Заболевания пищевода у детей. учебно-методическое пособие. Рефлюкс у маленьких детей: причины возникновения, симптоматика и особенности лечения

Под желудочно-пищеводным (гастроэзофагеальным) рефлюксом понимают обратный заброс съеденной пищи и желудочной кислоты в пищевод. В силу несформировавшейся системы пищеварения у грудных детей это явление встречается постоянно и опасности здоровью малыша не несет. Пика состояние достигает в 4-х месячном возрасте, постепенно угасая к 6-7-му месяцу от рождения и полностью исчезая к 1-1,5 годам.

У новорожденного ребёнка пищевод анатомически короткий, а клапан, перекрывающий ход пище обратно из желудка, развит слабо. Это приводит к частым срыгиваниям молоком или адаптированной смесью, в зависимости от типа кормления.

По преимущественному содержимому, забрасываемому в пищевод, выделяют рефлюксы:

1. Щелочной, при котором идет заброс веществ из желудка и кишечника с примесью желчи и лизолецитина, кислотность в этом случае превышает 7%.
2. Кислый – способствует попаданию в пищевод соляной кислоты, понижая его кислотность до 4%.
3. Низкокислый – приводит к кислотности от 4 до 7%.

Симптомы гастроэзофагеального рефлюкса

Помимо изжоги и срыгиваний рефлюкс у ребёнка часто маскируется под симптомы заболеваний других органов и систем:

1. Нарушения со стороны пищеварения: рвота, боли в верхней части желудка, запоры.
2. Воспаление дыхательной системы. Заброс желудочного содержимого иногда не ограничивается пищеводом и проходит дальше в глотку, попадая оттуда в дыхательные пути. Это вызывает:

• Кашель, преимущественно в ночное время, першение в горле, хриплый плач у грудничков.
• Отиты (воспаления уха).
• Хроническую пневмонию, бронхиальную астму неинфекционного характера.

1. Заболевания зубов. Вызывается это тем, что кислый желудочный сок разъедает зубную эмаль, приводя к быстрому развитию кариеса и порче зубов.
2. Нарушения со стороны сердечнососудистой системы: аритмия, боли за грудиной в области сердца.

Лечение гастроэзофагеального рефлюкса

Неосложненный тип состояния не нуждается в лечении медикаментами, достаточно откорректировать диету и привычки кормления ребёнка.

1. Давать пищу малышу чаще, но меньшими порциями.
2. При аллергии исключить из рациона новорожденных и кормящей матери белки коровьего молока. Использовать для кормления специальные смеси, не имеющие в составе молочных белков, такие как Фрисопеп, Нутрилон Пепти. Эффект чаще достигается через три недели следования данной диете.
3. Добавлять в рацион загустители или использовать готовые антирефлюксные смеси. В их состав входят вещества, тормозящие обратное поступление еды в пищевод. Этот вид питания включает в состав камедь рожкового дерева или крахмал (картофельный, кукурузный). Смеси, где загустителем выступает камедь – Нутрилак, Хумана Антирефлюкс, Фрисовом, Нутрилон; загуститель крахмал присутствует в детском питании марок NAN и Сэмпер Лемолак. Если младенец находится на грудном вскармливании, в сцеженное молоко добавляют загуститель, купить который можно в аптеке. Детям старше 2-х месяцев разрешается давать перед кормлением чайную ложку рисовой каши без молока, что способствует загущению съеденной пищи.
4. После кормления обеспечить малышу пребывание в вертикальном положении минимум 20 минут. Для грудных детей подойдет ношение столбиком сразу после еды.

При отсутствии эффекта от таких мер понадобится применение лекарственных средств.

• Для нейтрализации желудочной кислоты и ослабления ее вреда на слизистую оболочку пищевода используют антациды (Маалокс, Фосфалюгель), энзимы (Протоникс).
• Для ускорения пищеварения и укрепления пищеводного сфинктера разработаны препараты Реглан, Пропульсид.
• Устранению проявлений изжоги у младенца способствует приём альгинатов.
• Снижение выработки желудочной кислоты вызывают ингибиторы протонной помпы (Омепразол).
• Блокаторы Н-2 гистамина (Пепсид, Зантак).

Если такое лечение не принесло заметных улучшений и состояние отягощено наличием дивертикулов или грыж пищевода, возникнет необходимость в хирургическом вмешательстве. Данная операция носит название фундопликация и заключается в формировании нового желудочно-пищеводного сфинктера. Пищевод удлиняется и соединяется с входом в желудок специальным мышечным кольцом. Процедура позволяет свести на нет приступы патологического рефлюкса.

Определить целесообразность хирургической операции помогут следующие методы диагностики:

• Рентген с барием позволяет проанализировать работу верхнего отдела пищеварительной системы.
• 24-часовой pH-мониторинг заключается в помещении тонкой трубки в пищевод для исследования кислотности и степени серьезности срыгиваний.
• Эндоскопия пищевода и желудка позволяет определить наличие язв, эрозий, отёка слизистой оболочки органов.

• Сфинктероманометрия предоставляет данные о работе органа, соединяющего пищевод с желудком. Изучается степень закрытия сфинктера после приёма пищи, что напрямую связано с эпизодами рефлюкса.
• Изотопное исследование позволяет определить движение пищи по верхней части пищеварительной системы у ребёнка.

Если осложненный желудочно-пищеводный рефлюкс начнет прогрессировать, есть опасность осложнений в виде гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Также существуют более серьезные, и даже угрожающие жизни последствия этого заболевания, такие как:

• невозможность принимать пищу из-за боли и дискомфорта, что приведет к потере массы тела и авитаминозу;
• эрозийные повреждения пищевода, его патологическое сужение, эзофагит (воспаление);
• попадание пищи в дыхательные пути, что способно вызвать удушье;
• кровоточивость и перфорация органа;
• перерождение клеток слизистой пищевода, что создает предпосылки к онкологическим заболеваниям.

В большинстве случаев гастроэзофагеальный рефлюкс у ребёнка до года не вызывает беспокойства у врачей, и нет необходимости его лечить, так как он бесследно проходит с возрастом. Если состояние продолжает повторяться у детей старше полутора лет, даже с уменьшением числа эпизодов, целесообразна консультация врача с последующим обследованием.

Эзофагитом у ребёнка называют заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся воспалением слизистой пищевода. При тяжёлой степени развития изменениям подвергаются более глубокие ткани пищевода.

Эзофагит - это довольно распространенное явление в гастроэнтерологии. Оно может развиваться самостоятельно или возникнуть на фоне других болезней.

Заболевание может носить острый и хронический характер. Хроническая форма отличается слабовыраженной симптоматикой. Болезнь развивается постепенно на фоне других патологий. Острая форма протекает с ярко выраженной симптоматикой и является результатом непосредственного воздействия на слизистую ткань пищевода.

Самые часто встречающиеся формы эзофагита у детей - это катаральный и отёчный. Патологическое состояние может возникнуть в результате теплового, химического, воздействия на слизистую - ожога пищевода.

Острые эзофагиты также отличаются по степени поражения тканей. От поверхностного до глубокого поражения подслизистых тканей, сопровождающегося кровотечением. При хронической форме может развиться стеноз, а именно сужение просвета пищевода.

Причины

Эзофагит (воспаление слизистых тканей пищевода) у детей - довольно частое явление. Причины острой формы воспаления носят в большинстве случаев повреждающий характер кратковременного воздействия. Факторами, вызывающими повреждение слизистой оболочки, являются:

• острые вирусные заболевания, вызванные инфекциями (грипп, дифтерия, скарлатина и другие);
• механическое травмирование;
• термический и химический ожоги;
• пищевая аллергия.

Хронический эзофагит развивается по таким причинам, как:

• постоянное употребление слишком горячей, острой еды,
• нарушение работы желудка,
• аллергия,
• гиповитаминоз,
• продолжительная интоксикация организма.

Отдельным заболеванием медицина выделяет рефлюкс-эзофагит, который возникает на фоне сбоев функционирования нижнего пищеводного сфинктера и укорочения пищевода.

Симптомы

Признаки острого эзофагита у ребёнка выражены в зависимости от стадии воспаления. Ребёнок ощущает боль во время глотания, дискомфорт от употребления горячей или холодной пищи.

При тяжёлых формах развития эзофагит проявляется явными симптомами, среди которых:

• интенсивная боль за грудиной,
• болевые ощущения во время глотания,
• изжога,
• повышенное слюноотделение.

Спустя некоторое время симптоматика может угаснуть, но через пару недель на стенках пищевода образуются рубцы, что является причиной развития стеноза.

О развитии хронической формы эзофагита у ребёнка могут свидетельствовать следующие признаки:

• частая изжога, усиливающаяся после приёма жирной и острой пищи, газировки;
• отрыжка;
• тяжёлое дыхание во время сна.

При хроническом воспалении слизистой пищевода характерны частые пневмонии, развитие бронхиальной астмы.

У детей до года эзофагит проявляется частыми срыгиваниями сразу после кормления. На этом фоне в некоторых случаях существует риск развития симптомов гипотрофии - истощения с дефицитом массы тела по отношению к длине.

Диагностика эзофагита

Поскольку клинические проявления воспаления слизистой пищевода ярко выражены, диагностировать заболевание несложно. Локализация болевых симптомов характерна и специфична. Опрос больного позволяет без труда установить причину развития воспалительного процесса.

Чтобы диагностировать заболевание, врач-гастроэнтеролог использует эндоскоп. Но эзофагоскопия проводится не раньше, чем на 6 день после проявления симптомов. Во время эндоскопического исследования берётся биопсия слизистой для гистологического анализа.

Также дополнительно проводится рентгенография, позволяющая выявить изменение контуров пищевода, язвы, отёк стенок пищевода.

Осложнения

Чем опасен эзофагит у ребёнка? Своевременное и адекватное лечение позволит избежать развития осложнений. Если не лечить воспаление слизистой возрастает риск получить такие последствия, как:

• язва, сопровождающаяся укорочением пищевода;
• стеноз;
• перфорация стенок пищевода;
• абсцесс;
• болезнь Барретта - стойкое замещение слизистых тканей.

Эзофагит тяжёлой формы может стать причиной образования злокачественных опухолей.

Лечение

Что можете сделать вы?

В зависимости от степени тяжести, формы заболевания назначается лечение.

Первая помощью при остром эзофагите, вызванном химическим ожогом - промывание желудка.

При лёгкой форме острого воспаления необходимо ограничить ребёнка в потреблении пищи на протяжении 1 - 2 суток.

Тактика лечения лёгкой формы заболевания:

• щадящая диета №1,
• приём антацидных и вяжущих препаратов,
• приём средств, регулирующих моторику верхних отделов ЖКТ.

Последний прием пищи должен быть за 2 - 3 часа до отхода ко сну. Во время лечения рекомендуется ограничить ребёнка в потреблении горячей, грубой и острой пищи, продуктов, способствующих выработке желудочного сока.

Что делает врач?

При тяжёлой форме эзофагита с явно выраженной интоксикацией рекомендовано:

• бережное питание,
• приём обволакивающих и антацидных средств,
• капельницы с дезинтоксикационными растворами,
• приём антибиотиков.

Язвенный эзофагит требует обязательной антибиотикотерапии. Промывание в таком случае противопоказано. Если медикаментозное лечение недостаточно эффективно, проводится хирургическая санация.

При отсутствии осложнений прогноз лечения благоприятный.

Профилактика

Чтобы предупредить развитие острого эзофагита у ребёнка, вызванного термическим ожогом, вам необходимо тщательно следить за температурой еды и напитков, которые употребляет малыш. Нужно также ограничить ребёнка от употребления острой и грубой пищи, которая может повредить слизистую пищевода.

Очень часто маленьких детей доставляют в больницу с химическим ожогом пищевода. Чтобы уберечь малыша от несчастного случая, необходимо хранить бытовую химию в недоступном для него месте.

Чтобы предупредить развитие осложнений при хроническом эзофагите, следует проходить регулярное обследование у гастроэнтеролога. Если необходимо, проходить курс лечения. Детям, страдающим хронической формой эзофагита, рекомендована щадящая диета, а также курортно-санаторное лечение.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как эзофагит у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга эзофагит у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить эзофагит у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания эзофагит у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание эзофагит у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) у детей – хроническое рецидивирующее заболевание, возникающее при ретроградном забрасывании содержимого желудка и начальных отделов тонкого кишечника в просвет пищевода. Основные эзофагеальные симптомы: изжога, отрыжка, дисфагия, одинофагия. Экстраэзофагеальные проявления: обструкция бронхиального дерева, нарушения работы сердца, дисфункция ЛОР-органов, эрозии зубной эмали. Для постановки диагноза применяются интраэзофагеальная рН-метрия, ЭГДС и другие методики. Лечение зависит от тяжести ГЭРБ и возраста ребенка, заключается в коррекции питания и образа жизни, применении антацидов, ИПП и прокинетиков или проведении фундопликации.

Стеноз пищевода – сужение просвета органа, возникающее в результате процесса рубцевания язвенных дефектов слизистой оболочки. Одновременно на фоне хронического воспаления и вовлечения околопищеводных тканей развивается периэзофагит. Постгеморрагическая анемия – клинико-лабораторный симптомокомплекс, появляющийся в результате длительного кровотечения из эрозий пищевода или защемления петель кишечника в пищеводном отверстии диафрагмы. Анемия при ГЭРБ нормохромная, нормоцитарная, норморегенераторная, уровень сывороточного железа несколько снижен. Пищевод Барретта – предраковое состояние, при котором характерный для пищевода плоский многослойный эпителий замещается цилиндрическим. Выявляется у 6% до 14% пациентов. Почти всегда перерождается в аденокарциному или плоскоклеточный рак пищевода .

Диагностика ГЭРБ у детей

Диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей базируется на изучении анамнеза, клинико-лабораторных данных и результатах инструментальных исследований. Из анамнеза педиатру удается установить наличие дисфагии, симптома «мокрого пятна» и других типичных проявлений. Физикальное обследование, как правило, малоинформативно. В ОАК могут обнаруживаться снижение уровня эритроцитов и гемоглобина (при постгеморрагической анемии) или нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево (при бронхиальной астме).

Золотым стандартом в диагностике ГЭРБ считается интраэзофагеальная рН-метрия. Методика дает возможность непосредственно выявить ГЭР, оценить степень поражения слизистой оболочки и уточнить причины развития патологии. Еще одной обязательной диагностической процедурой является ЭГДС , по результатам которой определяют наличие эзофагита, степень выраженности эзофагита (I-IV) и нарушения моторики пищевода (А-С). Рентгенологическое исследование с контрастированием дает возможность подтвердить факт гастроэзофагеального рефлюкса и обнаружить провоцирующую патологию ЖКТ. При подозрении на развитие пищевода Барретта показана биопсия для выявления метаплазии эпителия. В отдельных случаях применяют УЗД, манометрию , сцинтиграфию и импедансометрию пищевода .

Лечение ГЭРБ у детей

Существует три направления лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей: немедикаментозная терапия, фармакотерапия и хирургическая коррекция кардиального сфинктера. Тактика детского гастроэнтеролога зависит от возраста ребенка и тяжести заболевания. У детей младшего возраста в основе терапии лежит немедикаментозный подход, включающий в себя постуральную терапию и коррекцию питания. Суть лечения положением заключается в кормлении под углом в 50-60 О, сохранении приподнятого положения головы и верхних отделов туловища во время сна. Диета предполагает использование смесей с антирефлюксными свойствами (Нутрилон АР, Нутрилак АР, Хумана АР). Целесообразность медикаментозного лечения определяется индивидуально, зависит от тяжести ГЭРБ и общего состояния ребенка.

План лечения ГЭРБ у детей старшего возраста составляется с учетом тяжести заболевания и наличия осложнений. Немедекаментозная терапия заключается в нормализации питания и образа жизни: сон с приподнятым на 14-20 см головным концом, мероприятия по снижению веса при ожирении , исключение факторов, повышающих внутрибрюшное давление, уменьшение объема потребляемой пищи, уменьшение жиров и увеличение белков в рационе, отказ от использования провоцирующих медикаментов.

Перечень фармакотерапевтических средств, применяемых при ГЭРБ в педиатрии, включает в себя ингибиторы протонной помпы – ИПП (рабепразол), прокинетики (домперидон), нормализаторы моторики (тримебутин), антацидные препараты. Комбинации медикаментов и назначаемые схемы определяются формой и тяжестью ГЭРБ. Хирургическое вмешательство показано при ярко выраженном ГЭР, неэффективности консервативной терапии, развитии осложнений, сочетании ГЭРБ и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы . Обычно выполняют фундопликацию по Ниссену, реже – по Дору. При наличии соответствующего оборудования прибегают к лапароскопической фундопликации .

Прогноз и профилактика ГЭРБ у детей

Прогноз при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у большинства детей благоприятный. При формировании пищевода Барретта отмечается высокий риск малигнизации . Как правило, развитие злокачественных новообразований в педиатрии встречается крайне редко, однако более чем у 30% больных в последующие 50 лет жизни на пораженных участках пищевода возникает аденокарцинома или плоскоклеточный рак. Профилактика ГЭРБ предусматривает исключение всех факторов риска. Основными превентивными мерами являются рациональное питание, исключение причин длительного повышения внутрибрюшного давления и ограничение приема провоцирующих медикаментов.

МиНИСТЕРСВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ

Кафедра педиатрии

Учебно-методическое пособие

для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.

Заболевания пищевода у детей

Развитие пищевода во внутриутробном пе­риоде

Развитие пищевода начинается с 4-й недели эм­бриогенеза из каудального отдела передней кишки. В эти же сроки происходит закладка гортани, трахеи и бронхиального дерева, путём деления пер­вичной (глоточной) кишки на дыхательную и пищевари­тельную трубки, нарушение которого приводит к воз­никновению трахеопищеводных свищей, атрезии, труб­чатых стенозов и дивертикулов пищевода.

Вначале пищевод имеет вид трубки, просвет кото­рой заполнен вследствие активной пролиферации кле­точной массы. Процесс реканализации – образование просвета пищевода – происходит на III-IV месяце. Наруше­ние этого процесса обуславливает развитие таких врождённых пороков развития пищевода как стеноз, стриктура, мембраны, сужение пищевода.

С 11-й недели становится различима граница ме­жду пищеводом и желудком.

Иннервация пищевода формируется с 4-й недели из блуждающих нервов и от закладок симпатических ство­лов. Интрамуральные ганглии образуются на 5-м ме­сяце развития плода. Нарушение развития нервных сплетений кардиального отдела пищевода приводит к развитию врождённой халазии, ахалазии кардии.

Позднее 4-го месяца происходит медленное опускание дистального конца пищевода в брюшную полость. Нарушение этого процесса может приводить к развитию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и короткого пищевода.

Нормальная анатомия и физиология дет­ского пищевода

К рождению пищевод в основном сформирован. Вход в пищевод у новорожденного расположен на уровне диска между Ш и IV шейными позвонками и с возрастом постоянно снижается: к 2-м годам он находится на уровне IV-V позвонков, а в 12 лет – на уровне VI-VII позвонков как у взрослого.

Расположение пищевода по отношению к соседним органам у новорожденного не отличается от взрослого. Пищевод в сагиттальной плоскости следует изгибам позвоночника. Если рас­сматривать положение пищевода спереди (фронтально), то он в своём ходе от шеи до желудка имеет S-образ­ный изгиб.

Нижний предел пищевода, открывающийся в желу­док, остаётся постоянно на уровне Х – XI грудных позвон­ков.

Выделяют 3 физиологических сужения: верхнее (глоточное), среднее (аортобронхиальное) и нижнее (диафрагмальное), которым соответствуют 2 расширения пищевода. Физиологические сужения пищевода (уменьшение диаметра более чем на 1/3) у новорожденных и детей первого года жизни выражены относительно слабо, лучше выражено нижнее сужение. В дальнейшем они формируются.

Просвет пищевода в шейной и брюшной части обычно закрыт, а в грудном отделе содержит неболь­шое количество воздуха. Динамика диаметра просвета пищевода в возрастном аспекте представлена в таблице 1.

Таблица 1. Диаметр просвета пищевода у детей в зависимости от возраста.

Динамика расстояния от зубных дуг до входной части же­лудка в зависимости от возраста представлена в табл. 2.

Таблица 2. Возрастная динамика длины пищевода у детей.

У новорожденных стенки пищевода тоньше, чем у детей старшего возраста. Эпителий слизистой оболочки после рождения быстро утолщается.

Мышечный слой пищевода у новорожденных детей развит слабее, чем у взрослых, лучше выражен цирку­лярный, особенно внутренний циркулярный слой мышц в нижнем отделе пищевода. Слизистая и подслизистая оболочки пищевода к моменту рождения пол­ностью сформированы. Подслизистый слой у детей богат кровеносными сосудами и лимфоидными элементами.

Иннервация пищевода сложна и своеобразна. Парасимпатическая иннервация пищевода осуществля­ется через блуждающие и возвратные нервы, симпати­ческая – через узлы пограничного и аортального сплетений, ветви легочного и сердечного сплетений, волокон солнечного сплетения и ганглиев субкардии.

Интрамуральный нервный аппарат состоит из 3-х тесно связанных друг с другом сплетений – адвенти­циального, межмышечного и подслизистого. В них вы­явлены своеобразные ганглиозные клетки (клетки До­геля), которые во многом обеспечивают автономную внутреннюю иннервацию и местную регуляцию двига­тельной функции пищевода. Иннервацию ножек диафрагмы, особенно правой, обеспечивают ветви диафрагмальных нервов.

Особый интерес у детей представляют анатомо-фи­зиологические особенности брюшной части пищевода, к которой относят часть его от пищеводного отверстия диафрагмы до перехода в желудок. На границе между пищеводом и желудком располагается кардия, объеди­няющая место впадения пищевода в желудок и пищевод­ный конец желудка. В области кардии находится пере­ход слизистой оболочки пищевода в слизистую обо­лочку желудка.

Функция абдоминального отдела пищевода заключа­ется в препятствии ретроградному забросу в просвет пищевода желудочного содержимого. Выполнение этой функции осуществляется при помощи клапанного и сфинктерного механизмов.

Клапанный механизм включает клапан Губарева, образованный складкой слизистой оболочки (plica cardiaca), вдающейся в полость пищевода и Вилли­зиеву петлю, представляющую собой группу мышечных волокон внутреннего косого мышечного слоя желудка. Кроме того, имеет значение величина угла Гиса (чем он острее, тем механизм мощнее), образованного стенкой абдоминальной части пищевода и прилегающей к нему стенкой дна желудка. Сфинктерный механизм представлен ножками диафрагмы, френо-эзофагеальной мембраной (фасцией) Лаймера, а также зоной повышен­ного давления в дистальном отделе пищевода на про­тяжении 1,5-2 см выше и ниже диафрагмы.

У новорожденных толщина кардиального жома со­ставляет 0,8-0,9 мм, а протяжённость его 4-5 мм. Уже к концу первого года жизни размеры увеличива­ются соответственно до 1,5 мм и 5-8 мм. Таким обра­зом, изменяется протяжённость зоны повышенного внутрипросветного давления на уровне нижнего конца пищевода, что способствует усилению его сфинктерной функции.

У детей грудного возраста кардиальный жом рас­полагается под диафрагмой или на её уровне. В даль­нейшем кардиальное утолщение мышечной оболочки ото­двигается от диафрагмы в дистальном направлении.

Слабое развитие мышечной оболочки пищевода и кардиального отдела желудка у детей первых лет жизни способствует недостаточной выраженности угла Гиса. Считается, что критической величиной угла Гиса для появления недостаточности запирательной функции кардии, является 90°.

Отмечается также недостаточное развитие и кру­гового слоя мышечной оболочки кардиального отдела желудка. Вследствие этого клапан Губарева почти не выражен. То же относится к Виллизиевой петле, кото­рая не охватывает полностью кардиальную часть же­лудка. В результате этого кардиальный сфинктер же­лудка у детей функционально неполноценен, что может способствовать забросу содержимого желудка в пищевод. От­сутствие плотного охватывания пищевода ножками диа­фрагмы, нарушение иннервации при повышенном интра­гастральном давлении способствуют легкости возник­новения срыгивания и рвоты.

Классификация заболеваний пищевода у детей

Традиционно принято разделение болезней пищевода на врождённые (аномалии и пороки развития) и приобретённые, среди которых особое место отводится воспалительным заболеваниям и функциональным нарушениям.

В литературе существует несколько мнений по по­воду классификации аномалий и пороков развития пи­щевода . Согласно одному из них выделяется 9 вариан­тов аномалий пищевода: 1) полное отсутствие (полная атрезия, аплазия); 2) атрезия; 3) врождённые сте­нозы; 4) трахеоэзофагеальные фистулы; 5) врождённый короткий пищевод; 6) врождённые дивертикулы; 7) врождённое (идиопатическое) расширение пищевода; 8) удвоение пищевода; 9) врождённые кисты и аберрант­ные ткани в пищеводе. По мнению других авторов это деление представляется несовершенным, поскольку в нём не упоминаются внутренний короткий пищевод и неправильная кардиофундальная формация. Кроме того, правомочно деление 9-го варианта на два самостоя­тельных типа вследствие малой схожести их патогене­тического механизма.

К функциональным нарушениям пищевода у детей относят спазм и недостаточность кардии, а также гастроэзофагеальный пролапс. При этом кардиоспазм не следует отождествлять с ахалазией кардии (органическая патология), а её недостаточность с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Воспалительные заболевания пищевода (эзофагиты) у детей не имеют единой классификации. В клинике используются сочетания нескольких классификаций эзофагитов:

по этиологическому признаку (септиче­ский и асептический, специфический и неспецифический, механи­ческий, физический, медикаментозный, аллергический, химический, лучевой, инфекционный, рефлюкс-эзофагит и др.);

по пути проникновения этиологиче­ского фактора (эндогенный, экзогенный, гематогенный, перораль­ный, по продолжению и др.);

по длительности проявления (острый, подострый, хронический);

по клинико-морфологическим проявле­ниям (катаральный, эрозивный, геморрагический, фибри­ноз­ный (псевдомембранозный), мембранозный, некротический, гнойный, язвенный).

H. Basset (1980) предложил эндоскопически разли­чать 4 стадии эзофагита:

Отёк и артериальная гиперемия слизистой обо­лочки, обилие слизи;

Появление одиночных эрозий на вершинах отёч­ных складок слизистой оболочки;

Значительный отёк и гиперемия с очагами эро­зированной и кровоточащей слизистой оболочки;

«Плачущая» слизистая оболочка диффузно эрози­рована, кровоточит при малейшем прикосновении эндоскопа.

Основные симптомы,

характерные для заболеваний пищевода у детей.

Дисфагия – расстройство акта глотания и затруднение прохождение пищевого комка по пищеводу, характеризуется болью или неприятным ощущением при глотании. При функциональных нарушениях твёрдая пища нередко проглатывается легче жидкой. При органической дисфагии нарушения постоянные и непрерывно усиливаются.

Регургитация или срыгивания – непроизвольное поступление пищевых масс из пищевода или желудка в полость рта. Является признаком несостоятельности гастроэзофагеального клапанного механизма или ахалазии кардии, пролапса слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, но может быть ранним симптомом врождённых аномалий пищевода, а также приобретённых его поражений. Пищеводная регургитация отличается от желудочной тем, что пищевой комок не имеет кислого вкуса.

«Симптом мокрой подушки» - ночная регургитация, характерная для значительного расширения пищевода.

Руминация («жвачка») – наблюдается чаще у грудных детей, характеризуется повторным возвращением проглоченной пищи в рот посредством сочетающейся контрактации желудка. При попадании пищи в рот, ребёнок её задерживает и, делая несколько жевательных движений, вновь глотает её.

Отрыжка – внезапное непроизвольное выбрасывание через рот газов из желудка или пищевода. Механизм заключается в напряжении и антиперистальтических движениях пищевода и желудка при открытой кардии. В грудном возрасте отрыжка нередко связана с аэрофагией.

Изжога – ощущение тепла, жжения за грудиной, чаще у взрослых в нижней её трети или надчревной области, иногда распространяющееся до глотки, дети часто указывают на область ротоглотки. Возникает в результате заброса желудочного содержимого в пищевод, что обусловлено сочетанием недостаточности кардиального сфинктера, кислотопептической активности желудочного содержимого и воспалительными изменениями слизистой оболочки пищевода.

Рвота – сложный нервно-рефлекторный акт, при котором происходит извержение чаще желудочного (кишечного) содержимого через рот наружу. При значительной степени сужения пищевода рвота развивается без предшествующей тошноты через несколько минут после еды. Рвотные массы при этом не имеют примесей. При дивертикулах пищевода рвотные массы состоят из давно съеденной пищи, отличаются гнилостным запахом. При ожогах и язвах пищевода рвотные массы могут содержать кровь.

Бойта симптом – характеризуется урчанием, слышимым при надавливании на боковую часть шеи, что характерно для дивертикулита гортаноглотки и верхних отделов пищевода.

Мехтерштерна симптом – при функциональных изменениях в организме наблюдается нарушение глотания жидкой пищи в большей степени, чем твёрдой.

Мельцера симптом – при проглатывании пищи у больного наблюдается исчезновение звука глотания, обычно выслушиваемого в области сердца.

Особенности заболе­ваний пищевода у детей

Аномалии и пороки развития пищевода

Атрезия пищевода – отсутствие просвета пищевода на определённом участке, где он обычно представля­ется в виде фиброзного или фиброзно-мышечного тяжа. Частота встречаемости атрезии пищевода по данным различных авторов составляет от 1:2000 до 1:5000 новорожденных. Выделяют изолированную форму атрезии пищевода и сочетанную с трахеопище­водным свищём, причём последняя отмечается в 9-10 раз чаще, чем «чистая» атрезия. Обычно различают 6 видов врождённой непроходимости пищевода:

1) полная атрезия (аплазия);

2) частичная атрезия;

3) атрезия с трахеопищеводной фистулой проксимального сег­мента;

4) атрезия с фистулой дистального сегмента;

5) атрезия с двумя изолированными фистулами сегмен­тов;

6) атрезия с общим свищевым ходом.

Однако ряд авторов выделяют вариант атрезии, при котором оральный отрезок заканчивается слепо, а дистальная часть пищевода представлена в виде тяжа. Другие авторы говорят о 5-и видах атрезии, объединяя 1-й и 2-й виды в один – атрезия пищевода без свища, а, описывая 6-й вариант, говорят о тра­хеопищеводном свище без атрезии.

Частота вариантов атрезии пище­вода различна. Так, атрезия без свища наблюдается в 7,7% случаев; атрезия с трахеопищеводной фистулой проксимального сегмента – в 0,8%; атрезия с фисту­лой дистального сегмента отмечается у 86,5% детей с этим пороком; атрезия с двумя изолированными фисту­лами сегментов – в 0,7% случаев; атрезия с общим свищевым ходом выявляется у 4,2%.

При эндоскопическом исследовании можно устано­вить вид атрезии, протяжённость проксимального сег­мента, выявить соединение его с трахеей или брон­хами. Визуализируется слепой конец пищевода в виде мешка, лишённого складок, выстланного очень светлой слизистой оболочкой. На дне этого мешка обнаружива­ется скопление слизи. При наличии пищеводно-трахе­ального свища определяется его отверстие, распола­гающееся, чаще всего на переднебоковой стенке или около слепого конца. Однако, при малом диаметре от­верстия свища или при выраженном скоплении слизи, визуализировать это отверстие не удаётся, но можно заподозрить по поступающим через слизь пузырькам воздуха. В этом случае эзофагоскопию сочетают с бронхоскопией и проведением цветной пробы. При по­дозрении на наличие фистулы дистального сегмента проводится интраоперационная эзофагоскопия через гастростому. Для определения диастаза – расстояния между слепыми концами проксимального и дистального сегмента – проводится комбинированная эзофагоскопия через рот и гастростому под контролем рентгена.

Врождённый стеноз пищевода является следствием целого ряда нарушений эмбриогенеза. К ним отно­сятся:

нарушение процесса реканализации эмбриональ­ной первичной кишечной трубки, следствием которого являются сужение всех слоёв стенки, гипертрофия мы­шечного слоя, образование слизистых мембран;

чрезмерный рост дистопированных в стенку верхней трети пищевода гиалиновых колец трахеи;

атипичное разрастание в пищеводе слизистой оболочки со свойственной желудку структурой (абер­рантный тип);

сдавление извне аномально расположенными крупными сосудами (артериальное кольцо или «сосуди­стая рогатка» пищевода). Различают следующие сосу­дистые мальформации: двойная дуга аорты; декстрапо­зиция аорты; аномалии a. subclavia sin. и a. caro­tis; аномалии a. subclavia dex.

Встречается врождённый стеноз пищевода с часто­той 1:20000-1:30000 рождений и составляет почти 10% от общего числа стенозов пищевода.

Эндоскопическая картина при стенозе пищевода разнообразна и зависит от его формы.

При трубчатых стенозах, которые можно отнести к несостоявшейся атрезии пищевода, визуализируется циркуляторное воронкообразное сужение чаще округлой формы, расположенное центрально, реже эксцентрично. Пищевод выше сужения расширен, слизистая оболочка его, также как и в области сужения, мало изменена или, как правило, не изменена вовсе. При незначи­тельной степени сужения оно проходимо тонким эндо­скопом.

Мембраны пищевода визуализируются так, как будто бы эндоскоп введён в слепой мешок с, как пра­вило, эксцентрично расположенным отверстием округ­лой или продолговатой формы с ровными краями. Сама мембрана обычно тонкая, её целостность легко может быть нарушена при манипуляции. Цвет мембраны не от­личается от окружающей слизистой оболочки пищевода.

Rinaldo (1974) указывает типичные локализации мембран пищевода: 1) верхние (проксимальные); 2) средние; 3) нижние, или дистальные; 4) в нижнем пи­щеводном кольце. Отличие последних заключается в том, что они выстланы эпителием насыщенного крас­ного цвета, соответствующего цвету границы перехода слизистой оболочки пищевода в слизистую желудка.

Циркулярные стенозы определяются в виде узкого, центрально (крайне редко эксцентрично) расположен­ного округлого отверстия, к которому конвергируют продольные складки. Слизистая оболочка в области сужения не изменена, не спаяна с подлежащими тка­нями. Выше сужения просвет пищевода расширен, вос­палительные изменения отсутствуют.

При стенозах, обусловленных сосудистой анома­лией, может выявляться передаточная пульсация стенки пищевода на уровне сужения. При этом, в от­личие от других видов врождённых стенозов, трубку эзофагоскопа удаётся провести через суженный уча­сток.

Аберрантный тип сужения пищевода, обусловленный эктопией слизистой оболочки желудка в пищевод, мо­жет протекать с картиной тяжёлого эрозивно-язвен­ного поражения.

Удвоение пищевода – дупликатура стенки пищевода с образованием в ней дополнительного просвета, со­ставляет 19% всех удвоений желудочно-кишечного тракта. Развивается удвоение пищевода в связи с нарушением реканализации просвета пищевода на III–IV месяце внутриутробного развития. Располага­ются удвоения пищевода в заднем средостении, чаще справа, но могут находиться и латерально или в лё­гочных фиссурах и симулировать лёгочную кисту. Раз­личают сферические (кистозные), тубулярные и дивер­тикулярные удвоения, имеющие изолированный или со­общённый с пищеводом просвет. Стенки такого удвое­ния состоят из одного или нескольких мышечных слоёв и имеют единый ход общих мышечных волокон и сосу­дов, что отличает их от солитарных врождённых кист пищевода. Изнутри оно выстлано плоским секретпроду­цирующим пищеводным эпителием или цилиндрическим эпителием желудка. Дивертикулярные удвоения отлича­ются от дивертикулов в основном большими размерами полостей и соустий, а также своеобразной формой в виде «опущенной ветки» или «запасного кармана». Из­редка удвоения могут иметь сообщение с трахеей, становясь, по сути, разновидностью врождённого пи­щеводно-трахеального свища.

Врождённый короткий пищевод (врождённая хиа­тальная грыжа), считается отдельной нозологической единицей. Это заболевание характеризуется располо­жением кардиального отдела пищевода выше пищевод­ного отверстия диафрагмы и смещением в него желудка (т.н. «грудной» желудок, неопушенный желудок), а иногда и других органов брюшной полости, петлей ки­шеч­ника. Причина данной патологии – врождённые на­рушения морфоэмбриональных взаимоотноше­ний развития пищевода и желудка.

При эндоскопическом исследовании в дистальных отделах пищевода отмечается картина эзофагита, не­редко с эрозивно-язвенным поражением, фибринозными и некротическими наложениями. Слизистая оболочка дистального отдела пищевода ярко-красного цвета, с избыточной складчатостью, что говорит о её желудоч­ном происхождении. Кардиоэзофагеальный переход от­сутствует, при исследовании отмечается постоянное подтекание желудочного содержимого в просвет пище­вода. Интенсивность поражения нарастает в дисталь­ном направлении, достигая максимума на границе сли­зистых оболочек пищевода и желудка иногда в виде рубцового стеноза. Выше стеноза определяется супра­стенотическое расширение просвета пищевода. При вы­сокой степени стеноза видимые участки сужения пред­ставляют собой светлую рубцовую ткань без сосуди­стого рисунка, на которой могут располагаться яз­венные дефекты.

Врождённое (идиопатическое) расширение пищевода (синонимы: врождённая ахалазия кардии, кардиоспазм, мегаэзофагус, неорганический стеноз пищевода, дис­тония пищевода) заключается в стойком спазме карди­ального отдела пищевода вследствие отсутствия реф­лекторного раскрытия кардии во время акта глотания. Такое нарушение возникает в результате врождённого отсутствия интрамуральных нервных ганглиев в спле­тении Ауэрбаха и Мейсснера дистальной части и кар­дии пищевода, что приводит к изменению гладких мы­шечных волокон и связанному с ним нарушению мото­рики пищевода и открытию кардии.

В настоящее время существует более 25 клиниче­ских классификаций ахалазии кардии. По мнению Д.И. Тамалевичюте и А.М. Витенас, наиболее точной является клинико-ана­томическая классификация, пред­ложенная Б.В. Петров­ским (1962), выделяющая 4 ста­дии ахалазии кардии:

Ранняя - функциональный временный спазм кар­дии без рас­ширения пище­вода;

Стадия стабильного расширения пищевода и уси­ленной моторики стенок;

Стадия рубцовых изменений кардии (стеноз) с выраженным по­стоянным расширением пищевода и функ­циональными расстройствами (тонуса и перисталь­тики);

Стадия осложнений с органическими пораже­ниями дистального отдела пищевода, эзофагитом и пе­риэзофагитом.

При эндоскопии виден расширенный пищевод с большим количеством содержимого, хорошо расправляю­щийся при инсуффляции воздухом. Кардия сомкнута, не раскрывается, однако эзофагоскоп легко проходит че­рез неё в желудок.

Врождённые дивертикулы пищевода – мешотчатые выпячивания стенки пищевода, образованные его слоями.

Различают истинные дивертикулы, сохраняющие структуру органа, и ложные, лишённые мышечной обо­лочки. Истинные дивертикулы пищевода обычно врож­дённые и являются подобием кистозного удвоения пи­щевода. Из выделяемых топографических вариантов ди­вертикулов пищевода (фарингоэзофагеальные диверти­кулы Ценкера, бифуркационные, эпифренальные и абдо­минальные) врождёнными, по данным И.Л. Тагера и М.А. Филиппкина (1974), являются глоточные (фарин­гоэзофагеальные) дивертикулы.

Выделяется вариант ложного диверти­кула пищевода, развитие которого обусловлено врож­дённой неполноценностью соединительно-тканных эле­ментов и мышечного аппарата стенки пищевода. В этом случае во время акта глотания развивается сначала пролабирование стенки, а затем и формирование ди­вертикула пищевода (пульсионный дивертикул). Такая разновидность дивертикула пищевода называется вре­менной (функциональной, фазовой), так как проявля­ется только во время акта глотания или при наличии дискинезии пищевода. В литературе имеются указания на возможность перехода таких дивертикулов со вре­менем в постоянные пульсионные (органические).

Врождённые истинные дивертикулы пищевода встре­чаются у детей гораздо чаще, чем приобре­тённые, их частота составляет 1:2500 новорожденных. Однако, по мнению А.П. Биезинь (1964), они встреча­ются чаще, но не диагностируются.

Врождённые кисты пищевода – это порок развития (дисэмбриогенез) «дремлющих» или «заблудших» кле­ток, остатков продольной перегородки, отшнуровываю­щей дыхательную трубку от кишечной. Кисты могут иметь выстилку из дыхательного (бронхогенные) или желудочно-кишечного (энтерогенные) эпителия.

Нам удалось обнаружить в литературных источни­ках упоминание о так называемых дупликационных кис­тах пищевода. Эпителий, выстилающий такие кисты, может происходить из любого участка кишеч­ника. Полость кисты не сообщается с просветом пище­вода. Заподозрить наличие такой кисты можно по при­знакам сдавления пищевода извне. В ряде случаев, когда полость кисты выстлана слизистой оболочкой желудка, она может изъязвляться и дренироваться в просвет пищевода, что, по мнению ряда авторов, переводит её в разряд псевдодивертикулов.

Гастроэзофагеальным рефлюксом (ГЭР) называют противоположное движение желудочного содержимого через пищеводный клапан обратно в пищевод. Тезис «рефлюкс» в переводе с латинского языка означает обратное течение в сравнении с естественным движением. Гастроэзофагеальный дословно переводится с английского языка как желудочно-пищеводный рефлюкс. ГЭР может являться нормальным физиологическим либо патологическим показателем.

Желудочно-пищеводный рефлюкс является нормой для детей первого года жизни, в связи с продолжением формирования пищеварительной системы. В процессе срыгивания из ЖКТ удаляется попавший воздух и излишки пищи, которые не насыщают организм питательными веществами. Избыточные продукты питания провоцируют процессы брожения и гниения, вызывая вздутие и колики у малыша. Гастроэзофагеальный рефлюкс физиологического характера защищает организма ребенка от переедания и болезненных ощущений.

К годовалому возрасту у ребенка практически полностью сформирована пищеварительная система: слизистая оболочка, ферментная выработка, сфинктер, однако, слабо развит мышечный слой желудочно-кишечного тракта. К 12–18 месяцам у малыша полностью прекращается физиологическое рефлюксное проявление, кроме патологических отклонений.

Факторы риска патологического развития ГЭР

Гастроэзофагеальный рефлюкс, который является следствием патологических состояний в желудочно-кишечном тракте и не проходит длительное время диагностируют как гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь(ГЭРБ).

Врожденные аномалии, связанные с желудочно-пищеводным рефлюксом у детей до 1 года, являются следствием:

• преждевременного появления на свет;
• перенесенной внутриутробной кислородной недостаточностью плода (гипоксия);
• удушья новорожденного в результате кислородного голодания и избыточного накопления углекислотного газа в крови и тканях (асфиксия);
• родовой травмы шейного отдела позвоночника;
• воспалительных процессов в желудочно-кишечном тракте;
• патологического развития пищевода;
• заболеваний верхнего отдела пищеварительной системы на генетическом уровне, в том числе ГЭРБ;
• неправильного образа жизни матери во время беременности.

Желудочно-пищеводная рефлюксная болезнь часто является приобретенным патологическим состоянием у детей и возникает в следствии:

1. непереносимости лактозы из-за низкого уровня фермента – лактазы, который помогает ее переваривать;
2. пищевой аллергии, в большей части непереносимость белков коровьего молока;
3. неправильного питания матери во время лактации;
4. раннего искусственного вскармливания;
5. длительного лечения с помощью противовоспалительных медикаментов и препаратов, в состав которых входит теофиллин;
6. неправильного режима питания;
7. сниженной иммунной системы;
8. инфекционных заболеваний, вызванных грибками кандиды, герпесом, цитомегаловирусом;
9. заболеваний желудочно-кишечного тракта: гастрита, пептической язвы, нарушений стула.

ВАЖНО! Частой причиной приобретенного ГЭР у ребенка становится перекармливание, в результате чего избыточное содержимое желудка давит на пищеводный сфинктер, нарушая его функциональность в дальнейшем.

Отзывы специалистов о гастроэзофагеальном рефлюксе у детей. Чем может быть вызвана врожденная и приобретенная патология. Симптомы и профилактические меры.

Симптомы ГЭР у новорожденных

Определить причину ГЭР у маленьких детей довольно сложно, т. к. они не могут сказать, что беспокоит и как именно можно лишь догадываться по симптомам и наблюдениям родителей.

Симптоматика гастроэзофагеального рефлюкса у детей:

• частые срыгивания;
• отрыжки;
• рвота не переваренной пищей;
• икота;
• дискомфортные чувства жжения в области желудка и пищевода;
• нарушения стула;
• повышенное газообразование;
• снижение массы тела;
• постоянный плач и беспокойство после приема пищи.

На ранних стадиях развития ГЭРБ может протекать бессимптомно.

Классификация ГЭРБ

Желудочно-пищеводная рефлюксная болезнь разделяется по:

• форме протекания;
• степени выраженности;
• разновидности.

Формы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

ГЭРБ подразделяется на 2 формы:

1. острую , возникающую в результате неправильной функциональности ЖКТ. При такой форме наблюдается болезненность ребенка, отсутствие аппетита, слабость.
2. хроническую , являющуюся последствием заболеваний пищеварительной системы. Может возникать самостоятельно при неправильном питании.

Степени выраженности

По степени развития желудочно-пищеводное заболевание делится на 4 стадии:

• 1-я стадия имеет слабовыраженные симптомы либо протекает бессимптомно. В процессе развития патологии происходит раздражение, отек и покраснение слизистой оболочки пищевода, появляются крошечные эрозии от 0,1 до 2,9 мм.
• 2-я стадия проявляется в виде изжоги, боли и тяжести после еды. В пищеводе образуются язвочки от 3 до 6 мм, которые поражают слизистую оболочку, доставляя ребенку дискомфортные ощущения.
• 3-я стадия проявляется сильно выраженной симптоматикой: боль при глотании, регулярное чувство жжения в грудной клетке, ощущения тяжести и боли в желудке. Язвы образуют общее поражение слизистой пищевода на 70%.
• 4-я стадия является болезненной и опасной для здоровья крохи, способной перерождаться в раковые хвори. Пищевод поражен более чем на 75% общей массы. Ребенка постоянно беспокоят болезненные ощущения.

Диагностируют гастроэзофагеальную болезнь в 90% случаев на второй стадии, когда симптоматика становится явно выраженной. Последние этапы развития возможно вылечить при помощи оперативного вмешательства.

Разновидности ГЭРБ

По причине возникновения недуга желудочно-пищеводную болезнь разделяют на разновидности:

1. катаральную – в период которой происходит нарушение слизистой оболочки пищевода из-за попадания кислого содержимого желудка;
2. отечную – в процессе сужается пищевод, уплотняются его стенки и отекает слизистая оболочка;
3. эксофолиативную – являющуюся сложным патологическим процессом, в результате которого происходит отделение высокомолекулярного белка фибрина, что приводит к кровоизлияниям, сильным болям и кашлю;
4. псевдомембранозную – сопровождающуюся тошнотой и рвотой, масса которой содержит пленочные серовато-желтые компоненты фибрина;
5. язвенную – самую сложную форму, протекающую с язвенным поражением и излечимую только оперативным вмешательством.

При частых и регулярных жалобах ребенка необходимо срочно обратиться к врачу.

Осложнения после ГЭРБ

Поскольку симптомы рефлюкса могут проявляться не сразу, довольно сложно назначить своевременное лечение ребенка. В результате запущенного недуга происходят сложные патологические процессы:

• ожоги слизистой пищевода желудочным содержимым;
• авитаминоз на фоне понижения аппетита и нехватки полезных веществ, потеря массы тела;
• изменение физиологической формы пищевода, приводящей с хроническим заболеваниям ЖКТ: язвам, онкологии;
• пневмония и/или астма, возникающая в результате проникновения содержимого желудка в дыхательные пути;
• стоматологические недуги, в основном поражение зубной эмали соляной кислотой.

Часто возникающие икота или отрыжка могут свидетельствовать о гастроэзофагеальном рефлюксе у ребенка. Не каждый педиатр сможет определить этот недуг. При регулярном проявлении таких симптомов попросите у детского врача направление к специалисту узкого профиля – гастроэнтерологу.

Диагностика

Диагностические мероприятия для обнаружения ГЭРБ включают:

1. метод эндоскопического обследования– помогает выявить патологические воспалительные состояния в пищеводе от изменений слизистой оболочки до кровоизлияний;
2. гистологическое исследование (биопсия) позволяет обнаружить клеточные изменения эпителия, в результате влияния предшествующих заболеваний;
3. манометрическое обследование, позволяющую измерить давление внутри пищеводного просвета и оценить двигательную активность и функциональность обоих клапанов пищевода;
4. методика исследования уровня pH способна определять суточное количество и продолжительность рефлюксов;
5. рентгенологическая диагностика помогает обнаружить язву пищевода, сужение просвета и грыжу отверстия диафрагмы.

Диагностика ГЭРБ может быть назначена как в условиях поликлиники, так и стационара.

Профилактика и лечение ГЭРБ

Для лечения желудочно-пищеводной болезни специалисты рекомендуют комплексное лечение. В зависимости от симптомов и стадии развития недуга применяют:

• правильный режим;
• медикаментозное лечение;
• оперативное вмешательство.

Правильный режим включает диетическое питание – обязательное соблюдение дробного сбалансированного питания.Последний прием пищи должен быть не менее чем за 3 часа до сна.Спать необходимо в приподнятом положении, голова и грудной отдел должны быть на 15–20 см выше, нежели нижняя часть тела. Обеспечьте ребенку свободную одежду, непередавливающую в брюшной полости.

Совет! Не заставляйте ребенка есть через силу, лучше кормите понемногу, но чаще.

Медикаментозное лечение имеет несколько направленностей:

1. нормализацию кислотного барьера – для этого применяют антисекреторные препараты: «Рабенпразол», «Омепразол», «Эзомепразол», «Пантопразол», «Фосфалюгель», «Маалокс», «Алмагель»;
2. улучшение двигательной активности пищеводной системы достигается за счет усиления перельстатики ЖКТ при помощи лекарственных средств «Домперидон» и «Метоклопрамид»;
3. восстановление слизистой оболочки пищевода происходит с помощью витаминов: пантотеновой кислоты (В5) и метилметионинсульфония хлорида.

При помощи медикаментозной терапии происходит обезболивание, восстановление, запирание пищеводного клапана и сокращение выделения соляной кислоты.

Оперативное вмешательство применяется на последних стадиях развития желудочно-пищеводной болезни после полного исследования пациента с учетом рекомендаций врачей разных направлений: гастроэнтерологов, кардиологов, анестезиологов, хирургов. Операция назначается в случаях, если длительное время не помогает медикаментозное лечение или патологический процесс нанес сильный вред организму.