Ревматизм: характеристика, симптомы, лечение. Ревматизм (ревматическая лихорадка)

I. Ревматизм (ревмокардит) с максимальной активностью (активность III степени; синоним ревматизм острый, непрерывно рецидивирующий). А. Клиническая симптоматика (синдром):
а) панкардита;
б) острого или подострого диффузного миокардита;
в) подострого ревмокардита с выраженной недостаточностью кровообращения, упорно не поддающейся лечению;
г) подострого или непрерывно рецидивирующего ревмокардита в сочетании с симптомами острого или подострого полиартрита, плеврита, перитонита, ревматической пневмонии, нефрита, гепатита, подкожных ревматических узелков, кольцевидной эритемы;
д) хореи с выраженными проявлениями активности.

Б. Нарастающее увеличение размеров сердца, снижение сократительной функции миокарда, плевроперикардиальные спайки (по данным рентгенологического обследования), подвергающиеся обратному развитию под влиянием активной антиревматической терапии.

В. Четкая электрокардиографическая симптоматика (нарушения ритма и проводимости), характеризующаяся явной динамикой и обратным развитием под влиянием лечения.

Г. Изменения системы крови: нейтрофильный лейкоцитоз - выше 10 000; РОЭ - выше 30 мм; С-реактивный белок - 3-4 плюса и выше; фибриногенемия - выше 0,9-1,0%; альфа-два-глобулины - выше 17%; гамма-глобулины- 23-25%; серомукоид крови - выше 0,8-2,0 ед.; ДФА (дифениламиновая проба) - выше 0,350-0,500.

Д. Серологические показатели: титры антистрептолизина-0 (ACЛ-0), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы выше нормы в 2-3 раза.

Е. Повышение проницаемости капилляров II-III степени (если исключены другие возможные причины для этого).

II. Ревматизм (ревмокардит) с умеренной активностью (активность II степени; синоним ревматизм подострый)
A. Клиническая симптоматика (синдром):
а) подострого ревмокардита в сочетании с недостаточностью кровообращения I, I-II степени, медленно поддающейся лечению;
б) подострого или непрерывно рецидивирующего ревмокардита в сочетании с подострим полиартритом, фибринозным плевритом, перитонитом, нефритом, кольцевидной эритемой;
в) подострого полиартрита;
г) ревматической хореи.

Б. Рентгенологически установленное увеличение размеров сердца, плевроперикардиальные спайки, подвергающиеся обратному развитию под влиянием активной антиревматической терапии.

B. Электрокардиографическая симптоматика (удлинение интервала Р- Q, нарушения ритма), признаки коронарита, нарушения коронарного кровообращения, характеризующиеся динамичностью и исчезновением под влиянием антиревматической терапии.

Г. Изменения системы крови: нейтрофильный лейкоцитоз в пределах 8 000-10 000; ускорение РОЭ в пределах 20-30 мм; С-реактивный белок - 1-3 плюса; повышение глобулинов в пределах 11,5-16% для альфа-два-глобулинов и 21-23% для гамма-глобулинов; ДФА- в пределах 0,250-0,300; серомукоид - в пределах 0,3-0,8 ед.

Д. Серологические тесты: повышение титров стрептококковых антител, главным образом ACЛ-0 и АСГ, в 1,5-2 раза против нормы.

Е. Повышение проницаемости капилляров II степени (если исключены другие возможные причины этого).

III. Ревматизм с минимальной активностью (активность I степени)
A. Клиническая симптоматика:
а) затяжно-вяло текущего или латентного ревматизма (ревмокардита) при сохраненной или сниженной трудоспособности; при рецидивирующем ревмокардите на фоне ранее развившегося порока сердца может быть недостаточность кровообращения различных степеней, как правило, плохо поддающаяся активной кардиальной терапии;
б) затяжно-вялого или латентного ревмокардита в сочетании с ревматической хореей, энцефалитом, васкулитом, притом, подкожными ревматическими узелками, кольцевидной эритемой, стойкими артральгиями;
в) ревматической хореи.

Б. Рентгенологически при первичном амбулаторном ревмокардите нормальные или немного увеличенные размеры сердца; плевроперикардиальные спайки, трудно подвергающиеся обратному развитию под влиянием активной антиревматической терапии. При рецидивирующих ревмокардитах на фоне развившегося порока сердца рентгенологическая картина может быть различной, но, как правило, с расширением и изменением конфигурации сердечной тени, иногда с плевроперикардиальными спайками, которые хотя и с трудом, но поддаются редукции под влиянием активной терапии.

В. На ЭКГ могут быть обнаружены проявления кардиосклероза (постмиокардитического), коронарита и нарушения коронарного кровообращения; различного вида нарушения ритма, с трудом поддающиеся антиревматической терапии. Электрокардиографическая симптоматика обычно не выразительна, но упорна в смысле динамики при проведении антиревматического лечения.

Г. Изменения системы крови обычно малочисленны и неопределенны: РОЭ или слегка ускорена (если нет недостаточности кровообращения), или нормальна, или даже замедлена (при недостаточности кровообращения); С-реактивный белок или отсутствует, или обнаруживается в пределах одного плюса; количество глобулиновых фракций (главным образом гамма-глобулина) слегка увеличено или в пределах высокой нормы; ДФА в пределах высокой нормы; серомукоид в пределах нормы или понижен.

Д. Серологические показатели или в пределах высокой нормы, или слегка повышены. Важна динамика этих показателей в течении болезни и вне зависимости от интеркуррентной инфекции. Низкие титры стрептококковых антител могут быть связаны с подавлением (истощением) иммунологической реактивности и не отражают истинного состояния. Периодическое повышение титров, тем более постепенное нарастание титров при отсутствии инфицирования, может служить косвенным подтверждением активности ревматического процесса.

Е. Повышение проницаемости капилляров в пределах I степени (если исключены другие возможные причины для этого).

Эти показатели представляют синтез клинико-анатомической характеристики или синдрома болезни, данных рентгенологического, электрокардиографического, фонокардиографического обследования больного, обычных исследований крови, биохимических и серологических исследований и определения проницаемости капилляров. Доминантой в определении активности признается клинико-анатомическая характеристика болезни и ее динамика в процессе врачебного наблюдения и лечения. Приведенные показатели активности ревматизма не должны рассматриваться как некая математическая формула, дающая безоговорочно точное решение этой сложной, в основном клинической, задачи. Предлагаемая схема ставит перед врачом по существу те же задачи, что и классификация стадий недостаточности кровообращения по Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко. Особенно сложная задача встает перед врачом при определении характера процесса при ревматизме с минимальной активностью, например рецидивирующем латентном ревмокардите с недостаточностью кровообращения. Решающим условием достижения цели в данных условиях следует признать тщательный анализ и синтез результатов динамического изучения всей клинической картины болезни и всех лабораторных ее показателей.

Что касается собственно диагноза ревматизма, то здесь могут оказаться полезными, по признанию европейских и американских специалистов, диагностические критерии Киселя-Джонса (D. Jones, 1944) с некоторыми дополнениями. (Критерии 6 и 7 в числе основных и 6 и 7 в числе дополнительных предложены А. И. Нестеровым).

Критерии Киселя - Джонса. I. Основные: 1) кардит; 2) полиартрит; 3) хорея; 4) noduli rheumatici; 5) erythema annulare; 6) «ревматический анамнез»; 7) доказательства ex juvantibus.

II. Дополнительные: 1) лихорадка; 2) артральгия (не артрит!); 3) лейкоцитоз; 4) удлинение интервала Р- Q; 5) предшествующая стрептококковая инфекция;
6) серологические и биохимические показатели крови; 7) повышенная проницаемость капилляров; 8) другие признаки болезни (утомляемость, носовые кровотечения, боли в животе - абдоминальный синдром и др.).

Для достоверного нозологического диагноза ревматизма необходимо сочетание 2-3 основных и нескольких дополнительных критериев Киселя - Джонса. Однако, считая возможным пользоваться в практической работе модифицированными критериями Киселя - Джонса, следует подчеркнуть, что эта схема, хотя и признается как солидная основа диагноза ревматизма, является все же лишь схемой, которая не может учесть всего многообразия клинических проявлений этой болезни и потому не может заменить клинического мышления и опыта врача. Потому она рассматривается лишь как ценный диагностический прием, помогающий врачу целенаправленно суммировать важнейшие проявления болезни.

Проблема ревматизма чрезвычайно актуальна в современной клинической педиатрии, поскольку начавшееся в детстве заболевание приводит к увеличению числа нетрудоспособных среди взрослого населения, нередко являясь причиной инвалидизации.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) - это общее заболевание организма с системным поражением соединительной ткани воспалительного характера и вовлечением в процесс сердечно-сосудистой системы и других органов. Для него характерно хроническое течение и гранулематозное развитие воспалительной реакции.

Понятие «ревматизм» было введено в медицинскую пратику Баллониусом в 1635 году для того, чтобы отличать мигрирующую боль в суставах при ревматизме от подагры. Термин «йеита» обозначает «прилив», так как в то время существовало мнение, что при этом заболевании болезнетворная жидкость приливает к суставам. Следует отметить, что термин «ревматизм», ранее широко распространенный в отечественной и зарубежной (особенно немецкой) литературе, в настоящее время все реже употребляется в международной литературе и публикациях ВОЗ. В этих публикациях данное заболевание обозначают как «ревматическая лихорадка» (rheumatic fever). Однако предпочтительнее пользоваться термином «ревматизм», поскольку он обозначает нозологическую клиническую форму болезни, а не отдельный ее симптом, в данном случае - лихорадку.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Не так давно ревматизм был широко распространен. Но начиная с конца 60-х годов заболеваемость ревматизмом прогрессивно снижалась, и в настоящее время эти показатели стабилизировались. В промышленно развитых странах заболеваемость ревматизмом составляет менее 5 на 100 000 населения в год, т.е. менее 0,005%. В развивающихся странах среди населения, находящегося в неблагоприятных социально-экономических условиях, заболеваемость ревматизмом среди детей достигает 100 на 100 000 (0,1%).

В промышленно развитых странах соответственно снижению заболеваемости ревматизмом наблюдается уменьшение частоты встречаемости ревматических пороков сердца. Так, частота ревматических пороков среди детей школьного возраста в 80-е годы составила соответственно 0,6-0,7 на 1000 в США и Японии. В развивающихся странах этот показатель колеблется от 1,6 до 18,6 на 1000.

Ревматизм начинается, в основном, в детском и молодом возрасте. В возрасте до 3 лет и старше 30 лет заболеваемость первичным ревматизмом крайне редка. Более 70% случаев первичной заболеваемости приходится на возраст 8-15 лет.

Социальное значение ревматизма обусловлено достаточно высокой инвалидизацией населения (5% лиц, впервые признанных инвалидами, болеют пороками сердца ревматического происхождения), течением заболевания, имеющим прогрессирующий, циклический характер. Поэтому очень важной проблемой представляется рациональное лечение и профилактика, предупреждающая инвалидизацию и возникновение обострений.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время большинство исследователей, занимающихся проблемой ревматизма, считают, что ревматизм является результатом взаимодействия организма с бета-гемолитическим стрептококком группы А. Бета-гемолитические стрептококки подразделяют на ряд серологических групп в зависимости от особенностей полисахаридного антигена, входящего в состав клеточной стенки. Наибольшее значение в патологии человека имеют стрептококки, относящиеся к серологической группе A (Streptococcus pyogens). Именно микроорганизмы этой группы вызывают ревматизм. Стрептококки других серологических групп (В, С, G, F) реже вызывают инфекцию и не являются причиной ревматизма.

Бета-гемолитический стрептококк группы А вызывает у человека такие инфекционные заболевания, как скарлатина, фарингит или ангина, инфекционное поражение кожи (импетиго). Но ревматизм никогда не возникает после импетиго, а только после скарлатины, фарингита или ангины.

Распространенность стрептококков группы А довольно значительна и широко варьирует. Так, стрептококк группы А обнаруживается в зеве у 10-50% здоровых детей школьного возраста (ВОЗ, 1988). Наличие стрептококка группы А в ВДП может быть признаком острой стрептококковой инфекции или бактерионосительства. Эти состояния дифференцируют по величине титров противострептококковых антител. При бактерионосительстве, в отличие от активной инфекции, не отмечается повышения титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О). В разных странах повышенные титры АСЛ-0 обнаруживаются у 15-69% клинически здоровых детей, что свидетельствует о ранее перенесенной стрептококковой инфекции.

В качестве доказательств, которые подтверждают стрептококковую этиологию ревматизма у детей, используют следующие:

1) клинические симптомы ревматизма появляются через 2-3 недели после глоточной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А;

2) стрептококки обнаруживают у 65% больных ревматизмом в ротовой полости, а в крови в активной фазе выявляются антитела к стрептококку у 80% больных;

3) в крови больных ревматизмом определяются антитела к стрептококку в очень высоких титрах;

4) резкое снижение заболеваемости и рецидивов ревматизма после бициллинопрофилактики.

Необходимо отметить, что только определенные серотипы стрептококка группы А обладают «ревматогенным» потенциалом. Чаще у больных ревматизмом обнаруживаются следующие десять М-типов стрептококка группы А: 1,3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27, 29. Концепция «ревматогенности» зиждется на биологических свойствах стрептококков, различные компоненты которых вызывают развитие патологических реакций, приводящих к ревматизму.

Вместе с тем, хотя стрептококки служат этиологическим фактором ремтатизма, они не являются возбудителями ревматизма с точки зрения классической инфекционной патологии, поскольку ревматизмом заболевают только от 0,2-0,3 до 3% лиц, перенесших ангину или острый фарингит.

ПАТОГЕНЕЗ. В настоящее время общепризнанной является токсико-иммунологическая гипотеза патогенеза ревматизма. Различают несколько механизмов в развитии ревматизма, которые взаимосвязаны в рамках токсико-иммунологической концепции патогенеза заболевания.

1. Токсический механизм - развитие ревматизма связано с непосредственным воздействием экзо- и эндотоксинов стрептококка (стрептолизинов-О и S, стрептогиалуронидаза и др.) на клетки и ткани. Это приводит к гемолизу эритроцитов (с последующим возникновением токсической кольцевидной эритемы), разрушению лизосом и выделению протеолитических ферментов, которые вызывают деполимеризацию мукополисахаридов соединительной ткани и нарушение проницаемости капилляров. В результате возникает экссудация и набухание основного вещества и проколлагена.

Кроме того, стрептолизин-0 обладает кардиотропной активностью и разобщает окислительное фосфорилирование в сердечной мышце.

Эти изменения соотвествуют патоморфологической стадии заболевания, которая имеет название «мукоидное набухание». Изменения в этой стадии обратимы, и при лечении структура соединительной ткани может быть полностью восстановлена.

2. Механизм перекрестно реагирующих реакций обусловлен тем, что антигены стрептококка перекрестно реагируют с антигенами миокарда, сарколеммы, компонентами предсердно-желудочкового пучка и др.

Кроме того, антитела, образующиеся на различные компоненты стрептококка, также реагируют с тканями сердца (миокарда), гликопротеинами его клапанного аппарата, с цитоплазматическими антигенами нейронов хвостатого и субталамического ядер головного мозга.

Указанные перекрестные реакции приводят к локальному воспалению в различных органах, вызывая миокардит, эндокардит с поражением клапанов сердца и хорею.

3. Иммунокомплексный механизм связан с образованием противострептококковых антител и формированием иммунных комплексов, которые, откладываясь на базальных мембранах капилляров, артерий и синовиальной оболочки, вызывают их повреждение. Этот механизм приводит к повышению проницаемости капилляров, агрегации тромбоцитов и образованию микротромбов, связанных с фибрином. В результате участия данного механизма наблюдается васкулит и синовит у больных ревматизмом, что приводит к полиартриту.

Кроме того, повышенная проницаемость сосудов, экссудация и деструктивные изменения соединительной ткани способствуют формированию фибриноида, который откладывается в тканях в виде очагов. Это соответствует второй стадии патоморфологических изменений - стадии фибриноидного набухания (или некроза). Происходящие в этой стадии изменения необратимы.

4. Аутоиммунный механизм - в результате нарушения регуляторной функции Т-лимфоцитов и гиперергической реакции В-лимфоцитов у больных ревматизмом в ответ на повреждение тканей возникают аутоантитела. Они реагируют с миокардиальными фибриллами, вызывают некроз и усиливают явления миокардита.

В местах отложения отмечается усиление продукции лимфокинов, которые стимулируют фибробласты. Это приводит к формированию ревматической гранулемы (гранулема Ашоффа-Талалаева), что соответствует третьей стадии патоморфологических изменений - гранулематозу.

Последней патоморфологической стадией является склероз и гиалиноз соединительной ткани. Именно в этой стадии возникают ревматические узелки.

Вышеприведенные механизмы развития ревматического процесса наблюдаются у больных первичным ревматизмом. При последующих атаках ревматизма соотношение между указанными механизмами изменяется.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Многообразие клинических проявлений ревматизма и возникающая в связи с этим потребность в дифференцированном подходе к пониманию и лечению этого заболевания обуславливают потребность в унифицированной классификации болезни.

Первая попытка классифицировать ревматизм была предпринята в 1934 году Всесоюзным антиревматическим комитетом. Затем, в связи с развитием знаний и представлений в области ревматологии, классификация многократно перерабатывалась и дополнялась. В настоящее время общепринятым в нашей стране является вариант классификации, утвержденный в 1964 году на Всесоюзном симпозиуме по классификации ревматизма и инфектартрита (Москва) и основанный на предложениях академика АМН СССР А.И. Нестерова (табл. 33).

Согласно этой классификации в клинической картине ревматизма выделяют две фазы: активную и неактивную, причем активность воспалительного процесса характеризуется тремя степенями активности в зависимости от их выраженности: I, II и III. Более подробно критерии активности мы изложим ниже.

В зависимости от клинико-анатомического поражения указывают характер поражения сердца (ревмокардит первичный, ревмокардит возвратный, ревматизм без явных сердечных изменений, при этом выясняют наличие порока и называют клапан, миокардиосклероз ревматический) и других органов и систем (полиартрит, серозит, хорея, энцефалит, васкулит, нефрит, гепатит, пневмония и др.).

В классификации указывают также характер течения заболевания: острое, подострое, затяжное (вялое), непрерывно-рецидивирующее, латентное.

Острое течение - процесс начинается остро, с быстрым развитием клинической симптоматики, обычно с максимальной активностью. Клинические проявления обусловлены в основном экссудативным воспалением как в сердце, так и в других системах. Больные могут точно сообщить дату начала заболевания. Продолжительность активной фазы составляет до 8 недель.

Подострое течение - заболевание начинается постепенно, и активность воспалительного процесса не превышает II степени. Это наиболее частый вариант течения болезни. Начало заболевания нечеткое, при опросе больные затрудняются назвать даже месяц начала заболевания. Продолжительность активной фазы составляет 2-4 месяца. Результаты терапии не всегда точно можно установить.

Затяжно-вялое течение - характеризуется постепенным началом, минимальной активностью, которая длительно сохраняется, несмотря на проводимое лечение, но без явной динамики клинических и лабораторных показателей.

Непрерывно-рецидивирующее течение - при нем каждый последующий рецидив наступает прежде, чем предыдущее обострение перейдет в неактивную фазу. Является наиболее тяжелым, торпидным течением ревматизма. Характерен порок сердца, выражена недостаточность кровообращения. Комплексная терапия дает временный эффект, рецидивы обычно наступают уже на фоне проводимого лечения.

(А.И. Нестеров, 1964)

Латентное течение характеризуется скрытым, малодоступным для выявления течением заболевания, но, несмотря на бессимптомность заболевания, выявляются свежие ревматические гранулемы, а также характерно «случайное» обнаружение клапанного порока сердца (по определению Талалаева - «амбулаторная форма» ревматизма).

В классификации указывают также состояние кровообращения. Различают четыре степени недостаточности кровообращения у больных ревматизмом (по Г.Ф. Лангу):

Н0 - нет недостаточности кровообращения, отсутствуют объективные и субъективные признаки функционального расстройства кровообращения;

НІ - недостаточность кровообращения 1 степени: признаки недостаточности кровообращения отсутствуют в покое и появляются при физической нагрузке (ходьба, приседание и др.) в виде одышки и тахикардии;

НII - недостаточность кровообращения II степени, в покое отмечаются застойные явления в легких или большом круге кровообращения:

HIIA - изменения менее выражены (застой в легких, умеренное увеличение печени, отеки стоп к концу дня);

НIIБ - выражены застойные явления в большом круге кровообращения (значительное увеличение печени, отеки, асцит), но они обратимы и поддаются лечению;

HIII - резкое расстройство гемодинамики, необратимое и не поддающееся лечению, недостаточность кровообращения III степени.

По возможности, следует уточнить основную локализацию поражения (миокард, эндокард, перикард, панкардит, коронарит) и указать количество приступов.

Согласно классификации обязательно следует уточнить степень активности ревматического процесса. Критерии определения степени активности ревматизма представлены в таблице 34.

Таблица

(А.И.Нестеров, 1964)

Примечание. СРП - С-реактивный протеин;

ДФА - дифениламиновая (проба);

СК - сиаловые кислоты

Под неактивной фазой ревматизма понимают такое состояние здоровья у перенесших ревматизм, когда при клиническом и лабораторном обследовании в динамике не удается выявить каких-либо признаков воспалительного процесса или нарушения иммунитета. Работоспособность больных сохранена, а нарушение гемодинамики выявляется при значительной физической нагрузке, если сформировался порок сердца. По мнению Н.А. Белоконь и М.Б. Кубергер (1987), о неактивной фазе можно говорить не ранее чем через 6 месяцев после исчезновения клинических и лабораторных признаков активности процесса, так как морфологические изменения сохраняются значительно дольше, чем клинико-лабораторные.

Указанная классификация, как уже говорилось, является общепринятой для использования в нашей стране. Однако, в отличие от этой классификации, Комитетом экспертов ВОЗ (1988) больные, перенесшие ревматизм, не рассматриваются в дальнейшем как больные «ревматизмом в неактивной фазе», хотя все они нуждаются в длительной бициллинопрофилактике.

Кроме того, эксперты ВОЗ (1988) считают, что нет «непрерывнорецидивирующего» течения ревматизма. По их мнению, частые рецидивы ревматизма у детей - это результат неправильно проводимой вторичной профилактики заболевания. Имеются возражения также против критериев активности заболевания. Согласно рассмотренной классификации активность заболевания является клиническим понятием и определяется параметрами клинико-лабораторной картины. Но клиническая активность болезни не всегда совпадает с интенсивностью паталогоанатомического процесса в сердце и других органах.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Клинические проявления заболевания у детей полиморфны и разнообразны.

Ревматизм возникает обычно спустя 2-3 недели после ангины или фарингита. Больные жалуются на вялость, слабость, потливость. К начальным проявлениям ревматизма у детей следует отнести внезапное повышение температуры тела, симптомы интоксикации, артралгии или полиартрит.

Хотя заболевание поражает различные органы и ткани, ведущим является поражение сердца, которое описывают как кардит. В зависимости от локализации поражения может быть эндо-, мио- или панкардит. Наиболее закономерным при ревматизме является эндомиокардит. Панкардит развивается только в тяжелых случаях течения заболевания.

Рассмотрим наиболее важные клинические признаки эндокардита у детей.

Эндокардит. Ревматический процесс чаще всего поражает сердечные клапаны и протекает в виде ревматического вальвулита. Для больных характерны жалобы на неприятные ощущения в области сердца, повышение температуры тела, сердцебиение, головокружение. Во время осмотра выявляется бледность кожных покровов, пульсация шейных сосудов. При пальпации - пульс удовлетворительного наполнения, не напряжен, тахикардия. При перкуссии границы сердца в пределах возрастных норм. Аускультативно тоны сердца несколько ослаблены, на верхушке выслушивается систолический шум, который сначала мягкий, короткий, музыкальный, непостоянный, а по мере поражения клапанов становится грубым.

Миокардит. Обязательная составная часть ревматического кардита. Отмечаются жалобы на неопределенную боль в области сердца, слабость, быструю утомляемость, сердцебиение, одышку. При осмотре выявляются бледность кожи и слизистых, «синева» под глазами, цианоз губ или носогубного треугольника. При пальпации - пульс слабого наполнения, верхушечный толчок ослаблен, тахикардия в начале заболевания сменяется брадикардией. Перкуторно границы сердца, как правило, смещены влево или во все стороны в зависимости от выраженности воспалительного процесса (очаговый или диффузный миокардит). При аускультации тоны сердца ослаблены, особенно первый, выслушивается систолический шум. Его причиной считают относительную недостаточность митрального клапана (за счет расширения сердца, гипотонии сердечных мышц, в частности папиллярных).

Иногда вследствие удлинения (ослабление миокарда) и укорочения (из-за тахикардии) систолы наблюдается эмбриокардия, т.е. выравнивание длительности систолы и диастолы.

Для подтверждения диагноза миокардита большое значение имеют данные инструментального обследования. На ЭКГ для миокардита характерно нарушение атриовентрикулярной проводимости в виде удлинения интервала Р-R, снижение вольтажа зубцов QRS (свидетельствует о тяжелом течении процесса), а также возможное нарушение ритма.

Перикардит. Свидетельствует, как правило, о панкардите, так как сочетается с вовлечением в воспалительный процесс всех оболочек сердца. Появление перикардита при ревматическом процессе клинически выражается во внезапном ухудшении общего состояние больного. Характерны жалобы на резкую боль в области сердца, появляется одышка (даже в состоянии покоя), нередко отмечается сухой и навязчивый кашель (рефлекторный).

При осмотре обращает на себя внимание вынужденная поза ребенка (сидячее положение с наклоном туловища вперед), цианоз кожных покровов. Объективная картина зависит от того, какой перикардит - сухой (фибринозный) или экссудативный.

При сухом (фибринозном) перикардите границы сердца не смещены, а при аускультации выявляется «шум трения перикарда», напоминающий хруст снега, который выслушивается в фазу систолы и диастолы и не связан с тонами сердца.

При экссудативном перикардите наблюдается исчезновение пульсации в области сердца, верхушечный толчок не определяется, границы сердца смещены во все стороны, тоны его значительно ослаблены, едва слышны, особенно в положении сидя.

Полиартрит - одно из ведущих клинических проявлений ревматизма. Его выраженность различна - от боли (полиартралгий) до отечности и покраснения суставов и нестерпимой боли (артрита). При современном течении ревматизма полиартралгий по существу рассматриваются как эквивалент ревматического полиартрита.

Для ревматического полиартрита характерно:

1) множественное поражение суставов, преимущественно крупных (голеностопных, коленных, локтевых, лучезапястных и др.), реже - мелких (суставы стопы, кистей и др.);

2) симметричное поражение суставов;

3) мигрирующее, «летучее» поражение суставов (очень быстро появляется и исчезает воспалительная реакция);

4) отсутствие деформации или каких-либо функциональных изменений в пораженных суставах;

5) быстрое исчезновение проявлений на фоне применения противовоспалительной терапии.

Хорея. Характерная особенность течения ревматизма у детей. Хорею считают своеобразным подкорковым и частично корковым энцефалитом. Морфологический субстрат этого поражения связан с васкулитом и дистрофическими изменениями стриопалидарной системы головного мозга. Именно с этими поражениями связаны характерные для хореи проявления.

При объективном обследовании можно установить типичные симптомы хореи. Прежде всего, изменяется психическое состояние ребенка: появляется эмоциональная неустойчивость, рассеянность, утомляемость, пассивность, ухудшается успеваемость в школе. Одновременно возникают двигательные нарушения, которые проявляются гиперкинезами, гримасничанием, невнятностью речи (дизартрией). Эти нарушения обычно усиливаются при волнении.

Кроме того, возникает расстройство координации движений. Это проявляется нарушением почерка, невозможностью удержать предметы сервировки стола при еде, неустойчивостью в позе Ромберга, отрицательной пальценосовой и коленно-пяточной пробами.

Для хореи характерна также и мышечная гипотония. В связи с этим наблюдаются симптомы «дряблых плеч» (при поднимании ребенка под мышки приподнимаются только плечи, голова же уходит глубоко между ними), «перочинного ножа» (согнутую в коленном суставе ногу без труда можно привести к подбородку), «складной руки» (при сгибании руки в локтевом суставе предплечье соприкасается с плечом).

При исследовании неврологического статуса отмечается повышение сухожильных рефлексов, особенно коленных (положительный симптом Гордона), наблюдается выраженный клонус стоп.

Хореей обычно болеют дети 5-10-летнего возраста и девочки пубертатного возраста.

Кольцевцдная эритема. Обычно появляется на туловище и конечностях, реже - на ногах, шее, лице. Это бледно-розовые высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка с четким наружным и менее четким внутренним краями. В центре кольца кожа не изменена. Кольца эритемы нередко причудливо сочетаются между собой, напоминая гирлянды или кружевной рисунок. Кольцевидная эритема не сопровождается какими-либо субъективными ощущениями и обычно исчезает бесследно.

Ревматические узелки. Безболезненные образования размером от 2 мм до 1 см, округлые, плотные, располагаются в фасциях, сухожилиях, в подкожной клетчатке. Излюбленная локализация - разгибательная поверхность локтевых, коленных, пястно-фаланговых суставов, область лодыжек, остистых отростков позвонков и др. Узелки появляются незаметно в результате формирования гранулемы и склероза. Обычно в течение 1-2 месяцев подвергаются обратному развитию без остаточных явлений.

Поражения других органов и систем проявляются ревматической пневмонией, плевритом, абдоминальным синдромом, поражением почек, серозитами и др.

Для определения активности воспалительного процесса используют такие лабораторные тесты, как определение числа лейкоцитов, СОЭ, содержания серомукоида, сиаловой кислоты, фибриногена, альфа-1-, и альфа-2-гамма-глобулинов, С-реактивного протеина, показателей дифениламиновой реакции.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РЕВМАТИЗМА. Диагноз ревматизма иногда установить чрезвычайно трудно. Это диагноз клинический, и достаточно убедительные методы его диагностики отсутствуют, а выраженность клинических симптомов различна и не всегда достаточна для постановки своевременного диагноза.

Диагностические критерии ревматизма впервые были сформулированы русским педиатром А.А. Киселем (1940), который выделил пять «абсолютных» его признаков: ревматические узелки, кольцевидная эритема, хорея, мигрирующий полиартрит, кардит.

В 1944 году был опубликован список признаков для диагностики ревматизма, подразделив их на «большие» и «малые» критерии. В основу такого подразделения положена диагностическая значимость конкретного показателя. Клинические признаки, наиболее значимые для диагностики, были названы «большими», а менее характерные - «малыми» критериями (см. схему).

Позже эти критерии пересмотрены в 1956 и 1982 годах под эгидой Американской ревматической ассоциации. В таком виде они и были приняты Комитетом экспертов ВОЗ (1988):

Схема диагностических критериев ревматизма (АА Кисель - T.T.D. Jones)

«Большие» критерии:

Полиартрит

Кольцевидная эритема

Ревматические узелки

«Малые» критерии:

А) Клинические:

1. Лихорадка

2. Артралгии

3. Ревматизм в анамнезе (или предшествующий ревматизм)

Б) Лабораторные:

1. Реактанты острой фазы (повышение СОЭ, СРП, лейкоцитоз)

2. Удлинение интервала Р-R

Наличие двух «больших» или одного «большого» и двух «малых» критериев указывает на высокую вероятность ревматизма у детей. Причем диагноз ревматизма допустим лишь при наличии «больших» клинических критериев. Однако для окончательного решения вопроса о диагнозе ревматизма необходимы данные, подтверждающие стрептококковую инфекцию. К ним относятся:

1) повышенный титр противострептококковых антител (АСЛ-0 и др.);

2) высевание из зева стрептококка группы А;

3) недавно перенесенная скарлатина.

Из антистрептококковых антител наибольшее диагностическое значение имеет определение титров АСЛ-О, которые обычно повышены у 80% больных ревматизмом. Только у больных хореей, причем в первые 2 месяца от начала заболевания, отмечается низкий или пограничный уровень АСЛ-О. Повышенным считается уровень АСЛ-О, если он соответствует не менее 250 ед. Todd у взрослых и не менее 333 ед. у детей старше 5 лет.

Для повышения диагностической значимости этих параметров необходимо исследовать парные сыворотки, кровь для которых берут с интервалом 2-4 недели. При этом увеличение титра антител в два или более разведений является диагностическим признаком недавно перенесенной стрептококковой инфекции.

Приведенные выше диагностические критерии ревматизма предназначены для диагностики заболевания только в активной фазе.

Весьма распространенной ошибкой является преждевременное, до появления отчетливых симптомов ревматизма, назначение противовоспалительных препаратов (салицилатов, кортикостероидов). В результате развивается нечеткая клиническая картина, позволяющая лишь предположить диагноз ревматизма. Очевидно, нельзя уменьшать выраженность симптомов ревматизма до тех пор, пока они не станут достаточно четкими. В противном случае установление правильного диагноза будет затруднено.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Согласно приведенным выше критериям диагноза ревматизма классические формы заболевания распознаются достаточно четко. Но для успешного лечения и профилактики важно установить точно диагноз в тех случаях, когда симптоматика скудная. Имеются данные о схожести ревматизма с 26 различными заболеваниями.

При наличии у больного ревматизмом выраженного полиартрита возникает необходимость исключения ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА) (табл. 35). Для ЮРА, в отличие от ревматического полиартрита, характерно наличие стойкого болевого синдрома в области мелких суставов кисти, стоп, позвоночника; продолжительной боли в течение нескольких недель и даже месяцев, не поддающейся лечению противоспалительными препаратами; скованности движений в пораженных суставах, особенно в утренние часы; развития деформаций пораженных суставов; мышечной атрофии в области пораженного сустава; отсутствие изменений в сердце в течение длительного времени; изменения на рентгенограмме суставов (остеопороз, расширение суставной щели, анкилоз и др.).? Таблица 35

Наличие у больного ревматизмом кардита требует проведения дифференциальной диагностики с неревматическим кардитом (табл. 36). Отличия неревматического кардита от ревматизма: связь с перенесенной ОРВИ и возникновение заболевания непосредственно на ее фоне (в разгар основного заболевания); отсутствие суставного синдрома в начале заболевания; наличие более выраженного болевого синдрома в области сердца, жалобы имеют окрашенный эмоциональный характер; неформирование клапанных пороков сердца; отсутствие или слабая выраженность лабораторных признаков активности процесса, несмотря на довольно выраженные признаки кардита, а титры антистрептококковых антител не повышены или не повышаются в динамике заболевания.

Таблица

Значительный полиморфизм клинической симптоматики ревматизма, системность поражения соединительной ткани требуют проведения дифференциальной диагностики с системной красной волчанкой (СКВ). У больных с СКВ, в отличие от больных ревматизмом, наблюдаются кожные высыпания в виде «бабочки» на лице; увеличение лимфатических узлов и селезенки; высокая активность процесса и пестрая клиническая картина заболевания, а у 50% детей в крови обнаруживают LЕ- клетки и практически у всех детей (95%) - антинуклеарные антитела.

Многие из указанных признаков являются общими для детей и взрослых. Но все же у детей отмечаются некоторые особенности течения ревматизма:

1) более тяжелое течение процесса из-за выраженного экссудативного компонента воспаления;

2) чаще встречаются кардиальные формы ревматизма;

3) более часты рецидивы заболевания;

4) значительно чаще отмечаются ревматическая сыпь и ревматические узелки;

5) наличие хореи, которой у взрослых нет;

6) чаще отмечаются полисерозиты;

7) сохраняется постоянная активность межприступного периода;

8) характерна так называемая «сухая декомпенсация» с увеличением печени без отеков ног, которые встречаются у взрослых;

9) у детей чаще, чем у взрослых, развивается ревматическая пневмония;

10) чаще формируется порок сердца.

В настоящее время число детей, больных ревматическими пороками сердца, уменьшилось более чем в 2 раза. Частота возникновения приобретенных пороков сердца у детей с ревматизмом составляет 10-15%. Наиболее распространенным приобретенным пороком сердца у детей является недостаточность митрального клапана (60%), второе место занимает комбинированный митральный порок (недостаточность митрального клапана и стеноз левого венозного устья) - у 15%, третье место - изолированная аортальная недостаточность - у 10% детей.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЗМОМ.

Основой лечения детей, больных ревматизмом, считают принцип комплексной этапной терапии. Реализация этого принципа достигается тем, что больных лечат в условиях стационара, долечивают в ревмокардиологическом санатории и наблюдает кардиоревматолог в поликлинике. Всех больных ревматизмом обязательно госпитализируют и, по возможности, изолируют.

Лечение больных ревматизмом включает следующие основные звенья:

1) организацию режима - устанавливают постельный режим на 2- 3 недели и более в зависимости от тяжести кардита и особенностей течения. После ликвидации признаков кардита ребенка переводят на полупостельный режим (разрешают вставать к столу, на процедуры, в туалет), а затем - на тренирующий режим;

2) обеспечение рационального питания - оно должно быть полноценным, витаминизированным, легкоусвояемым, высококалорийным.

Назначают стол № 10 (по Певзнеру), согласно которому ребенку ограничивается (уменьшается) количество поваренной соли, прием жидкости и дополнительно назначаются продукты, богатые калием (печеный картофель, изюм, курага, чернослив);

3) назначение этиотропной терапии с учетом признания этиологической роли стрептококка группы А в развитии ревматизма.

Внутримышечно вводят пенициллин по 600 000 - 2 000 000 ЕД в сутки (в 4 приема) в течение 2 недель, (по 100 000 ЕД на 1 кг массы тела), затем внутримышечно бициллин-5 в течение 4-6 недель. Детям с массой тела менее 30 кг назначают дозу 600 000 ЕД, более 30 кг - 1 200 000 ЕД.

При непереносимости препаратов пенициллинового ряда показан, эритромицин. Его назначают детям с массой тела менее 25 кг в дозе 40 мг на 1 кг массы тела в сутки (не более 1 г) в 2-4 приема, более 25 кг - по 250 мг 4 раза в сутки;

4) включение в патогенетическую терапию лекарственных средств, воздействующих на ключевые звенья патогенеза. С этой целью используют препараты, обладающие противовоспалительной активностью. Применяют:

4.1) Нестероидные противовоспалительные средства:

А) ацетилсалициловую кислоту назначают по 60-100 мг на 1 кг массы тела, но не более 2 г в сутки в 4 приема после еды, запивая молоком (для уменьшения вероятности развития язвы желудка). Полную дозу ацетилсалициловой кислоты применяют в течение 3-4 недель, а затем ее уменьшают наполовину и продолжают прием в течение 6 недель;

Б) индометацин (метиндол) - в дозе 2,5-3 мг на 1 кг в сутки (в пределах 50-100 мг);

В) вольтарен (ортофен) - по 3-3,5 мг на 1 кг массы тела в сутки (по 75-150 мг в сутки);

Г) бруфен (ибупрофен) является менее активным противовоспалительным нестероидным средством и может применяться при умеренной или минимальной активности процесса в суточной дозе 400-800 мг. Достоинство препарата в том, что он не оказывает побочных действий.

Применяют также напроксен, мефенамовую кислоту и другие препараты. Механизм действия этих препаратов связан с ингибицией фермента простагландинсинтетазы, что предотвращает синтез простагландинов, которые обладают, как известно, выраженным воспалительным потенциалом.

4.2) Стероидные противовоспалительные препараты: преднизолон, триамцинолон, дексаметазон и др. Применяют при наличии тяжелого кардита или угрожающего жизни кардита.

Преднизолон назначают в суточной дозе 1-2 мг на 1 кг массы тела (в дозе 40-60-90 мг в сутки). Полную дозу препарата применяют в течение 2-3 недель (до явного клинического эффекта), а затем постоянно снижают с полной отменой его через 6-8-10 недель.

Механизм действия глюкокортикоидов заключается в стабилизации клеточных мембран, в том числе лизосом, торможении деполимеризации коллагена, угнетении активности фибробластов, в торможении реакции антиген-антитело.

Противовоспалительным эффектом и антипролиферативным действием обладают также препараты хинолинового ряда (делагил, плаквенил). Однако для них характерен поздний терапевтический эффект, что ограничивает терапевтические возможности этих препаратов.

Для нормализации сосудистой проницаемости применяют:

А) галаскорбин, аскорутин, аскорбиновую кислоту;

Б) антигистаминные препараты - тавегил, супрастин, диазолин, фенкарол, перитол и др.

Для нормализации метаболических нарушений в сердечной мышце и других тканях применяют: панангин, аспаркам, рибоксин, фосфаден, сердечные гликозиды (дигоксин и др.), витамины группы В и др.

При лечении хореи в дополнение к нестероидным противовоспалительным препаратам (вольтарен, индометацин и др.) назначают:

А) препараты брома (1%-й раствор натрия бромида);

Б) фенобарбитал по 0,01-0,13-0,05 г 2-3 раза в сутки в течение 2 недель, затем только на ночь еще 2 недели;

В) седуксен, аминазин;

Г) витамины В. (5%-й раствор по 0,5-1 мл в/м), В6 (5%-й раствор по 0,5-1 мл в/м), на курс - 15-20 инъекций;

Д) физиотерапевтические процедуры: бром-электрофорез на воротниковую зону, электросон;

Е) теплые хвойные ванны при температуре воды 37° С, 5-7 мин, на курс - 8-10 ванн.

Продолжительность лечения зависит от длительности активной фазы заболевания. Средняя продолжительность острой фазы ревматизма составляет 6-12 недель.

ПРОФИЛАКТИКА РЕВМАТИЗМА. Основные направления профилактики ревматизма базируются на признании в качестве этиологического фактора бета-гемолитического стрептококка группы А. Профилактику ревматизма подразделяют на первичную, вторичную и текущую.

Первичная профилактика - это комплекс государственных, общественных и индивидуальных мероприятий, направленных на предупреждение первичной заболеваемости ревматизмом. Мероприятия первичной профилактики направлены:

А) на эффективное лечение острых стрептококковых инфекций, вызываемых стрептококком группы А (ангина, фарингит, скарлатина), предупреждение их распространения и уменьшение контактов;

Б) на повышение естественной резистентности и адаптационных возможностей организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды.

Поскольку ревматизм развивается чаще всего вслед за перенесенной острой стрептококковой инфекцией, особенно важны ее своевременная диагностика и ранняя активная антибактеральная терапия.

Больных острой стрептококковой инфекцией необходимо изолировать. Лечение следует проводить пенициллином в течение 5-7 дней. Пенициллин вводят внутримышечно по 100 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки (или детям дошкольного возраста по 300 000-350 000 ЕД в сутки и до 450 000 ЕД в сутки детям школьного возраста), а затем с интервалом 5-6 дней 2 раза внутримышечно вводят бициллин-5 в дозе 600 000- 900 000 ЕД (если масса тела меньше 30 кг) или в дозе 1 200 000 ЕД (при массе тела больше 30 кг).

Если невозможно организовать внутримышечное введение пенициллина (бициллина), назначают per os феноксиметилпенициллин по 250 мг 4 раза в сутки в течение 10 дней (если масса тела больше 20 кг) или по 125 мг 4 раза в сутки (если масса тела ребенка меньше 20 кг).

Можно применять также ампициллин, цефалоспориновые антибиотики, диклоксациллин.

При непереносимости препаратов пенициллина назначают эритромицин по 250 мг 4 раза в сутки, детям с массой тела меньше 25 кг - 40 мг на 1 кг в 2-4 приема (но не более 1 г в сутки) в течение 10 дней.

Лечение стрептококковых инфекций неэффективно и противопоказано сульфаниламидными препаратами, тетрациклином, левомицетином.

После перенесенной острой стрептококковой инфекции ребенок должен в течение 1 месяца находиться под наблюдением участкового педиатра, поскольку обычно в этот период чаще всего появляются симптомы ревматизма.

Очень важным звеном первичной профилактики является предупреждение распространения стрептококковой инфекции. Это достигается изоляцией больного, соблюдением правил личной гигиены, проветриванием и влажной уборкой помещения, систематическим кварцеванием комнат, применением воздухоочистителей и пр.

В комплекс общеукрепляющих мероприятий входят: систематическое закаливание организма, занятия физкультурой и спортом, соблюдение режима дня, правильное чередование физической нагрузки и отдыха, достаточное пребывание на свежем воздухе, полноценное питание, прием поливитаминов и др.

Важным профилактическим мероприятием является лечение очагов хронической инфекции. Все очаги хронической стрептококковой инфекции, особенно в носоглотке (тонзиллит, фарингит, гайморит, синусит), должны быть тщательно санированы. Тонзиллэктомию производят под защитой пенициллина, который назначают за 2-3 дня до операции и в течение 7-10 дней после операции в соответствующих возрастных дозах.

Необходима обязательная санация зубов, пораженных кариесом, хотя в зубах, пораженных кариесом, стрептококки не обнаруживаются. Это же относится и к периодонтиту.

Как указывалось выше, для возникновения ревматизма имеет значение генетическая предрасположенность и внутрисемейная стрептококковая инфекция. Поэтому особенно тщательную первичную профилактику следует проводить детям из семей, в которых есть больные ревматизмом, поскольку именно они находятся в зоне риска по предрасположенности к ревматизму.

Вторичная профилактика ревматизма представляет собой систему профилактических мероприятий, направленных на предупреждение рецидивов и прогрессирования болезни у лиц, перенесших ревматизм.

Важнейшим звеном вторичной профилактики является бициллинопрофилактика, которая в нашей стране применяется с 1958 года. Это позволило снизить частоту рецидивов за первые годы бициллинопрофилактики в 8-10 раз.

Вторичная профилактика заключается в регулярном введении антибактериальных препаратов (обычно препаратов пенициллинового ряда) больным, перенесшим ревматизм, с целью предупреждения обсеменения и/или инфицирования стрептококком группы А верхних дыхательных путей. С целью вторичной профилактики используют препараты пенициллина пролонгированного действия - бициллин, к которому, как подтверждено работами микробиологов, не образуются устойчивые штаммы стрептококка даже при длительном применении.

В настоящее время для вторичной профилактики применяют препарат бициллин-5, который представляет собой смесь, содержащую 1 часть бензилпенициллина новокаиновой соли и 4 части дибензилэтилендиаминовой соли бензилпенициллина (бициллин-1).

Существуют два основных метода вторичной профилактики ревматизма, которые изложены Комитетом экспертов ВОЗ (1988):

А) регулярное круглогодичное внутримышечное введение бициллина-5 один раз в 3-4 недели;

Б) круглогодичный ежедневный прием антибиотиков per os (пенициллин, сульфазин, эритромицин).

Наиболее эффективным является регулярное внутримышечное введение бициллина-5 пролонгированного действия. Его вводят внутримышечно детям с массой тела менее 30 кг в дозе 600 000 ЕД 1 раз в 3 недели, детям с массой тела более 30 кг - в дозе 1 200 000 ЕД 1 раз в 4 недели.

Феноксиметилпенициллин применяют per os no 250 мг 2 раза в сутки, сульфазин - по 0,5 г в сутки (если масса тела меньше 30 кг) или по 1 г в сутки (если масса тела больше 30 кг).

Важным аспектом вторичной профилактики является установление ее продолжительности. Вероятность рецидива ревматизма зависит от ряда факторов, таких как время, прошедшее после перенесенного заболевания, возраст больного, состояние окружающей среды и др. Чем меньше возраст ребенка при первичном ревматизме, тем больше вероятность рецидива. Показано,что после наступления половой зрелости частота рецидивов с возрастом снижается. Наибольшее число рецидивов приходится на первые 5 лет после перенесенного первичного ревматизма. Кроме того, у больных ревматизмом с выраженным кардитом рецидивы возникают чаше, чем у больных без поражения сердца.

А) больным, у которых во время первичной ревматической атаки не было кардита, вторичную профилактику следует проводить в течение 5 лет и до достижения ими 18-летнего возраста;

Б) больным с преимущественным кардитом при первой атаке ревматизма вторичную профилактику следует проводить до достижения ими 25-летнего возраста и более длительно, если этого требуют условия окружающей среды или наличие других факторов риска.

С учетом этих рекомендаций, очевидно, следует признать сезонную профилактику, рекомендуемую после 3-летнего периода постоянной профилактики, устаревшей, а одновременное назначение ацетилсалициловой кислоты или других нестероидных противовоспалительных средств в виде месячных курсов весной и осенью - научно не обоснованным и небезопасным.

Текущая профилактика ревматизма направлена на лечение у больных ревматизмом любых возникающих интеркуррентных заболеваний до полного выздоровления и нормализации показателей крови. Это относится к больным, перенесшим первичную ревматическую атаку, острые стрептококковые заболевания (ангина, фарингит и др.), а также ОРВИ (грипп и др.). При этом обязательно назначают препараты пенициллина или другие антибиотики с учетом переносимости.

При экстракции зуба у детей, перенесших ревматическую атаку, накануне и в последующие 3 дня вводят внутримышечно пенициллин: детям дошкольного возраста - 400 000-600 000 ЕД, школьного возраста - 600 000-1 200 000 ЕД в сутки. При невозможности внутримышечного введения пенициллина в амбулаторных условиях назначают внутрь феноксиметилпенициллин или перед экстракцией зуба вводят внутримышечно бициллин-5.

Кроме того, у больных ревматизмом все стоматологические процедуры или манипуляции, вызывающие кровоточивость, включая снятие зубного камня, требуют профилактики, особенно при наличии заболеваний десен.

В зависимости от степени риска больным при выполнении стоматологических манипуляций показано:

А) при умеренной степени риска назначение 2 г амоксициллина или 2 г феноксиметилпенициллина per os за 1 ч до оперативного вмешательства и 2 г per os спустя 6 ч;

Б) при высокой степени риска (тяжелое поражение клапанов, перенесенный эндокардит) введение внутримышечно (или внутривенно) 1 г амоксициллина и 80-100 мг гентамицина перед вмешательством и

1 г амоксициллина (внутримышечно, внутривенно или per os) спустя 6 ч;

В) при аллергии к пенициллину, а также если недавно (в пределах

2 недель) вводили пенициллин или проводили длительную профилактику этим антибиотиком, рекомендуется 1,5 г эритромицина per os за 1 ч до вмешательства и 0,5 г per os через 6 ч.

Ревматизм у детей – это системная патология аутоимунного характера. Поражает синовиальные оболочки суставов, сердце, кожные покровы, нервную и мочевыводящую систему.

Патология опасна своими осложнениями. Это пороки сердца, необратимые изменения в структуре клапанов, инфаркты, в том числе и прочих органов – селезенки, почек. Болезнь отличается прогрессирующим и рецидивирующим течением. Лечение длительное.

Основная масса маленьких пациентов с ревматизмом – это дети от 7 до 15 лет. У детей дошкольного возраста это заболевание диагностируется редко.

Диагностика патологии затруднена. Но существует ряд особенностей, которые отличают детский ревматизм от проявлений болезни у взрослых пациентов.

Памятка для родителей:

1. Ведущий патологические процессы – кардиты – воспалительные процессы, затрагивающие ткани сердца.
2. У малышей чаще развиваются пороки сердца, чем пациентов старших возрастных групп.
3. Полиартриты развиваются гораздо реже, чем у взрослых.
4. Чаще диагностируются хорея, сыпи, ревматическая лихорадка у детей, появление ревматоидных узелков на коже.
5. Течение заболевания тяжелое, с эпизодами повторения воспалительного процесса, но в целом лечение детского ревматизма проходит более эффективно, чем у пациентов прочих возрастных групп.

Причины и симптомы

Основной причиной развития заболевания в детском возрасте считается поражение некоторыми видами стрептококков.

• Острые респираторные и вирусные заболевания, которые вызывает гемолитический стрептококк группы А. Простого инфицирования недостаточно. Для активизации ревматизма должен произойти сбой иммунной защиты. Это происходит при несвоевременном или некачественном лечении патологий носоглотки.
• Наследственность – если в семейном анамнезе присутствовали случаи заболевания, то вероятность развития у ребенка достаточно велика.
• Хронические воспалительные заболевания носоглотки.
• Некоторое влияние на начало патологии оказывают постоянные переохлаждения, стрессовые факторы, плохие пищевые привычки.

Первые симптомы ревматизма у детей появляются в период от недели до месяца после перенесенного инфекционного или вирусного заболевания.

Клинические проявления ревматизма:

1. Ревмокардит – слабость, одышка, отмечается бледность вплоть до синюшности. Воспалительный процесс захватывает все оболочки сердца, но может быть поражена только одна область – миокард, перикард.
2. Полиартрит – первоначально поражаются крупные и средние суставы ног. Мелкие сочленения – в последнюю очередь. Отмечается симметричность в локации воспаленных сочленений.
3. Малая хорея – нарушение проявляется у девочек. Малыш становится раздражительным, плаксивым, нарушается походка, изменяется почерк, речь становится нечленораздельной. В тяжелых случаях малыш не может себя обслуживать самостоятельно.
4. Кольцевая эритема – выбухания в виде белых или розоватых колец. Не зудит, не шелушится. Основное место локации на животе.
5. Острая ревматическая лихорадка проходит у детей с повышением температуры тела.
6. Узелки на голове и в проекции сухожилий, соединяющих суставы с мышцами.

Это основные симптомы ревматизма у детей, определяемые в педиатрии. Опасны рецидивы заболевания, развивающиеся через год после первого эпизода патологии. Симптоматика во втором эпизоде более агрессивна и может сопровождаться сердечной недостаточностью, нарушениями в работе клапанного аппарата сердца.

Фазы и степени

В настоящее время для классификации стадий патологического процесса используют методику А.И. Нестерова. Она разработана еще в 1964 году и пересматривается. Но новые классификационные критерии еще не представлены в протоколах ВОЗ.

Выделяют 2 фазы заболевания – активная и неактивная или ремиссия.

Активная фаза или ревматическая атака

В патогенезе различают первичный или вторичный виток заболевания. Острая ревматическая лихорадка у детей начинается через 7–15 дней после перенесенного заболевания. Повышается температура до критических значений, отмечаются признаки кардита – боль в сердце, одышка, полиартрит.

Выделяют 3 степени тяжести активной фазы:

1. Минимальное поражение – отсутствует экссудат, воспалительный процесс слабо выражен, температура субфибрильная или нормальная. Лабораторные показатели или в пределах нормы, или повышены незначительно.
2. Средняя тяжесть – симптомы средней тяжести, ревматическая лихорадка может как присутствовать, так и отсутствовать. Лабораторные показатели повышены, но не критично. Лейкоцитоз находится в пределах 8–10 единиц, РОЭ – от 20 до 40 единиц.
3. Тяжелая форма – острый воспалительный процесс, наличие экссудата, явные признаки поражения сердца, активный полиартрит. Лабораторные показатели свидетельствуют о тяжелом поражении – РОЭ от 40 единиц и выше, наличие стрептококковых антител превышает нормальные показатели в 5 раз. Дифференциальный диагноз и историю болезни установить не составляет труда.

Если наблюдается клиника тяжелой формы, то ребенка необходимо госпитализировать в стационар.

Неактивная фаза

Неактивная фаза – это состояние ремиссии. Симптоматика стихает, но могут присутствовать боли в сердце, незначительные показатели повышения температуры. В редких случаях наблюдается медленное разрушение клапанной системы сердца.

У каждого пациента эта фаза имеет индивидуальную длительность и может колебаться от нескольких месяцев до нескольких лет. Если в течение 5 лет у ребенка не развился рецидив, то его снимают с диспансерного учета.

Диагностика и лечение

Диагностика комплексная. Обязателен осмотр врача – педиатра, ревматолога, кардиолога. Особое внимание следует уделить признакам хореи, формированию подкожных узлов, семейному анамнезу.

Обязательны клинические анализы крови. Определяют общие показатели – лейкоцитоз, скорость оседания эритроцитов, наличие антител к стрептококковой инфекции, проницаемость сосудистой стенки.

Инструментальные методы диагностики:

• Рентген области грудной клетки – определяется признаки снижения сократительной функции сердечных мышц, изменение конфигурации органа.

Лечебная тактика зависит от тяжести заболевания. В неактивной фазе упор делается на профилактику и восстановление, общее оздоровление, снижение вероятности рецидива. В острой стадии показана госпитализация в стационар. Это позволит купировать процесс в сжатые сроки.

Что назначит врач:

• Препараты группы НПВС в таблетках или инъекционно, в тяжелых случаях кортикостероиды. Длительность приема нестероидных средств составляет от 1,5 до 2 месяцев. Кортикостероиды – 2 недели ударными дозами, затем плавно снижают.
• Антибиотики по выбору врача – как правило, назначают средства пенициллинового ряда. Длительность антибиотикотерапии от 10 до 14 дней.
• При наличии хронической ангины показано дополнить лечение антибиотиками прочих фармакологических групп – макролидами, цефалоспоринами.
• Хинолиновые препараты – оказывают иммунносупрессивное и противовоспалительное действие. Длительность терапии составляет от 1,5 до 2 лет.

При хроническом тонзиллите показано удаление миндалин. Оперативное вмешательство проводят не ранее, чем через 2 месяца после прекращения активного воспалительного процесса.

Реабилитация и уход за детьми с ревматизмом

Реабилитация заключается в применении санаторно-курортного лечения. В этом случае продолжают медикаментозную терапию, начатую в стационаре. Показана лечебная физкультура, общие укрепляющие процедуры.

Уход за малышом требует от родителей терпения и заботы. Во время лечения показан постельный режим, что может дополнительно угнетать ранее активного ребенка. Важный момент при организации ухода – это тепло, так как малыши с диагнозом ревматизм отличаются непереносимостью холода. Не следует использовать тяжелые одеяла, лучше надеть на ребенка теплую пижаму. Из-за болевого синдрома ребенок может задерживать процессы дефекации и мочеиспускания. Поэтому нужно следить за частотой стула.

При снижении выраженности воспалительного процесса рекомендуется заниматься спокойными играми-поделками, читать, делать аппликации. Родителям следует стараться отвлекать малыша от депрессивных мыслей и настроений.

Диета при ревматизме – это следование принципам здорового питания. Запрещены жареные, копченые, острые блюда. Не следует усердствовать со сладким. Молочные блюда, овощи, нежирное мясо – обязательные элементы рациона. Возможно, у малыша будет снижен аппетит. Не настаивайте, но предлагайте!

Прогноз и профилактика

Профилактика ревматизма у детей заключается в качественном лечении фарингитов и прочих заболевания носоглотки. Основной причиной этих патологий является стрептококковая инфекция, которая может вызвать первичный или вторичный виток ревматизма. Если показано применение антибиотиков, то соблюдайте полный курс лечения.

Если же ребенок уже переболел, важно не допустить вторичного витка заболевания. Для этого рекомендуется введение антибиотика «Бициллин» 1 раз в неделю в течение 5 лет после выздоровления.

Прогнозы при ревматизме и последствия – дело индивидуальное и зависит от степени поражения структур сердца. Если заболевание протекает остро, но отсутствуют проявления кардита, то при должном лечении наступает полное выздоровление. При воспалительных процессах в сердце пороки клапанной системы встречаются у 25% пациентов. Летальный исход от последствий ревматизма на современном этапе развития медицины составляет 4%.

Распознать ревматизм самостоятельно трудно. Народные методы лечения могут скорее навредить, чем помочь. При подозрении на патологию следует срочно обратиться за медицинской помощью.

Ревматизм - общевоспалительный процесс с вовлечением соединительной ткани, обусловленный бета-гемолитическим стрептококком группы А.
Острая ревматическая лихорадка - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе. развивающееся у предрасположенных лиц в связи с инфекцией, обусловленной бета-гемолитическим стрептококком группы А.

Классификации

1.Классификация А.И.Нестерова (1964)

2.Съезд ревматологов СССР,1985 год.
А. Активный ревматизм (ревматизм в активной фазе)
- без вовлечения сердца (ревматический артрит, полиартрит, хорея)
- с вовлечением сердца (первичный ревмокардит, возвратный ревмокардит без порока или с пороком)

3. Международная статистическая классификация Х пересмотра.
Острая ревматическая лихорадка:
- без поражения сердца
- с поражением сердца
- хорея
Хронические ревматические заболевания

Патогинез иммунных заболеваний

I этап: образование иммунного комплекса, активация комплемента
П этап: миграция макрофагов и тучных клеток, процессы альтерации и нарушения микроциркуляции
Ш этап: нарушения процессов свертывания крови с развитием микротромбозов и микронекрозов

Стадии ревматического процесса

1. Альтеративно-экссудативная (3-4 недели)
2. Пролиферативная (1-5 месяцев)
3. Развитие ревматического склероза (5-6 месяцев)
"На весь ревматический процесс уходит около 6 месяцев " (В.Т.Талалаев)

Факторы патогенности стрептококка

1. М-протеин - обладает антигенными свойствами, снижает активность АТФ-азы лейкоцитов, способствует устойчивости к фагоцитозу.
2. Стрептолизин - S - оказывает прямое токсическое действие на эритроциты, тромбоциты, клетки миокарда и почек путем повышения проницаемости их клеточных и лизосомальных мембран.
3. Стрептолизин О - индуцирует выработку цитотоксических антител,
4. Стрептогиалуронидаза - повышает проницаемость тканей для токсинов
5.Стрептопротеиназа - вызывает деструкцию белко-мукополисахаридного комплекса - основного вещества соединительной ткани.
6. Гиалуроновая кислота - компонент капсулы, обладающей гидрофильными свойствами, препятствует фагоцитозу.

Критерии ревматизма

(А.А.Кисель - Т.Джонс - Всемирная ассоциация кардиологов - ВОЗ (1988))
Большие: кардит, полиартрит, хорея. колцевидная эритема и подкожные узелки
Малые: лихорадка. артралгии. наличие порока или ревматической лихорадки в намнезе, изменения ЭКГ
Диагноз достоверен при наличии 2 больших и 1 или 2 малых признаков и вероятен при наличии одного большого и 2 малых.
Оговорка ВОЗ: обязательна связь со стрептококковой инфекцией в сроки, характерные для развития иммунного заболевани (10-14 дней).

Формулировка диагноза:

Ревматизм. а/ф, 1 ст. активности. Рецидивирующий эндомиокардит. Комбинированный митральный порок с преобладанием стеноза. Миокардитический кардиосклероз. Постоянная форма мерцательной аритмии. ХНК ПА ст.
Ревматизм, н/ф. Комбинированный аортальный порок с преобладанием стеноза. Миокардитический кардиосклероз. ХНК ПА ст.

План обследования:

1. Анализ крови общий
2. 2-хчасовая термометрия
3. Белковые фракции
4. С-претеин
5. Титры антистрептолизина-о.антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы
6. ЭКГ
7. ФКГ, ЭХОКГ, допплерЭХОКГ.

Лечение:

1. Режим палатный (или постельный)
2. Пенициллин 150000ед. через 3 часа на протяжении 7-10 дней. (затем бициллин-3 1500000ед 1 раз в неделю, затем бициллин - 5 1500000ед 1 раз в 3 недели)
3. Вольтарен (диклофенак-натрий) по 50 мг 3 раза в день