Изменения органа зрения при общих заболеваниях. Что такое глазное дно и что можно по нему узнать? Сосудистые изменения на глазном дне

Проблемы с обменом веществ, вирусные заболевания и даже обычная простуда могут негативно отразиться на функционировании глазного дна, особенно эти изменения в работе органа зрения доставляют дискомфорт людям в возрасте. В этой статье мы рассмотрим основные первопричины возникновения проблем с сетчаткой, узнаем, как можно диагностировать различные заболевания и научимся правильно ухаживать за своими глазами.

Причины изменения глазного дна в пожилом возрасте

В пожилом возрасте чаще всего глазное дно изменяется из-за перенесенных хронических болезней, чрезмерной утомляемости и других факторов. Опытный врач, исследуя сетчатку, даже без дополнительных анализов может обнаружить большое количество заболеваний, например, сахарный диабет или гипертонию.

Диабетическая ретинопатия

Основной причиной развития этого недуга является глюкоза, а точнее, ее избыточное количество в крови. Кровеносные сосуды глазного дна становятся хрупкими, они могут даже разорваться. Прогрессирует заболевание небыстро (исключение пациенты с повышенным артериальным давлением), однако без своевременного лечения зрение может значительно ухудшится и в некоторых случаях наступает слепота. Кроме того, из-за разрывов сосудов происходит кровоизлияние в глазное дно, образуются рубцы и сетчатка отделяется от сосудистой оболочки глаза.

Также негативно диабетическая ретинопатия отражается на работе макулы (составляющая часть глаза, благодаря которой мы можем различать мелкие детали), может образоваться отек. В этом случае зрение больного всегда становится хуже, со временем отек макулы может привести к слепоте.

На ранних стадиях заболевание без обследования выявить тяжело, симптомы проявляются уже в запущенных формах. Именно поэтому офтальмологи рекомендуют хотя бы раз в два года проходить полное обследование.

Симптомы ретинопатии:
• ощущение дискомфорта или боли в глазах во время чтения;
• мелькание ярких точек или «мушек» перед глазами;
• искажение предметов, отсутствие четкости или «туман» в глазах;
• пелена перед глазами и потеря зрения;
• любые другие изменения.

При наличии хотя бы одного такого симптома нужно незамедлительно пройти обследование у опытного врача-офтальмолога. Так как на ранней стадии можно еще сохранить зрение, запущенная форма приводят к слепоте.

Заболевание почек и основные изменения глазного дна

Многие люди после 45 лет страдают от болезней почек. Удивительного в этом ничего нет, ведь плохая экология и неправильный образ жизни плохо отражаются на работе человеческого организма и почек в том числе, а так как все системы взаимосвязаны между собой страдает и зрение.

Брайтова болезнь почек в совокупности с высоким артериальным давлением может привести к изменению глазного дна, называют эту патологию почечной ретинопатией. Почечная ретинопатия наблюдается у больных с узкими артериолами и артериями, при сморщенной почке и гломерулонефрите. В течении болезни образуется отек сетчатой оболочки, может произойти ее отслойка, а вблизи крупных сосудов видны кровоизлияния.

У людей пожилого возраста, страдающих заболеваниями надпочечников, почечной гипертензией и гипертонической болезнью довольно часто развивается гипертоническая ретинопатия – поражение глазного дна, обусловленное высоким артериальным давлением.

Стадии развития гипертонической ретинопатии:
• ангиопатия – функциональные изменения в сосудах глазного дна;
• ангиосклероз – в этом случае органические изменения происходят в ретинальных сосудах;
• ретинопатия – явно выраженные очаги помутнения вокруг сосудов, наличие кровоизлияний;
• нейроретинопатия – сверху диска зрительного нерва наблюдается помутнение сетчатки, образуется отек.

Как изменяется глазное дно при заболеваниях крови

При некоторых видах заболеваний крови происходят изменения глазного дна, появляется кровоизлияние различных форм и размеров под оболочку глаза. У больных миелоидным лейкозом (хронической формой) могут образовываться округлые очаги, которые имеют желто-белый цвет. Фон глазного дна становится бледным, а границы зрительного нерва теряют четкость. Такие изменения встречаются более чем у 80% больных, при этом их зрение значительно ухудшается.

У пациентов с лимфоидным лейкозом разительных изменений не отмечается, присутствуют небольшие круглые кровоизлияния и немного меняется окраска глазного дна. Симптомы могут исчезать по мере улучшения самочувствия больного.

В пожилом возрасте некоторые люди страдают анемией, кроме общего недомогания, могут возникнуть проблемы и со зрением: паралич мышц глазного яблока, образуются кровоизлияния различной формы (в виде полос, округлой формы и так далее). Большая часть кровоизлияний скапливается вокруг желтого пятна, а также зрительного нерва. Если анемия тяжело протекает, в макулярной области может происходить экссудация в форме «звезды» и отслойка сетчатки.

Основные симптомы изменений сетчатки при заболеваниях крови:
• образование отеков;
• большое количество кровоизлияний;
• потеря цвета сосудов;
• изменение окраски глазного дна;
• расширение артерий и другие.

Диагностика изменений глазного дна

Самостоятельно узнать, что привело к изменениям в структуре глазного дна тяжело, так как первопричин может быть большое количество. Точный диагноз и методику лечения подберет только врач-офтальмолог после определенных обследований и проверок.

В процессе осмотра врач использует офтальмоскоп (состоит из щелевой лампы и фокусирующих линз), он позволяет подробнее рассмотреть глаз и его составные части. У больных сахарным диабетом обязательно проверяют остроту зрения, проводят гониоскопию, чтобы контролировать состояние зрительного нерва, его повреждение (глаукома) приводит к слепоте. Измерить внутриглазное давление позволит тонометрия, это мероприятие крайне необходимо, ведь при сахарном диабете повышен риск развития глаукомы.

При гипертонической ретинопатии, кроме офтальмоскопии обычно проводят и ультразвуковое исследование глаз, а также электрофизиологическое исследование. Выявить заболевание почек позволяет и оптическая томография сетчатки.

Помните, что производить эти и другие виды обследований должны только опытные специалисты, от их квалификации зависит правильность постановки диагноза и сохранение вашего зрения. Многие заболевания на ранних стадиях поддаются лечению, поэтому очень важно поскорее выявить недуг и подобрать правильную терапию.

Особенности лечения

В зависимости от типа изменения глазного дна и вида заболевания подбирается методика лечения, так с диабетической ретинопатией могут бороться посредством лазерной терапии, хирургического вмешательства, а на ранних стадиях помогают медикаменты. Полностью вылечить болезнь невозможно, но уменьшить негативное влияние на организм и сохранить зрение вполне реально. Иногда приходиться прибегать к повторным операциям, чтобы остановить кровоизлияние в сетчатку.

Лазерная фотокоагуляция для людей старше 45 лет может проводиться в 1-2 сеанса, чтобы приостановить быстрое развитие пролиферативной ретинопатии у больных сахарным диабетом.

При лечении почечной ретинопатии в первую очередь стараются устранить основное заболевание, поэтому без осмотра нефрологом назначить терапию не получится. Обычно используют ретинопротекторы, антиоксиданты, ангинопротекторы и другие средства. Применяют также различные препараты и витаминные комплексы, которые помогают укрепить стенки сосудов. Кроме этого, проводят инсталляции кератопроекторами и слезозаменителями.

С осторожностью подбирают вид операции, если произошла отслойка сетчатки. Обязательно детально анализируют изменения глазного дна, вид отслойки, ее давность, обширность и другие параметры. Может применяться пневматическая ретинопексия, в процессе операции врач вводит шприцем пузырек газа в полость стекловидного тела, он отдавливает сетчатку на свое место.

Существует также так называемая криопексия – прикрепление сетчатки к сосудистой оболочки происходит посредством низкой температуры. В более сложных вариантах проводится витрэктомия, в процессе операции удаляют стекловидное тело, а на его место вводится силиконовое масло, которое впоследствии замещают солевым раствором.

Как видим, методов лечения большое количество, самолечение в случае ухудшения зрения может лишь навредить, поэтому при любом изменении в работе глаз лучше обратить к врачу. Если своевременно пролечивать основные заболевания и ухаживать за глазами, то особых проблем со зрением возникнуть не должно даже в зрелом возрасте.

Как правильно ухаживать за глазами после 45

Благодаря зрению мы получаем информацию из окружающего мира, утратив способность видеть, человек становится уязвимым. Чтобы избежать неприятных изменений в своей жизни за глазами нужно ухаживать, особое внимание этому органу стоит уделять людям среднего и более почетного возраста.

Во-первых, следите, чтобы на вашем рабочем месте всегда хватала освещения, в полумраке глаза быстрее устают. Лампы и другие осветительные приборы должны давать яркий и мягкий свет, лучше всего использовать настольные светильники с плафонами. Если вы работаете за компьютером, то не стоит слишком близко сидеть у монитора, расстояние между экраном и вашими глазами должно быть не менее 30-40 см. Не рекомендуется слишком близко располагаться и к телевизору, а также смотреть его в темноте. Любителям чтения не рекомендуется читать книги на ходу или в транспорте, так как глаза в таком положении сильно напрягаются.

Во-вторых, в процессе работы не стоит забывать и об отдыхе, идеально делать небольшой перерыв каждый час или хотя бы выполнять зарядку для глаз: перевести несколько раз взгляд, закрыть глаза и чуть-чуть передохнуть, чаще моргать и делать вращательные движения глазными яблоками.

В-третьих, помните, что здоровый образ жизни положительно отражается на состоянии глаз. Ваш ежедневный рацион обязательно должен быть богат на продукты, содержащие витамины A и D: печень трески, яйца, сельдь, сливки и многие другие.

Нельзя пренебрегать гигиеной глаз, нужно чаще промывать их остывшей кипяченой водой, так вы уменьшите риск попадания инфекции и развития конъюнктивита. Положительно действуют на глаза ванночки из зеленого чая, настоя цветков липы или же ромашки (1 ч.л. сушеных растений заливается стаканом кипятка и настаивается 15-16 минут).

Осмотр или исследование глазного дна это, в сущности, эндоскопия органа зрения - глаза. Впервые глазное дно описали еще в середине 19 века. С изобретением Гельмгольцем офтальмоскопа прогресс верификации патологических состояний пошел семимильными шагами.

На современном этапе развития медицинской науки перед терапевтами и офтальмологами должны быть поставлены общие задачи по профилактике глазных заболеваний. Причем ряд мероприятий в профилактике основных глазных заболеваний может быть реализован только совместными усилиями офтальмолога и терапевта.

С целью повышения эффективности профилактических мероприятий среди населения необходимо:

1. Установить тесный контакт в работе участкового врача-окулиста и участкового терапевта.

2. Отработать тактику терапевта при оказании первой помощи больным с травмами органа зрения.

3. Отработать тактику терапевта при оказании первой помощи больным с «синдромом красного глаза».

4. Целенаправленно обеспечить своевременную консультацию окулиста диспансерным больным с хроническими заболеваниями (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз, коллагенозы, эндокринные заболевания и др.).

5. Целенаправленно обеспечить своевременную консультацию врача-окулиста больным с заболеваниями (туберкулез, сифилис, СПИД, хламидиоз).

6. Обеспечить контроль зрительных функций всем больным старше 40 лет группы риска, угрожаемых по глаукоме (сосудистые заболевания, диабет, коллагенозы).

7. Учитывать состояние органа зрения при профессиональной патологии.

8. Повысить онкологическую настороженность при профосмотрах.

9. Учитывать состояние рефракции при обследовании больных.

В процессе обучения студентов необходимо обращать их внимание на то, что даже незначительные изменение в органе зрения следует сопоставлять с другими общими и частными симптомами болезни, организма в целом так как не может быть патологии органа зрения в абсолютно здоровом организме человека.

Выявленные патологические очаги и изменения в глазу нередко помогают врачу любой специальности правильно установить общий диагноз и проводить патогенетическое лечение больному. Например, в нейрохирургии точной диагностике неврологических заболеваний во многом способствуют офтальмологические, исследования, которые помогают обнаружить патологию на самых ранних стадиях ее развития. Позднее распознавание заболевания приводит к запоздалому оперативному вмешательству, которое становится более опасным для жизни больного, а надежды на восстановление многих функций, в том числе и зрительных, оказываются очень незначительными.

В наше время нет такого специалиста, который бы не стремился
знать больше о глазной патологии, и нет такого врача, который
бы не воспользовался заключением офтальмолога для уточнения
диагноза. Поэтому на приеме у врача-окулиста всегда можно видеть
больных, направленных на консультацию невропатологом, терапевтом, акушером, гинекологом, эндокринологом, венерологом и др., кроме этого, и в стационарах любого профиля офтальмологами проводится эта же работа.

Способом наружного осмотра органа зрения сравнительно легко можно фиксировать наружную патологию, такую как опущение верхнего века (птоз), отклонение глаза кнаружи, расширение зрачка. Данные симптомы могут свидетельствовать о поражении мозга в области ядер глазодвигатель­ного нерва.

По зрачковым рефлексам можно судить о состоянии нервной системы, что важно не только для клиници­стов, но и для физиологов, патофизиологов, фармакологов и других специалистов. Но такие чисто внешние изменения, дающие возмож­ность делать заключения об изменениях в организме, не так часты,

В подавляющем большинстве заболевания вызывают трудно види­мые изменения в глазах, и только при тщательном исследовании оф­тальмолог находит самые разнообразные и нередко серьезные из­менения, в особенности на глазном дне.

После создания Г. Гельмгольцем в 1850 г. офтальмоскопа стало возможным видеть на глазном дне проявления гипертонии, диабета, заболеваний крови, почек, центральной нервной системы и другой патологии организма.

Клинико-морфологические изменения настолько характерны, что по состоянию глазного дна можно не только диагностировать патологические процессы в организме, но и предсказывать их течение. Например, изменения глазного дна у гипертоников, сопровождающиеся сужением, запус­тением сосудов и большим отеком сетчатки с образованием размытых белых очагов, указывают на очень тяжелое состояние больного и серьезный прогноз для его жизни.

Таким образом, выявленные симптомы в органе зрения настоятельно рекомендуется знать каждому практическому врачу. При курации врачу общей практики необходимо знать патологические изменения глазного дна пациентов особенно при наиболее часто встречающихся вышеперечисленных заболеваниях.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА

ВОСПАЛЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА (НЕВРИТ) характе­ризуется стушеванностью границ в результате выхода продуктов воспаления в окружающую ткань сетчатки и гиперемией диска. Со­судистая воронка зрительного нерва заполняется экссудатом и пред­ставляется сплошной. Отек диска зрительного нерва распространяется на окружаю­щую его сетчатку. Вены сетчатки расширяются, артерии суживают­ся. Вдоль сосудов на диске появляются мелкие точечные и полосча­тые кровоизлияния, нежные белесые полосы. При воспалении зри­тельного нерва острота зрения резко падает. При исследовании поля зрения обнаруживаются центральные, парацентральные ско­томы.

Причиной неврита зрительного нерва могут быть заболевания глазницы, придаточных пазух носа, зубов, миндалин, энцефалит, менингит, рассеянный склероз. Воспаление зрительного нерва мо­жет быть следствием общих инфекций - гриппа, всех форм тифа, малярии, сифилиса, туберкулеза, детских инфекций, заболеваний крови, эндокринных расстройств, интоксикаций алкоголем, свин­цом, хинином и др.

Однако следует помнить, что при дальнозоркости (гиперметропической рефракции) может встретиться картина ложного неврита. Функции глаза при этом не меняются. Всестороннее обследование больного исключает поражение зрительного нерва.

Воспаление внеглазной части зрительного нерва называется рет-робульбарным невритом, при этом очаг воспаления может локали­зоваться в интракраниальных или орбитальных отделах зрительно­го нерва. Причину ретробульбарного неврита не всегда удается ус­тановить. Наиболее часто он развивается в результате инфекцион­ных заболеваний центральной нервной системы (нейроинфекции) и рассеянного склероза. Возможной причиной могут быть острые и хронические общие инфекционные процессы - грипп, ангина, ост­рые респираторные, герпетические заболевания, ревматизм.

Ретробульбарные невриты обычно развиваются и протекают остро. Основная симптоматика сводится к зрительным расстройст­вам - снижение остроты зрения и изменения поля зрения. Офталь­москопические изменения обычно отсутствуют. Нередко при ретробульбарном неврите отмечаются боли в области орбиты, что связа­но с вовлечением в процесс оболочек зрительного нерва, наличие положительной относительной скотомы.

При острых невритах своевременное и правильное лечение способствует сохранению достаточно высокой остроты зрения. В случае хронического ретробульбарного неврита остается значительное снижение остроты зрения и изменение поля зрения.

^ ОПТИКО-ХИАЗМАЛЬНЫЙ АРАХНОИДИТ. Поражение оболочек зрительного нерва может развиться в хиазмальной части его при оптико-хиазмальном арахноидите. Причиной оптико-хиазмального арахноидита чаще всего является нейроинфекция ви­русной этиологии, а также ангина, воспаление придаточных пазух носа, иногда черепно-мозговые травмы. Оптико-хиазмальный арах­ноидит развивается остро, и в дальнейшем переходит в хро­ническое течение.

Воспаление паутинной, а затем мягкой мозговой оболочки в области хиазмы и прилежащих отделах зрительных нервов приво­дит к расширению и повышению проницаемости сосудов, появлению экссудата, циркуляторным расстройствам и гипоксии тка­ней. В последующем продуктивное воспаление приводит к фиброзно-пластическим изменениям, сращению паутинной и твердой моз­говых оболочек, образованию тяжей и кист, что приводит к нарушению кровообращения и сдавливание нервных, волокон в области хиазмы.

В развитии оптико-хиазмального арахноидита преобладают оф­тальмологические симптомы - снижение остроты зрения, возник­новение центральных скотом, сегментарных или концентрических сужений поля зрения. Клинически различают три формы оптико-хиазмального арахноидита: в виде симптомов ретробульбарного неврита, или симптомов опухолей хиазмы, или осложненного за­стойного диска.

Лечение арахноидитов комплексное с учетом этиологии про­цесса.

Рис.21. Атрофия диска зрительного нерва.

^ ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА МЕТИЛАЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ. Патологический процесс развивается при отравлении чистым метиловым спиртом или его содержа­щими жидкостями. Помимо общих явлений интоксикации через 1-2 дня (реже несколько часов) резко снижается зрение на оба глаза, зрачки ста­новятся широкими, на свет не реагируют, через 2-3 недели появляется атрофия зрительного нерва. Метиловый спирт вызывает дегенеративные изменения в слое ганглиозных клеток сетчатки ив стволе зрительного нерва.

^ ПОРАЖЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ПРИ АЛКОГОЛЬНО-
ТАБАЧНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ. Поражение развивается в результате злоупотребления спиртными напитками и курением, в связи с эндогенным гипо и авитаминозом В, это обусловливает дегенерацию нерв­ных волокон зрительного нерва. Заболевание протекает по типу двустороннего хронического ретробульбарного неврита. Харак­терно, что эти больные в сумерках и при слабом освещении видят лучше, чем днем.

Кроме этого, токсическое поражение зрительного нерва может проявиться при приеме больших доз хинина, отравлениях свинцом, сероуглеродом, сульфаниламидами, после приема плазмоцида, укуса змеи и т. д.

^ ЗАСТОЙНЫЙ ДИСК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА. Забо­левания имеет характерную офтальмоскопическую картину, возникает как следствие повышения внутричерепного дав­ления, которое может быть вызвано опухолью мозга, кровоизлияни­ем, абсцессом, кистами и т. д. Наиболее часто застойные диски наб­людаются при опухолях задней черепной ямки, особенно при опу­холях мозжечка, опухолях желудочков больших полушарий, и поч­ти не наблюдаются при опухолях гипофиза. Чем быстрее растет опухоль, тем раньше развивается застойный диск. При злокачест­венных опухолях застойные диски встречаются чаще, чем при доб­рокачественных.

^ Рис. 22. Застойный диск зрительного нерва.

В развитии застойного диска различают пять стадий: 1) на­чальный застойный диск; 2) выраженный застойный диск; 3) резко выраженный застойный диск; 4) застойный диск с переходом в атро­фию; 5) атрофия зрительного нерва. В начальных стадиях, застоя определяются легкая завуалированность границ и умеренная гипе­ремия диска зрительного нерва. В этот период офтальмоскопиче­ская картина может симулировать неврит зрительного нерва. Функ­ции глаза при этом не изменяются. Постепенно отек распространяется к центру и на весь диск, увеличивается выстояние диска в стек­ловидное тело. В области диска сосуды как бы взбираются на проминирующий нерв, местами погружаясь в отечную ткань. Вены расширены, извиты, артерии сужены, В стадии выраженного отека наблюдаются кровоизлияния, чаще всего линейные, в ткань диска и прилежащую к нему сетчатку, венчиком окружая отечный диск. При длительном существовании отека, если причина, вызвавшая застой диска зрительного нерва, не устраняется, диск приобретает сероватый оттенок. Одновременно уменьшаются выстояние и диа­метр диска, вены становятся менее широкими, кровоизлияния постепенно рассасываются, наступает атрофия волокон зрительного нерва с быстро прогрессирующим понижением остроты зрения.

Для застойного диска зрительного нерва характерно длительное сохранение зри­тельных функций. В начальных стадиях появляются периодические, кратковременные затуманивания, особенно после физических нагру­зок, что связано с колебаниями внутричерепного давления. Острота зрения и поля зрения длительное время остаются нормальными даже при резко выраженном отеке зрительного нерва. Затем мед­ленно снижается центральное зрение, суживается периферическое зрение. С переходом застойного диска в атрофию центральное зре­ние быстро падает и быстро сужается поле зрения.

Общее состояние больного и исход заболевания зависят от тече­ния болезни.

Больной, 41, год, доставлен в больницу с жалобами на головную боль.

В анамнезе: перенес операцию - удаление злокачественной опухоли неба. Острота зрения - 1,0 на оба глаза, на глазном дне отмечается легкая стушеванность границ зрительного нерва и расширение вен. Это позволило заподозрить начало застоя диска зрительного нерва и, следовательно, возможность метастаза опухоли в головной мозг. Через неделю явления отека увеличились, сосуды местами стали скрываться в отечной ткани. Через 2 недели диск зрительного нерва проминирует в стекловидное тело. Еще через 2 недели больной впадает в коматозное состоя­ние. На секции массивные метастазы: в головной мозг.

^ СИНДРОМ ФОСТЕРА-КЕННЕДИ развивается при опухолях и другой патологии в области базальной части лобной доли мозга, реже возможно проявление синдрома при оптико-хиазмальных арахноидитах, заболеваниях сосудов головного мозга. Синдром Фостера-Кеннеди характеризуется атрофией зрительного нерва на одном глазу и застойным диском зрительного нерва на другом, что объясняется сдавлением интракраниальной части зрительного нер­ва, чаще всего опухолью, в результате возникает простая атрофия зрительного нерва. В дальнейшем при повышении внутричерепного давления развивается застойный диск на другом глазу, а отек диска зрительного нерва после наступившей его атрофии не развивается, так как в результате сдавливания зрительного нерва блокируется сообщение между субарахноидальным пространством мозга и меж­оболочным пространством зрительного нерва.

^ СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ. Изменения сосудов сетчатки чаще всего связаны с патологическим состоянием, сосудов организма в целом. Сердечно-сосудистые заболевания в на­стоящее время являются одной из основных причин инвалидности и смертности, соответственно возрастает патология сосудов глазно­го дна, приводящая к слабовидению, слепоте и инвалидности по зрению не только среди пожилых лиц, но и в более молодых возра­стных группах. В основном заболевание проявляется в виде изме­нения калибра сосудов, состояния их стенки, ее проницаемости, изви­тости, перекрестов и последующих вторичных изменений в сетчатке и диске зрительного нерва в результате расстройства кровообраще­ния.

АТЕРОСКЛЕРОЗ является заболеванием сосудистой системы. Поражение сосудов сопровождается нарушением белково-липидного обмена, сопровождаю­щегося прогрессирующим накоплением липидов во внутренней обо­лочке артерий.

Ведущая рот в развитии атеросклероза отводится нарушению холестеринового обмена, пов­реждению и дистрофическим изменениям эндотелия сосудов, по­вышению артериального давления. Оценка состояния сосудов глаз­ного дна является важным дополнительным фактором в анализе общих изменений сердечно-сосудистой системы организма при ате­росклерозе.

Клинически при выраженном атеросклерозе сосуды сетчатой оболочки имеют свой определенный статус. В артериях крупного и мелкого калибра определяется их неравномерность и извитость. Вследствие утолщения стенки вдоль стволов оп­ределяется световой рефлекс с желтовато-золотистым или белесым оттенком – феномен медной и серебряной проволоки.

В ряде случаев отмечается симптом Гвиста. Повышенная извитость и усиленное рефлектирование сосудов создают впечатле­ние повышенной васкуляризации сетчатки. Отмечается развитие аневризм, штрихообразных и пятнистых кровоизлияний в сетчатку, а в ряде случаев и в стекловидное тело с явлениями частичного или полного гемофтальма, могут развиваться макулодистрофии различных типов. Оценка изменения сосудов глазного дна помогает правильно определить тактику лечебных мероприятий.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ очень типичны и разнообразны в зависимости от стадии заболевания, Анализ офтальмологических изменений глазного дна в настоящее время является обязательным моментом в обследовании больных гипертонической болезнью, так как уже на ранних стадиях болезни можно обнаружить изменения сосудов сетчатки. Следует отметить, что у четверти больных с явной гипертонической болезнью при офтальмоскопии не выявляются изменения сосудов глазного дна.

Различают три стадии изменений глазного дна при гипертонической болезни, последовательно сменяющие одна другую: 1) ги­пертоническая ангиопатия - стадия функциональных изменений со­судов сетчатки; 2) гипертонический ангиосклероз - стадия органических изменений сосудов сетчатки; 3) гипертоническая и нейроретинопатия - стадия органических изменений сетчаткой обо­лочки и зрительного нерва.

Первая стадия - начальная (гипертоническая ангиопатия) - характеризуется прежде всего сужением ретинальных арте­рий и расширением ретинальных вен. В связи с этим правильное соотношение калибра артерий и вен (2:3) нарушается в сторону увеличения этой разницы (1:4; 1:5). Отмечаются неравномерность калибра и усиленная извитость ретинальных сосудов. В центральных отделах возможна штопорообразная извитость мелких венул (симптом Гвиста), может наблюдаться симптом Салюса - патологический артерио-венозный перекрест I степени, проявляющийся в
небольшом сужении вены под давлением располагающейся над ней артерии. Симптомы гипертонической ангиопатии, характерные для периода функциональных изменений сосудов, непостоянны и при соответствующем лечении гипертонической болезни могут проходить.

Вторая стадия - переходная (гипертонический ангиосклероз) - отличается рядом симптомов, которые характеризуют ста­дию органических изменении ретинальных сосудов, где обнаружи­вают гиперплазию эластических мембран, фиброз, липоидную ин­фильтрацию, белковые отложения, участки некроза.

Одним из ран­них проявлений ангиосклероза является симптом сопровождающих полос по ходу уплотненной стенки, сосуд при этом кажется двухконтурным. Ретинальные артерии узкие, извитые, неравномерного калибра, выражены симптомы медной и серебряной проволоки.

При гипертоническом ангиосклерозе довольно часто проявляется симптом патологического перекреста сосудов - симптом Салюса. Различают три степени изменений при симптоме Салюса: I - вдавление вены, II - дугообразный изгиб вены в месте перекреста с ар­терией, III - видимый перерыв вены в месте перекреста. Наиболее характерным для ангиосклероза является вторая стадия. У одной трети больных диск зрительного нерва представляется бледным с восковидным оттенком, в области диска могут отмечаться новообра­зованные сосуды и микроневризмы.

Третья стадия - гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия - характеризуется грубыми нарушениями во всей сосудистой системе больного. К указанным выше изменениям сосудов сетчатки присоединяются очаговые помутнения и кровоизлияния в сетчатке. В процесс может вовлекаться зрительный нерв. Офталь­мологическая картина в этой стадии зависит от патогенеза гипер­тонической болезни.

Артериосклеротическая ретинопатия проявляется склерозом со­судов и неравномерностью их калибра. От уменьшения тока крови в сосудах с узким просветом возникает симптом медной проволоки, а при полном запустении сосуда он становится похож на серебря­ную проволоку. Наиболее частым симптомом гипертонической ре­тинопатии являются кровоизлияния в сетчатку.

^ Рис. 23. Гипетроническая нейроретинопатия.

В большинстве слу­чаев это мелкие геморрагии в макулярной и парамакулярной обла­стях. Присутствует отек сетчатой оболочки, который чаще прояв­ляется по ходу сосудов. В центральной зоне сетчатки могут присутствовать белесые очаги, имеющие вид комков ваты, нередко появ­ляются так называемые твердые экссудаты - мелкие, ярко-белые, округлые, с четкими границами фокусы, расположенные в наруж­ных слоях сетчатки. Зрительный нерв получает мало крови и по­степенно атрофируется.

Изменения зрительных функций при гипертонической болезни носят весьма разнообразный характер и зависят от поражения сет­чатки и зрительного нерва.

Почечная ретинопатия, помимо узости сосудов, отека сетчатки, изменения в зрительном нерве характеризуется множеством мелких очажков в области макулы, которые, группируясь, похожи на фигу­ру звезды и выраженный транссудативный синдром. Он проявляется в большей по сравнению с гипертонической болезнью степенью оте­ка сетчатки. Отечный компонент локализуется обычно в перипапиллярной зоне, в области желтого пятна и по ходу крупных сосуди­стых ветвей. Типичными являются ватообразные очаги, располо­женные в центральных отделах глазного дна. Геморрагический синдром мало характерен для почечной ретинопатии. Зрительный нерв с выраженным отеком, бледного цвета, кровоизлияния в ткань диска малотипичны.

Злокачественная гипертоническая ретинопатия развивается в терминальной фазе обеих форм. Для этой стадии характерен грубый отек сетчатки и более выраженные указанные выше изменения сет­чатки и зрительного нерва. Возможен застой зрительного нерва. Прогноз у таких больных малоблагоприятный.

^ ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АРТЕРИИ СЕТЧАТКИ характеризуется патологическими изменениями в виде спазма артериального сосуда (чаще у гипертоников), или закупор­ки просвета артерии эмболом (из эндокарда), или тромбом, кото­рые приводят к острой непроходимости крови. Клинически не всегда можно точно установить, что явилось причиной закрытия просвета сосуда. Несмотря на различие причин, вызывающих нарушение кровообращения, клинические проявления всех состояний довольно однотипны и характерны. Во всех случаях развивается ишемия сетчатки. Если поражается ветвь сосуда, то ишемия сетчатки ограниче­на; если патология касается всего ствола центральной артерии сет­чатки, то ишемия становится распространенной.

При офтальмоскопии на белом фоне сетчатки в центральной макулярной области просматривается ярко-красное пятно, так на­зываемый симптом «вишневой косточки». Появление такого пятна объясняется тем, что в центральной ямке сетчатка очень тонкая, меньше отекает и через нее просвечивается сосудистая оболочка. Диск зрительного нерва при этом бледный, границы его стушеваны. При поражении всего ствола артерии острота зрения резко снижа­ется, порой до полной утраты.

При острых артериальных нарушениях в сетчатой оболочке, отличающейся высокой чувствительностью к малейшим изменени­ям оксигенации, уже после 15-минутной ишемии морфологически обнаруживается отек сетчатки, наступают изменения прежде всего в ганглиозных клетках в виде их начального тигролиза. Через 40 мин наблюдается выраженный отек ткани сетчатки, при восста­новлении кровообращения, в сроки до 40 минут возможно ожидать в той или иной степени возвращение зрительных функций очень редко).

В отда­ленном периоде заболевания у всех больных наступают атрофические и дегенеративные изменения сетчатой оболочки, развивается первичная атрофия зрительного нерва. Артерии неравномерного калибра резко сужены, вены становятся узкими, приобретают пря­молинейный ход.

^ ТРОМБОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНЫ СЕТЧАТКИ в отличие от артериальной непроходимости развивается более медленно, проходя несколько стадий. При претромбозе больные обычно жалоб могут не предъявлять. На глазном дне выявляется венозный застой. Ве­ны темные, расширенные, повышенной извитости. В стадии начи­нающегося тромбоза больные жалуются на затуманивание перед глазом, особенно в утренние часы (проявляется скотома).

Офтальмоскопически вены темные, широкие, напряженные, по их ходу определяется прозрачный транссудативный отек ткани, на периферии сетчатки, вдоль конечных венозных раз­ветвлений появляются точечные или пятнистые кровоизлияния. При неполном тромбозе увеличивается транссудативный отек тка­ней зрительного нерва и сетчатки, увеличивается количество крово­излияний. Зрение снижено.

В стадии полного тромбоза на глазном дне определяются мас­сивные кровоизлияния, так называемый симптом «раздавленного по­мидора», границы зрительного нерва стушеваны. Острота зрения в этой стадии резко снижена. Прогноз неблагоприятный. На этом фоне возможно повышение внутриглазного давления, показан тонометрический контроль.

^ Рис. 24. Тромбоз центральной вены сетчатки.

По мере об­ратного течения последствий тромбоза центральной вены сетчатки может развиваться ряд изменений: неоваскуляризация сетчатки, центральная вторичная дегенерация сетчатки, кистозная макулопатия сетчатки, пролиферативные изменения сетчатки, фиброз стекло­видного тела, вторичная геморрагическая глаукома.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ. О возникновении токсикоза беременности свидетельствуют изменения на глазном дне, которые появляются раньше, чем другие общие симптомы токсикоза, а нередко могут быть единственным проявлением его.

Динамика патологии глазного дна может служить показателем течения заболевания и эффективности лечения. Поэтому наряду с общим обследованием больного необходимо систематическое наб­людение за глазным дном. Изменения на глазном дне проявляются в различные сроки беременности, с начала токсикоза и при всех его формах: рвоте, гидропсе, нефропатии и гипертонии. Необходимо иметь в виду, что патологические изменения появляются на глазном дне не ранее, чем через 10-12 недель беременности.

Выделяют ранний и поздний токсикоз (в последние месяцы бе­ременности). Изменения на глазном дне при токсикозах беремен­ных разнообразны и многочисленны. Поэтому предложено много классификаций, но единая систематизация их отсутствует.

Вся патология укладывается в основном в изменения состояния сосудов, зрительного нерва и сетчатки. По их изменениям можно определить тяжесть заболевания. Вначале проявляются изменения в сосудах сетчатки. Если сосудистые изменения связаны с повышением артериального давления, то наступает нарушение соотноше­ния между калибром артерий и вен по типу ангиопатии при гипер­тонической болезни. Далее поражаются зрительный нерв (неврит, застой и сетчатка (отеки, кровоизлияния, отслойка сетчатки).

Прогноз при токсикозах с поражением глазного дна всегда благоприятный чаще для ребенка и тяжелый для матери. При поражении глазного дна ставится вопрос о прерывании беременности в зависимости от обще­го состояния больной, срока беременности, характера и динамики изменений со стороны глазного дна.

Специалисты рекомендуют разделить показания к прерыванию
беременности на абсолютные и относительные. К абсолютным показаниям относятся: отслойка сетчатки, вызванная токсикозом беременных, нейроретинопатия гипертонического характера, неврит зрительного нерва, стойкий ангиоспазм при повышенном артериальном давлении, тромбоз центральной вены сетчатки. Относительными показаниями являются начальная форма ангиоспазма сосудов сетчатки, перенесенные ранее ретинопатии и отслойка сетчатки на почве токсикоза беременных.

Нередко приходится сталкиваться с вопросом ведения родов у женщин с близорукостью высокой степени (особенно с большими изменениями глазного дна миопического характера). Как показы­вают многочисленные наблюдения, естественные роды редко дают осложнения.

Однако, если у больной уже была отслойка сетчатки на одном глазу или имеются грубые изменения в макулярной обла­сти, склонность к кровоизлияниям, рекомендуется прибегать к вык­лючению потуг (кесарево сечение до начала родов, наложение щипцов при родах). При тяжелой ретинопатии беременных иногда воз­можен регресс всей патологии глазного дна с возвращением зрения.

Больная А., 28 лет, находилась со второй беременностью в родильном отде­лении по поводу повышения артериального давления. В анамнезе: первая беременность закончилась прерыванием из-за тяжелого токсикоза. Больная жалуется на ухудшение зрения, головные боли, общую слабость. На глазном дне определяется сужение артерий, стушеванность границ, диска зрительного нерва, отек сетчатки. Ставится вопрос о прерывании беременности для сохранения жизни больной, но родственники и сама больная категорически возражают против прерывания беременности. Состояние больной резко ухудшается, отек сетчатки уве­личивается, острота зрения падает до светоощущения, появляется серозная отслойка сетчатки на обоих глазах. На 8-м месяце беременности производится, ке­сарево сечение. Двое мальчиков-близнецов здоровы, но мать осталась почти пол­ностью слепой.

Следует также иметь в виду, что отсутствие жалоб на падение зрения еще не означает отсутствия поражений глазного дна, поэто­му необходимо всех беременных периодически офтальмоскопировать независимо от общего благополучного состояния больной, а при токсикозах это необходимо делать чаще.

Своевременная диагностика токсикоза беременных и раннее ле­чение способствуют сохранению не только зрения, но и жизни мате­ри и ребенка.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ДИАБЕТЕ. Сахарный диабет является одним из распространенных эндокринных заболе­ваний. Количество больных сахарным диабетом увеличивается осо­бенно в высокоразвитых странах; Распространенность сахарного диабета, частота и тяжесть возникающих осложнений придали ему характер социальной болезни, в связи с чем в 1965 г. при ВОЗ был создан Комитет экспертов по сахарному диабету.

Причины развития сахарного диабета многочисленны. Огром­ное значение придается генетическому фактору, перееданию угле­водов, ожирению, стрессовым ситуациям и, естественно, местным изменениям в самой поджелудочной железе. В развитии диабета основную роль играет инсулиновая недостаточность. Нарушается углеводный, белковый, а также водный и солевой обмены.

В основе патологических изменений лежит генерализованное поражение со­судистой системы организма. Универсальное поражение сосудов является причиной более частого возникновения при диабете, особенно часто поражаются со­суды почек и глаз – это в срав­нении с лицами, перенесшими ин­сульт, инфаркт миокарда, гангрены нижних конечностей, желу­дочные и кишечные кровотечения.

Больные, сахарным диабетом склонны к воспалительным заболеваниям в виде экземы кожи век, блефарита, блефароконъюнктивита, халазиона, что объясняется пониженной сопротивляемостью орга­низма к различным эндо- и экзогенным инфекциям, а в ряде случаев рецидивирующие ячмени и блефариты являются единственными симптомами клинически выраженного или латентного сахарного, диабета.

Характерными для сахарного диабета являются изменения сосудов конъюнк­тивы, особенно в зоне лимба в виде расширения венул, микроаневризм и точечных кровоизлияний. В определенной мере при са­харном диабете возможны изменения роговицы (кератопатия, эпителиальная кератодистрофия, сухой кератоконъюнктивит центральная или периферическая дистрофия стромы ее с отложением зерен пигмента на эндотелии), проявлением полиневропатии, возникающей вследствие нарушения микроциркуляций и метаболических сдвигов.

На радужке появляется и довольно быстро развива­ется сеть мелких новообразованных сосудов, так называемый рубеоз радужки, это является проявлением гипоксии в тканях глазного яблока. В дальнейшем новообразованные сосуды могут распростра­няться в угол передней камеры, чем способствуют развитию вторичной глаукомы.

Повреждения сосудов сетчатки и зрительного нерва являются наиболее тяжелым проявлением сахарного диабета. В течении диа­бетической ретинопатии различают четыре стадии развития пов­реждений сосудов и сетчатой оболочки.

Первая стадия (диабетическая препролиферативная ретинопатия) характеризуется изменениями только в венах сетчатки в виде их расширения и изви­тости, аневризм со стороны более крупных венозных стволиков, единичных микроаневризм. Функции зрения не нарушены.

Появ­ляются изменения в ткани сетчатки в виде точечных кровоизлияний у заднего полюса, явления начальной экссудации, единичные беле­сые очаги и, соответственно, при поражении макулярной области снижается острота зрения.

^ Рис.25. Диабетическая пролиферативная ретинопатия.

Характерны множественные кровоизлия­ния, тромбозы мелких венозных сосудов, экссудаты желтоватого или белого цвета, которые чаще локализуются в центральной части глазного дна. Появляется отек сетчатки в виде зон, окра­шенных в серовато-желтый цвет.

Ко второй стадии диабета (диабетическая пролиферативная ретинопатия) относится такой этап течения процесса, когда кроме изменений, свойственных предыдущим ста­диям, появляются новообразованные сосуды и пролиферативные изменения в ткани сетчатки и стекловидного тела. Новообразован­ные сосуды в пролиферирующей соединительной ткани становятся тонкими и хрупкими, что постоянно приводит к новым кровоизлияниям. В пос­ледующем может развиться тракционная отслойка сетчатки, гипо­тония или вторичная гипертензия.

Для более благоприятного течения заболевания и профилакти­ки осложнений во всех системах, и в том числе со стороны органа зрения, необходимо правильное лечение больного - подбор лекарственных средств, их дозировка, диета, режим работы и отдыха.

Диабет может возникнуть в любом возрасте и сочетаться с другими заболеваниями - склерозом, гипертонией и т. п. Поэтому больные должны всесторонне обследоваться терапевтом, постоянно быть под наблю­дением у эндокринолога и окулиста. Если больной диабетом недос­таточно аккуратно лечится или неправильно выполняет назначения, у него могут возникнуть грубые нарушения в уровне сахара крови и развиться гипергликемия или гипогликемия.

Диабетическая гипергликемическая кома обусловлена инсулиновой недостаточностью, вызывающей кетоацидоз и появление в моче ацетона, при этом наступает обезвоживание, воздействие на мозг кетоновых тел, декомпенсированный ацидоз, нарушение элект­ролитного обмена.

Симптоматика нарастает постепенно, в течение нескольких часов или даже суток, возможен продромальный период, предшествую­щий коме: утомляемость, слабость, сухость во рту, усиливающаяся жажда, полиурия, головные боли, угнетение аппетита, тошнота, не­редко рвота, боли в животе. Затем наступает кома - полная потеря сознания, отсутствие реакции на раздражители. Такое состояние сопровождается шумным дыханием - «больное дыхание Куссмауля», - запахом ацетона изо рта. Содержание глюкозы в крови превы­шает 16 ммол/г.

Вследствие резкого обезвоживания организма тонус глаза сни­жается, развивается гипотония. В этом легко убедиться, срав­нивая тонус глаза у врача и больного, слегка пальпируя глаз­ное яблоко двумя указательными пальцами через закрытые веки. Зрачок при диабетической коме суживается, иногда может наблюдаться диабетическая катаракта.

Гипогликемическая кома развивается при быстром снижении содержания сахара в крови и вследствие этого низкой утилизации глюкозы мозговой тканью. Обычно наблюдается у больных сахар­ным диабетом при избытке введенного инсулина и недостаточном приеме пищи.

Коматозное состояние наступает быстро, начиная с предвестни­ков: ощущение голода, слабость, дрожь, головная боль, потливость, возбуждение переходит в сопор и кому. Тонус глазных яблок нормальный. В начале комы отмечается расширение зрачков, а затем их сужение. У больного появляется расплывчатость изображения, двоение предметов.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ HEСAXAPHOM ДИА­БЕТЕ характеризуются неутолимой жаждой, повышенным диуре­зом со снижением плотности мочи, отсутствием аппетита, умень­шением массы тела, сухостью во рту, тошнотой и рвотой, что яв­ляется причиной недостаточной выработки антидиуретического гормона. В отличие от сахарного диабета изменения глаза при дан­ной патологии незначительны и выражаются в сухости конъюнкти­вы и роговицы, снижении ее чувствительности. Редко может наб­людаться умеренно выраженная нейроретинопатия.

^ ИЗМЕНЕНИЯ НА ГЛАЗНОМ ДНЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ. Изменения на глазном дне обычно связаны с морфологическими и другими изменениями в составе крови, не носят локального характера, будучи гене­рализованными оказывают существенное влияние на все органы и системы, в том числе и орган зрения.

Так, при анемии, когда резко уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина крови, глаз­ное дно кажется обесцвеченным, а сосуды сетчатки более бледны­ми. При тяжелых и далеко зашедших формах анемии сосуды сетчатки расширяются, образуются микроаневризмы, микрокровоизлияния в виде мазков и полос, вследствие гипоксии образуются экс­судаты беловато-серого цвета, возможна отслойка сетчатки.

^ Рис. 26. Анемии.

При лейкозах офтальмоскопическая картина характеризуется расширенными венами, бледно-желтоватой окраской глазного дна вследствие инфильтрации хориоидеи лимфоцитами и миелоцитами. Диск зрительного нерва бледноват, отечен, границы часто не опре­деляются. Наблюдаются кровоизлияния в сетчатку и часто бывают субконъюнктивальные кровоизлияния. При острых лейкозах воз­можны: застой диска зрительного нерва, нистагм, нарушение глазо­двигательных мышц.

При эритремии, характеризующейся резким увеличением коли­чества эритроцитов и появлением их молодых форм, глазное дно имеет темную, цианотическую окраску, артерии не отличаются по цвету от вен. Диск зрительного нерва отечен, красного цвета. Ар­терии не изменены. Вены расширены и извиты, по их ходу большое количество кровоизлияний, что может напоминать картину тромбо­за вены сетчатки.

В ряде случаев при болезни крови изменения ор­гана зрения выявляются первыми, что служит основанием для де­тального и целенаправленного обследования кроветворного аппара­та больных.

Немаловажное значение для врача общей практики имеет знание патологии придаточного аппарата и переднего отрезка органа зрения.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЛОЖЕНИЯ ВЕК, ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА, ПАТОЛОГИЯ В ПЕРЕДНЕМ ОТДЕЛЕ ГЛАЗА

У зародыша веки представляют собой сросшиеся кожные склад­ки, которые под конец развития плода разъединяются и образуют глазную щель. В норме раскрытая глазная щель с обеих сторон одинаковой ширины, миндалевидной формы. Длина ее у взрослого человека в среднем равняется 30 мм, высота - от 10 до 14 мм. Веки должны прилегать к глазному яблоку и смыкаться при зак­рытии глазной щели. Сомкнутые веки можно назвать пятой - передней стенкой орбиты, так как она закрывает вход в орбиту и яв­ляется защитой для глазного яблока с передней наиболее открытой стороны.

Глазное яблоко располагается в орбите строго фронталь­но и не выступает из орбиты. В спокойном состоянии при раскры­той глазной щели верхнее веко немного прикрывает роговицу свер­ху до 2 мм, нижнее веко на 1-2 мм не доходит до лимба. Конфи­гурация, форма и величина глазной щели может изменяться при аномалиях и различ­ных заболеваниях. Глазное яблоко находится по сре­динной линии без явлений западения или смещения. Расстояние между глазами составляет примерно 6 см. Глаз имеет почти шаровидную форму. Средние размеры глаза взрослого человека равны примерно 24 мм.

Глаз новорожденного имеет длину 16 мм. Движения глазного яблока осуществляются в полном объеме. Конъюнктива бледно-ро­зовая, блестящая. Роговица прозрачная. Поверхность ее зеркаль­ная, сферичная, гладкая. Чувствительность должна быть нормальной - от прикосновения волоска или кусочка ваты к поверхности роговицы исследуемый пациент моргает. Передняя камера имеет среднюю глубину, заполнена прозрачной жидкостью - влагой. Радужка одинакового цвета в обоих глазах. Зрачок расположен в центре радужной обо­лочки, имеет правильно круглую форму, диаметр, в среднем 3 мм, на обоих глазах.

Самым распространенным клиническим методом исследования зрачков является метод простого осмотра - пупиллоскопия. Сна­чала целесообразно проводить изучение зрачков и зрачковых реак­ций; при рассеянном дневном свете, а затем уже в темной комнате исследовать зрачковые реакции на свет. Метод точного измерения зрачков называется «пупиллометрия».

С помощью специальных пупиллометров можно измерить исходные размеры зрачка до свето­вой реакции и размеры суженного зрачка после ее завершения. Прямая (непосредственное освещение глаза светом) и сочувствен­ная - (ответная реакция зрачка неосвещенного глаза) зрачковая ре­акций должна быть живой. При исследовании зрачковых реакций на свет необходимо фиксировать внимание на скорость, сужения зрачка, размах этого сужения, синхронность сокращения зрачка во всех радиусах. Реакция зрачка - сужение его при аккомодации и конвергенции (в связи с приближением предмета с расстояния в 20 см) - в норме сохранена.

Исследуя зрачковые реакции при установке глаз на близкое расстояние, необходимо обратить внимание, так же как и при ис­следовании световой зрачковой реакции, на скорость реакции, раз­мах сужения, концентричность сужения. Особо следует отметить, нет ли диссоциации между скоростью реакции зрачков на свет и на конвергенцию. В норме реакция на конвергенцию протекает мед­леннее реакции на свет.

В ранних же стадиях патологии, наоборот, реакция на свет отстает во времени от реакции на конвергенцию или скорость обеих реакций становится одинаковой. Реакция на смы­кание глазной щели наблюдается при активной попытке исследуе­мого сомкнуть веки, закрыть глаза, в то время как врач большими пальцами обеих рук, наложенными на веки, препятствует этому. Расширение зрачка, возвращение его к физиологической форме после реакции на смыкание глазной щели наблюдается в глазной щели в момент открывания глаз.

Тригеминопупиллярная реакция сужения зрачков вызывается тепловым, тактильным или каким-либо другим раздражением рого­вицы, конъюнктивы и кожи в области иннервации первой ветви тройничного нерва. Чувствительные реакции расширения зрачков наблюдаются при болевом раздражении, уколе, щипке в любом участке тела, особенно в области шеи. Пупиллография - метод, позволяющий записывать ход зрачковых реакций на свет и на ак­комодацию с конвергенцией.

С большим успехом могут применять­ся различные фармакологические пробы, основанные на том, что одна группа веществ (атропин, гоматропин, скополамин и др.) уг­нетает парасимпатическую нервную систему, другая группа (пилокарпин, эзерин и др.), наоборот, раздражает, возбуждает ее и, наконец, третья группа (кокаин, адреналин) возбуждает окончания симпатической нервной системы.

При патологии в деятельности парасимпатической и симпатической систем реакция зрачков на введение вышеуказанных веществ будет отличной от нормы и неодинаковой при локализации пораже­ния в той или иной системе. Область зрачков при прозрачном хрусталике обычно имеет черный цвет.

Какая же патология может встречаться в переднем отделе ор­гана зрения при некоторых общих заболеваниях? Остановимся лишь на наиболее часто встречающейся и типичной глазной симп­томатике, которую можно выявить простым внешним осмотром.

^ ПТОЗ (ОПУЩЕНИЕ ВЕРХНЕГО ВЕКА) может быть врожден­ным и приобретенным. Врожденный птоз чаще всего бывает дву­сторонним. Птоз может быть полным и частичным. Причиной его является неполноценность мышцы, поднимающей верхнее веко.

Этиология приобретенного птоза - парез или паралич леватора. Эта патология часто сочетается с парезом или параличом других мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом. При пораже­нии всех ядер глазодвигательного нерва птоз сопровождается пара­личом двигательных мышц глаза, ресничной мышцы, мышцы, сужи­вающей зрачок, в результате зрачок будет расширен.

Необходимо отличать птоз верхнего века от сужения глазной щели при западении глазного яблока - энофтальме и блефароспазме, сопровож­дающем воспалительный процесс в глазу. При птозе на коже лба возникают складки, в работу включается, лобная мышца для ком­пенсации деятельности мышцы, поднимающей верхнее веко. Часть больных при выраженном птозе и прикрывании веком значительной части роговицы для удобства видения вынуждены поднимать голо­ву кверху - «поза звездочета». Птоз может возникать в результате паралича глазодвигательного нерва при различных инфекциях (ботулизме, тифе, сифилисе, гриппе, менингите, травме черепа и др.).

Симпатический птоз развивается при параличе шейного сим­патического нерва, так как в поднимании века участвует гладкая мышца Мюллера, иннервируемая симпатическим нервом. При па­раличе мюллеровской мыщцы верхнее веко слегка опускается на одном или обоих глазах, т.е. выявляется неполный птоз. Симпати­ческий птоз сочетается обычно с сужением зрачка и небольшим западением глазного яблока.

Сочетание этих трех симптомов (птоз, миоз, энофтальм) известно под названием синдрома Горнера. Следует отметить, что сужение глазной щели при симпатическом птозе происходит не только за счет опускания верхнего века, но и за счет перемещения кверху нижнего века, из-за контрактуры кру­говой мышцы в связи с выключением мышцы Мюллера.

Для симпатического птоза характерны также покраснение, повышение тем­пературы кожи соответствующей половины головы. По клинической картине, симпатический птоз трудно отличить от птоза при парали­че глазодвигательного нерва. Помогает в диагностике симптом западения глазного яблока и миоз. Паралич симпатической иннервации (птоза) развивается при поражении верхушки легких, травмах шеи и щи­товидной железы.

Изменения положения глазного яблока могут проявляться в ви­де выпячивания - экзофтальма, западения - анофтальма, смеще­ния или отклонения в сторону, а также в подергиваниях глаза - ни­стагме.

Односторонний быстроразвивающийся экзофтальм обусловлен патологическими изменениями в глазнице вследствие воспаления, травмы или кровоизлияния. При медленно нарастающем выпячи­вании глаза всегда следует думать о новообразовании, которое может вызвать: также смещение глаза в сторону, или об артерио-венозной аневризме. Так как глазница тесно связана с придаточны­ми пазухами носа, то при всех процессах в ней необходима консуль­тация отоларинголога. Двусторонний экзофтальм, как правило, является следствием эндокринных расстройств при базедовой бо­лезни и диэнцефальном синдроме.

Обнаружив экзофтальм, необходимо применить все методы ис­следования больного для установления причины, вида экзофтальма и степени выстояния глазного яблока. Для этого используют наружный осмотр, пальпацию, аускультацию глазницы, экзотальмометрию, рентгенографию и ангиографию. В норме выстояние глазного яблока составляет 17-19 мм с допустимой разницей в 1,5 мм.

По разнице выстояния роговиц обоих глаз определяют сте­пень экзофтальма в миллиметрах с помощью зеркального экзофтальмометра Гертеля. При его отсутствии по степени экзофтальма можно судить о ширине глазной щели (выпячиванию глазного яб­лока).

При наличии экзофтальма для уточнения диагноза необходимо выяснить следующие вопросы:

1. Односторонний экзофтальм или двусторонний?

2. Скорость развития (быстрое или медленное по­явление) и прогрессирование экзофтальма.

3. Редуктабилен ли эк­зофтальм (смещение глазного яблока при надавливании пальцами через закрытые веки в глазнице).

4. Пульсирует экзофтальм или нет?

5. Наличие или отсутствие шума при выслушивании в области глазницы.

6. Наличие или отсутствие рентгенологических данных о болезненных изменениях в стенках орбиты.

^ ЭКЗОФТАЛЬМ ПУЛЬСИРУЮЩИЙ - симптомокомплекс, включающий: выпячивание глаза, синхронную пульсацию глазного яблока от попадания артериальной крови в венозную систему по артерио-венозной аневризме в кавернозном синусе или глазничной артерии и дующий шум. Этот шум прослушивается через веки над областью орбиты и виска при систоле сердца.

Сдавление сонной артерии на шее прекращает пульсацию и шум. Шум при пульсации лишает больного покоя и сопровождается головными болями, воз­можна диплопия. В связи с затруднением оттока крови при артерио-венозных аневризмах в сосудах конъюнктивы, век, сетчатки часто отмечается застой крови, вены извиты, расширены.

Возмож­ны парез и паралич глазодвигательного нерва, так как заболевание возникает в основном при травмах черепа - до 75% случаев, поэтому требуется консультация невропатолога и нейрохирурга. Ле­чение оперативное - перевязка сонной артерии на шее или внутренней сонной артерии внутри черепа. Хороший эффект дает хи­рургическое вмешательство на верхней орбитальной вене.

^ ИНТЕРМИТИРУЮЩИЙ (ПЕРЕМЕЖАЮЩИЙСЯ) ЭКЗО­ФТАЛЬМ - периодическое выпячивание глаза и его исчезновение. Встречается довольно редко; преимущественно у мужчин, как пра­вило, на одной стороне. Спровоцировать приступ перемежающегося экзофтальма можно при резком наклоне головы, задержке дыха­ния, натуживании, сдавлении яремной вены. Развивается экзо­фтальм при повышении венозного стаза в орбите.

Причиной явля­ется врожденная слабость бесклапанных вен орбиты, их варикозное расширение, расслабление фасций орбиты. В период приступа, кро­ме экзофтальма, у больных возможны ограничение подвижности глаза, расширение зрачка, чувство тяжести и давления за глазом. Лечение оперативное - перевязка вен.

^ ЭНДОКРИННЫЙ ЭКЗОФТАЛЬМ. Различают две отдельные формы эндокринного экзофтальма: 1, Доброкачественный или экзофтальм у больных базедовой болезнью, 2. Злокачественный или Прогрессирующий экзофтальм. Причиной его развития являются нарушения в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе.

^ ЭКЗОФТАЛЬМ У БОЛЬНЫХ БАЗЕДОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ яв­ляется двусторонним, незначительно уменьшается при надавлива­нии на глазное яблоко и увеличивается при наклоне головы и сдавлении шейных вен. Глазные яблоки умеренно выпячиваются прямо вперед, подвижность их сохраняется.

Глазные щели расширены, имеется незначительная ретракция верхнего века, вследствие чего большая часть склеры остается обнаженной (симптом Дальримпля); отмечается отставание верхнего века при отведении глаза книзу, (симптом Грефе); редкое мигание (симптом Штельвага), наруше­ние конвергенции - при более длительной конвергенции один глаз через некоторое время отклоняется кнаружи (симптом Мебиуса), пигментация кожи верхнего века (симптом Йеменека).

Как прави­ло, больные жалоб не предъявляют, иногда их беспокоит утомление при чтении или ощущение инородного тела в глазу. Редко беспокоит слезотечение, появляющееся периодически, на зрении и состоянии глазного дна эндокринный экзофтальм обычно не сказывается.

При злокачественном экзофтальме, как правило, наблюдается двустороннее выпячивание глазных яблок, быстро возникающее, прогрессирующее, доходящее до подвывиха, иногда до вывиха, глазных яблок.

В редких случаях экзофтальм может быть одно­сторонним. Экзофтальм нередуктабелен, отмечается твердый отек век, сильно выраженный хемоз, при этом конъюнктива валиком вы­ступает из глазной щели.

Подвижность глазных яблок ограничена вследствие паралича наружных мышц глаза. Больных беспокоят сильные боли и раздражение глаз; отмечается выраженная свето­боязнь. Зрение понижается вследствие поражения роговиц - высыхания от не смыкания глазной щели, инфильтратов и даже изъязвлений.

^ Рис. 27. Внешний вид больной Базедовой болезнью.

На глазном дне отмечаются явления венозного застоя. Поле зрения суживается по неправильно концентрическому типу. При эндокринном экзофтальме применяются гормонотерапия (корти­зон, АКТГ), рентгенотерапия (облучение гипофизарной области и области глазниц значительными дозами). По показаниям прово­дится иссечение полос отечной слизистой оболочки.

ЭНОФТАЛЬМ - западение глаза - появляется при увеличении объема орбиты, при переломах стенок орбиты, в основном нижней стенки, при атрофии орбитальной клетчатки, параличах и парезах симпатического нерва. Энофтальм также является одним из при­знаков синдрома Бернара-Горнера.

НИСТАГМ - непроизвольное синхронное подергивание или ко­лебание глазных яблок, вызванное центральными или местными причинами. Нистагм по направлению может быть горизонтальным, вертикальным и вращательным, по виду - маятникообразным, толчкообразным и смешанным. Направление нистагма оценивают по его быстрой фазе колебаний. При всех видах нистагма определя­ют также быстроту, размах, степень, частоту и длительность. Сущ­ность и этиологию нистагма устанавливают невропатологи, а при определенных заболеваниях - отоларингологи (заболевания вести­булярного аппарата).

В основе развития нистагма из местных причин лежат врож­денные катаракты, помутнения роговицы, различные недоразви­тия глаза, приводящие к низкому зрению и устранению макулярной фиксации. Из общих причин возникновению нистагма способствуют рассеянный склероз, менингиты, водянка головного мозга, пораже­ния варолиева моста, мозжечка, гипофиза, продолговатого мозга и др.

Нистагм обычно не причиняет беспокойства больным, но они сильно страдают от низкого зрения, мало поддающегося коррек­ций.

Лечение нистагма сводится к устранению основной причины. При горизонтальном нистагме после хирургических миопластических операций не только уменьшается амплитуда нистагма, но в ряде случаев повышается острота зрения на оба глаза.

^ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРЕДНЕМ ОТДЕЛЕ ГЛАЗА. Выявление патологии в переднем отделе глазного яблока имеет важное значе­ние в диагностике общих заболеваний. Например, желтая окраска видимой части конъюнктивы и склеры указывает на заболевание печени, протекающее с желтухой. Нужно иметь в виду, что желтушность конъюнктивы и склеры может быть выявлена лишь при хорошем дневном освещении.

^ СИНДРОМ СИНИХ СКЛЕР - врожденное заболевание. Сине­вато-голубой цвет склер обусловливается их тонкостью и просвечи­ванием пигмента сосудистого тракта. Этому симптому (двусторон­нему) часто сопутствует триада: глухота, слабость суставного и связочного аппарата, хрупкость трубчатых костей с частыми пере­ломами и вывихами (синдром Ван дер Хова). Синие склеры могут сопровождаться пороком сердца, волчьей пастью и др.

Появление желтовато-коричнево-зеленоватого кольца по лимбу роговицы (кольца Кайзера-Флейшера) наблюдают при гепато-лентикулярной дегенерации (болезнь Вильсона). Обнаружить коль­цо простым глазом трудно, необходимо провести биомикроскопиче­ское исследование.

Патологические изменения зрачков играют огромную роль в диагностике заболеваний. При оценке состояния зрачков врач должен акцентировать внимание на размере, форме, реакции зрач­ков на свет и при взгляде на близкий предмет – при аккомодации и конвергенции.

Данные обследования на одном глазу рекомендуется сопостав­лять с состоянием зрачка на другом глазу, а именно: с равнознач­ностью размеров, формы, реакции зрачка не только на аккомода­цию, но также и на прямую и сочувственную реакцию на свет. Важ­но установить, имеется ли разница между зрачками.

Начинают ис­следование величины зрачков при равномерном освещении обоих глаз. Если регистрируется неодинаковая величина зрачков, значит, имеется анизокория. В состоянии покоя физиологическая разница между обоими зрачками может быть не более 0,25 мм.

Реакция на свет выражается сужением зрачков, чем ярче свет, попадающий в глаз, тем она сильнее. Реакция выражена сильнее тогда, когда че­ловек перед этим находился в темноте или у него был плотно зак­рыт глаз. Необходимо иметь в виду, что у пожилых людей реакция зрачка (вследствие старческого миоза) будет менее показательна и неярко выражена.

Существенное значение имеет расширение зрачка при нанесе­нии болевого или тактильного раздражения. В специализированных учреждениях для исследования зрачков применяют пупиллографию; кинематографию и электрографию. Однако для оценки их со­стояния все другие специалисты зрачки проверяют простым осмот­ром.

Прежде чем исследовать реакцию зрачков на свет, всегда следу­ет знать: не применялись ли больным препараты белладонны внутрь, атропин в инъекциях и атропин или любой другой мидриатик в инстилляциях. При этом нужно учитывать, что размеры и форма зрачка могут изменяться при некоторых глазных заболева­ниях. Например, при глаукоме имеется тенденция к расширению зрачка, при воспалении радужки - к сужению, а в результате обра­зования синехий (спаек) он может изменить свою форму.

Анизокория может возникать при спинномозговой форме сифи­лиса, спинной сухотке и прогрессивном параличе. В этих случаях анизокория обычно сочетается с расстройством рефлекторных реак­ций, что будет рассмотрено ниже. Кроме этих классических заболе­ваний анизокория встречается также при травмах черепа, опухолях мозга, кровоизлияниях и размягчениях мозга, при поражении симпатических и парасимпатических путей в связи с базальным се­розным менингитом.

^ МИОЗ (СУЖЕНИЕ ЗРАЧКА) часто встречается при табесе, сопровождаясь анизокорией, неподвижностью зрачков (симптомом Арджайля-Робертсона), при внутричерепных заболеваниях (эн­цефалитах), поражениях оболочек мозга опухолью. Зрачок сужи­вается также при отогенном менингите на стороне больного уха.

Неблагоприятным признаком для прогноза является переход миоза в мидриаз, что происходит в конечной стадии заболевания. Миоз встречается при некоторых экзогенных и эндогенных интоксикаци­ях, например при отравлениях опиумом, морфием, бромом, анили­ном, грибами, алкоголем, при уремии и синдроме Клода Бернара.

Миоз может наблюдаться при поражении в области продолгова­того мозга и при многих других патологических изменениях в цент­ральной нервной системе.

^ МИДРИАЗ (РАСШИРЕНИЕ ЗРАЧКА) может явиться следст­вием паралича глазодвигательного нерва (n. oculomotorius) и ряда интоксикаций (ботулизм, эклампсия беременных, отравление атро­пином, кокаином, хинином, сантонином и углекислым газом). Мид­риаз возникает при истерии, сопровождаясь временной потерей зре­ния, без органических изменений в глазу.

Патологические реакции зрачков также играют большую роль в диагностике заболеваний.

^ АМАВРОТИЧЕСКАЯ НЕПОДВИЖНОСТЬ ЗРАЧКОВ может быть связана со слепотой (атрофия зрительного нерва или пораже­ние сетчатки), при которой отсутствует прямая и сочувственная ре­акции, зрачки расширены. Другие виды реакции сужения зрачков (реакция установки глаза на близкое расстояние, реакция на зак­рывание глазной щели) сохраняются.

Вследствие отсутствия реакции на свет реакция зрачка на закрывание глазной щели даже становится более четкой. Если же слеп один глаз, т, е. имеется поражение сетчатки или зрительного нерва только одного глаза, то при освещении этого глаза отсутствует как прямая, так и сочувственная реакция. При освещении здорового глаза возникает прямая реакция в нем и сочувственная реакция зрачка слепого глаза. В случае одностороннего поражения зрачко­вая реакция при установке на близкое расстояние сохраняется.

^ АБСОЛЮТНАЯ НЕПОДВИЖНОСТЬ ЗРАЧКОВ характеризу­ется отсутствием реакции зрачков на свет (прямой и сочувственной) и при установке глаз на близкое расстояние. Это явление обуслов­лено поражением двигательной окуломоторной части дуги зрачка, начиная от ядер глазодвигательного нерва и достигая самого сфинк­тера зрачка. Неподвижность чаще бывает односторонней. Встреча­ется при туберкулезном менингите (в области основания головного мозга), сифилитическом базальном менингите, при поражении ствола мозга на почве воспалительных, сосудистых или опухолевых процессов. Неподвижность зрачков может возникнуть при ботулизме, сосудистых нарушениях мозга, сифилисе, отравлении свинцом, травмах черепа и др.

^ РЕФЛЕКТОРНАЯ НЕПОДВИЖНОСТЬ ЗРАЧКОВ характери­зуется отсутствием прямой и сочувственной реакции зрачков на
свет с сохранением зрачковой реакции при установке глаза на близкое расстояние. Эти реакции со стороны зрачка связаны с поражением центральной нервной системы нейролюэсом (симптом Арджайля -Робертсона). Рефлекторная неподвижность зрачков может характеризоваться большим разнообразием и степенью выраженно­сти.

^ ПУПИЛЛОТОНИЯ (СИНДРОМ ЭДИ) - замедленная или от­сутствующая реакция зрачка на свет и замедленная реакция зрач­ка при установке глаз на близкое расстояние. Наблюдаются одно­стороннее поражение и анизокория. Выявляется при расстройстве симпатической иннервации.

^ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ХРУСТАЛИКА. В норме хрусталик - прозрачное тело, напоминающее по форме двояковы­пуклую линзу. Он расположен сразу за радужкой, центральная часть его видна в области зрачка. При абсолютной прозрачности хрусталика зрачок кажется черным. При интенсивных помутнениях вещества хрусталика, область зрачка приобретает серый или серо-белый оттенок.

Помутнение хрусталика встречается чаще всего с возрастом (старческая катаракта). Причины таких помутнений еще полностью не выявлены.

^ Рис. 28. Полярная катаракта.

Помимо местных нарушении в глазу име­ются и общие причины; накопление в крови уротоксинов, наруше­ния в эндокринной системе, авитаминоз С и др. Встречаются диа­бетические катаракты, врожденные катаракты у детей при наруше­ниях обмена во внутриутробном периоде, а также при различных заболеваниях глаза.

В каждом случае развивающейся катаракты, особенно у лиц молодого возраста, следует исключить диабет и другие эндокринные заболевания, миотонию и тетанию (после операции на щитовидной железе) или вредные влияния: отравление спорыньей, воздействие лучистой энергии (молниевые катаракты, катаракта от лучей рентгена, ра­дия, катаракта стеклодувов и др.). Во всех случаях помутнения хрусталика больного следует проконсультировать у офтальмолога для уточнения этиологии и лечения.

^ Рис. 29. Подвывих хрусталика.

Возможны изменения в положении хрустали­ка и помутнение его при синдроме Марфана (наблюдаются чаще у мужчин). Болезнь сопровождается высоким ростом, тонкими и уд­линенными конечностями, слабой мускулатурой.

^ ГИПО- И АВИТАМИНОЗ А Витамин А (ретинол, аксерофтол или антиксерофтальмический) - один из необходимых пищевых факторов, который обеспе­чивает нормальное течение биохимических и физиологических процессов и участвует в некоторых функциях организма, включая рост и иммунную систему.

Витамин А и его альдегид ретинен являются обязательными со­ставными частями зрительных пигментов, без которых нормальное дневное, а в особенности сумеречное и ночное зрение невозможно. Он также необходим для нормального функционирования эпители­альных структур, вырабатывающих слизь.

Наиболее богаты витамином А следующие продукты животного происхождения: печень крупного рогатого скота, свиней, рыб (акулы, морского окуня, трески, палтуса), домашняя птица, яичный желток, сметана, сливки, молоко.

Каротины - предшественни­ки витамина А содержатся в листовых овощах (щавель, петруш­ка, шпинат, зеленый лук), в моркови, абрикосах, желтых по окрас­ке фруктах, пальмовом масле. Каротины превращаются в ретинол в кишечнике. Они менее активны по сравнению с ретинолом. Для получения аналогичного эффекта в процессе лечения необходимо принимать каротин в дозе, в 6 раз большей, чем доза ретинола.

Больше половины ретинола, поступающего в организм, всасы­вается в тонком кишечнике, а затем транспортируется в печень, где и накапливается в виде ретинола пальмитата. Сетчатка глаза чело­века по богатству содержания витамина А стоит на втором месте, после его главного депо - печени. По мере надобности ретинол вы­деляется в кровь, а затем используется эпителиальными клетками организма.

Недостаточность витамина А - довольно распространенное тя­желое алиментарное заболевание. Характерными симптомами при этом являются: остановка роста, поражение кожи и слизистых оболочек. Специфичным для недостаточности витамина А является ксерофтальмия. Гипо- и авитаминоз А могут быть экзогенной и эн­догенной природы. Экзогенный авитаминоз обусловлен недоста­точным поступлением витамина А и каротина с пищей в период ре­лигиозных постов, недоедания, голода в военное время, экспеди­ций на Север и т. д.

Эндогенный авитаминоз развивается при нарушении всасывания этих веществ в желудочно-кишечном тракте, повышенной потреб­ности в них при физическом переутомлении, заболеваниях печени, в том числе при циррозе (алкогольном- и др.) и при кахексии у больных раком. Авитаминоз А может развиваться при диспепсии у детей, протекающей с длительными поносами. Глазные проявления гипо- -и авитаминоза А от нарушений функции палочек и колбочек до структурных изменений конъюнктивы, роговицы и сетчатки обозначаются термином «ксерофтальмия».

КСЕРОФТАЛЬМИЯ - «сухой глаз» - проявляется как в лег­кой, так и тяжелой форме. Раньше всего при ней нарушается структура и функции пигментного эпителия и светочувствительных элементов сетчатки (палочек), развивается гемералопия - «кури­ная слепота». У детей отмечается ослабление зрения и потеря спо­собности пространственной ориентировки в условиях пониженного освещения или сумерках (у некоторых народов существует кон­кретное определение этого состояния - «куриные глаза»). У самых маленьких детей гемералопия обычно остается незамеченной.

При гемералопии происходят понижение световой чувствитель­ности, нарушение процесса световой адаптации, изменение электроретинограммы, сужение поля зрения и, прежде всего на цвета. Глаз­ное дно обычно не изменено.

В дальнейшем к гемералопии присоединяется прексероз - са­мое раннее проявление ксероза. Симптомы ксероза выявляются при биомикроскопии в виде складчатости конъюнктивы глазного ябло­ка, в понижении ее чувствительности и нарушении блеска. Кнару­жи, от роговицы на бульварной конъюнктиве появляется участок треугольной формы, основанием обращенный к роговице. Участок этот шероховатый, неблестящий, тусклый, сухой, не смачиваемый слезой. Нередко одно или несколько подобных пятен появляются в назальных отделах бульварной конъюнктивы в области открытой глазной щели.

В процесс всегда вовлекаются оба глаза. В тяжелых случаях поражается вся бульбарная конъюнктива. В типичных случаях рез­ко выраженного ксероза на конъюнктиве появляются бляшки Искерекого-Бито. Это матово-белые пятна, расположенные по обе стороны роговицы в области щели век. Они покрыты пенистым или творожистым веществом, состоящим из слущивающегося эпителия, или бактерий. Пенистое вещество легко снимается тампоном. Тво­рожистое или сыровидное вещество имеет более плотную конси­стенцию. Бляшки не смачиваются слезой. Указанные изменения при ксерозе конъюнктивы в большинстве случаев обратимы.

Ксероз роговицы начинается с точечной кератопатии, отека. Ро­говица теряет зеркальный блеск, прозрачность, чувствительность, мутнеет участками, плохо или совсем не смачивается слезой. Ука­занные изменения в роговой оболочке тоже полностью обратимы.

При деструкции стромы в роговице возникают язвы, чаще на периферии. Большие участки деструкции роговицы и некроза могут занимать и ее центр, а в тяжелых случаях и всю поверхность По­добные изменения стромы приводят к слепоте.

Самым тяжелым поражением при ксерофтальмии является кератомаляция - размягчение, расплавление и распад роговой оболочки. Поражение глаз в подавляющем большинстве случаев парное. Процесс, как правило, начинается в нижней половине роговиц в виде сероватых или белесоватых поверхностных помутнений, оро­говевший эпителий слезой не смачивается и не слущивается. Дест­руктивные изменения распространяются как по поверхности, так и в глубину роговицы. Довольно быстро, иногда в течение суток, дно инфильтрированного дефекта перфорируется и происходит выпа­дение внутренних оболочек, а иногда и хрусталика.

Кератомаляция развивается в большинстве случаев на обоих глазах. Воспалительные явления слабо выражены. Болей, светобо­язни и слезотечения нет. Отделяемого из конъюнктивальной поло­сти мало, оно слизистого или слизисто-гнойного характера. Чувст­вительность роговиц резко снижена, почти отсутствует.

При присоединении вторичной инфекции может развиться гной­ный панофтальмит с последующим сморщиванием глазного яблока. Чаще в исходе интенсивного рубцевания образуется простое или сращенное бельмо, или стафилома. Все эти изменения приводят к резкому снижению зрения или полной слепоте. Кератомаляция обычно развивается при выраженном гиповитаминозе или авитами­нозе А у детей преимущественно раннего возраста, до 3 лет.

Диагноз ставится на основании характерной клинической картины прексероза, конъюнктивы и роговицы, и кератомаляции.

Определение уровня витамина А в сыворотке крови спектрофо-тометрическим методом подтверждает его снижение. Необходимо учитывать особенности питания.

Лечение ксерофтальмии, развивающейся на фоне авитамино­за А, заключается в назначении препаратов витамина А внутрь или внутримышечно (при нарушении всасывания из желудочно-кишеч­ного тракта).

Прием витамина А наиболее эффективен в сочетании с другими витаминами, особенно группы В.

Прогноз при гемералопии, прексерозе и ксерозе благоприятный, при кератомаляции - плохой.

Профилактика. Наиболее важным является потребление, особенно детьми, достаточного количества продуктов, в составе ко­торых имеется витамин А или каротин. Необходимо кормление де­тей грудным молоком, так как оно является основным источником витамина А для новорожденных. Местно применяются инстилляции 30% раствора альбуцида и мази антибиотиков широкого спектра действия против возможной вторичной микробной инфекции.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ СПИДЕ. Синдром приобретенного иммунодефицита впервые был выяв­лен в 1981 г. и создал довольно тревожную эпидемиологическую ситуацию в мире из-за относительно быстрого распространения, высокой летальности и отсутствия эффективного лечения.

Вирус передается через кровь. Считается, что заражение проходит при тесном контакте с больным: при половых контактах, внутривенных инъекциях, пересадке органов и переливании крови. Не исключается передача инфекции при пользовании общими с больным щетками, бритвами и другими предметами. Дети зара­жаются от больных матерей в антенатальном и перинатальном пе­риодах.

После заражения наблюдается гриппоподобное заболевание, затем возникает лимфаденопатия, после чего в течение 1-14 лет мо­жет быть бессимптомный период, затем возникает прогрессирую­щая потеря массы тела и вследствие клеточного иммунодефицита больные становятся невероятно восприимчивыми к инфекциям: ре­цидивирующие пневмонии, грибковые поражения слизистых оболо­чек, милиарный туберкулез, хронические диареи, генерализован­ные лимфаденопатии, малярия, токсоплазмоз, саркома Капоши и другие онкологические заболевания кожи и внутренних органов. Смерть, как правило, наступает от случайных заболеваний.

Глазные проявления при СПИДе многообразны и обнаружива­ются в среднем у 75% больных. В ряде случаев они являются пер­выми клиническими признаками заболевания. Причем вирус может определяться в слезе и в эпителии конъюнктивы. На глазном дне при СПИДе могут быть выявлены ватно-шерстяные очаги в сетчат­ке, изолированные кровоизлияния. Кровоизлияния и ватообразные очаги спонтанно появляются и могут исчезать. Характерно проявле­ние цитомегаловирусного ретинита - ретинальные кровоизлияния,
экссудаты, васкулит сетчатки с массивным просачиванием из сосудов, прогрессирование деструктивного процесса.

Описаны случаи острого некроза сетчатки, ретинальното перифлебита, хориоидальных гранулем, папиллита, иридоциклита, из­менения аккомодации, конъюнктивита, сухого конъюнктивита, кератоконъюнктивита, параличей черепно-мозговых нервов, саркомы кожи и конъюнктивы Капоши в виде одиночных красных, пурпур­ных до сине-черных пятнышек, эритематозно-популезных образова­ний.

Лечение глазных проявлений СПИДа до настоящего времени малоэффективно. Основные усилия медиков должны быть направлены в первую очередь на профилактику заражения СПИДом, так как ученые, изучающие проблемы СПИДа и его лечения, пока еще не могут представить обнадеживающих результатов.

Итак, из приведенных и далеко не полных сведений определя­ется тесная связь органа зрения с больным организмом. Выявление патологии глаза и его функций даже несовершенными методами дает возможность уточнить диагноз общего заболевания. Однако современная медицина как наука обогатилась многими техническими достижениями, появилась возможность проведения очень тонких исследований в разных областях медицины, в том числе и в офтальмологии. Поэтому рекомендуется консультировать больных у врача-окулиста, который использует для этого современную оптическую аппаратуру и специальные методы обследования.

^ Глава 4. Синдромы и симптомы с одновременным поражением глаз, полости рта и зубо-челюстной системы

Основной задачей в подготовке врача-стоматолога является изучение наиболее часто встречающейся патологии органа зрения, связанной с заболеваниями полости рта и зубочелюстной системы, овладение студентами навыков, необходимых для оказания неотложной помощи при поражениях глаз изолированных, сочетанных и комбинированных с поражениями зубочелюстной системы.

Важным моментом для врача-стоматолога является знание и других заболеваний глаза, как у взрослых, так и у детей, распознавание которых и своевременное направление к офтальмологу даст возможность сохранить зрение, так как тесная анатомическая взаимосвязь зубочелюстной системы и органа зрения, общая иннервация с рядом пограничных областей проявляется симптомами, характерными для той или другой патологии.

На современном этапе развития медицинской науки перед стоматологами и офтальмологами должны быть поставлены общие задачи по профилактике глазных заболеваний у детей дошкольного, школьного возраста и взрослых. Причем ряд мероприятий в профилактике основных глазных заболеваний может быть реализован только совместными усилиями офтальмологов и стоматологов.

С целью повышения эффективности профилактических мероприятий среди детей и взрослого населения необходимо:

1. 
   Ознакомить широкий круг акушеров-гинекологов, педиатров, стоматологов с причинами и механизмом развития аномалий челюстно-лицевой области и органа зрения.
2. 
   Реанимировать санитарно-просветительскую работу среди молодежи по пропаганде здорового образа жизни, вести борьбу с курением, пьянством, наркоманией.
3. 
   Усилить профилактические мероприятия по борьбе с инфекционными заболеваниями, стрессовыми ситуациями и травматизмом беременных; при заболеваниях будущей матери в первом триместре беременности, обеспечить рациональную медикаментозную терапию, исключить применение препаратов тератогенного действия.
4. 
   Обязательной является консультация офтальмолога пациентов с врожденной патологией челюстно-лицевой области: гемангиома, лимфангиома, расщелины лица, родовая травма челюстно-лицевой области).
5. 
   Осуществление тесного контакта в работе участкового педиатра и участкового детского стоматолога; у детей до года обязательный осмотр стоматолога и офтальмолога с занесением данных осмотра в амбулаторную карту.
6. 
   Следует прививать детям умение не только чистить зубы и полоскать рот водой после приема пищи, но и правильно умываться, ухаживать за органом зрения.
7. 
   Обязательная консультация офтальмолога при воспалительных заболеваниях полости рта при детских инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, эпидпаротит, дифтерия и т.д.).
8. 
   Обязательная консультация офтальмологом лиц с воспалительными процессами мягких и костных тканей челюстно-лицевой области (лимфааденит, одонтогенный периостит, острый одонтогенный остеомиелит, одонтогенная флегмона).
9. 
   Обязательная консультация офтальмологом лиц пожилого возраста с новообразованием челюстно-лицевой области.

Отсутствие практического руководства по глазным болезням для студентов стоматологического факультета в значительной степени снижает их возможности в приобретении основных навыков в освоении методов исследования органа зрения, необходимых для них в дальнейшей лечебной работе.

Известно, что сочетанная патология глаз и челюстно-лицевой области встречается часто, поэтому стоматологам необходимы знания синдромов и симптомов с одновременным поражением глаз, полости рта и зубо-челюстной системы.

^ СИНДРОМ СЪЕГРЕНА

В 1882 г. Leber впервые описал кератоконъюнктивит с образованием нитей на роговице. Причиной его он считал заболевание роговицы.

^ Рис. 30. Синдром Съегрена.

Клиническими симптомами является поражение слезных и слюнных желез, верхних отделов дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта на фоне деформирующего полиартрита. Развивается болезнь медленно и течет хронически с ремиссиями и обострениями.

Со стороны глаз жалобы больных сводятся к ощущению рези, сухости, зуда, жжения, ощущения песка в глазах, трудности открывания глаз по утрам, светобоязни, затуманивания, отсутствие слез при смехе, плаче, снижении остроты зрения, боли в глазу. При объективном исследовании отмечается светобоязнь, незначительная гиперемия век, иногда с утолщением их краев, «разрыхленность» конъюнктивы, тягучее отделяемое в конъюнктивальном мешке в виде тонких сероватых эластичных нитей, которые могут иметь длину до нескольких сантиметров. Микроскопия показывает, что эти нити ни что иное, как эпителиальные клетки и слизь.

Иногда бывает папиллярная гипертрофия.

Роговица становится менее прозрачной, теряет блеск, имеет матовый вид, истыкана, особенно в нижнем отделе. На ее поверхности имеются сначала подвижные нити, затем их количество увеличивается, и они становятся менее подвижными.

После удаления нитей в роговице могут оставаться эрозии, а в дальнейшем развиваются помутнения с врастанием со­судов, ксероз. Чувствительность роговицы не изменяется.

Уже на ранних стадиях в слезе уменьшается количество лизоцима (Курбанаева Ф.Ш., Губаструллина С. Н., 1970). Проба Ширмера, как правило, выявляет резкое снижение функции слезных желез (может быть от 0 до 3-5 мм).

Через некоторое время после появления глазной патологии, наступает патология со стороны слизистой полости рта, языка. Со стороны полости рта отмечается сухость (ксеростомия), которая связана с уменьшением количества слюны.

Слюна становится сухой и вязкой, в связи с этим затруд­няются речь, акт жевания и глотания. Пищу запивают водой.

Спустя некоторое время из всех слюнных желез абсолютно отсутствует выделение слюны (сиалопения). В наиболее позд­нем периоде болезни из отверстий Стенонова протока с боль­шим трудом можно выдавить каплю густой, желтоватого цвета слюны. Может быть рецидивирующее увеличение слюнных око­лоушных желез, что иногда ошибочно расценивается, как эпидемический паротит.

Слизистая оболочка рта становится сухой, гиперемированной, местами с образованием фибрина. Сухой становится также красная кайма губ. Рисунок языка сглаживается, могут возникать эрозии и трещины.

Сиалография показывает отсутствие морфологических из­менений со стороны околоушных и подчелюстных желез.

Гистологическое исследование показывает, что при син­дроме Съегрена имеется лимфоцитарная инфильтрация слюн­ных и слезных желез, сходная с лимфоцитарной инфильтра­цией желез при пернициозной анемии (Williamson S., 1970 г. и соавт.), затем атрофия слюнных желез с очень небольшими воспалительными явлениями.

При бактериологическом исследовании слизистой полости рта у 13 из 50 больных было найдено обилие кандида, что может в значительной степени осложнять течение процесса (Н. С. Ярцева, С. Д. Светова, Н. Н. Сторожева, 1977). Сухость во рту распространяется на глотку, пищевод, желудок, гор­тань, трахею, а также в процесс вовлекаются носоглоточные, желудочные, трахеобронхиальные, и другие железы. Установлено, что при синдроме Съегрена имеется резкое уменьшение количества желудочного содержимого при сохра­нении кислотообразующей функции секреторного аппарата слизистой оболочки желудка. (Н. С. Ярцева, С. Д. Светова, Н. Н. Сторожева, 1977).

Развивается гастрит, колит, появляется сиплость голоса и иногда упорный сухой кашель. Реже поражается слизистая уретры, вульвы, влагалища, прямой кишки, ануса.

В прямой кишке могут быть эрозивные воспаления.

Понижение секреции потовых и сальных желез ведет к су­хости кожи.

На коже могут появляться атрофия и уплотнение (чаще лба, кистей, стоп), может быть гиперкератоз, выпадение волос. В участках атрофии понижается чувствительность «кисти как бы в лайковых перчатках».

Может наблюдаться гиперпигментация кожи. Почти у всех больных наблюдаются артропатии, часто протекающие в виде хронического деформирующего полиартрита. Кроме того, у многих больных все явления сочетаются с кариесом зубов.

Может быть субфебрильная температура, ускорение РОЭ, эозинофилия, нормо и гипохромная анемия, сначала лейкоци­тоз, затем лейкопения. альбумино-глобулиновый сдвиг, отме­чена гиперпротеинемия со значительной гиперглобулинемией, дисфункция печени, отклонения от нормы в деятельности сер­дечно-сосудистой системы, мочеполовой системы, парез лице­вого нерва, нервные проявления и т. д. Заболевание протекает не всегда со всеми симптомами одновременно, однако, сухость конъюнктивы и роговицы, слизистой рта и носа являются непременным признаком этого синдрома (Б. М. Пашков, 1963 г. и др.). Сам же Съегрен в 1950 г. среди всей симптома­тики принципиальным симптомом назвал сухой кератоконъюнктивит. Заболевание течет хронически месяцы и годы. Обычно наблюдается у женщин после 40 лет, чаще во время климакса. Иногда болезнь начинается в более молодом возрасте. Всегда поражаются оба глаза. Этиология и патогенез этого синдрома остаются неясными. Раньше придавалось большое значение эндокринным расстройствам, затем инфекции (Sjogren, 1933, Крахмалышков Л. Л., 1938). В настоящее время заболевание относят к коллагенозам, к группе аутоимунных заболеваний, как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узел­ковый периартериит и др., для которых характерно наличие в крови аутоантител к клеткам или клеточному содержимому (Williamson J. с соавт. 1970; Ruprecht К- W. с соавт., 1977, Н. М. Третьяков, П. Н. Савина, 1966; Накутина Э. М. с соавт., 1973; Бронштейн X. И., 1963; Kjfkham Т. Н., 1969 и др.). Ряд авторов отмечает при синдроме Съегрена повышение тиреоглобулиновых аутоантител и отмечают сходство гистологической картины при аутоиммунном тиреоидите и спонтанной миксидеме с гистологической картиной слюнных и слезных желез при синдроме Съегрена.

Для ранней диагностики синдрома Съёгрена Л.А.Юдин, И.Ф.Ромачева и соавт. (1973 г.) предложили следующий порядок исследования:

1. 
   Исследование секреторной функции слюнных желез.
2. 
   Цитологическое исследование мазков секрета.
3. 
   Радиосиалографию.
4. 
   Радиометрическое исследование слюны.
5. 
   Сканирование желез.
6. 
   Контрастное рентгенологическое исследование желез (сиалография, пантомосиалография).
7. 
   Офтальмологическое полное обследование с одновременным изучением функционального состояния слезных желез.

Для лечения применяли также раствор гиалуронидазы 5 ЕД в 1 мм х 5-6р. в день в виде капель, 1% раствор желатина или 10% раствор сыворотки крови на физиологическом растворе, раствор лизоцима, яичный белок, вазелиновое масло, рыбий жир, растворы фибринолизина, хинина, персиковое, облепиховое, вазелиновое масло, препарат Шинкаренко. Прием внутрь 5% раствора пилокарпина. Некоторые авторы сообщают о хорошем эффекте капель Dakrio-Biciron (0,1-0,2% раствора бромгексин – BCL) с одновременным приемом внутрь капсул 12,5 мг бромгексин– BCL. Применяют также галантамин 0,5% в виде капель и подкожных инъекций.

Сетчатка является одним из тончайших составляющих глаза человека, относится к переднему краю мозга, наиболее удаленной от него, частью зрительного анализатора. Сложнейшее строение позволяет сетчатке первой воспринимать свет, обрабатывать и видоизменять световую энергию в раздражение. Изменения на глазном дне наблюдается у большей половины населения.

Надо сказать, что изменения на глазном дне наблюдаются до 80% людей, страдающих близорукостью. Часто наблюдаются разрывы, истончения сетчатки, которые, если вовремя не провести надлежащее лечение, могут перерасти в одно из тяжелых осложнений близорукости — отслойку сетчатки. Такая патология становится основной причиной плохого зрения, а нередко и слепоты. Изменения на глазном дне , которые еще не привели к расстройству зрения (надрывы, разрывы, истончения) и которые при раннем выявлении офтальмологи могут вылечить, обычно протекают бессимптомно. Очень редко сигналами могут быть появление «вспышек», «молний» перед глазом.

Однако не только у близоруких людей могут появиться изменения на глазном дне и с сетчаткой, поскольку стресс, простудные, вирусные заболевания, продолжительные зрительные и физические нагрузки, плохая экология могут стать причиной возникновения такой проблемы.

Изменения на глазном дне могут так же быть у людей среднего и пожилого возраста в связи с медленно развивающимся атеросклерозом, в результате которого ухудшается кровообращение глаза. Это повышает риск появления истончений и разрывов сетчатки, а следовательно, и отслойки. Люди среднего и пожилого возраста, даже не имеющие проблем с рефракцией (не носящие очки) либо страдающие возрастными расстройствами (очки для чтения), нуждаются в систематическом осмотре сетчатки.

Из-за большой распространенности гипертонической болезни (около 23%) усиливается и частота патологии глазного дна, связанной с данным заболеванием. Женщина в период беременности и перед родами должна обязательно пройти исследование глазного дна для выявления способа родоразрешения. Осмотр сетчатки не занимает большого количества времени.

При диагностировании проблем назначается соответствующее лечение: профилактическую лазеркоагуляцию сетчатки. Современные лазеры позволяют лечить не только истончения и разрывы, но и плоские отслойки сетчатки, что ранее было невыполнимо. При высоких и распространенных отслойках сетчатки назначается оперативное лечение, однако при этом не всегда удается «поставить» отслоенную сетчатку на место, а «потерянное» зрение может не вернуться. Однако даже после удачных операций острота зрения редко восстанавливается до начальной. Часто после оперативного лечения отслойки сетчатки увеличивается астигматизм и степень близорукости.

Для проведения исследования следует расширять зрачки, поэтому не следует приезжать в клинику на машине, капли действуют 3—4 часа, по истечении которых четкое зрение будет восстановлено. В случае необходимости врач может немедленно провести необходимые лечебные процедуры.

29-09-2014, 13:31

Описание

СОСОЧЕК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Даже к глазах с нормальной функцией, в одних случаях сосочек бывает необычно бледный, в других, наоборот, кажется слишком красным, а иногда может иметь и голубоватый оттенок. В альбинотических глазах сосочек часто кажется несколько завуалированным и имеет сероватый оттенок. При патологической гиперемии зрительного нерва, сосочек приобретает настолько красный цвет, что его иногда с трудом можно отличить от окружающих частей глазного дна, границы сосочка при этом бывают слегка стушованы.

Наблюдается гиперемия сосочка при начинающихся воспалениях зрительного нерва и сетчатки, у лиц с гиперметропической рефракцией, перенапрягающих глаза усиленной работой, а также при воздействии на глаза лучистой энергии (ультрафиолетовые лучи). При менингитах, а также опухолях орбиты зрительного нерва гиперемия сосочка часто бывает единственным проявлением этих болезней. Однако с диагнозом простой гиперемии сосочка надо быть очень осторожным, учитывая возможность отклонения от нормы цвета сосочка и четкости его раны, а также состояния сосудов сетчатки, даже в здоровых лазах. С большей уверенностью можно говорить о гиперемии сосочка при наличии разницы в цвете сосочков обоих глаз, а так же если при повторных исследованиях удается отметить изменение степени гиперемии. Но самой лучшей гарантией от ошибок, конечно, является опыт, который приобретается исследованиями дна большого количества нормальных глаз.

Резкое побледнение сосочка может наблюдаться при ишемии зрительного нерка. Крупные стволы сосудов сетчатки бывают при ишемии сосочка как суженными, так и нормальными; контуры сосочка при том остаются четкими. Классическим примером выраженной ишемии сосочка являются случаи с полным разрывом зрительного нерва, а также случаи с эмболией центральной артерии. Ишемия сосочка может также иногда наблюдаться при ретробульбарных невритах зрительного нерва, резко выраженной общей анемии. Если ишемия сосочка сопровождается сужением сосудов сетчатки, то последний может приобрести тусклый опенок и на нем бывает заметна радиальная исчерченность. Побледнение сосочка, связанное с ишемией зрительного нерва, может быть как преходящим, так и приобретать стойкий характер, вследствие наступающей после ишемии атрофии зрительного нерва.

Изменение цвета сосочка до такой степени, что он становится белым, наблюдается обычно при простой атрофии зрительного нерва. Белый цвет сосочка при этой форме атрофии зрительного нерва (atrophia simplex) объясняется тем, что процесс нисходящей атрофии нервных волокон распространяется и на сосочек, вследствие чего яснее просвечивает светлобелая решетчатая пластинка, а также расположенные под ней нервные волокна, тоже имеющие белый свет, так как они здесь покрыты миэлиповой оболочкой.

Сосочек при простой атрофии зрительного нерва отличается не только чисто белым цветом (иногда с голубоватым оттенком), но и резкими грани-ами, а также ясно выступающим рисунком решетчатой пластинки (крапчатый вид). Крупные стволы сосудов в первое время могут оставаться нормальными, в старых же случаях они бывают сужены.

После neuritis optici (невритическая атрофия) сосочек зрительного нерва имеет сероватобелый цвет, границы его стушованы, рисунок решетчатой пластинки не виден, так как при певритической атрофии атрофирующиеся нервные волокна замещаются соединительной и глазной тканью, которые и придают белому сосочку «грязный» оттенок.

Значительное побледнение только височной части сосочка наблюдается как результат атрофии папилло-макулярного пучка зрительных волокон.

2. Края сосочка. Очертания сосочка гак же, как и его цвет, даже в нормальных глазах представляются не всегда одинаковыми. Границы сосочка выделяются тем резче, чем больше контраст между цветом сосочка и окружающей частью глазного дна, в связи с этим в альбуминотических глазах контуры сосочка кажутся нечеткими.

Обычно расплывчатость границ сосочка наблюдается при гиперемии, отеке, а также при воспалении или закончившемся воспалительном процессе внутриглазного конца зрительного нерва и прилегающей к нему сетчатки.

Необходимо иметь в виду, что состояние края сосочка приобретает диагностическое значение, как правило, только в сочетании с другими изменениями как самого сосочка, так и окружающей его сетчатки, например, стушованность границ и белый цвет сосочка указывают на невритическую атрофию зрительного нерва, а стушованность границ гиперемированного сосочка наблюдается при воспалении зрительного нерва и сетчатки.

Граница сосочка может быть резко изменена и принять совершенно несвойственный ей вид при аномалиях развития некоторых заболеваниях, локализующихся у входа зрительного нерва. Здесь речь будет только о таких изменениях, которые встречаются наиболее часто.

В миопИЧеСКИХ глазах нередко наблюдаются изменения, конусом (conus) или задней стафиломой (staphy- oma posticum), которые офталмоеконичеекп выражаются в том, что к сосочку, чаще всего с его наружной стороны, непосредственно прилегает беловатая или желтоватая, несколько пигментированная полоска, имеющая вид серна. Ширина конуса бывает разной, от едва заметной понижи до 2- 3 PD. Иногда конус окружает весь сосочек и имеет такую ширину, что наружный край его достигает желтого пятна. Причины возникновения конуса неодинаковы. В одних случаях, конус появляется потому, что при растяжении заднего тела дна склеральный канал с проходящим через него зрительным нервом принимает вид косо поставленного цилиндра, вследствие чего становится видимой часть наружной стенки канала.

В других случаях, конус появляется потому, что растянутом миопическом глазу пигментный эпителий не до самого края сосочка, и через пространство, лишенное пимента, становится, видимой сосудистая оболочка, а в дальнейшем, при наступлении атрофии последней, видна и обнаруженная склера. Характер границы конуса дает некоторое указание отношении дальнейшего прогрессирования конуса: если его нижняя граница очерчена резко, можно думать, что растяжение заднего отдела глаза, а следовательно, и прогрессирование кости закончилось, если же граница неясна, стушована, то это указывает, что процесс растяжения еще не закончился и конус может увеличиваться.

Картина глазного дна похожа на только что описанную при ишемии нижнего конуса (conus inferior), который обусловлен врожденным местным дефектом сосудистой оболочки у нижнего края сосочка. Граница дефекта, обращенная к сосочку, часто бывает недостаточно четкая, а поэтому малоопытный исследователь за нижнюю границу сосочка может принять резко очерченную наружную границу конуса и, таким образом, рассматриваемую картину трактовать просто как наличие в данном случае такого сосочка, который увеличен в размерах. В таких глазах обычно определяется астигматизм и они амблиопичны.

Другой врожденной аномалией развития, могущей изменить вид границы сосочка, являются миэлиновые (мякотные) нервные волокна. Они представляются в виде белых блестящих пятен или полос, начинающихся па самом сосочке или у его края, и, наподобие языков пламени, распространяющихся на большее или меньшее расстояние от сосочка в разных направлениях (табл. 6, рис. 3).

3. Величина и форма сосочка. Прежде всего надо помнить, что при исследовании в прямом виде в мистическом глазу сосочек кажется большим, чем в гиперметропическом, вследствие разной степени увеличения глазного дна, о чем уже более подробно сказано выше в разделе «Общие замечания по офталмоскопическому исследованию». О действительном увеличении размеров сосочка речь может идти только при его резком отеке (застойный сосок).

Что касается формы сосочка, то он может казаться не круглым, а овальным при астигматизме, вследствие искажения его изображения, а также в миопическом глазу при сильно выраженных задних стафиломах, по той причине, что сосочек в таких глазах расположен под некоторым углом к передне-задней оси глаза и мы видим его перспективное изображение в виде вертикально поставленного овала. Конус при этом в большинстве случаев дополняет эллиптический диаметр сосочка, образуя диск.

4. Уровень сосочка в нормальных глазах находятся в одной плоскости с остальной частью глазного дна. При патологических же изменениях может наблюдаться как выпячивание сосочка в стекловидное тело, так и углубление г. области сосочка. Выпячивание (проминирование) сосочка и стекловидное тело происходит вследствие отечности его л встречается при воспалениях зрительного нерва, а при застойном соске проминирование - основной и ведущий признак данного заболевания.

Разница в уровне между сосочком и остальной частью глазного дна обычно начинается уже на сетчатке, па некотором расстоянии от края сосочка, и определяется прежде всего но изменению хода сосудов, которые па границе начинающегося возвышения изгибаются и как бы наползают на отечный сосочек. Изгиб особенно хорошо виден на венах, которые в этом месте теряют пейлекс и кажутся темнее, чем в остальных местах. Этот симптом имеет особенно важное значение, так как он бывает заметен при самом небольшом проминировании сосочка вперед. Кроме этого, на сосудах, и опять лучше на венах, в том месте, где они делают наибольший изгиб, имеется белая поперечная полоска света, вследствие чего сосуд в данном месте становится невидимым и как бы прерывается. Появление поперечного рефлекса объясняется отражением света той частью изогнутого сосуда, направление которого в месте изгиба приближается к направлению лучей, идущих от офталмоскопа, так как лучи проходят через стенку данной части сосуда не в поперечном, а до некоторой степени в продольном направлении (рис. 37).

Углубление или экскавация сосочка может быть: физиологическая, атрофическая и глаукоматозная.

а) Физиологическая э к с к а в а ц и я отличается от патологической тем, что углубление на сосочке занимает только центральную или темпоральную часть его (рис.. 38).

Белый цвет участка объясняется тем, что в этой части сосочка имеется углубление, достигающее решетчатой пластинки, которая. как известно, имеет белый цвет и просвечивает через истонченный слой нервных волокон. Величина экскавации очень варьирует; она может занимать только незначительную часть сосочка, а иногда бывает настолько большой, что нормально окрашенная неэкскавпрованная часть сосочка выглядит в виде 1/6-1/8 диаметра сосочка. Но без этой узкой нормально окрашенной полоски экскавация не может быть физиологической и должна трактоваться как патологическая.

Перегиб сосудов на краю екскавированного участка часто почти незаметен, но в отдельных случаях бывает выражен довольно четко и определяется по исчезновению светлой нейтральной полоски на сосудах, а также потому, что сосуд на месте изгиба кажется более темным. В тех случаях, когда экскавация имеет крутые края, сосуды делают настолько резкий изгиб, что па них появляется поперечный рефлекс, причина возникновения которого описана выше, и создается впечатление, что сосуды у края экскавации прерываются и поэтому как будто не являются непосредственным продолжением сосудов, идущих по дну экскавации. Если экскавация расположена эксцентрично, место перегиба сосудов находится у самого края сосочка, но как бы ни был резко выражен перегиб сосудов на краю экскавации, при переходе через край сосочка во всех случаях физиологической экскавации не делает перегиба, и это является еще одним отличием физиологической экскавации от патологической.

б) Атрофическая экскавация наблюдается при значительных степенях атрофии зрительного нерва и имеет блюдцеобразную форму. Углубление занимает весь сосочек, края его покаты и оно никогда не заходит на решетчатую пластинку, которая всегда сохраняет свое нормальное положение. Дно экскавации часто имеет крапчатый вид, вследствие наличия на нем большого количества сероватоголубых пятнышек. Возникновение пятнышек, которые иногда в меньшей степени бывают видны и при физиологической экскавации, имеет следующее объяснение.

в) Г л а у к о м а т о з н а я экскавация обыкновенно бывает полной, т. е. занимает весь сосочек. Решетчатая пластинка в отличие от атрофической экскавации, не сохраняет свое положение; она, вследствие повышенного внутриглазного давления, как наиболее податливая часть наружной оболочки глазного яблока, выпячивается кнаружи и поэтому на месте сосочка зрительного нерва образуется глубокое чашкообразное углубление, часто с подрытыми краями (рис. 40). Иногда глаукоматозная экскавация бывает и частичной, т. е. захватывает только определенную часть сосочка.

Артерии сетчатки, как правило, бывают несколько уже, чем в норме, вены, наоборот, немного расширены. Очень характерным является ход сосудов: артерия или пела, идущая но глазному дну, дойдя до края экскавации, делает резкий перегиб, идет вглубь по обрывистому краю, а затем вновь появляется на дне экскавации. Сосуды, идущие по глазному дну, на краю экскавации (вследствие перегиба) как бы прерываются и никакой видимой связи с сосудами сосочка не имеют (табл. 7, рис. 2).

5. Кровоизлияния в области сосочка могут наблюдаться при воспалительных процессах и застойных явлениях (neuritis. optici, neurorctinitis, papillitis oedematosa) в виде радиально расположенных полосок или ограниченных красных пятнышек. Часто кровоизлияния встречаются одновременно как в области сосочка, так и в прилегающей к нему сетчатке. Радиальное расположение кровоизлияний объясняется тем, что кровь, излившаяся во внутренние слои сетчатки или сосочка, распространяется по ходу нервных волокон. Старые кровоизлияния приобретают более темный (бурокрасный) цвет. Необходимо помнить, что при офталмоскопировании в прямом в и ас иногда наблюдаются не только нежные радиальные полоски кровоизлияний, но и мельчайшие веточки сосудов, которые также имеют различные направление и, так как при явлениях отека сосочка они видны только на некотором протяжении, - малоопытный исследователь может принять их за полоски крови.

6. Ограниченные белые очаги (бляшки), встречающиеся при neuritis. optici н papillitis oedematosa в области сосочка, бывают разной величины и могут частично прикрывать сосуды. К ели они имеют вид четких, блестящих белых полосок, которые (расположены ралиально и несколько напоминают миэлиновые волокна, то очаги есть результат гипертрофии и перерождения нервных волокон. Если же очаги имеют неправильно круглую форму, сероватый оттенок, менее четкие контуры и расположены беспорядочно, то они представляют собой экссудаты. В более поздних стадиях неврита и застойного соска иногда наблюдаются блестящие белые или желтовато- белые очаги, имеющие неправильную форму, довольно четкие очертания и располагающиеся часто в основном в височной части сосочка и прилегающей к нему сетчатке. Такие очаги связаны с процессами гиалиновой дегенерации.

СЕТЧАТКА

1. Кровоизлияния. Нежные концевые сосуды сетчатки имеют большую наклонность к геморрагиям, которые могут быть вызваны как общими изменениями в организме, так и чисто местными причинами. Кровоизлияния сетчатки представляют довольно частое явление, имеющее важное диагностическое значение. Всякие кровоизлияния на дне глаза, обнаруживаемые при офталмоскопическом исследовании, почти безошибочно можно рассматривать как кровоизлияния сетчатки. Объясняется это тем, что кровоизлияния сосудистой оболочки встречаются сравнительно редко и к тому же их трудно заметить, так как они располагаются позади слоя пигментного эпителия. Исключение составляют Атонические глаза, в которых наряду с кровоизлияниями сетчатки могут иметь место и кровоизлияния сосудистой оболочки, которая здесь перерождена, вследствие постоянного растяжения, и поэтому имеет наклонность к геморрагиям.

Форма кровоизлияний сетчатки зависит от того, в какой слои сетчатки излилась кровь. Продолговатые или полосатые кровоизлияния локализуются преимущественно в слое нервных волокон. Вблизи сосочка они, соответственно расположению нервных волокон, обычно имеют радиальное расположение. Кровоизлияния, располагающиеся в средних или наружных слоях сетчатки, имеют форму кругловатого пятна, которое очерчено довольно четкой, но волнообразной линией. Встречаются кровоизлияния чаще всего по окружности сосочка.

Особенно важны те из них, которые локализуются в области желтого пятна, так как они оказывают значительное влияние на зрительную функцию глаза. Величина кровоизлиянии бывает разной: при капиллярных кровоизлияниях экстравазаты наблюдаются обычно точечные, едва заметные, в случаях нарушения целости более крупных сосудов кровоизлияния могут занимать обширную поверхность глазного дна.

В некоторых случаях излившаяся из поврежденного сосуда кровь прорывает наружные слон сетчатки и, распространяясь между слоем палочек и пигментным эпителием, вызывает своего пола геморрагическую отслойку сетчатки, которая обычно бывает настолько незначительной, что она не обнаруживается при офталмоскопическом исследовании. Нередко наблюдается также, что кровяной экстравазат прорывает внутреннюю пограничного пластинку и распространяется между внутренней поверхностью сетчатки. Такие кровоизлияния называются преретипальными. Локализуются они преимущественно в области желтого пятна, но в редких случаях располагаются и в других местах, например, в области сосочка. Преретинальные кровоизлияния легко распознать уже потому, что они имеют очень характерную круглую или поперечно-овальную форму. Крупные сосуды у их края резко обрываются, так как кровоизлияние, полностью закрывает не только сосуды, но и остальные детали расположенного позади кровоизлияния участка глазного дна. Спустя некоторое время можно заметить, что нижняя тёмнокрасная часть такого кровоизлияния горизонтальной линией отделяется от верхней части, имеющей бледнокрасный цвет (табл. 14, рис. 2). Указанное явление связано с оседанием эритроцитов. Иногда кровь прорывает и проникает в стекловидное тело.

Кровоизлияния сетчатки, как уже указывалось, имеют большое диагностическое значение, и в качестве частного симптома могут наблюдаться в любом возрасте при ретинитах и ретинопатиях, а также как результат травматических повреждений. Всегда надо помнить, что геморрагии могут быть первым и единственным офталмоскопически обнаруживаемым симптомом ретинита и ретинопатии, а следовательно, не первым симптомом, указывающим на общее страдание всего организма.

Как частное явление, кровоизлияния сетчатки наблюдаются при изменениях состава крови, например, при тяжелых анемических состояниях после больших кровопотерь и особенно при злокачественном малокровии. Часто кровоизлияния встречаются также при лейкемии; локализуются они при этом заболевании преимущественно в слое нервных волокон. Геморрагии сетчатки наблюдаются и при инфекционных заболеваниях: септицемии, брюшном тифе, гриппе, во время приступов малярии и т. д., а также при геморрагических диатезах: скорбуте, болезни Верлгофа и др.

Причиной кровоизлияний у женщин могут быть и эндокринные расстройства, приводящие к нарушению менструаций. В пожилом возрасте, обычно после 50-ти лет, кровоизлияния сетчатки возникают на почве артериосклеротических изменений и часто локализуются в области желтого пятна. В этой же области кровоизлияния обнаруживаются и при высокой близорукости. Кровоизлияния бывают связаны и с резким падением внутриглазного давления, что нередко имеет место при антиглаукоматозных операциях. Самый разнообразный характер могут иметь кровоизлияния в сетчатку при повреждениях глазного яблока и ушибах соседних областей, а также при тяжелых сдавлениях грудной клетки и общих контузиях. Кровоизлияния в сетчатую оболочку нередко встречаются у новорожденных. В происхождении этих кровоизлияний первостепенное значение имеют факторы родовой травмы, ведущие к резким расстройствам кровообращения в головке плода.

Изменения сосудов

а) Калибр сосудов может быть изменен вследствие равных причин:

1) ослабления эластичности стенки сосудов, в результате разнообразных патологических процессов в них;
2) нарушения иннервации сосудов и
3) изменения степени кровенаполнения сосудов, под влиянием изменения давления крови, нарушения условий оттока и притока крови, изменения внутриглазного давления.

Расширение артерий и вен встречается при лейкемии и многих других общих заболеваниях, сопровождающихся высокой температурой, а также и при разного рода местных патологических изменениях: травмах как самого глазного яблока, так и окружающих тканей, воспалительных процессах в глазу и соседних областях, как реакция на резкие световые раздражения и перенапряжение аккомодации и т. д.

Причиной сужения артерий и вен, в одних случаях, являются: спазм центральной артерии, эмболия центральной артерии, разрыв зрительного нерва, резкое падение общего кровяного давления; в других, сужение сосудов - сеть следствие ретинитов, хориеретинитов и некоторых атрофии зрительного нерва. Кроме этого, сужение сосудов сетчатки встречается при отравлениях хинином, свинцом, при гипертонической болезни в нефритических процессах.

При определенных условиях расширенными представляются не все сосуды сетчатки, а только вены, артерии же при этом остаются нормальными или далее суженными.

Причиной такого состояния сосудов часто бывает:
1) сжатие центральных сосудов сетчатки опухолями или воспалительными процессами зрительного нерва и окружающих его тканей;
2) неполная закупорка центральной артерии, вследствие эмболии, тромбоза или спазма;
3) тромбоз центральной вены;
4) повышение внутриглазного давления (глаукома).

б) Извилистость сосудов. Расширение сосудов в поперечном направлении сопровождается одновременным растяжением их стенок и в продольном направлении, поэтому при всяком офталмоскопически заметном увеличении диаметра сосудов отмечается и большая извилистость их и, наоборот, - каждое сужение сосудов приводит к их выпрямлению. Таким образом, сосуды сетчатки будут более извитыми при всех тех состояниях, при которых наблюдается увеличение диаметра сосудов. Однако, при артериосклеротических изменениях, приводящих, как известно, к понижению эластичности стенок сосудов, диаметр сосудов сетчатки может оставаться нормальным или только слегка увеличенным, в то время как извилистость сосудов сильно выражена. Это можно объяснить тем, что стенки сосуда при данном заболевании легче растягиваются в продольном, чем в поперечном направлении.

в) Центральная световая полоска, представляет собой рефлекс, возникающий вследствие отражения света цилиндрической поверхностью двигающегося в сосудах кровяного столбика. Световая полоска имеет равномерную яркость только тогда, когда сосуды лежат на шарообразной поверхности глазного дна. При отклонении же сосуда с поверхности глазного дна, т. е. если сосуд делает такой изгиб, что он больше не находится в плоскости перпендикулярной к зрительной линии наблюдателя, световая полоска на месте изгиба кажется тусклой ил я даже исчезает совсем.

Если же световая полоска исчезает или кажется неясной, тусклой на значительном протяжении одного или нескольких сосудов, то причиной этого могут быть следующие патологические состояния:

1) полная или частичная непрозрачность тех слоев сетчатки, которые прикрывают сосуды;
2) изменение прозрачности стенки самого сосуда.

Теперь становится ясным, почему наблюдается полное или частичное исчезновение центральной световой полоски при диффузном (разлитом) помутнении сетчатки, имеющем место при ретинитах, некроретинитах, ретинопатиях, commotio retinae, эмболия центральной артерии, отслойке сетчатки.

При уменьшении прозрачности стенок самого сосуда рефлекс, отраженный столбиком крови, хотя бывает и слабее, но центральная световая полоска при некоторых заболеваниях, например, артериосклерозе, жировом перерождении и нериваскулите сосудов сетчатки, видна не только не хуже, но иногда даже лучше, чем в нормальных глазах. Это, вероятно, объясняется тем, что центральная световая полоска в данных случаях возникает вследствие отражения света как кровяным столбиком, так и помутневшей стенкой сосуда. Следует однако отметить, что при нериваскулите сосудов сетчатки, центральная световая полоска хотя и видна довольно ясно, по ока не имеет своего обычного яркого блеска, а при жировом перерождении, кроме этого, приобретает и желтоватый оттенок.

г) Белые касмки (сопровождающие полоски). В норме на сосудах сетчатки видна одна центральная световая полоска, только иногда вблизи сосочка па крупных стволах можно заметить еще две дополнительные, едва заметные белые каемки, идущие параллельно центральной световой полоске. Эти каемки, или как их еще иначе называют «сопровождающие полоски», удается видеть при исследовании в прямом виде и представляют они собой ничто иное, как видимую стенку сосудов. При утолщении или помутнении стенок сосудов белые каемки ясно заметны не только на крупных, но и на более мелких стволах. Схематический рисунок 41, на котором представлен поперечный разрез сосуда, дает возможность наглядно уяснить, почему стенка сосуда, особенно когда прозрачность ее понижена, видна в виде двух белых каемок, идущих вдаль красного кровяного столбика.

________
Статья из книги: ..