Ozljeda pulpe. Liječenje traumatskog pulpitisa. Liječenje pulpitisa prednjih zuba

Uzrok akutni neinfektivni pulpitis je najčešće akutna mehanička ili toplinska ozljeda tvrdih tkiva zuba. Mehanički udar je moguć: pri udaru sa ili bez otkidanja dijela tvrdih tkiva zuba; s nepravilnom preparacijom karijesnih šupljina (otvaranje roga pulpe sa srednjim ili dubokim karijesom zbog nepoznavanja topografije zubne šupljine, dislokacije zuba ili individualnih karakteristika; tijekom mehaničke obrade krune zuba za ortopedske
dizajne. Toplinska opeklina pulpe nastaje zbog nepoštivanja pravila za rad s rotirajućim instrumentima tijekom mehaničke obrade tvrdih zubnih tkiva. Akutni pulpitis može nastati kod primjene jakih lijekova za liječenje dubokog karijesa, prekomjernog isušivanja izloženog dentina ispod staklenoionomernih cementa i dentinskih primera.

Klinički manifestacija akutnog neinfektivnog pulpitisa identična je akutnom infektivnom pulpitisu (povijest traume). Liječenje akutni neinfektivni pulpitis moguć je i uz očuvanje pulpe zuba i uz njezinu ekstirpaciju. Indikacije za liječenje biološkom metodom slične su akutnom infektivnom pulpitisu (u prisutnosti karijesne šupljine). Kod lomljenja tvrdih tkiva zuba uz izlaganje pulpe ili kod otvaranja kaviteta zuba tijekom obrade za umjetnu krunicu indicirana je vitalna amputacija ili vitalna ekstirpacija (u skladu s indikacijama za ove metode liječenja) . Liječenje akutnog traumatskog pulpitisa bez ekspozicije pulpe provodi se prema planu akutnog traumatskog parodontitisa s kojim se najčešće kombinira.

Uzroci kronična upala ili nekroza zubne pulpe može biti: pregrijavanje značajnih slojeva dentina pri radu sa svrdlom bez hlađenja; prekomjerni pritisak na dno karijesne šupljine; liječenje karijesne šupljine jakim antiseptikom; nametanje na dno karijesne šupljine lijekova koji iritiraju pulpu; korištenje toksičnih materijala za punjenje u nedostatku ili nedovoljnoj izolaciji zubne pulpe od njih; nedostatak odgovarajuće terapije za duboki karijes; komplikacija konzervativne metode liječenja pulpitisa.

Klinika. Kod kroničnog neinfektivnog pulpitisa, ubrzo nakon plombiranja zuba, pacijenti osjećaju bol na hladan, au nekim slučajevima i na vrući podražaj. Bol ne prolazi nakon uklanjanja podražaja. Često su ove manifestacije pulpitisa prolazne. Kod nekroze pulpe pacijent se ne žali nakon plombiranja zuba. U anamnezi se može zabilježiti bol, uglavnom od toplinskih podražaja. Boja krune zuba može biti promijenjena, osobito kod nekroze pulpe, u sivkasto-mutu. Smanjena je električna ekscitabilnost pulpe (uz nekrozu pulpe do 100 μA). Usporedna perkusija zuba može biti pozitivna. Nekroza pulpe obično se otkrije slučajno ili tijekom egzacerbacije kroničnog apikalnog parodontitisa.

Liječenje kronični neinfektivni pulpitis omogućuje potpunu ekstirpaciju pulpe zuba i punjenje kanala. U slučaju periapeksnih lezija - liječenje odgovarajućeg oblika parodontitisa uz poštivanje strogih pravila asepse.

Za prevenciju ozljede pulpe, potrebno je strogo pridržavati se svih pravila tehnike obrade tvrdih zubnih tkiva (promjena brzine rotacije svrdla u skladu sa fazom obrade, otklanjanje prekomjernog pritiska na dno karijesne šupljine, hlađenje tvrda tkiva zuba). Treba imati na umu da kod rada s većim svrdlom dolazi do većeg zagrijavanja tkiva nego kod rada s malim. Produljeni kontakt rotirajućeg svrdla s dentinom također dovodi do pregrijavanja. Pretjerano poliranje ispuna može imati isti učinak. Dugotrajna ishemija pulpe tijekom neadekvatne anestezije može pogoršati učinak gore navedenih štetnih čimbenika. Toksični učinci na zubnu pulpu mogu se spriječiti pridržavanjem pravila medikamentoznog liječenja dubokih karijesa, neupotrebom lijekova kada je pacijent na njih osjetljiv, te pridržavanjem pravila postavljanja obloga i ispuna.

Septanest 4% devitalna ekstirpacija.

Ulaznica 18

1. Suvremeno razumijevanje etiologije i patogeneze karijesa, zubi (Borovsky E.V., Leontiev V.K.).
Teorija E. V. Borovskog

Kreirajući svoju hipotezu, E. V. Borovsky se oslanjao na:

1. Podaci o značenju sline (rad Entina)

2. Elektronski mikroskopski podaci početnog karijesa

3. Podaci prof. Leusa o propusnosti membrane

Glavne odredbe teorije:

Caklina je propusno tkivo i za anorganske i za organske spojeve. Propusan je u dva smjera: sa strane sline i sa strane krvi.

Zubna pulpa osigurava kemijski sastav tkiva zuba tijekom njegovog razvoja.

Nakon nicanja zubi, regulacijski utjecaj na caklinu prelazi na oralnu tekućinu.

Sastav i svojstva oralne tekućine ovise o općem stanju tijela.

Borovsky je vjerovao da organske kiseline, koje nastaju kao rezultat vitalne aktivnosti mikroorganizama zubnog plaka, doprinose demineralizaciji cakline.

Mogućnost provedbe kariogene situacije ovisi o nizu čimbenika. Ta se ovisnost izražava formulom

O - zajednički faktori

M - lokalni faktori

P - otpor tvrdih tkiva zuba.

Međudjelovanje ovih čimbenika ili daje karijes ili ne.

Opći faktori:

1. Alimentarni čimbenici (priroda prehrane). Svi eksperimentalni podaci pokazali su da kariogena prehrana sadrži višak ugljikohidrata i masti, nedostatak bjelančevina i minerala.

2. Klimatski i geografski uvjeti uključuju: sadržaj fluora u vodi, insolaciju, vlažnost zraka. Uz visoku vlagu, čovjek malo pije, pa se smanjuje unos fluora s vodom. Na vrućim mjestima, osoba pije više, tako da sadržaj fluora u hrani može biti manji od normalnog. Priroda obrade hrane je bitna (što je više, to je gore). Nepovoljni učinak imaju i konzervansi i aditivi.

3. Bolesti i promjene općeg stanja organizma. To je posebno važno u dječjoj dobi: rahitis, tuberkuloza, kronične bolesti gornjih dišnih puteva, hepatitis, bolesti endokrinih žlijezda.

4. Ekstremna izloženost: izloženost zračenju, stresne situacije.

Svi uobičajeni čimbenici mogu promijeniti sastav i svojstva oralne tekućine, utjecati na mikrofloru plaka i zubnog plaka. Djelovanje općih čimbenika provodi se djelovanjem lokalnih.

Lokalni faktori.

Od lokalnih čimbenika razmatraju se ostaci hrane, mikroflora, zubni plak i sastav oralne tekućine.

Zubnu caklinu prvo prekriva kutikula, zatim se ona briše i zub se prekriva ovojnicom. S jedne strane, to je svojevrsna zaštita, s druge strane, to je podloga za koju se lijepi zubni plak. 60% mikroorganizama zubnog plaka su acidofilne bakterije (str. mutans, str. mitis, str salivarius, bacili mliječne fermentacije (fakultativni su aerobi), aktinomicete. 20% mikroorganizama je proteolitička flora: peptostreptokoki, stafilokoki, veillonella, gljivice. Za životni mikroorganizmi trebaju organske ostatke ugljikohidrata (oni se zadržavaju u retencijskim točkama. Mikroorganizmi konzumiraju ostatke hrane, stvaraju egzopolisaharide koji osiguravaju međusobno prianjanje mikroorganizama. Tijekom glikolize mikroorganizmi stvaraju organske kiseline. Zbog toga se ispod plaka pH smanjuje na 4-4.5 i dolazi do demineralizacije cakline.

Slina se može ponašati drugačije. Može promijeniti učinak zubnog plaka, uništiti neke njegove elemente.

Oralna tekućina osoba otpornih na karijes sadrži veliku količinu kalcija, fluora, vanadija, ima veliki puferski kapacitet, sadrži lizozim, RNazu, lipazu, sekretorni IgA (razara dekstran i sprječava lijepljenje mikroorganizama na pelikulu).

Kod osoba osjetljivih na karijes slina sadrži puno mucina, puno ostataka ugljikohidrata. Malo je sline, viskozna je. Kapacitet međuspremnika je nizak. Puno magnezija i selena. Promjene u slini ove vrste javljaju se kod poremećaja središnjeg živčanog sustava i kroničnih bolesti. Sekretor 1gA pati od toksikoze trudnica, a također pati i funkcija žlijezda slinovnica.

Otpornost na karijes tvrdih tkiva zuba:

alfa - Značajke anatomske strukture cakline, oblik i dubina pukotina, duboke pukotine u obliku konusa stvaraju uvjete za zadržavanje ostataka hrane;

betta - Kemijski sastav cakline, više Ca; P koeficijent, veća je otpornost kristala hidroksiapatita na demineralizaciju;

gama - Genetski čimbenik koji osigurava prijenos ovih značajki.

Kariogena situacija nastaje kada bilo koji kariogeni čimbenik ili njihova skupina, djelujući na zub, učini ga osjetljivim na kiseline. Naravno,

mehanizam okidača je mikroflora usne šupljine uz obaveznu prisutnost ugljikohidrata i kontakt ova dva čimbenika s tkivima zuba. U uvjetima smanjene otpornosti tvrdih tkiva zuba lakše i brže dolazi do kariogene situacije.

Teorija V. K. Leontjeva

VK Leontiev tvrdi (1994., časopis "Stomatologija", članak "O etiologiji zubnog karijesa") da su sve poznate teorije o karijesu od čisto povijesnog značaja, osim mikrobiološke teorije. On navodi velik broj čimbenika koji utječu na otpornost na karijes.

Na molekularnoj razini, otpornost zuba na izloženost kiselini ovisi o vrsti cakline hidroksiapatita, inkluzijama mikroelemenata u sastavu hidroksiapatita, prisutnosti praznina u kristalnoj strukturi, stupnju mineralizacije cakline, pravilnom formiranju i polaganju zuba. proteinski matriks, te interakcija proteinskih i mineralnih komponenti cakline.

Na razini tkiva (zubne cakline) otpor ovisi o pravilnosti strukture cakline, prisutnosti i broju nedostataka u njoj, prirodi formiranja caklinskih vlakana i snopova, osobito kada izađu na površinu, o mozaični električni naboj cakline, koji sprječava ili potiče adsorpciju mikroorganizama na njezinu površinu.

Na razini zuba kao organa otpornost na karijes određena je građom površine cakline, stvaranjem pelikule na njoj, njezinim međudjelovanjem s površinom zuba, dubinom i oblikom fisura zuba.

Fisure su nabori cakline između žvačnih tuberkula. Mogu biti više ili manje duboke. Ovisno o tome, razlikuju se "otvorene" i "zatvorene" fisure. Ekstremna varijanta zatvorene fisure je ona u obliku tikvice.

U "zatvorenim" a posebno bočastim fisurama stvaraju se izuzetno povoljni uvjeti za nastanak i postojanje mikrobnog "zubnog" plaka. Upravo su ta područja zuba “omiljena” mjesta za razvoj karijesnih lezija.

Na sistemskoj razini (zubonosni sustav) otpornost na karijes ovisi o vrsti građe skeleta lica, čeljusti, zagrizu i čvrstoći zuba, veličini međuzubnih prostora.

Na razini organizma otpornost na karijes ovisi o radu žlijezda slinovnica, stupnju ispiranja i čišćenja površine zuba sline, utjecaju imunoloških i antimikrobnih čimbenika u njoj. Brojni psihološki aspekti (lijenost žvakanja, karakteristike života).

Kao što su s pravom istaknuli E. V. Borovsky i V. K. Leontiev (1991), "...praktički svaki od navedenih čimbenika ovisi o općem stanju organizma, njegovoj reaktivnosti i otpornosti."

Na grupnoj i populacijskoj razini otpor zuba ovisi o procesu redukcije ljudske denticije, štetnom djelovanju pojedinih civilizacijskih čimbenika (dijeta, kuhanje, unos ugljikohidrata).

Treba napomenuti da niz ovih čimbenika stvara genetsku predispoziciju za karijes (stupanj ozbiljnosti redukcije denticije, struktura čeljusti, zubi, okluzija, sastav i struktura njihovih tkiva).

Uzimajući u obzir individualnu rezistenciju karijesa, treba izgraditi ne samo preventivne mjere, već i izraditi plan sanacije usne šupljine, odabrati taktiku preparacije karijesne šupljine i materijala za punjenje, odrediti vrijeme kontrolnih pregleda i daju jamstvo za kvalitetu liječenja.

2. Kronični površinski karijes. Patološka anatomija. Klinika, diferencijalna dijagnoza, značajke liječenja ovisno o lokalizaciji.
Patoanatomija.

Površinski karijes karakterizira kršenje tvrdoće cakline, njezino omekšavanje. Zatim, u području mrlje, vanjski sloj cakline je uništen, defekt se formira u obliku konusa, čiji je vrh usmjeren na dentin. Defekt se nalazi samo unutar sloja cakline. Spoj dentin-caklina nije oštećen.U karijesnom defektu određuju se sljedeće zone:

Zona destrukcije i dezintegracije caklinskih prizmi.

Zona demineralizacije, sadržaj kalcija smanjen za 20%, smanjena mikrotvrdoća, povećana propusnost.

Zona hilermineralizacije, sadrži normalnu količinu kalcija.

Zona prozirnog (skleroziranog) dentina. Mikroskopski pregled otkriva raspadanje perifernih dijelova caklinskih prizmi, povećanje međuprizmatskih prostora.

Klinika i dijagnostika.

Pritužbe; površinski karijes karakterizira pojava kratkotrajne boli, uglavnom od kemijskih iritansa - slatko, slano, kiselo. Možda pojava kratkotrajne boli od izloženosti temperaturnim podražajima, što se češće opaža kada je defekt lokaliziran na vratu zuba, gdje je tanji sloj cakline. Možda pojava boli od mehaničkih čimbenika (prilikom pranja zuba, sondiranja zahvaćenog područja). Često je površinski karijes asimptomatski.

Objektivno; prilikom pregleda zuba na mjestu lezije nalazi se plitka šupljina unutar cakline s neravnim, ponekad kredastim rubovima, hrapavim stijenkama i dnom. Hrapavost se otkriva tijekom sondiranja, može biti bolno: Prilikom pregleda sonde, izmijenjeno područje ​​​​Detektira se caklina sa smanjenom gustoćom tkiva, pojavljuje se izražena pigmentacija cakline (svijetlo smeđa mrlja), uočava se omekšavanje tkiva, sonda se uranja u omekšanu caklinu do neznatne dubine. U nekim slučajevima, površinski karijes može prestati.Istodobno se klinički primjećuje prisutnost tamne, guste pigmentacije, što se objašnjava povećanom mineralizacijom.

Dijagnoza površinskog karijesa temelji se na:

a) karakteristične tegobe na bol.

b) otkrivanje plitke karijesne šupljine ili pigmentiranih fisura na površini za žvakanje.

U sumnjivim slučajevima, osobito kada je karijesna šupljina lokalizirana na kontaktnoj površini, dijagnoza se pojašnjava pomoću radiografije. Značajne poteškoće nastaju u dijagnostici površinskih oštećenja u području prirodnih pukotina. U takvim slučajevima dopušteno je dinamičko promatranje - ponovljeni pregledi nakon a-6 mjeseci.

Diferencijalna dijagnoza.

Površinski karijes treba razlikovati od hipoplazije cakline, erozije tvrdih tkiva zuba, fluoroze, klinastog defekta.

Kod hipoplazije površina cakline u području defekta je glatka, neomekšana i bezbolna.Defekti se nalaze simetrično na vestibularnim površinama, a ne na površinama zubnih krunica karakterističnih za karijes. Kod hipoplazije defekti su stabilni, a kod karijesa se s vremenom povećavaju.

Kod fluoroseacikularno-pjegavog oblika često su zahvaćeni zubi svih skupina. Caklina je često mat, ponekad kredasta, ali zadržava svoj sjaj. Postoje odvojena područja pigmentacije cakline svijetlo smeđe ili tamno smeđe boje. Na caklini postoje nedostaci, mali, okrugli - mrlje. Kod erozivnog oblika fluoroze defekti su opsežniji i dublji - erozija.

Defekt u obliku klina karakterizira tipična lokalizacija u području vrata zuba, ima karakterističan oblik. Obično je asimptomatski.

Erozija tvrdih tkiva zuba ima čašičasti oblik, dno mu je glatko, sjajno i tvrdo, poput klinastog defekta. Defekt je ovalan, smješten u poprečnom smjeru na najkonveksnijem dijelu labijalne površine zuba.

Za razliku od površinskog karijesa, kod klinastog defekta i erozija bol je obično slaba ili izostaje, no u nekim slučajevima podražaji svih vrsta, uključujući toplinske i mehaničke, izazivaju bolnu reakciju. Kod površinskog karijesa karakterističnija je bol od kemijskih čimbenika.

3. Metode pregleda bolesnika s upalom zubne pulpe.
BILJEŽENJE POVIJESTI

Objektivni pregled uključuje pregled, pregled, perkusiju, palpaciju, sondiranje i niz dodatnih metoda.

Istraživanje je usmjereno na određivanje recepta boli, njihove prirode, uzročnosti, učestalosti, trajanja napada, lokalizacije.

Prilikom pregleda usne šupljine potrebno je pregledati sve zube, a ne samo onaj koji je, po mišljenju pacijenta, uzrok boli ili neugode.

Kršenje ovog pravila može dovesti do činjenice da uzrok tjeskobe pri prvom posjetu možda neće biti otkriven, jer bol može zračiti. Osim toga, prilikom prve posjete potrebno je pregledati sve zube kako bi se odredio plan liječenja.

Na pregledu se utvrđuje vrsta karijesnog defekta, provodi se sondiranje. Obično, s pulpitisom, ovo je duboka karijesna šupljina sa značajnom količinom omekšanog dentina. Kod sondiranja dna, u većini slučajeva, postoji oštra bol.

Termodijagnostika - reakcija zuba na toplinske podražaje - jedna je od najstarijih fizikalnih metoda istraživanja. Proučavanje reakcije pulpe na iritanse pokazalo je da zub s normalnom pulpom reagira na značajna temperaturna odstupanja. Indiferentna zona za sjekutiće je 30°C (50-52°C - reakcija na toplinu; 17-22°C - na hlađenje). Kada se pulpa upali, indiferentna zona se sužava, a kod blagih odstupanja od tjelesne temperature (za 5-7 °C) već se javlja odgovor u obliku dugotrajne intenzivne ili bolne boli.

Elektroodontodijagnostika (EOD) je metoda za ispitivanje električne ekscitabilnosti živčanih receptora pulpe. Temelji se na određivanju praga ekscitacije boli i taktilnih receptora u zubnoj pulpi pri nadražaju izmjeničnom električnom strujom. Davne 1866. godine A. Magito predložio je korištenje električne struje za dijagnosticiranje karijesa. Električna struja omogućuje djelovanje na zubnu pulpu kroz tvrda tkiva, lako se i točno dozira, ne oštećuje tkivo zubne pulpe, što omogućuje višekratnu primjenu struje. Zbog kratkog trajanja studije, kumulativni i adaptivni fenomeni nemaju vremena za razvoj. EDI omogućuje prosuđivanje kvalitativnih i kvantitativnih poremećaja u zubnoj pulpi, što pomaže u postavljanju dijagnoze, diferencijalnoj dijagnozi i praćenju učinkovitosti liječenja kod mnogih bolesti zuba. Najcjelovitije studije o ovom problemu u našoj zemlji izvršio je L.R. Rubin (1949-1976). EDI je preporučljivo provoditi s dubokim karijesom, pulpitisom, parodontitisom, parodontnom bolešću, traumom zuba i čeljusti, sinusitisom, osteomijelitisom, tumorima čeljusti, neuritisom facijalnih i trigeminalnih živaca, trigeminalnom neuralgijom itd.

Pulpa intaktnih zuba reagira na jakost struje u rasponu od 2 do 6 μA. Smanjenje električne ekscitabilnosti na 60 μA ukazuje na dominantnu leziju koronalne pulpe, 60-100 μA - korijenske pulpe. Električna ekscitabilnost pulpe različitih skupina zuba i kod različitih pacijenata može varirati, stoga digitalne pokazatelje EDI uvijek treba promatrati ne izolirano, već u kombinaciji s rezultatima drugih kliničkih istraživačkih metoda, kao iu usporedbi. s pokazateljima električne ekscitabilnosti očito intaktnih zuba iste skupine koji pripadaju ovom pacijentu.

Rentgenski pregled za pulpitis pomaže u određivanju prisutnosti skrivene duboke karijesne šupljine klase II, karijesne šupljine ispod ispuna, ispod krune, dentikula. Uz pomoć rendgenskog (i računalnog) pregleda također je moguće odrediti veličinu šupljine zuba, broj korijenskih kanala, njihovu prohodnost, duljinu, zakrivljenost, te kontrolirati kvalitetu liječenja u fazama njegovu provedbu i završetak.

Reodentografija (RDG) je grafičko snimanje pulsirajućeg protoka krvi kroz krvožilni sustav pulpe zuba pri promjeni njenog električnog otpora. Metoda je namijenjena za diferencijalnu dijagnozu srednjeg i dubokog karijesa, pulpitisa, kontrolu liječenja. Funkcionalno stanje pulpnih žila služi kao pouzdan pokazatelj stanja pulpe.

RDG se provodi pomoću posebnog uređaja - reodentometra. Dijagnoza stanja pulpe zuba provodi se usporedbom reodentograma proučavanog zuba i simetričnog intaktnog, au nedostatku takvog, susjednog intaktnog. Moguće je usporediti RDG s reoparodontogramom snimljenim u području pregledanog zuba. To je moguće jer je vaskularni sloj pulpe ogranak parodontnog vaskularnog sustava, a njihovo funkcionalno stanje s intaktnim zubima je isto. Podudarnost u konfiguraciji dva uspoređena reograma dijagnosticira se kao odsutnost promjena u pulpi proučavanog zuba. Prisutnost bilo kakvih razlika ukazuje na postojanje promjena na pregledanom zubu. S površinskim i srednjim karijesom, funkcionalno stanje žila pulpe ispitivanog zuba se ne mijenja. S dubokim karijesom povećava se tonus žila pulpe (vazokonstrikcija), smanjuje se amplituda fluktuacija pulsa u pregledanom zubu. U liječenju dubokog karijesa, povećanje amplitude RDG sljedeći dan pokazuje pozitivan trend, potpuna obnova konfiguracije RDG događa se nakon tjedan dana. Ako se amplituda RDG zuba nakon liječenja smanjila, to ukazuje na progresiju upalnog procesa u pulpi. U akutnom serozno-gnojnom pulpitisu bilježi se vazodilatacija.

Jedna od prednosti reodentografije je njezina bezbolnost i neškodljivost za zubnu pulpu, što omogućuje da se provodi dugo vremena, promatrajući stanje pulpe. Nedostatak ove metode, kao i EDI, je nemogućnost primjene ako je pregledani zub prekriven metalnom krunicom ili ima metalnu plombu u kontaktu sa desnima.

Povijest bolesti uključuje:

Ispitivanje bolesnika.

Pregled usne šupljine i uzročnog zuba.

Podaci iz dodatnih metoda istraživanja.

Shema za snimanje anamneze:

Povijest bolesti.

objektivni podaci.

Rezultati dodatnih metoda ispitivanja.

Dnevnik liječenja.

Srednji karijes

Razvoj upalnog procesa u pulpnoj komori zuba, šupljini u kojoj se nalaze živčani završeci i krvne žile, rastresito vezivno tkivo, može biti posljedica mehaničkog djelovanja. Ozljeda zuba, čak i ona koja nije popraćena prijelomom krunice, zahtijeva pozornost stručnjaka Good Dentistry. Pravovremeno traženje liječničke pomoći omogućuje vam da sačuvate zub u čeljusti, spriječite smrt živca i prijelaz upalnog procesa na parodontna tkiva.

Uzroci akutnog traumatskog pulpitisa

Patološki proces se razvija u pulpi u sljedećim slučajevima:

• kršenje cjelovitosti krunice, u kojoj se pulpa može otkriti i dodatno zaraziti;
• utjecaj na površinu zuba;
• izloženost i ozljeda pulpe tijekom liječenja zuba.

Najčešće se oštećenje živaca tijekom stomatoloških zahvata opaža u liječenju dubokog karijesa. Može biti teško ukloniti sva uništena tkiva i ne oštetiti stijenke pulpne komore. Ako liječnik bušilicom ili sondom prodre u šupljinu zuba, tada nastoji spasiti živac. I samo u slučaju da se biološka metoda liječenja pokazala neučinkovitom, tada se zub depulpira daljnjim punjenjem.

Češće od ostalih stradaju sjekutići i očnjaci, budući da se na prednjim zubima najviše ozljeđuje. Upalni proces s jednakom vjerojatnošću može se razviti i na trajnim i na mliječnim zubima.

Simptomi

• Upalni proces u ozlijeđenom zubu manifestira se na sljedeći način:
• postoji nelagoda i bol prilikom ugriza;
• temperaturna osjetljivost je značajno povećana;
• bol i nelagoda u mirovanju s brzim razvojem patološkog procesa.

Kada su krunica ili korijen slomljeni, nema potrebe čekati simptome. Ovo stanje samo po sebi zahtijeva traženje liječničke pomoći. U drugim slučajevima, nakon ozljede, dopušteno je promatrati stanje zuba.

Liječenje

Medicinska taktika u identificiranju traumatskog pulpitisa određena je mnogim čimbenicima, od kojih je odlučujući stupanj uključenosti živaca i krvnih žila u patološki proces, vjerojatnost infekcije sadržaja pulpne komore.

U fazi pregleda i dijagnoze dopuštena je uporaba lijekova protiv bolova i protuupalnih lijekova. Međutim, treba imati na umu da oni nisu u stanju dovesti do oporavka, već samo neko vrijeme ublažiti stanje bolesnika.

Također primijenite:

• konzervativna metoda liječenja;
• potpuno ili djelomično uklanjanje pulpe, nakon čega slijedi punjenje.

Konzervativno liječenje (biološka metoda) ima svoje indikacije i niz ograničenja. Šanse za spašavanje živca smanjuju se iz sata u sat, tako da odgađanje posjeta liječniku kada se pojave simptomi šteti sebi.

Biološka metoda uključuje korištenje lijekova s ​​antibakterijskim i protuupalnim učinkom. Primjenjuju se na izloženo područje pulpe ispod privremenog ispuna. Dodatno se može propisati fizioterapeutski učinak, usmjeren na suzbijanje upalnog procesa i poticanje regeneracije.

Nekoliko dana nakon ugradnje privremenog ispuna pacijent je pod nadzorom liječnika. Pojava boli i drugih neugodnih simptoma u zubu ukazuje na stalnu upalu pulpne komore koja zahtijeva potpuno ili djelomično uklanjanje živca. Spuštanje upale omogućuje ugradnju trajnog ispuna, održavajući zub na životu.

Kirurško liječenje uključuje uklanjanje pulpe, čišćenje korijenskih kanala i punjenje. Ova metoda liječenja nije prioritet u stomatologiji, jer je “mrtav” zub manje otporan na fizički stres i lomljiviji. Međutim, u većini slučajeva kasnog traženja liječničke pomoći, stomatolog nema izbora.

Alternativa potpunom uklanjanju pulpe može biti metoda djelomične depulpacije, u kojoj se samo dio živca uklanja iz pulpne komore, a živčana vlakna i žile koje se nalaze u korijenskim kanalima ostaju netaknute.

Slično biološkoj metodi liječenja, nakon djelomičnog uklanjanja pulpe i ugradnje privremenog ispuna, pacijent provodi nekoliko dana na promatranju. Liječenje se smatra završenim ako pacijent nema znakova upalnog procesa i može se postaviti trajni ispun. Tekuća upala zahtijeva čišćenje kanala i njihovo punjenje.

Prevencija

Nije uvijek moguće spriječiti ozljede zuba u svakodnevnom životu iu sportu. Međutim, u našoj je moći pravovremeno kontaktirati Good Dentistry na stanici metroa Ozerki za liječenje. Što se prije karijes liječi, manji je rizik od razvoja traumatskog pulpitisa. Što prije započne liječenje pulpitisa, veća je vjerojatnost da će biti moguće spasiti neurovaskularni snop koji hrani i inervira tkiva zuba.

Cijene za liječenje zuba

(Pulpitis acuta traumatica)

U akutnom traumatskom pulpitisu, ovisno o prirodi traumatskog čimbenika, postoje tri glavna oblika kliničke manifestacije.

Objektivno se obično utvrđuje duboka karijesna šupljina ili defekt ispuna. Zubna šupljina je odvojena od karijesne šupljine tankim slojem omekšanog dentina u akutnom tijeku karijesa ili gušćim u kroničnom tijeku. Prilikom sondiranja, bolna reakcija se otkriva duž cijelog dna karijesne šupljine, bol je oštrija u akutnom agresivnom tijeku karijesa. Kod vertikalne perkusije bolesnog zuba može se javiti bolna reakcija. Električna ekscitabilnost 15-20 μA.

Patološke promjene u obliku impregnacije (edema) pulpnog tkiva seroznim eksudatom, širenja krvnih žila i njihovog prelijevanja eritrocitima uočavaju se iu kruničnoj i korijenskoj pulpi. Postoji rubni položaj leukocita, njihova emigracija, zbog čega se pojavljuje infiltrat oko krvnih žila (područja nakupljanja leukocita). Na nekim mjestima, žile su oštećene, vidljive su njihove rupture s oslobađanjem krvnih elemenata (slika 11).

Akutni gnojni pulpitis

(acuta purulenta pulpitis)

Karakterizira ga oštra, izražena spontana bol, koja raste u valovima, zrači duž svih grana

1. Slučajno izloženo (ili izloženo) područje pulpe. Uzrok takvog pulpitisa može biti preparacija karijesne šupljine, koja dovodi do otvaranja šupljine, čak i bez mehaničke ozljede pulpe instrumentom. Često se to događa s akutnim tijekom karijesa, nepažljivom preparacijom karijesne šupljine ili uklanjanjem slojevitog sloja demineraliziranog dentina bagerom. Znak izloženosti pulpe je točkasti otvor okružen rubom bijelog predentina. Ružičasta pulpa ponekad svijetli kroz perforirano područje. Ispitivanje je vrlo bolno, može dovesti do mehaničkih ozljeda, pa se ne preporučuje.

Obično se ne javljaju patološkoanatomske abnormalnosti, samo se u akutnom tijeku karijesa uočavaju znaci reaktivnih promjena, koje se očituju vazodilatacijom i njihovim prelijevanjem krvlju u područjima pulpe uz perforaciju.

2. Slučajna ozljeda pulpe. U tom slučaju instrument prodire u tkivo pulpe i ranjava ga. U tim slučajevima pulpa je uvijek inficirana mikroflorom karijesnog dentina. Prvi znak ozljede je akutna kratkotrajna bol koja se javlja u trenutku ozljede. Na dnu karijesne šupljine, prema otvorenom području pulpe, vizualno je vidljiva gola ranjena pulpa. Međutim, njegov izgled je tipičan za

njegovo normalno funkcionalno stanje. Kod ozljede pulpe polako izlazi kapljica serozno-krvave tekućine u područje perforacije.

3. Izlaganje pulpe u slučaju prijeloma ili loma krune zuba. Takva klinička slika moguća je zbog neočekivane akutne ozljede. Klinička slika ovisi o liniji prijeloma krune zuba, može prolaziti kroz razinu zubne šupljine (uz ekvator zuba, u predjelu zubnog vrata i sl.). U takvim slučajevima, tkivo pulpe je izloženo znatno dugo, brzo se inficira. Istodobno, pacijent pati od bolova koji se javljaju pod utjecajem određenih vanjskih podražaja, ponekad čak i od kretanja zraka, osobito kada su ozlijeđeni središnji sjekutići.

Patoanatomska slika odgovara promjenama karakterističnim za akutnu upalu pulpe, a ovisi o duljini ozljede i nastanku upale.

Diferencijalna dijagnoza različitih oblika akutnog pulpitisa. Diferencijalni dijagnostički znakovi za određivanje oblika akutnog pulpitisa prikazani su u tablici. jedan.

Čini nam se da će takav prikaz generaliziranih znakova pomoći praktičnom liječniku i studentu da izbjegnu pogreške u postavljanju dijagnoze.

Diferencijalna dijagnoza akutnog pulpitisa s drugim bolestima usne šupljine. Pulpitis, koji se javlja kod zatvorene šupljine zuba, treba razlikovati od dubokog karijesa. Karakteristična značajka boli u pulpitisu, koja je razlikuje od boli u karijesu i hiperesteziji, je neslaganje između trajanja podražaja i trajanja i intenziteta napadaja boli.

Kod karijesa bol prestaje odmah nakon uklanjanja uzroka, kod pulpitisa vanjski nadražaj može izazvati produljeni napad boli, koji ponekad traje i nekoliko sati. To je zbog naslojavanja egzogenih utjecaja na nepovoljne uvjete koji su nastali izravno na pulpi. Kombinacija prisutnosti omekšalog pigmentiranog (karijesnog) dentina na dnu kaviteta s oštrom boli u područjima dna kaviteta tijekom sondiranja, posebno na mjestima gdje se projiciraju rogovi pulpe, potvrđuje dijagnozu pulpe. upala.

Tablica 1. Diferencijalna dijagnoza akutnog pulpitisa

Dijagnoza

Tablica 2. Diferencijalna dijagnoza akutnog pulpitisa i drugih bolesti

Često je potrebno razlikovati pulpitis od gangrene pulpe komplicirane kroničnim parodontitisom. Za razliku od akutnog parodontitisa, pulpitis prati 11 rebrasta bol. Kod parodontitisa bol je stalna, dugotrajna, bolna, pojačana mehaničkim stresom (ugrizom). U prisutnosti otvorenog područja pulpe, utvrđuje se njezino propadanje, gangrenozni miris, bezbolno sondiranje, mrljanje zubne cakline, osobito u području projekcije.

zubna šupljina. Često postoji potreba za razlikovanjem pulpitisa od neuralgije trigeminusa (Tablica 2). Za pulpitis, karakter je uzročni ili spontani paroksizmalan, kasnije iradira na područja čeljusti, a ponekad i na cijelu polovicu lica, nula, gdje se nalazi zub. Za razliku od boli kod neuralgije, bol kod pulpitisa počinje munjevito, ali traje duže, ponekad satima. Uz neuralgiju, ima karakter okidača, traje 2-3 minute. Suština značaja triger zona očituje se u II da iritacija kože, sluznice izaziva napadaj neuralgije. Karakteristična je odsutnost napadaja boli trigeminalne neuralgije noću. Uz pulpitis, kao što je poznato, bol se pojačava noću, osobito s horizontalnim

položaj. Klinička slika upale pulpe može simulirati sinusitis. Dakle, neuralgična bol sa zračenjem u druge zube, stražnji dio glave, kao i glavobolja mogu biti i kod upale maksilarnog sinusa. Diferencijalno dijagnostički znakovi karakteristični za sinusitis mogu biti subfebrilna temperatura, osjećaj težine u području maksilarnog sinusa, bolnost pri pritisku na prednju stijenku gornje čeljusti, lokalizacija boli u ovom području, mukopurulentni iscjedak iz nosa, točnost i hiperemija sluznice donjih nosnih ljuskara. Odlučujući u diferencijalnoj dijagnozi je rendgenski pregled, koji otkriva njihov veo oštrog zamračenja maksilarnog sinusa na odgovarajućoj strani.

KRONIČNI PULPIT.

KLINIKA, PATOLOŠKA

ANATOMIJA, DIJAGNOZA,

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

(Pulpitis acuta purulenta)

Karakterizira ga oštra, izražena spontana bol, koja raste u valovima, zrači duž svih grana trigeminalnog živca. Često se napad boli postupno pojačava

ego postaje pulsirajući, neprekinut i samo djelomično oslabi na nekoliko minuta (remisija), nakon čega se ponovno obnavlja. Bolovi su puno intenzivniji noću. Reaktivna bol se javlja i pojačava pod utjecajem toplinskih podražaja (bol od vruće hrane pri temperaturama iznad 37°C). Hladni podražaj donekle smanjuje snagu napada.

Objektivno se otkriva duboka karijesna šupljina s omekšanim pigmentiranim dentinom na dnu, pulpna šupljina u takvim zubima obično je zatvorena. Sondiranje površine je bezbolno. Lako probijajući luk šupljine zuba sondom ili bagerom, možete identificirati kapljicu gnoja, a zatim krv, duboko sondiranje je bolno. Nakon otvaranja roga zubne šupljine napadi boli postaju rjeđi i slabijeg intenziteta ili prestaju. Perkusija je bolna, manifestira se kao posljedica trifokalne upale. Reakcija pulpe na struju iznad 40-50 µA potvrđuje difuznu prirodu upale.

Mikroskopski pregled pulpe otkriva značajno nakupljanje eksudata, u nekim područjima dolazi do nakupljanja leukocita i stvaranja apscesa. Žile su oštro proširene, zastoj u kapilarama. U središnjem dijelu organske lezije pulpe stvara se apsces s pojasom kolateralne upale oko njega u obliku kapilara prokrvljenih i emigracije leukocita. U dinamici promatranja prati se progresija procesa, pojavljuje se slika difuzne gnojne upale pulpnog tkiva. Razvoj procesa popraćen je taljenjem tkiva u područjima formiranja višestrukih malih apscesa, u čijem središtu postoji akumulacija mikroorganizama. Sloj odontoblasta u području apscesa je distrofično promijenjen ili potpuno otopljen (slika 12).

Riža. 12. Akutni gnojni pulpitis.

1 - oštro proširene posude; 2 - edem;

3 - difuzna infiltracija leukocita; 4 - žarišta gnojne fuzije pulpnog tkiva.

Akutni traumatski pulpitis

(Pulpitis-acuta travmatica)

U akutnom traumatskom pulpitisu, ovisno o prirodi traumatskog čimbenika, postoje tri glavna oblika kliničke manifestacije.

1. Slučajno izloženo (ili izloženo) područje pulpe. Uzrok takvog pulpitisa može biti preparacija karijesne šupljine, koja dovodi do otvaranja šupljine, čak i bez mehaničke ozljede pulpe instrumentom. Često se to događa s akutnim tijekom karijesa, nepažljivom preparacijom karijesne šupljine ili uklanjanjem slojevitog sloja demineraliziranog dentina bagerom. Znak izloženosti pulpe je točkasti otvor okružen rubom bijelog predentina. Ružičasta pulpa ponekad svijetli kroz perforirano područje. Ispitivanje je vrlo bolno, može dovesti do mehaničkih ozljeda, pa se ne preporučuje.

Obično se ne javljaju patološkoanatomske abnormalnosti, samo se u akutnom tijeku karijesa uočavaju znaci reaktivnih promjena, koje se očituju vazodilatacijom i njihovim prelijevanjem krvlju u područjima pulpe uz perforaciju.

2. Slučajna ozljeda pulpe. U tom slučaju instrument prodire u tkivo pulpe i ranjava ga. U tim slučajevima pulpa je uvijek inficirana mikroflorom karijesnog dentina. Prvi znak ozljede je akutna kratkotrajna bol koja se javlja u trenutku ozljede. Na dnu karijesne šupljine, prema otvorenom području pulpe, vizualno je vidljiva gola ranjena pulpa. Međutim, njegov izgled karakterističan je za njegovo uobičajeno funkcionalno stanje. Kod ozljede pulpe polako izlazi kapljica serozno-krvave tekućine u područje perforacije. .

3. Izlaganje pulpe u slučaju prijeloma ili loma krune zuba. Takva klinička slika moguća je zbog neočekivane akutne ozljede. Klinička slika ovisi o liniji prijeloma krune zuba, može prolaziti kroz razinu zubne šupljine (uz ekvator zuba, u predjelu zubnog vrata i sl.). U takvim slučajevima, tkivo pulpe je izloženo znatno dugo, brzo se inficira. Istodobno, pacijent pati od bolova koji se javljaju pod utjecajem određenih vanjskih podražaja, ponekad čak i od kretanja zraka, osobito kada su ozlijeđeni središnji sjekutići.

Patoanatomska slika odgovara promjenama karakterističnim za akutnu upalu pulpe, a ovisi o duljini ozljede i nastanku upale.

Diferencijalna dijagnoza različitih oblika akutnog pulpitisa . Prikazani su diferencijalno dijagnostički znakovi za određivanje oblika akutnog pulpitisa tab. jedan.

Čini nam se da će takav prikaz generaliziranih znakova pomoći praktičnom liječniku i studentu da izbjegnu pogreške u postavljanju dijagnoze.

Diferencijalna dijagnoza akutnog pulpitisa s drugim bolestima usne šupljine. Pulpitis, koji se javlja kod zatvorene šupljine zuba, treba razlikovati od dubokog karijesa. Karakteristična značajka boli u pulpitisu, koja je razlikuje od boli u karijesu i hiperesteziji, je neslaganje između trajanja podražaja i trajanja i intenziteta napadaja boli. Kod karijesa bol prestaje odmah nakon uklanjanja uzroka, kod pulpitisa vanjski nadražaj može izazvati produljeni napad boli, koji ponekad traje i nekoliko sati. To se objašnjava naslojavanjem egzogenih utjecaja na neposredno nastale nepovoljne uvjete.

u pulpi. Kombinacija prisutnosti omekšalog pigmentiranog (karijesnog) dentina na dnu kaviteta s oštrom boli u područjima dna kaviteta tijekom sondiranja, posebno na mjestima gdje se projiciraju rogovi pulpe, potvrđuje dijagnozu pulpe. upala.

Tablica 1 Diferencijalna dijagnoza

akutni pulpitis

TABLICA 1 (NASTAVAK)

Tablica 2. Diferencijalna dijagnoza akutnog pulpitisa i drugih bolesti

Često postoji potreba za razlikovanjem pulpitisa od zrna pulpe, kompliciranog kroničnim parodontitisom. Za razliku od akutnog parodontitisa, pulpitis uzrokuje paroksizmalnu bol. Kod parodontitisa bol je stalna, dugotrajna, bolna, pojačana mehaničkim naprezanjem (ugriz). U prisutnosti otvorenog područja pulpe, utvrđuje se njezino raspadanje, gangrenozni miris, bezbolno sondiranje, mrlja zubne cakline, osobito u području projekcije zubne šupljine.

Često postoji potreba za razlikovanjem pulpitisa od trigeminalne neuralgije (Tablica 2). Pulpitis je karakteriziran uzročnom ili spontanom paroksizmalnom boli, koja se kasnije širi u predjele čeljusti, a ponekad i u cijelu polovicu lica, gdje se nalazi zub. Za razliku od boli kod neuralgije, bol kod pulpitisa počinje munjevito, ali traje duže, ponekad satima. Uz neuralgiju, ima karakter okidača, traje 2-3 minute. Bit značenja zona okidača očituje se u činjenici da iritacija kože, sluznice uzrokuje napad neuralgije. Karakteristična je odsutnost napadaja boli trigeminalne neuralgije noću. Kod pulpitisa, kao što znate, bol se pojačava noću, osobito u ležećem položaju.

Klinička slika upale pulpe može simulirati sinusitis. Dakle, neuralgična bol sa zračenjem u druge zube, stražnji dio glave, kao i glavobolja mogu biti i kod upale maksilarnog sinusa.

Diferencijalno dijagnostički znakovi karakteristični za sinusitis mogu biti subfebrilna temperatura, osjećaj težine u području maksilarnog sinusa, bolnost pri pritisku na prednju stijenku gornje čeljusti, lokalizacija boli u ovom području, mukopurulentni iscjedak iz nosa, oteklina i hiperemija sluznice donjih nosnih školjki. Odlučujući u diferencijalnoj dijagnozi je rendgenski pregled, koji otkriva veo ili oštro zamračenje maksilarnog sinusa na odgovarajućoj strani.

KRONIČNI PULPIT.KLINIKA, PATOLOŠKA

ANATOMIJA, DIJAGNOZA,DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

Kronični fibrozni pulpitis

(kronični fibrozni pulpitis)

Za razliku od akutnog oblika pulpitisa, kod kroničnog fibroznog pulpitisa osjeća se stalna težina u zubu. Bol se javlja kao odgovor na djelovanje toplinskih, kemijskih i mehaničkih podražaja, čiji je intenzitet obično povezan s položajem karijesne šupljine. Kod otvorene šupljine zuba i središnjeg položaja karijesne šupljine, “usisavanje” iz zuba može izazvati bolnu bol koja brzo prolazi.

Kronična upala pulpe može se pojaviti u zatvorenoj šupljini zuba, zaobilazeći akutni stadij. U takvih bolesnika bol je bolna, vukuća, pojačana različitim podražajima, polagano se smiruje nakon uklanjanja podražaja. Karakteristična značajka ovog oblika upale je pojava bolne boli kada se promijeni temperatura okoline.

U kroničnom pulpitisu, koji se javlja s otvorenom šupljinom zuba, u anamnezi je moguće ranije utvrditi prisutnost akutne boli, zatim njezino smanjenje i očuvanje samo pri zagrizu na zubu. Objektivnim pregledom obično se vidi duboka karijesna šupljina, dentin je omekšan. Vidljiva je gola pulpa sivkastosmeđe boje, pomalo edematozna ili blijedoružičasta s plavičastom nijansom. Sondiranje pulpe uzrokuje blagu bol i manje krvarenje koje se postupno smanjuje. Reakcija na perkusiju obično je bezbolna. Električna ekscitabilnost pulpe je smanjena.

Određenu poteškoću uzrokuje dijagnoza kroničnog fibroznog pulpitisa koji se javlja sa zatvorenom šupljinom h (tablica 3).

Tablica 3 - Diferencijalna dijagnoza kroničnog fibroznog pulpitisa koji se javlja uz zatvorenu šupljinu zuba

U patoanatomskom pregledu glavna promjena fibroznog pulpitisa je rast fibroznog veziva. Pulpna vlakna su zadebljana. Otkrivaju se hialinoza kolagenih vlakana, tragovi nekadašnjih krvarenja. Stanični sastav pulpe dramatično se promijenio. Stanična reakcija kod kroničnog fibroznog pulpitisa očituje se vakuolizacijom sloja odontoblasta, pojačanom reprodukcijom stanica središnjeg sloja. U korijenskoj pulpi često dolazi do fibroze i petrifikacije (slika 13).

Riža. 13. Kronični fibrozni pulpitis.

1 - sloj odontoblasta je stanjen;

2 - fibroza kolagenih vlakana;

3 - hialinoza zidova posuda.

Mikrofotogram. Obojen hematoksilinom i eozinom. SW: oko. 9, u redu. deset

Kronični hipertrofični pulpitis

(Hipertrofični kronični pulpitis)

Ovaj oblik pulpitisa često se nalazi kod djece i mladih u dob. povijest otkriva prisutnost akutne boli u prošlosti. Pacijenti se žale na bol i pojavu krvi iz karijesne šupljine tijekom jela od ozljede s bolusom hrane ili prilikom "usisavanja" iz zuba.

Objektivno velika karijesna šupljina ispunjena je mesnatom tumorolikom tvorbom. Tkivo obrasle pulpe, kada se sondira, izvana je neosjetljivo, ali

bolna u području ušća korijenskih kanala, značajno krvari. Nakon hladnog podražaja javlja se blaga bol koja brzo prolazi. Električna ekscitabilnost pulpe je smanjena.

Kronični hipertrofični pulpitis ima niz kliničkih obilježja. Postoji granulirajući oblik, kod kojeg je pulpna komora uvijek otvorena, iz nje izrasta otečeno krvareći granulacijsko tkivo. Simptom boli je slabo otkriven. Drugi oblik (stvaranje "polipa" pulpe) kasniji je stadij. Površina okrugle formacije ima crveno-sivu boju, epitelni pokrov je čvrsto zalemljen na podležeće tkivo. Oblaskom sonde oko “polipa” (definicija “zone rasta”) može se uvjeriti u njegovu povezanost s pulpom. Radiografski se može uočiti proširenje parodontnog otvora u predjelu vrha korijena. Kronični hipertrofični pulpitis treba razlikovati od gingivnog polipa, koji nastaje rastom gingivalne papile, ispunjavajući karijesnu šupljinu, kao i od urastanja parodontnih tkiva tijekom perforacije dna pulpne šupljine, što je priznao dr. liječniku tijekom liječenja zuba u prošlosti.

Patološke promjene u pulpi kod kroničnog hipertrofičnog pulpitisa utvrđene su u svim njezinim strukturnim elementima, očituju se njihovom hiperplazijom i involucijom niza staničnih elemenata. Značajne promjene događaju se u krvnim žilama: s jedne strane, postoji kršenje anatomske i topografske arhitektonike krvnih i limfnih žila, s druge strane, postoje jasne manifestacije morfoloških promjena karakterističnih za kronični upalni proces. Pulpa je obično mlado granulacijsko tkivo. Među nježnim vlaknima vezivnog tkiva postoji veliki broj mladih kapilara tankih stijenki, čiji je lumen proširen. S vremenom se na površini granulomatozne izrasline uočava razgradnja tkiva i infiltracija leukocita. Ponekad je površina "polipa" pulpe prekrivena epitelom, što joj daje blijedo ružičastu boju. Vjeruje se da su epitelne stanice implantirane iz epitela sluznice (slika 14).

riža. 14- Kronični hipertrofični pulpitis.

1 - šupljina zuba ispunjena polipozom nim rast pulpe; 2 - u žarištima granulacijskog tkiva infiltracije malih stanica; 3 - vrh polipa prekriven je slojevitim skvamoznim epitelom.

Mikrofotogram. Obojen hematoksilinom i eozinom. W.: otprilike. 6,3, ca. deset

Kronični gangrenozni pulpitis

(Pulpitis chronica gangraenosa)

Razvija se iz gnojnog ili kroničnog fibroznog pulpitisa kada bakterije truljenja uđu u pulpu. Spontana bol je odsutna kada se pulpitis javlja s otvorenom šupljinom zuba. Neugodan osjećaj širenja u zubu stalni je znak gangrenoznog pulpitisa. Bol se obično javlja polako pod utjecajem toplinskih podražaja, pri jedenju tople hrane i ne traje dugo.

Spontana bol se javlja i opaža kada je zubna šupljina zatvorena, što obično smanjuje uvjete za odljev produkata upale i dovodi do pogoršanja procesa. Objektivno, šupljina zuba kod većine bolesnika je otvorena i ispunjena produktima raspadanja pulpe neugodna mirisa. Nema reakcije na površinsko sondiranje. Duboko sondiranje uzrokuje oštar, ali kratak napad boli. Električna ekscitabilnost pulpe smanjena je prvo na 40-60 μA, zatim na 60-80 μA.

Kronični gangrenozni pulpitis češće od ostalih oblika upale praćen je patološkim promjenama u apikalnom parodonciju (Tablica 4). Na rendgenskom snimku moguće je uočiti proširenje parodontnog jaza i njegovu deformaciju.

Tablica 4. Diferencijalno dijagnostički znakovi

kronični gangrenozni pulpitis i kronični apeksni parodontitis

Patološko-anatomskim pregledom u koronarnoj pulpi otkriva se raspadanje tkiva koje ima oblik besstrukturne mase: granularni raspad, krvni pigment, kolonije mikroorganizama karakterističnih za gangrenozni oblik upale.

Zubni luk kaviteta često je u znatnoj mjeri uništen. Mjesta ulceracije pulpe kod kroničnog gangrenoznog pulpitisa često prethode apscesima pulpe (mikroapscesi), pa je površina pulpe okrenuta prema karijesnoj šupljini ulcerirana. U korijenskom kanalu

bliže ustima, na granici s gangrenoznim raspadom, određuje se demarkacijska osovina granulacijskog tkiva. Ispod granulacijskog tkiva korijenski dio pulpe je u stanju kronične fibrozne upale.

Odontoblasti su distrofično promijenjeni, stanični sastav korijenske pulpe je loš, utvrđuju se područja hijalinoze perivaskularnog tkiva, distrofične promjene u kolagenim vlaknima. (Slika 15).

R

Mikrofotogram. Obojen hematoksilinom i eozinom. SW: oko. 9, u redu. deset

Diferencijalno dijagnostički znakovi kroničnih oblika pulpitisa (fibrozni, hipertrofični, gangrenozni) prikazani su u tab. 5.

Stol 5. Diferencijalno dijagnostički znakovi kroničnih oblika pulpitisa