Iskustvena obiteljska terapija: terapija temeljena na intenzivnim iskustvima. Empirijska terapija Vrste antimikrobne terapije i kriteriji za odabir antimikrobika

Empirijski uključuje uvođenje antibiotika s jasnim znakovima infekcije čak i prije identifikacije uzročnika. Temelji se na osjetljivosti vjerojatnog patogena koji je izazvao infektivni proces. Vrijedne informacije pružaju bakterioskopsko istraživanje biološkog materijala dobivenog iz zaraznih žarišta tijekom njihove sanacije uz obvezno bojenje po Gramu. Rezultati ove studije mogu se dobiti već 30 minuta nakon uzorkovanja materijala i na temelju njih se može propisati empirijska terapija. Kao empirijska terapija, u pravilu se propisuju antibiotici širokog spektra.

Precizna terapija

Precizna terapija je usmjerena na jedan ili više organizama čija je uloga u bolesnika definirana (izolacija uzročnika iz krvi i potvrda aglutinacijskim testom izoliranog uzročnika). Odabire se najspecifičniji i najmanje toksičan lijek. Pozitivne rezultate hemokultura dobili smo u oko 30% slučajeva, što odgovara podacima dostupnim u literaturi.

Međutim, posljednjih godina bilježi se nagli pad učestalosti pozitivnih nalaza kulture (20,1%), što se objašnjava moguće snažnom antibakterijskom terapijom koju su pacijenti provodili prije prijema u našu bolnicu. S tim u vezi, provodimo temeljitu analizu rezultata hemokulture pacijenata primljenih u antiseptički centar. Usjevi se izvode prvog dana pacijentovog boravka u bolnici. Izolacija i identifikacija mikroorganizama provodi se sustavom Bactek-Phoenix. Početak precizne terapije bio je moguć najranije 72 sata kasnije. Još prije 5-7 godina prevladavala je Gram+ flora (73,6%), čija je osjetljivost na tienam bila 98,8%, na cefalotin - 96%, na netromicin - 79,7%. gram - flora iznosila je 26,4%, a bila je osjetljiva gotovo samo na tienam. . Od 209 hemokultura tijekom 2006. godine pozitivan nalaz dobiven je u 42 slučaja, što je 20,1%. Gram-pozitivni mikroorganizmi (59%), kao što su predstavnici roda Staphylococcus: St. aureus, sv. haemolyticus, St. hominis, sv. epidermidis. Postotak gram-negativnih organizama iznosio je 31%, a zastupljeni su iz porodice Enterobacteriaceae, rodova Escherichia (E. Coli), Proteus, Morganella, kao i Pseudomonas aeruginosa % - makrolidi. Na gram-negativne bakterije najučinkovitije su djelovali karbapenemi, najnoviji aminoglikozidi, fluorokinoloni, monobaktami, cefalosporini III generacije i zaštićeni penicilini. Dobiveni podaci omogućuju optimizaciju antibiotske terapije.

Druga važna točka je da se endotoksin oslobađa kada mikroorganizmi uginu pod djelovanjem antibiotika. Štoviše, stupanj oslobađanja endotoksina nije isti. Stvaranje toksina raste sljedećim redoslijedom: tienami - aminoglikozidi - fluorokinoloni - cefalosporini (najviše). Polazeći od toga, pri propisivanju antibiotika septičnom bolesniku treba voditi računa o stupnju endotoksikoze koju on ima, kao io njenom mogućem pogoršanju kao posljedici djelovanja ovog lijeka.

Uglavnom smo se pridržavali empirijske antibiotske terapije, koristeći antibiotike širokog spektra, uzimajući u obzir njihov učinak na stvaranje toksina.

DETOKSIKACIJSKA TERAPIJA. U teških bolesnika s teškom endotoksemijom smatramo obveznom primjenu ekstrakorporalnih metoda detoksikacije (plazmafereza, hemoperfuzija, hemodijafiltracija). Izbor metode i učestalost izvantjelesne detoksikacije ovisio je o težini stanja i prirodi razvoja multiorganske disfunkcije. Najproduktivniji način za prekid kaskade citokina je plazmafereza. U našoj poliklinici provodi se kontinuirana plazmafereza na aparatima tvrtke Fresenius ili plazma filtracija na plazma filterima iste tvrtke. Kod teške fermentemije i proteolize (peritonitis, pankreatitis, itd.), višestruka perfuzija krvi kroz Ovosorb postaje metoda izbora. Disfunkcija više organa s oštećenom funkcijom bubrega zahtijeva korištenje hemodijafiltracije pomoću membrana povećane propusnosti. Izvantjelesna detoksikacija je gotovo uvijek dovodila do poboljšanja općeg stanja bolesnika i značajno utjecala na ishod bolesti. Rana primjena izvantjelesne detoksikacije značajno pojačava medikamentoznu, a prije svega antibakterijsku terapiju, jer mijenja stupanj blokade svih sustava za održavanje života toksinima.

Primjena TNF inhibitora i nesteroidnih protuupalnih lijekova, po našem mišljenju, nije utjecala na tijek i ishod sepse.

IMUNOTERAPIJA. Posljednjih desetak godina u našoj se klinici primjenjuje dozirana citokinološka terapija ronkoleukinom (rekombinantni humani interleukin-2). Korištenje IL-2 za korekciju imunosupresije kod teških i generaliziranih oblika kirurške infekcije prvi je put predloženo i patentirano 1989. godine u Njemačkoj. U Rusiji se preparat rekombinantnog IL-2 pojavio 1995. godine. Ovo je praktički temeljno novi smjer - imunokorekcija citokina u sepsi. Ovaj smjer se trenutno aktivno razvija u Rusiji i Bjelorusiji.

Kao rezultat uključivanja roncoleukina u kompleksnu terapiju sepse u bolesnika, tjelesna temperatura se smanjuje 2-3 dana, tahikardija se smanjuje, opće stanje se poboljšava, javlja se apetit i normalizira san. Sa strane gnojnih rana dolazi do njihovog brzog čišćenja i stvaranja granulacija.

Kao rezultat toga, treba napomenuti da primjena lijeka dovodi do smanjenja integralnog pokazatelja težine stanja prema APACHE II i smanjenja mortaliteta.

No, uz prednosti lijeka, treba istaknuti reakcije i komplikacije koje su se javile kod pacijenata koji su primali lijek. Najčešći od njih bila je povišena tjelesna temperatura, koju smo uočili kod prve primjene Roncoleukina u 85% bolesnika. Ponovljene injekcije lijeka uzrokovale su ovu reakciju u gotovo 100% pacijenata.

Poznato je da pirogeni peptidi sadržani u slabo pročišćenim proteinskim pripravcima uzrokuju groznicu. Groznica povećava razinu kortikosteroida u krvi, tj. imunosupresivni hormoni. Možda bi, sprječavajući razvoj ove komplikacije, bilo moguće povećati anti-letalni učinak Roncoleukina. Ova metoda je razvijena u našoj klinici i patentirana je. Već oko 25 godina u kompleksnoj terapiji sepse koristimo metode ekstrakorporalne detoksikacije kao što su plazmafereza i hemosorpcija. Posebno je velika anticitokinska usmjerenost plazmafereze, čija je uporaba posljednjih godina ograničila široko širenje AIDS-a.

Sepsa je sustavna bolest s višestrukim poremećajima u homeostazi i, prije svega, u humoralnoj vezi njezine regulacije. Ovdje dolazi do izražaja odnos između hormonalnog i imunološkog sustava, koji se, s aspekta sepse, zapravo ne analiziraju u literaturi i ne uzimaju u obzir u kliničkoj praksi, što naravno umanjuje učinkovitost liječenja. . Tradicionalna intenzivna terapija sepse (radikalna sanacija žarišta, antibiotici, ekstrakorporalna detoksikacija, imunoredomenska terapija) ne uklanja početnu imunodeficijenciju i ne smanjuje mortalitet. Štoviše, prema podacima dostupnim u literaturi, ove mjere ga mogu čak i pogoršati.

Izvantjelesne metode detoksikacije uzrokuju posebno jak adrenalni odgovor na stres.

Zašto se to događa može se pokazati na primjeru hemosorpcije. Hemosorpcija (HS), koja omogućuje eliminaciju iz krvi tvari molekulske mase od 500 do 5000 daltona, takozvanih srednjih molekula, uključujući peptide, čije je nakupljanje povezano s razvojem endotoksikoze i imunosupresije, je danas jedna od metoda u složenoj shemi intenzivnog liječenja sepse. Ipak, GS ne samo da ne nadoknađuje nedostatak T i B-veze imuniteta koji se javlja tijekom sepse, već uzrokuje određenu tendenciju njegovog produbljivanja, kao rezultat stimulacije steroidogeneze. Aktivacija nadbubrežnih žlijezda fiksirana je već nakon prvog postupka i traje tijekom cijelog razdoblja ekstrakorporalne detoksikacije, tvoreći stanje stabilnog hiperkortizolizma.

Eliminacija glukokortikosteroida iz krvi tijekom GS dovodi do superkompenzacije gubitaka zbog dezinhibicije hipofize (eliminacija negativne povratne sprege) i razvoja normalne reakcije na stres.

Poznato je da kortikosteroidi inhibiraju migraciju matičnih i B stanica iz koštane srži, suradnju T i B stanica te uzrokuju prolaznu limfopeniju. Pod stresom se ne mijenja samo spektar limfocita, već i ukupna masa limfnog tkiva u organizmu (atrofija timusa, involucija slezene i dr.), što je morfološka osnova za razvoj imunodeficijencije.

Dakle, problem imunokorekcije u sepsi je velikim dijelom problem optimizacije stresa, koji je u praktičnom smislu vezan uz rješavanje sljedećih problema: 1. Smanjena biosinteza steroida 2. Smanjena recepcija steroida 3. Aktivacija katabolizma steroida; 4. Uklanjanje imunosupresivnog učinka steroida. Na temelju koncepta vitaminsko-hormonalnih odnosa i dostupnih podataka da: 1. Vitamin B 1 je antistres, aktivira inzularni aparat gušterače, normalizira metabolizam ugljikohidrata 2. Vitamin B 6 blokira steroidne receptore, i, posljedično, biološki učinak hormona; 3. Vitamin B 12 aktivira steroidni katabolizam i metabolički je antagonist steroidnih hormona, normalizira metabolizam proteina i masti; 4. T-aktivin ima recipročan imunomodulatorni učinak u odnosu na glukokortikosteroide - pretpostavlja se da ova kombinacija (B 1 + B 6 + B 12 + T-aktivin) može dati antistresni imunokorektivni učinak kod sepse.

Klinička ispitivanja su potvrdila ovu pretpostavku. Istraživanja su provedena na pacijentima sa sepsom, u čijem se liječenju naširoko koristila detoksikacijska hemosorpcija. Primjena antistresnih sredstava ovdje je regulirana činjenicom da su sama patologija (sepsa) i liječenje (snažna antibiotska terapija, kirurški debridman lezija, primjena raznih vrsta ekstrakorporalne detoksikacije) veliki, au kombinaciji, eventualno, prekomjerno stresno opterećenje nadbubrežnih žlijezda (aktivacija steroidogeneze), što pak dovodi do imunosupresije koja je već prisutna kod sepse. Razlozi smanjenja funkcionalne aktivnosti limfocita pod stresom su: prolazna limfopenija, koja uzrokuje iscrpljivanje intravaskularnog bazena limfocita zbog selektivne imigracije recirkulacijskih stanica, kao i izravna inhibicija proliferacije pojedinih subpopulacija limfocita glukokortikosteroidima. .

Primjena kompleksa vitamina B skupine s imunomodulatorom uzrokuje izražen antistresni učinak (smanjenje funkcionalnog odgovora nadbubrežnih žlijezda) i uklanjanje početne imunodeficijencije (značajno povećanje sadržaja imunokompetentnih stanica u krvi). ). Jasna zrcalna slika pomaka ukazuje na njihovu međusobnu uvjetovanost. Dobro je poznato da se biološki učinak hormona timusa naglo povećava u pozadini hipokorticizma i često je čak i kratkotrajno smanjenje razine glukokortikosteroida u krvi često dovoljno da se stvore uvjeti koji osiguravaju dugoročni stimulativni učinak timozina. na stanični imunološki sustav. Naši podaci pokazuju da imunomodulacija i izravnavanje hormonski posredovane imunosupresije uzrokovane kompleksom vitamina B skupine i T-aktivina ili roncoleukina može značajno smanjiti razinu mortaliteta u bolesnika u uvjetima intenzivnog kompleksnog liječenja sepse. S tim u vezi želim skrenuti pozornost na sljedeći problem. Od 1986. godine prijem septičkih bolesnika u odjel intenzivne njege regionalne bolnice Grodno u stalnom je porastu. Ako je prije 20 godina ta brojka bila 4-5 pacijenata godišnje, sada se mjesečno prima 3 puta više pacijenata, tj. nasuprot porastu imunodeficijencije u populaciji.

Razlog tako značajnog povećanja broja septičkih bolesnika može biti ne samo izloženost zračenju hematopoetskog tkiva kao posljedica nesreće u nuklearnoj elektrani Černobil, već i stresno opterećenje limfnog tkiva. Pozitivno iskustvo primjene kompleksa vitamina B u kombinaciji s imunomodulatorima kod sepse ukazuje ne samo na načine ispravljanja imunodeficijencije izazvane stresom, već i na načine njezine prevencije.

Opisani pristup liječenju sepse i široka uporaba metoda ekstrakorporalne detoksikacije omogućili su smanjenje smrtnosti s 36 na 18-22% i održavanje na toj razini dugi niz godina.

Analiza rezultata liječenja sepse omogućuje nam da zaključimo da liječenje ove teške patologije treba biti sveobuhvatno. Na samom početku bolesti od temeljne je važnosti uklanjanje primarnog žarišta infekcije i antibiotska terapija antibioticima širokog spektra. U našim uvjetima povoljan dojam ostavlja monoterapija tienamom u prvih 4-5 dana. U budućnosti dolazi do izražaja potreba za imunokorekcijom, kao i intenzivnim liječenjem usmjerenim na uspostavljanje narušene homeostaze organizma. Sumirajući gore navedeno, treba napomenuti da je kompleks vitamina (B 1 + B 6 + B 12) u kombinaciji s medikamentoznom ili nemedicinskom imunostimulirajućom terapijom, po našem mišljenju, osnovni recept za liječenje septičkih bolesnika. S razvojem septičkog šoka i ARDS-a u klinici su u EAPO-u razvijene i patentirane metode liječenja ekstrakorporalnom magnetskom obradom krvi.

Suština metoda liječenja opisana je u drugim odjeljcima (liječenje septičkog šoka i ARDS).

Složenost problema koji se razmatra određena je njegovom multifaktorijalnošću i nepoznavanjem patofizioloških procesa koji se razvijaju u sepsi.

Empirijska terapija bolničkih infekcija: želje i mogućnosti

S.V. Sidorenko

Državni znanstveni centar za antibiotike

Potreba za formiranjem racionalne politike etiotropne terapije bolničkih infekcija određena je visokom učestalošću njihove pojave i raširenom rezistencijom patogena na antibiotike. Bolničke infekcije su najrelevantnije za jedinice intenzivne njege, gdje značajno kompliciraju tijek osnovne bolesti, au nekim slučajevima predstavljaju izravnu prijetnju životu bolesnika. Prilično je teško procijeniti učestalost nozokomijalnih infekcija u Ruskoj Federaciji zbog nedostatka jedinstvenog sustava za njihovu registraciju, kao i neke uvjetovanosti dijagnostičkih kriterija. Najpouzdanija incidencija nozokomijalnih infekcija u jedinicama intenzivnog liječenja i reanimacije odražavaju rezultate multicentrične studije (EPIC) provedene u zapadnoj Europi. Među oko 10.000 pacijenata u više od 1.400 jedinica intenzivnog liječenja (istraživanje je provedeno unutar jednog dana), bolničke infekcije prijavljene su u 20% slučajeva. Lokalizirane infekcije najčešće zahvaćaju donje dišne ​​i mokraćne putove; u značajnom dijelu slučajeva zabilježene su i generalizirane infekcije.

Opći trend, jasno vidljiv u svim područjima suvremene medicine, jest težnja za standardizacijom procesa liječenja, koja se izražava u izradi različitih standarda, protokola i preporuka. Pokušaji standardizacije empirijske terapije bolničkih infekcija također se čine sasvim prirodnima. No, kako razumna ideja ne bi bila dovedena do apsurda, potrebno je jasno definirati mogućnosti i preraspodjelu standardizacije.

Glavni zahtjev za empirijski terapijski režim je prisutnost aktivnosti protiv najvjerojatnijih patogena, uključujući one s determinantama rezistencije. Na temelju kojih se podataka može predvidjeti vjerojatna etiologija procesne infekcije i razina osjetljivosti uzročnika na antibiotike? S određenim stupnjem vjerojatnosti, čak i kod nozokomijalne infekcije, podaci o lokalizaciji procesa upućuju na moguću etiologiju barem na razini gram-pozitivnog ili gram-negativnog mikroorganizma. Detaljnije razmatranje problematike predviđanja etiologije infekcija je izvan okvira teme. Predvidjeti razinu stabilnosti puno je teže. Opći i lokalni podaci o rasprostranjenosti i mehanizmima rezistencije u bolničkim uvjetima mogu poslužiti kao smjernica.

Što se danas zna o rezistenciji na antibiotike? Prije svega, prilično je dobro dokazano da je otpornost na antibiotike povezana s njihovom upotrebom. Ovisnost pojave i širenja novih determinanti rezistencije o taktici antibiotske terapije, kao i mogućnost prevladavanja rezistencije primjenom lijekova iste klase ili alternativnih, opisani su u tablici. 12.

TABLICA 1. Distribucija determinanti otpornosti kodiranih uglavnom plazmidima

Pripreme

Izborne determinante otpornosti

Lijekovi iz iste klase koji svladavaju otpornost ili alternativni lijekovi

prirodni penicilini

Stafilokokne beta-laktamaze

Zaštićeni penicilini, cefalosporini, mogući alternativni lijekovi

Polusintetski penicilini, cefalosporini prve generacije

Beta-laktamaze širokog spektra gram (-) bakterija TEM-1,2, SHV-1

Mogući su cefalosporini II-IV generacije, karbapenemi, zaštićeni penicilini, alternativni lijekovi

Cefalosporini II-III generacije

Beta-laktamaze proširenog spektra gram (-) bakterija TEM-3-29, SHV-2-5

Karbapenemi, djelomično zaštićeni penicilini, mogući alternativni lijekovi

Aminoglikozidi

Modificiranje enzima s različitim specifičnostima supstrata

Mogućnost primjene drugih aminoglikozida nije predvidljiva, mogući su alternativni lijekovi

Glikopeptidi

Enterokoki otporni na vankomicin

Ne, mogući su "novi" kinoloni, sinercidi, eksperimentalni lijekovi

TABLICA 2. Raspodjela rezistentnih klonova

Pripreme

Selektivni mikroorganizmi

Učinkoviti antibiotici

Beta laktami

Stafilokok otporan na meticilin

Glikopeptidi

Cefalosporini I-III generacije

Enterokoki

Glikopeptidi

Cefalosporini II-III generacije

Gram(-) bakterije koje proizvode kromosomske beta-laktamaze klase C

Cefalosporini IV generacije, karbapenemi, druge skupine lijekova

Fluorokinoloni

Gram (+) i (-) bakterije (mutacije topoizomeraze)

Lijekovi drugih klasa

karbapenemi

Prirodno otporne bakterije (Stenotrophomonas, Flavobacterium, F. faecium)

Alternativni lijekovi su ograničeni, ponekad ko-trimoksazol

Empirijska terapija lijekovima samo znači da se lijek propisuje bez prethodne procjene njegove učinkovitosti. Empirijska terapija lijekovima za primarno liječenje VT bila je uobičajena do ranih 1980-ih, ali s porastom EPS-a, postala je neprihvatljiva.

Kada je krajem 1990-ih EPI je, zauzvrat, izgubio vjerodostojnost i priznanje da antiaritmici klase I uzrokuju fenomen proaritmije, što je natjeralo na ideju da se jednostavno vrati na empirijsku terapiju (barem s većinom antiaritmika) za održivu VT. zauvijek napuštena.

Ipak, empirijska antiaritmička terapija može biti korisna kao dodatak onim pacijentima koji imaju ugrađen kardioverter-defibrilator i onima koji su odbili implantaciju ili ne ispunjavaju uvjete za nju iz više razloga. Lijekovi klase III trenutno su najčešće korištena empirijska terapija zbog njihove relativno niske sposobnosti povećanja rekurentne VT.

Kliničke studije su pokazale da amiodaron može biti posebno učinkovit i da je učinkovitiji od lijekova klase I. Studija CASCADE (Cardiac Arrest in Seattle - Conventional Versus Amiodarone Drug Evaluation) pokazala je da je amiodaron znatno učinkovitiji od konvencionalnih lijekova u smanjenju smrtnosti i ponovljenih aritmija. Međutim, mnogi pacijenti u ovoj studiji imali su ICD, tako da nije bilo moguće točno procijeniti učinak amiodarona na smanjenje smrtnosti.

Rizik od ponovnih aritmija u bolesnika s dugotrajnom VT može se smanjiti drugim lijekovima klase III. Sotalol može imati neki pozitivan učinak; također postoje dokazi o korisnosti dofetilida i azimilida, koji su pod istragom. Kad god je moguće, treba razmotriti empirijsku terapiju pri liječenju bolesnika s CDI. Za bolesnike s trajnom VT, međutim, ne može se smatrati pouzdanim prvim izborom.

Više o empirijskoj terapiji lijekovima:

  1. Medikamentozna terapija komplikacija oporavka od anestezije
  2. Terapija lijekovima za epilepsiju (predavanje) O. G. Syropyatov, E. I. Aladysheva
  3. Medikamentozna terapija i ublažavanje boli kod manjih porodničkih i ginekoloških operacija
  4. Lijekovi za liječenje zaraznih bolesti i komplikacija u trudnica i rodilja

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

MINISTARSTVO POLJOPRIVREDE

Ivanovska akademija nazvana po akademiku D.K. Beljajeva

ing. virologije i biotehnologije

Empirijsko i etiotropsko propisivanje antibiotika

Završeno:

Kolčanov Nikolaj Aleksandrovič

Ivanovo, 2015

Antibiotici (od dr. grč. ?nfYa - protiv + vYapt - život) - tvari prirodnog ili polusintetskog podrijetla koje inhibiraju rast živih stanica, najčešće prokariotskih ili protozojskih. Neki antibiotici imaju snažan inhibicijski učinak na rast i razmnožavanje bakterija, a pritom relativno malo ili nimalo oštećuju stanice makroorganizma, pa se stoga koriste kao lijekovi. Neki antibiotici se koriste kao citotoksični lijekovi u liječenju raka. Antibiotici obično ne djeluju protiv virusa i stoga su beskorisni u liječenju bolesti uzrokovanih virusima (npr. gripa, hepatitis A, B, C, vodene kozice, herpes, rubeola, ospice). No, brojni antibiotici, prvenstveno tetraciklini, djeluju i na velike viruse. Trenutno u kliničkoj praksi postoje tri načela za propisivanje antibakterijskih lijekova:

1. Etiotropna terapija;

2. Empirijska terapija;

3. Profilaktička uporaba AMP-a.

Etiotropna terapija je ciljana uporaba antimikrobnih lijekova koja se temelji na izolaciji uzročnika infekcije iz izvora infekcije i određivanju njegove osjetljivosti na antibiotike. Dobivanje točnih podataka moguće je samo uz kompetentno provođenje svih dijelova bakteriološkog istraživanja: od uzimanja kliničkog materijala, transporta u bakteriološki laboratorij, identifikacije uzročnika do određivanja njegove osjetljivosti na antibiotike i tumačenja rezultata.

Drugi razlog potrebe za utvrđivanjem osjetljivosti mikroorganizama na antibakterijske lijekove je dobivanje epidemioloških/epizootskih podataka o strukturi i otpornosti uzročnika infekcije. U praksi se ti podaci koriste u empirijskom propisivanju antibiotika, kao i za izradu bolničkih formulara. Empirijska terapija je primjena antimikrobnih lijekova dok se ne sazna uzročnik i njegova osjetljivost na te lijekove. Empirijsko propisivanje antibiotika temelji se na poznavanju prirodne osjetljivosti bakterija, epidemiološkim podacima o rezistenciji mikroorganizama u regiji ili bolnici, kao i rezultatima kontroliranih kliničkih ispitivanja. Nedvojbena prednost empirijskog propisivanja antibiotika je mogućnost brzog početka terapije. Osim toga, ovaj pristup eliminira troškove dodatnih istraživanja. Međutim, s neučinkovitošću antibiotske terapije, infekcijama, kada je teško pretpostaviti uzročnika i njegovu osjetljivost na antibiotike, traži se etiotropna terapija. Najčešće se u izvanbolničkoj fazi medicinske skrbi, zbog nedostatka bakterioloških laboratorija, koristi empirijska antibiotska terapija, koja zahtijeva od liječnika poduzimanje čitavog niza mjera, a svaka njegova odluka određuje učinkovitost propisanog liječenja.

Postoje klasični principi racionalne empirijske antibiotske terapije:

1. Uzročnik mora biti osjetljiv na antibiotik;

2. Antibiotik mora stvoriti terapeutske koncentracije u žarištu infekcije;

3. Nemoguće je kombinirati baktericidne i bakteriostatske antibiotike;

4. Nemojte dijeliti antibiotike sa sličnim nuspojavama.

Algoritam za propisivanje antibiotika je niz koraka koji vam omogućavaju da odaberete jedan ili dva od tisuća registriranih antimikrobnih lijekova koji zadovoljavaju kriterije učinkovitosti:

Prvi korak je sastavljanje popisa najvjerojatnijih patogena.

U ovoj fazi postavlja se samo hipoteza, koja bi bakterija mogla izazvati bolest kod određenog bolesnika. Opći zahtjevi za "idealnu" metodu identifikacije patogena su brza i jednostavna uporaba, visoka osjetljivost i specifičnost te niska cijena. Međutim, još nije bilo moguće razviti metodu koja ispunjava sve te uvjete. Trenutno bojanje po Gramu, razvijeno krajem 19. stoljeća, u većoj mjeri ispunjava gore navedene zahtjeve i naširoko se koristi kao brza metoda za preliminarnu identifikaciju bakterija i nekih gljivica. Bojanje po Gramu omogućuje određivanje tinktorijalnih svojstava mikroorganizama (tj. Sposobnost percepcije boje) i određivanje njihove morfologije (oblika).

Drugi korak je sastavljanje popisa antibiotika koji su aktivni protiv patogena na koje se sumnjalo u prvoj fazi. Da bi se to postiglo, iz generirane putovnice otpornosti, u skladu s patologijom, odabiru se mikroorganizmi koji najpotpunije zadovoljavaju karakteristike predstavljene u prvom koraku.

Treći korak - za antibiotike aktivne protiv vjerojatnih patogena, procjenjuje se sposobnost stvaranja terapeutskih koncentracija u žarištu infekcije. Lokalizacija infekcije iznimno je važna točka u odlučivanju ne samo o izboru specifičnog AMP-a. Kako bi se osigurala učinkovitost terapije, koncentracija AMP-a u žarištu infekcije trebala bi doseći odgovarajuću razinu (u većini slučajeva, barem jednaku MIC-u (minimalna inhibitorna koncentracija) u odnosu na patogen). Koncentracije antibiotika nekoliko puta veće od MIK obično daju bolju kliničku učinkovitost, ali ih je često teško postići u nekim žarištima. Istodobno, nemogućnost stvaranja koncentracija jednakih minimalnoj inhibitornoj koncentraciji ne dovodi uvijek do kliničke neučinkovitosti, jer subinhibitorne koncentracije AMP mogu uzrokovati morfološke promjene, otpornost na opsonizaciju mikroorganizama, kao i dovesti do pojačane fagocitoze i unutarstanične lize mikroorganizama. bakterije u polimorfonuklearnim stanicama.leukociti. Međutim, većina stručnjaka u području infektivne patologije vjeruje da bi optimalna antimikrobna terapija trebala dovesti do stvaranja koncentracije AMP u žarištima infekcije koje prelaze MIC za patogen. Na primjer, ne prodiru svi lijekovi u organe zaštićene histohematskim barijerama (mozak, intraokularna sfera, testisi).

Četvrti korak - potrebno je uzeti u obzir faktore povezane s pacijentom - dob, rad jetre i bubrega, fiziološko stanje. Dob pacijenta, vrsta životinje jedan je od bitnih čimbenika pri odabiru AMP-a. To, na primjer, uzrokuje kod pacijenata s visokom koncentracijom želučanog soka, osobito povećanje njihove apsorpcije oralnih penicilina. Drugi primjer je smanjena funkcija bubrega. Kao rezultat toga, doze lijekova, čiji je glavni put eliminacije bubrezima (aminoglikozidi, itd.), trebaju biti predmet odgovarajuće prilagodbe. Osim toga, niz lijekova nije odobren za uporabu u određenim dobnim skupinama (na primjer, tetraciklini u djece mlađe od 8 godina itd.). Prisutnost genetskih i metaboličkih razlika također može imati značajan utjecaj na upotrebu ili toksičnost nekih AMP-ova. Na primjer, brzina konjugacije i biološke inaktivacije izoniazida je genetski određena. Takozvani "brzi acetilatori" najčešće se nalaze među azijskim stanovništvom, "spori" - u SAD-u i sjevernoj Europi.

Sulfonamidi, kloramfenikol i neki drugi lijekovi mogu izazvati hemolizu u bolesnika s nedostatkom glukoza-6-fosfat dehidrogenaze. Izbor lijekova kod gravidnih i dojilja također predstavlja određene poteškoće. Vjeruje se da svi AMP mogu prijeći placentu, ali stupanj prodiranja među njima značajno varira. Kao rezultat toga, primjena AMP-a u trudnica osigurava njihov izravan učinak na fetus. Unatoč gotovo potpunom nedostatku klinički potvrđenih podataka o teratogenom potencijalu antibiotika u ljudi, iskustvo pokazuje da je većina penicilina, cefalosporina i eritromicina sigurna za primjenu u trudnica. Istodobno je, primjerice, metronidazol imao teratogeni učinak kod glodavaca.

Gotovo svi AMP-ovi prelaze u majčino mlijeko. Količina lijeka koja prodire u mlijeko ovisi o stupnju njegove ionizacije, molekulskoj masi, topljivosti u vodi i lipidima. U većini slučajeva, koncentracija AMP u majčinom mlijeku je prilično niska. Međutim, čak i niske koncentracije određenih lijekova mogu dovesti do štetnih učinaka na štene. Tako, na primjer, čak i niske koncentracije sulfonamida u mlijeku mogu dovesti do povećanja razine nevezanog bilirubina u krvi (istiskujući ga iz povezanosti s albuminima. Sposobnost jetre i bubrega pacijenta da metaboliziraju i eliminiraju primijenjene AMP-ove. jedan je od najvažnijih čimbenika u odlučivanju hoće li ih se propisati, osobito ako su visoke koncentracije lijeka u serumu ili tkivu potencijalno toksične. U slučaju oštećenja bubrežne funkcije većina lijekova zahtijeva prilagodbu doze. Za druge lijekove (primjerice, eritromicin), potrebna je prilagodba doze kod oslabljene funkcije jetre. Izuzetak od gore navedenih pravila su lijekovi s dvostrukim putem eliminacije (primjerice, cefoperazon), čija je prilagodba doze potrebna samo u slučaju kombiniranog oštećenja funkcije jetre i bubrega.

Peti korak je izbor AMP-a na temelju težine tijeka infektivnog procesa. Antimikrobna sredstva mogu imati baktericidni ili bakteriostatski učinak prema dubini utjecaja na mikroorganizam. Baktericidno djelovanje dovodi do smrti mikroorganizma, na primjer, djeluju beta-laktamski antibiotici, aminoglikozidi. Bakteriostatski učinak sastoji se u privremenom suzbijanju rasta i razmnožavanja mikroorganizama (tetraciklini, sulfonamidi). Klinička učinkovitost bakteriostatika ovisi o aktivnom sudjelovanju u uništavanju mikroorganizama vlastitim obrambenim mehanizmima domaćina.

Štoviše, bakteriostatski učinak može biti reverzibilan: kada se lijek prekine, mikroorganizmi nastavljaju svoj rast, infekcija ponovno daje kliničke manifestacije. Stoga se bakteriostatici trebaju dulje koristiti kako bi se osigurala konstantna terapijska razina koncentracije lijeka u krvi. Bakteriostatici se ne smiju kombinirati s baktericidima. To je zbog činjenice da su baktericidna sredstva učinkovita protiv mikroorganizama koji se aktivno razvijaju, a usporavanje njihovog rasta i reprodukcije statičkim sredstvima stvara otpornost mikroorganizama na baktericidne tvari. S druge strane, kombinacija dva baktericidna sredstva obično je vrlo učinkovita. Na temelju gore navedenog, u teškim infektivnim procesima, prednost se daje lijekovima koji imaju baktericidni mehanizam djelovanja i, sukladno tome, imaju brži farmakološki učinak. U blagim oblicima mogu se primijeniti bakteriostatski AMP, kod kojih će farmakološki učinak biti odgođen, što zahtijeva kasniju procjenu kliničke učinkovitosti i dulje tijekove tekuće farmakoterapije.

Šesti korak - s liste antibiotika sastavljene u drugom, trećem, četvrtom i petom koraku odabiru se lijekovi koji udovoljavaju sigurnosnim zahtjevima. Neželjene nuspojave (nuspojave) razvijaju se u prosjeku u 5% bolesnika liječenih antibioticima, što u nekim slučajevima dovodi do produljenja trajanja liječenja, povećanja troškova liječenja, pa čak i smrti. Primjerice, primjena eritromicina u trudnica u trećem tromjesečju uzrokuje pojavu pilorospazma u novorođenčeta, što dodatno zahtijeva invazivne metode ispitivanja i korekcije nastale nuspojave. U slučaju da se nuspojave razviju pri korištenju kombinacije AMP-a, iznimno je teško odrediti koji ih lijek uzrokuje.

Sedmi korak - među lijekovima koji odgovaraju djelotvornosti i sigurnosti prednost se daje lijekovima užeg antimikrobnog spektra. Time se smanjuje rizik od otpornosti patogena.

Osmi korak - od preostalih antibiotika odabire se AMP s najoptimalnijim načinom primjene. Oralna primjena lijeka prihvatljiva je za srednje teške infekcije. Parenteralna primjena često je neophodna u akutnim infektivnim stanjima koja zahtijevaju hitno liječenje. Oštećenja nekih organa zahtijevaju posebne načine davanja, npr. u spinalni kanal kod meningitisa. Sukladno tome, za liječenje pojedine infekcije liječnik se suočava sa zadatkom određivanja najoptimalnijeg načina primjene za pojedinog bolesnika. U slučaju odabira određenog načina primjene, liječnik mora biti siguran da se AMP uzima u strogom skladu s receptima. Tako je, na primjer, apsorpcija nekih lijekova (na primjer, ampicilina) značajno smanjena kada se uzima s hranom, dok za fenoksimetilpenicilin takva ovisnost nije opažena. Osim toga, istodobna primjena antacida ili lijekova koji sadrže željezo značajno smanjuje apsorpciju fluorokinolona i tetraciklina zbog stvaranja netopljivih spojeva - kelata. Međutim, ne mogu se svi AMP-i uzimati oralno (npr. ceftriakson). Osim toga, za liječenje bolesnika s teškim infekcijama češće se koristi parenteralna primjena lijekova, čime se mogu postići veće koncentracije. Dakle, natrijeva sol cefotaksima može se učinkovito primijeniti intramuskularno, budući da se ovim načinom primjene postiže njegova terapijska koncentracija u krvi. U iznimno rijetkim slučajevima moguća je intratekalna ili intraventrikularna primjena određenih AMP-a (npr. aminoglikozida, polimiksina), koji ne prodiru dobro kroz krvno-moždanu barijeru, u liječenju meningitisa uzrokovanog multirezistentnim sojevima. Istodobno, / m i / u uvođenju antibiotika omogućuje vam postizanje terapeutskih koncentracija u pleuralnoj, perikardijalnoj, peritonealnoj ili sinovijalnoj šupljini. Zbog toga se ne preporučuje uvođenje lijekova izravno u gore navedena područja.

Deveti korak je izbor AMP-a za koje je prihvatljiva mogućnost primjene postupne antibiotske terapije. Najlakši način da osigurate da pacijent dobije pravi antibiotik je parenteralnom primjenom od strane savjesnog liječnika. Bolje je koristiti lijekove koji su učinkoviti kada se daju jednom ili dva puta. Međutim, parenteralni put primjene je skuplji od oralne primjene, prepun je komplikacija nakon injekcije i neugodan je za pacijente. Takvi se problemi mogu zaobići ako su dostupni oralni antibiotici koji zadovoljavaju prethodne zahtjeve. U tom smislu posebno je relevantna primjena step terapije - dvostupanjska primjena antiinfektivnih lijekova s ​​prelaskom s parenteralnog na, u pravilu, oralni način primjene što je prije moguće, uzimajući u obzir kliničko stanje bolesnika. pacijent. Glavna ideja postupne terapije je smanjiti trajanje parenteralne primjene antiinfektivnog lijeka, što može dovesti do značajnog smanjenja troškova liječenja, smanjenja duljine boravka u bolnici uz održavanje visoke kliničke učinkovitost terapije. Postoje 4 mogućnosti postupne terapije:

Ja sam opcija. Isti antibiotik se propisuje parenteralno i oralno, oralni antibiotik ima dobru bioraspoloživost;

II - Isti antibiotik se propisuje parenteralno i oralno - oralni lijek ima nisku bioraspoloživost;

III - Različiti antibiotici propisuju se parenteralno i oralno - oralni antibiotik ima dobru bioraspoloživost;

IV - Različiti antibiotici propisuju se parenteralno i oralno - oralni lijek ima nisku bioraspoloživost.

S teorijske točke gledišta, prva opcija je idealna. Druga varijanta postupne terapije prihvatljiva je za infekcije blage ili umjerene težine, kada je patogen vrlo osjetljiv na korišteni oralni antibiotik, a pacijent nema imunodeficijencije. U praksi se najčešće koristi treća opcija, jer nemaju svi parenteralni antibiotici oralni oblik. Opravdano je koristiti oralni antibiotik najmanje iste klase kao i parenteralni lijek u drugoj fazi postupne terapije, budući da uporaba antibiotika druge klase može izazvati klinički neuspjeh zbog rezistencije patogena, neekvivalentne doze , ili nove nuspojave. Važan čimbenik u postupnoj terapiji je vrijeme prelaska bolesnika na oralni put primjene antibiotika, stadij infekcije može poslužiti kao smjernica. Postoje tri faze infektivnog procesa u liječenju:

Stadij I traje 2-3 dana i karakterizira ga nestabilna klinička slika, uzročnik i njegova osjetljivost na antibiotik u pravilu nisu poznati, antibiotska terapija je empirijska, najčešće se propisuje lijek širokog spektra;

U stadiju II klinička slika se stabilizira ili popravlja, može se utvrditi uzročnik i njegova osjetljivost, što omogućuje korekciju terapije;

U stadiju III dolazi do oporavka i može se završiti antibiotska terapija.

Odrediti kliničke, mikrobiološke i farmakološke kriterije za prijelaz bolesnika u drugi stupanj postupne terapije.

Odabir optimalnog antibiotika za postupnu terapiju nije lak zadatak. Postoje određene karakteristike "idealnog" oralnog antibiotika za drugu fazu postupne terapije:

Oralni antibiotik je isti kao i parenteralni;

Dokazana klinička učinkovitost u liječenju ove bolesti;

Prisutnost raznih oralnih oblika (tablete, otopine itd.);

Visoka bioraspoloživost;

Odsutnost interakcija lijekova na razini apsorpcije;

Dobra oralna tolerancija;

Dugi interval doziranja;

Niska cijena.

Pri izboru oralnog antibiotika potrebno je uzeti u obzir njegov spektar djelovanja, farmakokinetičke karakteristike, interakciju s drugim lijekovima, podnošljivost, kao i pouzdane podatke o njegovoj kliničkoj učinkovitosti u liječenju pojedine bolesti. Jedan antibiotik je mjera bioraspoloživosti.

Prednost treba dati lijeku s najvećom bioraspoloživošću, to se mora uzeti u obzir pri određivanju doze. Prilikom propisivanja antibiotika liječnik mora biti siguran da će njegova koncentracija u žarištu infekcije premašiti minimalnu inhibitornu koncentraciju (MIC) za patogen. Uz to, treba uzeti u obzir takve farmakodinamičke parametre kao što su vrijeme održavanja koncentracije iznad MIK, područje ispod farmakokinetičke krivulje, područje ispod farmakokinetičke krivulje iznad MIC i druge. Nakon odabira oralnog antibiotika i prijelaza bolesnika na drugu fazu postupne terapije, potrebno je nastaviti dinamičko praćenje njegovog kliničkog stanja, tolerancije na antibiotike i pridržavanja terapije. Koračna terapija pruža kliničke i ekonomske koristi i pacijentu i zdravstvenoj ustanovi. Prednosti za pacijenta povezane su sa smanjenjem broja injekcija, što čini liječenje ugodnijim i smanjuje rizik od komplikacija nakon injekcija - flebitisa, apscesa nakon injekcija, infekcija povezanih s kateterom. Dakle, postupna terapija može se koristiti u bilo kojoj zdravstvenoj ustanovi, ne podrazumijeva dodatna ulaganja i troškove, već zahtijeva samo promjenu uobičajenog pristupa liječnika antibiotskoj terapiji.

Deseti korak - od preostalih antibiotika odaberite najjeftiniji. S izuzetkom benzilpenicilina, sulfonamida i tetraciklina, AMP su skupi lijekovi. Zbog toga neracionalna primjena kombinacija može dovesti do značajnog i neopravdanog poskupljenja terapije bolesnika.

Jedanaesti korak je osigurati da je pravi lijek dostupan. Ako su prethodni i sljedeći koraci povezani s medicinskim pitanjima, onda se ovdje često pojavljuju organizacijski problemi. Stoga, ako se liječnik ne potrudi uvjeriti ljude o kojima ovisi dostupnost potrebnih lijekova, tada svi prethodno opisani koraci nisu potrebni.

Dvanaesti korak je utvrđivanje učinkovitosti antibiotske terapije. Glavna metoda za procjenu učinkovitosti antimikrobne terapije u pojedinog bolesnika je praćenje kliničkih simptoma i znakova bolesti 3. dan („pravilo 3. dana”). Njegova bit je da se drugi ili treći dan procijeni ima li pacijent pozitivan trend. Na primjer, možete procijeniti kako se ponaša krivulja temperature. Za neke antibiotike (npr. aminoglikozide) preporuča se pratiti koncentraciju u serumu kako bi se spriječio razvoj toksičnih učinaka, osobito u bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega.

Trinaesti korak je potreba za kombiniranom antimikrobnom terapijom. Iako se većina zaraznih bolesti može uspješno liječiti jednim lijekom, postoje određene indikacije za kombiniranu terapiju.

Kombinacijom nekoliko AMP-ova moguće je in vitro dobiti različite učinke protiv određenog mikroorganizma:

Aditivni (indiferentni) učinak;

Sinergija;

Antagonizam.

Kaže se da se aditivni učinak pojavljuje ako je aktivnost AMP-a u kombinaciji ekvivalentna njihovoj ukupnoj aktivnosti. Potenciran sinergizam znači da je aktivnost lijekova u kombinaciji veća od njihove ukupne aktivnosti. Ako su dva lijeka antagonisti, tada je njihovo djelovanje u kombinaciji niže u usporedbi s odvojenom primjenom. Moguće varijante farmakološkog učinka u kombiniranoj primjeni antimikrobnih lijekova. Ovisno o mehanizmu djelovanja, svi AMP-ovi se mogu podijeliti u tri skupine:

Grupa I - antibiotici koji ometaju sintezu mikrobne stijenke tijekom mitoze. (penicilini, cefalosporini, karbapenemi (tienam, meropenem), monobaktami (aztreonam), ristomicin, glikopeptidni lijekovi (vankomicin, teikoplanin));

II skupina - antibiotici koji remete funkciju citoplazmatske membrane (polimiksini, polienski lijekovi (nistatin, levorin, amfotericin B), aminoglikozidi (kanamicin, gentamin, netilmicin), glikopeptidi);

III skupina - antibiotici koji ometaju sintezu proteina i nukleinskih kiselina (levomicetin, tetraciklin, linkozamidi, makrolidi, rifampicin, fusidin, griseofulvin, aminoglikozidi).

Uz zajedničko imenovanje antibiotika iz skupine I, sinergizam se javlja prema vrsti zbrajanja (1 + 1 = 2).

Antibiotici skupine I mogu se kombinirati s lijekovima skupine II, dok su njihovi učinci potencirani (1 + 1 = 3), ali se ne mogu kombinirati s lijekovima skupine III koji ometaju diobu mikrobnih stanica. Antibiotici skupine II mogu se kombinirati međusobno i s lijekovima skupina I i III. Međutim, sve te kombinacije su potencijalno toksične, a zbrajanje terapijskog učinka uzrokovat će zbrajanje toksičnog učinka. Antibiotici III skupine mogu se međusobno kombinirati ako utječu na različite podjedinice ribosoma, a učinci se zbrajaju.

Podjedinice ribosoma:

Levomicetin - 50 S podjedinica;

Linkomicin - 50 S podjedinica;

Eritromicin - 50 S podjedinica;

Azitromicin - 50 S podjedinica;

Roksitromicin - 50 S podjedinica;

Fusidin - 50 S podjedinica;

Gentamicin - 30 S podjedinica;

Tetraciklin - 30 S podjedinica.

Inače, ako dva AMP-a djeluju na istu podjedinicu ribosoma, tada dolazi do indiferencijacije (1 + 1 = 1) ili antagonizma (1 + 1 = 0,75).

Četrnaesti korak je nastavak terapije ili korekcija ako je potrebno. Ako je prethodni korak pokazao pozitivan trend, tada se liječenje nastavlja. A ako ne, onda treba promijeniti antibiotike.

Zamjena jednog AMP-a drugim opravdana je u sljedećim slučajevima:

S neučinkovitošću liječenja;

S razvojem nuspojava koje prijete zdravlju ili životu pacijenta, koje su uzrokovane antibiotikom;

Kada koristite lijekove koji imaju ograničenja u trajanju uporabe, na primjer, aminoglikozide.

U nekim slučajevima potrebno je revidirati cjelokupnu taktiku liječenja pacijenata, uključujući razjašnjavanje dijagnoze. Ako trebate odabrati novi lijek, trebali biste se vratiti na korak broj jedan i ponovno napraviti popis mikroba na koje se sumnja. Mikrobiološki nalazi mogu stići do tada. Oni će pomoći ako je laboratorij uspio identificirati patogene i ako postoji povjerenje u kvalitetu analiza. Međutim, čak ni dobar laboratorij ne može uvijek izolirati patogene, pa je sastavljanje popisa vjerojatnih patogena opet spekulativno. Zatim se ponavljaju svi ostali koraci, od prvog do dvanaestog. To jest, algoritam odabira antibiotika djeluje u obliku zatvorenog ciklusa, sve dok postoji potreba za imenovanjem antimikrobnih sredstava. Podsjećam da je najlakše kod promjene AMP-a promijeniti ga, a najteže je shvatiti zašto se pojavila potreba za promjenom AMP-a (značajne interakcije AMP-a s drugim lijekovima, neadekvatan izbor, niska suradljivost pacijenata). , niske koncentracije u oštećenim organima itd.).

Zaključak

Na papiru, algoritam izgleda vrlo glomazno, ali zapravo, uz malo vježbe, cijeli se ovaj lanac misli brzo i gotovo automatski pomiče kroz um. bakterijska terapija antibiotik

Naravno, neki koraci u propisivanju antibiotika ne događaju se u mislima, već zahtijevaju stvarnu interakciju između više ljudi, na primjer, između liječnika i domaćina.

Ali ispravan plan liječenja sastavljen na vrijeme pomaže smanjiti materijalne troškove i ubrzati oporavak pacijenta uz minimalne nuspojave od uporabe ovih lijekova.

Domaćin na Allbest.ru

...

Slični dokumenti

    Antibiotici kao tvari prirodnog, polusintetskog podrijetla koje inhibiraju rast živih stanica. Mehanizam djelovanja i toksični učinak aktoriostatika širokog spektra. Korištenje antifungalnih sredstava i antivirusnih lijekova.

    prezentacija, dodano 16.09.2014

    Antimikrobna kemoterapija. Skupine i razredi antimikrobnih lijekova. Etiotropna, empirijska terapija. Profilaktička uporaba antibiotika. Algoritam propisivanja antibiotika. Ispitivanje osjetljivosti na antibiotike.

    prezentacija, dodano 23.11.2015

    Optimizacija farmakodinamike antibakterijskih lijekova. Farmakokinetika polusintetskih penicilina, cefalosporina III i IV generacije, aminoglikozidnih antibiotika. Određivanje antibiotika u krvnom serumu i miješanoj nestimuliranoj slini.

    seminarski rad, dodan 28.01.2011

    Karakterizacija kromatografskih metoda za identifikaciju antibiotika i njihovo svrstavanje u pojedinu skupinu antibakterijskih lijekova. Analiza istraživanja svjetskih znanstvenika na području detekcije i klasifikacije antibiotika u različitim medicinskim pripravcima.

    seminarski rad, dodan 20.03.2010

    Spektar djelovanja antimikrobnih sredstava. Princip djelovanja antibakterijskih, antifungalnih i antiprotozoalnih lijekova. Metode dobivanja antibiotika. Stanične strukture koje služe kao mete za antibakterijske kemoterapijske lijekove.

    prezentacija, dodano 27.09.2014

    Pojam antibiotika – kemikalija biološkog podrijetla koje inhibiraju aktivnost mikroorganizama. Funkcije citoplazmatskih membrana i učinak antibiotika na njih. Karakterizacija skupina antibiotika koji remete strukturu i funkciju CMP.

    sažetak, dodan 05.12.2011

    Pioniri antibiotika. Rasprostranjenost antibiotika u prirodi. Uloga antibiotika u prirodnim mikrobiocenozama. Djelovanje bakteriostatskih antibiotika. Otpornost bakterija na antibiotike. Fizikalna svojstva antibiotika, njihova klasifikacija.

    prezentacija, dodano 18.03.2012

    Karakterizacija skupina antibakterijskih lijekova u odnosu na glavne uzročnike urogenitalnih infekcija: beta-laktamski antibiotici, aminoglikozidi, makrolidi i kinoloni. Imenovanje antibakterijskih lijekova za cistitis, pijelonefritis i uretritis.

    sažetak, dodan 06/10/2009

    Značajke uporabe antibakterijskih sredstava za liječenje i prevenciju zaraznih bolesti uzrokovanih bakterijama. Podjela antibiotika prema spektru antimikrobnog djelovanja. Opisi nuspojava uzimanja antibiotika.

    prezentacija, dodano 24.02.2013

    Povijest otkrića antibiotika. Farmakološki opis antibakterijskih sredstava selektivnog i neselektivnog djelovanja kao oblika lijekova. Načela racionalne kemoterapije i svojstva antimikrobnih kemoterapeutika.

U nekim slučajevima, već tijekom mikroskopije ispitnog uzorka (unutar 1-2 sata nakon uzimanja materijala), laboratorijski pomoćnik uspijeva napraviti pretpostavku o identifikaciji patogena. Ovi podaci pružaju značajnu pomoć u odabiru optimalnog antimikrobnog sredstva, budući da bakteriološko istraživanje, koje omogućuje izolaciju patogena iz specifičnog biološkog supstrata, zahtijeva mnogo više vremena (od 2 dana ili više); osim toga, potrebno je određeno vrijeme da se utvrdi osjetljivost izoliranog mikroba na antibakterijska sredstva. Međutim, imenovanje antibakterijskih lijekova najčešće je hitno, tako da liječnik mora odabrati antibakterijsko sredstvo, u pravilu, bez čekanja na rezultate bakteriološke studije. U ovom slučaju, liječnik pri odabiru antimikrobnog lijeka treba se usredotočiti na najvjerojatnije etiologiju sumnjive bolesti. Tako je izvanbolnička upala pluća najčešće uzrokovana pneumokokom.

Stoga se kao empirijska antibiotska terapija mogu koristiti lijekovi djelotvorni protiv Streptococcus pneumoniae - penicilini, makrolidi i dr. Kod meningokokne infekcije lijek izbora je penicilin; kod akutnih infekcija bubrega i mokraćnog sustava najsvrsishodnije je odabrati cefalosporine II-III generacije, inhibitorima zaštićene peniciline ili fluorokinolone, budući da je najčešće izolirani uzročnik u ovoj patologiji E. coli (dosad korišteni ampicilin je izgubio njegova učinkovitost zbog pojave velikog broja sojeva E, coli rezistentnih na ampicilin).

U teškom tijeku bolesti, ako je njezina etiologija nejasna, a mogu je uzrokovati različiti uzročnici (pneumonija, sepsa i dr.), potrebno je propisati hitnu antibiotsku terapiju s nekoliko antimikrobnih sredstava. U budućnosti, nakon izolacije patogena, možete prijeći na monoetiotropnu terapiju. Kombinirana etiotropna terapija primjenjuje se i kod asocijacije dva ili više uzročnika, u prisutnosti slabo osjetljivih sojeva mikroorganizama, kada se antibiotici kombiniraju na temelju sinergističkog učinka i povećanja baktericidnog učinka. Promjena antibakterijskog lijeka zbog njegove neučinkovitosti moguća je ne prije 2-3 puna dana liječenja, budući da se učinkovitost tekuće antimikrobne terapije ne može procijeniti prije tih datuma.

Prilikom odabira antimikrobnog sredstva potrebno je uzeti u obzir lokalizaciju patološkog procesa. U slučaju da se žarište upale nalazi iza biološke barijere (BBB, krvno-oftalmološka barijera, itd.), potrebno je da lijek dobro prodre kroz biološku barijeru, stvarajući potrebnu koncentraciju u leziji. Na primjer, uporaba kloramfenikola ili ko-trimoksazola, čak iu uobičajenoj dnevnoj dozi, omogućuje stvaranje terapeutske koncentracije antimikrobnog sredstva u CSF-u. Da bi se postigla željena koncentracija penicilina, fluorokinolona, ​​cefalosporina treće generacije ili meropenema, potrebno je koristiti maksimalne doze ovih lijekova; makrolidi, amioglikozidi, cefalosporini prve generacije i linkozamidi slabo prodiru kroz BBB čak i uz prisutnost upale u moždanim ovojnicama.

Stoga, unatoč osjetljivosti nekih uzročnika gnojnog meningitisa na ove antibiotike, njihova je uporaba za liječenje gnojnog meningitisa nepraktična. Za bronhitis je bolje propisivati ​​lijekove koji dobro prodiru u sputum (npr. amoksicilin stvara znatno veće i stabilnije koncentracije u sputumu od ampicilina, a amioglikozidi nedovoljno dobro prodiru u sputum).

Slični postovi