Lezije dišnih organa neupalne prirode. Plućni edem kod pasa i mačaka

Bolesti pluća kod životinja dijele se ovisno o prirodi bolesti na neupalne i upalne bolesti. U neupalne spadaju hiperemija i edem pluća, emfizem, a u upalne - upala pluća i gangrena pluća.
emfizem mogu biti alveolarne i intersticijske, a pneumonije se, prema Domrachevovoj klasifikaciji, dijele na lobarne (krupozne) i lobularne (bronhopneumonije, atelektatske, hipostatske, metastatske).

Hiperemija i plućni edem - bolest karakterizirana prelijevanjem krvnih žila i znojenjem krvne plazme u alveole i međualveolarno tkivo.
Uzrok aktivne hiperemije i plućnog edema je sunčani i toplinski udar, naporan rad u vrućoj sezoni, udisanje nadražujućih plinova, a pasivni uzrok je zatajenje srca, kronična intoksikacija kod plućnih bolesti i druge bolesti.

Bronhopneumonija - bolest životinja karakterizirana razvojem upalnog procesa u bronhima i alveolama i znojenjem kataralnog ili kataralno-gnojnog eksudata u potonje. Bolest je sezonska, javlja se uglavnom u kasnim jesenskim i ranim proljetnim mjesecima. Pojava bolesti posljedica je niza čimbenika. Najčešće se javlja zbog nepovoljne mikroklime: sadržaja povišenih koncentracija amonijaka, sumporovodika u unutarnjem zraku, jakog mikrobnog onečišćenja ili prašine, prisutnosti propuha, visoke vlažnosti itd. Uvjetno patogena mikroflora dišnog trakta igra važnu ulogu u nastanku bolesti, koja, uz smanjenje prirodne otpornosti organizma, može biti glavni etiološki čimbenik. Vaskularni poremećaji u plućima, alergijski čimbenici, supresija zaštitnih mehanizama dišnog sustava igraju značajnu ulogu u razvoju bolesti.

Krupozna upala pluća (Pneumonia cruposa) - akutna fibrinozna upala, koja zahvaća cijele režnjeve pluća, s izraženim simptomima alergije i tipičnim promjenama u stadijima fibrinoznog upalnog procesa. Bolest se dijagnosticira uglavnom kod konja, rjeđe kod drugih životinjskih vrsta. U posljednje vrijeme većina istraživača krupoznu pneumoniju smatra bolešću alergijskog podrijetla, odnosno hiperergijskom upalom u prethodno senzibiliziranom organizmu ili senzibiliziranom plućnom tkivu. Alergeni u ovom slučaju su mikroorganizmi dišnog trakta, a kao razrješavajući čimbenici mogu djelovati iritantni plinovi, hipotermija, ozljede itd. U ovom slučaju, upala pluća kod senzibilizirane životinje razvija se kao posljedica izloženosti čimbenicima neantigenog podrijetla (heteroalergija) . Osim toga, mikroorganizmi, koji sudjeluju u senzibilizaciji i ne sudjeluju u njoj (paraalergija), mogu biti faktori rješavanja. Razvoj krupozne upale pluća odvija se u četiri faze.

Prva razina - aktivna hiperemija ili plima - karakterizirana začepljenjem krvi u plućnim kapilarama; epitel koji pokriva alveole bubri i ljušti se, u alveolama se nakuplja tekući eksudat s primjesom leukocita i velikog broja eritrocita. U zahvaćenom području ima mnogo manje zraka nego u zdravom, a do kraja stadija potpuno je istisnut iz alveola. Faza plime traje od nekoliko sati do jednog dana.
Druga faza - crvena hepatizacija - traje 2-3 dana. U ovoj fazi nastavlja se punjenje alveola eksudatom koji sadrži eritrocite i fibrinogen. Zatim eksudat koagulira, uslijed čega su alveole i bronhiole zahvaćenog područja ispunjene zgrušanim fibrinom s obilnom primjesom eritrocita, ispuhanim epitelom i malom količinom leukocita.
U trećoj fazi - stadiji sive hepatizacije - počinje migracija leukocita. Broj eritrocita postupno se smanjuje, a broj leukocita raste. Pod utjecajem enzima leukocita, fibrin i druge komponente eksudata se uništavaju i poprimaju sivu boju. Trajanje ove faze je 2-3 dana.
Četvrta faza - faza razrješenja - karakterizirana time da se s povećanjem broja leukocita eksudat cijepa i ukapljuje te tako dobiva sposobnost apsorpcije. Likvefakcija eksudata temelji se na procesima koji se odvijaju pod utjecajem lipolitičkih i proteolitičkih enzima leukocita. Pod njihovim utjecajem fibrin se pretvara u topljive albumoze i aminokiseline (leucin, tirozin itd.). Ukapljeni eksudat se djelomično apsorbira, djelomično se uklanja s ispljuvkom prilikom kašljanja. Većina apsorbiranog eksudata izlučuje se urinom.Zrak postupno ulazi u alveole oslobođene od eksudata,istovremeno dolazi do regeneracije alveolarnog epitela.Trajanje stadija je od 2 do 5 dana.
Pri obdukciji životinja koje su uginule od bronhopneumonije, u plućima se nalaze upalna žarišta različitih veličina, obojena u crveno-smeđu, sivo-crvenu ili sivo-bijelu boju, koja se uzdižu iznad površine pluća. Bronhi sadrže mukozni ili mukopurulentni eksudat. U kroničnom tijeku nalazi se fibrozna fuzija plućne pleure s kostalom, a često i s perikardom;
Patološke promjene s krupoznom upalom pluća ovise o stupnju razvoja bolesti. U fazi plime, pluća su pletorična, povećana u veličini. Površina reza je glatka i sjajna. U fazi crvene hepatizacije zahvaćeni dio pluća je bez zraka, povećan, nalikuje jetri na rezu, tone u vodi. Površina reza je crvena, zrnasta, zbog toga što su alveole ispunjene zgrušanim fibrinoznim eksudatom i strše iznad površine reza. U fazi sive hepatizacije, pluća u početku imaju sivu nijansu, au fazi rezolucije dobivaju žućkastu boju. Uz gore navedene stupnjevite promjene, može se otkriti povećanje bronhijalnih limfnih čvorova i degeneracija parenhimskih organa. U fazi razrješenja, pluća konzistencijom nalikuju slezeni.
Simptomi kod akutnog alveolarnog emfizema očituju se teškim nedostatkom daha, širenjem nosnica u obliku roga tijekom udisaja i izbočenjem anusa tijekom izdisaja. Auskultacijom se čuje oslabljeno vezikularno disanje, a ako je uzrok emfizema bronhitis, utvrđuje se hripanje. Stražnja granica pluća je potisnuta unatrag za 1-2 rebra, perkusioni zvuk je kutijast.
Kod kroničnog alveolarnog emfizema ekspiracijska dispneja je dobro izražena, izdisaj je bifazičan. Sanduk je bačvast. Pri izdisaju se primjećuje retrakcija interkostalnih prostora i formira se utor za paljenje duž rebrenog luka. Auskultacijom se, ovisno o podrijetlu emfizema, utvrđuje zviždanje ili slabljenje vezikularnog disanja, a perkusijom povećanje granica pluća i kutijast perkutorni zvuk.
Intersticijski emfizem je akutan i brzo se razvija. Karakterizira ga brzo povećanje kratkoće daha, povećan broj otkucaja srca. Auskultacijom se čuje oslabljeno vezikularno disanje i krepitantni hropci. Kada zrak prodre ispod kože, otkriva se šum krepitacije.
Hematološkim pregledom kod konja može se otkriti povećanje broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina.
Prvi simptomi bronhopneumonije karakterizirani su depresijom životinje, općom slabošću, tjelesna temperatura obično raste za 1-2 ° C, iz nosnih šupljina opaža se oskudan serozno-mukozni ili muko-purulentni odljev. Kratkoća daha obično je mješovita. Sluznice su cijanotične. Disanje plitko, ubrzano, tahikardija. Pri auskultaciji prsnog koša čuje se teško vezikularno disanje, sitno mjehurasti hropci, ponekad se čuje bronhijalno disanje. Perkusije - žarišta tuposti. Kašalj isprva suh, bolan, kasnije postaje mokar i manje bolan.
U hematološkoj studiji u bolesnika s bronhopneumonijom utvrđuje se neutrofilna leukocitoza s pomakom jezgre ulijevo prema mijelocitima, limfo- i eozinofilija, monocitoza, smanjenje kiselinskog kapaciteta, krvnog seruma, ubrzanje ESR, smanjenje hemoglobina .
Krupozna upala pluća počinje iznenada. Početak bolesti karakterizira brzo pojavljivanje ugnjetavanja životinje, odbijanje hranjenja, povećana žeđ. S laganim pokretom javlja se otežano disanje i bolan kašalj. Temperatura se penje na 41-42°C i zadržava se na toj visini 6-8 dana uz lagane dnevne oscilacije, tj. tip groznice je konstantan. U kliničkoj manifestaciji razlikuju se tri faze: hiperemija, hepatizacija i rezolucija. Tipičan simptom krupozne upale pluća na početku bolesti je razlika između povećanja tjelesne temperature i povećanja broja otkucaja srca. Ako temperatura poraste za nekoliko stupnjeva, tada se puls tijekom tog razdoblja ubrzava za 10-15 otkucaja. Visoka temperatura obično traje do kraja faze hepatizacije (6-8 dana), a zatim ili pada na normalu unutar 12-36 sati (kriza), ili dostiže normalu postupno tijekom 3-6 dana (liza). Vidljive sluznice su ikterične, ponekad limunžute. Ovim se pojavama ubrzo pridružuju simptomi specifični za krupoznu upalu pluća, koji variraju ovisno o stadiju bolesti.
Tijekom perkusije u prvoj fazi uspostavlja se timpanijski zvuk u zahvaćenom režnju, koji tijekom razdoblja hepatizacije postaje dosadan i tup. Zatupljenost može biti različite veličine, njezine granice imaju različit oblik, ali je gornja granica uvijek zasvođena prema gore. U fazi razlučivanja, zvuk udaraljki dobiva timpanijsku nijansu, a kako se normalno stanje plućnog tkiva obnavlja, postaje jasno, atimpanično.
Tijekom auskultacije u fazi hiperemije prvo se detektira pojačano vezikularno disanje, a do kraja faze čuju se fini mjehurići u fazi udisaja. S razvojem stadija hepatizacije, hripanje nestaje, postupno nestaje vezikularno i uspostavlja se pojava bronhalnog disanja, ponekad se zvukovi disanja u leziji uopće ne čuju. U fazi razrješenja čuju se grubi, vlažni hropci koji postaju sve brojniji i guše bronhijalno disanje. Tada se zvučnost zviždanja postupno smanjuje, bronhijalno disanje slabi i prelazi u normalan vezikularni šum.
Karakterističan simptom krupozne upale pluća je pojava u fazi hepatizacije šafran-žutog ili hrđavo-smeđeg iscjetka iz nosa. Opaža se prije početka faze razlučivanja.
Određene promjene u krupoznoj upali pluća zabilježene su u aktivnosti kardiovaskularnog sustava. Puls je ubrzan od samog početka bolesti, ali taj porast nije proporcionalan porastu tjelesne temperature (temperatura se povisi za 3-4°C, a puls se ubrza za 10-15 otkucaja). Ova razlika je tipična za početni stadij bolesti. Srčani tonovi su obično glasni, jasni, 2. ton je često naglašen. Značajno povećanje brzine otkucaja srca, njegova slabost i aritmija s oštrim padom krvnog tlaka ukazuju na razvoj kardiovaskularne insuficijencije. Treba napomenuti da je stupanj srčane disfunkcije obično izravno proporcionalan stupnju oštećenja plućnog tkiva.
Krupoznu upalu pluća također prate funkcionalni poremećaji u aktivnosti mokraćnog i probavnog sustava. U krvi se otkrivaju neutrofilna leukocitoza, limfopenija, eozinopenija i povećanje ESR.
Dijagnostika bolesti životinja s hiperemijom i edemom pluća provode se na temelju anamneze i kliničkih manifestacija. Diferencirano treba imati na umu toplinski udar, otrovanja i intoksikacije.
Dijagnoza emfizema postaviti na temelju anamneze i karakterističnih kliničkih simptoma (progresivna dispneja, cijanoza sluznice, dvofazni inspirij, rožnato širenje nosnica, prisutnost utora za paljenje, uokvireni perkutorni zvuk), te s intersticijskim - vrlo brz razvoj bolesti, crepitating wheezing, prisutnost potkožnog emfizema u vratu, prsima, leđima. Emfizem treba razlikovati od upale pluća i bolesti pleure (pleuritis, hidrotoraks i pneumotoraks).
Kod dijagnosticiranja bronhopneumonije uzeti u obzir podatke anamneze, kliničke manifestacije, laboratorijske pretrage. Potrebno je isključiti zarazne i parazitarne bolesti koje se javljaju uz respiratorni sindrom, kao i krupoznu upalu pluća i druge lobularne upale pluća.
Bolest životinja s krupoznom upalom pluća dijagnosticira se uzimajući u obzir analizu anamnestičkih podataka (iznenadnost bolesti), karakterističnih kliničkih znakova (trajna vrućica, šafran-žuto fibrinozno istjecanje iz nosnih šupljina, stadij razvoja bolesti, oštećenje na cijeli režanj pluća s gornjom lučnom linijom), laboratorijske pretrage krvi. Diferencijalno dijagnostički treba isključiti zarazne bolesti kao što su zarazna pleuropneumonija konja, peripneumonija goveda, svinjska influenca i dr.
Liječenježivotinje koje pate od plućne kongestije trebaju biti hitne. Da bi se spriječio razvoj plućnog edema, vrši se puštanje krvi (0,5-1% tjelesne težine). Indicirana je intravenska primjena 10% -tne otopine kalcijevog klorida 100-150 ml ili intramuskularna injekcija kalcijevog glukonata 40-50 ml u 10% -tnoj otopini, hipertonične otopine glukoze, natrijevog klorida mogu se primijeniti intravenozno. Istodobno se životinji daju srčani pripravci, provodi se trljanje prsa. Dobri rezultati postižu se blokadom novokainom zvjezdastih ili donjih cervikalnih simpatičkih čvorova.
U liječenju životinja s alveolarnim emfizemom pluća, za smanjenje kratkoće daha, također se preporučuje korištenje sedativa, kao što je kloral hidrat (30,0-40,0 g) s dekokcijom sluznice u obliku malih klistira, bromovi pripravci unutar (10,0-30,0 g 3-4 puta dnevno) ili intravenski 10% otopina, u dozi od 100-150 ml tjedno za konje. U istu svrhu, 0,1% otopina atropina ili 5% otopina efedrina primjenjuje se supkutano dnevno tijekom 5-7 dana (konji 10-15 ml po injekciji), oralno se koristi eufilin 0,1-0,2 g. Liječenje bolesnika s intersticijskim emfizemom je osigurati im odmor, korištenje srčanih lijekova, antitusika, kao i otopina atropina ili efedrina.
Najveća učinkovitost u liječenju životinja s bronhopneumonijom postiže se pravovremenim započinjanjem kompleksne terapije za pacijente s akutnim tijekom bolesti. Prije svega, potrebno je stvoriti optimalne uvjete za ishranu i držanje životinja. Od sredstava etiotropne terapije propisuju se antibiotici, uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore dišnog trakta na njih. Antibiotici se po mogućnosti koriste u kombinaciji sa sulfonamidima. Potonji se daju oralno, a topljive soli sulfonamida mogu se koristiti i intravenozno. Antibakterijski lijekovi također se mogu davati u obliku aerosola. U tu svrhu koriste se antibiotici, koji se daju u prosjeku 400 000-500 000 U / m3, jodinol - 2 ml / m3, serum kamfora po Kadykovu - 15 mg / m1, itd. Od sredstava patogenetske terapije, ne- koriste se specifični stimulirajući lijekovi (gamaglobulini, nespecifični poliglobulini, hidrolizin, hemoterapija), reguliranje neurotrofnih funkcija (novokainska blokada zvjezdastih ganglija ili splanhničkih živaca i simpatičkih debla po Shakurovu), antialergijska i simptomatska sredstva.
Liječenje životinja s lobarnom upalom pluća započinje njihovom izolacijom. U prvoj fazi bolesti, kako bi se smanjila plućna kongestija, preporuča se puštanje krvi (kod konja 2-3 litre), od antibakterijskih sredstava koriste se antibiotici i sulfonamidi. Prije uporabe, najaktivniji lijek određuje se osjetljivošću mikroflore dišnog trakta na njega. Najčešće korišteni antibiotici su lijekovi kao što su penicilin, streptomicin, tetraciklin, oksitetraciklin, a od novih - cefalosporini, aminoglikozini, hipoli. Antibiotici se koriste 3-4 puta dnevno tijekom 8-10 dana, u dozama ovisno o vrsti životinje i njezinoj težini. Od sredstava patogenetske terapije koriste se antialergijski lijekovi (difenhidramin, natrijev tiosulfat, natrijev klorid, suprastin, pipolfen, itd.), Novokainska blokada zvjezdanog ili donjeg cervikalnog simpatičkog ganglija, trljanje prsnog koša iritirajućim mastima, kupiranje itd. Od simptomatske terapije koriste srčani, ekspektorans, diuretik.
Upozorenje bolesti životinja s hiperemijom i edemom pluća leži u organizaciji ispravnog načina rada, zaštite od pregrijavanja, udisanja nadražujućih i otrovnih plinova. Preventivne mjere za nastanak emfizema pluća također su nespecifične i usmjerene su na pravilnu operaciju, a posebno na pravovremeno i potpuno liječenje bronhitisa.
Prevencija bolesti životinja s bronhopneumonijom treba uključiti kompleks gospodarskih, zootehničkih i veterinarskih mjera. Neophodno je stalno praćenje mikroklime prostora za životinje, uravnotežena prehrana za sve glavne hranjive tvari i vitamine, posebno za vitamin A. princip "sve je prazno - sve je zauzeto" itd.). Od sredstava farmakoterapije koriste se lijekovi koji povećavaju prirodnu otpornost organizma, uključujući fizioterapijska sredstva (aeroionizacija, ultraljubičasto zračenje).

Cilj teme

Proučiti patomorfologiju atelektaze pluća, emfizema pluća, edema i pneumonije, pleure i njihovu diferencijalnu dijagnozu.

Fokus je na sljedećim pitanjima:

Definicija pojmova atelektaza, emfizem, edem, pneumonija, pleuritis. Etiologija.
Vrste atelektaze pluća i morfološke karakteristike.
Vrste emfizema, makro - mikro slike.
Plućni edem. Morfološke karakteristike edema.
Vrste upale pluća. Kratke morfološke karakteristike seroznih, kataralnih, fibrinoznih, gnojnih i drugih pneumonija.
Morfološke karakteristike pleuritisa.

Bolesti dišnog sustava nastaju pod utjecajem raznih bioloških uzročnika (virusi, bakterije, mikoplazme, helminti i dr.), fizikalnih i kemijskih elemenata koji ulaze u dišne putove i pluća iz vanjske sredine ili putem limfe i krvi. Predisponirajuću ulogu igraju nasljedne, dobne i stečene značajke organizma. Od zaštitnih barijera dišnog sustava treba uzeti u obzir stanje aerodinamičke filtracije (mukocelularni transportni sustav), humoralne i stanične čimbenike opće i lokalne zaštite. Uz svu raznolikost kliničkih i morfoloških manifestacija bolesti dišnog sustava, sve one imaju neupalnu (atelektaza, emfizem, tumori), upalnu (rinitis, bronhitis, traheitis, bronhiolitis, upala pluća) ili alergijsku prirodu. Patologija dišnih organa uključuje suženje - stenozu nosnih hodnika, upalu nosne sluznice - rinitis različite etiologije, stenozu ili ekspanziju, upalu grkljana - laringitis, upalu dušnika - traheitis i bronhija - bronhitis. Najčešće su kod životinja zahvaćena pluća. Patologija neinfektivne prirode uključuje atelektazu - kolaps, emfizem - ekspanziju, kolaps ili bezzračno stanje pluća.

Atelektaza pluća

Atelektaza pluća odnosi se na kolaps pluća, njihovo bezzračno stanje.

Može biti prirođena i stečena, opća i lokalna.

kongenitalne atelektaze opaženo u mrtvorođenčadi ili kod životinja u prvim danima nakon rođenja, kada zrak ne ulazi u pojedinačne lobule, a alveole ostaju neproširene, kolabirane. Kongenitalna atelektaza u pravilu se opaža kod nerazvijenih novorođenih životinja, češće kod svinja.

Stečena atelektaza javlja se u plućima, koja su prethodno bila u normalnom stanju.

Kompresijska atelektaza- kolaps plućnih alveola kao rezultat njihove kompresije tijekom nakupljanja eksudata, edematozne tekućine, zraka u pleuralnoj šupljini ili tijekom stvaranja tumora. Zrak normalno ne ulazi u komprimirana područja pluća.

Kod neonatalnih atelektaza i opstruktivnih lezija, područja su oštro ocrtana, budući da točno odgovaraju anatomskim granicama plućnih režnjeva koje opslužuju začepljeni bronhi. Kod kompresijske atelektaze kolaps zahvaća velika područja, a ponekad i cijelo desno ili lijevo plućno krilo. Područja atelektaze su smanjenog volumena (kolabirana), ponekad značajno udubljena u odnosu na ukupnu površinu pluća. Guste su, tamnocrvene boje, rezna površina je suha, komadić pluća tone u vodi, pleura je naborana. Ovim se znakovima atelektaza razlikuje od bronhopneumonije, kod koje su zahvaćena područja pluća također gusta, pocrvenjela, obično strše iznad opće površine pluća, a na rezu mokra, iz bronha se ističu stupovi kataralnog eksudata. Kada se uklone uzroci bolesti, plućna funkcija se uspostavlja, ali kod kroničnih zdjeličnih ateliera može doći do obraštanja alveola vezivnog tkiva.Ovo stanje se naziva pneumofibroza.

Emfizem

Emfizem je preplavljenost pluća zrakom. Razlog za razvoj emfizema može biti veliko opterećenje s brzom vožnjom kod konja, kod lovačkih pasa; s mikrobronhitisom, asfiksijom, slabljenjem srčane aktivnosti, upalom pluća itd.

Razlikovati alveolarni i insticijski emfizem. Kod prvog se zrak nakuplja u alveolama, kod drugog je u intersticijskom tkivu i ispod pleure.

Alveolarni emfizem može biti akutna i kronična, pokriva cijelo pluće ili njegove pojedine dijelove (lobularni oblik).

Pluća kod akutnog alveolarnog emfizema su povećana, blijede boje, pahuljasta, na dodir ispuštaju hrskavi zvuk (crepites), komadić pluća lako pluta u vodi kao pjena, rezna površina je bez krvi. Pod mikroskopom alveole su rastegnute, stijenke su stanjene (tlačna atrofija), kapilare su sužene i sadrže malo crvenih krvnih zrnaca. Suština procesa prekomjernog istezanja pluća kod emfizema je da kada se poveća potreba organizma za kisikom, udisaj ima veću snagu, veći volumen udahnutog zraka nego kod izdisaja. Stoga u etiologiji emfizema, posebno akutnog, veliku ulogu ima naporan rad sa stresom kod konja, dugotrajni brzi transport goveda u pogon za preradu mesa, goniča tijekom lovne sezone, jelena tijekom kolotečine itd.

Akutni lobarni emfizem javlja se najčešće kao kompenzacijski proces u plućima u blizini područja upale pluća. S dugotrajnim uzrocima emfizem postaje kroničan. Kronični alveolarni emfizem karakterizira atrofija alveolarnih septuma zbog njihova dugotrajnog istezanja, praćena rupturom i spajanjem pojedinih alveola u velike zračne šupljine. Pluća su jako otečena i povećana, blijeda, pahuljasta. Povećane zračne pruge vidljive su čak i nenaoružanim plućima, ponekad dajući plućima spužvasti izgled na rezu (mjehurićni emfizem). U pratnji kroničnog alveolarnog emfizema, u pravilu, hipertrofija desne klijetke srca - kompenzacijski fenomen s poteškoćama u cirkulaciji krvi kroz komprimirane kapilare pluća. S dekompenzacijom se desna klijetka srca širi.

Intersticijski emfizem javlja se kod puknuća plućnog tkiva (na primjer, s prodornom ozljedom pluća). Zrak iz alveola prelazi u intersticijsko tkivo pluća, širi se kroz pukotine tkiva duž interlobularnog tkiva, ispod pleure se formiraju cijele zračne vrpce koje prodiru u režnjeve pluća u obliku rešetke. Intersticijski emfizem opaža se kao agonalno stanje kod rezanja dušnika u pogonima za preradu mesa tijekom klanja životinja.

Plućni edem

Plućni edem odnosi se na nakupljanje edematozne tekućine u intersticijalnom tkivu i lumenu plućnih alveola. Uzroci edema su uglavnom venska kongestija, srčana slabost, otrovne tvari koje ulaze u pluća i agonalno stanje.

Može imati mehanizam venske kongestije sa slabljenjem srčane aktivnosti ili biti atonalne prirode. Može nastati kao posljedica trovanja toksičnim otrovnim plinovima.

Morfološke promjene u plućnom edemu su iste vrste, bez obzira na uzrok koji ga je izazvao. Pluća s edemom ne spavaju, pleura je glatka. Na palpaciju ostaje fossa, konzistencija je poput testa.

Rezna površina je glatka, sočna, svijetlocrvena ili tamnocrvena. S kongestivnim edemom, pluća imaju plavičastu nijansu. S površine reza istječe ili se istiskuje pjenasta svijetla ili krvava, ili mutno-ružičasta tekućina. Kod serozno-upalnog edema jasno su vidljive želatinozne niti intersticijalnog vezivnog tkiva. Komadići pluća, spušteni u vodu, teško plutaju, većina ih je uronjena u vodu.

Pod mikroskopom je vidljiva hiperemija krvnih žila. Uz serozni upalni edem, hiperemija se izražava u respiratornim kapilarama. Kod kongestivnog edema kapilare interalveolarnih pregrada i vene interlobularnog vezivnog tkiva su proširene i zbijene. Posebno male vene. U alveolama - zrak i transudat, u bronhima - tekućina s mjehurićima zraka. U transudatu ima malo staničnih elemenata. Uz serozno-upalni edem, serozni eksudat se nakuplja u alveolama. Perivaskularno, peribronhijalno vezivno tkivo je otečeno, kolagena vlakna su zadebljana.

Kapljica prsne šupljine

Kapljica prsne šupljine - hidrotoraks. Razlog je zagušenje krvnih žila zbog kompresije tumorima ili upalom pluća.

pleuritis

Upala pleure kao posljedica hipotermije, traume prsnog zida, infekcija, prijelaz upale iz pluća - pleuropneumonija.

Primarni se razvijaju kada je prsna šupljina oštećena, s bakterijemijom. Češće postoje sekundarni pleuritis kod upale pluća, perikarditisa, kada upalni proces prelazi na pleuru.

Pleuropneumonija se stoga opaža kod tako ozbiljnih bolesti kao što su epidemijska upala pluća kod goveda, zarazna pleuropneumonija konja, a također i kod plućne tuberkuloze (stočna biserna kamenica). Pleuritis se najčešće nalazi u goveda i svinja zbog rahlije specifične građe pleure i obilja limfnih žila u njoj. Obično se odvijaju prema tipu eksudativne upale i mogu se podijeliti na serozne, serozno-fibrinozne, gnojne i hemoragijske. U svim slučajevima pleura nabrekne, postane tupa, hiperemična i na njoj se pojavljuju trakasta krvarenja. Pluća su komprimirana, disanje postaje teško, postaje, kašalj se pojačava, srčana aktivnost je otežana. Postoji opijenost tijela, distrofija u parenhimskim organima, pojavljuje se temperatura. U akutnom tijeku pleuritisa, eksudat se može riješiti i pleura se obnavlja. Uz dugotrajni tijek pleuritisa, između plućne i kostalne pleure nastaju adhezije( sinehije), a ponekad je pleuralna traka obrasla u značajnim područjima ili potpuno (adhezivni pleuritis).Specifični produktivni pleuritis karakterizira stvaranje specifičnih tuberkuloznih, aktinomikoznih granuloma. na pleuri. Mogu biti i kod sakagije, aspergiloze i koligranulomatoze.

Pleuritis se također dijeli prema podrijetlu, tijeku, vrsti eksudata. Kod akutnog pleuritisa prevladava eksudativni proces, a kod kroničnog proliferacija vezivnog tkiva i razvoj priraslica. Češće postoje pleuritis eksudativnog tipa.

Uz serozni pleuritis, u pleuralnoj šupljini se određuje mutna tekućina s fibrinskim pahuljicama. Pleura je bez sjaja, hiperemična, s krvarenjima, otečena. Takve promjene mogu biti difuzne ili žarišne.

Kod fibrinoznog pleuritisa, fibrin je vidljiv u obliku sivkasto-bijelih filmova na pleuri. U svježim slučajevima filmovi se lako odvajaju, u kroničnim slučajevima fibrinoidni slojevi prerastaju u vezivno tkivo. Površina obloga je hrapava, nakon njihovog uklanjanja vidljiva je dosadna, hiperemična pleura, s krvarenjima.

Riža. 189. Fibrinozni pleuritis u ovce.

Uz gnojni pleuritis, gnoj se nalazi u šupljini i na površini pleure. Pleura je bez sjaja, otečena, hiperemična. Vidljivo krvarenje, erozija. Kronični pleuritis karakterizira stvaranje priraslica (senechia). Produktivni pleuritis razvija se kod zaraznih bolesti (tuberkuloza, sakazija, aktinomikoza, itd.). U tom slučaju na pleuri se stvaraju tipične promjene sa znakovima karakterističnim za ove bolesti.

Riža. 190. Čirevi na plućima ovna.

Eksudativna pneumonija je serozna, kataralna, fibrinozna, gnojna, hemoragična, ihorozna i mješovita.

Na serozna upala pluća pluća su zbijena, crvene boje, pleura glatka, edematozna, staklasta, velika količina blago zamućene tekućine istječe iz površine reza oštećenog mjesta

Kataralna bronhopneumonija. Prema veličini zahvaćenih područja, kataralna pneumonija može biti lobularna i lobarna. U početku su zahvaćeni samo pojedinačni lobuli, ali kako se proces razvija, upala postaje lobarna.

Kod akutne kataralne bronhopneumonije zahvaćeno područje pluća je crvene boje, zbijene (testne) konzistencije, nalik na slezenu (splenizacija). S površine reza istiskuje se mutna tekućina, a iz bronhija viskozna sluz.

Kod kronične kataralne bronhopneumonije pluća su gusta, mesnata, slična gušterači, na površini često kvrgava, a na rezu zrnasta. Na crvenoj podlozi vidljivi su serozni žarišta i vene različitih oblika, u sredini njih vidljiv je lumen bronha. U svinja su pluća često bijela, gusta, slična masti (sebaceozna upala pluća). S površine reza iz bronha se istiskuje gnojna sluzava masa.

Fibrinozna (krupozna) upala pluća- teške upale pluća domaćih životinja.

Kod nje lobarnost lezije pluća od samog početka. Mramoriranje crteža zahvaćenih područja i s površine i u presjeku. Neki lobuli su crveni, drugi su sivi, a treći žućkasti (ova boja daje organu mramorni uzorak). Niti interlobularnog vezivnog tkiva oštro su prošireni. Limfne žile zjape. Vidljive su tromboze i embolije. Fibrinski čepovi mogu se ukloniti iz bronha i alveola. Često proces prelazi na pleuru i bilježi se fibrinozni pleuritis.

Riža. 191. Upala desnog plućnog krila janjeta: kataralna - prednji i srednji režanj;
Fibrinozno-nekrotično - stražnji režanj.

Fibrinoznu, krupoznu upalu pluća karakteriziraju:

Stvaranje fibrinoznog eksudata i suhoće površine reza;

Lobarna lezija;

Širenje procesa duž limfnih putova pluća, tj. duž intersticijalnog vezivnog tkiva, gdje se nalaze limfne žile:

Stadij razvoja upale pluća;

U nizu bolesti, spor razvoj upale i neistodobno zahvaćanje pojedinih lobula, stoga je karakterističan šareni (mramorni) uzorak pluća.

Prva razina- hiperemija, navala krvi. Izražena vaskularna reakcija, upalna hiperemija. Sve žile su oštro proširene i ispunjene krvlju. Kapilare plućnih pregrada su vijugave, bubrežastog oblika strše u šupljine alveola. Zahvaćena područja su tamnocrvena, meke konzistencije. U alveolama još nema eksudata.

Druga faza crvena hepatizacija (hepatizacija). Hiperemija je izražena, alveole i mali bronhi ispunjeni eksudatom. Sadrži fibrinogen, koji se u alveolama pretvara u fibrin, kao i mnogo crvenih krvnih stanica, primjesu neutrofila i deskvamiranih stanica epitela alveola i bronha (komponenta alteracije). Alternativni procesi očituju se i promjenom kolagenih snopova u stromi pluća, njihovim širenjem i defibracijom. Izražena je tromboza žila i razvoj nekroze kao rezultat toga.

Riža. 192. Fibrinozno-nekrotična upala pluća u ovaca.

Proliferativni procesi se otkrivaju u obliku infiltracije fibrinozno-staničnim eksudatom strome pluća. Pluća poprimaju konzistenciju jetre (hepatizacija), zadebljaju. Boja zahvaćenih područja je crvena.

Treća faza siva hepatizacija ili siva hepatizacija. Žile stisnute alveolama ispunjenim eksudatom kolabiraju. Hiperemija se smanjuje. U eksudatu se povećava broj leukocita, čiji enzimi doprinose otapanju fibrina. Zahvaćena područja ostaju gusta, ali dobivaju sivkastu, sivo-žućkastu boju.

Četvrta faza dozvole. Dolazi u tri oblika:

Žuta hepatizacija, kada se pod utjecajem enzima leukocita apsorbira fibrin, alveole se oslobađaju eksudata. Područja pluća su žućkaste boje.
karnifikacija. Istovremeno se resorbira fibrin i alveole obrastaju vezivnim tkivom. Područja pluća poprimaju izgled mesa.
Sekvestracija. U ovom slučaju, područja pneumonije su nekrotična i inkapsulirana.

S fibrinoznom upalom pluća, komadići pluća, spušteni u vodu, tonu (potone) na dno.

Neistodobnost razvoja stadija u različitim režnjevima pluća daje upaljenim područjima mramorni uzorak specifičan za ovu vrstu upale. Sličnost s mramornom šarom povećava jako oticanje interlobularnih pregrada, koje su posebno izražene u obliku sivkastih želatinoznih pruga u plućima goveda i svinja.

Ishod lobarne pneumonije ovisi o stupnju ispunjenosti alveola i pridruženim poremećajima cirkulacije. Žuta hepatizacija može nastati s čišćenjem alveola od fibrina i obnavljanjem njihove funkcije ili karnifikacije, koju karakterizira klijanje fibrina vezivnim tkivom i krvnim žilama, zbog čega plućna područja bojom i konzistencijom podsjećaju na meso. To se opaža s kašnjenjem u resorpciji fibrina, kada se zahvaćena područja pluća, obrasla vezivnim tkivom, više ne mogu vratiti u normalu. Ishod u obliku sekvestracije povezan je s nekrozom upaljenih područja, njihovim odvajanjem od okolnog tkiva. To se događa kod teške krupozne upale pluća, kada se fibrin nakuplja u alveolama u takvoj količini da cirkulacija krvi u njima prestaje, limfne žile često prolaze kroz trombozu. Taljenje mrtvog područja pluća događa se na njegovoj granici sa živim tkivom, a ovdje se često razvija kapsula vezivnog tkiva. Na autopsiji se sekvestar može potpuno odstraniti i u njemu razaznati anatomske strukture pluća. Ishod sekvestracije ponekad se opaža kod goveda s epidemijskom upalom pluća.

Gnojna upala izražava se stvaranjem apscesa različite veličine u plućima (apscesirajuća pneumonija) ili kataralno-gnojnom difuznom upalom. Apscesi u plućima mogu nastati sami ili kao komplikacija određene upale. Različite su veličine, sastoje se od nakupina gnojnih tijela, kolonija piogenih mikroorganizama i neutrofilnih leukocita u različitim stupnjevima degeneracije. Često su i apscesi zatvoreni u kapsulu koja se sastoji od unutarnjeg (piogenog) i vanjskog (fibrozno vezivno tkivo) sloja.

Pluća nisu kolabirana, oštro hiperemična, s višestrukim krvarenjima; na površini reza jasno se pojavljuju gnojno-omekšana područja različitih veličina sivo-žute i žute boje. Iz bronha se istiskuje gusta mukopurulentna masa.

Hemoragijska upala pluća karakterizira prevlast velikog broja crvenih krvnih stanica u eksudatu. Primjećuje se kod niza zaraznih bolesti (antraks, svinjska kuga), koje se javljaju s kršenjem cjelovitosti stijenki krvnih žila i smrću crvenih krvnih stanica. Intersticijsko vezivno tkivo je zasićeno eritrocitima, postaje tamnocrveno. Histološki se uočava masa eritrocita u alveolama.

Zahvaćeno područje je svijetlo tamnocrvene boje, mlohave konzistencije, iz reza se istiskuje tamnocrvena tekućina. Interlobularno tkivo je također tamnocrveno, edematozno.

Ishod takve upale pluća obično je smrtonosan, au najboljim slučajevima dolazi do inkapsulacije malih nekrotičnih područja.

Diferencijalna dijagnoza

Za pleuritis, razlikovna značajka je stanje pleure: dosadno je, natečeno, hiperemično, na njegovoj površini mogu biti niti ili naslage fibrina, krvarenja.

Razlikovati pleuritis od postmortalnog nakupljanja kadaveričnog transudata, hipostaze, vodene bolesti prsne šupljine. Kadaverični transudat je bistra, vodenasta, crvenkasta ili tamnocrvena tekućina. Ima ga više u polovici na kojoj je ležao leš. Uz hipostaze pleure, izražena je hiperemija krvnih žila na strani ležećeg tijela, a na suprotnoj strani pleura je blijeda. Kod zaklanih životinja pleura je obostrano anemična. Kod vodene bolesti tekućina je bezbojna ili blago obojena. Pleura je glatka, blijeda, sjajna.

Serozna pneumonija se razlikuje od plućnog edema. Edem karakterizira difuzno oštećenje pluća, kada su prekriveni cijeli režnjevi ili cijela pluća. Hiperemija je slabo izražena, u traheji i bronhima - pjenasta tekućina. Stroma organa nije edematozna. Uz seroznu pneumoniju, mutni eksudat se oslobađa s površine reza, stroma je zadebljana, želatinozna.

Kataralna bronhopneumonija se razlikuje od atelektaze. Kod atelektaze rezna površina pluća je suha, nema iscjetka iz bronha. U slučaju kataralne bronhopneumonije, krvava tekućina teče s površine reza, čepovi zamućene mukozne mase oslobađaju se iz bronha. S fibrinoznom upalom pluća - fibrinski čepovi.

ispitna pitanja

Atelektaza pluća, vrste, uzroci, morfološka obilježja.
Plućni edem, njegovi simptomi.
Emfizem, vrste. Morfološke značajke.
Pneumonija i bronhopneumonija. Koja je razlika? Vrste.
Morfološke karakteristike kataralnih bronhopneumonija i fibinoznih pneumonija.
Diferencijalna dijagnoza bolesti dišnog sustava.

Muzejske pripreme

Mokri pripravci:
upala pluća N 190, 187, 170, 37, 12, 10, 11;

emfizem N171.
Histopreparati:
serozna pneumonija N 56;

kataralna bronhopneumonija N 57c;

fibrinozna pneumonija N 66a, 666;

gnojna upala pluća N 70a;

emfizem N 10,84;

edem i kongestivna hiperemija pluća N 446/50.

Književnost

Pain K.G., Pain B.K. Osnove patološke anatomije str. - x. životinje. - M.: Selhozizdat, 1954.
Kokurichev P.I. Atlas patološke anatomije stranica - x. životinje. - M.: Kolos, 1973. S. 16-20, 32-63, 42, 77-79.
patološka anatomija životinja stranica - x. životinje / Ed. Shishkova V.P. -M.: Kolos, 1980.
Pichugin L.M., Akulov A.V. Radionica iz patološke anatomije str. - x. životinje. -M.: Kolos, 1980. S. 100-102, 105, 110-112, 126, 198.
Shishkov V.P., Zharkov A.V., Naletov N.A. Obdukcija i patoanatomska dijagnostika bolesti str. - x. životinje. - M.: Kolos, 1982.
Smerdova M.D. Radionica iz patološke anatomije str. - x. životinje. - Krasnojarsk: KrasGAU, 1994. S. 88-90, 92-93, 98-99, 101, 108, 115, 123, 120-130.
Zharov A.V. patološka anatomija životinjskih životinja. – M.: 1995.

Plućni edem je patološko stanje u kojem dolazi do nakupljanja tekućine i elektrolita u intersticijalnom prostoru (intersticiju) pluća i/ili u plućnim alveolama. Ovisno o uzroku koji je uzrokovao respiratorno zatajenje, razlikuju se kardiogeni i nekardiogeni plućni edem u životinja.

Kardiogeni plućni edem razvija se s lijevostranim zatajenjem srca (najčešće insuficijencijom mitralnog zaliska). Zbog valvularne insuficijencije, izbačena krv vraća se u srce (regurgitacija). Povećani tlak u lijevoj strani srca dovodi do kongestije venske krvi u plućima i povećane ekstravazacije tekućine u intersticij i alveole.

Nekardiogeni plućni edem- otekline uzrokovane bilo kojim drugim razlozima. Ova vrsta respiratornog zatajenja uzrokovana je povećanjem propusnosti plućnih žila (kod kardiogenog edema povećava se hidrostatski tlak u žilama, a ne njihova propusnost).

Uzroci nekardiogenog plućnog edema u mačaka i pasa:

1) Neurogeni edem - električna trauma, kraniocerebralna trauma, konvulzije.

2) Upalni edem - zarazne i nezarazne bolesti.

3) Snižene razine albumina u krvi, što dovodi do smanjenja onkotskog tlaka plazme - gastrointestinalni poremećaji, bolesti jetre, glomerulopatija, prekomjerna hidracija, gladovanje.

4) Toksični edem - različiti načini prodiranja otrovnih tvari u tijelo, na primjer, udisanje ugljičnog monoksida, ugriz zmije, trovanje, uremija itd.

5) Alergijske reakcije, anafilaksija.

6) Sepsa.

7) Neoplazme - začepljenje limfnih žila.

Mehanizam razvoja

Opći mehanizam razvoja plućnog edema kod pasa i mačaka je kršenje izmjene vode između plućnih žila i plućnog tkiva zbog gore opisanih razloga, zbog čega tekućina ulazi u intersticij i alveole. Povećan sadržaj tekućine u plućima značajno smanjuje njihovu elastičnost i smanjuje volumen. U alveolama, prisutnost tekućine dovodi do stanjivanja surfaktanta (tvar koja sprječava kolaps pluća), kolapsa plućnih alveola i istiskivanja zraka. Sve to ometa normalnu izmjenu plinova u plućima.

Simptomi

Glavni simptomi plućnog edema kod pasa i mačaka su nemir, otežano disanje, ubrzano disanje, cijanoza (cijanoza) sluznice, trbušno disanje s otvorenim ustima. U početku životinje zauzimaju prisilni položaj, stoje široko razmaknutih udova. Zatim, kako se patologija pogoršava, zauzimaju bočni ležeći položaj. U nekim slučajevima opaža se iskašljavanje tekućeg sadržaja. U težim slučajevima može se čuti hripanje.

Dijagnostika

Dijagnoza plućnog edema u mačaka i pasa postavlja se na temelju auskultacije (slušanja) prsnog koša, kao i rendgenske snimke prsne šupljine.Auskultacijom se mogu otkriti vlažni hropci u plućima. Kod kardiogenog plućnog edema mogu se čuti srčani šumovi i poremećaji ritma (npr. ritam galopa). Rendgenski snimak obično se izvodi u dvije projekcije, frontalnoj i bočnoj. Na slici se vidi zamračenje plućnog polja, stagnacija se prati u velikim žilama, a male su slabo kontrastne. U slučaju kardiogenog edema često se opaža povećanje srčane sjene. Kod zatajenja lijevog srca možete vidjeti povećanje lijeve polovice srca. Alveolarni edem karakterizira snažno zbijanje pluća na dnu srca. Ako je životinja u kritičnom stanju, najprije se stabilizira, a zatim rendgenski snima.

Terapijske mjere

Ako se sumnja na plućni edem, liječenje pasa i mačaka provodi se odmah i sastoji se u brzoj reanimaciji. Životinji koja može samostalno disati daje se terapija kisikom. U nedostatku produktivnih respiratornih kretnji provodi se intubacija dušnika, zatim aspiracija sadržaja iz tubusa i umjetna ventilacija pluća. U pravilu se intravenozno koriste diuretici i kortikosteroidi. Ostatak liječenja ovisi o patologiji koja je uzrokovala plućni edem. Elektrolitski sastav krvi također se prati pomoću plinskog analizatora.

Ako nađete bilo kakve probleme s disanjem kod vašeg ljubimca, odmah se obratite klinici. Takvi su uvjeti u pravilu hitni, a ako se medicinska pomoć ne pruži na vrijeme, životinja može umrijeti.

Veterinarski centar "DobroVet"

Bronhopneumonija teladi je česta bolest koja dovodi do velikih ekonomskih gubitaka na farmama. Postoje i druge bolesti uzrokovane hipotermijom kod teladi, od kojih je najčešći bronhitis. Uz nepravodobno i nepravilno liječenje, tele razvija duboku disfunkciju dišnih organa, što uzrokuje intoksikaciju tijela. U bronhopulmonalnim organima nastaju nepovratni procesi. Smanjene su zaštitne funkcije u organizmu, što pojačava aktivnost mikroba koji razvijaju intoksikaciju i remete rad svih tjelesnih sustava, pogađaju se kardiovaskularne i probavne funkcije, javlja se kašalj.

Bronhopneumonija kod teladi razvija se od hipotermije

Zahvaljujući pravovremenim mjerama dijagnostike, prevencije i liječenja ove bolesti, moguće je uspješno riješiti problem očuvanja i uspješnog uzgoja goveda, povećanja proizvodnje mesa i mlijeka. Znanstvenici razvijaju učinkovite načine za rješavanje ove patologije. No ni povijest i provedena znanstvena istraživanja ne daju odgovor na pitanja o etiologiji, patogenezi, liječenju i prevenciji bolesti, o tome što je potrebno činiti i zašto radnje ne dovode uvijek do uspješnog liječenja. To najviše vrijedi za telad s kataralnom bronhopneumonijom.

Čak i odrasla i jaka krava može biti osjetljiva na ovu bolest, koja je uobičajena u svim regijama Rusije, a druga je po redu - prvo mjesto zauzimaju bolesti koje se javljaju u gastrointestinalnom traktu. Nakon što se životinja oporavi od bronhopneumonije, slabo dobiva prosječnu dnevnu težinu, proizvodni i uzgojni parametri značajno se pogoršavaju.

Uzroci bolesti

Bolesti dišnih organa kod teladi nastaju kao posljedica:

smanjenje zaštitnih svojstava i slaba prilagodljivost mladih životinja,
pojava stresa
biti u uvjetima velike bliskosti,
prehrana hranom s nedovoljnom količinom vitamina,
prisutnost hipovitaminoze,
pronalazak mladih jedinki u neprovjetrenim prostorima.

Šetnje na svježem zraku i dobra prehrana izvrsna su prevencija bronhopneumonije

Bolesti koje zahvaćaju dišne organe teladi razvijaju se brzo. Upalni procesi počinju iz bronha zbog tekućine nakupljene u alveolama. U početku bolesti u plućima se nakuplja eksudat koji ima serozni sadržaj i izaziva kašalj. Zatim patologija utječe na bronhije mlade životinje, a bronhopneumonija počinje u teletu.

Sljedeći uzroci uzrokuju bronhopneumoniju kod teladi

Slab rad dišnih organa zbog dugog boravka u maloj sobi.
Izlaganje hladnoći i vlazi uzrokuje prehladu.
Pregrijavanje. Nerazvijena telad koja je dugo na suncu gubi normalnu termoregulaciju. To je popraćeno povećanom tjelesnom temperaturom i povećanjem brzine disanja, ubrzanim otkucajima srca.
Prisutnost teladi u prostorijama koje sadrže visoku koncentraciju amonijaka ili sumporovodika u zraku, što se događa kada ventilacijski sustav ne radi ispravno i kanalizacijski sustav je neispravan.
Hipovitaminoza A, D.
Dugotrajne bolesti gastrointestinalnog trakta.
Nepovoljna mikroflora u zraku i tijelu, koja sadrži streptokoke, stafilokoke, pneumokoke, diplokoke - štetne i opasne mikroorganizme.

Dugotrajno izlaganje užarenom suncu može dovesti do poremećaja termoregulacije tijela.

Kako bolest utječe na tijelo teleta

Stvara se povoljno tlo koje remeti funkcije dišnih i krvožilnih organa. Plućni sustav počinje loše raditi, velika količina prašine, amonijaka i vodene pare ulazi u pluća, uzrokujući bolesti dišnog aparata. Povijest navodi mnoge slučajeve u kojima se prevencijom spašavaju životi mladih životinja.

Negativni učinak koji doživljava živčani sustav teleta remeti rad živčanih stanica, smanjuje zaštitne funkcije organizma mlade životinje, smanjuje se koncentracija lizozima i histamina, a povećava se globulinska frakcija proteina.

Ovi čimbenici uzrokuju stagnaciju krvi u plućima, njihova sluznica otiče, leukociti postaju manje aktivni i usporava se kretanje sluzi nakupljene u bronhima, javlja se jak kašalj.

Životinja počinje patiti od kratkoće daha, postaje nervozna, počinje aktivnost kardiovaskularnog sustava, smanjuje se tonus u krvnim žilama i krvni tlak. Pojava stagnirajućih procesa dovodi do pojave distrofije, utječući na srčani mišić, mijenjajući rad jetre. Sadržaj klorida u krvi se smanjuje, a klorovodična kiselina se opaža u želucu, što prelazi normu. Bubrezi gube sposobnost filtriranja, ispuštajući previše proteina u mokraću.

Kratkoća daha i nervozno ponašanje prvi su simptomi bronhopneumonije kod teladi

Preventivne mjere u slučaju epidemije

Razlozi za pojavu bolesti mogu biti različiti. Za parenje je potrebno odabrati prave parove, poželjno je da su krava i bik jaki i zdravi, inače se mogu roditi potomci sa slabim i osjetljivim organizmom na bolesti, koji ima neobične anatomske karakteristike:

Kratki dušnik.
Suženo bronhijalno stablo.
Ne elastične tkanine.
Povećani sadržaj krvnih žila.

Kada su funkcije unutarnjih organa poremećene, tele je podložno brzom razvoju patologije: streptokoki, pneumokoki, stafilokoki i Escherichia coli, virusi, razne gljivice, koje postaju najaktivnije, počinju se brzo razmnožavati u mikroflori. S povećanom koncentracijom mikroba i toksina počinje nekrotična upala sluznice koja uzrokuje kašalj.

Ubrzo se raštrkana područja zahvaćena bolešću počinju spajati i stvaraju velika žarišta upale koja zadebljavaju tkiva pluća. Tele počinje kašljati i frktati, ubrzano disati, jer je ventilacija u plućima poremećena, a preostali zdravi dijelovi pluća moraju dvostruko funkcionirati.

Krvne žile životinje postaju manje elastične, srčani mišić pati od zagušenja, povećanje intoksikacije negativno utječe na rad bubrega, središnji živčani sustav ne radi, poremećeni su procesi termoregulacije teladi, što je popraćeno groznicom .

Bronhopneumonija kod teleta dovodi do brzog razvoja patologija unutarnjih organa

Simptomi bronhopneumonije

Razvoj kataralne bronhopneumonije može se pojaviti u različitim oblicima težine:

u akutnom obliku.
U nestandardnom obliku.
u kroničnom obliku.

Karakteristike akutnog oblika bolesti

Akutni oblik bolesti traje od 5 do 10 dana. U tom razdoblju tele postaje letargično, smanjuje mu se apetit, a primjetna je i blaga malaksalost. Životinja ne diše kroz nos, već kroz otvorena usta. Hiperemija se pojavljuje na sluznicama nosa i očiju. Serozni eksudat koji se nakuplja u nosu postaje gnojan.

Tele počinje kašljati isprva oštro i suho, zatim kašalj postaje čest, slab i mokar.

Zdravlje životinje se brzo pogoršava, teško diše, čuju se vlažni hropci, prigušeni tonovi srca, krvni test pokazuje povećanje leukocita. Do trećeg dana bolesnom teletu naglo poraste tjelesna temperatura do 42 C. Dolazi do pogoršanja općeg stanja, pojave hipodinamije, ubrzanog i otežanog disanja.

Kod bronhopneumonije uočava se povećanje koncentracije leukocita u krvi teleta.

Akutni tijek bronhopneumonije mijenja sluznice većine životinja - one postaju zamjetno blijede. Gornji dišni putovi otiču, a bronhi i bronhiole sadrže veliku količinu eksudata. Povećani bronhijalni limfni čvorovi

Obilježja subakutnog oblika bolesti

Glavni simptomi subakutnog oblika bolesti su smanjenje apetita i smanjenje debljine unutar mjesec dana, razvija se pothranjenost. Ova faza je popraćena večernjim povećanjem tjelesne temperature za 1-2 ° C, tele diše s kratkim dahom, popraćeno mokrim kašljem. Ako dođe do pogoršanja bolesti, stanje se može pogoršati: otežano disanje se povećava, razvija se hipoksija, probava se pogoršava, pojavljuje se proljev. Životinja postaje iscrpljena, u bronhima se pojavljuje velika količina gnojne sluzi. Sami bronhi su edematozni, hiperemični, moguće je krvarenje. Pleura sadrži puno tekućine, jetra je povećana

Obilježja kroničnog oblika

Tele s kroničnim oblikom bronhopneumonije znatno zaostaje u rastu za zdravim teletom i postaje hipotrofično. Ne prestaje kašljati, iz nosa teče serozna tekućina, sluznice postaju cijanotične, tjelesna temperatura lagano raste, pri slušanju u plućima čuje se suho disanje. Postoji stalna promjena apetita.

Zdravo tele ima ružičaste sluznice i dobru težinu.

Dijagnoza bolesti

Zašto je potrebno raditi dijagnostiku? Prilikom dijagnosticiranja bolesti uzimaju se u obzir uvjeti u kojima se drže mlade životinje, njihovo ponašanje u zatvorenom i otvorenom prostoru te stanje cjelokupne stočarske ekonomije. Za određivanje točne dijagnoze koriste se sljedeći pokazatelji:

Opće stanje teleta.
Kliničke manifestacije.
Rezultati krvnih pretraga.
Laboratorijski podaci.

Rendgenski pregledi pokazuju lokalna zamračenja u plućima različitog stupnja. Provođenje bronhopulmonalnih i biokemijskih analiza omogućuje vam da saznate o prisutnosti i stupnju upalnog procesa za imenovanje učinkovitog liječenja. Diferencijalna dijagnoza omogućuje prepoznavanje brzog širenja bolesti i određivanje patogena. Kod streptokokne infekcije zahvaćene su zglobne kosti potkoljenice.

Rendgensko svjetlo omogućuje točnu dijagnozu bronhopneumonije

Uzimajući osloboditi od bolesti

Uvjeti boravka teladi utječu na učinkovitost i vrijeme liječenja bronhopneumonije. Bolesno tele ne smije se držati zajedno sa zdravim, a liječenje propisuje veterinar, uzimajući u obzir oblik i stadij bolesti, prije nego što odredi unos ili injekciju lijekova u obliku antibiotika, otopina makrolida i sulfanilamida. i postupcima. Pravodobnost i doze korištenih lijekova određuju koliko će dugo i uspješno biti liječenje bolesti.

Unatoč brzom razvoju bolesti i poteškoćama koje iz toga proizlaze, ako je liječenje pravodobno i ispravno, a tijek bolesti povoljan, žarišta se brzo uklanjaju, oporavak se odvija relativno brzo - ne više od tjedan i pol .

Ako je proces tekao nepovoljno, mogu se pojaviti gnojne i nekrotične promjene koje dovode do stvaranja pleuritisa, perikarditisa i sekundarne imunodeficijencije.

Nije uvijek učinkovito liječiti telad s bronhopneumonijom poznatim lijekovima. To odgađa proces ozdravljenja, a akutni tijek bolesti prelazi u druge faze. Funkcije koje štite tijelo su oštećene, imunitet se smanjuje. Teško je izliječiti bolest ako je postala dugotrajna ili kronična. Etiotropna terapija je osigurati dovoljnu koncentraciju određenih lijekova u žarištima upale.

Bolesno tele treba odvojiti od stada

U akutnoj i subakutnoj fazi bolesti telad se liječi antimikrobnim sredstvima koja brzo prodiru kroz histohematogene barijere. Dugotrajni procesi liječenja uzrokuju edem, javlja se infiltracija stanica s vaskularnom sklerozom, kao i stiskanje kapilara u blizini upalnih žarišta u tijelu bolesne teladi. To otežava ulazak lijekova u tijelo.

Stoga, imenovanje antimikrobnih lijekova treba izvršiti pravodobno. Učinkovita je uporaba imunostimulirajućih lijekova.

Prevencija bronhopneumonije

Bolesti je bolje spriječiti nego liječiti - to svi znaju. Preventivne mjere provode se u kompleksu koji uključuje:

Ispravan sadržaj.
Pravilna hranidba teladi i krava.

Kako držati telad

Telad se mora držati u prostorijama u kojima se poštuju zoohigijenski standardi. Valjane vrijednosti:

relativna vlažnost ne prelazi 70%.
Razlika u temperaturi zraka trebala bi varirati unutar 5°C.
koncentracije para amonijaka i sumporovodika - ne više od 5 mg / m.

Telad je potrebno češće šetati, a tijekom ljetnih vrućina pašnjake treba opremiti posebnim tendama od sunca. U prostorijama za telad potrebno je pridržavati se svih pravila sanitarnog režima, održavati ih čistima, koristiti dezinfekcijske otopine za čišćenje - ovu prevenciju treba provoditi redovito.

Tele treba redovito šetati vani

Preporuča se cijepiti novorođenu telad, koristiti aerosole, koristiti individualnu i biljnu medicinu: u mlijeko dodati ljekovite biljke koje mogu povećati otpornost organizma i poboljšati rad imunološkog sustava.

Preventivne mjere koje treba poduzeti veterinar

Stvoriti bolje uvjete za život i pravilnu hranidbu steone krave i novorođenog teleta.
Osigurajte potrebnu mikroklimu u sobi.
Hraniti telad granuliranim travnim brašnom.
Hraniti telad koncentriranom hranom kuhanom na pari.
Povremeno masirajte prsa teladi.
Stvorite sanitarni režim sa sustavnim održavanjem čistoće u prostorijama u kojima se drže telad.
Obavljati stalnu dezinfekciju i sanaciju prostora.
Svibanj-kolovoz prebacite telad u ljetne objekte sa sjenovitim nadstrešnicama i podovima.
Koristite lijekove koji povećavaju otpornost - suplemente koji sadrže dovoljnu količinu vitamina s mineralima.
Uzgajati telad, poštujući potrebne uvjete za njihovo održavanje i prilagodbu, kako bi se spriječio razvoj dispepsije i drugih bolesti.
Opremiti stočne farme zdravom teladi.
Pravovremeno identificirati i liječiti bolesnu telad, a ostalu podvrgnuti preventivnom liječenju.

Za prevenciju bronhopneumonije potrebno je dobro njegovati i tele i kravu.

Kako hraniti telad

Za jačanje mladih organizama potrebno je u hranu životinja unositi vitaminske dodatke s mineralima u dovoljnim količinama. Ne prehranjivajte telad grubom, suhom i koncentriranom hranom.

Bronhitis kod teladi

Bronhitis kod teladi je česta bolest uzrokovana prisutnošću bilo kakvog upalnog procesa koji utječe na sluznicu i submukozne slojeve bronha. Mlada i snažna krava nije osjetljiva na ovu vrstu bolesti koja pogađa mlado, staro ili oslabljeno tijelo. Bronhijalne bolesti su masovno raširene među mladim jedinkama na posebnim farmama gdje se tove i uzgajaju krave uz nepoštivanje zoohigijenskih uvjeta. Prevencija pomaže u izbjegavanju bolesti koja uzrokuje jak kašalj. Povijest poznaje mnoge slučajeve potpunog oporavka oboljelih životinja.

Klasifikacija bolesti

Bolest je klasificirana prema:

Tijek (akutni ili kronični).
Podrijetlo (primarno ili sekundarno).
Obilježja upale (kataralna, gnojna, hemoragična ili fibrinozna).

Postoje sljedeće vrste bronhitisa:

Makro-bronhitis, koji utječe na velike bronhije.
Mikrobronhitis koji zahvaća male bronhije.
Bronhiolitis, u kojem su zahvaćene bronhiole.

Liječenje bronhitisa treba biti sveobuhvatno: osim lijekova, potrebno je davati teladi naknade i infuzije ljekovitog bilja, koje sadrže dovoljnu količinu vitamina. kao i učinkovito udisanje pomoću aerosola s antimikrobnim svojstvima. Poznat je raznovrstan utjecaj ljekovitih biljaka na patogenezu, one daju izražene simptomatske učinke i određeni etiotropni učinak, ublažavaju tijek bolesti, skraćuju njezino trajanje, poboljšavaju ishod i štede novac utrošen na lijekove.

Sa smrtonosnim ishodom u akutnom razdoblju (1.-2. dana) primjećuje se bljedilo sa sivo-zemljastom nijansom kože i sluznica. Iz usta i nosa izlazi blago pjenasta tekućina (ponekad samo uz pritisak na prsa).

Pluća su oštro povećana u volumenu. Njihova se masa također povećava i doseže 2-2,5 kg umjesto 500-600 g u normi.

Površina pluća ima karakterističan mrljast (mramorni) izgled zbog izmjene blijedoružičastih izbočenih područja emfizema, tamnocrvenih udubljenih područja atelektaze i plavičastih područja edema (slika 27).

Riža. 27. Plućni edem. Pjenasti "mramorni" izgled površine pluća.

Riža. 28. Difosgenski plućni edem kod štakora (mikrofotografija, mala

povećati). Plućne alveole su ispunjene edematoznom tekućinom.

Pri rezu se iz pluća oslobađa obilna količina serozne pjenaste tekućine, osobito kada se pritisne.

Traheja i bronhi ispunjeni su edematoznom tekućinom, ali im je sluznica glatka i sjajna, blago hiperemična. Mikroskopski pregled u alveolama otkriva nakupljanje edematozne tekućine, koja je ružičasto obojena azur-eozinom (slika 28).

Srce je umjereno prošireno, s tamnim krvnim ugrušcima u šupljinama. Parenhimski organi su kongestivno punokrvni. Moždane ovojnice i moždana supstanca su punokrvne, mjestimično su prisutna točkasta krvarenja, ponekad vaskularne tromboze i žarišta omekšavanja.

U slučaju kasnije smrti (3-10 dana), pluća poprimaju sliku konfluentne bronhopneumonije, u pleuralnim šupljinama postoji mala količina serozno-fibrinozne tekućine. Srčani mišić je mlohav, Ostali organi su kongestivno punokrvni.

6.5. Liječenje toksičnog plućnog edema

Zbog nepostojanja specifičnih antidota, koristi se patogenetska i simptomatska terapija koja je usmjerena na smanjenje plućnog edema, suzbijanje hipoksije i zaustavljanje drugih simptoma, kao i suzbijanje komplikacija.

Omogućavanje maksimalnog odmora i zagrijavanja oboljele osobe je apsolutno bitan uvjet za liječenje, bez kojeg sve druge terapijske mjere mogu biti neučinkovite. U fazi edema, čak i blagi napori mišića mogu dramatično pogoršati stanje bolesnika. Apsolutni odmor, toplo omatanje, jastučići za grijanje smanjuju potrebu tijela za kisikom i olakšavaju prijenos gladovanja kisikom. Ne samo da se bolesnici ne smiju dizati i hodati, nego ih se uopće ne smije uznemiravati, pomicati, bolje im je dati polusjedeći položaj. Za zaustavljanje neuropsihičke ekscitacije daju fenazepam ili seduksen u tabletama.

U patogenetskoj i simptomatskoj terapiji toksičnog plućnog edema prvenstveno se koriste sredstva koja smanjuju propusnost plućnih kapilara (EA Luzhnikov, 1979), dehidracija i kardiovaskularna sredstva te terapija kisikom. Kako bi se smanjila vaskularna propusnost, kao i smanjili hiperergijski upalni procesi u plućima, preporučuje se široka uporaba glukokortikoida: intravenski prednizon u dozi od 30-60 mg ili kap po kap u dozi do 150-200 mg. Također pokazuje uvođenje antihistaminika (pipolfen, difenhidramin), askorbinsku kiselinu (5% otopina 3-5 ml), klorid ili kalcijev glukonat 10 ml 10% otopine intravenski u prvim satima, tijekom razdoblja povećanja edema.

Važnost se pridaje terapiji dehidracije, koja smanjuje edem i pospješuje reapsorpciju edematozne tekućine. Intravenozno se ubrizgava 30% otopina uree brzinom od 1 g tvari po 1 kg težine pacijenta (60 ml otopine). Učinak dehidracije također se opaža uvođenjem furosemida (Lasix) i glukoze (10 ml 40% otopine).

Gladovanje kisikom najvažniji je simptom plućnog edema, patogenetski čimbenik metaboličkih i kardiovaskularnih poremećaja, pa je terapija kisikom važna. Počinje pri prvim simptomima nedostatka kisika i traje dugo, sve dok se plućno disanje ne poboljša. Dovoljno učinkovito udisanje smjese kisika i zraka s udjelom kisika od 30-40% tijekom 15-30 minuta s prekidima od 10-15 minuta, ovisno o stanju bolesnika. Vrlo nepovoljno djeluje pjenjenje edematozne tekućine u bronhima, koja onemogućuje prolaz zraka u pluća. Stoga se trebaju koristiti površinski aktivne tvari protiv pjenjenja. Smjesa kisika i zraka prolazi kroz Bobrovu posudu u koju se ulije 72-96% alkohol ili 10% alkoholna otopina antifomsilana (na terenu se u masku inhalatora može staviti gaza navlažena alkoholom). Kardiovaskularni agensi prema indikacijama (s pojavom tahikardije, hipotenzije): kordiamin, sulfokamfokain, korglikon ili strofantin, eufilin za smanjenje stagnacije u plućnoj cirkulaciji, sa sniženjem krvnog tlaka - 1 ml 1% otopine mezatona. U slučajevima zgrušavanja krvi, kako bi se spriječile tromboembolijske komplikacije, preporučuje se davanje heparina (5000 IU), može se primijeniti trental.

Da bi se smanjio zastoj u plućnoj cirkulaciji, preporuča se puštanje krvi od 300-400 ml (u početnim fazama edema bez znakova hipotenzije) ili puštanje krvi bez krvi postavljanjem venskih steza na udove. Trenutno se ovi postupci tretiraju vrlo pažljivo, mogu se provoditi samo u uznapredovalim fazama evakuacije (MPB, MPP) u početnim fazama edema bez izraženih srčanih poremećaja.

S plućnim edemom indicirani su sedativi (fenazepam, seduksen, elenium). Kontraindicirano je uvođenje adrenalina, koji može povećati edem, morfija, koji deprimira respiratorni centar. Može biti preporučljivo uvesti inhibitor proteolitičkih enzima, posebno kininogenaze, koji smanjuju otpuštanje bradikinina - trasilol (kontrikal) 100.000-250.000 IU u izotoničnoj otopini glukoze. U teškom plućnom edemu propisuju se antibiotici za sprječavanje sekundarne zarazne upale pluća, osobito s povećanjem tjelesne temperature.

U sivom obliku hipoksije, terapijske mjere usmjerene su na uklanjanje kolaptoidnog stanja, uzbuđenje respiratornog centra i osiguranje prohodnosti dišnih putova. Prikazano je uvođenje korglikona (strofantina), mezatona, lobelina ili cititona, inhalacija karbogena (smjesa kisika i 5-7% ugljičnog dioksida). Za razrjeđivanje krvi primjenjuje se izotonična 5% otopina glukoze s dodatkom mezatona i vitamina C 300-500 ml intravenski. Po potrebi treba učiniti intubaciju, isisati tekućinu iz dušnika i bronha, te bolesnika prevesti na kontrolirano disanje.