Postavljanje dijagnoze bronhijalne astme prema gini. Gina na bronhijalnu astmu. Podaci o ograničenju protoka zraka

Kardiovaskularne bolesti(KVB) odgovorni su za gotovo polovicu svih smrtnih slučajeva na europskom kontinentu. Svake godine od ove patologije umire 4,35 milijuna ljudi u 53 zemlje članice Svjetske zdravstvene organizacije, au Europskoj uniji (EU) 1,9 milijuna ljudi. U strukturi smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti dominira koronarna bolest srca (KBS) s udjelom od 40%. Od 169 milijardi eura (prosječno 372 eura po osobi godišnje) koliko se godišnje u zemljama Europske unije potroši na bolesti srca i krvnih žila, 27% tog iznosa odlazi na liječenje bolesnika s koronarnom bolesti srca. Lavovski dio novca troši se na liječenje najčešće i najstrašnije komplikacije - kronično zatajenje srca(CHF). Imajte na umu da očekivani životni vijek osoba koje pate od CHF izravno ovisi o socioekonomskim uvjetima: siromašni ljudi imaju 39% veći rizik od smrti od onih koji su financijski sigurni.

To je svojedobno odredilo prioritete u trošenju sredstava za zdravstvo u "starim" zemljama Europske unije, što je urodilo plodom: incidencija i mortalitet od koronarne bolesti kod nas je u stalnom padu. Ista je slika iu skandinavskim zemljama, SAD-u i Japanu, koje su nekada prednjačile po stopi smrtnosti od arterijske hipertenzije (AH). U isto vrijeme, broj pacijenata sa CHF raste posvuda i progresivno. Što je razlog tom rastu i ima li mogućnosti da kardiolozi nekako promijene situaciju?

Epidemiološki aspekti

Uz glavni razlog ovakvog rasta – starenje stanovništva, značajan doprinos, paradoksalno, daju kardiolozi u liječenju svojih pacijenata. Na primjer, smanjenje smrtnosti od infarkta miokarda (IM), poboljšanje preživljenja pacijenata dovodi do povećanja broja ljudi s sistolička disfunkcija lijevog ventrikula(DM LV), koji se razvija u postinfarktnom razdoblju u 40% bolesnika (TRACE), te uspješna antihipertenzivna terapija u bolesnika s arterijskom hipertenzijom - u bolesnika s dijastolička disfunkcija lijevog ventrikula. S druge strane, dijastolička disfunkcija lijeve klijetke još se brže javlja u bolesnika s arterijskom hipertenzijom ako je antihipertenzivna terapija neadekvatna, što nije rijetkost. Među stručnjacima, nepostojan je " vladaju polovice', navodeći da ' samo polovica pacijenata zna da ima arterijsku hipertenziju, polovica ih se liječi, a polovica ih se učinkovito liječi».

Svake godine u svijetu od više od 1 milijarde bolesnika s arterijskom hipertenzijom 7,1 milijun bolesnika umre od loša kontrola krvnog tlaka. Tako su 1995. godine u Velikoj Britaniji pacijenti s novodijagnosticiranom hipertenzijom nakon nekoliko mjeseci prestali uzimati antihipertenzive, u SAD-u i Španjolskoj 84 odnosno 85% bolesnika prima antihipertenzive, no samo njih 53 odnosno 27% učinkovito kontrolira krvni tlak, odnosno.. Prema drugim podacima koje iznosi prof. MP Savenkov na sastanku kardiološke sekcije Moskovskog gradskog društva terapeuta 18. listopada 2007., u SAD-u, učinkovita kontrola krvnog tlaka provodi se u 30% pacijenata, au Rusiji - samo u 12%.

Prema autoritativnoj Framinghamskoj studiji, provedenoj u doba nepostojanja učinkovitih antihipertenzivnih lijekova, kongestivni CHF bio je uzrok smrti u 40% bolesnika s arterijskom hipertenzijom. Naknadna opažanja epidemiologa potvrdila su činjenicu od posebnog značaja arterijska hipertenzija kao faktor rizika za kronično zatajenje srca. Konkretno, prema 14-godišnjoj Framinghamskoj studiji, arterijska hipertenzija sama ili u kombinaciji s koronarnom bolešću srca prethodila je kliničkim manifestacijama kroničnog zatajenja srca u 70% slučajeva i kod muškaraca i kod žena. S krvnim tlakom iznad 160/100 mm Hg. Umjetnost. rizik od razvoja CHF je 2 puta veći nego s krvnim tlakom ispod 140/90 mm Hg. Umjetnost. Pripisivi (populacijski) rizik od razvoja kroničnog zatajenja srca kod muškaraca s arterijskom hipertenzijom iznosi 39%, žena - 59%. Za usporedbu: sa stabilnom anginom pektoris, to je 5 odnosno 6%, s dijabetes melitusom - 6 i 12%.

Etiopatogenetski aspekti

Arterijska hipertenzija kao glavni čimbenik rizika za nastanak kroničnog zatajenja srca pridaje veliku pažnju iz više razloga. Još 1991. godine poznati znanstvenici V. Dzau i E. Braunwald uveli su pojam " kardiovaskularni kontinuum". Prema ovom modelu (slika 1), kardiovaskularne bolesti su sekvencijalni lanac događaja: početak počinje s glavnim faktori rizika(FR), koji uključuju prvenstveno arterijska hipertenzija, dislipidemija, dijabetes melitus, inzulinska rezistencija i pušenje. Ako se ništa ne poduzme, na primjer, ne liječi se arterijska hipertenzija, prije ili kasnije pacijent može dobiti moždani udar ili dobiti koronarnu bolest srca, a tada će lanac strašnih komplikacija završiti neizbježnim razvojem CHF-a i smrti.

2001. A. M. Dart i B. A. Kingwell opisali su drugu ("patofiziološki") kontinuum(Slika 2), što je začarani krug koji počinje od stadija oštećenja vaskularnog endotela i njegove disfunkcije - ovog temeljnog uzroka arterijske ateroskleroze. Nadalje, krug se zatvara povećanjem krutosti stijenki otpornih žila, što dovodi do ubrzanja pulsnog vala i porasta pulsnog tlaka, kao i krvnog tlaka u aorti. Kao rezultat toga, endotelna disfunkcija napreduje i povećava se rizik od aterotrombotičkih komplikacija. Prema ovom modelu, arterijska hipertenzija je ključni čimbenik u ubrzavanju aterosklerotskog procesa i nastanku koronarne bolesti. Potonji je popraćen ishemijskim oštećenjem miokarda do razvoja MI i disfunkcije srčanog mišića.

U bolesnika s arterijskom hipertenzijom, srce je prisiljeno prilagoditi se radnim uvjetima protiv velikog otpora perifernih žila koje se grče kao odgovor na porast krvnog tlaka. Prije ili kasnije, stijenka lijeve klijetke srca zadeblja, što je isprva posljedica njezine prilagodbe. S vremenom dolazi do degenerativnih promjena u hipertrofiranim kardiomiocitima (CMC), a kolagen se nakuplja u intersticijskim prostorima. Već u ranim fazama arterijske hipertenzije nastaju hipertrofija lijeve klijetke(LVH) i dijastolička disfunkcija lijevog ventrikula(DD LV). Čak i blaga arterijska hipertenzija povećava rizik od LVH 2-3 puta - to je faktor rizika za infarkt miokarda i ventrikularne aritmije. Pojava disfunkcije vaskularnog endotela u uvjetima oksidativnog stresa pridonosi ubrzanom napredovanju aterosklerotskog procesa u krvnim žilama, uključujući i koronarne. To stvara opasnost od ishemije miokarda i povećava rizik od MI, što je olakšano smanjenjem perfuzije mišića lijeve klijetke zbog prisutnosti njegove hipertrofije.

Ako je dijastolička disfunkcija lijeve klijetke rezultat opterećenja velikom impedancijom, tada je sistolička disfunkcija lijeve klijetke posljedica preopterećenja volumenom. Smanjenje prokrvljenosti tkiva krvlju praćeno je kompenzatornom aktivacijom neuroendokrinih sustava, prvenstveno simpatoadrenalnog (SAS) i RAAS. Hiperaktivacija potonjeg ubrzava napredovanje kroničnog zatajenja srca. Imajte na umu da se sistolička disfunkcija lijeve klijetke javlja u 2% populacije, 50% pacijenata je asimptomatsko, bolesnici se ne liječe, što pogoršava prognozu njihovog života.

Glavni pristupi lijekovima za smanjenje rizika od razvoja CHF

Smjernice Europskog društva za proučavanje hipertenzije i Europskog kardiološkog društva ( www.escardio.org) naglašava da povoljan učinak antihipertenzivne terapije posljedica je postignutog sniženja krvnog tlaka, neovisno o korištenom sredstvu kojim je to sniženje postignuto", i " Glavne skupine antihipertenzivnih lijekova - diuretici, beta-blokatori, antagonisti kalcija (CA), inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE inhibitori), antagonisti angiotenzin II receptora (ARA) - jednako su prikladni i za početnu terapiju i za terapiju održavanja". U isto vrijeme, poznato je da učinkovitost određenih klasa antihipertenziva može biti veća u nekim specifičnim skupinama bolesnika.

Analiza rezultata 12 najznačajnijih studija o liječenju arterijske hipertenzije, koja su uzimala u obzir pojavu kroničnog zatajenja srca, pokazala je da antihipertenzivna terapija smanjuje njihov rizik u prosjeku za polovinu, dok rizik od koronarne bolesti - za 16%, moždani udar - za 38%, LVH - za 35%. Ovo posljednje je od posebne važnosti, jer se bez prethodne arterijske hipertenzije javlja vrlo rijetko i u početku ima kompenzatornu vrijednost.

S formiranjem dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke, kada se smanjuje koronarna rezerva i mogu se pojaviti različite vrste aritmija, situacija je još uvijek reverzibilna. Od faze početka sistoličke disfunkcije lijeve klijetke dolazi do remodeliranja srčanog mišića. nepovratan karakter. Imajte na umu da LVH udvostručuje apsolutni rizik od infarkt miokarda u starijih osoba(ovo je najčešći uzrok brzog nastanka sistoličke disfunkcije lijeve klijetke), ali najveći relativni rizik od infarkta miokarda kod LVH javlja se u hipertenzivnih bolesnika srednje dobi.

P. A. Meredith i J. Ostergen, A. U. Klingbeli et al. proveo analizu učinkovitosti različitih antihipertenzivnih lijekova u smislu učinka na masu lijeve klijetke. Osnovni podaci za meta-analizu bili su rezultati 80 studija (n = 3767 pacijenata) aktivnog liječenja i 17 placebom kontroliranih antihipertenzivnih terapija (n = 346 pacijenata). Utvrđeno je da i antagonisti kalcija i ACE inhibitori imaju izraženiji učinak na LVH nego beta-blokatori. U isto vrijeme, sve više dokaza ukazuje na to da su najučinkovitiji lijekovi u tom pogledu antagonisti receptora angiotenzina II(ULOVA; ŽIVOT). Barem se danas sa sigurnošću može reći da njihov učinak nije ništa lošiji od učinka ACE inhibitora. Iskustvo kardiologa u liječenju bolesnika s arterijskom hipertenzijom daje razlog za preporuku lijekova koji utječu na RAAS kao glavnu strategiju za regresiju LVH.

U tom smislu, pitanje terapeutske taktike također je blisko kada pacijenti imaju fibrilacija atrija. Potonji se javlja kod svakog trećeg bolesnika sa CHF i nosi rizik povećane smrtnosti od kardiovaskularnih uzroka, osobito od moždanog udara. Prema V. Fuster i sur., u takvih bolesnika rizik od cerebralnog ishemijskog moždanog udara je 2-7 puta veći nego u bolesnika bez fibrilacije atrija. CHF je čest uzrok fibrilacije atrija, ali uz loše kontrolirani rad srca, fibrilacija atrija može dovesti do pojave i brzog napredovanja kroničnog zatajenja srca. U bolesnika s arterijskom hipertenzijom i LVH, rizik od razvoja fibrilacije atrija je 42% (Manitoba Follow-Up Study:). RAAS značajno doprinosi pojavi fibrilacije atrija u bolesnika s arterijskom hipertenzijom, stoga s ovih pozicija prednost treba dati ACE inhibitorima (SOLVD) i antagonistima angiotenzin II receptora (CHARM:). Dokazano je da mogu utjecati na proces remodeliranja lijevog atrija, čiji se porast povezuje s pojavom fibrilacije atrija.

Postoje izvješća o učinkovitoj uporabi statini za prevenciju fibrilacije atrija u bolesnika s disfunkcijom lijeve klijetke, nakon operacije srca (ARMYDA-3), nakon kardioverzije, kao iu farmakoterapiji bolesnika s koronarnom bolesti srca. Njihovo blagotvorno djelovanje objašnjava se sa stanovišta utjecaja na proces upale i antioksidativnog djelovanja. Prema iskustvu D. Amar i sur., antifibrilatorni učinak statina očituje se i kod bolesnika s normalnim razinama C-reaktivni protein(SRP). Imajte na umu da je odnos između vaskularne upale, razine CRP-a i rizika od fibrilacije atrija dobro utvrđen.

Od 1 milijarde ljudi u svijetu s hipertenzijom, 7,1 milijun umire svake godine zbog neadekvatne antihipertenzivne terapije. Dvije trećine smrti uzrokovano je moždanim udarom, iako je dobro poznato da je pad SBP-a samo na 5 mm Hg. Umjetnost. popraćeno smanjenjem 14% rizik od smrti od moždanog udara. Ovo se čini kao jednostavan zadatak. Može se riješiti primjenom gotovo bilo kojeg od antihipertenzivnih lijekova, poput klonidina. Istodobno, korištenje potonjeg, sudeći prema iskustvu finskih kolega, povećava rizik od moždanog udara. Dakle, u pogledu svojih dugoročnih rezultata, nisu svi antihipertenzivi isti.

Najuvjerljiviji podaci o prevenciji rizika od razvoja i progresije kroničnog zatajenja srca i njegovih komplikacija dobiveni su primjenom u bolesnika s arterijskom hipertenzijom. ACE inhibitori i antagonisti angiotenzin II receptora s organoprotektivnim svojstvima. Svi ovi lijekovi imaju "klasni učinak" u smanjenju mortaliteta i mortaliteta od kardiovaskularnih uzroka u pacijenata sa CHF s disfunkcijom lijeve klijetke; u bolesnika koji su imali AIM sa sistoličkom disfunkcijom lijeve klijetke i bez nje; visok koronarni rizik; oboljelih od šećerne bolesti (DM) i disfunkcije bubrega. Svi oni imaju visoku učinkovitost kao antihipertenzivi, iako su prema novijim podacima usporedivi s drugim antihipertenzivima po učinku na rizik od kardiovaskularnih komplikacija u bolesnika s arterijskom hipertenzijom, što je potvrđeno i nakon završetka niza velikih programa. Konkretno, u studijama THOMS, STOP-2, HANE, CAPPP, UKPDS, ALLHAT nisu utvrđene značajne prednosti nekih antihipertenziva u odnosu na druge u smislu poboljšanja prognoze u bolesnika s arterijskom hipertenzijom.

Istovremeno, i ACE inhibitori su skupina heterogenih kemijskih spojeva, što implicira različitu učinkovitost u određenim skupinama bolesnika. Prema J. P. Tsikouris i sur., u bolesnika s istorijom AIM sa sistoličkom disfunkcijom lijeve klijetke kvinapril je mnogo učinkovitiji od enalaprila u smislu smanjenja kardiovaskularnog mortaliteta, kao i razine CRP-a - to je najvažniji marker vaskularne upale i prediktor rizika od koronarnih komplikacija.

Ako a trandolapril pokazao učinkovitim lijekom u poboljšanju prognoze u bolesnika s disfunkcijom lijeve klijetke nakon AMI kada se primjenjuje u relativno niskoj dozi, to ne znači automatski da će biti jednako učinkovit u bolesnika bez sistoličke disfunkcije lijeve klijetke. Činjenica je da je prisutnost sistoličke disfunkcije lijeve klijetke, u pravilu, uzročni čimbenik u formiranju kongestivnog oblika kroničnog zatajenja srca. U takvih bolesnika uočava se prekomjerna aktivacija neurohumoralnih sustava, što ne mora biti slučaj u osoba bez simptoma disfunkcije lijeve klijetke. U tom slučaju ove doze trandolaprila možda neće biti učinkovite.

U okviru obrađene teme ovog članka, zaključci dviju velikih studija - EUROPA i HOPE, od temeljne su važnosti, usprkos razlici u dizajnu i ciljevima. Primjena perindopril(EUROPA) u bolesnika s visokorizičnom koronarnom bolešću srca, ali znatno (40-80%) manje nego u bolesnika u HOPE studiji s ramiprilom, doveli su do smanjenja rizika od AMI za 24%, a CHF - za 39. %. Ovaj se rezultat ne može tumačiti samo antihipertenzivnim učinkom perindoprila, budući da je samo 27% bolesnika od 12218 liječenih bolesnika imalo arterijsku hipertenziju, a pad SAT-a i DBP-a iznosio je 5 odnosno 2 mm Hg. Umjetnost.

Zapanjujući podaci dolaze iz studije HYVET, u kojoj je učinkovita antihipertenzivna terapija ( arifon retard +/- prestarij) u starijih bolesnika rezultiralo je smanjenjem rizika od kroničnog zatajenja srca za 64%. U HOPE studiji dobiveni su impresivni rezultati kod pacijenata koji su već pretrpjeli moždani udar, kod osoba s vrlo visokim koronarnim rizikom. Od 9541 bolesnika starijih od 55 godina približno polovica bolesnika bolovala je od arterijske hipertenzije. Svrha ramipril dovela je do relativno malog smanjenja SAT-a i DBP-a (za 3,0 odnosno 1,0 mm Hg), ali se rizik od MI smanjio za 20%. Na kraju 4,5-godišnje studije HOPE, pokrenuta je dodatna 2,6-godišnja studija HOPE/HOPE-TOO. Njegova je posebnost bila usporedivost učestalosti ACE inhibitora u skupinama ljudi koji su primali ramipril (72%) i placebo (68%). Dodatno smanjenje relativnog rizika od AMI iznosilo je 19%, CHF - 27,8%, što je objašnjeno osobitošću djelovanja samog lijeka.

Iznimno su zanimljivi podaci kanadskih kolega koji su proveli retrospektivnu analizu jednogodišnjeg preživljenja bolesnika s AIM u 109 bolnica u pokrajini Quebec koji su primali različite ACE inhibitore. Zanimljivo s gledišta da se pravi rezultat praktičara nije procjenjivao na selektivno odabranim pacijentima, kako je to uobičajeno u programima testiranja, već na populaciji pacijenata u njihovoj regiji. Praćena je sudbina 7512 pacijenata starijih od 65 godina. Prema rezultatima analize utvrđeno je da su najučinkovitiji u smanjenju smrtnosti unutar jedne godine bili ramipril i perindopril. U pogledu njihove učinkovitosti, preostali ACE inhibitori su rangirani kako slijedi: lizinopril > enalapril > kvinapril > fosinopril > kaptopril.

Prilagođeni omjeri rizika i intervala pouzdanosti (95% interval pouzdanosti) bili su redom: 0,98 (0,60-1,60); 1,28 (0,98-1,67); 1,47 (1,14-1,89); 1,58 (1,10-2,82); 1.56 (1.132.15). Uz imenovanje ramiprila ne prije 3-10 dana od početka AMI, smrtnost tijekom prvog mjeseca smanjena je za 27%, unutar 15 mjeseci. - za 20 posto. Naime, stvarna praksa potvrdila je valjanost zaključaka dvaju najznačajnijih programa – EUROPA na perindopril i NADA po ramipril. Imajte na umu da podaci koje su iznijeli Kanađani odgovaraju rezultatima dviju velikih studija - QUIT za kvinapril i PEACE za trandolapril, u kojima, suprotno očekivanom, nije postignuto poboljšanje prognoze života kod ljudi s visokim rizikom od koronarne bolesti srca, koji ne boluju od CHF i nema disfunkciju lijeve klijetke.

U teoretskoj raspravi o dvije skupine neuromodulatora - antagonistima receptora angiotenzina II i ACE inhibitorima - prednosti prvih su neporecive. Njihovo izraženo organoprotektivno djelovanje potvrđuju, primjerice, rezultati ispitivanja antagonista angiotenzin II receptora u bolesnika s poremećajem funkcije bubrega (RENAAL, LIFE) – ciljnog organa bolesnika s arterijskom hipertenzijom. U stvarnoj praksi, niti u hipertenzivnih bolesnika s LVH (CATCH) niti u bolesnika s CHF (ELITE II:; Val-HeFT:), nisu dokazane prednosti antagonista angiotenzin II receptora u odnosu na ACE inhibitore. Razočaranjem se mogu smatrati riječi glavnog kustosa studije ONTARGET, kanadskog profesora Salima Yusufa, izrečene nakon komparativne analize termisartana i ramiprila na 57. godišnjoj znanstvenoj sesiji Američkog koledža za kardiologiju u Chicagu (2008.): „ Danas je telmisartan jedini antagonist receptora angiotenzina II koji ima i kardio- i vazoprotektivna svojstva, čija se primjena u bolesnika s visokim rizikom događa bez obzira na antihipertenzivni učinak. Što se tiče zaštitnog učinka, nije niži od ramiprila».

Dakle, trenutno su najuvjerljiviji podaci o mogućnosti sprječavanja rizika od kroničnog zatajenja srca u bolesnika s arterijskom hipertenzijom dostupni od pristaša uporabe ACE inhibitora. U smislu smanjenja rizika od razvoja kroničnog zatajenja srca u bolesnika s arterijskom hipertenzijom, daje prednost u odnosu na druge perindopril i ramipril. Prvi se pokazao učinkovitim i kod tako složene kategorije bolesnika kao što su bolesnici s arterijskom hipertenzijom senilne dobi, odnosno kod osoba kod kojih je ispitivanje mnogih lijekova, osim antagonista kalcija, bilo neuspješno.

Atroščenko E. S., Atroščenko I. E.
RSPC "Kardiologija" Ministarstva zdravstva Republike Bjelorusije; Bjeloruska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja, Minsk.
Časopis "Medicinska panorama" broj 2, veljača 2009.

GBOU VPO SOGMA

Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije

Odjel za interne bolesti br.4.

glava kafić doktor medicine prof ess o r ASTAKHOVA Z.T.

Metodičke upute za izvođenje praktične nastave

sa studentima 6. godine Medicinskog fakulteta na temu:

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA GLAVNIH SINDROMA U KRONIČNOM SRČANOM ZATAJANJU. LIJEČENJE KRONIČNOG ZATAJANJA SRCA.

(trajanje nastave 8 sati, prvi sat)

Vladikavkaz - 2014. - 2015. akademska godina godina.

Upute za izvođenje praktične nastave sa studentima 6. godine Medicinskog fakulteta na temu:

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA GLAVNE

SINDROMI U CHF. LIJEČENJE CHF.

Svrha lekcije:

definirati pojam i klasifikaciju kroničnog zatajenja srca

razmotriti opće mehanizme nastanka kroničnog zatajenja srca i glavne diferencijalne dijagnostičke znakove različitih vrsta kroničnog zatajenja srca

proučavati suvremene metode verifikacije kroničnog zatajenja srca i određivanja njegovog stadija i težine.

Motivacija za relevantnost teme:

CHF je najčešći uzrok hospitalizacije bolesnika u kardiološkim bolnicama (gotovo svaki drugi bolesnik - 49%).

U dijagnozi CHF je prisutan u 92% bolesnika.

Jednogodišnja smrtnost u bolesnika s klinički teškim CHF doseže 26-29%, tj. u jednoj godini u Rusiji umre od 880 do 986 tisuća pacijenata s CHF-om.

Osim toga, uspjesi moderne medicine uzrokuju "starenje" stanovništva. U bolesnika starijih od 65 godina, incidencija CHF doseže 10% i glavni je uzrok invaliditeta i smrtnosti, značajno pogoršava kvalitetu života i zahtijeva značajne financijske troškove.

Da bi se poboljšala kvaliteta života bolesnika sa CHF-om, potrebna je rana dijagnoza i prevencija CHF-a, au prisutnosti kliničkih manifestacija potrebna je stalna adekvatna terapija.

Utvrđivanje razine pripremljenosti učenika:

Druga razina znanja: metode kontrole - pismena anketa (20 min)

(učenici bi trebali znati:

Glavni pokazatelji hemodinamike

1. Konačni sistolički volumen - KSO.

2. Završni dijastolički volumen - EDV.

3. SV krvi \u003d KDO - KSO (KDO (130 ml) - KSO (60 ml) \u003d UO (70 ml).

4. EF \u003d UO / KDO (normalno \u003d 0,6 ili 60%).

5. Minutni volumen srca = SV x HR (5 l/min).

6. SI=CB/S (3 l/min/kv. metar).

7. Prosječni krvni tlak = DBP + 1/3 pulsnog krvnog tlaka.

8. OPSS (u velikom krugu) \u003d prosječni krvni tlak / CO (normalno od 700 do 1600 (din cm) -5.

9. Kontraktilnost - stupanj i brzina skraćivanja miokardnih valova (u klinici se prosuđuju prema EF i brzini cirkulacijskog skraćivanja vlakana lijeve klijetke).

11. Afterload - stupanj napetosti miokarda tijekom sistole, t.j. snaga otpora na skraćivanje miokardnih vlakana; ovisi o tlaku i volumenu šupljine, debljini stijenke LV u trenutku otvaranja aortnog zaliska.

CHF (definicija VNOK)

Bolest sa skupom karakterističnih simptoma (kratkoća daha, umor, smanjena tjelesna aktivnost, edemi i dr.), koji su povezani s neadekvatnom prokrvljenošću organa i tkiva u mirovanju ili tijekom tjelesne aktivnosti, a često i sa zadržavanjem tekućine u tijelu. Glavni uzrok je pogoršanje sposobnosti srca da se puni ili prazni, zbog oštećenja miokarda, kao i neravnoteža vazokonstriktornog i vazodilatatornog neurohumoralnog sustava.

Klasifikacija uzroka razvoja HNK(prema N.M. Mukharlyamovu, 1987.)

I. Oštećenje srčanog mišića(insuficijencija miokarda):

a. primarni (miokarditis, DCMP);

b. sekundarni (aterosklerotična i postinfarktna kardioskleroza, hipo- ili hipertireoza, oštećenje srca kod sistemskih bolesti vezivnog tkiva, toksično-alergijske lezije miokarda).

II. Hemodinamsko preopterećenje srčanog mišića:

a. tlak (stenoza mitralnog, trikuspidalnog ventila, ušća aorte i plućne arterije, hipertenzija plućne ili sistemske cirkulacije);

b. volumen (valvularno zatajenje srca, intrakardijalni šantovi);

u. kombinirani (složene srčane mane, kombinacija patoloških procesa koji dovode do preopterećenja tlakom ili volumenom).

III. Kršenje dijastoličkog punjenja ventrikula:

a. Adhezivni perikarditis

b. Restriktivna kardiomiopatija.

Najčešći uzrok CHF je ishemijska (koronarna) bolest srca (CHD) - 60%. Na drugom mjestu su valvularne bolesti srca (14%), a zatim dilatacijska kardiomiopatija (11%). Jedinstveni kardiovaskularni kontinuum, odnosno kontinuirani razvoj kardiovaskularnih bolesti - od faktora rizika do smrti bolesnika.

KARDIOVASKULARNI KONTINUUM

Čimbenici rizika, od kojih se glavni moraju prepoznati kao hipertenzija, dislipidemija i dijabetes, izazivaju razvoj koronarne arterijske bolesti, koja se može zakomplicirati AMI. Uslijed toga se gube kontraktilni elementi, razvija se remodeliranje LV, zatim CHF i bolesnik umire. Drugi scenarij nakon AIM i s razvijenom CHF je aritmična, iznenadna smrt bolesnika. Moguće su i kraće poveznice, npr. od hipertenzije do hipertrofije LV, njezine disfunkcije, a zatim do CHF-a. Od kroničnog oblika IHD do hibernacije miokarda, ista disfunkcija LV i dekompenzacija.

CHF klasifikacija.

Klasifikacija V. Kh. Vasilenko i N. D. Strazhesko (1935.):

STADIJ I - početno, latentno zatajenje cirkulacije, koje se očituje samo tijekom vježbanja (kratkoća daha, lupanje srca, pretjerani umor). U mirovanju ti fenomeni nestaju. Hemodinamika nije poremećena.

STADIJ II - teško produljeno cirkulacijsko zatajenje, hemodinamski poremećaji (stagnacija u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji) izraženi su u mirovanju.

razdoblje A - znakovi zatajenja cirkulacije u mirovanju su umjereno izraženi. Hemodinamski poremećaji samo u jednom od odjeljaka kardiovaskularnog sustava (u velikom ili plućna cirkulacija).

razdoblje B - kraj duge faze, izraženih hemodinamskih poremećaja, u koje je uključen cijeli kardiovaskularni sustav ( i velik, i plućna cirkulacija).

STADIJ III - konačni, distrofični s teškim hemodinamskim poremećajima, trajnim promjenama u metabolizmu i nepovratnim promjenama u strukturi organa i tkiva.

razdoblje A - karakterizirano izraženim znakovima CHF u mirovanju, prisutnošću uobičajenih fenomena dekompenzacije u dva kruga cirkulacije krvi i hemodinamskih poremećaja. Međutim, aktivnom kompleksnom terapijom moguće je značajno eliminirati težinu stagnacije, stabilizirati hemodinamiku i postupno vratiti funkcije vitalnih organa.

razdoblje B - nepovratne promjene.

Funkcionalna klasifikacija CHF (1964):

I FC - pacijent ne doživljava ograničenja u tjelesnoj aktivnosti. Uobičajena tjelovježba ne uzrokuje slabost (oglavicu), lupanje srca, otežano disanje ili anginoznu bol.

II FC - umjereno ograničenje tjelesne aktivnosti. Bolesnik se osjeća ugodno dok miruje, ali izvođenje uobičajene tjelesne aktivnosti uzrokuje slabost (omamljenost), lupanje srca, nedostatak zraka ili anginoznu bol.

III FC - izraženo ograničenje tjelesne aktivnosti. Bolesnik se osjeća mirnim, ali manja tjelesna aktivnost od uobičajene dovodi do razvoja slabosti (ošamućenosti), lupanja srca, nedostatka zraka ili anginozne boli.

IV FC - nemogućnost izvođenja bilo kakvog opterećenja bez pojave nelagode. Mogu se pojaviti simptomi zatajenja srca ili sindrom angine

Dakle, funkcionalna klasifikacija CHF odražava sposobnost bolesnika za obavljanje tjelesne aktivnosti i ocrtava stupanj promjena u funkcionalnim rezervama tijela, što je posebno važno pri procjeni dinamike stanja pacijenta.

Glavni razlozi za razvoj CHF

(N.M. Mukharlyamov, 1978.; B.A. Sidorenko, D.V. Preobraženski, 1995.):

1. Oštećenje miokarda (uglavnom sistolička insuficijencija):

miokarditis;

proširena kardiomiopatija;

distrofija miokarda;

IHD (aterosklerotična i postinfarktna kardioskleroza)

2. Preopterećenje tlaka (sistolički);

arterijska hipertenzija (sistemska i plućna);

stenoza aorte (subvalvularna, valvularna, supravalvularna)

Sužavanje plućne arterije

3. Preopterećenje volumenom (dijastoličko):

aortalna ili mitralna regurgitacija;

defekt ventrikularnog septuma

otvoreni ductus arteriosus

4. Kombinirano preopterećenje.

5. Kršenje dijastoličkog punjenja ventrikula (dijastolička insuficijencija):

hipertrofična kardiomiopatija;

Restriktivna kardiomiopatija;

hipertenzivno srce (u nedostatku dilatacije LV);

izolirana mitralna stenoza;

perikarditis (eksudativni i konstriktivni).

6. Stanja s visokim minutnim volumenom:

tireotoksikoza;

Anemija

masivna pretilost;

· ciroza jetre.

Principi dijagnosticiranja CHF

Prisutnost karakterističnih kliničkih simptoma srčane insuficijencije (uglavnom dispneja, umor, ograničenje tjelesne aktivnosti i oticanje gležnjeva)

Objektivni dokaz da su ovi simptomi povezani s oštećenjem srca, a ne bilo kojeg drugog organa (pluća, anemija, zatajenje bubrega)

U sumnjivim slučajevima potvrđuje dijagnozu pozitivan odgovor na liječenje

Tema "Što je kardiovaskularni kontinuum (CVC) i kako podržati bolesnika u svakoj od njegovih faza?" (kontinuum - lat. "kontinuiran." - pribl. aut.) bio je povod za raspravu na sastanku novinarskog kluba "AZbook of Pharmacy". KVB je kontinuirani lanac kardiovaskularnih događaja, u rasponu od čimbenika rizika do kroničnog zatajenja srca.

Stručnjaci su predstavili novi pogled na problem visokog kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta. U obzir dolaze i sljedeća stanja - dislipidemija, arterijska hipertenzija, akutni koronarni sindrom, kronično zatajenje srca. U svakoj fazi SSC-a u Rusiji postoje specifični problemi koji zahtijevaju veliku pozornost. Mogućnosti rješavanja ovih problema, koje će značajno smanjiti stopu smrtnosti od kardiovaskularnih uzroka, te ukupnu statistiku smrti od bolesti srca i krvnih žila u svijetu i Rusiji, predstavio je zamjenik generalnog direktora Federalne državne proračunske ustanove "Ruska kardiologija" Istraživačko-proizvodni kompleks" Ministarstva zdravstva Rusije, potpredsjednik Ruskog kardiološkog društva, doktor medicinskih znanosti, prof. Jurij Aleksandrovič Karpov:

— Kardiovaskularne bolesti problem su broj jedan suvremene svjetske zajednice. Prema podacima Rosstata za 2011., u strukturi uzroka ljudske smrtnosti 56,7% su bolesti cirkulacijskog sustava (KVB). Među njima, koronarna bolest srca (CHD) čini 51,9% (7,2 milijuna ljudi umire od CHD-a svake godine, što ovu bolest čini vodećim uzrokom smrti u svijetu); za cerebrovaskularne bolesti (na primjer, moždani udar) - 32,3%, infarkt miokarda - 5,8%; udio ostalih kardiovaskularnih bolesti je 10%. Dakle, bolest koronarnih arterija je glavni uzrok smrti u cijelom svijetu. Na drugom mjestu su cerebrovaskularne bolesti, na trećem infekcije donjih dišnih putova, na četvrtom kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), na devetom prometne nesreće, na 12. šećerna bolest, na 13. srčane bolesti u arterijskoj hipertenziji (zadnje dvije su sedam puta rjeđi od koronarne arterijske bolesti).

Ukupan broj bolesnika s koronarnom bolešću u Ruskoj Federaciji u razdoblju od 2000. do 2011. porastao je s 5437 milijuna na 7411 (skok s 2003. na 2006.), a s prvom dijagnozom s 472 na 738 (skok u 2006).

Usporedimo li dinamiku broja umrlih od bolesti cirkulacijskog sustava u Ruskoj Federaciji 2003. i 2011. godine, može se primijetiti da se smanjio za 19%. Od koronarne arterijske bolesti - za 10,4%. Smrtnost od infarkta miokarda porasla je za 1,9% (od primarnog smanjena za 1,9%, od sekundarnog povećana za 12,2%). Broj umrlih od cerebrovaskularnih bolesti smanjen je za 31,7 posto. Ali stopa smrtnosti od moždanog udara smanjila se za 70% do 2001. godine!

Glavni čimbenici rizika za nastanak kardiovaskularnih bolesti (KVB) su: dob, muški spol, obiteljska anamneza koronarne arterijske bolesti (nemodificirane) i dislipidemija (poremećaj metabolizma lipida čija je vodeća manifestacija povećanje koncentracije kolesterola u krvi). krvnoj plazmi, a posebno u LDL-u. — Napomena ur.), pušenje, dijabetes melitus, hipertenzija (modificirano).

Očekivano trajanje života u Rusiji iu svijetu vrlo je kontrastno. Island vodi s 81,2 godine. Švicarska - 80,8 godina, Španjolska - 80,4 godine, Švedska i Italija - 80,1 godina, Turska - 68,7 godina, Moldavija - 68,6 godina, Ukrajina - 67,7 godina, Kazahstan - 66,2 godine, Ruska Federacija - 65,4 godine.

Ovo je istraživanje smrtnosti u sedam zemalja, ovisno o razini kolesterola. U Srbiji je bilo samo 3 do 10 smrtnih slučajeva na 1000 ispitanih muškaraca (pri niskim jedinicama kolesterola, 3 do 5 mmol/l). U Japanu - 5 smrtnih slučajeva (s istim jedinicama kolesterola). U južnoj Europi (Mediteran) - od 3 do 8 smrtnih slučajeva (pri 4-6,5 mmol / l). U južnoj Europi (kontinentalna) - od 7 do 10 smrtnih slučajeva (s istim jedinicama). U SAD-u - od 10 do 25 smrtnih slučajeva (na 4,75-7,75). U sjevernoj Europi - od 15 do 30 smrtnih slučajeva (s istim pokazateljima).

Prevalencija arterijske hipertenzije (AH) u Rusiji je visoka: 40% (142 milijuna ljudi) odrasle populacije (žene - 40,5%, muškarci - 38%) imaju povišeni krvni tlak (BP> 140/90 mm Hg), ali samo 81% je svjesno (žene - 83%, muškarci - 78%). Liječeno je 66% (žene - 67%, muškarci - 62%), 24% je pod stalnom kontrolom (žene - 27%, muškarci - 18%).

Registar ACS (akutni koronarni sindrom) sadrži anamnestičke podatke o bolestima koje su prethodile razvoju ACSspST (više od 130 tisuća slučajeva). Učestalost bolesti u procentima je sljedeća: AH — 83,9; IHD - 46,7; prethodni infarkt miokarda (MI) — 22,4; kronično zatajenje srca (CHF) — 38,7; dijabetes melitus tipa II - 17,4; ishemijski moždani udar/AST — 8,4; kronične plućne bolesti — 9,0.

Kardiovaskularni kontinuum predstavljen je kao slijed patoloških događaja. Na primjer, arterijska hipertenzija, dislipidemija, inzulinska rezistencija, pušenje dovode do endotelne disfunkcije. Ona, pak, dovodi do ateroskleroze. Nadalje, lanac je sljedeći: stenoza koronarne arterije (CHD) - ishemija miokarda - koronarna tromboza - infarkt miokarda - aritmija i gubitak mišićnih vlakana - remodeliranje srca - ventrikularna dilatacija - kongestivno zatajenje srca - završni stadij srčane bolesti.

Prema ruskim kliničkim i epidemiološkim studijama COORDINATA, OSCAR, PREMIERA, PERSPECTIVE (17 326 pacijenata), u 2004. godini statine je uzimalo 5,3% muškaraca i 9,6% žena - 13,5 odnosno 10,9. U 2009. postotak je povećan - 85,7 odnosno 69,5.

Stacionarna medikamentozna terapija bolesnika sa ST-ACS (registar ACS) sastojala se od uzimanja beta-blokatora (od 2009. do 2012. — od 86,4 do 89,0%); intravenski beta-blokatori, odnosno, od 5,6 do 8,9%; ACE inhibitor / ARB - od 78,5 do 83,0%; statini - od 65,5 do 89,3%.

Postotak pacijenata koji su dosegli ciljnu razinu LDL-C tijekom terapije statinima: vrlo visok rizik (1,8 mmol/l) - 12,2%; visoki rizik (2,5 mmol/l) — 30,3%, umjereni rizik (3 mmol/l) — 53,4%.

Studija je provedena pod pokroviteljstvom Sveruskog znanstvenog kardiološkog društva (VNOK) i Nacionalnog društva za proučavanje problema ateroskleroze (NOA). Akad. RAMS R.G. Oganov i dopisni član. RAMS V.V. Kukharchuk. Na DYSIS-RUSSIA je sudjelovao 161 liječnik iz 8 gradova Ruske Federacije: Moskva, Sankt Peterburg, Kazan, Krasnodar, Samara, Jekaterinburg, Tjumen, Surgut.

Ovi rezultati upućuju na potrebu za višenamjenskim strategijama utjecaja na parametre metabolizma lipida korištenjem mogućnosti kombinirane terapije za snižavanje lipida (statin + ezetimib).

Koncept ruske demografske politike do 2025. je sljedeći:

• faza 1. 2007-2010: stanovništvo - 141,9 milijuna ljudi. Prosječni životni vijek - 69 godina (2006. - 66,9 godina);
• faza 2. 2011.-2015.: stanovništvo - 142-143 milijuna Prosječan životni vijek - 71 godina;
• faza 3. 2016-2025: stanovništvo - 145 milijuna Prosječan životni vijek - 75 godina.

Kao sažetak, navest ću optimistične zdravstvene ciljeve Ruske Federacije za razdoblje do 2020. Smrtnost od koronarne arterijske bolesti smanjit će se s 397 tisuća (2011.) na 291 (2020.). Smrtnost od cerebrovaskularnih bolesti je 232,8-170,5. Bolnički letalitet žrtava prometnih nesreća - od 4,4 do 3,9%. Smrtnost od prometnih nesreća u traumatološkim centrima - od 7,8 do 5,1%. Jednogodišnji letalitet bolesnika sa zloćudnim novotvorinama smanjit će se sa 27,4 na 21,0%.

Moguće točke primjene za poboljšanje situacije:

• Unatoč tome što liječnici shvaćaju da više od polovice pacijenata ne postiže ili ne održava ciljne vrijednosti LDL-C-a, samo 60% njih preporučuje praćenje lipida jednom svaka tri mjeseca ili više (kao što se preporučuje dok se ciljevi ne postignu).
• Nizak postotak bolesnika prima srednje i visoke doze statina (npr. samo 15,8% bolesnika liječenih simvastatinom uzimalo je 40 mg; 16,8% onih koji su primali rosuvastatin uzimalo je 20 mg, a 44,9% onih koji su primali atorvastatin uzimalo je niske i vrlo niske doze).
• Pridržavanje pacijenata na terapiju, tk. Redovito dnevno uzimanje lijekova pozitivan je prediktor postizanja ciljanih razina LDL-C.

Dakle, izraženije smanjenje LDL kolesterola (što niže to bolje) znači dodatno smanjenje rizika od kardiovaskularnih događaja. Jedna od najvažnijih zadaća vezanih uz smanjenje smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti je učinkovita korekcija čimbenika rizika. To se može postići ne samo u kardio centru, već iu klinici, ako terapeut pohađa obrazovne programe. Prevencija je ta koja ne samo da može zaustaviti kretanje pacijenta duž kardiovaskularnog kontinuuma, već ga i spriječiti da uđe u ovaj put.

Evo jedna izreka: "Postoji takav slijed: laž, očita laž i statistika." Ako ovo drugo "laže", onda ga ipak trebate poslušati!

Izvještaj se nastavio Yunona Khomitskaya,Voditelj grupe medicinskih savjetnika za kardiologiju u AstraZeneca Rusija:

“Kao jedan od svjetskih lidera u području terapije kardiovaskularnih bolesti, AstraZeneca nastoji ne samo poboljšati liječenje već razvijenih komplikacija, već i poboljšati kvalitetu primarne i sekundarne prevencije. Provođenjem opservacijskih epidemioloških studija, pratećih registara i stručnih savjeta, identificiramo problematična područja u domaćem zdravstvu. Na temelju dobivenih informacija predlažemo moguća rješenja u tijeku znanstvene razmjene i raznih edukativnih događanja. Ove godine obilježava se 100. obljetnica osnutka Astre, koja je kasnije postala dio AstraZenece, a cijelo ovo stoljeće radimo na području kardiologije, razvijamo inovativne lijekove i podupiremo istraživačke aktivnosti.

Posebno se ističe jedan od kardioloških projekata AstraZenece u ovoj obljetničkoj godini: projekt Tvrđava našeg zdravlja koji je više od 1700 kardiologa i internista u 15 gradova informirao o suvremenim pristupima prevenciji i liječenju kardiovaskularnih bolesti.kontinuum i upoznajte povijest tvrtke i njezinih inovacija.

Još jedan primjer aktivnosti tvrtke u području kardiologije je program "Vaše zdravlje je budućnost Rusije". Pokrenula ga je 2011. godine AstraZeneca. Cilj projekta je smanjiti kardiovaskularni morbiditet i mortalitet u Ruskoj Federaciji, aktualizirati problem bolesti krvožilnog sustava i potrebu ranog prepoznavanja čimbenika rizika među stanovništvom, kao i aktualizirati liječničke preglede i prevenciju. Projekt pokriva 21 grad Rusije.

Bronhijalna astma

pregled nekih velikih promjena

N.M. Nenaševa

Članak je posvećen novoj verziji konsenzusa "Globalna inicijativa za astmu" (GINA 2014), koja sadrži izmjene i značajne dopune u usporedbi s prethodnim konsenzusnim dokumentima, koji su, prema urednicima, od velike kliničke važnosti za praktičar.

Ključne riječi: bronhijalna astma, postupna terapija, GINA.

Uvod

Bronhijalna astma (BA) i dalje je globalni zdravstveni problem u cijelom svijetu. Prevalencija astme počela je naglo rasti od sredine 1960-ih u zapadnoj Europi i Sjevernoj Americi, a od sredine 1980-ih u istočnoj Europi. S tim u vezi, 1993. godine, na inicijativu Nacionalnog instituta za srce, pluća i krv Sjedinjenih Država i Svjetske zdravstvene organizacije, stvorena je radna skupina od vodećih svjetskih stručnjaka koji se bave AD-om. Rezultat aktivnosti ove grupe bio je program "Globalna strategija za liječenje i prevenciju bronhijalne astme" (Global Initiative for Asthma, GINA), osmišljen kako bi se razvila interakcija između liječnika, medicinskih ustanova i službenih vlasti u cilju širenja informacija o pristupa dijagnostici i liječenju astme, kao i kako bi se rezultati znanstvenih istraživanja ugradili u standarde liječenja astme. Od 2002. godišnje se revidira izvješće radne skupine (skupštine) GINA-e (objavljeno na web stranici www.ginasthma.org). Mnoge nacionalne preporuke za dijagnostiku i liječenje astme, uključujući preporuke Ruskog respiratornog društva (RRS), temelje se na načelima GINA-e. Ovaj članak posvećen je novoj verziji GINA 2014, koja sadrži izmjene i značajne dopune u usporedbi s prethodnim izvješćima, što

I Natalia Mikhailovna Nenasheva - profesorica, Odjel za kliničku alergologiju, Ruska medicinska akademija za poslijediplomsko obrazovanje, Moskva.

raž, prema urednicima, od velike su kliničke važnosti za praktičara. U okviru jednog članka nemoguće je podjednako obuhvatiti sve promjene, stoga se nadamo da će ovo izdanje GINA-e biti prevedeno na ruski jezik. Osim toga, u ovom se članku neće raspravljati o odjeljcima o dijagnostici i liječenju astme u djece, budući da autor nije pedijatar, već o problemima kao što su kombinacija/križni sindrom astme-kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB) i egzacerbacija astme, bit će posvećeni zasebni članci.

Glavne promjene u GINA 2014 su:

Definicije bolesti;

Potvrda dijagnoze astme, uključujući i pacijente koji se već liječe;

Praktični alati za procjenu kontrole simptoma i čimbenika rizika za nepovoljne ishode astme;

Integrirani pristup terapiji astme, uz uvažavanje primarne uloge inhalacijskih glukokortikosteroida (IGCS), ali i pružanje individualizirane terapije uzimajući u obzir karakteristike bolesnika, čimbenike rizika, preferencije bolesnika i praktične aspekte;

Naglasak na maksimalnoj koristi koja se može dobiti od dostupnih lijekova pravilnom tehnikom njihove primjene i adekvatnim pridržavanjem liječenja, čime se izbjegava povećanje volumena (step up) terapije;

Kontinuum liječenja bolesnika s pogoršanjem astme je od samokontrole pomoću pisanog akcijskog plana za astmu do primarne skrbi ili, ako je potrebno, hitne skrbi.

Tablica 1. Diferencijalna dijagnoza astme u odraslih, adolescenata i djece od 6 do 11 godina (prilagođeno prema GINA 2014, okvir 1-3)

Dobni simptomi stanja

6-11 godina Sindrom kroničnog kašlja gornjih dišnih putova (sindrom kapanja iz nosa) Bronhiektazije Primarna cilijarna diskinezija Kongenitalna srčana bolest Bronhopulmonalna displazija Cistična fibroza Produktivan kašalj, sinusitis Šumovi na srcu Prijevremeni porod, simptomi od rođenja Pretjerani kašalj i stvaranje sluzi, gastrointestinalni simptomi

12-39 godina Sindrom kroničnog kašlja povezan s gornjim dišnim putovima (sindrom curenja iz nosa) Disfunkcija glasnica Hiperventilacija, respiratorna disfunkcija Bronhiektazije Cistična fibroza Kongenitalna srčana bolest Nedostatak α1-antitripsina Udisanje stranog tijela Kihanje, svrbež u nosu, nazalna kongestija, želja za " čisto grlo" Kratkoća daha, hripanje (stridor) Vrtoglavica, parestezije, osjećaj nedostatka zraka, želja za disanjem Rekurentne infekcije, produktivan kašalj Prekomjerni kašalj i stvaranje sluzi Srčani šumovi Kratkoća daha, obiteljska povijest ranog emfizema Iznenadna pojava simptoma

40 i više godina Disfunkcija glasnica Hiperventilacija, respiratorna disfunkcija KOPB Bronhiektazije Zatajenje srca Kašalj povezan s lijekovima Bolest plućnog parenhima Plućna embolija Opstrukcija središnjeg dišnog puta Kratkoća daha, piskanje (stridor) Vrtoglavica, parestezija, osjećaj nedostatka zraka, želja za disanjem Kašalj, ispljuvak , dispneja pri naporu, pušenju ili izlaganju (udisanju) štetnim agensima Ponavljane infekcije, produktivan kašalj Zaduha pri naporu, neproduktivni kašalj, promjene noktiju na satnom staklu, falange na satnom staklu Iznenadna pojava dispneje, bol u prsima Kratkoća daha, bez reakcije na bronhodilatatori

Oznake: ACE inhibitori - inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima.

Revidirane su strategije za učinkovitu prilagodbu i provedbu preporuka GINA-e za različite zdravstvene sustave i socioekonomske uvjete, kao i za cjenovno pristupačne lijekove. Osim toga, GINA 2014 uključuje dva nova poglavlja: Poglavlje 5 o dijagnozi astme, KOPB-a i sindroma preklapanja astme i KOPB-a (ACOS) i Poglavlje 6 o dijagnozi i liječenju astme u djece.<5 лет. Внесены существенные изменения в структуру и макет отчета, появились новые таблицы и блок-схемы для лучшей доступности ключевых положений в клинической практике. С целью оптимизации доклада, улучшения его практической полезности исходная информация, ранее включавшаяся в конечный документ, в настоящей версии включена в приложения, доступные на сайте GINA (www.ginasthma.org) .

Ovo poglavlje uključuje definiciju, opis i dijagnozu AD-a. Ovaj se odjeljak odnosi na odrasle, tinejdžere i djecu od 6 godina i stariju. Ažuriraj

Labava definicija bolesti je sljedeća: Astma je heterogena bolest, obično karakterizirana kroničnom upalom dišnih putova. Definira se poviješću respiratornih simptoma kao što su hripanje, dispneja, kongestija u prsnom košu i kašalj koji variraju u vremenu i intenzitetu i prisutni su s promjenjivom opstrukcijom dišnih putova. Ova definicija, usvojena konsenzusom stručnjaka, naglašava heterogenost AD u odnosu na različite fenotipove i endotipove bolesti. Prvi put u OSA-i prikazani su fenotipovi AD koji se vrlo lako mogu identificirati:

Alergijski AD: Najlakše prepoznatljiv fenotip, koji često počinje u djetinjstvu, povezan je s poviješću ili obiteljskom poviješću alergijskih bolesti (atopijski dermatitis, alergijski rinitis, alergije na hranu ili lijekove). U bolesnika s ovim fenotipom astme inducirani pregled sputuma prije liječenja često otkriva eozinofilnu upalu dišnih putova. U bolesnika s alergijskim fenotipom

Bronhijalna astma

Tablica 2. Procjena astme u odraslih, adolescenata i djece od 6 do 11 godina (prilagođeno prema GINA 2014, okvir 2-1)

1. Procjena kontrole astme - kontrola simptoma i budući rizik od neželjenih ishoda

Procijenite kontrolu simptoma tijekom zadnja 4 tjedna

Identificirajte čimbenike rizika za pogoršanje astme, fiksnu opstrukciju dišnih putova ili nuspojave lijekova

Mjerenje plućne funkcije pri dijagnozi/početku terapije, 3-6 mjeseci nakon početka liječenja lijekovima za dugotrajnu kontrolu astme, zatim periodična mjerenja

2. Evaluacija liječenja

Dokumentirajte trenutnu fazu terapije

Provjerite tehniku ​​inhalacije, pridržavanje liječenja i nuspojave lijekova

Provjerite individualizirani pismeni akcijski plan za astmu

Raspitajte se o stavu bolesnika prema terapiji i njegovim ciljevima u liječenju astme

3. Procjena komorbidnih stanja

Rinitis, rinosinusitis, gastroezofagealna refluksna bolest, pretilost, apneja za vrijeme spavanja, depresija i anksioznost mogu pogoršati simptome, smanjiti kvalitetu života, a ponekad i pogoršati kontrolu astme

AD obično ima dobar odgovor na ICS terapiju;

Nealergijska astma: neke odrasle osobe imaju astmu koja nije povezana s alergijama. Profil upale dišnih putova u bolesnika s ovim fenotipom može biti neutrofilni, eozinofilni ili mali granulocitni. Ovi pacijenti često imaju loš odgovor na ICS;

Astma s kasnim početkom: Neki pacijenti, osobito žene, razviju astmu prvi put u odrasloj dobi. Vjerojatnije je da će ti pacijenti biti alergični, zahtijevati veće doze inhalacijskih kortikosteroida ili su relativno otporni na terapiju glukokortikosteroidima (GCS);

Astma s fiksnom opstrukcijom dišnih putova: Bolesnici s dugom poviješću astme mogu razviti fiksnu opstrukciju dišnih putova, za koju se čini da je posljedica remodeliranja stijenke bronha;

Astma u pretilih pacijenata: Neki pretili pacijenti s astmom imaju teške respiratorne simptome i blagu eozinofilnu upalu.

Podaci o prevalenciji, morbiditetu, mortalitetu, socijalnom i ekonomskom opterećenju AD-a premješteni su u prilog 1. poglavlja, a čimbenici predispozicije za razvoj AD-a, patofiziološki i stanični mehanizmi AD-a navedeni su u dodacima 2. i 3. poglavlja. .

Nadalje, Poglavlje 1 OSHA-e iz 2014. predstavlja načela i metode dijagnosticiranja astme, dijagram toka za dijagnosticiranje novodijagnosticirane astme i dijagnostičke kriterije za astmu u odraslih, adolescenata i djece starije od 6 godina. Nedavno su objavljene Federalne kliničke smjernice RPO za dijagnostiku i liječenje AD u kojima se, sa stajališta medicine utemeljene na dokazima, detaljno razmatraju pitanja dijagnosticiranja AD.

što odgovara podacima danim u OSHA 2014.

Tablica diferencijalne dijagnoze BA u odraslih, adolescenata i djece u dobi od 6-11 godina, predstavljena u istom poglavlju (Tablica 1), od nedvojbene je praktične važnosti.

Drugo poglavlje posvećeno je procjeni astme, koja uključuje kontrolnu procjenu, koja se sastoji od dvije ekvivalentne domene (koncept predložen u OHA 2009.): kontrola simptoma (ranije nazvana "trenutna klinička kontrola") i procjena budućih rizika od štetnih ishode (pogoršanja, fiksna opstrukcija), također uključujući procjenu čimbenika povezanih s liječenjem kao što su tehnika inhalacije, pridržavanje terapije, nuspojave lijekova i komorbiditetna stanja.

Procjena kontrole astme

U tablici. 2 prikazuje procjenu BA u odraslih, adolescenata i djece u dobi od 6-11 godina.

Ovo poglavlje pruža alate za procjenu kontrole simptoma astme kod odraslih, adolescenata i djece od 6 do 11 godina, a to su posebni upitnici i ljestvice pomoću kojih možete odrediti različite razine kontrole astme.

Jednostavni alati za probir: mogu se koristiti u primarnoj zdravstvenoj zaštiti za brzo identificiranje pacijenata kojima je potrebna detaljnija procjena. Primjer takvog alata je upitnik Royal College of Physicians, koji se sastoji od tri pitanja o poremećaju spavanja, dnevnim simptomima i ograničenju aktivnosti zbog astme u prethodnom mjesecu. Test za astmu od 30 sekundi također uključuje procjenu propuštenih radnih/školskih dana zbog astme. Ovi upitnici trenutno nisu odobreni i ne koriste se u našoj zemlji.

Tablica 3 GINA procjena kontrole astme u odraslih, adolescenata i djece (prilagođeno iz GINA 2014, okvir 2-2)

A. Kontrola simptoma astme

Pokazatelji pacijenta za zadnja 4 tjedna Razina kontrole astme

dobro kontroliran djelomično kontroliran nekontroliran

Dnevni simptomi više od dva puta tjedno DA □ NE □ Ništa od navedenog 1-2 od navedenog 3-4 od navedenog

Noćna buđenja zbog AD DA □ NE □

Potreba za simptomatskim lijekovima više od dva puta tjedno DA □ NE □

Svako ograničenje aktivnosti zbog AD DA □ NE □

B. Čimbenici rizika za nepovoljne ishode

Čimbenike rizika treba procijeniti od trenutka postavljanja dijagnoze i povremeno, osobito u bolesnika s egzacerbacijama. FEV1 treba mjeriti na početku terapije, nakon 3-6 mjeseci liječenja lijekovima za dugotrajnu kontrolu kako bi se odredila najbolja osobna plućna funkcija bolesnika, zatim povremeno radi nastavka procjene rizika

Potencijalno promjenjivi neovisni čimbenici rizika za egzacerbacije astme: nekontrolirani simptomi prekomjerna uporaba SABA (>1 inhalator 200 doza mjesečno) loše pridržavanje liječenja; loša tehnika inhalacije nizak FEV1 (osobito<60% должного) существенные психологические или социально-экономические проблемы контакт с триггерами: курение, аллергены коморбидные состояния: ожирение, риносинуситы, подтвержденная пищевая аллергия эозинофилия мокроты или крови беременность Другие важные независимые факторы риска обострений: интубация или лечение в отделении интенсивной терапии по поводу БА >1 teška egzacerbacija u zadnjih 12 mjeseci Prisutnost jednog ili više ovih čimbenika povećava rizik od egzacerbacija, čak i ako su simptomi dobro kontrolirani

Čimbenici rizika za fiksnu opstrukciju dišnih putova Nema ili je nedovoljna terapija ICS-om Izloženost duhanskom dimu, štetnim kemikalijama, radnim agensima Niska početna vrijednost FEV1, kronična hipersekrecija sluzi, eozinofilija u sputumu ili krvi

Čimbenici rizika za razvoj neželjenih nuspojava lijekova Sistemski: česta primjena sistemskih kortikosteroida; dugotrajna primjena visokih doza ICS-a ili primjena potentnih ICS-a; primjena inhibitora citokroma P450 Lokalno: primjena visokih doza ICS-a ili jakog ICS-a, loša tehnika inhalacije

Oznake: SABA - kratkodjelujući β-agonisti, FEV1 - forsirani ekspiracijski volumen u 1 sekundi.

Konačni instrumenti za procjenu kontrole simptoma: Primjer je procjena konsenzusa stručnjaka o kontroli simptoma u OSA. Stručnjaci OHA 2014 preporučuju korištenje ove klasifikacije kontrole simptoma astme zajedno s procjenom rizika od egzacerbacija, razvoja fiksne bronhalne opstrukcije i nuspojava terapije lijekovima (tablica 3) kako bi se napravio pravi izbor liječenja.

Numerički instrumenti za kontrolu simptoma: Ovi instrumenti pružaju posebno dizajniran sustav bodovanja simptoma astme za mjerenje dobre, granične ili loše kontrole.

odsutnost. Ti alati uključuju, prije svega, validirane upitnike kao što su kontrolni test AST (Asthma Control Test) i BA kontrolni upitnik - ACQ (Asthma Control Questionnaire), odobrene, dobro poznate i aktivno korištene od strane medicinskih stručnjaka u našoj zemlji. Postoje posebne verzije ovih upitnika namijenjene djeci. Numeričke kontrole su osjetljivije na promjene u kontroli simptoma nego kategorički instrumenti.

Mnogo se pozornosti posvećuje procjeni rizika od nepovoljnih ishoda BA (egzacerbacije, fiksna opstrukcija i nuspojave lijekova).

Bronhijalna astma

krš, vidi tablicu. 3), jer pokazatelj stupnja kontrole simptoma astme, iako je važan prediktor rizika egzacerbacije, ipak je nedostatan za potpunu procjenu astme. Simptomi astme mogu se kontrolirati placebom ili lažnim liječenjem, nepravilnom (izoliranom) primjenom dugodjelujućih β-agonista (LABA), koji ne utječu na upalu; respiratorni simptomi mogu se pojaviti zbog drugih bolesti ili stanja, uključujući anksioznost i depresiju; neki pacijenti mogu imati blage simptome unatoč niskoj funkciji pluća. Stručnjaci naglašavaju da pokazatelje kontrole simptoma astme i rizika od egzacerbacije ne treba jednostavno zbrajati, budući da loša kontrola simptoma i egzacerbacija mogu imati različite uzroke i zahtijevati različite terapijske pristupe.

Uloga funkcije pluća u procjeni kontrole astme je ključna, iako studije u odraslih i djece pokazuju da funkcija pluća nije u snažnoj korelaciji sa simptomima astme. Međutim, posebno nizak forsirani ekspiracijski volumen u 1 sekundi (FEVh).<60% от должного, является строгим независимым предиктором риска обострений и снижения легочной функции независимо от частоты и выраженности симптомов. Незначительные симптомы при низком ОФВ1 могут свидетельствовать об ограничениях в образе жизни или сниженном восприятии бронхиальной

opstrukcija. Normalan ili visok FEV1 u bolesnika s čestim respiratornim simptomima može ukazivati ​​na druge uzroke ovih simptoma (srčana bolest, gastroezofagealna refluksna bolest ili sindrom curenja iz nosa, vidi Tablicu 1). Trajna reverzibilnost bronhijalne opstrukcije (povećanje FEV1 za > 12% i > 200 ml od bazalnog) u bolesnika koji uzimaju lijekove za dugotrajnu kontrolu ili koriste kratkodjelujuće β-agoniste (SABA) tijekom 4 sata ili koriste LABA tijekom 12 sati, ukazuje na nekontroliranu astmu.

Napominje se da se spirometrija ne može adekvatno izvesti kod djece mlađe od 5 godina pa čak i starije, pa je kod njih manje korisna nego kod odraslih. Mnoga djeca s nekontroliranom astmom imaju normalnu funkciju pluća između egzacerbacija.

Uz redovitu terapiju ICS, FVC se poboljšava unutar nekoliko dana i doseže plato nakon prosječno 2 mjeseca. Prosječno smanjenje FEV1 u zdravih odraslih nepušača je 15-20 ml/godišnje, međutim, neki bolesnici s astmom mogu doživjeti izraženije smanjenje plućne funkcije i čak razviti fiksnu (ne potpuno reverzibilnu) opstrukciju dišnih putova, čimbenike rizika od koji su prikazani u tabeli 1. 3 .

Mjerenje vršnog protoka izdisaja (PEF) preporučuje se na početku terapije kako bi se procijenio odgovor na liječenje. Izražene varijacije u PSV ukazuju na suboptimalnu kontrolu astme i povećan rizik od egzacerbacije. Dugotrajno praćenje PEF-a preporučuje se u bolesnika s teškom astmom i u bolesnika s oslabljenom percepcijom opstrukcije protoka zraka.

Procjena težine astme

u kliničkoj praksi

Ozbiljnost astme procjenjuje se retrospektivno na temelju količine terapije potrebne za kontrolu simptoma i egzacerbacija. Procjena se može napraviti kada je pacijent na dugotrajnoj kontrolnoj terapiji nekoliko mjeseci i moguće je smanjiti količinu terapije kako bi se odredila minimalna količina koja je učinkovita. Težina astme nije statična i može se mijenjati tijekom mjeseci i godina.

Kako odrediti težinu astme kada je pacijent već nekoliko mjeseci na redovnoj kontrolnoj terapiji: blaga astma je astma koja je dobro kontrolirana terapijom 1. i 2. koraka, tj. uz izoliranu primjenu SABA prema

potrebama, ili u kombinaciji s niskim dozama ICS, ili antileukotrienskih lijekova (ALP), ili kromona;

Umjerena astma je astma koja se dobro kontrolira terapijom koraka 3, tj. niske doze IGCS/LABA;

Teška astma je astma koja zahtijeva korake liječenja 4 i 5, tj. korištenje visokih doza ICS/LABA za održavanje kontrole ili astma koja ostaje nekontrolirana unatoč ovoj terapiji.

Kako razlikovati nekontroliranu od teške astme?

Prije nego što se uzme u obzir dijagnoza ozbiljnog AD-a, treba isključiti najčešće probleme:

Loša tehnika inhalacije (do 80% pacijenata);

Slabo pridržavanje liječenja;

Pogrešna dijagnoza AD;

Pridružene bolesti i stanja;

Nastavak kontakta s okidačem.

Stručnjaci su predložili algoritam za ispitivanje bolesnika s lošom kontrolom simptoma i/ili egzacerbacijama unatoč liječenju (slika 1).

Ovo poglavlje o liječenju astme kako bi se postigla kontrola simptoma i smanjio rizik od štetnih ishoda podijeljeno je u četiri dijela:

Dio A - osnovni principi liječenja astme;

Dio B - lijekovi i strategije za kontrolu simptoma i smanjenje rizika:

lijekovi;

Uklanjanje faktora rizika koji se mogu mijenjati;

Nefarmakološki tretmani i strategije;

Dio C - edukacija pacijenata, vještine samokontrole:

Informiranost, inhalacijske vještine, pridržavanje liječenja, individualni plan djelovanja za astmu, samokontrola, redoviti pregledi;

Dio D - liječenje astme u bolesnika s komorbidnim stanjima i posebne populacije bolesnika.

Glavni ciljevi dugotrajne terapije AD:

Postići dobru kontrolu simptoma i održati normalnu razinu aktivnosti;

Minimiziranje rizika od budućih egzacerbacija, fiksne bronhijalne opstrukcije i nuspojava liječenja.

Postizanje ovih ciljeva zahtijeva partnerstvo između pacijenta i

Kontrola simptoma i čimbenika rizika (uključujući funkciju pluća) Tehnika inhalacije i pridržavanje terapije Preferencije bolesnika

Simptomi Egzacerbacije Nuspojave Zadovoljstvo pacijenata

Funkcija pluća

Protiv astme

ljekovito

droge

Nefarmakološke strategije Uklanjanje promjenjivih čimbenika rizika

Riža. 2. Ciklus liječenja astme temeljen na kontroli (prilagođeno iz GINA 2014., okvir 3-2).

zdravstveni botaničari; Strategijama za razvoj tih odnosa posvećeno je mnogo pažnje u dijelu A.

Na sl. Slika 2 prikazuje ciklus liječenja AD na temelju kontrola. Uključuje procjenu dijagnoze, kontrolu simptoma i čimbenika rizika, tehniku ​​inhalacije, pridržavanje pacijenta liječenju i preferencije bolesnika; odabir terapije (uključujući farmakološke i nefarmakološke strategije); mogućnosti evaluacije/odgovora za tekuće terapijske mjere.

Koncept kontrole astme koji se temelji na liječenju astme predložen u OHA 2006. podupire dizajn većine randomiziranih kliničkih ispitivanja: identificiranje pacijenata sa slabom kontrolom simptoma sa ili bez čimbenika rizika za egzacerbacije i modificiranje liječenja kako bi se postigla kontrola. Za mnoge je bolesnike kontrola simptoma dobra smjernica za smanjenje rizika od egzacerbacija. U početnoj fazi primjene ICS-a za liječenje astme došlo je do značajnog poboljšanja kontrole simptoma, plućne funkcije, smanjenja broja egzacerbacija i smrti. Međutim, s pojavom novih IGCS/LABA lijekova i posebno novih režima njihove primjene (IGCS/formoterol u načinu rada s jednim inhalatorom za

Prisutni simptomi Preferirana kontrolna terapija

Simptomi astme ili potreba za SABA manje od 2 puta mjesečno; bez buđenja zbog astme u posljednjih mjesec dana; nema čimbenika rizika za egzacerbacije (vidi tablicu 3, odjeljak B); Nema egzacerbacija u protekloj godini Bez kontrolne terapije (Dokaz D)*

Rijetki simptomi astme, ali pacijent ima jedan ili više čimbenika rizika za egzacerbacije (vidi Tablicu 3, odjeljak B); slaba plućna funkcija ili egzacerbacija koja zahtijeva sustavne glukokortikosteroide u protekloj godini, ili liječeni u jedinici intenzivne njege Niska doza ICS** (Dokaz D)*

Simptomi astme ili potreba za SABA od 2 puta mjesečno do 2 puta tjedno ili buđenja zbog astme 1 put ili više u posljednjih mjesec dana Niska doza ICS** (Dokaz B)*

Simptomi astme ili potreba za SABA više od dva puta tjedno Niska doza ICS** (Dokaz A) Druge, manje učinkovite opcije: ALP ili teofilini

Simptomi astme muče većinu dana ili dolazi do buđenja astme jednom tjedno ili više, osobito ako je prisutan bilo koji čimbenik rizika (vidi tablicu 3, odjeljak B) Srednja/visoka doza ICS*** (Dokaz A) ili niska doza ICS/ LABA (Dokaz A)

Početak s teškom nekontroliranom astmom ili egzacerbacijom Kratki ciklus oralnih kortikosteroida i početak redovite kontrolne terapije s: visokim dozama ICS (Dokaz A) ili srednjim dozama ICS/LABA* (Dokaz D)

* Ove preporuke odražavaju dokaze da kronična upala dišnih putova može biti prisutna kod astme čak i kada su simptomi rijetki; dobrobit niske doze ICS-a u smanjenju teških egzacerbacija u širokoj populaciji bolesnika s astmom je poznata, a nema dovoljno velikih kliničkih ispitivanja koja bi uspoređivala učinak ICS-a u odnosu na SABA samo po potrebi na egzacerbacije u tim populacijama pacijenata. ** Odgovara stupnju 2 (vidi tablicu 5). *** Odgovara stupnju 3 (vidi tablicu 5). * Ne preporučuje se za početnu terapiju u djece od 6 do 11 godina.

terapija održavanja i ublažavanje simptoma) i uvođenjem njihove uporabe u bolesnika s teškom astmom, pojavio se takav problem kao što je mogućnost disonance u odgovoru u pogledu kontrole simptoma i utjecaja na egzacerbacije astme. Neki bolesnici, unatoč dobroj kontroli simptoma, nastavljaju razvijati egzacerbacije, a u bolesnika s tekućim simptomima mogu se pojaviti nuspojave kada se doza ICS-a poveća. Stoga stručnjaci naglašavaju važnost uzimanja u obzir obje domene kontrole astme (kontrola simptoma i procjena budućih rizika) za odabir terapije astme i procjenu odgovora na liječenje.

S obzirom na alternativne strategije za odabir terapije astme, kao što je proučavanje induciranog sputuma i mjerenje dušikovog oksida u izdahnutom zraku, napominje se da se ove strategije trenutačno ne preporučuju za uporabu u općoj populaciji bolesnika s astmom. i može se koristiti (prvenstveno ispitivanje sputuma) u bolesnika s teškom astmom u specijaliziranim centrima.

Lijekovi za liječenje astme spadaju u tri kategorije: lijekovi za kontrolu simptoma: koriste se za redovito održavanje

liječenje. Smanjuju upalu dišnih putova, kontroliraju simptome i smanjuju buduće rizike od egzacerbacija i smanjene funkcije pluća;

Lijekovi za ublažavanje simptoma (prva pomoć): Oni se daju svim pacijentima s astmom za upotrebu prema potrebi, kada se pojave simptomi otežanog disanja, uključujući razdoblja pogoršanja i egzacerbacije astme. Preporučuju se i za preventivnu upotrebu prije vježbanja. Smanjenje potrebe za ovim lijekovima (i idealno da uopće nema potrebe) važan je cilj i mjera uspjeha u liječenju astme;

Dodatna terapija za bolesnike s teškom astmom: Može se koristiti kada pacijent ima trajne simptome i/ili egzacerbacije unatoč liječenju visokim dozama lijekova za kontrolu simptoma (obično visoke doze ICS i LABA) i eliminaciju faktora rizika koji se mogu mijenjati.

Detaljniji opis lijekova koji se koriste za liječenje astme premješten je u Dodatak 5. poglavlja (dostupno na www.ginasthma.org).

Tablica 5 Postupni pristup kontroli simptoma i smanjenju budućih rizika od AD (prilagođeno iz GINA 2014, okvir 3-5)

Preferirani izbor kontrolne terapije Korak 1 Korak 2: Niska doza ICS Korak 3: Niska doza ICS/LABA* Korak 4: Srednja/visoka doza ICS/LABA Korak 5: Započnite dodatnu terapiju kao što je anti-IgE

Ostale mogućnosti kontrolne terapije Razmotriti niske doze ICS antagonista leukotrienskih receptora (ALP); niske doze teofilina* Srednje/visoke doze ICS; niske doze ICS + ALP ili ICS + teofilin* Visoke doze ICS + ALP ili ICS + teofilin* Dodajte niske doze oralnih kortikosteroida

Ublažavanje simptoma SABA na zahtjev SABA na zahtjev ili niske doze ICS/formoterola**

Ne zaboravite: educirati bolesnika i pružiti informacije (individualni akcijski plan za astmu, samokontrola, redoviti pregledi) liječiti komorbiditete i čimbenike rizika, kao što su pušenje, pretilost, depresija, savjetovati nefarmakološke tretmane i strategije, kao što je tjelesna aktivnost , smanjenje tjelesne težine, mjere za izbjegavanje kontakta s alergenima i okidačima razmotriti pojačavanje ako simptomi nisu kontrolirani i postoji rizik od egzacerbacija i drugih štetnih ishoda, ali prvo provjeriti ispravnost dijagnoze, tehniku ​​inhalacije i pridržavanje terapije razmotriti prijelaz na odstupiti ako su simptomi kontrolirani 3 mjeseca + nizak rizik od egzacerbacija Ne preporučuje se prekid liječenja ICS-om

* Za djecu od 6 do 11 godina, teofilin se ne preporučuje, a preferirani izbor kontrolne terapije u koraku 3 je srednja doza ICS. ** Niske doze ICS/formoterola kao lijek za ublažavanje simptoma za pacijente kojima su propisane niske doze budezonida/formoterola ili niske doze beklometazona/formoterola kao pojedinačni tretman - održavanje/kontrola i ublažavanje/upravljanje simptomima.

U tablici. U tablici 5 prikazana je preporučena postupna terapija astme čiji principi ostaju isti, ali su napravljene neke dopune u pogledu mogućnosti primjene niskih doza IKS-a već u koraku 1, kao i mogućnosti primjene kombinacije IKS/formoterol. kao lijek za ublažavanje simptoma.

Korak 1: Simptomatski lijekovi prema potrebi Preferirani izbor: SABA prema potrebi. Kratkodjelujući β-agonisti vrlo su učinkoviti u brzom ublažavanju simptoma astme (Dokaz A), ali ova opcija liječenja može se koristiti samo u bolesnika s vrlo rijetkim (<2 раз в месяц) дневными симптомами короткой продолжительности (несколько часов), у которых отсутствуют ночные симптомы и отмечается нормальная функция легких. Более частые симптомы БА или наличие факторов риска обострения, таких как сниженный ОФВ1 (<80% от лучшего персонального или должного) или обострение в предшествующие 12 мес, указывают на необходимость регулярной контролирующей терапии (уровень доказательности В).

Druge opcije. Redovita terapija niskim dozama ICS uz SABA prema

potrebno je razmotriti potrebe pacijenata kod kojih postoji rizik od egzacerbacija (Dokaz B).

Ostale opcije koje se ne preporučuju za rutinsku uporabu. Antikolinergički lijekovi kao što su ipratropij, kratkodjelujući teofilini, oralni SABA ne preporučuju se za rutinsku primjenu zbog sporog nastupa učinka, a oralni SABA i teofilini također zbog visokog rizika od nuspojava.

Brzodjelujući LABA formoterol jednako je učinkovit kao i SABA u ublažavanju simptoma, ali se redovita ili česta primjena LABA bez ICS snažno ne preporučuje zbog rizika od egzacerbacija (Dokaz A).

Korak 2: Dugotrajna kontrola niske doze plus lijekovi za ublažavanje simptoma prema potrebi Preferirani izbor: Redovite niske doze ICS plus SABA prema potrebi. Liječenje niskim dozama ICS smanjuje simptome astme, poboljšava funkciju pluća, poboljšava kvalitetu života, smanjuje rizik od egzacerbacija, hospitalizacija i smrti uslijed astme (Dokaz A).

Druge opcije. Antagonisti leukotrienskih receptora (ALP) manje su učinkoviti od

Bronhijalna astma

IGCS (razina dokaza A). Mogu se koristiti kao početna kontrolna terapija u nekih bolesnika koji ne mogu ili ne žele koristiti ICS, u bolesnika koji prijavljuju značajne nuspojave ICS-a te u bolesnika s popratnim alergijskim rinitisom (Dokaz B).

U odraslih ili adolescenata bez prethodne kontrolne terapije, kombinacija niskih doza ICS/LABA kao početne terapije održavanja za dugotrajnu kontrolu smanjuje simptome i poboljšava funkciju pluća u usporedbi sa samim niskim dozama ICS. Međutim, ova je terapija skuplja i ne daje prednost smanjenju rizika od budućih egzacerbacija u usporedbi sa samim ICS-om (Dokaz A).

U bolesnika s izoliranom sezonskom alergijskom astmom, kao što je alergija na pelud breze, ICS treba započeti odmah po pojavi simptoma i nastaviti do 4 tjedna nakon završetka sezone cvatnje (Dokaz D).

Opcije koje se ne preporučuju za rutinsku upotrebu. Teofilini s produljenim oslobađanjem imaju nisku učinkovitost kod AD (Dokaz B) i karakterizirani su visokom učestalošću nuspojava koje mogu biti opasne po život pri visokim dozama.

Kromoni (nedokromil natrij i kromoglikat natrij) imaju visoku sigurnost, ali nisku učinkovitost (Dokaz A), a inhalatori za te lijekove moraju se svakodnevno ispirati kako bi se izbjegla blokada.

Faza 3: jedan

ili dva kontrolna lijeka

plus lijek koji ublažava simptome,

na zahtjev

Preferirani izbor (odrasli/adolescenti): niske doze ICS/LABA kao terapija održavanja plus SABA prema potrebi ili niske doze ICS/formoterola (budezonid ili beklometazon) kao terapija održavanja i za ublažavanje simptoma prema potrebi.

Preferirani izbor (djeca 6-11 godina): srednje doze ICS plus SABA po potrebi. Kod nas je registrirana velika većina kombiniranih IGCS/LABA lijekova: flutikazonpropionat/salmete-

rol, budezonid/formoterol, beklometazon/formoterol, mometazon/formoterol, flutikazonfuroat/vilanterol. Dodavanje LABA istoj dozi ICS-a osigurava dodatno smanjenje simptoma i poboljšanje plućne funkcije uz smanjen rizik od egzacerbacija (Dokaz A). U visokorizičnih pacijenata, ICS/formoterol kao pojedinačni inhalator značajno smanjuje egzacerbacije i pruža istu razinu kontrole astme pri relativno niskim dozama ICS u usporedbi s fiksnim dozama ICS/LABA kao terapije održavanja + SABA na zahtjev ili u usporedbi s visokim dozama ICS + SABA na zahtjev (razina dokaza A). Jednostruki inhalator (za terapiju održavanja i ublažavanje simptoma) u našoj je zemlji za sada registriran i odobren samo za lijek budezonid/formoterol.

Druge opcije. Jedna takva opcija kod odraslih i adolescenata može biti povećanje doze ICS-a na srednje doze, ali ova je strategija manje učinkovita od dodavanja LABA (Dokaz A). Ostale opcije koje su također manje učinkovite od ICS/LABA su kombinacija niske doze ICS s LPA (Dokaz A) ili kombinacija niske doze ICS s teofilinima s produljenim otpuštanjem (Dokaz B).

Korak 4: Dva ili više kontrolnih lijekova plus lijek za ublažavanje simptoma po potrebi

Preferirani izbor (odrasli/adolescenti): niska doza ICS/formoterol kombinacija kao jedan inhalator ili srednja doza ICS/LABA plus SABA prema potrebi.

Preferirana opcija za djecu od 6 do 11 godina: obratite se stručnjaku za reviziju i savjet.

Ovdje u komentarima stručnjaka postoji određeno neslaganje s glavnom tablicom stupnjevite terapije (vidi tablicu 5), koja ukazuje da su poželjna opcija srednje / visoke doze ICS / LABA, a ne kombinacija niskih doza ICS / formoterola kao pojedinačni inhalator ili kombinaciju srednjih doza ICS/LABA plus SABA prema potrebi. Vjerojatno se objašnjenje za to može pronaći u daljnjem komentaru koraka 4, koji kaže da izbor terapije u koraku 4 ovisi o izboru u koraku 3 i tehničkim

naziv inhalatora, pridržavanje liječenja, kontakt s okidačima, te ponovno potvrditi dijagnozu astme prije povećanja količine terapije.

Osim toga, u odraslih i adolescenata s astmom koji su imali >1 egzacerbaciju u prethodnoj godini, kombinacija niske doze ICS/formoterola kao terapije održavanja i za ublažavanje simptoma učinkovitija je u smanjenju egzacerbacija od istih doza ICS/LABA kao trajna terapija održavanja s fiksnim dozama ili višim dozama ICS (razina dokaza A). Ovaj režim može se započeti s niskim dozama ICS/formoterola u koraku 3, a doze održavanja ICS-a mogu se povećati na srednje doze u koraku 4. Također, u bolesnika koji primaju niske doze fiksne doze ICS/LABA plus SABA na zahtjev i koji ne postižu odgovarajuću kontrolu, doza ICS-a u kombinaciji s ICS/LABA može se povećati na umjerenu dozu.

Druge opcije. Kombinacija visokih doza ICS/LABA može se razmotriti kod odraslih i adolescenata, ali povećanje doze ICS općenito je od male dodatne koristi (Dokaz A) i povećava rizik od neželjenih nuspojava. Primjena visokih doza ICS preporučuje se samo tijekom razdoblja od 3-6 mjeseci kada se kontrola astme ne može postići s umjerenim dozama ICS plus LABA i/ili trećim lijekom za kontrolu simptoma (ALP ili teofilini s produljenim oslobađanjem; razina dokaz B).

Za srednje i visoke doze budezonida, učinkovitost se može poboljšati povećanjem učestalosti doziranja do 4 puta dnevno (Dokaz B), ali održavanje pridržavanja ovog režima može biti problematično. Za druge ICS prikladno je doziranje dva puta dnevno (Dokaz D). Ostale opcije za ovu fazu liječenja astme kod odraslih i adolescenata koje se mogu dodati srednjim ili visokim dozama ICS, ali su manje učinkovite od LABA su ALP (Dokaz A) i teofilin s produljenim oslobađanjem (Dokaz B).

Faza 5: najviša razina

terapiju i/ili dodatno liječenje

Preferirani izbor: uputiti pacijenta specijalistu radi procjene i razmatranja dodatne terapije. Bolesnik s perzistentnim simptomima astme ili egzacerbacijama astme unatoč ispravnoj tehnici inhalacije i

dobro pridržavanje liječenja na razini 4 treba uputiti stručnjaku za procjenu i liječenje teške astme (Dokaz D).

Mogućnosti liječenja:

Anti-IgE terapija (omalizumab): može se ponuditi pacijentima s umjerenom do teškom alergijskom astmom koja nije kontrolirana liječenjem prikladnim za stadij 4 (Dokaz A);

Terapija koja se temelji na induciranoj analizi sputuma: može se razmotriti za pacijente s perzistentnim simptomima i/ili egzacerbacijama unatoč visokim dozama ICS ili ICS/LABA, liječenje se može prilagoditi na temelju eozinofilije (>3%) induciranog sputuma. U bolesnika s teškom astmom ova strategija dovodi do smanjenja egzacerbacija i/ili smanjenja doze ICS (Razina dokaza A);

Bronhijalna termoplastika (nije registrirana u Ruskoj Federaciji): može se razmotriti za neke bolesnike s teškom astmom (Dokaz B). Dokazi o učinkovitosti ograničeni su na anegdotska opažanja, a dugoročni učinak nije poznat;

Dodavanje niskih doza oralnih kortikosteroida (<7,5 мг/сут по преднизолону): может быть эффективно у некоторых пациентов с тяжелой БА (уровень доказательности D), но часто связано с существенными побочными эффектами (уровень доказательности В), поэтому этот вариант может рассматриваться только для взрослых больных с плохим контролем симптомов и/или частыми обострениями, несмотря на правильную технику ингаляции и хорошую приверженность лечению, соответствующему ступени 4, и после исключения других усугубляющих факторов. Пациенты должны быть осведомлены о вероятных побочных эффектах, необходимо осуществлять тщательный мониторинг в отношении развития ГКС-индуцированного остеопороза, должно быть назначено соответствующее профилактическое лечение.

Procjena odgovora na liječenje

i izbor terapije

Koliko često pacijenti s astmom moraju posjećivati ​​liječnika? Učestalost posjeta liječniku ovisi o pacijentovoj početnoj razini kontrole astme, odgovoru na terapiju, disciplini bolesnika i sudjelovanju u liječenju. U idealnom slučaju, pacijenta treba pregledati liječnik 1-3 mjeseca nakon početka praćenja liječenja, a zatim svakih 3-12 mjeseci. Pos-

Bronhijalna astma

Tablica 6. Mogućnosti smanjenja volumena liječenja u bolesnika s kontroliranom astmom prema primljenom volumenu liječenja (prilagođeno iz GINA 2014, okvir 3-7)

Korak Primljeni lijekovi i doze Opcije koraka prema dolje Razina

terapija utemeljena na dokazima

5. Visoka doza ICS/LABA + Nastavite s visokom dozom ICS/LABA i smanjite dozu D

Oralni kortikosteroidi oralni kortikosteroidi

Koristite inducirani test sputuma B

smanjiti dozu oralnih kortikosteroida

Prijeđite na oralne kortikosteroide svaki drugi dan D

Promjena oralnih kortikosteroida na visoke doze glukokortikosteroida D

Visoka doza ICS/LABA + Obratite se za savjet stručnjaka D

Ostala pomoćna terapija

4. Srednja/visoka doza Nastavite s ICS/LABA uz smanjenje doze od 50% ICS, B

IGCS/LABA koristeći dostupne obrasce

za terapiju održavanja Prekid LABA dovodi do pogoršanja stanja A

Umjerene doze Smanjite ICS/formoterol na nisku dozu i nastavite D

ICS/formoterol terapija održavanja dva puta dnevno

u načinu rada s jednim inhalatorom i za ublažavanje simptoma na zahtjev

Visoka doza ICS + ostalo Smanjite dozu ICS za 50% i nastavite B

lijek kontrolnog lijeka drugog kontrolnog lijeka

3. Niska doza ICS/LABA Smanjite dozu ICS/LABA na jednom dnevno D

za terapiju održavanja Otkazivanje LABA dovodi do pogoršanja stanja A

Niske doze Smanjite upotrebu ICS/formoterola kao C

ICS/formoterol režim održavanja do jednom dnevno i nastaviti

jedan inhalator na zahtjev za simptomatsko olakšanje

Srednja ili visoka doza ICS Smanjite dozu ICS za 50% B

2. niske doze ICS jednom dnevno (budesonid, ciklesonid, mometazon) A

Niske doze ICS-a ili LPA-e. Razmotriti prekid uzimanja lijekova za kontrolu, D

samo ako su simptomi izostali 6-12 mjeseci

a pacijent nema čimbenike rizika za neželjene ishode

(vidi tablicu 3, odjeljak B). Pružite pacijentu personalizirani

akcijski plan i pažljivo pratiti

Potpuni prekid ICS-a u odraslih bolesnika A

le egzacerbacije, posjet treba zakazati nakon 1 tjedna kako bi se procijenilo stanje.

Povećanje volumena terapije (step up). Bronhijalna astma je varijabilna bolest, stoga je s vremena na vrijeme potrebno prilagoditi terapiju od strane liječnika ili samog pacijenta:

Korak na dulje (najmanje 2-3 mjeseca) razdoblje: neki pacijenti možda neće adekvatno odgovoriti na početno liječenje, a ako je dijagnoza točna, tehnika inhalacije je dobra, pridržavanje liječenja je dobro, čimbenici okidača su eliminirani i komorbiditeti su kontrolirani, liječenje odgovara višoj razini (vidi tablicu 5). Odgovor na pojačano liječenje treba procijeniti nakon 2-3 mjeseca. Ako nema učinka, trebali biste se vratiti na prethodni korak i razmotriti alternativne mogućnosti liječenja ili potrebu za pregledom i konzultacijom sa stručnjakom;

Povećajte na kratko (1-2 tjedna) razdoblje: potreba za kratkotrajnim povećanjem doze održavanja ICS-a može se pojaviti tijekom razdoblja virusnih respiratornih infekcija ili

sezonske cvjetnice. Povećanje volumena terapije pacijent može provesti samostalno prema svom individualnom planu djelovanja za astmu ili prema preporuci liječnika;

Dnevna prilagodba: u bolesnika kojima je propisan ICS / formoterol (u Ruskoj Federaciji - budezonid / formoterol) u načinu jednog inhalatora, provode se dodatne inhalacije budezonida / formoterola ovisno o prisutnosti simptoma na pozadini stalnog održavanja terapiju preporučenim dozama ICS/formoterola.

Smanjenje volumena terapije (step down). Nakon što se postigne kontrola astme i održava 3 mjeseca i funkcija pluća dosegne plato, terapija astme može se uspješno smanjiti u mnogim slučajevima bez gubitka kontrole bolesti.

Ciljevi smanjenja volumena terapije astme:

Odrediti minimalno učinkovito liječenje potrebno za održavanje kontrole i smanjenje rizika od egzacerbacija, što će smanjiti troškove liječenja i rizik od nuspojava;

Nedostatak kontrole astme nakon 3 mjeseca terapije uz optimalno pridržavanje liječenja i odgovarajuću tehniku ​​inhalacije

Dnevni simptomi astme i potreba za SABA; noćni simptomi; smanjena funkcija pluća

Povećanje volumena terapije (korak gore) Smanjenje volumena terapije (korak prema dolje)

Riža. 3. Algoritam za liječenje perzistentne BA pomoću molekule mometazon furoata (MF). ZA - formoterol.

Potaknite bolesnika da nastavi redovito uzimati lijekove. Pacijenti često eksperimentiraju s povremenom primjenom liječenja kako bi uštedjeli novac ili izbjegli neželjene nuspojave, stoga je korisno objasniti da se sposobnost korištenja minimalne potrebne količine terapije može postići samo redovitom primjenom terapije.

Smanjenje doze ICS-a za 25-50% u intervalima od 3 mjeseca općenito je prikladno i sigurno u većine bolesnika s kontroliranom astmom.

U tablici. Na slici 6 prikazane su različite mogućnosti smanjenja volumena terapije kod pacijenata s kontroliranom astmom, ovisno o volumenu primljenog liječenja.

Dakle, većina odraslih bolesnika s perzistentnom astmom treba dugotrajnu kontinuiranu primjenu ICS-a ili ICS/LABA-e, što diktira potrebu za primjenom modernijih molekula koje karakteriziraju visoka učinkovitost, sigurnost, pogodan režim liječenja i jednostavnost inhalacije. Primjer takve molekule je mometazonfuroat, kako kao monolijek IGCS (Asmanex Twist-haler), tako i u obliku kombiniranog pripravka IGCS/LABA - mometazonfuroat/for-moterol (Senhale). Dostupnost različitih opcija doziranja za ove lijekove i dostupnost uređaja za isporuku opremljenih brojačima doza

pružaju mogućnost odabira optimalnog režima liječenja perzistentne astme bilo koje težine u adolescenata od 12 godina i odraslih te omogućuju postupnu terapiju astme unutar jedne molekule (mometazonfuroat), što pojednostavljuje i optimizira liječenje, pridonoseći većem razina kontrole bolesti (slika 3) .

Zaključak

U novoj verziji OHA 2014, poglavlja o definiciji, procjeni astme, uključujući procjenu težine i kontrole, terapiji koraka, naglašavaju heterogenost ove bolesti i ukazuju na fenotipove čija identifikacija nije teška, a može biti korisna za izbor terapije; naglašena je važnost procjene čimbenika rizika za nepovoljne ishode astme, koji uz kontrolu simptoma određuju količinu farmakoterapije; Osnovno načelo liječenja astme je postupni pristup uz povećanje volumena terapije u odsutnosti kontrole i/ili prisutnosti čimbenika rizika za egzacerbacije i smanjenje volumena terapije uz postizanje i održavanje stabilne kontrole i odsutnosti faktora rizika. Općenito, treba istaknuti praktičniju prirodu konstrukcije OHA 2014, koja sadrži sažete i razumljive tablice (diferencijalna dijagnoza BA, procjena kontrole i čimbenika rizika, izbor inicijalne kontrolne terapije i izbor opcije za smanjenje volumen terapije), kriteriji za određivanje težine bolesti u

kliničke prakse, komentari različitih mogućnosti postupnog liječenja astme i algoritam djelovanja u odsutnosti kontrole.

Bibliografija

1 Masoli M. i sur. // Alergija. 2004. V. 59. Str. 469.

2. Čučalin A.G. itd. // Pulmologija. 2014. br. 2. str. 11.

3. GINA 2014 // www.ginasthma.org

4. Pinnock H. i sur. // Prim. Njega Respirator. J. 2012. V. 21. 288. str.

5 Ahmed S. i sur. // Limenka. Respir. J. 2007. V. 14. 105. str.

6. O "Byrne P.M. et al. // Eur. Respir. J. 2010. V. 36. P. 269.

7. Haselkorn T. i sur. // J. Allergy Clin. Immunol. 2009. V. 124. 895. str.

8 Suissa S. i sur. // Am. J. Respir. krit. Care Med. 1994. V. 149. P. 604.

9. Ernst P. i sur. // JAMA. 1992. V. 268. P. 3462.

10. Melani A.S. et al. // Respir. Med. 2011. V. 105. Str. 930.

11. Fuhlbrigge A.L. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 2001. V. 107. S. 61.

12. Osborne M.L. et al. // Škrinja. 2007. V. 132. 1151. str.

13. Čvrsti P.M. et al. // Prsni koš. 2002. V. 57. P. 1034.

14. Fitzpatrick S. i sur. // Klinika. Exp. Alergija. 2012. V. 42. Str. 747.

15. Bousquet J. i sur.; Svjetska zdravstvena organizacija, GA(2)LEN, AllerGen // Alergija. 2008. V. 63. Suppl. 86. str. 8.

16. Burks A.W. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 2012. V. 129. Str. 906.

17. Belda J. i sur. // Škrinja. 2001. V. 119. 1011. str.

18. Ulrik C.S. // Klinika. Exp. Alergija. 1995. V. 25. Str. 820.

19. Murphy V.E. et al. // Prsni koš. 2006. V. 61. 169. str.

20. Turner M.O. et al. // Am. J. Respir. krit. Care Med. 1998. V. 157. P. 1804.

21. Miller M.K. et al. // Respir. Med. 2007. V. 101. Str. 481.

22. O "Byrne P.M. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2009. V. 179. P. 19.

23 Lange P. et al. // N. Engl. J. Med. 1998. V. 339. P. 1194.

24. Baux X. et al. // EUR. Respir. J. 2012. V. 39. 529. str.

25. Ulrik C.S. // EUR. Respir. J. 1999. V. 13. Str. 904.

26. Raissy H.H. et al. // Am. J. Respir. krit. Care Med. 2013. V. 187. Str. 798.

27. Foster J.M. et al. // Respir. Med. 2006. V. 100. Str. 1318.

28 Roland N.J. et al. // Škrinja. 2004. V. 126. Str. 213.

29. Kerstjens H.A. et al. // Prsni koš. 1994. V. 49. P. 1109.