Специфическое воспаление. Воспаление

К специфическим воспалительным заболеваниям женских половых органов относятся гонорея, трихомониаз, микоплазмоз, уреаплазмоз, хламидиоз, вирусные заболевания, заболевания грибкового происхождении, СПИД и др.

Говоря об этих заболеваниях, кроме понятия «венерические болезни» (названы по имени Венеры – богини любви в римской мифологии), часто употребляется более широкий термин – заболевания, передающиеся половым путем. Для многих из этих заболеваний половой путь передачи не является основным и единственным. Но таким образом мы довольно часто расплачиваемся именно за свои необдуманные сексуальные похождения и удовольствия. И самое печальное – это то, что у человека не вырабатывается иммунитета ни к одному из этих заболеваний. Заразившись и вылечившись однажды, у вас всегда есть шанс подхватить инфекцию вновь.

Классическими венерическими заболеваниями являются гонорея, сифилис, мягкий шанкр, венерическая лимфогранулема, венерическая гранулема. В борьбе с этими заболеваниями еще не так давно применялись специальные меры – принудительное лечение и привлечение к уголовной ответственности за умышленное заражение другого лица. Заболеваемость гонореей и сифилисом в нашей стране довольно высокая, но последние три заболевания из вышеперечисленных встречаются крайне редко.

К другой группе инфекций, передаваемых половым путем с преимущественным поражением мочеполовых органов, относятся трихомониаз, микоплазмоз, уреаплазмоз, хламидиоз, кандидоз, герпес, гарднереллез и др.

Третью группу заболеваний представляют инфекции, передаваемые половым путем с преимущественным поражением других органов – это СПИД, цитомегаловирусная инфекция, гепатиты B, C, D. А теперь подробнее об этих заболеваниях.

В настоящее время известно, что гонорея – это воспалительное заболевание половых органов (а нередко и органов мочевой системы), для которого характерны обильные выделения из влагалища. Заражение гонореей в большинстве случаев происходит при половом контакте. При этом не имеет значения, в какой форме протекает заболевание у полового партнера, – в острой форме или без выраженных симптомов заболевания. Через несколько дней после заражения женщину начинают беспокоить жжение и резь, прежде всего в области отверстия мочеиспускательного канала. Жжение усиливается при мочеиспускании. Одновременно появляются обильные гнойные выделения из влагалища.

Однако иногда начальные признаки заболевания бывают настолько слабо выражены, что женщины не обращают на них внимания. Это бывает в тех случаях, когда гонококк попадает в канал шейки матки, а мочеиспускательный канал оказывается незатронутым. Острое воспаление со временем переходит в хроническое, но оно может не вызывать у женщины тревоги, особенно если она и раньше замечала у себя выделения.

Следует отметить, что острое воспаление влагалища и мочеиспускательного канала не обязательно является признаком заражения гонореей. Только с помощью микроскопического исследования или специальных методов выращивания микробов на питательной среде можно установить, гонорея это или другое, не менее опасное, воспалительное заболевание.

Если гонорею своевременно не начать лечить, гонококки достигнут мелких железок слизистой оболочки мочеиспускательного канала и канала шейки матки. Там они могут оставаться на протяжении многих месяцев и даже лет. Больных женщин при этом беспокоят только гнойные выделения из влагалища, количество которых то увеличивается, то уменьшается. Когда же защитные функции организма снижаются, например при чрезмерных физических нагрузках или при неправильном питании, гонококки выходят из железок и попадают в полость матки, вызывая крайне тяжелую и опасную форму воспаления. Менструация, выкидыш или роды могут спровоцировать обострение заболевания.

Еще более опасная ситуация складывается при проникновении гонококков в маточные трубы. Организм защищается от инфекции тем, что «склеивает» концы труб, которые открываются в брюшную полость. Распространение воспаления таким образом предотвращается, но гной может накапливаться в маточных трубах и распирать их стенки. Иногда к пораженной трубе припаивается яичник, и тогда образуется конгломерат тканей, опутанный спайками. Яйцеклетки, созревающие в яичниках, не могут попасть через трубы в полость матки. Если такая картина наблюдается с обеих сторон, то развивается бесплодие.

Можно ли вылечить гонорею?

Гонорея излечивается, но лечение необходимо начинать вовремя. Если болезнь переходит в хроническую стадию, процесс лечения может быть длительным. Большую ошибку совершают те, кто не обращаются к врачу при возникновении заболевания, а начинают заниматься самолечением (принимают сульфаниламидные препараты или используют антибиотики). Эти препараты эффективны, но они должны приниматься в определенной дозе, а также сочетаться с другими препаратами и местными процедурами (введение влагалищных шариков с лекарством, промывания влагалища). Врач-гинеколог назначает необходимый курс лечения и решает, когда можно закончить лечение (решение принимается с учетом результатов повторных лабораторных исследований). Медицинские работники, которые по роду своей работы располагают сведениями о больных гонореей и другими венерическими заболеваниями, обязаны хранить врачебную тайну и не должны распространять эти сведения.

Заражение сифилисом происходит при половом контакте. Только в 5 % случаев люди заражаются через поцелуй, сигареты, бритвенные принадлежности, зубные щетки и т. д. Заразиться при контакте с предметами, к которым прикасался больной сифилисом, можно только при использовании их сразу после больного. Заболевание вызывает микроорганизм, названный бледной трепонемой, под микроскопом он напоминает спираль. Бледная трепонема может жить только в человеческом организме, вне тела человека она быстро погибает.

Сифилис – весьма коварная болезнь. В течение первых 3–4 недель после заражения у человека не отмечается никаких признаков болезни, затем на месте проникновения болезнетворного микроба (на слизистой оболочке или на поврежденной коже) появляется язвочка – так называемый твердый шанкр. Если заражение произошло при половом контакте, язвочка возникает во влагалище или на наружных половых органах. При заражении во время поцелуя язвочки образуются на губах, во рту. Возможно появление язвочек и на других частях тела.

Приблизительно через две недели после появления язвочки увеличиваются близлежащие лимфатические узлы, но при этом они остаются безболезненными. Часто больная неожиданно для себя обнаруживает в паховой области или под челюстью уплотнение. Если женщина не лечится, болезнь переходит во вторую стадию.

Вторичный период начинается через 8 недель после заражения и длится 2 года и более. На коже больной появляется сыпь в виде пятен, в виде чешуек, иногда в виде гнойничков. На некоторых участках волосистой части головы выпадают волосы, образуются лысины. Иногда кожная сыпь исчезает без всякого лечения, и больная думает, что она выздоровела. Однако через некоторое время сыпь появляется снова. Если заболевание не лечить, оно переходит в третью стадию (третичный период).

Третичный период сифилиса начинается через 5, а иногда и через 15 лет после заражения. Этот период характеризуется поражением одного или нескольких органов. Чаще всего поражаются печень, сердце или кости. Бледные трепонемы вызывают формирование в этих органах воспалительных, плотных образований, которые со временем распадаются и приводят к разрушению тканей.

Сифилис заразен в первичном периоде, когда образуется твердый шанкр, и во вторичном – когда появляется сыпь. Половой контакт с человеком, у которого имеется хотя бы один из описанных выше признаков болезни, почти всегда означает заражение. В третичном периоде сифилис менее заразен.

Существует также врожденный сифилис. Это заболевание развивается у детей, родившихся у женщин, больных сифилисом. Если беременная женщина не лечится, то беременность может закончиться самопроизвольным выкидышем, преждевременными родами, возможно рождение мертвого ребенка или рождение живого ребенка, больного сифилисом. Если беременная женщина, больная сифилисом, в ранние сроки беременности начинает лечение, то она может родить здорового ребенка. Сифилис – это венерическое заболевание, которое успешно лечится врачами-венерологами при своевременном обращении больных в лечебное учреждение.

Трихомониаз – инфекционное заболевание, вызываемое влагалищной трихомонадой, – является одним из наиболее распространенных специфических воспалительных заболеваний. Трихомониаз передается половым путем, но заразиться им можно не только при сексуальных контактах, но и при коллективном пользовании полотенцами, банными принадлежностями и другими предметами индивидуальной гигиены. Заражение девочек может произойти в момент прохождения плода по инфицированным родовым путям матери, а также контактным путем при попадании выделений из половых путей больной матери, если она спит в одной постели с девочкой.

Воспаление, возникающее под действием трихомонад, рассматривается как смешанное (протозойно-бактериальное), так как наряду с трихомонадами в нем участвуют другие микроорганизмы (кокки, грибки), что обязательно учитывается при назначении лечения. Наиболее часто трихомонады поражают влагалище, реже – мочеиспускательный канал, мочевой пузырь, слизистую оболочку канала шейки матки, матку, придатки матки. Для трихомониаза характерна многоочаговость поражения половых органов женщины.

Основными проявлениями заболевания являются обильные жидкие пенистые выделения серо-желтого цвета с неприятным запахом, которые оставляют на белье желтые или желто-зеленые пятна. Больные жалуются на сильный зуд в области наружных половых органов и болезненность при прикосновении к ним.

Трихомониаз считается очень коварной болезнью. Если у женщин заболевание имеет характерные признаки, то у мужчин оно в большинстве случаев притекает в скрытой форме, без каких-либо проявлений, и мужчина считает себя здоровым. Случается, что он заражает женщину, даже не подозревая о своем заболевании. При трихомонадой инфекции иммунитет отсутствует, поэтому часто наблюдаются повторные заболевания трихомониазом. Источником заражения часто является нелеченные мужчины трихомонадоносители.

В том случае, если лечение получает только женщина, после окончания курса лечения она вновь заражается трихомониазом при очередном половом контакте с прежним партнером. Следовательно, лечиться должны оба половых партнера одновременно.

Лечение назначается общее и местное. С лечебной целью назначаются средства, губительно действующие на трихомонады, а также оказывающие антибактериальное влияние на микроорганизмы, которые поддерживают жизнедеятельность трихомонад. Местное лечение включает в себя обработку слизистой влагалища и слизистой мочеиспускательного канала специальными растворами, а также введения влагалищных шариков с лекарствами. Во время лечения и после его окончания обязательно осуществляется бактериоскопический, а в необходимых случаях и бактериологический контроль (лабораторные методы исследования). Это дает возможность убедиться в эффективности проведенного лечения.

К воспалительным заболеваниям специфического происхождения относится кандидоз – заболевание, вызываемое дрожжеподобными грибами. Кандидозы или микозы (воспалительные процессы грибкового происхождения) – заболевания современной цивилизации. Они занимают ведущее место в современной гинекологии, так как поражают в основном женщин детородного возраста. За последние годы значительно участились случаи этого заболевания женской половой сферы. Это наиболее часто встречающаяся инфекция половых органов не только в нашей стране, но и США и Европе. Практически у каждой второй беременной женщины встречаются признаки грибкового заболевания влагалища. При этом частота этой инфекции среди новорожденных за последние годы значительно выросла, а в некоторых случаях грибковые инфекции явились причиной гибели детей.

Дрожжевые грибки (Candida) относятся к представителям нормальной микрофлоры влагалища и у здоровой женщины заболевание не вызывают, так как являются условно-патогенными микроорганизмами. Однако при наличии ряда факторов, возникающих в организме и влияющих на организм женщины, грибы приобретают болезнетворные свойства и вызывают заболевания. К таким факторам следует отнести: прием антибиотиков, использование гормональных противозачаточных таблеток с высоким содержанием гормонов, сахарный диабет, ВИЧ-инфекция.

Кандидоз является наиболее частой причиной появления выделений из влагалища, которые сопровождаются зудом. Наиболее часто у женщин возникают обильные творожистые или сливкообразные выделения из половых путей с сильным зудом, жжением в области наружных половых органов и влагалища. Кроме того, в воспалительный процесс вовлекаются кожные покровы паховой области и вокруг анального отверстия. Правильное лечение, назначенное врачом-гинекологом, поможет избавиться от этого мучительного недуга. В настоящее время существует большое разнообразие препаратов для лечения грибковых заболеваний. Препараты выпускаются в различных лекарственных формах и предназначены как для местного, так и для системного применения. Своевременное обращение к врачу, правильное и тщательное соблюдение всех врачебных назначений поможет женщине стать здоровой.

Хламидиоз представляет угрозу для здоровья нации. Действительно, большинство больных хламидиозом, особенно женщин, жалоб не предъявляют, зато как следствие невыявленной и нелеченной инфекции все чаще регистрируется связанное с хламидиями бесплодие, а также внематочная беременность и заболевания новорожденных. Хламидиоз – весьма широко распространенная болезнь, передающаяся половым путем. Болеют хламидиозом в основном женщины в возрасте от 20 до 40 лет.

Передается хламидия не только половым путем, но и через инфицированные хламидиями руки, белье. Дети могут заразиться хламидиозом при прохождении через инфицированные родовые пути в родах, а также внутриутробно при хламидиозе у матери. Именно это и приводит к хроническому заболеванию глаз у детей – трахоме.

У женщин хламидии могут вызывать воспаление мочеиспускательного канала, влагалища, матки и придатков матки. У трети больных хламидийная инфекция протекает совершенно бессимптомно, и за это время женщина не только может стать источником заражения, но в ее организме еще и могут происходить различные осложнения, о которых она порой и не подозревает. У женщин развивается воспаление придатков матки, которое сопровождается непроходимостью маточных труб, и ведет к бесплодию. Хламидийный воспалительный процесс начинается с тупых болей внизу живота, которое усиливаются при напряжении; иногда боли бывают схваткообразными и остро отдают в бедро, может повышаться температура тела до 39 °C. А случается и так, что воспаление придатков матки, к сожалению, может протекать практически бессимптомно. Иногда женщина отмечает некоторое повышение температуры тела, на которое, как правило, она внимания не обращает. Возникают и незначительные неприятные ощущения в нижней части живота, на что тоже чаще всего беспечно машут рукой. Обнаружить хламидиоз чрезвычайно трудно – необходимо делать соскобы с пораженных органов и проводить их лабораторное исследование. Но даже не все лабораторные исследования сразу и всегда дают верные результаты. К сожалению, инфекции бывают в смешанных формах, что затрудняет диагностику. Как и любая инфекция, хламидиоз требует лечения. Лечиться, и при том самым тщательным образом, должны оба половых партнера. Назначают антибиотики, прежде всего тетрациклинового ряда, и не меньше чем на месяц. На иммунную систему воздействуют иммуномодуляторами, чтобы поднять сопротивляемость больного организма. Местно назначают промывания влагалища и мочеиспускательного канала специальными растворами. Иногда в лечении хорошо помогают грязи, физиотерапевтические процедуры, но это лишь дополнительное лечение.

Не забывайте, что лечение может проводить только врач, поскольку лишь он может назначить полный правильный курс лечения вместе с иммуномодуляторами и местными средствами. Кроме того, лечение всегда должно проводиться обоими партнерами одновременно. Половая жизнь должна быть абсолютно прекращена, так же как принятие алкоголя и острой пищи, следует воздерживаться от чрезмерных физических и психических нагрузок.

После первого месячного курса антибиотиков вылечивается лишь половина больных. Почему так происходит? Дело в том, что хламидии в организме могут переходить в особую, персифицирующую форму. Они находятся внутри клеток, но не развиваются в зрелые формы, а хранятся как будто в банке. В этом состоянии антибиотики на них не действуют, и результат анализа будет отрицательным, хотя сами возбудители никуда не делись. «Просыпаются» они примерно через месяц – именно в это время необходимо сдать повторный анализ. Независимо от того, каким будет его результат, необходимо продолжить лечение иммуномодуляторами и еще через месяц повторить анализ на хламидии. И только, если третий анализ будет отрицательным, можно считать, что болезнь побеждена. Однако приблизительно четверти больным так и не удается избавиться от хламидиоза, и болезнь у них становится хронической.

За последние десятилетия медицинская наука достигла значительных успехов во многих областях – открыты новые способы диагностики, новые мощные лекарства. Вследствие этого стало возможным избавление от заболеваний, которые раньше не могли не только лечить, но и даже диагностировать. А эти заболевания, если с ними не бороться, приводят к хроническим неизлечимым процессам. Одним из таких заболеваний является микоплазмоз.

У женщин микоплазмоз поражает или наружные, или внутренние половые органы. При обеих формах болезни женщины жалуются на зуд и выделения из мочеиспускательного канала или из влагалища. Однако в целом у женщин заболевание протекает почти совсем бессимптомно. И поэтому именно бессимптомность является наиболее опасной, поскольку женщина часто и не подозревает, что ее детородные органы уже поражены.

Особенную тревогу вызывает все большее распространение этой инфекции среди беременных женщин. Во время беременности микоплазменная инфекция обычно обостряется, приводя к осложнениям. Все больше данных указывают на прямую связь микоплазмозов и самопроизвольного прерывания беременности, а также «замершей» беременности (внутриутробной гибели плода на ранних сроках беременности). К счастью, за редчайшим исключением, микоплазмы не поражают плод – плацента надежно защищает развивающегося ребенка от этой инфекции. Но воспалительный процесс, вызванный микоплазмами, со стенок влагалища и стенок матки может перейти на плодные оболочки, где может возникать воспалительный процесс. Вследствие этого оболочки разрываются, отходят околоплодные воды, начинаются преждевременные роды. Риск преждевременных родов при инфицировании микоплазмами возрастает в 2–3 раза. Новорожденный может заразиться от инфицированной мамы, проходя по «грязным» родовым путям.

Микоплазмы у женщин вызывают развитие острого инфекционного процесса в матке (эндометрита) после родов, абортов, операции кесарева сечения. В старину это состояние называлось родильной горячкой. Воспаление матки и в наше время является одним из самых частых и грозных осложнений послеродового периода. Основной жалобой у больных микоплазмозом является наличие обильных раздражающих выделений из половых путей, умеренный зуд, неприятные ощущения при мочеиспускании, боли при половом акте. Эти ощущения могут периодически усиливаться, затем самопроизвольно уменьшаться вплоть до полного исчезновения. Больные микоплазмозом часто страдают воспалительными заболеваниями матки и придатков матки, мочевого пузыря и почек. Микоплазма активизируется при беременности, родах, переохлаждении, стрессах. Заражение происходит, как правило, половым путем

Лечение микоплазмоза – достаточно сложный процесс, но современные антибактериальные препараты достаточно высокоэффективны: излечиваемость достигает 95 %. Лечение обязательно проводится вместе с постоянным половым партнером. Иначе повторное заражение неизбежно – устойчивости к этому заболеванию не возникает. Как серьезное, так и самое незначительное заболевание не должно становиться частью вашей жизни, расстраивая здоровье и мешая воспринимать прекрасное. А это является еще одним аргументом в пользу того, что ни в коем случае не стоит скрывать своего заболевания от человека, с которым вы живете и не собираетесь расставаться. Своевременное лечение избавит вас от многих неприятностей.

Уреаплазма и микоплазма – микроорганизмы единого семейства, по размерам приближаются к крупным вирусам и не имеют ни ДНК, ни клеточной оболочки. Их иногда рассматривают как своеобразную переходную ступень от вирусов к одноклеточным.

Уреаплазма, так же как и микоплазма, хотя их и считают условно-патогенными микробами, может вызывать воспалительный процесс мочеполовой системы женщины, а именно: воспаление мочеиспускательного канала, влагалища, матки и придатков матки. Передача инфекции происходит в основном половым путем, но возможно и внутриутробное заражение от больной матери, также микробы могут попадать в половые пути ребенка во время родов и сохраняться там всю жизнь, до поры находясь в неактивном состоянии. Через поцелуй уреаплазмы не передаются, но частым путем заражения является бытовой (от родителей к детям). Распространенность уреаплазмоза очень велика, по преимуществу это мочевая инфекция, потому что уреаплазмы не могут жить без мочевины.

Что касается сочетания уреаплазмоза и беременности, то это обязательно учитывается при наблюдении беременной в женской консультации. Большинство женщин даже не подозревают, что являются носителями уреаплазмы или других инфекций. Попытка же определить возможные пути появления этой инфекции у вас лишена всякого смысла. Это не гонорея и не сифилис. Может быть, ваш муж и получил ее от кого-то, но только когда это было, установить не так-то просто. Возможно, это произошло задолго до вашего знакомства. А если идти дальше, то ведь у вашего мужа тоже может возникнуть вопрос, а является ли он вашим первыми и единственным половым партнером. В практической деятельности приходится часто сталкиваться с этими абсолютно бессмысленными вопросами, так что советуем вам выбросить их из головы. Особенно это важно, если вас мучает вопрос, открывать ли своему мужу наличие у вас уреаплазмоза. Помните, если вы скроете наличие у вас уреаплазмоза, то и ваше собственное лечение окажется бесполезным. Последствия постоянного присутствия уреаплазмы в организме могут быть непредсказуемыми. Наличие в организме уреаплазмы не следует рассматривать в качестве основной причины бесплодия, так как этот микроорганизм может встречаться и у здоровых людей. На возможность наступления беременности влияет не сам факт присутствия возбудителя, а наличие воспалительного процесса. Если есть воспаление, то следует провести лечение, причем обязательно со своим половым партнером.

Комплексное лечение уреаплазмоза состоит из антибиотиков, иммуномодуляторов и местных бактерицидных средств. Лечение, как правило, проводится амбулаторно. При лечении используются антибиотики тетрациклинового ряда и макролиды. При лечении уреаплазмоза обязательно необходимо учитывать общее состояние пациента и состояние его иммунной системы. Тогда вероятность отрицательных последствий будет минимальной.

Лечить уреаплазмоз в домашних условиях не следует, лучше это делать по рекомендации и под контролем врача.

Не запускайте заболевание! По окончании лечения анализы должны подтвердить отсутствие инфекции (у вас и у вашего постоянного полового партнера). К сожалению, довольно часто после лечения обнаруживается уреаплазма – самая привязчивая инфекция из всех известных. В этом случае, возможно, курс лечения не был доведен до конца или же был недостаточно эффективным. Помните, что лечение от уреаплазмоза необходимо обязательно проходить вместе с мужем (с постоянным половым партнером), с обязательным включением в курс лечения иммуномодуляторов и восстановлением флоры кишечника и влагалища.

В настоящее время такие заболевания лечатся вполне успешно. На время лечения необходимо воздержание от половых сношений (в крайнем случае обязательно пользоваться презервативом).

Еще в 1980-е гг. ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) объявила, что в настоящее время практически каждый человек является потенциальным носителем такого опасного вируса, как герпес.

Герпес

Герпес – это вирус пожизненный. Муж может вас бросить, любовник может вам надоесть, и вы бросите его сами, дети вырастут и уйдут своей дорогой, но только верный герпес вечно останется с вами. Однажды поселившись в вашем организме, герпес живет в нем до конца. Он может никак себя не проявлять, сидеть себе спокойно в вашем организме в скрытом состоянии.

С начала 90-х гг. XX в. в России катастрофически возросла заболеваемость герпесом половых органов у женщин. Это заболевание чаще всего поражает молодых женщин в возрасте 18–28 лет. Возбудитель герпеса находится в организме здорового человека, и превращение его зависит от множества индивидуальных особенностей, в частности от состояния иммунитета человека. Принято считать, что герпесом можно заразиться при половом контакте с больным человеком, у которого есть герпетические заболевания в активной стадии. По данным современных американских исследователей, наибольшее количество заражений происходит в так называемом продромальном периоде, т. е. когда никаких видимых проявлений болезни нет, и человека может беспокоить только легкий зуд в области половых органов.

Заражение герпесом может происходить не только половым путем, но и через личные вещи: полотенце, простыни, мыло, мочалки и др. Сегодня есть все основания утверждать, что вирус герпеса содержится в слюне, слезах, крови, моче, сперме и спинно-мозговой жидкости. Совсем недавно вирус герпеса был зафиксирован в материнском молоке женщин, страдающих герпесом половых органов. У зараженных женщин вирус герпеса провоцирует выкидыш на ранней стадии беременности, реже это бывает на поздней стадии. Вирус герпеса по убийственному влиянию на плод занимает второе место после коревой краснухи. 70 из 100 новорожденных умирают от герпесного энцефалита. Вирус может проникнуть в организм ребенка не только с молоком матери, но гораздо чаще заражение происходит через родовые пути, через плаценту. Это возможно даже в момент зачатия, так как вирус герпеса может присутствовать и в сперме. Выжившие малыши часто страдают тяжелыми нарушениями функций головного мозга. При внутриутробном заражении герпесом возможны различные поражения плода – от скрытого носительства до внутриутробной смерти.

При первичном заражении вирусом герпеса признаки заболевания проявляются через 5–7 дней после заражения в виде ограниченного покраснения на коже или слизистой и образования в этом месте пузырьков с прозрачным содержимым. Затем пузырьки вскрываются, и на их месте возникают язвочки, которые, сливаясь, образуют довольно обширные раневые поверхности. На месте язвочек формируется корочка, под которой язвенная поверхность полностью заживает, не оставляя рубцов. Местные лимфатические узлы часто увеличиваются в связи с происходящим воспалением. Далеко зашедшая болезнь может приводить к образованию обширных поверхностных язв наружных органов женщины.

У женщин заболевание начинается с возникновения болей внизу живота и в области половых органов, нарушений мочеиспускания, гноевидных выделений из влагалища. Герпес появляется на наружных половых органах и сопровождается зудом и другими неприятными ощущениями. Нередко повышается температура тела, бывает головная и мышечная боль, которые держатся несколько дней, а затем проходят. На месте высыпаний появляются пузырьки с прозрачной жидкостью, постепенно сливающиеся в грозди, которые на 2-3-й день превращаются в болезненные язвочки, заживающие приблизительно на 7-8-й день. Пораженной может быть не только слизистая влагалища и шейки матки, но и кожа промежности, ягодиц и бедер в области тазобедренных суставов. При этом могут увеличиваться паховые лимфатические узлы, а также может возникать так называемый герпетический цистит – частые и болезненные мочеиспускания. Если же герпес обосновался на шейке матки, заболевание в этом случае протекает бессимптомно. Всего от покраснения до заживления язвочки проходит около трех недель. Заболевание чаще всего носит приступообразный характер: после того как язвочки прошли, начинается период так называемого мнимого благополучия, который через какое-то время (несколько недель или лет!) сменяется новым обострением. Это связано с тем, что в скрытый период вирус словно спит в клетках периферической нервной системы (в ганглиях), пока под действием факторов внешней среды не покинет своего убежища. Вывести вирус герпеса из нервных клеток могут самые различные факторы: переохлаждение, перегревание, менструация, беременность, большая доза алкоголя, психическая травма, инфекционные заболевания любой природы, а также индивидуальные факторы организма. Из нервных клеток по нервным окончаниям вирус перемещается в различные отделы женских половых органов. Нередко герпес приводит к появлению скоплений кондилом, похожих на бородавки округлой формы, которые, разрастаясь, могут приобретать вид цветной капусты и локализуются в области наружных половых органов, промежности и заднего прохода. Лечат кондиломатоз прижиганием специфическими веществами или электроимпульсами, реже – замораживанием жидким азотом.

Если же вы почувствовали у себя первые признаки заболевания (зуд, слабость), воздержитесь от половой близости или обязательно используйте презерватив. Применять его необходимо и дальше в течение 4 недель после окончания обострения болезни. При первых же подозрениях на заражение герпесом обязательно обращайтесь к врачу. Это следует сделать как можно скорее прежде всего потому, что чем раньше вы начнете лечение, тем легче будет протекать болезнь и тем меньше будет впоследствии обострений.

Герпес представляет собой значительную угрозу для здоровья человека. Английскими учеными было доказано, что это распространенное заболевание может спровоцировать у женщин:

1) рак шейки матки;

2) невынашивание беременности;

3) врожденные уродства и тяжелое поражение глаз у новорожденных.

Болезнь может провоцировать развитие неврозов, приводить к депрессии.

Теперь необходимо обсудить вопрос: сообщать ли половому партнеру о своей болезни? Единого мнения по этому поводу нет. Казалось бы, что искренность – это залог не только более крепких отношений, но и взаимного здоровья. Однако большая вероятность оказаться брошенной, в случае если партнер узнает о заболевании, заставляет многих молчать. Подобное сообщение вовсе не обязательно вызовет немедленный разрыв отношений, но, учитывая, что герпес половых органов пока неизлечим, реакция может быть непредсказуемой. Обязательно следует учитывать тот факт, что вы сознательно можете на всю жизнь наградить своего партнера инфекцией. Этот факт, несомненно, может осложнить ваши отношения. Естественно, встанет вопрос о том, как правильно подготовить близкого вам человека к принятию подобного известия. Очевидно, что до начала сексуальных отношений нет острой необходимости беседовать с возлюбленным о своих страданиях. Но следует это делать непременно, особенно в том случае, если вы совершенно уверены, что ваши отношения «всерьез и надолго». Важно осознать, что обсуждение столь болезненных интимных вопросов не что-то непристойное, а скорее всего, дело житейское. Обязательно убедите своего партнера сходить на консультацию к врачу, у которого вы сможете узнать все о заболевании герпесом, о мерах защиты от него, а также о лечении, если в этом есть необходимость.

Из всех лекарств, которые применяются в последнее время для лечения герпеса, в первую очередь следует назвать препарат зовиракс (ацикловир или виролекс), который, как собака-ищейка, находит и блокирует размножение вируса только в пораженных клетках и не действует на здоровые. Этим лекарством можно лечить даже грудных детей и беременных женщин. Недаром его создатель Гертруда Элион была удостоена Нобелевской премии.

Это лекарство можно принимать не только в период обострения, но и для непрерывного лечения герпеса в течение достаточно длительного времени, постепенно снижая дозу. К сожалению, зовиракс лишь убивает сиюминутные проявления заболевания, но не оказывает значительного влияния на длительность и частоту обострений. К тому же более трех лет подряд этот препарат принимать нельзя. Эффективное внешнее воздействие оказывают мази алпизарина, оксолина. При лечении герпесной инфекции нельзя забывать о так называемом поддерживающем лечении, которое заключается в приеме витаминных препаратов, таких как компливит, витрум, центрум, витатресс. В целом медикаментозное лечение герпеса заключается в сочетании приема противовирусных средств, интерферонов, иммуномодуляторов и употребления местных средств в виде мазей. Герпес женских половых органов, особенно если он обостряется и беспокоит вас, необходимо лечить специальным противовирусным препаратом ацикловиром, иммунные препараты являются дополнительными при лечении этого заболевания.

Гарднереллез

Возбудитель заболевания – гарднеррела (Gardnerella vaginalis). Это условно-патогенный микроорганизм, т. е. мирно дремлющий в нашем организме, пока не возникнут благоприятные для его агрессии условия. Этот микроб обнаружили в середине XX в. у женщин, которые страдали частыми воспалениями влагалища. С тех пор ученые разделились на два лагеря. Одни утверждают, что это микроб-сапрофит, т. е. не вызывает заболевания. Другие же считают, что он является источником заболевания. Современные исследования обнаружили этот микроорганизм и у мужчин, которые страдают воспалениями мочеиспускательного канала и предстательной железы.

У женщин все обитатели слизистой влагалища находятся в состоянии динамического равновесия. Полезные микроорганизмы, в частности лактобактерии, сдерживают рост вредных микробов, и те никак не проявляют себя, но когда полезные бактерии начинают погибать, вышедшие из-под контроля гарднереллы принимаются быстро размножаться. Они стараются занять всю среду обитания. Идет настоящая борьба за выживание. Это может происходить при снижении защитных сил организма в результате перенесенных гриппа, вирусных инфекций и других инфекционных заболеваний. Эти заболевания облегчают проникновение в организм женщины различных инфекций, в том числе гарднереллеза. Ослабляется иммунитет и при употреблении антибиотиков. Равновесие микроорганизмов может нарушаться при гормональной перестройке организма во время беременности и в период менопаузы, когда снижается количество выработанных гормонов. Все это влечет за собой нарушение баланса между нормальной микрофлорой влагалища и условно-патогенными микробами. Иначе говоря, причины возникновения гарднереллеза во многом сходны с причинами возникновения кандидоза (микоза). Возможно заражение гарднереллезом при половом контакте. В том случае, если бактерии попадают на благоприятную почву, они начинают быстро размножаться.

На общее состояние организма гарднереллы не влияют. Настораживающими симптомами могут стать зуд и жжение, а также появление желто-зеленой слизи с гнилостным запахом, иногда напоминающим запах не совсем свежей рыбы. Кроме того, женщина при этой инфекции может страдать воспалением мочеиспускательного канала, что проявляется частыми и болезненными мочеиспусканиями. Нелеченный гарднереллез чреват неприятными последствиями и служит фактором риска серьезных инфекционных заболеваний органов малого таза. Поэтому при появлении подобных симптомов незамедлительно обращайтесь к врачу-гинекологу.

Для поддержания сил организма принимайте витаминно-минеральные комплексы, такие как центрум, витрум, компливит и др. Посоветуйтесь с врачом, возможно, он вам порекомендует иммунал или настойку эхинацеи для коррекции иммунитета.

Цитомегаловирус

Цитомегаловирус относится к той же группе вирусов, что и герпес. По данным ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения), цитомегаловирусы носят в себе почти 90 % людей, но болеют единицы – те, у кого вирус активизировался, или те, кто заразился активизированным вирусом. То есть картина напоминает положение с туберкулезом, который недаром называют социальной болезнью – он проявляется у плохо питающихся, часто болеющих, ослабленных людей. Заболевание было описано более ста лет назад и носило название «поцелуйной» болезни, поскольку путь заражения предполагался именно через слюну. Лишь много позже было доказано, что болезнь передается также при половом контакте, от беременной женщины к плоду и даже при тесных бытовых контактах. Цитомегаловирус и в самом деле в основном поселяется в слюнных железах и некоторых других органах человеческого организма, например в почках. Заражение происходит воздушно-капельным, контактным, бытовым, половым путем. Также возможно заражение при переливании крови.

Очень часто цитомегаловирус протекает под маской острого респираторного заболевания, давая такие же признаки – повышение температуры тела, насморк, отечность зева, а также увеличение шейных лимфатических узлов, возможно увеличение селезенки и печени. От обычной острой вирусной инфекции цитомегаловирусная инфекция отличается длительностью течения – до 4–6 недель. Нередко эта инфекция наблюдается в локализованной (местной) форме, когда поражаются только слюнные железы. Обычно такое заболевание протекает незамеченным, и лишь в будущем при тщательном опросе больная может вспомнить такой эпизод в своей жизни, когда могло произойти заражение.

Цитомегаловирус обладает способностью проникать через плаценту и инфицировать плод. Заражение возможно и в родовых путях. Такие инфицированные беременные обычно не донашивают плод или рожают мертвого ребенка. Грудным младенцам вирус передается с молоком матери. У детей цитомегаловирус, кроме гриппоподобных признаков, нередко проявляется воспалением легких, поражением желудочно-кишечного тракта и даже эндокринных желез, таких как надпочечники, гипофиз. При внутриутробном заражении нередко происходит гибель плода. Поэтому повторные случаи смерти плода или новорожденного заставляют заподозрить цитомегаловирус у женщины. Если ребенок родился живым, то у него увеличены печень и селезенка, отмечаются нарастающая желтуха, анемия и другие нарушения состава крови. Поражение нервной системы проявляется приступами судорог, нарушением функций головного мозга, отставанием в умственном развитии. Могут быть поражены зрительные нервы. Очень часто этот вирус представляет для новорожденных смертельную опасность. Именно поэтому так важно исключить контакты беременных женщин с больными цитомегаловирусной инфекцией, а в самом начале беременности следует обязательно пройти обследование на это заболевание. Лечиться от цитомегаловирусной инфекции нужно обязательно, иначе возможен летальный исход (смерть) у женщин детородного возраста, особенно если произошел сбой иммунной системы.

СПИД

К настоящему времени ВИЧ-инфекция представляет собой эпидемию. По данным экспертов объединенной программы ООН, в мире насчитывается более 32 млн ВИЧ-инфицированных. Свыше 10 млн уже умерли от СПИДа. В России зарегистрировано более 200 000 ВИЧ-инфицированных. Из них одна треть больных СПИДом. Ежегодно от СПИДа умирают и дети. По данным статистики, к концу 2002 г. умерли 313 детей.

Вы прочитали ознакомительный фрагмент! Если книга Вас заинтересовала, вы можете купить полную версию книгу и продолжить увлекательное чтение.

лепромами . Грануляции разрушают находящиеся в коже мелкие нервы, что приводит к потере чувствительности, трофическим нарушениям и образованию язв.

Специфическое воспаление при сапе.

При остром сапе возникают узелки из грануляционной ткани, подвергающиеся некрозу и гнойному расплавлению. При хроническом сапе образуются бугорки , напоминающие туберкулезные.

Специфическое воспаление при склероме.

При склероме специфическое воспаление возникает на слизистой носа и дыхательных путей и приводит к разрастанию своеобразной грануляционной ткани плотной консистенции, суживающей просвет дыхательных путей.

Вопросы для повторения.

1. В чем состоит физиологическая целесообразность воспаления?

2. В чем сущность основных процессов при воспалении?

3. Дайте характеристику основных видов экссудата.

4. Каковы основные варианты проявления продуктивного воспаления?

5. В чем состоят различия специфического и неспецифического воспаления?

6. Каковы морфологические проявления воспаления при туберкулезе и сифилисе?

ГЛАВА 1.6 ПАТОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ

Обладающие свойством гомойотермии (постоянства температуры тела) высшие животные имеют систему подержания температуры в равновесии. Терморегуляция осуществляет баланс между теплообразованием и тепловыделением. Существует два основных вида терморегуляции: физический (главный его механизм - усиление теплообразования при мышечных сокращениях

– мышечной дрожи) и химический (усиление теплообмена за счет испарения жидкости с поверхности тела при потоотделении). Кроме того, определенное значение для теплопродукции и теплоотдачи имеет интенсивность обмена и сужение или расширение кожных сосудов.

Центр терморегуляции расположен в ядрах гипоталамуса. Кроме того, в терморегуляции определенную роль имеет гормоны желез внутренней секреции, в частности, щитовидной железы.

Понижение температуры тела именуется

гипотермией, повышение – гипертермией.

Гипотермия возникает при переохлаждении; при этом появляется сужение периферических сосудов, замедление дыхания, мышечная дрожь. Температура тела понижается, наступает угнетение сознания, сосуды расширяются, и в дальнейшем наступает угнетение дыхания, сердечной деятельности, падение кровяного давления. Смерть наступает, как правило, от остановки дыхания. Гипотермия может использоваться в медицине (в кардиохирургической практике), в связи с тем в условиях низкой температуры потребность тканей в кислороде снижается и они (в первую очередь, головной мозг) легче переносят кислородное голодание. Гипотермия может наблюдаться при травматическом шоке, тяжелой кровопотере, диабетической коме,

пониженной функции щитовидной железы, а также при заболеваниях, сопровождающихся поражением центральной нервной системы.

Гипертермия (перегревание) возникает при срыве механизмов терморегуляции, при котором теплопродукция преобладает над теплоотдачей. Температура может достичь 43°С и выше.

От гипертермии следует отличать лихорадку. Лихорадка - это реакция организма на раздражители инфекционной и неинфекционной природы, характеризующаяся повышением температуры тела. При лихорадке (в отличие от гипертермии) сохраняется баланс между теплообразованием и теплоотдачей, но на более высоком, чем обычно, уровне.

Лихорадка вызывается появлением в организме пирогенных веществ . Они подразделяются на экзогенные (продукты жизнедеятельности бактерий) и эндогенные (продукты распада поврежденных клеток, измененные белки сыворотки крови и т.п.).

Различают следующие стадии лихорадки:

1) стадия подъема температуры;

2) стадия стояния температуры на более высоком уровне, чем в норме;

3) стадия снижения температуры.

Лихорадка до 38ºС называется субфебрильной , до

39ºС умеренной или фебрильной, до 41ºС высокой или пиретической, свыше 41ºС чрезмерной или гиперпиретической.

Типы температурных кривых (графики суточных колебаний температуры) могут иметь диагностическое значение, т.к. нередко очень отличаются при различных при разных заболеваниях (рисунок 6).

Постоянная лихорадка характеризуется суточными колебаниями температуры не более 1°. Припослабляющей лихорадке разница утренней и вечерней

Перемежающаяся

Рисунок 6. Типы температурных кривых при лихорадке.

Атипичная

Рисунок 6. (продолжение). Типы температурных кривых при лихорадке.

температуры составляет 1-2°, а приизнуряющей

(гектической) – 3-5°. Перемежающаяся лихорадка

характеризуется большими размахами утренней и вечерней температуры с периодической ее нормализацией. Возвратная лихорадка имеет периоды в несколько дней, при которых температура нормальна, и периоды повышенной температуры, которые чередуются. Приизвращенной лихорадке утренняя температура превышает вечернюю, аатипичная лихорадка вообще не имеет каких-либо закономерностей.

При резком снижении температуры говорят о

критическом снижении или кризисе(это может сопровождаться выраженным снижением артериального давления - коллапсом); постепенное ее снижение называется литическимили лизисом.

В системах и органах при лихорадке возникает ряд изменений.

Так, в центральной нервной системе при лихорадке наблюдается явление угнетения . Отмечаетсятахикардия , примерно 8-10 ударов в минуту на каждый градус подъема (впрочем, при некоторых заболеваниях,

например, при брюшном тифе может быть брадикардия, что связано с угнетающим воздействием бактериального токсина на сердце). На высоте лихорадки дыхание может быть учащено. Отмечается угнетение аппетита и функций пищеварительного тракта, уменьшение мочеотделения, отрицательный азотистый баланс (увеличение распада белков).

Лихорадка, однако, имеет и положительное значение. Так, при лихорадке тормозится репликация некоторых вирусов, усиливается интенсивность иммунных реакций, тормозится рост опухолей, повышается устойчивость организма к инфекциям.

Вопросы для повторения.

1. Каковы основные механизмы терморегуляции человеческого организма?

2. В чем различия гипертермии и лихорадки?

3. Каково происхождение пирогенов?

4. Каковы основные стадии лихорадки?

5. На какие виды подразделяется лихорадка в зависимости от степени повышения температуры?

6. Каковы основные виды колебаний температуры при лихорадке (типы температурных кривых) и в чем их сущность?

ГЛАВА 1.7 ОПУХОЛИ

Опухоль (синонимы: новообразование, бластома, неоплазма, тумор) – патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток, не достигших зрелости и дифференцировки.

Строение опухолей.

Различают строму ипаренхиму опухолей.

Строма опухоли («скелет») образована соединительной тканью, содержащей сосуды и нервные волокна.

Паренхима опухоли (собственно опухолевая ткань) состоит из клеток, характеризующих данный вид опухоли, которые и придают черты, присущие конкретной опухоли.

Для строения опухолей характерны следующие черты:

тканевой и клеточный атипизм.

Тканевой атипизм характеризуется

«неправильностью» тканевой структуры опухоли, «непохожестью» ее строения на строение нормального органа. Соотношение между стромой и паренхимой неравномерное, неодинаковое в разных частях опухоли, сосуды разной величины и калибра, их количество неравномерно распределено в ткани опухоли. Так, если в нормальной мышце пучки волокон строго упорядочены, то в опухоли из мышечной ткани пучки волокон неодинаковой толщины, хаотично расположены (рисунок 7).

Клеточный атипизм характеризуется тем, что опухолевые клетки начинают отличаться по своему виду от клеток той ткани, из которой они произошли. Может изменяться их форма, размеры; может увеличиваться количество рибосом, лизосом, ядер, изменяться форма и величина митохондрий (рисунок 8). Клетки начинают необычно делиться. Кроме того, обменные процессы в

Рисунок 7. Лейомиосаркома (опухоль из гладкомышечной ткани)

Рисунок 8. Опухолевые клетки (указаны стрелками), отличающиеся от окружающих формой, размерами, количеством ядер.

Чем сильнее опухолевые клетки похожи на клетки ткани, из которых она произошла, тем выше она дифференцирована. Если опухолевая клетка незрелая, больше похожа настволовую (родоначальную клетку

тканей), чем меньше у нее черт ткани, из которой она произошла, тем ниже она дифференцирована.

Рост опухолей.

Опухоль может быть медленно или быстро растущей. Кроме того, различают следующие виды опухолевого роста:

1. экспансивный рост , при котором растущие клетки опухоли как бы раздвигают окружающие ткани; опухоль имеет четкую границу («капсулу») со здоровой тканью;

2. инфильтрирующий (инвазивный) рост, который характеризуется тем, что клетки опухоли врастают за ее пределы в окружающие ткани, разрушая их

(деструирующий рост);

По отношению к просвету полого органа различают экзофитный рост , при котором опухоль растет в просвет полого органа, иэндофитный , при котором опухоль растет в глубь стенки органа.

Рисунок 8. Сосочковая аденома, экзофитный рост доброкачественной опухоли

Определение: воспаление – это комплексная сосудисто-тканевая реакция на повреждение. Положительное ее значение в уничтожении повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. Отрицательное - новое повреждение ткани, иногда ее деструкции.

Этилогия

Агенты воспаления (факторы, вызывающие воспаление):

биологические агенты – бактерии, вирусы, иммунные комплексы,

физические агенты – травмы, высокие и низкие температуры,

химические агенты – токсины и яды (бактериальные и не бактериальные яды).

Морфогенез

Воспаление состоит из трех стадий:

альтерация,

экссудация,

пролиферация.

Альтерация – повреждение ткани. Это начальная стадия воспаления, которая проявляется дистрофией и некрозом. В эту стадию происходит выброс медиаторов (посредников) воспаления.

Экссудация – выход из просвета сосудов жидкой части крови с некоторыми белками и клетками в ткани. Для экссудации характерно:

воспалительная гиперемия,

повышение температуры,

покраснение,

увеличение объема тканей,

нарушение функции.

В эту стадию повышается проницаемость сосудов, что ведет к выходу из сосудов плазмы и клеток крови. В очаге воспаления лейкоциты и макрофаги выполняют фагоцитоз (пожирание) повреждающих агентов и разрушенных тканей. Скопление в тканях или полостях воспалительной жидкости – это экссудат , скопление в тканях не жидкости, а клеток – это воспалительный клеточный инфильтрат. Экссудат (воспалительный выпот) надо отличать от транссудата (застойный выпот). Экссудат содержит больше 2% белка, много клеток, имеет мутный вид. Транссудат всегда прозрачный, содержит меньше 2% белка и мало клеток.

Пролиферация – увеличение числа клеток в очаге воспаления при их размножении. В исходе пролиферации клеток очаг воспаления замещается соединительной тканью (склероз или рубцевание). Если очаг воспаления небольшой, может быть полное восстановление поврежденной ткани.

Терминология

Название воспаления складывается из названия органа и добавления суффикса ит. Гепатит – воспаления печени, плеврит – воспаление плевры, гастрит – воспаление желудка. Имеются термины-исключения: пневмония – воспаление легких, ангина – воспаление зева и др.

Классификация

По особенности (специфика) этиологии:

банальное (неспецифическое),

специфическое.

По течению:

острое воспаление,

подострое воспаление,

хроническое воспаление.

По преобладанию стадии воспаления :

экссудативное,

пролиферативное (продуктивное).

Банальное воспаление

Определение – банальное воспаление вызывается любым (неспецифическим) агентом воспаления и морфологические изменения при не имеют особенностей.

Экссудативное воспаление относится к банальному воспалению.

Определение – экссудативное воспаление характеризуется выраженной стадией экссудации, остальные стадии (альтерация и пролиферации) выражены незначительно.

По характеру экссудата экссудативное воспаление может быть:

серозное, гнойное, фибринозное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное.

СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется светлым, мутноватым, жидким экссудатом, в котором мало клеток, а содержание белка составляет более 2%.

Этиология – инфекционные агенты (микробы, вирусы), токсины, ожоги, аллергические реакции.

Течение – острое.

Локализация – слизистые, серозные и мозговые оболочки, кожа, редко – внутренние органы.

Патоморфология : слизистые оболочки полнокровные, тусклые, покрыты серозным экссудатом с примесью слизи (серозный катар). На коже при ожоге образуются пузыри, содержащие мутный серозный экссудат.

Исход: чаще благоприятный – рассасывание экссудата, но может быть неблагоприятный – переход в гнойный или фибринозный экссудат.

ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется образованием экссудата в виде пленок серо-желтого цвета (пленчатое воспаление), которые состоят из нитей фибрина и других белков плазмы крови.

Этиология – палочка туберкулеза, палочка дифтерии, вирусы гриппа, токсины при отравлении организма (например, при уремии).

Течение – острое, реже – хроническое.

Локализация – слизистые, серозные оболочки, реже – в толще органа (легкие).

Патоморфология. Виды фибринозного воспаления:

крупозное воспаление – пленки тонкие, непрочно соединены с тканью, легко отходят.

дифтеритическое воспаление – пленки толстые, крепко соединены с тканью и отделяются с трудом.

Развитие этих видов воспаления зависит от глубины некроза тканей и отвида эпителия . Приглубоком некрозе слизистых и серозных оболочек – воспаление всегдадифтеретическое , приповерхностном некрозе – воспаление всегдакрупозное . Намногослойном плоском эпителии , который крепко связан с тканями (эпителий ротовой полости, пищевода, истинных голосовых связок, шейка матки, влагалище ) – воспаление всегдадифтеритическое .На однослойном призматическом эпителии (ЖКТ, бронхи, трахея ) имезотелии (серозные оболочки ), которые не крепко связаны с тканями – воспалениекрупозное. На слизистых оболочках фибринозный экссудат имеет видпленок , на серозных оболочках – виднитей . Так при фибринозном перикардите возникает “волосатое сердце ”.

Исход. После отделения фибринозных пленок на слизистых оболочках образуются глубокие или неглубокие язвы, которые затем рубцуются (замещение соединительной тканью). На серозных оболочках фибринозный экссудат организуется, образуются спайки (сращения между листками серозных оболочек). Полное зарастание серозной полости – облитерация. Здесь может быть и отложение кальция – петрификация. При крупозном воспалении может быть полное рассасывание экссудата .

Значение. При образовании пленок в гортани – опасность удушья (асфиксия), при отделении пленок в кишечнике возможно кровотечение из язв.

ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Экссудат мутный, зеленого, желтого или белого цвета. Гной содержит большое количество нейтрофилов и элементы погибшей ткани. Гной расплавляет ткани (гистолиз), что ведет к образование полостей, язв и свищей (гнойные ходы).

Этиология – гноеродные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, менингококкки, синегнойная палочка и др.

Течение – острое и хроническое.

Локализация – в любом органе и ткани.

Патоморфология. Виды гнойного воспаления:

абсцесс (гнойник) – ограниченное гнойное воспаление, с образованием полости в органе, которая заполнена гноем. Хронический абсцесс отграничен от ткани органа наружной оболочкой из соединительной ткани, внутренняя оболочка, образующая гной – пиогенная мембрана. Примеры: абсцесс легкого, печени, мозга.

флегмона – разлитое, неограниченное гнойное воспаление. Распространяется диффузно между тканями, по ходу клетчатки, сухожилий, межмышечным прослойкам.

эмпиема – скопление гноя в анатомических полостях. Эмпиема плевры, перикарда, желчного пузыря, мочевого пузыря.

пустула – гнойник на коже.

фурункул – гнойное воспаление волосяного фолликула и сальной железы.

гнойный катар – гнойное воспаление на слизистых оболочках.

панариций – гнойное воспаление тканей пальца.

апостематоз – множественные, мелкие гнойнички.

Исход:

Благоприятный - на слизистых оболочках возможно рассасывание гнойного экссудата, Возможна организация (замещение соединительной тканью) и петрификация абсцесса, вскрытие и очищение гнойника.

Неблагоприятный - переход гноя на соседние ткани и полости с помощью гнойных свищей . Генерализация процесса и развитие сепсиса . Хронический абсцесс может осложниться вторичным амилоидозом, а также может быть причиной аррозивного кровотечения

ГНИЛОСТНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (гангренозное) развивается под действием гнилостных бактерий, что ведет к некрозу тканей.

ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПЛАНЕИЕ возникает при высокой проницаемости сосудов. Экссудат напоминает кровь, т.к. состоит из эритроцитов. Часто присоединяется к серозному или катаральному воспалению. Это вид воспаления бывает при чуме, цинге, сибирской язве и гриппе.

КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ возникает только на слизистых оболочках и характеризуется усиленным образованием экссудата, который может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим.

Этиология – инфекционные агенты, аллергия, интоксикация.

Течение – различают острый и хронический катар.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Учебно-методическая разработка

для студентов лечебного и

медико-диагностического факультетов

ассистент М.Ю.Жандаров

Гомель, 2010г.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.

(общее время занятия – 3 академических часа)

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Овладение материалами темы является необходимой предпосылкой для познания закономерностей морфологических реакций и их клинических проявлений при развитии ряда патологических процессов и болезней, в основе которых лежит продуктивное воспаление. Кроме того, учитывая рост таких социальных болезней как туберкулез и сифилис, при которых наблюдается развитие специфического воспаления, значение морфологических проявлений этих заболеваний будет необходимым в будущей профессиональной деятельности врача для клинической диагностики и лечения, а также для анализа источников диагностических ошибок в клинической практике.

ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ

Изучить морфологию продуктивного и специфического воспаления. Указать, что продуктивное воспаление характеризуется преобладанием пролиферации, т.к. размножение соединительно-тканных клеток и разрастания сосудов, что эти изменения локализуются преимущественно в строме органов. Разобрать варианты продуктивного воспаления. Отметить, что течение продуктивного воспаления чаще носит хронической характер, как правило, завершается склерозом органа и нарушением его функции. Обратить внимание на то, что специфическое воспаление представляет собой клинико-морфологическое понятие и характеризуется совокупностью специфичных для данного заболевания клинических и анатомических проявлений. Показать, что специфическое воспаление, как и любое другое, представляет собой сочетание взаимосвязанных и взаимообусловленных явлений альтерации, экссудации и пролиферации. Особенность его проявляется в особенной смене тканевых реакций, отражающей изменения иммунного статуса организма. Гранулемы, образующиеся при этих воспалениях, обладают наибольшей специфичностью и являются показателем высокой резистенстности организма. Рассмотреть морфологические проявления воспаления при туберкулезе, сифилисе, лекре, склероме и сапе. Подробно остановиться на строении, клеточном составе гранулем при этих заболеваниях, отметить черты сходства и различия между ними.

ЗАДАЧИ

1. Уметь дать определение продуктивного воспаления, назвать его виды.

2. Уметь объяснить этиологию и механизм развития каждого вида продуктивного воспаления.

3. Уметь различать виды продуктивного воспаления по их макроскопической и микроскопической картине.

4. Уметь объяснить исходы, осложнения и значения продуктивного воспаления.

5. Уметь дать определение специфического воспаления, назвать его отличия от банального.

6. Уметь объяснить этиологию и механизм развития специфического воспаления.

7. Уметь различать характерные черты специфического воспаления, вызванные возбудителями туберкулеза, сифилиса, лепры, сапа, риносклеромы по их макроскопической и микроскопической картине.

8. Уметь оценить исходы, осложнения и значения специфического воспаления.

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Продуктивное воспаление. Определение. Классификации. Причины.

2. Интерстициальное воспаление. Причины. Морфологические особенности. Исход.

3. Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Причины. Морфологические особенности. Виды полипов. Исходы.

4. Гранулематоз. Классификация гранулем. Причины и морфогенез развития гранулем.

5. Отличия специфического воспаления от банального.

6. Особенности строения туберкулезной гранулемы.

7. Морфологические особенности строения сифилитической гранулемы (гуммы).

8. Строение гранулем при лепре, склероме, сапе.

9. Исходы гранулематозного воспаления.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ

МАКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Эхинококкоз печени.

2. Цистицеркоз головного мозга.

3. Гуммы в печени.

4. Милиарный туберкулез легкого.

МИКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Туберкулезные гранулемы легкого

2. Интерстициальный нефрит (№ 45).

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

Терминология

Гранулема (granulum - зерно, oma - опухоль) - ограниченный очаг продуктивного воспаления.

Гумма (gummi - клей) - специфическая инфекционная гранулема при сифилисе.

Бугорок - специфическая инфекционная гранулема при туберкулезе.

Инфильтрат (in - в, filtratum - проникновение) - уплотнение ткани в результате проникновения в нее каких либо клеточных элементов.

Кондилома (condyloma - нарост) - сосочковое разрастание плоского эпителия и подлежащей стромы.

Лепрома (lepo - шелушиться, oma - опухоль) - специфическая инфекционная гранулема при лепре в сосочковом слое кожи.

Полип (poly - много, pus - нога) - сосочковое разрастание эпителиального слоя слизистых оболочек с подлежащей тканью.

Специфическое воспаление - хроническое воспаление с рядом морфологических черт, специфических для вызвавшего их биологического возбудителя.

Склероз (sclerosis - уплотнение) - разрастание соединительной ткани в органах с вытеснением паренхимы.

Туберкулема (tuberculum - узелок, oma - опухоль) - очаг творожистого некроза в легком, окруженный соединительнотканной капсулой.

Фиброзный (fibro - волокно) - представленный соединительной тканью.

Цирроз (kirros - рыжий) - процесс разрастания соединительной ткани в органе, сопровождающийся его деформацией и структурной перестройкой.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеток. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план.
Течение пролиферативного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев - хроническим. Острое пролиферативное воспаление наблюдается при ряде инфекционных (брюшной и сыпной тифы, туляремия, бруцеллез), инфекционно-аллергических заболеваний (острый ревматизм, острый гломерулонефрит), хроническое течение характерно для большинства межуточных продуктивных процессов (пролиферативный миокардит, гепатит, нефрит с исходом в склероз), большинства типов гранулематозного воспаления, продуктивного воспаления с образованием полипов и остроконечных кандилом.

Классификация продуктивного воспаления:

1. По течению:

Хроническое.

2. По морфологии:

Интерстициальное (межуточное);

С образованием полипов и остроконечных кондилом;

Гранулематозное.

3. По распространенности:

Диффузное;

Очаговое (гранулема).

Межуточное (интерстициальное) пролиферативное воспаление характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких. В состав инфильтрата могут входить: сенсибилизированные лимфоциты (активированные антигеном), плазматические клетки, макрофаги, тканевые базофилы, единичные нейтрофилы и эозинофилы. Эти клетки рассеяны диффузно в ткани и не формируют гранулем. Его еще называют хроническое негранулематозное воспаление. Негранулематозное хроническое воспаление представляет собой совокупность нескольких различных типов иммунного ответа на разные антигенные агенты. В исходе чаще развивается склероз.

МИКРОПРЕПАРАТ «ПРОДУКТИВНЫЙ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ» (окраска гематоксилин-эозином). В межуточной ткани печени видны инфильтраты, состоящие из моноцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов и фибробластов. В паренхиме органа - дистрофия и некроз отдельных гепатоцитов. В участках инфильтрации видны вновь образованные молодые коллагеновые волокна.

МИКРОПРЕПАРАТ «ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ» (окраска гематоксилин-эозином). В межуточной ткани почки определяются клеточные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, моноцитов, фибробластов и эпителиоидных клеток. В участках инфильтрации видны формирующиеся волокна соединительной ткани.

Гранулематозное хроническое воспаление
Хроническое гранулематозное воспаление характеризуется формированием эпителиоидно-клеточных гранулем. Гранулема - это скопление макрофагов. Различают два типа гранулем:
эпителиоидно-клеточная гранулема, которая возникает в результате иммунного ответа, а макрофаги активируются лимфокинами специфических T-клеток; гранулема инородных тел, в которой осуществляется неиммунный фагоцитоз чужеродного неантигенного материала макрофагами. Эпителиоидно-клеточная гранулема - это совокупность активированных макрофагов. Эпителиоидные клетки (активированные макрофаги) при микроскопическом исследовании выглядят как большие клетки с избыточной бледной, пенистой цитоплазмой; они названы эпителиоидными из-за отдаленного сходства с эпителиальными клетками. Эпителиоидные клетки обладают повышенной способностью к секреции лизоцима и разнообразных ферментов, но имеют пониженный фагоцитарный потенциал. Скопление макрофагов вызывается лимфокинами, которые производятся активированными T-клетками. Гранулемы обычно окружены лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами и коллагеном. Типичная особенность эпителиоидных клеточных гранулем - формирование гигантских клеток типа Ланхганса, которые образуются при слиянии макрофагов и характеризуются наличием 10-50 ядер по периферии клетки.
Эпителиоидно-клеточная гранулема образуется, если имеется два условия: когда макрофаги успешно фагоцитируют повреждающий агент, но он остается живым внутри них. Избыточная бледная, пенистая цитоплазма отражает увеличение шероховатого эндоплазматического ретикулума (секреторная функция); когда клеточный иммунный ответ активен. Лимфокины, производимые активированными T-лимфоцитами, ингибируют миграцию макрофагов и являются причиной агрегации их в зоне повреждениия и образования гранулем. Эпителиоидные гранулемы возникают при различных заболеваниях. Различают инфекционные и неинфекционные гранулемы и гранулемы неустановленной природы. Кроме того, различают специфические и неспецифические гранулемы.

Специфические гранулемы - это разновидность гранулематозного воспаления при котором по его морфологии можно определить характер возбудителя, вызвавшего это воспаление. К специфическим гранулемам относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых заболеваниях (силикоз, талькоз, асбестоз и др.), медикаментозных воздействиях (олеогранулемы), вокруг инородных тел.

К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, гранулематозе Вегенера и др.

Первоначально микроскопические, гранулемы увеличиваются, сливаются друг с другом, могут приобретать вид опухолеподобных узлов. В зоне гранулемы нередко развивается некроз, который впоследствии замещается рубцовой тканью.
В большом количестве инфекционных гранулем (например, при специфических инфекционных заболеваниях) в центре развивается казеозный некроз. Макроскопически казеозные массы кажутся желтовато-белыми и похожи на творог; микроскопически центр гранулемы выглядит гранулярным, розовым и аморфным. Подобная форма некроза, названного гуммозным некрозом, происходит при сифилисе, он макроскопически сходен с каучуком (отсюда термин "гуммозный"). В неинфекционных эпителиоидных гранулемах казеоз не наблюдается.
Когда чужеродный материал настолько большой, что не может быть фагоцитирован одним макрофагом, инертный и неантигенный (не вызывает никакого иммунного ответа), проникает в ткань и там сохраняется, образуются гранулемы инородных тел. Неантигенный материал, например, шовный материал, частицы талька, удаляется макрофагами путем неиммунного фагоцитоза. Макрофаги скапливаются вокруг фагоцитируемых частиц и образуют гранулемы. Они часто содержат гигантские клетки инородных тел, которые характеризуются наличием многочисленных ядер, рассеянных по всей клетке, а не по периферии, как в гигантских клетках типа Ланхганса. Чужеродный материал обычно обнаруживается в центре гранулемы, особенно при исследовании в поляризованном свете, т.к. он обладает преломляющей способностью. Гранулема инородных тел имеет небольшое клиническое значение и указывает только на наличие плохо фагоцитируемого чужеродного материала в ткани; например, гранулемы вокруг частиц талька и хлопковых волокон в альвеолярной перегородке и портальных областях печени - признаки неправильного приготовления лекарств для внутривенного введения (тальк попадает при плохой очистке лекарств, а хлопок попадает из материала, используемого для фильтрования лекарств). Некроз тканей не происходит.

МАКРОПРЕПАРАТ «ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ». Печень увеличена в размерах. Эхинококк занимает почти всю долю печени и представлен многочисленными ячеистыми структурами (многокамерные эхинококковые полости), четко отграничены соединительно-тканной капсулой от неизмененной ткани печени.

МАКРОПРЕПАРАТ «ЦИСТИЦЕРКОЗ ГОЛОВНОГО МОЗГА». В препарате виден участок ткани головного мозга. На разрезе определяются многочисленные полости округлой формы до 0,5 см в диаметре, четко отграниченные от окружающей мозговой ткани.

Специфическое воспаление. Характерными являются следующие признаки:

1. Наличие специфического возбудителя.

2. Смена иммунных состояний.

3. Хроническое волнообразное течение.

4. Развитие некротических изменений по ходу воспаления.

5. Наличие специфических гранулем.

Специфическое воспаление чаще возникает в виде инфекционных гранулем при: туберкулезе; сифилисе; лепре; сапе, риносклероме.

Туберкулезная гранулема (туберкулезный бугорок). Туберкулезный бугорок характеризуется специфическим клеточным составом и характером расположения этих клеток. Три типа клеток входят в состав бугорка - лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова - Лангханса. В центральной части гранулемы выявляются макрофаги и многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Если макрофаги (гистиоциты) активированы, их размер увеличивается и они принимают вид эпителиоидных клеток. При обычной световой микроскопии и окраске гематоксилином и эозином эти клетки имеют обильную цитоплазму, розовую, мелкогранулированную, в которой содержатся иногда целые интактные бациллы или их фрагменты. Гигантские многоядерные клетки формируются при слиянии макрофагов или после ядерного деления без разрушения клетки (цитодиэреза). Т-лимфоциты располагаются по периферии бугорка. Количественный состав туберкулезных бугорков различный. Поэтому различают - преимущественно эпителиоидный, лимфоцитарный, гигантоклеточный или смешанный варианты. В бугорке отсутствуют сосуды. По величине бугорки бывают субмилиарные (до 1 мм), милиарные (от. лат. -milium -просо) - 2-3 мм, солитарные до нескольких см в диаметре. Туберкулезные бугорки, в отличие от других подобных, склонны к казеозному некрозу. Предполагают, что казеозный некроз обусловлен либо прямым действием высвобождающихся цитотоксичных продуктов сенсибилизированных Т-лимфоцитов или макрофагов, либо эти продукты опосредовано, вызывая спазм сосудов, ведут к коагуляционному некрозу, либо гиперактивные макрофаги умирают очень быстро, высвобождая лизосомные энзимы.В исходе может наблюдаться распад органа, склероз, инкапсуляция, петрификация.

МАКРОПРЕПАРАТ «МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКОГО». Легкое увеличено в размерах, с поверхности (на плевре) и на разрезе видны многочисленные мелкие (0,2-0,3 см в диаметре) просовидные бугорки желтовато-серого цвета, плотные на ощупь.

МИКРОПРЕПАРАТ «ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ГРАНУЛЕМЫ ЛЕГКОГО» (окраска гематоксилин-эозином). В препарате видно множество туберкулезных гранулем. В центре гранулемы определяется казеозный некроз, вокруг него радиарно располагается вал из эпителиоидных, лимфоидных и единичных плазматических клеток. Характерным является наличие гигантских многоядерных клеток Пирогова-Ланхганса. Сосуды в гранулеме не определяются.

Сифилис. В своем развитии происходит ряд последующих стадий:

1. Первичный (преобладает продуктивно-инфильтративная тканевая реакция (твердый шанкр)).

2. Вторичный (экссудативная реакция - сифилиды)).

3. При третичном сифилисе наблюдается развитие в органах и системах сифилитического продуктивно-некротического воспаления в виде формирования гумм (сифилитическая гранулема) и гуммозных инфильтратов. Гумма представляет собой обширный очаг коагуляционного некроза. Края гуммы состоят из крупных фибробластов, напоминающих эпителиоидные клетки при туберкулезе. Рядом располагается воспалительный мононуклеарный инфильтрат, состоящий исключительно из плазмоцитов и небольшого количество лимфоцитов. Гигантские клетки Лангханса встречаются очень редко. Макроскопически некротизированные массы беловато-сероватого цвета, вязкие напоминают клей (гумма обозначает клей). В гуммах выявляются мелкие сосуды с сужеными просветами из-за пролиферации эндотелиоцитов. При гуммозных инфильтратах наблюдается типичная картина с формированием периваскулярных воспалительных муфт. Иногда по соседству встречаются микроскопические гранулемы по своему строению практически ничем не отличающиеся от туберкулезных и саркоидных гранулем. В гуммах трепонемы очень редки и выявляются с большим трудом. Гуммы могут быть одиночными (солитарные) и множественными. Размеры их колеблются от микроскопических до 3-6см. Обычно они окружены рубцовой тканью. Чаще всего они встречаются в коже и слизистых, в печени, костях и яичках. В печени, в начале острой фазы, они могут симулировать нодулярную гипертрофию. Но позже, после рубцевания, в печени возникает цирроз, называемый "шнурковая печень". Гуммы в костях могут разъедать кортикальный слой и вести к перелому. Иногда они сопровождаются разрушением суставов. Все это сопровождается мучительной болью. Семенниковая гумма вначале вызывает увеличение яичка, симулирующее опухоль, затем происходит его уменьшение в результате рубцевания. Кардиоваскулярный сифилис характеризуется поражением артерий различного калибра с развитием пролиферативного артериита с исходом в артериосклероз и хроническим межуточным миокардитом с исходом в диффузный кардиосклероз. Поражение сердца, как правило, сочетается с пролиферативным коронариитом.

Для третичного сифилиса типичным является поражение аорты. Развивается сифилитический мезаортит. Процесс локализуется в восходящей части дуги аорты, чаще непосредственно над клапанами. Брюшная аорта поражается редко. Макроскопически интима аорты бугристая с мелкими множественными рубцовыми втяжениями. Внешний вид такой аорты называют "вид шагреневой кожи". Микроскопически при сифилитическом мезаортите выявляются гуммозные инфильтраты, распространяющиеся со стороны vasa vasorum. Воспалительные инфильтраты разрушают эластические волокна средней оболочки. Стенка аорты истончается и расширяется. Происходит формирование сифилитической аневризмы аорты. Аневризма аорты может приводить к атрофии от давления грудины и прилежащих частей ребер. В них возникают характерные узуры. Возможно расслоение и разрыв аневризмы с развитием смертельного кровоизлияния. Аортальные клапаны могут вовлекаться в процесс вторично с формированием сифилитического аортального порока, чаще в виде недостаточности аортального клапана.

МАКРОПРЕПАРАТ «ГУММЫ В ПЕЧЕНИ». В макропрепарате виден участок ткани печени. На разрезе определяются очаги сероватого цвета, представленные фокусами некроза. По периферии очагов отмечается разрастание грубоволокнистой соединительной ткани.

Лепрозные гранулемы образованы хорошо васкуляризированной грануляционной тканью, формирующей сливающиеся между собой узелки, состоящие главным образом из макрофагов с небольшим количеством, плазматических клеток, гистиоцитов. В лепроме выявляется большое количество микобактерий. У этих больных очень низкая резистентность и поэтому не происходит разрушение бацилл. При электронной микроскопии в фаголизосомах макрофагов выявляются неизмененные, жизнеспособные микобактерии, имеющие характерное упорядоченное расположение подобно "сигарам в коробке". Макрофаги постепенно увеличиваются в размере. Спустя время эти клетки становятся очень крупными, в них наблюдается частичный распад бацилл, которые склеиваются между собой в виде "шаров" появляются жировые вакуоли. Такие клетки носят название лепрозные клетки Вирхова. При гибели макрофагов эти "шары" располагаются свободно в ткани. В дальнейшем они захватываются гигантскими многоядерными клетками Лангханса. Гигантские клетки рассеяны между макрофагами. Скопления макрофагов окружены короной лимфоцитов.

Склеромные гранулемы. В слизистой оболочке носа возникает специфическое воспаление, которое носит продуктивный (пролиферативный) характер и проявляется образованием гранулем состоящих из лимфоцитов, плазмоцитов с или без Русселевских телец (эозинофильных гиалиновых шаров) и макрофагов. Для склеромы очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме этих клеток при окраске по Граму хорошо выявляются грам-отрицательные бациллы (палочки Волковича-Фриша (Klebsiella scleromatis)). Характерен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани. Процесс не ограничивается только полостью носа, прогрессирует и может распространяться вплоть до бронхов. Происходит разрастание своеобразной грануляционной ткани плотной консистенции, суживающей просвет дыхательных путей, что приводит к нарушениям дыхания и может вызвать смерть больного от асфиксии.

Сап. Гранулема чаще располагается в коже. Макроскопически: образуется пятно ярко-красного цвета, переходящее в пузырек с кровянистым содержимым, который через 1-3 дня вскрывается и образуется язва. Микроскопически при остром сапе возникают узелки, представленные грануляционной тканью, в состав которой входят макрофаги, эпителиоидные клетки с примесью нейтрофилов. Эти узелки быстро подвергаются некрозу и гнойному расплавлению, которое преобладает в картине болезни. Характерен распад ядер (кариорексис) клеток узелков, которые превращаются в мелкие базофильные глыбки. В различных органах возникают абсцессы. Наиболее частая причины смерти - сепсис.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Такое воспаление наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. Для него характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др. В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковые образования - остроконечные кондиломы.

Остроконечные кондиломы представляют собой мелкие новообразования, располагающиеся на неизмененном основании в виде тонкой нити или короткой ножки, напоминая маленькую бородавку, малину, цветную капусту или петушиный гребень. Цвет их в зависимости от локализации может быть телесным или интенсивно-красным, а при мацерации – снежно-белым. По форме остроконечные кондиломы могут быть плоскими или экзофитными, иногда достигают размеров крупных опухолей; реже приобретают бородавчатую, нитевидную или висячую форму (последняя особенно характерна для кондилом, локализующихся на половом члене).

Остроконечные кондиломы чаще всего локализуются на местах, которые подвергаются травмированию при половых контактах: у мужчин – на уздечке, венечной борозде, головке и крайней плоти полового члена; реже – на стволе полового члена и мошонке, где нередко бывают множественными. Экзофитные кондиломы иногда поражают уретру (изолированно или в сочетании с экстрауретральными кондиломами). Они могут располагаться на протяжении мочеиспускательного канала и давать клиническую картину хронического уретрита; иногда кровоточат. У женщин остроконечные кондиломы обнаруживаются на наружных половых органах, в мочеиспускательном канале, влагалище, на шейке матки, примерно в 20% случаев – вокруг заднего прохода и в промежности. Нередко они локализуются только на губках уретры (внутренней ее стенке); в этом случае они могут давать картину хронического уретрита. На сводах влагалищной части матки остроконечные кондиломы наблюдаются преимущественно у беременных. Экзофитные кондиломы на шейке матки наблюдаются приблизительно у 6% больных женщин; они могут быть изолированными или сочетаются с поражением вульвы. Этиологически остроконечные кондиломы связаны с инфицированностью вирусом папилломы человека (ВПЧ) типов 6 и 1, реже типов 16, 18, 31 и 33 (последние четыре типа являются онкогенами).

ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И УИРС

Реферативные доклады по темам:

1. «Саркоидоз».

2. «Морфология гранулем при кандидозе».

3. «Гранулематоз Вегенера».

4. «Папилломавирусные инфекции».

ЛИТЕРАТУРА

Основная литература:

1. Лекция.

2. А.И.Струков, В.В.Серов Патологическая анатомия. М.,1995.

3. Лекции по патологической анатомии, под редакцией Е.Д.Черствого, М.К.Недзьведя. Минск «Асар» 2006.

Дополнительная литература:

1. А.И.Струков. Общая патология человека. М.,1990.

2. Н.Е.Ярыгин, В.В.Серов. Атлас патологической гистологии. М.,1977.

3. А.И.Струков, О.Я.Кауфман. Гранулематозное воспаление и гранулематозные болезни.М.,Медицина.-1989 г.

4. В.В.Серов. Саркоидоз. М. - 1988 г.

5. И.К.Есипова, В.В.Серов. Патоморфоз туберкулеза в современных условиях. М.,Медицина - 1986 г.

Лекция № 10

- воспаление, этиологию которого можно определить по морфологическим проявлениям, а альтеративные и экссудативные фазы как при всех других заболеваниях.

Особенности специфического воспаления: 1) собственный возбудитель, 2) хроническое волнообразное течение, 3) смена тканевых реакций, 4) развитие вторичного некроза, 5) гранулематоз.

Относятся: туберкулез, сифилис, лепра, риносклерома.

Туберкулез : этиология - палочка Коха, туберкулезная микобактерия.

Острый туберкулез характеризуется следующими тканевыми реакциями А ® Э ® Пролиф.

Альтерация - очаги творожистого некроза (коагуляц.казеозный)

Э - появление зоны перифокального воспаления, представленной полнокровием сосудов, скоплением серозного экссудата в альвеолах, отеком м/альв. перегородок, инфильтрацией их лимф. и нейтр.

Пролиф - рассасывание перфокального воспаления, развитие заживления туберкулезного очага путем: 1) инкапсуляции, 2) организации, 3) петрификации, 4) оссификации.

При хронизации заболевания возможно развитие обострений.

А ® Э ® П Прогрессирование заболевания (обострение)

I I определяется эксссудативной тканевой реакцией. В

А Э зоне перифокального воспаления развивается сдавле-

I I ние кровеносных сосудов и этот участок некротизи-

Э А руется (твор.некроз). Вокруг него снова появляется

I I перифокальное воспаление. Это развивается при сни-

А Э жении реактивности организма, При усилении реак-

I I тивности - перифокальное воспаление рассасывается

Э П и начинается пролиферация - заживление очага.

I Аналогичный процесс возможен и при начинающей-

П ся пролиферации.

Некроз, развивающийся в начале заболевания в стадию альтерации, называется первичный. Некроз, развивающийся при обострении- вторичный.

Гранулема - обязательный, специфичный признак туберкулеза. Туберкулезная гранулема имеет следующее строение - в центре очаг некроза, снаружи вал из эпителиоидных клеток, кнаружи вал из лимфоцитов и многоядерных гигантских клеток Пирогова- Лангганса.

В зависимости от преобладания клеток гранулемы могут быть: 1) эпителиоидно-клеточные, 2) лимфоидные, 3) гигантоклеточные, 4) смешанные. размеры очень мелкие 1-2 мм.

Роль многоядерных гигантских клеток при туберкулезе очень велика - они осуществляют незавершенны й фагоцитоз туберклезной палочки. Чем больше в биоптате легкого МГК, тем лучше прогноз у этого больного в плане выздоровления. Исход гранулемы - рубцевание.

Морфологическия проявления туберкулеза - туберкулезные бугорки, которые могут быть: 1) некротические (очаги творожистого некроза), 2) продуктивные - сливающиеся (гранулемы) , туберкулезные гранулемы образуют бугорки, чаще милиарные.

Исход туберкулезных очагов: 1) инкапсуляция, 2) организация, 3) петрификация, 4) каверны.

Сифилис . Этиология - бледная трепонема. В течении различают 3 периода. Первичный - сенсибилизация. Вторичный -гиперэргия. Третичный - иммунитет.

Первичный - через 3 недели с момента заболевания. Внедрение - чаще половые органы - затвердение - затем твердый шанкр - язва с гладким лакированным дном, меднокрасная, с ровными твердыми краями, увеличеные л/у -первичный сифилитический комплекс. - Инфильтративно (в краях и дне язвы) - продуктивная (в мелких сосудах пролиферация эпиителия) тканевая реакция.

Вторичный - через 6 - 10 недель. Характеризуется генерализацией процесса - разнос возбудителя по всему организму. Гиперэргическая реакция по типу ГНТ. Изменения на коже и слизистых оболочках - сифилиды.

Развивается экссудативная тканевая реакция. Розеола - пятно красного цвета (полнокровие сосудов) ® папула - бугорок (воспалительная инфиль

трация вокруг сосудов) ® везикула - пузырек (серозное воспаление) ® пустула - гнойное воспаление (много спирохет ® язва ® беспигментный рубец.

Через 2 - 3 месяца - локализация - ладони, стопы, “венец Венеры”, ожерелье “Венеры”.

Третичный - через 3-6 лет после заражения - хроническое воспаление. Тканевая реакция продуктивно-некротическая.

В печени, костях, коже, головном мозге развиваются сифилитические гранулемы - так называемые гуммы, которые могут достигать размеров куриного яйца. Сифилитическая гумма состоит из очага гуммозного (клее-видного) некроза в центре, окруженного валом из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов. По периферии разрастается плотная соединительная ткань в виде капсулы. Эти узлы пальпируются и на коже, при их разрезе выделяется желеобразная масса желтого цвета типа столярного клея.

Может развиться гуммозная инфильтрация, состоящая из тех же самых клеток, рано начинается разрастание соединительной ткани.

Типичная локализация - восходящая часть и дуга аорты, в среднем слое аорты по ходу ваза вазорум развивается гуммозная инфильтрация. За счет специфического процесса развивается сифилитический мезаортит. Разрушается эластический каркас аорты, разрастаются соединительно-тканные волокна. В этих участках интима становится шероховатой, бугристой, типа “шагреневой кожи”. Стенка аорты под давлением выбрасываемой из сердца крови истончается, т.к. утратила эластичность и образуется аневризма. Если процесс спускается на аортальный клапан, образуется приобретенный порок клапана.

Аналогичные изменения на коже, слизистых приводят к обезображиванию лица - язвы, рубцы, разрушение носовой перегородки.

Врожденный сифилис - заражение во время беременности, т.к.сущес-твует трансплацентарное заражение1) различают сифилис плода - поражены все внутренние органы, соответствует вторичному сифилису - так называемые поражения других органов.

2) Ранний врожденный сисфилис - до 4 лет. Проявляется: а) сифилитическим остеохондритом - 100% - нарушено обызвествление и костеообразование - разрастается грануляционная ткань - часты переломы. б) сифилиды - ладони, подошвы.

3) Поражение внутренних органов - кремниевая (белая) печень белая пневмония. Органы уплотнены за счет склероза. В легких и печени - милиарные некрозы.

Поздний врожденный сифилис - триада Гетчинсона после 4-х.лет

1. Гетчинсоновы зубы (резцы бочкообразно изменены, жевательная поверхность - имеет пиловидную форму).

2. Паренхиматозный кератит - утолщение, помутнение роговицы глаз, снижение зрения.

3. Глухота - поражение внутреннего уха.

Лепра -палочка Ганзина, микобактерия лепры.

Различают 3 формы лепры: 1) туберкулоидный тип, 2) лепроматозная. Тканевые реакции при лепре зависят от резистентности организма. При высокой резистентности развивается - туберкулоидный тип, при низкой - лепроматозный.

Туберкулоидный тип - клинически протекает доброкачественно, иногда с самоизлечением, на фоне выраженного клеточного иммунитета. На коже пятна, бляшки, очаги депигментации. Поражение нервов проявляются ранним развитием нарушения чувствительности.

Микроскопически - эпителиоидно-клеточные гранулемы, микобактерии выявляются редко.

Лепроматозная - полная противоположность. Кожа поражена диффузно, поражены потовые, сальные железы, волосы, ногти. Обезображенный внешний вид “львиная морда”. Нервы поражены диффузно, возможно развитие “мутиляций” - отпадение пальца. Поражены внутренние органы, В них развиваются лепрозные гранулемы, состоящие из большого количества макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских клеток, плазматических, фибробластов. В гранулемах много микобактерий, которые находятся в

макрофагах. В этих макрофагах появляются жировые включения, они разбухают. Микобактерии лежат в них упорядоченно, напоминая сигареты в пачке. В последующем микобактерии склеиваются, образуя лепрозные шары, которые при гибели макрофагов оказываются свободно лежащими в ткани. Затем они фагоцитируются МГК. Большое количество микобактерий в гранулемах обусловлено незавершенным фагоцитозом.