Кт признаки субарахноидального кровоизлияния. Субарахноидальное кровоизлияние (САК). Патологическая анатомия кровоизлияний в мозг

При субарахноидальном кровоизлиянии (САК) кровь истекает в пространство между арахноидальной оболочкой и непосредственно веществом мозга. Основные причины этого состояние – разрыв аневризмы (все они располагаются субарахноидально) и травма головы, также к причинам можно отнести расслоение стенки артериального сосуда. Факторы риска спонтанного САК: гипертоническая болезнь, значительные суточные колебания артериального давления, прием пероральных контрацептивов (у женщин), употребление кокаина, амфетамина и других симпатомиметиков, употребление алкоголя, амилоидная ангиопатия, антикоагулянтная либо тромболитическая терапия, пороки развития сосудов, тромбоз внутричерепных вен.

Диагностика субарахноидального кровоизлияния: КТ — метод выбора

При субарахноидальном кровоизлиянии наиболее полно и достоверно позволяет его визуализировать именно компьютерная томография. Здесь имеет место прямая зависимость достоверности визуализации от прошедшего после момента кровоизлияния времени (если после момента возникновения САК прошло меньше 12 часов – достоверность будет очень высокой, если прошло 12-24 часа – достоверность будет ниже, так как кровь может частично лизироваться за это время и интерпретатору будет трудно определиться с заключением).

На представленных изображениях определяются признаки САК (в данном случае – травматического характера). Видно, что плотность содержимого Сильвиевых щелей различна – справа намного больше вследствие того, что правая Сильвиева щель содержит гиперденсную кровь (отмечено стрелками на изображениях)

На данных изображениях также определяются изменения травматического характера, отличные от приведенных выше – речь идет об острой субдуральной гематоме (наиболее выраженной с левой стороны), вызывающей дислокацию срединных структур.

Разрыв артерио-венозной мальформации как причина субарахноидального кровоизлияния

Часто причиной САК становится разрыв артерио-венозной мальформации (АВМ). При этом у пациента чаще всего определяется также гипертоническая болезнь. Размер мальформации обычно невелик – не более 2…3 см в поперечнике, характерен дренаж ее в глубокие вены. Наиболее часто встречаются мальформации задней черепной ямки. Все артерио-венозные мальформации имеют типичное строение: в их структуру входят приводящие артерии, «клубок» патолгически извитых, измененных сосудов (смешанного – и артериального, и венозного – характера), а также дренирующие вены.

Выделяют следующие типы мальформаций: артериальная, артериовенозная фистулезная, артериовенозная рацемозная, артериовенозная микромальформация, кавернозная артериовенозная мальформация, телеангиоэктазия. Существует также классификация АВМ по Spetzler-Martin, в основе которой лежит, прежде всего, размер артерио-венозного узла: по этой классификации выделяют АВМ менее 3 см, 3-6 см, более 6 см; локализация АВМ (вне или внутри функционально значимой зоны головного мозга); характер дренирования (отсутствие глубоких дренирущих вен либо их наличие). При разрыве может возникнуть геморрагический инсульт, САК. Летальный исход при разрыве АВМ имеет место у 10-15% пациентов.

При нативном (без контраста) КТ либо МРТ АВМ выглядит как внутримозговое образование повышенной плотности, неправильной формы, с участками обызвествлений; могут быть также заметные отдельные извитые сосуды, имеющие различный – неправильный – ход.

Разрыв аневризмы церебральных артерий как причина субарахноидального кровоизлияния

Аневризмы церебральных артерий – это местное расширение просвета артерии вследствие изменения или повреждения ее стенки. Чаще всего аневризмы образуются в области бифуркации сосудов либо в области отхождения дочерних стволов. Типичные места локализации аневризм: передняя мозговая, передняя соединительная артерия. Пик возраста, на который приходится образование аневризм: 20-40 лет. Развитие аневризмы зависит от резистивных свойств сосудистой стенки, а также гемодинамических факторов (дефекты мышечной оболочки сосуда, дефекты отхождения дочерних стволов, коллагенизация). Вначале принято говорить о преданевризме, которая с течением времени становится аневризмой.

Классификация аневризм: бифуркационно-гемодинамические (врожденные, мешотчатые); аневризмы при системной гипертонии (гипертоническая болезнь, поликистозная дисплазия почек, коарктация аорты, и другие); аневризмы при региональных гипертониях (артериовенозный порок развития и другие); аневризмы при наследственных мезенхимопатиях (синдром Марана, синдром Элерса-Дюрсо), атеросклеротические аневризмы (долихоэктазия базилярной артерии), гипертонические, лучевые.

У данного пациента имеет место САК, вызванное спонтанным разрывом аневризмы передней мозговой артерии. Обратите внимание на отмеченную зону, где явно визуализируется кровь в наружных ликворных пространствах. Кроме того, разрыв аневризмы повлек за собой геморрагический инсульт – хорошо видно паренхиматозное кровоизлияние с деформацией желудочков мозга.

Лучевая семиотика аневризм

При КТ в случае разрыва аневризмы характерно наличие гематомы либо субарахноидального кровоизлияния типичной локализации (характер кровоизлияния при разрыве аневризмы – САК – в 30% случаев). Аневризмы могут быть мешотчатые (мелкие – менее 4 мм, средние – от 4 до 10 мм, большие – более 10 мм), фузиформные аневризмы захватывают протяженные участки сосудов, аневризма (долихоэктазия) большой вены мозга (вены Галена) часто сочетается с артерио-венозной мальформацией. Неспецифический артериит протекает в виде центральных гематом, иногда кровоизлияния бывают билатеральными (двухсторонними).

У данного пациента имеет место кровоизлияние из аневризмы переднее соединительной артерии. Обратите внимание на гиперденсивную (светлую) полоску в межполушарной щели – это кровь (отмечена стрелкой)

Менее чем через месяц у этого же пациента произошел разрыв аневризмы и возник геморрагический инсульт. Изменения по сравнению с предыдущими изображениями выраженные – можно визуализировать паренхиматозную гематому в левой лобной доле, а также прорыв крови в желудочки мозга.

Пороки развития артериальных сосудов как причина субарахноидального кровоизлияния

Пороки развития церебральных сосудов – это гетерогенная группа дисэмбриогенетических образований преимущественно ангиоматозного характера. Сюда же относятся персистирующие эмбриональные сосуды, разного рода шунты и фистулы. Ангиоматозные пороки развития могут быть – кавернозные, промежуточные, рацемозные (телеангиоэктазии, артериовенозные); смешанные, сочетанные (в пределах ЦНС, фактоматозы). Неангиоматозные пороки это: варикоз (например, варикоз большой вены мозга), артериовенозные синусы и соустья, персистирующие эмбриональные сосуды, и некоторые другие.

Неклассифицируемые пороки развития: кавернозные ангиомы – 5-13% всех пороков развития церебральных сосудов. Клинически проявляются судорожным синдромом, прогрессирующим неврологическим дефицитом, симптомами внутримозгового кровоизлияния (по типу диапедеза либо гематомы). Венозные ангиомы (рацемоз либо варикоз) – небольшие расширенные вены, которые проходят через паренхиму и впадают в дренирующую коллекторную вену). Телеангиоэктазии – расширенные капилляры, находящиеся в веществе мозга. На КТ не визуализируются. На МРТ после введения контраста в некоторых случаях наблюдается «нежное» облаковидное повышение интенсивности сигнала.

На представленных изображениях определяются классические признаки субарахноидального кровоизлияния – обратите внимание на зону, отмеченную кружком на левом изображении, и стрелками – на остальных. Видно гиперденсивную кровь в субарахноидальных ликворных пространствах, на изображении в аксиальной плоскости хорошо заметна разница между правой и левой гемисферой мозга.

С убарахноидальное кровоизлияние (САК) - это клинический синдром, отличающийся известной нозологической самостоятельностью и обусловленный различными этиологическими факторами. Спонтанным САК считается кровоизлияние нетравматической природы (спонтанное САК является разновидностью геморрагического инсульта).

Этиология . Наиболее часто (80 - 85%) встречается САК, которые развиваются в результате поступления крови в субарахноидальное пространство из-за разрыва аневризмы сосуда мозга. Аневризмы обычно возникают в месте разветвления артерий, обычно на основании мозга.

Факторы риска САК (которые не являются достаточно специфичными): артериальная гипертензия, особенно со значительными суточными колебаниями артериального давления (АД), прием пероральных контрацептивов, курение, употребление кокаина, алкоголизм, беременность и роды (модификация данного фактора риска требует наибольшей ответственности). Среди близких родственников больных с САК аневризмы выявляются чаще.

Наиболее частые причины спонтанных неаневризматических САК: небольшие разрывы интрадуральных артерий, микотических микроаневризм, иммунодефицитный артериит или артериит, обусловленный злоупотреблением наркотиками. Частота рецидивов составляет 1% в год.

Диагностика . САК должно быть заподозрено при наличии характерных клинических признаков, подтверждено - компьютерной томографией (КТ). В случае невозможности проведения КТ или если КТ не выявило САК, необходима люмбальная пункция (ЛП). ЛП показана также при подозрении на воспалительный характер поражения мозговых оболочек (при САК возможно повышение температуры до субфебрильных цифр).

Наиболее типичным клиническим признаком САК является внезапно возникшая или развивающаяся в течение секунд и минут сильная головная боль (нередко пациент описывает ее как «резкий удар по голове»). Через несколько секунд примерно у половины пациентов наступает потеря сознания, которое в большинстве случаев спонтанно восстанавливается. Клиническая картина может напоминать синкопальное состояние или эпилептический припадок. При этом надо не забывать, что эпилептические припадки часто развиваются при САК, а у ряда пациентов возникают неврогенные нарушения сердечного ритма. Фокальный неврологический дефицит чаще легкий или умеренный и может отражать локализацию аневризмы. Примерами могут быть поражение глазодвигательного нерва при разрыве аневризмы задней соединительной артерии, развитие контралатерального гемипареза при разрыве аневризмы средней мозговой артерии, абулия при аневризмах передней соединительной артерии. Часто выявляется ригидность затылочных мышц, она может появиться через несколько часов после САК.

Дифференциальный диагноз при внезапной головной боли проводится с церебральным венозным тромбозом, мигренью, менингоэнцефалитом, внутримозговым кровоизлиянием, острой гипертонической энцефалопатией, синуситом.

Для оценки степени тяжести САК была предложена шкала Ханта и Хесса (W. Hunt, R. Hess, 1968):

(*) - при наличии существенной системной патологии или выраженного вазоспазма градация увеличивается на единицу.

В 1988 г. Всемирной федерацией нейрохирургов предложена новая классификация САК: World Federation of Neurological Surgeons (WFNS) grading scale of SAH:

(*) - оценивается грубый неврологический дефицит - афазия, гемипарез, гемиплегия; парезы черепных нервов не рассматриваются в качестве неврологического дефицита.

Выраженность САК по изменениям на КТ оценивают с помощью шкалы Фишера:

Кровь, которая находится в субарахноидальном пространстве, может не выявляться на КТ уже через 24 ч, а через 5 дней она не определяется уже в 50% случаев. В более поздние сроки для выявления САК применяются ЛП и МРТ. При выявлении на КТ окклюзионной гидроцефалии или гематомы височной области необходима консультация нейрохирурга и экстренное оперативное вмешательство . Кроме окклюзионной гидроцефалии, вызванной гемотампонадой, в конце 1-й, начале 2-й недели возможно развитие арезорбтивной гидроцефалии.

Существует вариант неаневризматического перимезэнцефалического кровоизлияния . При этом излившаяся кровь ограничивается цистернами вокруг среднего мозга, центр кровотечения располагается непосредственно спереди от среднего мозга, а в некоторых случаях обнаруживаются следы присутствия крови только спереди от моста мозга. Данный вариант составляет 10% всех САК и 2/3 САК с нормальными ангиограммами и является доброкачественным в отношении прогноза.

У больных с САК рекомендуется исследование глазного дна, определение содержания натрия в крови и оценка объема циркулирующей крови (ОЦК). Исследование глазного дна позволяет выявить отек дисков зрительного нерва; кровоизлияние в стекловидное тело (синдром Терсона); cубгиалоидное или преретинальное кровоизлияние (высокоспецифичный, но малочувствительный признак для САК). Определение натрия в сыворотке крови позволяет выявить гипонатриемию, которая встречается в сочетании с гипернатрийурией на фоне снижения ОЦК. Другим синдромом, приводящим к нарушению водно-электролитного баланса, является синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Лечение . Больные с САК в тяжелом состоянии (угнетение сознания) должны быть помещены в реанимационные отделения, где проводится интубация трахеи и искусственная вентиляция легких у пациентов в коме и с дыхательной недостаточностью, коррекция электролитных расстройств. Во всех случаях ведения САК необходимо раннее обеспечение адекватного внутривенного доступа. Введение жидкостей должно проводиться под контролем суточного диуреза, осмоляльности плазмы и содержания натрия в плазме. Основой должны быть сбалансированные солевые растворы. Необходима адекватная оксигенация. Необходим контроль АД - избегание гипо- и гипертензии.

Всем больным с САК показана консультация нейрохирурга . При нетяжелом состоянии (I -III степень по шкале WFNS) показано клипирование аневризмы в первые 48 - 72 ч после ее разрыва. У более тяжелых пациентов (III - IV степень по шкале WFNS, высокий операционный риск, при аневризмах с узкой шейкой) может быть применено эндовазальное вмешательство. При невозможности проведения срочной операции оперативное лечение проводят в «холодный период» - не ранее чем через 2 недели.

Основными показаниями к операции при разрывах аневризмы являются :
1 . риск повторного кровоизлияния из аневризмы (частота 26% в течение 2 недель, летальность - 76%);
2 . предотвращение ишемических осложнений (64%, с летальным исходом - 14%);
3 . наличие внутримозговой гематомы с компрессией головного мозга и дислокацией (летальность без операции 95%).

(! ) Радикальность выключения аневризм путем клипирования - 98%, при эндовазальном вмешательстве - 80%. Послеоперационная летальность составляет от 2 - 3 до 20% в зависимости от тяжести состояния.

Для выявления вазоспазма возможно проведение транскраниальной допплерографии. Спазм сосудов при САК может быть рефлекторным в момент разрыва аневризмы и не приводит к инфаркту мозга, а также вторичным, к концу 1-й недели, вследствие воздействия биологически активных веществ на сосудистую стенку (начало на 3 - 4-е сутки, достигает максимума на 7 - 12-е сутки). Выявление и оценка степени вазоспазма может быть проведена с помощью определения пиковой систолической скорости кровотока по данным ультразвукового исследования.

Умеренный вазоспазм определяется при скорости кровотока по СМА более 140 см/с, но до 200 см/с, при этом неврологическая симптоматика может быть обратимой. Выраженный вазоспазм определяется при скорости кровотока более 200 см/с и сопровождается выявлением ишемии на КТ. Более точно состояние вазоспазма определяет индекс Линдегарда - соотношение пиковой систолической скорости в СМА и в гомолатеральной внутренней сонной артерии. Для вазоспазма в основной артерии характерно соотношение пиковой систолической скорости к скорости в экстракраниальном отделе позвоночной артерии более 2.

Применяется «три Г » терапия (индуцированная гиперволемия, гемодилюция, гипертензия) для уменьшения вазоспазма, что увеличивает мозговой кровоток и предотвращает ишемическое повреждение мозга. Отмечено, что именно гиперволемическая гемодилюция отчетливо уменьшает выраженность ангиоспазма, в отличие от изоволемической гемодилюции, негативно влияющей на мозговой кровоток. Предлагается поддержание САД на уровне 160 ± 20 мм рт. ст. (САД до 200 мм рт.ст. у больных с клипированной аневризмой), а достижение гиперволемии и гемодилюции путем внутривенного введения 5% человеческого альбумина или гидроксиэтилкрахмала. Оптимальное центральное венозное давление составляет 10 - 12 мм рт.ст., гематокрит - 33 - 35%.

(! ) Для профилактики вазоспазма всем пациентам с САК рекомендуется назначение нимодипин а (нимотоп) внутривенно или перорально по 60 мг каждые 4 ч в течение 3 недель (степень доказательности А).

Наиболее обсуждаемым нежелательным явлением при применении нимодипина является возможность снижения АД, что не может быть серьезным ограничением его применения. Во-первых, при снижении систолического АД более чем на 20 мм рт. ст. от исходного на фоне приема нимодипина, при отсутствии ангиоспазма или стабильном субкритическом ангиоспазме возможно снижение дозы препарата. Во-вторых, дополнительное применение «три Г» терапии позволяет поддерживать оптимальное АД.

У больных с САК рекомендуется обеспечение полного постельного режима до проведения операции по поводу аневризмы, а в случае ее отсутствия не менее 7 дней, с дальнейшим стадийным расширением режима. При невыясненной этиологии САК и/или невозможности проведения оперативного лечения оправданным является соблюдение постельного режима в течение 30 дней. Необходимо ограждение пациентов от стресса и напряжения.

При САК рекомендовано раннее назначение анальгетиков для купирования болевого синдрома. Целесообразно применение анальгетиков, не влияющих на циклооксигеназу-1. Достаточно эффективно применение парацетамола. В настоящее время на рынке имеется препарат перфалган для внутривенного введения.

Противопоказано использование эпсилон-аминокапроновой кислоты в связи с увеличенным риском тромбообразования. Не показано применение гемостатических средств для предотвращения повторных кровоизлияний из разорвавшейся аневризмы. Эффективность транексамовой кислоты в предоперационный период была доказана в одном рандомизированном проспективном исследовании.

дополнительная информация :

симпозиум «Субарахноидальное кровоизлияние (клиника, этиология, диагностика, лечение)» Симонян В.А., Луцкий И.С., Грищенко А.Б., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького (

Субарахноидальное кровоизлияние - один из видов внутричерепного кровоизлияния, при котором кровь распространяется в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Различают субарахноидальное кровоизлияние при ЧМТ и при остром нарушении мозгового кровообращения по геморрагическому типу. Для обозначения последнего используют термины «спонтанное субарахноидальное кровоизлияние» и «нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние».

Коды по МКБ-I0: 160.0-160.9. Субарахноидальное кровоизлияние.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По данным регистров инсульта разных стран, заболеваемость субарахноидальным кровоизлиянием составляет 14-20 на 100 000 населения в год. Доля субарахноидального кровоизлияния среди других видов инсульта не превышает 5%.

Субарахноидальное кровоизлияние может случиться в любом возрасте, однако наиболее часто оно происходит в 40-60 лет.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины субарахноидального кровоизлияния многообразны, но наиболее часто оно бывает следствием разрыва аневризм церебральных сосудов, на его долю приходится 70-80% всех субарахноидальных кровоизлияний. Заболевания, при которых возможно развитие субарахноидального кровоизлияния, перечислены ниже.

Первичные сосудистые заболевания ЦНС:
- артериальные аневризмы церебральных сосудов;
- сосудистые мальформации ЦНС (артерио-венозные мальформации, каверномы, артерио-венозные фистулы) ;
- аномалии сосудистой системы мозга (болезнь Нисимото, расслаивающиеся аневризмы церебральных сосудов) .
Вторичная сосудистая патология ЦНС:
- артериальная гипертензия;
- васкулиты;
- болезни крови;
- нарушение свёртывающей системы крови при приёме антикоагулянтов, дезагрегантов, контрацептивов и других лекарственных препаратов.

Когда не удаётся установить этиологический фактор субарахноидального кровоизлияния, используют понятие «субарахноидальное кровоизлияние неясного генеза». На долю таких кровоизлияний приходится около 15%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Субарахноидальные кровоизлияния классифицируют по этиологическому фактору и по распространённости. Последняя возможна только на основании данных КТ или МРТ. При этом учитывают как массивность кровоизлияния, так и его сочетание с другими компонентами внутричерепного кровоизлияния - паренхиматозным и вентрикулярным. В зависимостиот этого фактора выделяют изолированное субарахноидальное кровоизлияние, субарахноидально-паренхиматозное, субарахноидально-вентрикулярное и субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияния (рис. 30-6) .

Рис. 30- 6 . Типичное субарахноидальное кровоизлияние. Видно симметричное распространение крови в базальных цистернах, межполушарной щели, конвекситальных субарахноидальных пространствах (КТ).

В мировой практике широкое распространение получила классификация субарахноидальных кровоизлияний, предложенная М. Fisher (1980) . Она характеризует распространённость субарахноидального кровоизлияния по результатам КТ (табл. 30-1)

Таблица 30-1 . Классификация кровоизлияния по М. Fisher (1980)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Субарахноидальное кровоизлияние развивается остро, без каких-либо предвестников и характеризуется возникновением внезапной интенсивной диффузной головной боли по типу «удара», «растекания горячей жидкости в голове». тошноты, рвоты. Типичны кратковременная утрата сознания и быстрое развитие менингеального синдрома при отсутствии очаговых неврологических расстройств.

Длительная утрата сознания свидетельствует о тяжёлом кровоизлиянии, как правило, с прорывом крови в желудочковую систему, а быстрое присоединение очаговых симптомов - о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии.

Менингеальные симптомы - основной дифференциально-диагностический признак субарахноидального кровоизлияния. В зависимости от массивности субарахноидального кровоизлияния они могут быть выражены в разной степени и сохраняться от нескольких суток до 3-4 нед.

Наряду с развитием неврологической симптоматики субарахноидальное кровоизлияние может сопровождаться различными висцеровегетативными нарушениями. Наиболее часто в момент кровоизлияния фиксируют повышение АД. Повышение АД - реакция на стрессовую ситуацию. одновременно имеющая компенсаторный характер, так как оно обеспечивает поддержание церебрального перфузионного давления в условиях внутричерепной гипертензии, возникающей в момент субарахноидального кровоизлияния. Высокое АД в момент кровоизлияния, особенно у больных, страдающих артериальной гипертензией, может стать причиной ошибочной трактовки острого состояния как гипертонического криза.

В случаях тяжёлого субарахноидального кровоизлияния могут возникать нарушения сердечной деятельности и дыхания.

В острой стадии субарахноидального кровоизлияния нередко отмечают повышение температуры тела вплоть до фебрильных цифр, а также развитие лейкоцитоза.

Эти симптомы могут быть неверно истолкованы как признаки инфекционного заболевания.

Тяжесть состояния больного в момент субарахноидального кровоизлияния и дальнейшее течение болезни зависят в первую очередь от массивности кровоизлияния и его этиологии. Наиболее тяжело протекают субарахноидальные кровоизлияния при разрыве аневризм сосудов мозга (см. раздел "Хирургическое лечение аневризм головного мозга") .

ДИАГНОСТИКА

Клинический диагноз субарахноидального кровоизлияния необходимо подтвердить инструментальными исследованиями. Наиболее надёжным и доступным методом диагностики субарахноидального кровоизлияния до настоящего времени остаётся люмбальная пункция. Ликвор при субарахноидальном кровоизлиянии интенсивно окрашен кровью. Примесь крови в ликворе, постепенно уменьшаясь. сохраняется в течение 1-2 нед от начала болезни. В дальнейшем ликвор приобретает ксантохромную окраску.

Больным в бессознательном состоянии люмбальную пункцию следует проводить с большой осторожностью в связи с риском дислокации мозга.

В последние годы методом выбора в диагностике субарахноидального кровоизлияния стала КТ. КТ не только обнаруживает и оценивает распространённость крови в субарахноидальном пространстве, но и позволяет получить информацию о наличии вентрикулярного и паренхиматозного компонентов кровоизлияния, отёка и дислокации мозга, состоянии ликворной системы. Без этих данных правильное ведение больного с субарахноидальным кровоизлиянием на современном этапе развития нейрохирургии невозможно. В некоторых случаях уже при обычной КТ можно установить или предположить причину кровоизлияния. Современные компьютерные томографы позволяют также выполнить высококачественное исследование сосудистой системы мозга (КТ -ангиографию), что обеспечивает более чем 90% точность диагностики источника кровотечения.

При КТ-диагностике субарахноидального кровоизлияния необходимо учитывать, что информативность метода находится в прямой зависимости от срока выполнения КТ (времени, прошедшего после кровоизлияния), что обусловлено изменением рентгеноконтрастных свойств излившейся крови. Уже через неделю после субарахноидального кровоизлияния кровь в субарахноидальном пространстве видна лишь в половине случаев. В связи с этим при негативных данных КТ больным с клинической картиной субарахноидального кровоизлияния необходима диагностическая люмбальная пункция.

Диагностика субарахноидального кровоизлияния с помощью МРТ менее точна в связи с быстрыми изменениями интенсивности сигнала, обусловленными трансформацией молекул гемоглобина в излившейся крови. Однако при отсутствии КТ можно с успехом использовать МРТ не только для диагностики субарахноидального кровоизлияния, но и для определения источника кровотечения (МРТангиография) . Для диагностики ангиоспазма - одного из осложнений субарахноидального кровоизлияния - применяют ТКДГ. Это исследование позволяет выявить ангиоспазм в сосудах основания мозга, определить его распространённость и выраженность.

ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ

Первичную госпитализацию больных с клинической картиной субарахноидального кровоизлияния экстренно осуществляют в неврологический стационар. При неверной трактовке симптомов либо при стёртой или атипичной клинической картине субарахноидального кровоизлияния больных иногда ошибочно госпитализируют в терапевтические, инфекционные, нейротравматологические, токсикологические и психиатрические отделения.

В стационаре необходимо провести КТ (МРТ) головного мозга для верификации субарахноидального кровоизлияния и определения анатомической формы кровоизлияния, а если есть возможность - одномоментное неинвазивное исследование сосудистой системы мозга (КТ -, МРТ -ангиографию). При отсутствии признаков кровоизлияния на КТ (МРТ) или при недоступности этих методов следует выполнить люмбальную пункцию.

После инструментального подтверждения диагноза субарахноидального кровоизлияния необходима срочная консультация нейрохирурга для решения следующих вопросов:

Необходимость ангиографического обследования с целью уточнить источник кровоизлияния;

Показания к переводу в нейрохирургический стационар.

Лечебная тактика

Лечебная тактика у больных с субарахноидальным кровоизлиянием зависит от результатов ангиографического обследования.

При выявлении церебральных аневризм (самая частая и опасная причина субарахноидального кровоизлияния) либо другой сосудистой патологии, требующей нейрохирургического вмешательства, решение о сроках и методах операции принимают индивидуально в зависимости от вида патологии, общего состояния пациента, возраста, тяжести имеющегося неврологического дефицита, распространённости кровоизлияния, выраженности сопутствующего кровоизлиянию ангиоспазма, оснащённости и опыта специалистов стационара.

При отсутствии показаний к операции про водят медикаментозную терапию. Основными задачами становятся стабилизация состояния больного, поддержание гомеостаза, профилактика рецидива субарахноидального кровоизлияния, профилактика и лечение сосудистого спазма и ишемии мозга, специфическая терапия заболевания, ставшего причиной кровоизлияния.

Объём терапии зависит от тяжести состояния больного.

Охранительный режим.
Поднятие головного конца кровати на 30 0 .
Аналгезия и седация при возбуждении и про ведении всех манипуляций.
Поддержание нормотермии.
Установка желудочного зонда больным, находящимся в состоянии оглушения или комы, из-за угрозы возможной аспирации.
Установка мочевого катетера больным, находящимся в состоянии оглушения или комы.
Назначение антиконвульсантов в случаях эпилептиформного припадка в момент кровоизлияния.

Нормализация дыхания и газообмена. Нормализация и поддержание стабильной гемодинамики . Больным без нарушения сознания интубацию и вспомогательную ИВЛ осуществляют при наличии клинических признаков дыхательной недостаточности: цианоза, тахипноэ более 40 в мин, при показателях Р а О 2 менее 70 мм рт.ст. Больных с нарушенным сознанием (сопор, кома) следует интубировать и перевести на ИВЛ ввиду опасности развития гипоксии и аспирации.

При возникновении артериальной гипотензии необходимо поддерживать нормоволемическое или умеренно гиперволемическое состояние (центральное венозное давление 6-12 см вод.ст.), этого достигают инфузией коллоидных и кристаллоидных растворов.

Терапия отёка мозга . При клинических и КТ-признаках нарастающего отёка мозга, угрожающих развитием дислокационного синдрома, наряду с перечисленными выше мероприятиями рекомендуют применение осмодиуретиков (15% маннитола) в сочетании с салуретиками (фуросемида). Лечение необходимо проводить под контролем электролитного состава крови (не реже 2 раз в сут) . Лечение отёка мозга, особенно у тяжёлых больных, желательно про водить в условиях контроля внутричерепного давления с использованием вентрикулярных или субдуральных датчиков.

Профилактика и терапия церебрального ангиоспазма и ишемии мозга. В настоящее время не существует доказанных методов лечения ангиоспазма. Для профилактики его рекомендуют применять блокаторы кальциевых каналов (нимодипин) в таблетированной форме по 60 мг каждые 4 ч перорально. Лечение следует начинать до появления инструментальных или клинических признаков ангиоспазма, так как при уже развившемся спазме препарат неэффективен. При лечении ангиоспазма и его последствий большое значение имеет поддержание адекватной перфузии мозговой ткани. Этого можно достичь с помощью метода так называемой 3Н -терапии (артериальная гипертензия, гиперволемия, гемодилюция) или её элементов. При развитии сегментарного симптоматического спазма положительный эффект можно обеспечить с помощью баллонной ангиопластики в сочетании с внутриартериальным введением папаверина.

Показания к назначению антиоксидантов и нейропротекторов в целях профилактики и лечения ишемических осложнений субарахноидального кровоизлияния противоречивы, так как клинический эффект препаратов этих групп не доказан.

Прогноз

Прогноз заболевания у больных с субарахноидальным кровоизлиянием зависит от многих факторов. Наиболее значимый из них - этиология кровоизлияния.

Субарахноидальное кровоизлияние из артериальной аневризмы сопровождается высокой летальностью и частотой повторного кровоизлияния. При отсутствии хирургического лечения аневризмы до 60% больных погибают в течение первого года от начала болезни. При своевременном хирургическом лечении аневризмы риск летального исхода уменьшается втрое. При субарахноидальном кровоизлиянии другой этиологии прогноз, как правило, благоприятен.

Люди, пережившие субарахноидальное кровоизлияние (САК), описывают его как самую страшную боль за всю жизнь.

Оно оставляет после себя проблемы с речью и мышцами, увеличивает возможность инфарктов, а выживаемость больных целиком зависит от своевременности оказания медицинской помощи.

Как понять, что произошло попадание крови в головной мозг, чем оно грозит и как снизить вероятность его возникновения?

Субарахноидальное кровоизлияние представляет собой разновидность , при котором происходит выброс крови в субарахнодальное пространство мозга (область, между его полостями, которая заполнена спинномозговой жидкостью).

Выброс может возникать в результате развития патологий сосудов, травм головы, нарушения свертывания крови. В этом случае у пациента возникает сильная головная боль. Частое отсутствие других симптомов может затруднять постановку диагноза.

Данное состояние также возникает в результате повреждения паренхимы головного мозга. В этом случае будут наблюдаться специфические неврологические признаки: нарушение работы лицевых мышц (гемипарез).

Полный перечень возможных причин возникновения субарахноидального кровоизлияния (САК) приведен в таблице ниже:

Патогенез кровоизлияния можно описать как сбор жидкости в субарахноидальной полости - пространство между мягкой мозговой и арахноидальной оболочкой. В этой полости находится цереброспинальная жидкость, поднимающаяся от спинного мозга, огибающая оба полушария головного и спускающаяся обратно.

Когда начинается кровотечение, кровь стекает к базальным цистернам (располагаются в основании мозга). И начинает поступать в ликвор, что приводит к спазмам артерий, отмиранию нейронов и отеку головного мозга. Количество ликвора за счет крови увеличивается, что приводит к увеличению давления в полости мозга и может способствовать его смещению.

Классификация

В неврологии используется три классификации тяжести протекания заболевания.

Шкала Hunt - Hess , по которой степень тяжести определяется по проявившимся симптомам:

• 1-я: слабая головная боль и повышенный тонус шейных мышц;
• 2-я: усиливается головная боль. На этой стадии начинают проявляться неврологические симптомы (боль в глазах, косоглазие, парез (частичное нарушение двигательной функции));
• 3-я: проявляется небольшой неврологический дефицит, характеризующийся сонливостью, уменьшением скорости реакции;
• 4-я: серьезный неврологический дефицит - оглушение, потеря реакции, частичный паралич одной стороны тела, отсутствие реакции на внешние раздражители;
• 5-я: глубокая кома, резкое повышение мышечного тонуса.

Шкала Фишера , классифицирует состояние пациента по объему кровоизлияния, проявляющегося на результатах компьютерной томографии или МРТ:

• кровоизлияние не выявляется;
• величина поражения 1 мм;
• поражение более 1 мм;
• внутрижелудочковое кровоизлияние или повреждение паренхимы мозга (величина не имеет значения).

Шкала комы Глазго (ШКГ) , определяет тяжесть заболевания по неврологическому дефициту (состояние оценивается баллами, где 15 - ясное сознание и 3 - глубокая кома):

• 15 ШКГ - отсутствие неврологического дефицита;
• 13-14 ШКГ - умеренное или глубокое оглушение;
• 8-10 ШКГ - сопор (оцепенение, вялость);
• 6-7 ШКГ - умеренная кома;
• 4-5 ШКГ - термальная кома;
• 3 ШКГ - глубокая кома.

А также существует классификация, объединяющая некоторые факторы из приведенных выше способов оценки состояния пациента. Шкала Огилви и Картера учитывает возраст больного, степени тяжести больного по шкалам Hunt-Hess и Фишера и размеры аневризмы. Тяжесть оценивается по количеству присутствующих и отсутствующих признаков.

Симптомы

Признаки САК возникают внезапно. Клиника заболевания характеризуется резкой и острой головной болью, которую невозможно терпеть. У большого числа людей, головная боль - единственный признак заболевания. Но боли могут появляться и при других болезнях головного мозга.

Остальные признаки подразделяются следующим образом:

Чаще всего субарахноидальное кровоизлияние случается на фоне физических или эмоциональных всплесков.

Дифференциальная диагностика

Самым эффективным методом является проведение компьютерной томографии (КТ).

С ее помощью определяются:

• место кровоизлияния;
• данные о ликворной системе;
• наличие отека мозга.

Помимо этого, для того чтобы выявить кровоизлияние могут использоваться следующие методы как частично, так и в комплексе (в каждом конкретном клиническом случае, применяемые методы могут отличаться):

Как проводится лечение?

Неотложная помощь человеку с подобным кровотечением может оказываться только медиками при помощи внутривенных инъекций с целью уменьшения возбуждения и головной боли. Введение любых медикаментов самостоятельно может усугубить ситуацию (например, аспирин больным противопоказан).

При появлении подозрений на кровотечение больной должен быть обязательно доставлен в больницу. Терапевтические действия должна начать осуществлять бригада скорой помощи на догоспитальном этапе. Субарахноидальное кровоизлияние смертельно в 50% случаев, а треть пациентов умирает в карете скорой помощи.

Больного доставляют в неврологическое, нейрохирургическое отделение или реанимацию.

После установки или подтверждения диагноза пациенту назначают препараты, повышающие свертываемость крови и лекарства снижающие артериальное давление.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение включает в себя первичный этап (остановка кровотечения) и устранение головной боли.

В случае если протекание болезни сопровождается судорогами или припадками, медикаменты могут использоваться для ослабления этих проявлений заболевания.

Во время медикаментозного лечения назначают препараты:

• уменьшающие спазмы артерий;
• слабительные и мочегонные (способствуют уменьшению водянки головного мозга);
• обезболивающие;
• уменьшающие судороги;
• противорвотные;
• транквилизаторы.

Хирургическое вмешательство

Операции на головном мозге проводятся в случае, если внутримозговое кровоизлияние вызвано аневризмой, а также, при массивном кровоизлиянии в мозг, характеризующемся нарушением сознания, утратой речевой и двигательной функции (в этом случае происходит удаление гематомы).

Существует два вида хирургического вмешательства:

• Нейрохирургическое клипирование. Операция заключается в накладывании на аневризму металлической клипсы, которая будет предотвращать разрастание и разрывы. Операция проводится на открытом мозге под общей анестезией, в случае аневризмы средней мозговой артерии (окклюзия имеет большие риски, так как доступ к артерии затруднен).
• Эндоваскулярная окклюзия. Операция заключается во введении внутрь аневризмы спирали, которая так же, как и скоба, предотвращает разрастание и разрывы. Операция проводится на закрытом мозге (спираль вводят через катетер, который ведут от бедренной артерии через сонную и позвоночную артерии до аневризмы) и под общей анестезией. Данный вид хирургического вмешательства проводится чаще, особенно в случаях, когда состояние пациента нестабильно и операции на открытом мозге могут его ухудшить. Также, предпочтение отдается окклюзии при аневризме базилярной артерии и задней мозговой артерии, так как клипирование в этом случае невозможно.

В случае аневризмы передней мозговой и передней соединительной артерии могут проводиться обе операции.

Хирургическим вмешательством также можно назвать удаление гематомы через отверстия в черепе. Операция производится только в случае, если сгусток крови находится на поверхности.

Реабилитационный период

Время восстановления после субарахноидального кровотечения зависит от степени тяжести его протекания, но занимает не менее 6 месяцев.

Реабилитация проводится под наблюдением врачей в стационаре и напрямую зависит от медикаментозной терапии, а также от:

• гигиены больного;
• лечебной гимнастики и физкультуры;
• занятий с логопедом.

Пациенты, перенесшие кровоизлияние, могут столкнуться с несколькими проблемами, которые могут существенно удлинить период реабилитации:

• постоянная усталость (решается прогулками, с постепенным увеличением времени);
• бессонница (график сна и отдыха);
• постоянные головные боли (они лечатся только медикаментозно);
• проблемы с чувствительностью и двигательной функцией (помогает физиотерапия и лечебная физкультура);
• проблемы со зрением (требуется посещение офтальмолога);
• частичная или полная потеря памяти (ее восстановление проводится медикаментозно).

Все возникающие проблемы решаются с лечащим врачом, который направит больного к другим специалистам (например, офтальмологу). В качестве профилактики, как первого, так и последующего кровоизлияния, рекомендуется полноценно питаться, отказаться от курения/алкоголя/наркотиков, заниматься лечебной физкультурой и следить за уровнем давления.

Возможные осложнения и последствия

Возможность возникновения осложнений и их тяжесть зависит от причин внутримозгового кровоизлияния и своевременности медицинской помощи. Чем быстрее больного доставили в стационар, тем больше у него шансов на выживание и удачное излечение.

Самое тяжелое последствие - церебральный вазоспазм (спазм сосудов, приводящий к ). Развивается это осложнение у трети больных и может привести к инфаркту мозга и летальному исходу.

А также субарахноидальное кровоизлияние может спровоцировать развитие:

• эпилепсии (встречается у 5%);
• неврологических дефектов (проблемы с речью/двигательной функцией)
  гидроцефалии;
• депрессии/тревожности и другие психических проблем.

Прогноз

Субарахноидальное кровоизлияние - крайне опасное заболевание, смертность при котором равна 50%.

Большая часть пациентов умирает в течение первого месяца в стационаре, чуть меньше в первый день и до оказания медицинской помощи.

Прогноз возникновения осложнений и последствий очень неблагоприятен - большая часть болевших имеют инвалидность и лишь 25% от всех перенесших данное состояние полностью выздоравливает.