Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей и их клиническое значение. Артериальное давление у детей. Вам может быть интересно

ДЕТСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СЕРДЦА

Сердце новорожденного имеет шарообразную форму. Поперечный размер сердца равен продольному или превышает его, что связано с недостаточным развитием желудочков и относительно большими размерами предсердий. Ушки предсердий больше, они прикрывают основание сердца. Передняя и задняя межжелудочковые борозды обозначены хорошо ввиду отсутствия подэпикардиальной клетчатки. Верхушка сердца закруглена. Длина сердца – 3.0-3.5 см, ширина – 3.0-3.9 см. Масса сердца – 20-24 г, т.е. 0.8-0.9% массы тела (у взрослого – 0.5% массы тела).

Растет сердце наиболее быстро в течение двух первых лет жизни, затем в 5-9 лет и в период полового созревания. К концу первого года жизни масса сердца удваивается, к 6 годам масса возрастает в 5 раз, а к 15 годам увеличивается в 10 раз по сравнению с периодом новорожденности.

Межпредсердная перегородка сердца новорожденного имеет отверстие, которое со стороны левого предсердия прикрыто тонкой эндокардиальной складкой. К двум годам отверстие закрывается. На внутренней поверхности предсердий уже имеются трабекулы, в желудочках выявляется равномерная трабекулярная сеть, видны мелкие сосочковые мышцы.

Миокард левого желудочка развивается быстрее и к концу второго года его масса вдвое больше, чем правого. Эти соотношения сохраняются и в дальнейшем.

У новорожденных и детей грудного возраста сердце располагается высоко и лежит почти поперечно. Переход сердца из поперечного положения в косое начинается в конце первого года жизни ребенка. У 2-3 летних детей преобладает косое положение сердца. Нижняя граница сердца у детей до 1 года расположена на один межреберный промежуток выше, чем у взрослого (4-ое межреберье), верхняя граница находится на уровне второго межреберья. Верхушка сердца проецируется в левом 4-ом межреберье кнаружи от среднеключичной линии на 1.0-1.5 см. Правая граница располагается по правому краю грудины или на 0.5-1 см справа от нее.

Правое предсердно-желудочковое отверстие и трехстворчатый клапан проецируются на середину правой границы на уровне прикрепления к грудине 1V ребра. Левое предсердно-желудочковое отверстие и митральный клапан расположены у левого края грудины на уровне третьего реберного хряща. Отверстия аорты и легочного ствола и полулунные клапаны лежат на уровне третьего ребра, как у взрослого.

Границы относительной сердечной тупости

(по В.И.Молчанову)

Форма перикарда у новорожденного шарообразная. Купол перикарда располагается высоко – по линии, соединяющей грудино-ключичные сочленения. Нижняя граница перикарда проходит на уровне середины пятых межреберий. Грудино-реберная поверхность перикарда на значительном протяжении покрыты тимусом. Нижние отделы передней стенки перикарда прилежат к грудине и реберным хрящам. Задняя поверхность перикарда соприкасается с пищеводом, аортой, левым блуждающим нервом, бронхами. К боковым поверхностям плотно прилежат диафрагмальные нервы. Нижняя стенка перикарда сращена с сухожильным центром и мышечной частью диафрагмы. К 14 годам граница перикарда и взаимоотношение его с органами средостения соответствуют таковым у взрослого.

Кровеносные сосуды сердца к моменту рождения развиты хорошо, при этом артерии более сформированы, чем вены. Диаметр левой венечной артерии больше диаметра правой венечной артерии у детей всех возрастных групп. Наиболее существенное различие в диаметре этих артерий отмечаются у новорожденных и детей 10-14 лет.

Микроскопическое строение кровеносных сосудов наиболее интенсивно изменяется в раннем возрасте (от 1 года до 3 лет). В это время в стенках сосудов усиленно развивается средняя оболочка. Окончательные размеры и форма кровеносных сосудов складываются к 14-18 годам.

Коронарные сосуды до двух лет распределяются по рассыпному типу, с 2 до 6 лет – по смешанному, после 6 лет – как у взрослых – по магистральному типу. Обильная васкуляризация и рыхлая клетчатка, окружающая сосуды, создают предрасположенность к воспалительным и дистрофическим изменениям миокарда.

Проводящая система сердца формируется параллельно с развитием гистологических структур миокарда и развитие синусно-атриального и предсердно-желудочного узлов заканчивается к 14-15 годам.

Иннервация сердца осуществляется через поверхностные и глубокие сплетения, образованные волокнами блуждаюших нервов и шейных симпатических узлов, контактирующих с ганглиями предсердно-желудочного и синусно-атриального узлов. Ветви блуждающих нервов заканчивают свое развитие к 3-4 годам. До этого возраста сердечная деятельность регулируется в основном симпатической нервной системой, с чем отчасти связана физиологическая тахикардия у детей первых лет жизни. Под влиянием блуждающего нерва урежается сердечный ритм и могут появиться синусовая аритмия и отдельные «вагусные импульсы» – резко удлиненные интервалы между сердечными сокращениями.

К числу функциональных особенностей органов кровообращения у детей относятся следующие:

Высокий уровень выносливости и трудоспособности детского сердца, что связано как с относительно большей его массой и лучшим кровоснабжением, так и отсутствием хронических инфекций, интоксикаций и вредностей.

Физиологическая тахикардия, обусловленная малым объемом сердца при высоких потребностях организма в кислороде и свойственной детям раннего возраста симпатикотонией.

Низкое артериальное давление из-за малого объема крови, поступающей с каждым сердечным сокращением и низкого периферического сосудистого сопротивления вследствие большей ширины и эластического артерий.

Возможность развития функциональных расстройств деятельности и патологических изменений в связи с неравномерностью роста сердца, отдельных его частей и сосудов, особенностями иннервации и нейроэндокринной (в пубертатном периоде) регуляции.

Частота пульса, артериальное давление и число дыханий

ДЕТСКИЙ ОСОБЕННОСТИ КРОВЕНОСНОЙ СИСТЕМЫ

В сосудистой системе новорожденного изменения связаны в значительной степени с изменением условий кровообращения. Прерывается плацентарное кровообращение и с актом вдоха вступает в силу легочное кровообращение. Вслед за этим пупочные сосуды опустевают и подвергаются облитерации

Пупочная вена зарастает после рождения не полностью, часть анастомозов и сосудов, связанных с необлитерированным отрезком ее, продолжает функционировать и может быть сильно выражена при ряде патологических состояний.

Пупочные артерии после первых дыхательных экскурсий сокращаются почти полностью и в течение первых 6-8 недель жизни облитерируются в периферическом отделе. Процесс облитерации пупочных сосудов заключается в разрастании соединительной ткани интимы и мышечной оболочки, в перерождении мышечных волокон и атрофии их, в гиолиновом перерождении и исчезновении эластических волокон.

Процесс облитерации пупочных артерий и вены идет неодинаково: пупочные артерии уже на 2-ой день жизни непроходимы на расстоянии 0.2-0.5 см от пупка, а пупочная вена остается еще проходимой. Поэтому пупочная вена может быть объектом инфицирования при нарушении стерильности ухода за новорожденным и вызвать формирование пупочного гнойного свища и даже возникновение сепсиса.

Одновременно с пупочными сосудами облитерируется и боталлов проток. Его облитерация заканчивается к 6 месяцам (в некоторых случаях – на 2-й неделе после рождения). Незаращение боталлова протока к 6-12 месяцам рассматривается как порок развития. Заращение происходит вследствие сокращения мышечных клеток в устье протока при поступлении в него оксигеннированной крови из аорты, где давление после рождения выше, чем в легочном стволе.

По мере увеличения возраста ребенка, в связи в активной функцией внутренних органов и опорно-двигательного аппарата во всей сосудистой системе происходят изменения как на макроскопическом, так и микроскопическом уровне. Увеличивается длина сосудов, их диаметр, толщина стенок артерий и вен, изменяется уровень отхождения ветвей, рассыпной тип ветвления сосудов заменяется на магистральный. Наиболее существенные различия в сосудистой системе отмечаются у новорожденных и детей 10-14 лет. Так, например, у новорожденного диаметр легочного ствола больше диаметра аорты, и эта пропорция сохраняется до 10-12 лет, затем диаметры сравниваются, а после 14 лет устанавливаются обратные взаимоотношения этой величины аорты и легочного ствола. Объясняется этот феномен с увеличением массы крови, с ростом ребенка, увеличением в целом большого круга кровообращения, наконец, увеличением мышечной оболочки левого желудочка и силой выброса крови в аорту. Дуга аорты до 12 лет имеет больший радиус кривизны, чем у взрослых. У новорожденного дуга аорты расположена на уровне I грудного позвонка, в 15 лет – на уровне II грудного позвонка, в 20-25 лет – на уровне III грудного позвонка.

Вследствие неодинакового развития отдельных систем (костной, мышечной, дыхательной, пищеварительной и др.) и частей тела не одновременно происходят изменения в разных сосудах кровеносной системы. Наибольшие изменения в первые годы жизни происходят в сосудистой системе легких, кишечника, почек, кожи. Например, артерии кишечника в раннем детском возрасте почти все одинакового размера. Разница между диаметром верхней брыжеечной артерии и ее ветвей невелика, однако по мере увеличения возраста ребенка увеличивается эта разница. Капиллярные сети относительно широки, и элементы микроциркуляторного русла к моменту рождения снабжены прекапиллярными сфинктерами, регулирующими кровоток.

Большие изменения в малом круге, особенно на первом году жизни. Отмечается увеличение просвета легочных артерий; истончение стенок артериол; большая лабильность гемодинамики.

В гистологическом отношении к рождению ребенка более сформированными являются артерии эластического типа, чем мышечного. В артериях мышечного типа гладкомышечных клеток мало. Возрастной период до 12 лет характеризуется интенсивным ростом и дифференцировкой клеточных элементов всех оболочек стенки артерии, но особенно усиленно растут и развиваются средние слои. Увеличение мышечной оболочки идет со стороны адвентиции. После 12 лет темп роста артерий замедляется и характеризуется стабилизацией структур оболочек стенки.

В процессе развития изменяется и соотношение диаметров отдельных крупных артериальных стволов. Так, у новорожденных и детей раннего возраста общие сонные артерии и подключичные артерии шире, чем общие подвздошные. К периоду полового созревания диаметр общих подвздошных артерий превышает почти 1,5-2 раза общие сонные артерии. Вероятно, такое быстрое развитие сонных артерий у маленьких детей связана с усиленным развитием головного мозга (согласно закону Лесгафта).

Примером изменения хода артерий является почечная артерия. У новорожденных и детей раннего возраста она имеет восходящее направление, а у 15-20 летнего приобретает горизонтальное направление.

Изменяется топография артерий конечностей. Например, у новорожденного проекция локтевой артерии соответствует передне-медиальному краю локтевой кости, с лучевой – передне-медиальному краю лучевой кости. С возрастом локтевая и лучевая артерии смещаются по отношению к срединной линии предплечья в латеральном направлении. У детей старше 10 лет эти артерии располагаются и проецируются так же, как у взрослых.

Что касается возрастных особенностей вен, то надо отметить, что с возрастом также увеличивается их длина, диаметр, изменяется положение и источники формирования, и также отмечаются гистологические особенности вен в различные возрастные периоды. Так у новорожденных разделение стенки вен на оболочки не выражено. Эластические мембраны недоразвиты даже в крупных венах, так как возврат крови к сердцу идет без участия в этом процессе стенок вен. Число мышечных клеток в стенке вен увеличивается с повышением давления крови на стенку сосуда. Клапаны в венах новорожденного присутствуют.

Крупные вены, такие как верхняя и нижняя полые вены короткие и относительно большого диаметра. Верхняя полая вена коротка в связи с высоким расположением сердца, к 10-12 года площадь сечения этой вены возрастает, и увеличивается ее длина. Нижняя полая вена формируется на уровне III-IV поясничных позвонков.

Воротная вена у новорожденных подвержена значительной анатомической изменчивости, проявляющейся в непостоянстве источников ее формирования, количества притоков, места их впадения, взаимоотношения с другими элементами малого сальника. Начальный отдел вены лежит на уровне нижнего края XII грудного позвонка или I поясничного, позади головки поджелудочной железы. Формируется из двух стволов – верхней брыжеечной и селезеночной.

Место впадения нижней брыжеечной непостоянно, чаще она вливается в селезеночную, реже в верхнюю брыжеечную.

После рождения меняется топография поверхностных вен тела и конечностей. Так, у новорожденных имеются густые подкожные венозные сплетения, на их фоне крупные подкожные вены не контурируются. К 2 годам из этих сплетений отчетливо выделяются подкожные вены верхних и нижних конечностей.

У новорожденных и детей первого года жизни отчетливо выделяются поверхностные вены головы. Этот феномен активно используется в практической педиатрии для введения лекарственных препаратов при тех или иных заболеваниях. Причем, поверхностные вены тесно связаны с диплоэтическими венами, которые представляют нежную мелкопетлистую сеть в очагах окостенения. Когда кости черепа достигают достаточно высокой стадии развития (к 5 годам) диплоэтические вены оказываются окруженными костными каналами, и сохраняют связи с поверхностными венами головы, и также связи с оболочечными венами и с верхней сагиттальной пазухой.

Бурный скачок в развитии органов и систем происходит в период полового созревания. Вследствие неравномерного роста различных систем происходит временное нарушение координации и функций сердечно-сосудистой системы. Рост мышц сердца происходит быстрее, чем нервной ткани, следовательно, идет нарушение функций автоматизма и возбудимости миокарда. Объем сердца увеличивается быстрее сосудов – это ведет к спазму сосудов, увеличению периферического общего сопротивления и может привести к гипертрофическому варианту сердца у подростков. Спазм сосудов поддерживает и активизация надпочечников и гипофиза, что ведет к гипертоническим состояниям. Встречаются гипоинволюционные варианты (маленькое капельное сердце), что вызвано неподвижным образом жизни.

Любой врач скажет вам, что организм крохи существенно отличается от взрослого: у него есть и собственные, присущие только ему, болезни, и собственные принципы работы — физиологические особенности. Знать эти особенности очень важно для родителей, ведь от них зависят многие нюансы ухода за малышом. Об особом «устройстве» новорожденного мы будем рассказывать в этой рубрике.

Кто не знает о той важнейшей роли, которую играет сердечно-сосудистая система в обеспечении жизнедеятельности человеческого организма? Сердце человека начинает сокращаться с первых недель внутриутробного развития и на протяжении всей его жизни осуществляет свою бесперебойную работу. Говоря о человеческом сердце, мы сравниваем его с двигателем, насосом, но не только. Мы считаем его воплощением душевности, человечности из-за его способности чутко откликаться на изменения нашего настроения и состояния всего организма.

Строение сердца

Сердце человека — это полый мышечный орган, состоящий из четырех камер: правого и левого предсердий и правого и левого желудочков. Правые и левые отделы сердца разделены между собой перегородками — межпредсердной и межжелудочковой. А правое и левое предсердия соединены соответственно с правым и левым желудочками при помощи отверстий, снабженных клапанами.

Разделение сердца на правый и левый отделы не только анатомическое. Эти два отдела сердца выполняют различную работу, беря на себя обеспечение кровообращения по двум кругам — большому и малому.

Вам может быть интересно:

Большой круг кровообращения начинается в левом желудочке, продолжается в аорте (крупнейшем кровеносном сосуде, несущем кровь от сердца ко всему организму) и далее идет по всем сосудам тела, конечностей, мозга, внутренних органов (кроме легких) и заканчивается в правом предсердии.

Основными задачами большого круга кровообращения являются:

доставка ко всем органам и тканям крови, обогащенной кислородом (артериальной крови); осуществление в капиллярах органов и тканей газообмена — в ткани поступает кислород, необходимый для жизнедеятельности клеток, а в кровеносное русло — углекислый газ (продукт обмена, отходы жизнедеятельности); транспортировка крови, насыщенной углекислым газом, обратно к сердцу.

Малый круг кровообращения начинается в правом желудочке, далее следует по легочной артерии, несущей кровь к легким, и заканчивается в левом предсердии. Задачи малого круга кровообращения столь же важны: он осуществляет доставку крови, насыщенной углекислым газом в сосуды легких, где происходит обратный газообмен — кровь отдает углекислый газ и обогащается кислородом. Далее сосуды малого круга кровообращения доставляют кровь, обогащенную кислородом, в левое предсердие, откуда она начинает свой путь по большому кругу.

В регулировании кровотока внутри сердца огромную роль играют клапаны между предсердиями и желудочками, между желудочками и крупными сосудами: они препятствуют обратному току крови из сосудов в полости сердца и из желудочков в предсердия.

Важные изменения

Сразу же после рождения ребенка, в момент совершения первого вдоха, происходят поистине революционные изменения в системе кровообращения. На протяжении всего периода внутриутробного развития малый круг кровообращения не функционировал — обогащение крови кислородом осуществлялось за счет плацентарного кровотока: кровь плода получала кислород из крови матери. Кровь, обогащенная в плаценте кислородом и другими питательными веществами, по пупочной вене, проходящей в пупочном канатике, поступала к плоду. Пупочная вена несла эту кровь к печени. Печень получала наиболее богатую кислородом кровь. Другая, большая, часть

артериальной крови поступала в правое предсердие, куда также направлялась кровь, насыщенная углекислым газом, из верхней половины тела. В правом предсердии существовало овальное окно, через которое кровь, обогащенная кислородом и частично смешанная с венозной, бедной кислородом кровью, поступала в большой круг кровообращения и далее — к нижней части тела.

Кроме овального окна у плода существ вали еще два так называемых шунта (сообщения между сосудами) — артериальный и арранциев протоки. Наличие их характерно исключительно для плода.

Таким образом, наиболее богатую кислородом кровь получали печень и головной мозг плода. Нижняя же часть тела получала кровь содержание кислорода в которой ниже. Эти отчасти объясняются большие размеры гаю вы новорожденного ребенка по сравнению с размерами остального тела, более развить верхний плечевой пояс.

Сразу после пересечения пуповины и совершения новорожденным ребенком первого вдоха прекращает функционировать маточно-плацентарное кровообращение и начинает функционировать малый круг. Плодовые коммуникации (овальное окно, артериальный и арранциев протоки) становятся ненужными и постепенно, на протяжении первых суток жизни ребе закрываются.

Но поскольку закрытие происходит одномоментно (обычно оно занимает от одних до двух-трех суток), на протяжении этого времени в сердце новорожденного могут выслушиваться шумы, которые не являются признаком заболевания сердца и постепенно проходят.

Возрастные особенности

Сердце новорожденного ребенка имеет значительно большие размеры по отношению к размерам его тела, чем таковые у взрослого человека (у новорожденного масса сердца составляет около 0,8% от массы тела, а у взрослых — 0,4%). Правый и левый желудочки имеют примерно одинаковую толщину, но с возрастом это соотношение меняется: нагрузка на левый желудочек возрастает после рождения, поскольку он прогоняет кровь по большому кругу кровообращения и совершает значительно большую работу, чем правый, стенки его постепенно становятся в полтора-два раза толще, чем у правого.

Частота пульса у новорожденных детей (120—160 ударов в минуту) значительно выше, чем у детей более старшего возраста (80—120 ударов в минуту) и тем более — чем у взрослых (60—80 ударов в минуту). Это связано с тем, что у новорожденных гораздо выше потребность тканей в кислороде, а также с тем, что нагнетательная способность сердца у них значительно ниже. Поэтому сердечно-сосудистая система компенсирует высокие потребности в кислороде за счет увеличения числа сердечных сокращений. При любом неблагополучии в состоянии новорожденного частота сердечных сокращений увеличивается. Это может произойти при перегревании, при обезвоживании, при патологии со стороны нервной системы, системы дыхания и, разумеется, системы кровообращения.

Артериальное давление у новорожденных детей значительно ниже, чем у взрослых. Оно тем ниже, чем младше ребенок. Такое давление обусловлено более широким просветом сосудов, меньшими размерами левого желудочка и более низкой, чем в старшем возрасте, нагнетательной способностью сердца. У новорожденного ребенка значение систолического давления (первая цифра в показателях давления) составляет около 70 мм рт. ст. к году оно повышается до 90 мм рт. ст.

Кровеносные сосуды новорожденного ребенка растут достаточно интенсивно, особенно это касается мелких сосудов — капилляров, которые как бы пронизывают и оплетают все органы и ткани. Их проницаемость очень высока, что позволяет с большей эффективностью осуществлять газообмен в тканях.

Просвет крупных артерий и вен достаточно велик, что, в сочетании с пониженным артериальным давлением, с одной стороны — улучшает условия кровообращения, а с другой — создает предпосылки к застою крови. Этим объясняется склонность новорожденных к целому ряду воспалительных заболеваний, в том числе и таким, как пневмония, остеомиелит — воспаление костной ткани.

Таким образом, в целом возрастные особенности сердечно-сосудистой системы новорожденного облегчают кровообращение, способствуя тому, чтобы высокие потребности растущего организма в кислороде полностью удовлетворялись. Однако такие высокие потребности заставляют сердце совершать значительно большую работу, что, принимая во внимание ограниченные резервные возможности сердца, делает его более уязвимым.

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний

Как же можно предотвратить возможные врожденные и приобретенные заболевания такой жизненно важной системы, как сердечно-сосудистая?

Прежде всего, необходимо помнить о том. что закладка сердца происходит на самых ранних этапах внутриутробного развития — на его 4-й неделе. Поэтому зачастую женщина еще не подозревает о наступившей беременности в тот момент, когда любое неблагоприятное воздействие может вызвать нарушение формирования сердца. Именно поэтому важно планирование беременности, исключительно здоровый образ жизни будущей матери на этапе подготовки к беременности, профилактика вирусных заболеваний и полное исключение профессиональных и иных вредных воздействий, когда есть вероятность наступления желанной и запланированной беременности.

Профилактикой врожденных и приобретенных заболеваний сердца является все то, что способствует благополучному протеканию беременности — активный образ жизни, рациональное питание, отсутствие выраженных стрессовых факторов, укрепление иммунной системы беременной.

Предупредить заболевания сердечно-сосудистой системы помогают также щадящее родоразрешение, благополучное течение периода ранней новорожденное™, профилактика простудных и вирусных инфекций, рациональное закаливание. Исходя из особенностей строения сосудов новорожденного ребенка и функционирования его сердца, особенно важными являются мероприятия, направленные на укрепление стенки сосудов, на тренировку их к воздействию температурных факторов. К этим мероприятиям можно отнести воздушные ванны на первом месяце жизни, к которым со второго-третьего месяца можно добавлять контрастные растирания прохладной и теплой водой.

Для нормального развития сердечной мышцы необходимо присутствие в рационе ребенка целого ряда витаминов и минералов, таких как витамины группы В и С, железо, медь, магний, цинк, калий, фосфор. Большинство из них содержатся в материнском молоке в оптимальном соотношении. Поэтому естественное вскармливание, являясь основой формирования здоровья растущего малыша, способствует также нормальному росту и развитию сердца и сосудов. Эти же микроэлементы и витамины помогают укреплению иммунной защиты маленького человека, а профилактика простудных и вирусных заболеваний является и профилактикой заболеваний сердца.

Статьи по врожденным порокам сердца и прочим заболеваниям сердца и сосудов для пациентов

Что следует знать каждой будущей маме!

Как узнать, что у будущего ребенка врожденный порок сердца, еще во время беременности?

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ У ДЕТЕЙ

Являются наиболее распространенными в структуре кардиологической патологии. Они встречаются у детей всех возрастов, в том числе и у новорожденных.

Этиология и патогенез

В настоящее время функциональные заболевания считаются вторичными. Различные этиологические факторы - гиподинамия у детей, токсико-инфекционные воздействия, гипоксия в родах, психоэмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации вызывают значительное поражение центральной и вегетативной нервной системы и приводят к возникновению регуляторных и гуморальных сдвигов, вследствие чего могут поражаться различные органы, в том числе и сердечно-сосудистая система.

Для обозначения функциональных заболеваний сердца и сосудов используются разные термины: нейроциркуляторная дистония (НЦД), вегетососудистая дистония (ВСД), миокардиодистрофия, функциональная кардиомиопатия (ФКП) .Такая терминологическая разобщенность вносит большую путаницу в учение о функциональных заболеваниях сердца и требует упорядочения. Нам представляются наиболее приемлемыми термины - ФКП для обозначения изменений сердца и НЦД - для поражения сосудов. Они имеют преимущества перед термином «миокардиодистрофия», акцентирующим внимание клинициста лишь на факте поражения - дистрофии, наличие которой остается недоказанным, и термином ВСД, являющимся слишком общим (возникает при функциональных заболеваниях разных органов) и поэтому не ориентирующим врача на организацию конкретных лечебных мероприятий.

Классификация

В педиатрии общепринятой классификации функциональных заболеваний сердца и сосудов нет. Мы считаем, что ФКП должны подразделяться по форме на первичную (дисрегуляторная и дисгормональная) и вторичную, возникающую на фоне хронической и острой инфекции, а также по синдромам - кардиалгический, который встречается как при первичных, так и вторичных ФКП, кардиальный с нарушениями и без нарушений ритма, респираторный и гшюксический. НЦД следует подразделять на гипер-, гипотензивную и смешанную формы.

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется многообразием симптомов и определяется вариантом болезни. Общим для ФКП и НЦД является обилие жалоб на повышенную утомляемость, слабость, головную боль, которая чаще усиливается к вечеру, расстройство сна, боли в сердце, чаще колющие, редко ноющие, быстро и чаще всего самопроизвольно проходящие. Часть детей жалуется на одышку, чувство нехватки воздуха, затрудненный вдох, обмороки, которые бывают в душном помещении, бане и часто сочетаются с гипотензивным синдромом. Бывает длительный субфебрилитет, который вызывается очаговой инфекцией, но иногда он отмечается и при ее отсутствии и связан с вегетативными расстройствами. Проявлениями последних бывает акроцианоз, холодные и влажные ладони, потливость, обильные юношеские угри, стойкий дермографизм.

АД характеризуется лабильностью. Систолическое АД имеет тенденцию к повышению или снижению (это лежит в основе диагноза гипо- и гипертензивного синдромов НЦД). Диастолическое АД и среднее АД чаще всего нормальны.

Границы сердца (перкуторно, рентгенологически и по данным ЭхоКГ) не изменены. На верхушке сердца, в 5-й точке, по левому краю грудины часто выслушивается систолический шум, уменьшающийся в вертикальном положении. Пульс может быть учащен, урежен, лабилен. Частота сердечных сокращений в вертикальном положении значительно больше, чем в горизонтальном. ЭКГ отражает имеющиеся вегетативные сдвиги - выражена тахи- или брадикардия, удлинен или укорочен интервал Р - Q, зубец Т снижен, сглажен и отрицателен во 2-м, aVF

Уб-отведениях, сегмент RST в этих отведениях смещен. Иногда зубец Т увеличен. Так как подобные изменения бывают и при миокардите, в плане дифференциального диагноза необходимо проводить функциональные электрокардиографические пробы (обзидановая, атропиновая, ортоста-тическая). При функциональных кар-диопатиях они положительны.

Функциональные кардиопатии часто протекают с нарушениями ритма. Встречаются экстра- и парасистолы, предсердные ритмы на фоне брадикардии, синдром слабости синусового узла, возможны различные блокады - синоатриальная блокада разных степеней, частичная атриовент-рикулярная блокада 1-й и 2-й степени (реже).

На ФКГ - часто изменчивой величины и формы систолический шум на верхушке сердца и в 5-й точке. При ЭхоКГ размеры отделов сердца нормальны. Сокращения миокарда достаточной амплитуды. Часто встречается гиперкинез миокарда межжелудочковой перегородки при отсутствии гипертрофии. Иногда диагностируется пролапс митрального клапана, который может сочетаться с ФКП. Показатели центральной гемодинамики у детей с ФКП близки к нормальным. Лабораторные сдвиги при рутинных исследованиях у детей с первичной ФКП отсутствуют. При специальных исследованиях можно выявить уменьшение содержания катехоламинов и холинэстеразы и увеличение уровня ацетилхолина. При вторичных ФКП возможны биохимические и иммуно-логические изменения, вызванные заболеванием, на фоне которого ФКП протекает, Абсолютное содержание лимфоцитов периферической крови, а также количество В- и Т-лимфоцитов, содержание основных классов Ig при ФКП такое же, как и у здоровых детей. Часто снижена функциональная способность Т-лимфоцитов.

Для уточнения диагноза ФКП, который часто представляет большие трудности, предложено много клинических критериев. Мы считаем возможным использовать в педиатрической практике предложения В. И. Маколкина, С. А. Аббакумова (1985), которые приводят 6 признаков и считают, что сочетания 3 из них достаточно для установления диагноза ФКП. К ним относятся: 1) боли в области сердца; 2) сердцебиение; 3) дыхательные расстройства, чувство нехватки воздуха; 4) сосудистая дистония, слабость и вялость; 5) вегетативные дисфункции - стойкий дермографизм, астеноневротические расстройства; 6) головная боль, головокружение. Отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии и хороший эффект от применения р-адреноблокаторов также говорит в пользу ФКП. Диагноз ФКП исключается, по данным В. И. Маколкина, С. А. Аббакумова (1985), при наличии следующих признаков: увеличение размеров сердца хотя бы по данным рентгенологического и ЭхоКГ-исследования, диастолические шумы, внутрижелу-дочковая блокада (выраженная блокада ножек пучка Гиса и их ветвей), развившаяся в течение данного заболевания атриовентрикулярная блокада II - III степени, пароксизмальная желудочковая тахикардия и мерцательная аритмия, выраженные сдвиги лабораторных данных, если они не объясняются сопутствующими заболеваниями, хроническая недостаточность сердца.

Лечение

Лечение ФКП должно быть по возможности этиопатогенетическим. Из медикаментозных препаратов назначают седативные средства, транквилизаторы, препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде, типа рибоксина. Важны р-адреноблокато-ры (обзидан, тразикор) при тахикардии, тенденции к повышению АД, обмороках. При ФКП, протекающих с брадикардией, показаны препараты типа беллоида. При нарушениях ритма сердца проводится противо-аритмическая терапия (см. Аритмии сердца), при гипотензивном синдроме НЦД назначаются элеутерококк, пантокрин.

Детям с ФКП следует рекомендовать здоровый образ жизни, обязательны занятия общей физкультурой (освобождение лишь от участия в соревнованиях). Важно длительное пребывание на воздухе, полезно плавание (плавательные бассейны), езда на велосипеде, катание на лыжах, коньках. Не противопоказана игра в футбол, волейбол, баскетбол, теннис. Нежелательны силовые упражнения, чрезмерные физические нагрузки. Очень важна систематическая санация очагов инфекции. Показано санаторное лечение преимущественно в местных санаториях, пребывание в санаторных лагерях.

Наверняка, каждый человек, который видит маленького ребеночка, думает о том, что малыш – это всего лишь уменьшенная в несколько раз копия взрослого человека. Конечно, на самом деле так оно и есть, но не совсем. Как ни крути, дети, а в особенности грудные дети, имеют целый ряд отличий от взрослого человеческого организма. К примеру, можно сказать о том, что их органы работают не так как у взрослых людей и по режиму, который совершенно не сравнится с нашим.

132 107670

Фотогалерея: Особенности сердечно-сосудистой системы грудничка

Естественно, самый главный орган и взрослогочеловека, и грудничка – это сердце, а если быть точнее – сердечно-сосудистаясистема. Благодаря ей наш организм получает кровь в положенном количестве,более того, она отвечает за сердцебиение и дарит нам жизнь.

Изчего состоит сердце?

Сердце – это очень сложный орган, который имееттакую же сложную структуру. В сердце есть четыре обособленных отделения: дважелудочка и два предсердия. Все отделы сердца придуманы не просто так длясоблюдения симметрии. Каждый отдел выполняет свою работу, а если сказатьточнее, то они отвечают за перегон крови по малому и большому кругамкровообращения.

Чтоделает большой круг кровообращения?

Если не вдаваться в подробности, то можно сказать,что большой круг кровообращения по своей сути дает возможность нам жить, потомучто именно он отправляет кровь, насыщенную кислородом, во все наши ткани,начиная с тканей пальцев на ногах и заканчивая тканями мозга. Этот круг считается самым важным. Но если мы уже заговорили о важности, тогданужно упомянуть и о малом круге кровообращения. Именно с его помощью кровь, насыщеннаякислородом, может попадать в легкие, благодаря чему мы можем дышать.

Особенностидетского сердца

Мало кто знает, какие изменения происходят ворганизме младенца, который только что родился на свет, а на самом деле ониочень колоссальны! Только при первом вдохе после родов, сердечно-сосудистаясистема крохи начинает полноценно функционировать. Ведь когда ребеночек живет вутробе у мамы, малый круг его кровообращения не работает, в этом нет смысла.Свои легкие крохе не нужны, а для всего остального хватает большого круга,который самым прямым образом взаимодействует с материнской плацентой.

Более того вы, наверное, много раз думали о том,почему у новорожденных младенцев такая непропорционально большая голова и такоенебольшое тельце по сравнению с головой.Это происходит именно из-за большого круга кровообращения, который входе беременности мозг малыша и верхнюю часть туловища отлично снабжалкислородом, а вот нижняя часть обеспечивалась им хуже, вот из-за этого нижняячасть туловища отстала в развитии. Однако это вовсе не повод для паники ипереживаний, ведь все мы взрослые люди нормальные и ходим с нормальнымипропорциями. Все части тела быстро догонят друг друга и станут абсолютнопропорциональными.

Также изначально при первых прослушиваниях сердечкаврач может услышать некоторые шумы в сердце ребенка, однако волноваться из-заэтого тоже не стоит.

Шумыв сердце младенца

Практически все родители поднимают панику и начинаютпереживать за здоровье своего ребеночка, когда педиатр обнаруживает шумы всердце у грудничка. Конечно, это не имеет ничего общего с нормой, новстречается такое с малышами очень часто, приблизительно 20% младенцевстрадают этим. Бывает так, что сердечкопросто не успевает адаптироваться при довольно стремительном росте организма,в результате этого тимус и лимфоузлы оказывают давление на сердечные сосуды иполучается шум, при этом никаких изменений в кровообращении не происходит. Нередко шумы возникают из-за хорд левогожелудочка, которые неправильно расположены, они имеют название фальшхорды. Помере того как ребеночек растет, это у него проходит само собой. Может быть и такая причина как пролапс(прогибание) митрального клапана.

В любом случае специалист обозначит в карточкемалыша то, что он обнаружил шумы и выпишет вам направление к врачу-кардиологу.Ни в коем случае нельзя игнорировать рекомендации педиатра. Отправляйтесь ккардиологу в обязательном порядке и пройдите все обследования. Он можетназначить вам УЗИ сердца, ЭКГ или что-нибудь другое. В основном шумы в сердце грудника не являютсяпричиной каких-то отклонений, но все-таки бывают ситуации, когда обнаруживаютсякакие-то патологии.

Естественно, серьезные заболевания, к примеру, такиекак порок сердца, врачи выявляют еще в роддоме, однако бывает, что работасердца нарушается немного позже, а возможно они появляются после каких-либоперенесенных заболеваний.

Шумы в сердечке могут быть вызваны рахитом, анемией,тяжелыми инфекционными заболеваниями, а возможно и их последствиями. Зачастуюврачи начинают лечение только тогда, когда малыш достигнет однолетнеговозраста. Если же ваш ребенок отстает вразвитии, росте или у него синеет кожа, тогда не нужно ждать планового осмотра,немедленно обратитесь к детскому врачу-ревматологу.

Возрастныеособенности

Если рассмотреть сердце грудничка в соотношении стелом, то можно заметить, что оно весит намного больше, чем у любого взрослогочеловека и составляет практически один процент от всей массы телановорожденного. Стоит сказать о том, что сначала стенки желудочка младенца потолщине равны, но со временем тот желудочек, из которого начинает свое движениебольшой круг кровообращения, обретает более толстые стенки, чем тот, которыйработает с малым кругом.

Если вдруг вы заподозрили, что у вашего ребенкаочень часто бьется сердце или пульс не соответствует норме, будто он только чтопрыгал и бегал, не паникуйте. Для крохи считается нормальным, когда его пульсделает больше ста ударов за одну минуту.Обратите внимание, что у взрослого человека нормой считается, когдапульс не выше шестидесяти ударов за такое же время. Знайте, что малыш, которыйтолько что родился, нуждается в кислороде гораздо больше, потому что все еготкани этого непрестанно требуют. Из-за этого сердечко со всей силой перегоняеткровь, которая насыщена кислородом по всем капиллярам, тканям и венам новорожденного.

У грудничка сам процесс кровообращения происходитнамного легче, чем у взрослого человека, потому что у всех капилляров и сосудовесть огромный просвет. Благодаря этому кровь лучше двигается и отдает кислородтканям, более того, упрощается процесс газообмена между крошечными тканями ворганизме малютки.

Профилактиказаболеваний сосудов и сердца грудничка

Понятное дело, что делать профилактикусердечно-сосудистых заболеваний нужно с самых первых месяцев малыша. Уже с месячного возраста выможете проделывать нужные процедуры.

Всегда помните о том, как ваш малыш развивался,находясь в утробе, ведь это влияет на общее здоровье младенца и на все проблемысо здоровьем. Именно из-за этого еще вначале беременности в первом триместре вы должны особенно бережно вынашивать ребенка,потому что именно этот период влияет на его здоровье. Зачастую мамы в это времяведут себя неподобающим образом, возможно из-за того, что не все женщины сразуузнают о том, что они беременны. Если вызаметили первые признаки беременности, то нужно немедленно выяснить так это илинет, чтобы в дальнейшем не было никаких осложнений.

Естественно и сами роды могут повлиять насердечно-сосудистую систему малыша, причем и положительно, иотрицательно. В некоторых ситуацияхбудет гораздо лучше, если вы сделаете кесарево сечение, сохранив при этом вцелостности все системы детского организма, чем в любом случае пытаться родитьприродным путем.

Кроме того, нужно давать грудничку минералы ивитамины, которые вы приобретете в аптеках в виде витаминных комплексов. Есливы будете регулярно давать крохе эти витамины, то это и будет идеальнойпрофилактикой заболеваний сосудистых тканей и сердечка.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Белорусская медицинская академия последипломного образования

Учебно-методическое пособие

Сердечно-сосудистая система у новорожденных

Л.Г. Кожарская

Г.Л. Качан

Введение

1. Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у новорожденного ребенка

4. Врожденные пороки сердца

5. Болезни миокарда

6. Нарушения ритма сердца у новорожденного

7. Сердечная недостаточность

Литература

Приложения

Введение

Авторы: д.м.н. профессор каф. поликлинической педиатрии Белорусской медицинской академии последипломного образования Лариса Григорьевна Кожарская; к.м.н. доцент каф. поликлинической педиатрии Белорусской медицинской академии последипломного образования Галина Львовна Качан.

Рецензенты: д.м.н. профессор, зав.каф. детских болезней №1 Белорусского государственного медицинского университета А.В.Сукало; к.м.н. доцент зав. лабораторией клинической неонатологии, реабилитации новорожденных и детей первого года жизни ГУ РНПЦ «Мать и дитя» Т.В.Гнедько

Приводятся данные о физиологии кровообращения плода и новорожденного, особенностях ЭКГ у новорожденных детей. Рассматриваются дифференциально-диагностические подходы и принципы терапии патологии сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей.

Предназначается для неонатологов, кардиологов, реаниматологов, педиатров.

1. Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у плода и новорожденного

новорожденный сосудистый сердце миокард

Формирование сердца плода происходит со II по VIII неделю внутриутробного развития. Работа сердца во внутриутробном периоде направлена на обеспечение обменных процессов между кровью плода и матери, которые происходят в плаценте. Собственное кровообращение функционирует у плода с конца второго месяца. Оксигенированная кровь из плаценты распределяется через пупочную вену на два потока: один поток поступает в воротную вену, другой, продолжая пупочную вену в виде аранциева протока, впадает в нижнюю полую вену, где плацентарная кровь смешивается с венозной кровью, оттекающей от органов таза, печени, кишечника и нижних конечностей. Основная масса крови, притекающей в правое предсердие из нижней полой вены, благодаря наличию клапанообразной складки в правом предсердии (евстахиевой заслонки), поступает через овальное окно в левое предсердие, левый желудочек и аорту. Оставшаяся часть крови из нижней полой вены и кровь из верхней полой вены поступает из правого предсердия в правый желудочек и в легочную артерию. Из легочной артерии через открытый артериальный проток эта кровь поступает в нисходящую часть аорты ниже места отхождения сосудов, доставляющих кровь к мозгу.

Таким образом, фетальное кровообращение характеризуется следующими особенностями:

плацента является активным метаболическим органом;

попадание крови в правый желудочек происходит через верхнюю полую вену и коронарный синус;

легочной кровоток практически отсутствует за счет высокой резистентности легочных сосудов;

ток крови через артериальный проток осуществляется справа налево и составляет примерно 60% от общего сердечного выброса;

давление в правом предсердии несколько выше давления в левом предсердии;

правый желудочек нагнетает примерно 2/3 крови от общего сердечного выброса.

После рождения ребенка и переходе на легочной тип дыхания происходит:

снижение резистентности легочных сосудов (за счет увеличения уровня PaO2), увеличение кровоток через них;

перестает функционировать овальное окно. Полная его облитерация наступает к 5-6 дню. У 50% детей овальное окно может оставаться открытым, но без гемодинамического функционирования;

закрывается артериальный проток (полная его облитерация происходит на 2-3 месяце жизни), мощным стимулятором закрытия протока является повышение парциального напряжения кислорода в крови (в связи с переходом на легочной тип дыхания);

запустевают плацентарные коммуникации;

каждый желудочек выбрасывает 50% от общего сердечного выброса;

вся кровь, выброшенная правым желудочком, проходит через легкие.

Первичная функциональная перестройка приводит к увеличению левожелудочкового выброса примерно на 25%. Системное артериальное давление и периферическая резистентность сосудов большого круга становятся выше, чем давление в легочной артерии и резистентность легочных сосудов.

Сердце новорожденного характеризуется овальной формой с преобладанием поперечных размеров. Сердечно-сосудистая система новорожденного ребенка имеет целый ряд особенностей:

Сердечная мышца представлена симпластом, состоящим из тонких, плохо разделенных миофибрилл. Отсутствует поперечная исчерченность, в клетках много ядер, мало митохондрий, снижена активность ферментов митохондрий, участвующих в метаболизме жирных кислот, что приводит к недостаточности L-карнитина. В миофибриллах преобладает в-изомер миозина с низкой АТФ-азной активностью, недостаточной функцией кальциевых каналов. Соединительная ткань имеет мало эластических волокон.

Особенностью биохимических процессов в кардиомиоцитах является преобладание углеводного компонента и использование лактата для энергетических нужд.

Коронарное кровообращение характеризуется рассыпным типом сосудов и большим количеством анастомозов.

Особенностью нервной регуляции деятельности сердца является преобладание симпатических влияний.

Гемодинамика новорожденного ребенка характеризуется нестабильностью: любое отклонение в гомеостазе (изменение концентрации кислорода, электролитов, рН крови) может сопровождаться возвратом к фетальному типу кровообращения.

2. Патология сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей

Патология сердечно-сосудистой системы у новорожденных представлена:

структурными аномалиями в виде врожденных пороков (ВПС) и малых аномалий развития сердца (MAPС);

болезнями миокарда;

болезнями перикарда;

нарушениями сердечного ритма и проводимости.

В генезе формирования патологии сердца ведущую роль играют генетические факторы и вирусные инфекции. Доказана трансплацентарная передача абсолютного большинства вирусов, обнаруживаемых у новорожденных с патологией сердца. Установлена прямая зависимость тяжести поражения сердца от активности вирусной инфекции. Имеются данные о длительном персистировании кардиотропных вирусов, выявляемых у новорожденного ребенка - Коксаки В1-5, Коксаки А13.

Стандартный комплекс обследования новорожденного ребенка с поражением сердечно-сосудистой системы должен включать:

Клинический осмотр

Анализы крови общий и биохимический

Электрокардиограмму в покое (12 отведений)

Суточный холтеровский мониторинг ЭКГ

R-грамму грудной клетки

Допплер-эхокардиографию

При клиническом осмотре факторами диагностического внимания являются:

внутриутробная гипотрофия и отклонение динамики веса;

стигмы дизэмбриогенеза соединительной ткани, деформация грудной клетки и другие фенотипические особенности. Наличие их у ребенка с поражением сердца, внутриутробной гипотрофией является основанием для генетического консультирования и проведения цитогенетического обследования;

вялость, адинамия или резкое беспокойство;

бледность кожных покровов или цианоз, отеки;

расширение границ относительной сердечной тупости;

изменение звучности тонов, аритмии;

7) наличие систолического или систолодиастолического шума. Систолический шум у новорожденного может быть связан с пороками сердца, возникает при относительной недостаточности митрального и 3-х створчатого клапанов, у части детей шум может быть обусловлен хордальными, вальвулярными, папиллярными особенностями строения сердца (так называемые малые аномалии развития сердца), способными вызывать турбулентные и комбинационные шумы;

изменения пульса (отсутствие его на бедренной артерии, разная величина на лучевых артериях);

изменение АД - большая разница на верхних и нижних конечностях;

затруднения при кормлении, отказ от еды, быстрая утомляемость;

одышка, хрипы в легких;

увеличение печени.

При оценке общего анализа крови фактором диагностического внимания является высокое содержание Нb и эритроцитов.

При биохимическом исследовании особое внимание уделяется увеличению содержания кардиоспецифических ферментов: MB-креатинфосфокиназы и 1-лактатдегидрогеназы (табл. 1).

Таблица 1 Нормальные показатели содержания MB-креатинфосфокиназы и 1-лактатдегидрогеназы (1-ЛД) у здоровых новорожденных

При ЭКГ исследовании обращают внимание на тип ЭКГ, изменения величины и формы зубцов, продолжительности интервалов, уточняется характер нарушений ритма.

3. Особенности ЭКГ у здоровых новорожденных

Основной особенностью кровообращения перинатального периода является преобладание активности правого сердца, поэтому у плода в гестационном возрасте более 28 недель и у новорожденных регистрируется резко выраженный правый тип ЭКГ (угол б =+80+120°). Вольтаж ЭКГ снижен, особенно характерна низковольтная ЭКГ для недоношенных. ЧСС первые 2 дня от 120 до 160 уд/мин, к 10 дню ЧСС <146 уд/мин, на 16-30 день <140 уд/мин.

Зубец Р в стандартных отведениях высокий, у недоношенных заострен, зазубрен. РV1-V2 может быть отрицательным только у недоношенных. РV2 в течение первой недели может быть заостренным, PV5-V6 - сглажен. Зубец Q3 может быть > 1/3 R3. Зубец R может быть зазубрен. В правых позициях зубец R высокий; в левых позициях регистрируется глубокий S. Зубец S отсутствует в III отведении, имеется в aVR и aVL. Зубец Т в стандартных отведениях снижен, сглажен и даже отрицателен (до 7 дня). TV1- V2 может быть положительным в течение первых 4 дней, затем становится отрицательным. Т V3- V5 отрицателен. С 7-го дня TV5- V6 положителен.

Интервал PQ 0,1-0,12 сек, комплекс QRS 0,04-0,05 сек, продолжительность интервала QT 0,22-0,32 сек, QTc от 0,42 до 0,45 мс. QTc - корригированный интервал QT, рассчитывается как отношение продолжительности QT мсек к корню квадратному из предшествующего интервала RR. У недоношенных более продолжительная электрическая систола, нежели у доношенных.

Для диагностики патологии сердечно-сосудистой системы у новорожденных большое значение имеют электрокардиографические признаки гипертрофии и перегрузки различных отделов миокарда.

Электрокардиографические признаки гипертрофии правого предсе р дия:

- зубец Р2, 3 > 3 мм;

- зубец PaVF высокий, заостренный;

- зубец PaVL отрицательный;

- зубец PV1-2 высокий.

Истинная гипертрофия правого предсердия в неонатальном периоде бывает редко, чаще встречается временная его перегрузка в связи с острыми гемодинамическими ситуациями. Для перегрузки характерны те же изменения зубца Р, что и при гипертрофии, но при перегрузке они быстро исчезают.

Электрокардиографические признаки гипертрофии левого предсердия:

- зубец P1, 2 уширен > 0, 08 ", расщеплен или двугорбый;

- зубец PaVL, aVR уширен и двугорбый;

- зубец PV3-V6 уширен и двугорбый;

- зубец PV1-2 двухфазный с преобладанием отрицательной фазы.

Электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка:

- правый тип ЭКГ (угол б > +180°);

- высокоамплитудный RV1-2;

- желудочковый комплекс в отведении Vl имеет форму qR;

- зубец SII > RII;

- увеличение времени активации правого желудочка в отведениях Vl-2 > 0,03";

- положительный зубец TV1 после 7-го дня.

Электрокардиографические признаки перегрузки правого желудочка:

А. Систолическая перегрузка:

- правый тип ЭКГ;

- зубец RV1> SV1;

- в отведении Vl желудочковый комплекс имеет форму R, qR;

- сегмент ST смещен вниз от изолинии во II, III, aVF, Vl-2 отведениях в сочетании с дискордантным смещением зубца Т в этих отведениях.

Б. Диастолическая перегрузка:

- правый тип ЭКГ;

- в отведениях V1-V2 признаки блокады правой ножки - форма комплекса rSr", rsR";

- изменения сегмента ST мало выражены.

Электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка:

- тип ЭКГ левый (угол б < +30°);

- увеличение амплитуды зубца S в отведениях Vl-2 (SV1 > 21 мм у доношенных и > 26 мм у недоношенных);

- увеличение времени активации левого желудочка > 0,02 в отведениях V5-6;

- QV6 > 3 мм.

Электрокардиографические признаки перегрузки левого желудочка:

А. Систолическая:

- уменьшение отклонения электрической оси сердца вправо - угол б +80°+90°;

- увеличение амплитуды зубца RV5-6;

- смещение сегмента ST вниз от изолинии в I, II, aVL, V5-6 отведениях с дискордантным зубцом Т;

Б. Диастолическая:

- глубокий зубец Q в отведениях V5-6;

- высокий RV5-6;

- высокий, заостренный TV5-6.

По данным холтеровского мониторинга (Кравцова Л. А., 2002г.) у новорожденных выявляется значительная вариабельность ритма в дневное и ночное время (табл. 2).

Таблица 2 Данные суточного ритма сердца у новорожденных

Снижение циркадного индекса (ЦИ) отражает ригидность ритма и характерно для органической патологии сердца. Повышение ЦИ связано с повышением чувствительности миокарда к катехоламинам, наблюдается при нарушении ритма, ассоциируется с усилением вагусных влияний на сердце.

Допплер-эхокардиография является единственным доступным неинвазивным методом изучения гемодинамики плода и новорожденного. Для обследования плода используют линейные и конвексные датчики 3-3, 7 МГц, для исследования сердца новорожденного секторальные датчики 7-5 МГц.

Основными параметрами систолической функции являются конечно-систолический и конечно-диастолический диаметры и объемы левого желудочка, фракция выброса и фракционное укорочение волокон миокарда левого желудочка. Размеры полостей и толщина стенок сердца определяются весом ребенка (Белозеров Ю. М., 1995г.) - приложение 1, 2, 3, 4, 5, 6. Фракция выброса у новорожденных составляет 65-75%, фракционное укорочение волокон миокарда 35-40%.

Основными показателями диастолической функции являются: максимальная скорость раннего диастолического наполнения желудочков (Е), скорость наполнения в фазу систолы предсердий (А), соотношение этих скоростей (Е/А), время изоволюметрического расслабления миокарда (ВИР) и время замедления кровотока раннего диастолического наполнения. У плода скорость диастолического наполнения через трикуспидальный клапан преобладает над скоростью кровотока через митральный. Скорость кровотока в фазу систолы предсердий преобладает над фазой раннего наполнения, соотношение Е/А < 1. У новорожденного кровоток раннего наполнения преобладает над систолой предсердий, Е/А > 1. О нарушении диастолического расслабления можно судить по сохранению Е/А < 1 и удлинению времени изоволюметрического наполнения левого желудочка. Задержка формирования диастолической функции миокарда в виде длительного сохранения высокой скорости кровотока в фазу систолы предсердий по сравнению с фазой раннего диастолического наполнения характерна для недоношенных детей и это является фактором риска быстрого развития у них декомпенсации сердечной деятельности.

УЗИ сердца является незаменимым методом для диагностики порочных сообщений между различными отделами сердца, стенозирования выводящих трактов, что позволяет с большей степенью достоверности диагностировать ВПС.

R-логическое обследование дает информацию о состоянии малого круга кровообращения, об изменении конфигурации тени сердца и сосудов, о наличии кардиомегалии. О размерах сердца судят по величине кардиоторакального индекса. В норме его величина составляет 0,55. Увеличение индекса до 0,59-0,61 считается небольшим, до 0,62-0,65 -умеренным, при индексе > 0,66 диагностируют кардиомегалию.

4. Врожденные пороки сердца

Среди первичных поражений сердца у новорожденных основной удельный вес составляют врожденные пороки. Врожденные пороки сердца составляют около 22% в структуре всех врожденных пороков развития. До настоящего времени остается высокой летальность от врожденных пороков сердца. Около 50% детей с ВПС умирает на первом году жизни, в том числе 50% - в периоде новорожденности (А.С. Шарыкин, 2000г.).

Таблица 3 Разделение врожденных пороков сердца в зависимости от возрастной хронологии первых симптомов

Большинство ВПС имеет возрастную хронологию клинических проявлений, что может затруднять диагностику в периоде новорожденности. В первые дни жизни диагностируются пороки, при которых гемодинамика нарушается уже на ранних этапах плацентарного кровообращения - атрезия клапанных отверстий, недоразвитие отделов сердца, критический стеноз аорты, транспозиция магистральных сосудов с интактной межжелудочковой перегородкой. Другая категория аномалий наблюдается преимущественно у новорожденных, но может встретиться и в более старшем возрасте - полная транспозиция сосудов, общий артериальный ствол, двухкамерное сердце. Есть пороки, которые могут не проявить патологических симптомов у новорожденного, например, септальные дефекты. И, наконец, есть группа пороков, которые могут проявляться в любом возрасте (табл. 3).

Пороки, манифестирующие только в периоде новорожденности, относятся к редким порокам, но именно они определяют летальные исходы от ВПС в периоде новорожденности.

Синдром гипоплазии левого желудочка

Этот порок включает уменьшенную полость левого желудочка, пороки аортального и митрального клапана (стеноз, атрезия, гипоплазия).

У новорожденных этот порок является одной из самых частых причин смерти от ВПС. Дети погибают сразу после рождения в роддоме или отделениях новорожденных, ВПС у них чаще всего не диагностируется. При этом могут быть экстракардиальные пороки развития многих органов. Порок чаще встречается у мальчиков. Нарушения гемодинамики обусловлены гипертензией малого круга, правый желудочек обеспечивает кровообращение по большому и малому кругу. Артериальная кровь из левого предсердия через открытое овальное окно поступает в правое сердце и в легочную артерию, через ОАП часть крови поступает в нисходящую аорту, небольшое количество - в восходящую и коронарные сосуды. В большом круге циркулирует смешанная кровь, что приводит к умеренной гипоксемии. Кровоток по большому кругу снижен (во многих внутренних органах возникают ишемические некрозы). Гипертрофия правого желудочка с расширением полости приводит к ранней декомпенсации. Первые признаки ВПС возникают вскоре после рождения - адинамия, бледно-серый цвет кожи, резко выраженная одышка до 100 дых/мин с втяжением уступчивых мест. Возможен дифференцированный цианоз - на ногах. Верхушечный толчок усилен, имеется эпигастральная пульсация, пульс на руках и ногах почти не прощупывается или более слабый на руках из-за гипоплазии дуги аорты. Границы сердца резко расширены, тоны приглушены, тахикардия, систолический шум может отсутствовать. Сердечная недостаточность может возникнуть в первые дни и прогрессировать. Если имеются сопутствующие пороки (стеноз легочной артерии, транспозиция магистральных сосудов), сердечная недостаточность возникает позже.

На ЭКГ - низкий вольтаж, отклонение ЭОС вправо до + 130°, признаки гипертрофии обоих предсердий, больше правого, резкая гипертрофия правого желудочка. Отсутствуют зубцы Q в V5-6, здесь же регистрируются глубокие зубцы S.

При R-логическом исследовании выявляется усиление легочного рисунка - венозный застой. Кардиомегалия с 4-5 дня жизни. КТИ > 65%, конфигурации сердца ближе к шаровидной.

При УЗИ сердца - атрезия или гипоплазия устья выявляется из парастернального доступа, отсутствие эхосигнала от МК, или признаки его гипоплазии и стеноза, гипоплазия ЛЖ, резко расширены ПЖ и ПП. Сообщения между ЛП и ЛЖ отсутствует.

Аномальный дренаж легочных вен (АДЛВ - Q.262)

Порок, при котором все (тотальный) или отдельные (частичный) легочные вены впадают в правое предсердие или в венозные сосуды, ведущие к нему. Частичный АДЛВ может длительное время не проявлять себя клинически. Только в периоде новорожденности проявляет себя тотальный дренаж легочных вен в нижнюю полую вену, его называют поддиафрагмальным. Для этого варианта порока характерна с момента рождения артериальная гипоксемия, недостаточность кровообращения и дыхания. С первых дней жизни выявляется легочная гипертензия. Главные признаки - одышка, кашель, затруднение при кормлении, отставание в массе. Сердце не увеличено в размерах. В легких хрипы застойного характера.

ЭКГ - резкая правограмма, гипертрофия и перегрузка правых отделов.

При R-графии грудной клетки во фронтальной проекции - картина «снежной бабы».

Эхокардиографическое исследование малоинформативно - выявляются небольшие размеры левых отделов сердца, дополнительный эхо-сигнал кзади от левого предсердия.

Из пороков, встречающихся преимущественно у новорожденных, чаще всего диагностируется транспозиция магистральных сосудов.

Транспозиция магистральных сосудов (ТМС)

Этот порок составляет от 12 до 20 % всех ВПС, его определяют как самую частую причину цианоза и сердечной недостаточности у грудных детей. При этом пороке аорта отходит из правого, а легочная артерия из левого желудочка. Чтобы этот порок был совместим хотя бы с самой непродолжительной жизнью, должно быть одно или несколько сообщений между большим и малым кругом кровообращения. Это может быть открытое овальное окно, ДМЖП, ДМПП или ОАП. Среди сопутствующих пороков, не являющихся обязательным условием жизни, наиболее часто встречается стеноз легочной артерии. Наличие его облегчает состояние больных и обусловливает более благоприятный прогноз.

Для гемодинамики при ТМС характерно:

разобщение кругов кровообращения, при этом правый желудочек выполняет роль насоса для большого круга

газообмен осуществляется благодаря переменным сбросам крови через компенсирующие коммуникации, величина сброса определяет степень гипоксемии. Но даже при самых благоприятных обстоятельствах сброс оказывается недостаточным для насыщения артериальной крови кислородом

несмотря на большой минутный объем, развивается сердечная недостаточность.

У мальчиков порок встречается в 2 раза чаще, чем у девочек. Дети рождаются с нормальным весом. С самого первого дня появляется интенсивный общий цианоз. Оксигенотерапия не отражается на степени его выраженности. Цианоз может быть единственным признаком порока в течение первых 2-3 недель жизни. Начиная с 3-4 недели, появляется одышка, затруднения при кормлении, увеличивается печень, быстро увеличиваются размеры сердца, появляются отеки. При наличии стеноза легочной артерии выслушивается систолический шум. С первых дней жизни отмечаются выраженная полицитемия, рано развивается симптом "барабанных палочек".

ЭКГ - правограмма, гипертрофия правых отделов.

R- грамма - овальная, яйцеобразная форма сердца; сосудистый пучок узкий в переднезадней и расширен в боковой проекции.

УЗИ: косвенные признаки - дилатация и гипертрофия правого желудочка, увеличение экскурсии передней створки трикуспидального клапана; параллельная ориентация выводных трактов обоих желудочков.

Открытый артериальный проток (ОАП - Q.25.0)

ОАП считают врожденным пороком, если он продолжает функционировать спустя неделю после рождения у доношенных и две недели - у недоношенных детей. Клинически значимый ОАП встречается у 75% новорожденных с массой тела менее 1 кг, у 10-15% - с массой от 1,5 до 2 кг. Чем меньше гестационный возраст новорожденного и чем тяжелее его состояние, тем меньше вероятность самостоятельного закрытия артериального протока. Практически он никогда не закрывается у детей с РДС, что значительно утяжеляет течение основного заболевания и заставляет прибегать к срочному хирургическому вмешательству. Существуют дуктус-зависимые ВПС, при которых функционирующий проток играет основную компенсаторную роль в поддержании адекватной гемодинамики (ТМС, атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой и др.). Гемодинамика при этом пороке зависит от направления шунтирования крови через ОАП. Клинически значимый порок в периоде новорожденности проявляется симптомами сердечной недостаточности и отека легких. При аускультации обнаруживают систолический шум во П-Ш межреберье слева от грудины. Размеры сердца увеличены, легочной рисунок усилен.

На ЭКГ комбинированная гипертрофия обоих желудочков. Нормальное положение электрической оси сердца. Характерно изменение пульса - скорый и высокий, пульсовое давление выше 40 мм. рт. ст.

УЗИ - косвенные признаки: увеличение полости левого желудочка и изменение отношения размера левого предсердия к диаметру аорты (> 1,2).

К экстракардиальным симптомам гемодинамически значимого открытого артериального протока относят:

пульмональные: отрицательная динамика или отсутствие положительной при проведении ИВЛ, Fi02 возрастает;

гастроинтестинальные - возникновение язвенно-некротического энтероколита;

почечные - олигурия, снижение клиренсов.

Атриовентрикулярные коммуникации (АВК)

АВК - атриовентрикулярные коммуникации составляют от 2 до 5% от всех пороков. Обуславливают тяжелейшие нарушения гемодинамики. Выделяют полную и неполную форму. При полной форме нарушено развитие клапанного аппарата, межжелудочковой и межпредсердной перегородок. При неполной форме дефект межпредсердной перегородки сочетается с нарушением развития створки митрального клапана. Гемодинамика определяется анатомической формой порока. При полной форме возникает обильный сброс крови из правых отделов сердца в левые с развитием митральной и трикуспидальной недостаточности. При неполной форме нарушения гемодинамики связаны с большим межпредсердным дефектом и митральной недостаточностью. Декомпенсация кровообращения сочетается с легочной гипертензией. При неполной форме сердце резко увеличено в размерах. При аускультации выслушиваются два шума - один над легочной артерией, другой на верхушке, на верхушке может выслушиваться и диастолический шум вследствие деформации створок митрального клапана и относительного стеноза. При полной форме к этой звуковой симптоматике присоединяется очень грубый шум ДМЖП. Тоны сердца глухие.

ЭКГ - выявляется перегрузка обоих желудочков и их гипертрофия. Ось сердца отклонена влево - при полной АВК угол б > - 90°, при неполной угол б до - 60°.

R-логически - кардиомегалия.

Данные УЗИ: признаки ДМПП, аномалии митрального клапана, признаки изменений трикуспидального клапана, объемной перегрузки правого желудочка.

Общий артериальный ствол (Q.20.0)

При этом пороке ствол легочной артерии отсутствует, ветви ее берут начало от общего трункуса. Ведущим признаком порока является одышка, цианоз, усиливающийся при крике. Тоны сердца громкие. Грубый систолический шум выслушивается в III- IV межреберье. Быстро возникает и неуклонно прогрессирует сердечная недостаточность.

На ЭКГ выявляются признаки перегрузки правых отделов.

R- логически увеличение сердца, иногда оно яйцевидной формы.

Эхокардиография - выявляется большой сосуд, сидящий на межжелудочковой перегородке, гипертрофия правого желудочка.

Тетрада Фалло (Q.21.3)

Тетрада Фалло составляет 10-15% от всех ВПС. При этом пороке имеется сочетание большого дефекта межжелудочковой перегородки, расположенного у корня аорты с нарушениями в строении выводного тракта правого желудочка, обусловливающими равное давление в обоих желудочках сердца. Нарушения в выводном тракте могут быть представлены клапанным или инфундибулярным (иногда их сочетанием) стенозом или гипоплазией легочной артерии. Сердце имеет небольшие размеры, правое предсердие и желудочек гипертрофированы. Все нарушения гемодинамики возникают после рождения. При атрезии устья легочной артерии ее наполнение кровью осуществляется через ОАП, после его закрытия - через коллатерали. При стенозе легочной артерии регуляторами сброса крови является соотношение сопротивления легочной артерии и аорты. Чем выше сопротивление в легочной артерии, тем больше уровень гипоксемии. Клиника порока весьма разнообразна. При атрезии устья легочной артерии цианоз у ребенка появляется сразу с рождения, он умеренно выражен. Одышка отсутствует. Размеры сердца увеличены, в межлопаточном пространстве можно выслушать систоло-диастолический шум тока крови по коллатералям. При стенозе легочной артерии клинических проявлений в периоде новорожденности обычно нет, за исключением систолического шума, который появляется к концу 1 недели жизни. В период т.н. физиологической анемии у ребенка могут быть гипоксемические кризы - внезапно появляется одышка, крик, апноэ, судороги, кожные покровы становятся серыми. Кризов может быть 20-25 в сутки, они могут возникать при кормлении, пеленании, дефекации. Цианоза во время криза обычно нет.

При ЭКГ исследовании выявляется умеренная или выраженная гипертрофия правого желудочка.

R- логически легочной рисунок обеднен, сердечная тень увеличена в поперечнике, талия подчеркнута, восходящая аорта и ее дуга резко расширены.

УЗИ позволяет выявить смещение аорты, ДМЖП, степень легочного стеноза и гипертрофию правого желудочка.

Пороки с препятствием кровотоку

Наиболее часто представлены стенозом легочной артерии, аорты и коарктацией аорты.

Коарктация аорты (Q.25.1) составляет 10-15% от всех ВПС и может быть ведущей причиной недостаточности сердца у новорожденных. Различают инфантильный и взрослый тип коарктации аорты. При первом функционирует артериальный проток, устье которого может впадать в аорту ниже места ее сужения (преддуктальный вариант) и выше (постдуктальный). Чаще встречается преддуктальный. При взрослом типе проток закрыт, рано возникают коллатерали. Нарушения гемодинамики определяются степенью сужения аорты, его локализацией и наличием открытого артериального протока. При взрослом типе возможна перегрузка левых отделов. В верхний и нижней половине туловища возникают два разных режима кровообращения. Выше места сужения развивается выраженная артериальная гипертензия. При инфантильном типе гипертензии в большом круге может не быть, но имеется сброс крови; при предуктальном варианте сброс справа налево - из легочной артерии в аорту, при постдуктальном сброс слева направо, при этом легочный кровоток усилен. Оба варианта инфантильного типа осложняются недостаточностью кровообращения. Начальные симптомы могут возникнуть в течение первой недели или в периоде новорожденности: затруднение при кормлении, одышка, кашель, отставание в весе, приступы беспричинного плача, беспокойства, энергичного движения ног. Может быть серо-пепельное окрашивание кожных покровов. В диагностике важно обратить внимание на особенности пульса - ослабление или отсутствие его на ногах и разницу АД. При аускультации - ритм галопа на верхушке, систолический шум выслушивается очень редко.

ЭКГ - чаще регистрируется правый тип, перегрузка правых отделов, реже комбинированная гипертрофия.

R-логически легочной рисунок усилен, тень сердца увеличена в поперечнике, в косых проекциях увеличены правые и левые отделы.

УЗИ - допплерэхокардиография позволяет выявить турбулентный ускоренный поток крови за местом стеноза и определить градиент давления.

Коарктация аорты может сочетаться с субаортальным и митральным стенозом (полная аномалия Шона). Аномалия Шона может сочетаться с генетическими синдромами - врожденной дисфункцией коры надпочечников, синдромом Шерешевского-Тернера.

Стеноз легочной артерии (Q.25.6)

Составляет от 2 до 10% ВПС. Гемодинамика определяется степенью сужения артерии. Резкая степень сужения создает у новорожденного такое сопротивление кровотоку, что правый желудочек полностью не опорожняется, быстро дилатируется и наступает недостаточность кровообращения. Состояние больных усугубляется артериальной гипоксемией из-за сброса крови через овальное окно. Время возникновения первых симптомов определяется степенью сужения. Серьезные нарушения гемодинамики наступают, если площадь устья легочной артерии меньше 0,7см2 на 1м 2 поверхности тела. Первый симптом - умеренный цианоз, который появляется иногда в течение первых суток после рождения или возникает к концу периода новорожденности. Сердце прогрессивно увеличивается, появляется одышка, пульсация яремных вен, печени. При аускультации в конце периода новорожденности у половины больных выслушивается систолический шум во II-IV межреберье слева от грудины. Обычно он короткий, но может быть и непрерывным. В связи с гипоксемией развивается полицитемия.

ЭКГ - правограмма с гипертрофией и резкой перегрузкой правого желудочка - зубец RV1> 20 мм, отрицательный ТVl, 2 сочетается со смещением ST вниз от изолинии.

R-логически силуэт сердца имеет шаровидную форму, легочной рисунок обеднен.

УЗИ - в проекции короткой оси на уровне сосудов нарушенное открытие клапанов легочной артерии, допплерэхо - турбулентное течение крови в области клапана легочной артерии.

Дефект межжелудочковой перегородки (Q.21.0)

Это одна из самых распространенных аномалий развития сердца, составляет от 17 до 30% от числа всех ВПС. Дефект различной величины располагается под устьем аорты или ниже основания створки 3-х створчатого клапана. Нарушения гемодинамики проявляются после рождения и заключаются в сбросе крови из левого желудочка в правый. При этом в периоде новорожденности сброс обычно незначительный, т. к. в легких ребенка еще сохраняется высокое сосудистое сопротивление. Величина сброса может определяться размерами дефекта - при больших дефектах, диаметр которых превышает половину поперечника аорты, левый желудочек приобретает два равноценных выходных отверстия, одно из которых устье аорты, другое - септальный дефект. Большие дефекты сочетаются с выраженной легочной гипертензией, обусловленной гиперволемией. В этих случаях возникает дефицит минутного объема в большом круге и сердечная недостаточность. Дети рождаются с нормальным весом. Первым симптомом порока является систолический шум. При небольших дефектах он выслушивается с первой недели, при больших - в конце периода новорожденности. Максимум шума - III-IV межреберье слева от грудины. Быстро формируется сердечный горб. Сердце увеличено в размерах. Имеются признаки недостаточности I-II ст.

При ЭКГ-исследовании может быть нормальное положение электрической оси или отклонение влево, гипертрофия левых отделов или комбинированная перегрузка желудочков, нарушения проводимости.

R-логически увеличение левых отделов, выбухание легочной артерии, усиление легочного рисунка.

УЗИ позволяет определить размер и расположение дефекта.

Аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии (синдром Блайда-Уайта-Гарленда) (Q.24.5)

Кровь в левую коронарную артерию при этом пороке поступает не из легочной артерии, а через межкоронарные анастомозы из правой КА. В связи с этим выживаемость этих больных определяет коллатеральный кровоток на момент рождения. Заболевание манифестирует в первые месяцы жизни. Первые признаки -вялость, бледность кожных покровов, потливость, рвота, одышка, тахикардия. Иногда первым признаком являются приступы резкого беспокойства после или во время кормления. Приступы могут сопровождаться повышением температуры тела (нарушение терморегуляции).

Основное диагностическое значение имеет ЭКГ - отклонение электрической оси сердца влево, блокада передней веточки левой ножки, глубокий Q1, aVL, V 5-6, подъем ST выше изолинии с уменьшением зубца R, что соответствует картине инфаркта миокарда.

Инфаркты миокарда являются редкой, но не казуистической патологией сердца у новорожденных. Причины инфаркта миокарда в периоде новорожденности могут быть разными. Чаще всего это ВПС - аномальное отхождение левой коронарной артерии (синдром Бланда-Уайта-Гарленда). Из других ВПС может быть транспозиция магистральных сосудов, двойное отхождение сосудов от правого желудочка (аномалия Тауссиг-Бинга), стеноз легочной артерии. Реже причиной ИМ может быть тяжелая асфиксия новорожденного, катетеризация пупочной вены, идиопатический артериальный кальциноз.

Диагноз инфаркта миокарда устанавливается на основе характерных электрокардиографических признаков. Электрокардиографические признаки инфаркта миокарда у новорожденных (Towbin, 1992):

Широкий зубец Q (> 0, 035");

Подъем сегмента ST > 2 мм;

В отведениях V5-6 желудочковый комплекс имеет форму QR, зубец Т в этих отведениях отрицательный;

Интервал QT удлинен > 0, 44".

Дифференциальный диагноз врожденных пороков сердца у новорожденных представлен в таблице 4.

Таблица 4 Дифференциальный диагноз важнейших поражений сердца у новорожденных

Принципы организации помощи новорожденным с ВПС:

своевременное выявление в роддоме детей с подозрением на ВПС;

топическая диагностика порока;

адекватная консервативная терапия;

своевременное хирургическое лечение.

Факторы диагностического внимания, позволяющие заподозрить наличие ВПС:

Бледность или цианоз кожных покровов;

Гипотрофия;

Плохая переносимость нагрузки (затруднения при кормлении, отказ от груди, появление одышки или цианоза при пеленании);

Увеличение сердца;

Изменение звучности тонов;

Систолический шум во II, III межреберье слева от грудины,

В межлопаточном пространстве, у нижнего угла левой лопатки, машинный систоло-диастолический шум на основании сердца;

Изменение пульса (разный пульс на лучевых артериях, отсутствие пульса на бедренной артерии);

Изменение артериального давления (значительная разница на верхушке и нижних конечностях);

Аритмии;

Патологические изменения ЭКГ (признаки перегрузки или гипертрофии);

Необычная тень сердца при R-логическом исследовании;

- (шаровидная, овоидная, в виде "голандского башмака");

Множественные стигмы дизэмбриогенеза соединительной ткани.

Топический диагноз порока уточняется при проведении ультразвукового исследования.

При проведении консервативного лечения больных с ВПС рекомендуется дифференцированный подход к инфузионной терапии и использованию кислорода, диуретических препаратов. Инфузионная терапия должна быть направлена на улучшение микроциркуляции и коррекцию метаболических нарушений, диуретические препараты рекомендуют использовать очень осторожно, предпочтение отдается антагонистам альдостерона.

Кислород считают противопоказанным при дуктусзависимых пороках (транспозиция магистральных сосудов, атрезия артерий с интактной межжелудочковой перегородкой). Для поддержания функционирования открытого артериального протока используют инфузии простагландина Е2 в дозе 0,02-0,1 мкг/кг/мин. Длительность инфузии от 30 минут до 8 часов. Возможные побочные эффекты: апное, гипотензия, гипертермия, бронхоспазм, брадикардия, судороги, тромбоцитопения.

При гемодинамически значимом ОАП с лево-правым шунтом рекомендуется ограничение объема жидкости от 60 мл/кг/сутки (у детей с массой тела более 1500г) до 100 мл/кг/сутки (у детей с массой тела менее 1000г). Возможно использование диуретиков (только при конгестивной сердечной недостаточности): гидрохлортиазид 2-4 мг/кг/сутки (фуросемид назначается в исключительных случаях - препятствует закрытию артериального протока). Оксигенация должна поддерживаться на достаточном уровне (гипоксия стимулирует синтез простогландинов, что поддерживает открытый артериальный проток), при необходимости - переливание эритроцитарной массы. При отсутствии эффекта в течение 24-48 часов назначается индометацин (ингибирует синтез простогландинов): 0,2 мг/кг внутривенно медленно каждые 8 часов - всего три введения. На первой неделе жизни введение индометацина проводят через 12 часов. При отсутствии эффекта цикл из 3 инъекций повторяется через 12 часов. При сохранении протока открытым после повторного цикла индометацин вводится в поддерживающей дозе 0,1 мг/кг/сутки в течение 5 дней. Эффективность индометацина (60%) возрастает с гестационным возрастом. Совместно с сердечными гликозидами индометацин следует применять очень осторожно - высок риск анурии. При отсутствии эффекта от консервативного лечения или наличии противопоказаний к использованию индометацина показано хирургическое лечение открытого артериального протока. Противопоказания к использованию индометацина: почечная недостаточность (диурез менее 0,7 мл/кг/час за последние 8 часов), тромбоцитопения менее 80000х109/л, ВЖК в последние 4 дня, подозрение на язвенно-некротический энтероколит, повышенная кровоточивость, кровь в стуле, гипербилирубинемия на уровне, являющемся показанием к заменному переливанию крови. Побочные эффекты индометацина: олигурия, угнетение агрегационной функции тромбоцитов, вытеснение билирубина из его связи с альбумином, язвенно-некротический энтероколит, интестинальные проблемы.

Показанием для хирургической коррекции врожденных пороков у новорожденных являются критические состояния, не поддающиеся консервативной терапии.

Признаки критического течения ВПС:

тотальный цианоз, стойкий, > 3 часов (при отсутствии других причин - ателектазы, диафрагмальные грыжи);

симптомы сердечной недостаточности;

тяжелая прогрессирующая гипотрофия.

5. Болезни миокарда

Поражение миокарда у новорожденных детей чаще всего является вторичным. Оно может быть обусловлено воздействием гипоксии, медикаментов, эндокринными, обменными нарушениями. Патология миокарда может быть генетически детерминированной. Морфологическим субстратом во всех случаях является дистрофия миокарда и склеротические изменения в нем. Поэтому применительно к этим вариантам поражения миокарда может быть использован термин кардиомиопатия. При невозможности уточнить причину используется термин идиопатическая кардиомиопатия.

У новорожденных возможно также поражение миокарда в связи с вирусными и бактериальными инфекциями - врожденные кардиты. Если кардит возникает в первые 6 месяцев внутриутробного развития в миокарде возникают те же дистрофические и склеротические изменения, которые характерны для кардиомиопатий, причем преобладают фибросклеротические процессы. Поэтому т.н. ранние врожденные кардиты отождествляют с понятием фиброэластоз.

Фиброэластоз рассматривают как неспецифическую морфологическую реакцию эндокарда на любой миокардиальный стресс. В качестве такого стресса могут выступать врожденные пороки сердца, гипоксия, инфекции, кардиомиопатий. Если повреждающий агент (бактерии, вирусы) действует на миокард в последние 2-3 месяца внутриутробного развития или в момент рождения ребенка, в миокарде возникает классическое воспаление, что соответствует термину миокардит. Он может быть врожденным и приобретенным. Все перечисленные варианты повреждения миокарда имеют особенности, обусловленные этиологическими факторами.

Синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы

Особенности строения кардиомиоцитов у новорожденного ребенка, особенности биоэнергетики сердечной клетки (ведущая роль углеводного обмена с быстрым истощением аэробного гликолиза) определяют значительную роль гипоксии в генезе нарушений процессов адаптации сердечно-сосудистой системы. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы у новорожденного ребенка, возникающие под влиянием гипоксии, выделены в самостоятельный синдром - синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы. Различают 4 клинико-патогенетических варианта этого синдрома:

Неонатальная легочная гипертензия и персистирование фетальных коммуникаций (персистирующее фетальное кровообращение);

Транзиторная дисфункция миокарда с дилатацией полостей, нормальной или повышенной сократительной способностью;

Транзиторная дисфункция миокарда с дилатацией полостей и сниженной сократительной способностью;

Нарушения ритма и проводимости.

Возможно сочетание этих вариантов у одного ребенка.

Неонатальная легочная гипертензия и персистирование

фетальных коммуникаций (Р.29.3)

Возможны два варианта этой патологии - с левоправым шунтированием через ОАП и праволевым. Прекапиллярная форма легочной гипертензии с праволевым шунтированием клинически проявляется диффузным цианозом с рождения. Цианоз усиливается при крике, оксигенотерапия не эффективна. Границы относительной сердечной тупости расширены, тоны сердца громкие.

На ЭКГ - признаки перегрузки правого предсердия, нарушение проведения по правой ножке пучка Гисса.

При R-логическом исследовании выявляется обеднение легочного рисунка, зачастую рентгенологическая картина без особенностей («удивительная норма»).

При капиллярной форме легочной гипертензии с левоправым шунтированием выявляется резкое нарушение дыхательной функции вплоть до отека легких. На ЭКГ признаки перегрузки обоих предсердий и левого желудочка. Возможны нарушения ритма в виде суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, трепетания предсердий, экстрасистолии. Нарушения ритма возникают в связи с одновременным левоправым сбросом через ООО.

Транзиторная дисфункция миокарда с нормальной или

повышенной сократительной способностью (Р.29.4)

Клинически проявляется бледностью кожных покровов, может быть пероральный цианоз. Тоны сердца приглушены. Может выслушиваться систолический шум на верхушке и в V точке. На ЭКГ - депрессия ST I, II, V5-6, отрицательные Т V5-6. При эхокардиографии расширение полостей с хорошей сократительной способностью миокарда.

Транзиторная дисфункция миокарда с дилатацией полостей и

сниженной сократительной способностью (Р.29.4)

По мере усугубления тяжести состояния выявляется нарушение сократительной способности. При этом может быть повышено содержание кардиоспецифических ферментов, что свидетельствует о тяжести субэндокардиальной ишемии. Этот вариант возникает в условиях длительного антенатального гипоксического воздействия.

Нарушения ритма и проводимости (Р.29.1)

a) Нарушения ритма при синдроме дезадаптации обусловлены изменением нейровегетативной регуляции, электрической нестабильностью миокарда и гемодинамическими нарушениями в связи с персистированием фетальных коммуникаций.

b) Чаще всего нарушения ритма представлены синусовой тахикардией - это первоначальная патофизиологическая реакция сердечно-сосудистой системы на гипоксию, второе по частоте место занимает суправентрикулярная тахикардия. Пароксизмальная тахикардия в 50% случаев обусловлена функционированием добавочных проводящих путей.

c) Возникновению аритмий может способствовать наличие фрагментов специализированной проводниковой ткани сердца, не подвергшаяся резорбтивной дегенерации, функциональная незрелость основных регуляторных центров продолговатого мозга, наличие выраженного дисбаланса между симпатической и парасимпатической иннервацией сердца из-за асинхронности созревания правых и левых звездчатых ганглиев симпатической нервной системы.

Особенности постнатальной адаптации сердечно-сосудистой системы у недоношенных

Характерна задержка формирования диастолической функции миокарда - сохранение высокой скорости кровотока в фазу систолы предсердий по сравнению с фазой раннего диастолического наполнения - фактор риска быстрой декомпенсации при неблагоприятных воздействиях. При РДС возникает нарушение систолической функции миокарда с клиническими признаками сердечной недостаточности. Часто встречается синдром персистирующей фетальной циркуляции и легочной гипертензии. У недоношенных детей в периоде новорожденности часто встречается опосредованное электролитными нарушениями удлинение интервала QT в сочетании с желудочковыми формами нарушений ритма.

Миокардит у новорожденных чаще всего вызывается вирусами Коксаки В (тип 1-5) и Коксаки А 13, может быть проявлением внутриутробного генерализованного процесса с полиорганным поражением. Клинические проявления складываются из экстракардиальных и кардиальных симптомов. Экстракардиальные: потливость, беспокойство, кашель, цианоз, рвота. Кардиальные: одышка, глухость тонов, ритм галопа, систолический шум, нарушения ритма - синдром слабости синусового узла, пароксизмальная тахикардия. Чаще всего, клиническая симптоматика со стороны сердца представлена сердечной недостаточностью.

При ЭКГ исследовании выявляется:

1. диффузное снижение вольтажа;

2. систолическая перегрузка левого желудочка;

3. нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии, эктопической

тахикардии, трепетания предсердий, блокады веточек левой ножки;

4. сглаженный зубец Т;

5. депрессия сегмента ST.

Данные УЗИ сердца - расширение полости левого желудочка, признаки его дисфункции, снижение сократимости миокарда. При лабораторном исследовании - увеличение КФК, ЛДГ, повышение тропонина Т в крови.

Подобные документы

Рассмотрение функциональных особенностей сердечно-сосудистой системы. Изучение клиники врожденных пороков сердца, артериальной гипертензии, гиппотезии, ревматизма. Симптомы, профилактика и лечение острой сосудистой недостаточности у детей и ревматизма.

презентация , добавлен 21.09.2014


Особенности внутриутробного кровообращения у детей, процесс разделения сердца на правую и левую половины, формирование клапанов сердца. Анатомо-физиологические особенности сердца ребенка разных возрастных периодов. Динамика роста артерий и вен ребенка.

презентация , добавлен 22.12.2016


Этиология врожденных пороков сердца как группы заболеваний сердечно-сосудистой системы, связанных с анатомическими дефектами. Хромосомные нарушения и наследственные факторы как причины синих врожденных пороков сердца. Триада, тетрада и пентада Фалло.

реферат , добавлен 16.12.2014


Значение сердечно-сосудистой системы для жизнедеятельности организма. Строение и работа сердца, причина автоматизма. Движение крови по сосудам, ее распределение и ток. Работа воспитателя по укреплению сердечно-сосудистой системы детей раннего возраста.

курсовая работа , добавлен 10.09.2011


Строение и расположение сердца человека. Особенности венозной и артериальной крови. Система автоматизма сердца. Типы кровеносных сосудов. Значение кислорода для человеческого организма. Причины возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

презентация , добавлен 12.11.2015


Основные симптомы и диагностика инфаркта миокарда. Хирургическое и медикаментозное лечение ишемической болезни сердца. Развитие некроза участка миокарда, обусловленного недосточностью его кровообращения. Изучение клинической картины заболевания.

презентация , добавлен 24.10.2017


Возникновение врожденных пороков у детей в связи с особенностями внутриутробного формирования сердца и циркуляции крови эмбриона к органам и материнской плаценте. Система кровообращения новорожденного ребенка. Дефект межжелудочной перегородки сердца.

презентация , добавлен 24.12.2012


Семиотика поражений сердечно-сосудистой системы, ее анатомо-физиологические особенности и запасная сила у детей. Семиотика боли в области сердца (кардиалгии), изменений артериального давления, нарушений сердечного ритма. Семиотика шумов и пороков сердца.

курсовая работа , добавлен 12.12.2013


Причины врожденных пороков сердечно-сосудистой системы. Терапевтическое и хирургическое лечение стенокардитического синдрома и инфаркта миокарда. Исследование связи ВПС с полом. Дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки. Синдром гипоплазии.

презентация , добавлен 10.05.2016


Определение понятия врожденных пороков сердца. Диагностические критерии и классификация врожденных пороков сердца. Критические пороки сердца у новорожденных. Специальные методы диагностики. Показания к хирургической коррекции врожденных пороков сердца.