Оценка нарушений региональной сократимости левого желудочка. О чем расскажет сократительная способность миокарда

Сократимость миокарда является способностью сердечной мышцы обеспечить ритмические сокращения сердца в автоматическом режиме с целью продвижения крови по сердечно-сосудистой системе. Сама сердечная мышца имеет специфическое строение, отличающееся от остальных мышц организма.

Элементарная сократительная единица миокарда – это саркомер, из них состоят мышечные клетки – кардиомиоциты. Изменение длины саркомера под воздействием электрических импульсов проводящей системы и обеспечивает сократимость сердца.

Нарушение сократимости миокарда может привести к неприятным последствиям в виде, например, и не только. Поэтому, при возникновении симптомов нарушения сократимости, следует обратиться к врачу.

Миокард обладает рядом физических и физиологических свойств, позволяющих ему обеспечивать полноценное функционирование сердечно-сосудистой системы. Эти особенности сердечной мышцы, позволяют не только поддерживать кровообращение, обеспечивая непрерывное поступление крови из желудочков в просвет аорты и легочного ствола, но также и осуществлять компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивая адаптацию организма к повышенным нагрузкам.

Физиологические свойства миокарда обуславливаются его растяжимостью и эластичностью. Растяжимость сердечной мышцы обеспечивает ее способность к значительному увеличению собственной длины без повреждения и нарушения своей структуры.

Справочно. От степени растяжимости миокарда во время диастолы (расслабления сердечной мышцы), зависит сила дальнейших сокращений миокарда в период систолы (сокращения сердечной мышцы, заканчивающегося изгнанием крови из полостей желудочков).

Эластические свойства миокарда обеспечивают его способность возвращаться в исходную форму и положение после того, как заканчивается воздействие деформирующих сил (сокращение, расслабление).

Также, важную роль в поддержании адекватной сердечной деятельности играет способность сердечной мышцы к развитию силы в процессе сокращения миокарда и совершению работы во время систолы.

Справочно. Физиологические особенности проявляются возбудимостью, сократимостью миокарда, его проводимостью и автоматизмом (автоматией).

Что такое сократительная способность миокарда

Сократимость сердца – это одно из физиологических свойств сердечной мышцы, реализующее насосную функцию сердца за счет способности миокарда сокращаться во время систолы (приводя к изгнанию крови из желудочков в аорту и легочной ствол (ЛС)) и расслабляться в период диастолы.

Важно. Сократимость миокарда отличается четкой последовательностью, поддерживающей ритмичность и непрерывность сердечных сокращений.

Вначале осуществляется сокращение предсердных мышц, а затем сосочковых мышц и субэндокардиального слоя желудочковых мышц. Далее, сокращение распространяется на весь внутренний слой желудочковых мышц. Это обеспечивает полноценную систолу и позволяет поддерживать непрерывный выброс крови из желудочков в аорту и ЛС.

Сократительная способность миокарда поддерживается также его:

возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия (возбуждаться) в ответ на действие раздражителей;
проводимостью, то есть способностью проводить сгенерированный потенциал действия.

Сократимость сердца зависит также и от автоматизма сердечной мышцы, проявляющейся самостоятельной генерацией потенциалов действия (возбуждений). Благодаря этой особенности миокарда, даже денервированное сердце некоторое время способно сокращаться.

От чего зависит сократимость сердечной мышцы

Внимание. На сократимость миокарда (СМ) могут оказывать влияние нервная система, различные гормоны и лекарственные вещества.

Физиологические особенности сердечной мышцы регулируются блуждающими и симпатическими нервами, которые способны влиять на миокард:

хронотропно;
инотропно;
батмотропно;
дромотропно;
тонотропно.

Эти эффекты могут быть как положительными, так и отрицательными. Увеличенная сократительная способность миокарда называется положительным инотропным эффектом. Снижение сократимости миокарда называют отрицательным инотропным эффектом.

Справочно. Регулирование частоты сердечных сокращений осуществляется за счет хронотропного действия (положительного – увеличение ЧСС, или отрицательного – снижение ЧСС).

Батмотропные эффекты проявляются во влиянии на возбудимость миокарда, дромотропные – в изменении способности сердечной мышцы к проводимости.

Регуляция интенсивности метаболических процессов в сердечной мышце осуществляется посредством тонотропного воздействия на миокард.

Как регулируется сократимость миокарда

Воздействие блуждающих нервов вызывает снижение:

сократимости миокарда,
генерации потенциала действия и его распространения,
метаболических процессов в миокарде.

То есть, оказывает исключительно отрицательные инотропные, тонотропные и т.д. эффекты.

Влияние симпатических нервов проявляется повышением сократимости миокарда, увеличением ЧСС, ускорением метаболических процессов, а также повышением возбудимости и проводимости сердечной мышцы (положительные эффекты).

Очень важно! Следует отметить, что сократимость миокарда также в значительной степени зависит от артериального давления.

При сниженном АД происходит стимуляция симпатического воздействия на сердечную мышцу, усиление сократимости миокарда и увеличение ЧСС, за счет чего осуществляется компенсаторная нормализация артериального давления.

При повышении давления происходит рефлекторное снижение сократимости миокарда и ЧСС, позволяющие понизить артериальное давление до адекватного уровня.

На сократимость миокарда также оказывает влияние значительная стимуляция:

зрительных,
слуховых,
тактильных,
температурных и т.д. рецепторов.

Это обуславливает изменение частоты и силы сердечных сокращений во время физической или эмоциональной нагрузки, нахождении в жарком или холодном помещении, а также при воздействии любых значимых раздражителей.

Из гормонов, наибольшее влияние на сократимость миокарда оказывают адреналин, тироксин и альдостерон.

Роль ионов кальция и калия

Также, изменять сократимость сердца могут ионы калия и кальция. При гиперкалиемии (избытке ионов калия) происходит снижение сократимости миокарда и частоты сердечных сокращений, а также торможение образования и проведения потенциала действия (возбуждения).

Ионы кальция наоборот способствуют увеличению сократимости миокарда, частоты его сокращений, а также увеличивают возбудимость и проводимость сердечной мышцы.

Препараты, оказывающие влияние на сократимость миокарда

Значительным влиянием на сократительную способность миокарда обладают . Данная группа препаратов способна оказывать отрицательный хронотропный и положительный инотропный эффект (основной препарат группы – дигоксин в терапевтических дозах повышает сократимость миокарда). Благодаря этим свойствам, сердечные гликозиды являются одной из основных групп препаратов, используемых в лечении сердечной недостаточности.

Также, на СМ способны оказывать воздействие препараты бета-блокаторов (снижают сократимость миокарда, оказывают отрицательный хронтропный и дромотропный эффекты), блокаторы Са каналов (оказывают отрицательный инотропный эффект), ингибиторы АПФ (улучшают диастолическую функцию сердца, способствуя увеличению сердечного выброса в систолу) и т.д.

Чем опасно нарушение сократимости

Сниженная сократимость миокарда сопровождается уменьшением сердечного выброса и нарушением кровоснабжения органов и тканей. Вследствие этого, развивается ишемия, возникают метаболические нарушения в тканях, нарушается гемодинамика и увеличивается риск тромбообразования, развивается сердечная недостаточность.

Внимание! Резко сниженная глобальная сократимость миокарда сопровождается выраженным застоем крови в малом кругу кровообращения, появлением сильной одышки (даже в покое), кровохарканья, отеков, увеличения печени.

Когда может нарушаться СМ

Снижение СМ может отмечаться на фоне:

выраженного атеросклероза коронарных сосудов;
инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза;
(наблюдается резкое снижение сократимости миокарда левого желудочка);
острых миокардитов, перикардитов и эндокардитов;
(максимальное нарушение СМ наблюдается при истощении адаптационных возможностей сердца и декомпенсации кардиомиопатии);
травм голоного мозга;
аутоиммунных заболеваний;
инсультов;
интоксикаций и отравлений;
шоков (при токсическом, инфекционном, болевом, кардиогенном и т.д.);
авитаминозов;
нарушения баланса электролитов;
кровопотери;
тяжелых инфекций;
интоксикаций при активном росте злокачественных новообразований;
анемий различного генеза;
эндокринных заболеваний.

Нарушение сократимости миокарда – диагностика

Наиболее информативными методами исследования СМ являются:

стандартная электрокардиограмма;
ЭКГ с нагрузочными пробами;
холтеровское мониторирование;
ЭХО-К.

Также, для выявления причины снижения СМ выполняется общий и биохимический анализ крови, коагулограмма, липидограмма, оценивается гормональный профиль, проводится УЗИ почек, надпочечников, щитовидной железы и т.д.

СМ на ЭХО-КГ

Наиболее важным и информативным исследованием является ультразвуковое исследование сердца (оценивание объема желудочков во время систолы и диастолы, толщины миокарда, вычисления минутного объема крови и эффективного сердечного выброса, оценка амплитуды межжелудочковой перегородки и т.д.).

Оценка амплитуды межжелудочковой перегородки (АМП) относится к важным показателям объемных перегрузок желудочков. Нормокинез АМП находится в пределах от 0.5 до 0.8 сантиметров. Показатель амплитуды задней стенки левого желудочка – от 0.9 до 1.4 сантиметра.

Значительное увеличение амплитуды отмечается на фоне нарушения сократимости миокарда, при наличии у больных:

недостаточности клапана аорты или митрального клапана;
объемной перегрузки правого желудочка у пациентов с легочной гипертензией;
ишемической болезни сердца;
некоронарогенных поражений сердечной мышцы;
аневризм сердца.

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности миокарда

Нарушения сократимости миокарда подлежат обязательному лечению. При отсутствии своевременного выявления причин нарушения СМ и назначения соответствующего лечения, возможно развитие тяжелой сердечной недостаточности, нарушение работы внутренних органов на фоне ишемии, образование тромбов в сосудах с риском тромбозов (в следствии гемодинамических нарушений, связанных с нарушенной СМ).

Если понижена сократимость миокарда левого желудочка, то наблюдается развитие:

сердечной астмы с появлением у больного:
экспираторной одышки (нарушенный выдох),
навязчивого кашля (иногда с розовой мокротой),
клокочущего дыхания,
бледности и цианоза лица (возможен землистый цвет лица).

Внимание. Нарушения СМ правого желудочка сопровождается появлением одышки, снижением работоспособности и переносимости физ.нагрузок, а также появлением отеков и увеличением печени.

Лечение нарушений СМ

Все лечение должно подбираться врачом кардиологом, в соответствии с причиной нарушения СМ.

Для улучшения метаболических процессов в миокарде могут применяться препараты:

рибоксина,
милдроната,
L-карнитина,
фосфокреатина,
витамины группы В,
витамины А и Е.

Также могут использоваться препараты калия и магния (Аспаркам, Панангин).

Пациентам с анемиями показаны препараты железа, фолиевой кислоты, витамина В12 (в зависимости от типа анемии).

При выявлении нарушений липидного баланса может назначаться гиполипидемическая терапия. Для профилактики тромбообразования, по показаниям назначаются антиагреганты и антикоагулянты.

Также, могут использоваться препараты, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин).

Больным с сердечной недостаточностью могут быть назначены сердечные гликозиды, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, мочегонные средства, препараты нитратов и т.д.

Прогноз

При своевременном выявлении нарушения СМ и дальнейшем лечении, прогноз благоприятный. В случае развития сердечной недостаточности, прогноз зависит от ее тяжести и наличия сопутствующих заболеваний, утяжеляющих состояние больного (постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, тяжелые сердечные блокады, сахарный диабет и т.д.).

Альбина спрашивает:

Здравствуйте. У меня перебои в сердце с раннего детства. Хочу сначала описать то, что было в декабре 2014. Мне 44 года, еще с детства меня беспокоят экстрасистолы, но я их раньше не ощущала, только три года назад стали беспокоить приступы, которые длились несколько секунд: сердце как то непонятно билось, как будто оно не одно и вываливается в горло. Такие приступы были раз в полгода, а то и реже. В 2012 году я сделала мониторирование по Холтеру: 27000 наджелудочковых и 83 желудочковых экстрасистол, УЗИ сердца без патологий. Кардиолог мне назначила препараты, но пропить я их не успела, так как попала на операцию по поводу внематочной беременности. Всегда с собой ношу анаприлин на всякий случай и корвалол. Заметила, что перебои ощущаю после того как понервничаю. В июле 2014 года снова перенесла операцию по удалению трубы, все лето психовала. Вот уже вторую неделю ощущаю толчки в сердце и перебои, делала повторно холтер неделю назад: 26000 наджелудочковых экстрасистол и 14 желудочковых, а так же зарегистрировано ритм синусовый и 1007 моментов аритмии, мое давление 120/90 или 120/100 120/80 110/80. По УЗИ сердца: стенки аорты и клапанные структуры повышенной эхогенности. Во время физических нагрузок я не ощущаю перебои, и ритм восстанавливается, а так еще у меня синусовая тахикардия 90-120. Принимать антиаритмики я боюсь обратного эффекта и пользуюсь только анаприлином при необходимости. Помогите мне, я боюсь внезапной остановки сердца. Спасите меня, что мне делать?

Работаю я заведующей в детском саду, можно ли мне вести обычный образ жизни как избавиться от страха? Можно ли мне принимать Пропанорм? Через три месяца экстрасистолы опять дали о себе знать. Пью 10 мг анаприлина в сутки, иногда хватает на сутки, иногда нет. Также принимаю по 30 капель настойки боярышника и Магне В6, но толку нет, я боюсь, что сердце резко остановиться и все… Насколько это смертельно? Я просто не могу сейчас лечь в стационар, да у нас в селе его и нет. (Страдаю также шейно-грудным остеохондрозом, щитовидка в норме, слева сзади спины как будто кол забили в позвоночник, и вся грудь болит — ЭКГ только систолы) Мне очень страшно! Я бы и не боялась, но я ощущаю как остановку сердца, и тут все начинается. Сразу анаприлин 10 мг под язык тогда лучше, но страх и паника всегда и жду их-систолы-снова. А сегодня дали расшифровку кардиограммы и там: блокада левой ножки пучка Гиса, ЭОС влево, ритм синусовый не регулярный и вот эта блокада меня очень напугала, читала, что при ней очень часто умирают, хотя на холтере этого нет.

Ответ врача:

Здравствуйте! Давайте не будем нервничать. Уверяю, что наджелудочковая экстрасистолия еще никого не сводила в могилу. Так что Вашей жизни точно ничего не угрожает.

Вместе с тем, такое количество экстрасистол, да еще на фоне тахикардии просто «механически» мешает Вам нормально жить, поэтому их количество лучше уменьшить. Для этого можно использовать тот же анаприлин, но помните, что анаприлин — препарат короткого действия и работает 3-4 часа, поэтому, для достижения эффекта, его нужно принимать 3-4 раза в день. Для того чтобы этого избежать, попробуйте бета-блокатор продленного действия — метопролол. Дозу подберите вместе с Вашим кардиологом — я могу рекомендовать, не зная Вас, не адекватную дозу. Либо нам придется продолжить переписку.

Еще обращает на себя внимание гиперэхогенность аорты и клапанных структур, а также блокада. Это опять-таки не опасно для жизни, но может быть симптомом прогрессирующего атеросклероза. Если сочтете необходимым, вышлите полное описание ЭХО и сделайте липидограмму.

Альбина спрашивает:

Спасибо. По поводу блокады могут сказать, что блокада под вопросом, т.к. по Холтеру написано, что блокад не выявлено. И скажите еще, что такое липидограмма? И как лечить атеросклероз? Хочу еще добавить, что как только я слышу, что ЭС не смертельны, то сразу успокаиваюсь, и мне как бы легче, ведь понимаете перебои перебоями, а вот перевороты сердца я чувствую не всегда, и в ноябре их ощущала целых три недели, а потом 4 месяца нет, только иногда. А вот сейчас уже 2 месяца ощущаю и пугаюсь, опять-таки и все становиться хуже, а анаприлин мне не проблема сколько раз в день принимать главное, что я его уже проверила. Просто у меня всегда страх перед новыми препаратами даже не сердечными. Причина ЭС не ясна. Вчера сдала анализы на гормоны щитовидной железы — все идеально. Почему стала чувствовать выпадение пульса? Могу ли я продолжать принимать анаприлин по 10 мг 2 раза в день иногда правда, и он не помогает, но другие препараты типа беталок и пропанорм принимать вообще боюсь. Как с этим со всем жить?

Вот описание ЭХО-АОРТА-2,8 при норме 37; левое предсердие 3,2 при норме до 3,6; полость левого желудочка 5,0 при норме до 5,5; сократимость миокарда левого желудочка удовлетворительная; межжелудочковая перегородка утолщена 1.1 при норме 0,7-0,9; задняя стенка утолщена 1,1 при норме до 1,1; противофаза уменьшена 2,2 при норме до 1,9; правый желудочек расширен 1,0 при норме 2,6; патологические потоки в полости сердца не выявлены. Заключение: полости сердца не расширены, сократимость миокарда удовлетворительная. По ДКГ (НЕ ПОНЯТНО НАПИСАНО) — без патологий. Стенки аорты и клапанные структуры повышенной эхогенности. И еще на Холтере есть пометка, что блокады не выявлены.

Ответ врача:

Липидограмма — это анализ крови на уровень холестерина и его фракций. Атеросклероз, пока он не диагностирован, лечить не нужно. В качестве профилактики — регулярные умеренные физические нагрузки, гипохолестериновая диета. Экстрасистолы могут быть результатом вегетативного дисбаланса (вегето-сосудистая дистония) либо, не редко, проблем с желудочно-кишечным трактом — гастриты, холециститы, панкреатиты, диафрагмальные грыжи. В этом случае лечить нужно основное заболевание. Анаприлин нужно принимать, только если беспокоит частая экстрасистолия. В качестве курсового лечения примите в течение 2 месяцев препараты валерианы либо адаптол по 1 таблетке 2 раза в день.

Альбина спрашивает:

Мне назначили Беталок ЗОК по 1,25, 2 раза в день. Я вот что хотела спросить: в самом холтерсковом мониторе встречаются такие слова: вариабельность ритма нормальная. Турбулентность сердечного ритма, а в заключении, кроме того, что много наджелудочковых систол, еще есть предложение: «Нарушение процессов реполяризации в миокарде по регистрирующимся отведениям». Что все это значит?

Ответ врача:

На обозначенные Вами термины не обращайте внимания — они ничего не значат для оценки ЭКГ и для Вашего состояния. Эти опции созданы как дополнительная информация для специалистов, помогающая оценить характер сердечной деятельности.

27.04.2015 в 14:20
27.04.2015 в 14:26
27.04.2015 в 17:26
27.04.2015 в 17:27
07.05.2015 в 11:44

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

Аритмия
Атеросклероз
Варикоз
Варикоцеле
Геморрой
Гипертония
Гипотония
Диагностика
Дистония
Инсульт
Инфаркт
Ишемия
Кровь
Операции
Сердце
Сосуды
Стенокардия
Тахикардия
Тромбоз и тромбофлебит

Сердечный чай
Гипертониум
Браслет от давления
Normalife
Аллапинин
Аспаркам
Детралекс

Общая характеристика блокаторов кальциевых каналов
Зачем блокировать кальций?
Как классифицируют препараты?
Поколения БКК
Свойства БКК
Показания к применению
Побочные эффекты
Противопоказания к применению
Препараты БКК
Блокаторы калия или кальция?

Артериальная гипертензия – это заболевание, требующее обязательной медикаментозной терапии. Фармацевтические компании из года в год трудятся над созданием новых, более эффективных лекарств для борьбы с этим недугом. И сегодня существует огромное количество препаратов, которые способны регулировать кровяное давление. Блокаторы медленных кальциевых каналов (БКК) или антагонисты кальция – одна из групп препаратов, которые широко применяются в этих целях.

Общая характеристика блокаторов кальциевых каналов

Антагонисты кальция имеют разнообразное химическое строение, но не отличаются своим механизмом действия. Он заключается в блокировании попадания ионов кальция в клетки миокарда и стенок кровеносных сосудов по особым медленным кальциевым каналам. Представители группы не только уменьшают число ионов этого элемента, попавших в клетки, но и влияют на их движение внутри клеток. В результате расширяются периферические и коронарные кровеносные сосуды. Благодаря такому выраженному сосудорасширяющему действию происходит снижение давления.

Антагонисты кальция – одни из самых действенных средств для лечения гипертонии, принадлежащие к «первой линии». Им отдается предпочтение для лечения людей пожилого возраста, со стабильной стенокардией, систолической гипертензией, дислипидемией, нарушениями периферического кровообращения, поражениями паренхимы почек.

Зачем блокировать кальций?

Кальций-ионы выполняют значимую роль в регулировке функционирования всех органов сердечно-сосудистой системы. Они контролируют частоту сокращений сердца, регулируют сердечную деятельность и сократительную функцию миоцитов. Если наблюдается переизбыток ионов этого микроэлемента или же нарушаются процессы его выведения из клеток, то происходит разлад специфических функций клетки, что вызывает нарушения насосной деятельности сердца, в результате чего повышается давление.

Как классифицируют препараты?

Классифицируют БКК по разным признакам – химическому строению, длительности действия, тканевой специфичности. Все же наиболее часто применяемая классификация блокаторов кальциевых каналов по их химическому строению. Согласно с ней выделяют:

фенилалкиламины;
дигидропиридины;
бензотиазепины.

Дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов оказывают преобладающее действие на сосуды и почти не выявляют его на миокард. Из-за своего вазодилатирующего действия они учащают сокращения сердца, что делает невозможным их прием гипертониками, имеющими проблемы с сердцем. Это негативное действие практически не выражено у препаратов 2 и 3 поколения, которые обладают более длительным периодом полувыведения. Доказана способность препаратов дигидропиридинового ряда оказывать антиоксидантное, антиагрегантное, ангиопротекторное действие, снижать проявления атеросклеротических поражений и повышать действие статинов. Пролонгированные дигидропиридины эффективно понижают артериальное давление и практически не проявляют побочных эффектов.

К этой группе принадлежат: нифедипин, исрадипин, амлодипин, фелодипин, лерканидипин, нитрендипин, лацидипин.

Бензотиазепины и фенилалкиламины наоборот понижают частоту сокращений сердца благодаря одинаковому влиянию на миокард и сосуды. Это сделало их средствами выбора для терапии пациентов с гипертонией совместно со стабильной стенокардией.

Препараты этих недигидропиридиновых групп подавляют автоматизм синусового узла, понижают сократимость сердца, предотвращают спазм коронарных артерий, снижают периферическое сопротивление в сосудах. К этой группе относятся верапамил и дилтиазем.

Поколения БКК

Существует и иная классификация антагонистов кальция. Она основывается на особенностях проявляемого влияния на организм, длительности их действия и тканевой селективности. Выделяют блокаторы кальциевых каналов:

1-го поколения (дилтиазем, нифедипин, верапамил);
2-го поколения (нифедипин SR, фелодипин, дилтиазем SR, нисолдипин, верапамил SR, манидипин, бенидипин, нилвадипин, нимодипин);
3-го поколения (лацидипин, лекарнидипин, амлодипин).

Первое поколение применяется ограниченно из-за малой биодоступности, высокого риска развития побочных действий, а также недолгого эффекта.

Второе поколение более совершенно в этих показателях, однако некоторые представители также имеют короткое действие. При создании 3-го поколения были учтены все недостатки предыдущих. В результате этого получились препараты, обладающие длительным действием, высоким показателем биодоступности и высокой тканевой селективностью.

Свойства БКК

Антагонисты кальция весьма разнообразны по своей химической структуре, а поэтому могут оказывать различные воздействия:

понижение артериального давления;
регуляция сердечного ритма;
уменьшение механического напряжения в миокарде;
улучшают мозговое кровообращение при атеросклерозе головных сосудов;
предупреждают тромбообразование;
подавляют чрезмерную выработку инсулина;
понижают давление в легочной артерии.

Показания к применению

БКК могут применяться:

в моно- или комбинированной терапии гипертензии;
для устранения систолической гипертензии, особенно у пожилых пациентов;
при артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца на фоне сахарного диабета, подагры, заболеваний почек, бронхиальной астмы;
при вазоспастической стенокардии;
для лечения стабильной стенокардии напряжения;
как альтернатива при непереносимости бета-блокаторов.

Побочные эффекты

Лекарства этой группы имеют как общие, так и характерные для отдельных подгрупп побочные действия. Так, абсолютно все БКК могут вызвать:

аллергические реакции;
головокружение;
чрезмерное понижение давления;
головные боли;
периферическую отечность (особенно часто отекают голени и лодыжки у пожилых пациентов);
ощущение «приливов» и покраснение лица.

Дигидропиридиновые антагонисты кальция могут также провоцировать тахикардию. Более всего этот негативный эффект характерен для нифедипина.

Недигидропиридиновые представители БКК могут нарушать атриовентрикулярную проводимость, вызывать брадикардию, понижать автоматизм синусового узла. Верапамил помимо этого часто становится причиной запоров и токсического действия на печень.

Противопоказания к применению

Прием БКК запрещен при:

выраженной гипотензии;
систолической дисфункции левого желудочка;
остром инфаркте миокарда;
тяжелом аортальном стенозе;
геморрагическом инсульте;
атриовентрикулярной блокаде 2-3 степени;
в 1-ом триместре беременности;
при кормлении грудью.

С осторожностью и учетом всех рисков БКК могут применяться:

в 3-ем триместре беременности;
при циррозе печени;
при стенокардии.

Следует учитывать, что препараты недигидропиридиновой группы нельзя принимать одновременно с бета-адреноблокаторами, а дигидропиридиновые блокаторы запрещается комбинировать с приемом нитратов, празозина, сульфатом магния.

Препараты БКК

Совместный список блокаторов кальциевых каналов, применяемых в терапии гипертензии:

Верапамил (Изоптин, Лекоптин, Финоптин);
Дилтиазем (Дилрен, Кардил, Дилзем);
Нифедипин (Коринфар, Адалат, Кордафлекс, Кордипин-ретард);
Амлодипин (Амло, Стамло, Амловас, Нормодипин, Норваск);
Фелодипин (Фелодип, Плендил);
Нитрендипин (Унипресс, Байпресс);
Лацидипин (Лацидип);
Лерканидипин (Леркамен).

Ни в коем случае нельзя назначать себе какие-либо препараты самостоятельно. Обязательно следует пройти обследование и получить назначения у врача с учетом всех особенностей организма, тяжести протекания болезни и наличия сопутствующих заболеваний.

Блокаторы калия или кальция?

Нередко пациенты путают блокаторы кальциевых каналов с блокаторами калиевых каналов. Но это совершенно разные вещества. Блокаторы калиевых каналов – это лекарственные препараты 3 класса антиаритмических средств. Они оказывают свое действие благодаря замедлению тока калия сквозь мембраны кардиомиоцитов. Это понижает автоматизм синусового узла и тормозит атриовентрикулярную проводимость. Эта группа препаратов на полках аптек представлена амиодароном (Кордарон, Амиокордин, Кардиодарон), соталом (Соталекс, СотаГексал).

Ю.А. Васюк, М.В. Копелева, А.Б. Хадзегова.

Московский государственный медицинский стоматологический университет.
Кафедра клинической функциональной диагностики РПДО.
Москва, Россия.

Для неинвазивной оценки локальной сократимости миокарда левого желудочка (ЛЖ) наиболее часто используют эхокардиографию. Эта доступная и информативная методика имеет серьезный недостаток, связанный с необъективностью исследования. Стандартная ЭхоКГ позволяет оценивать локальную сократимость исследуемого сегмента левого желудочка только визуально в сравнении с сократимостью соседних зон; при этом на результат оценки в большой степени влияют опыт и квалификация исследователя . При интерпретации стресс-ЭхоКГ требуется производить оценку локальной сократимости миокарда в динамике на фоне нагрузки, что делает результаты пробы еще более субъективными. Отсутствие количественных диагностических критериев является основной причиной низкой меж- и внутриоператорской воспроизводимости результатов стресс-ЭхоКГ .

Тканевая (ТДГ) представляет собой ультразвуковую методику, которая дает возможность количественно оценивать локальную сократимость миокарда. Высокая информативность тканевой при выявлении диссинергии миокарда подтверждена в эксперименте с острым нарушением коронарного кровоснабжения . Результаты клинических исследований также показали, что тканевая допплерография позволяет выявлять зоны нарушенной локальной сократимости у больных острым инфарктом миокарда - ИМ и постинфарктным кардиосклерозом - ПИКС . Имеются данные об успешном применении тканевой допплерографии при стресс-ЭхоКГ с добутамином .

В настоящее время тканевая допплерография чрезвычайно редко используется в обычной диагностической практике, поскольку эта методика еще недостаточно изучена. В литературе приводится более десятка скоростных, линейных и временных параметров, рассчитываемых при тканевой допплерографии, однако четкие количественные критерии гипоакинезии отсутствуют. Недостаточно подробно описаны изменения тканевой допплерографии на фоне нагрузки у здоровых лиц и пациентов с недостаточностью коронарного кровоснабжения. Особую проблему представляет феномен постсистолического укорочения (ПСУ), которое регистрируется при проведении тканевой допплерографии в зонах ишемии и очагового кардиосклероза . Большинство авторов признают, что появление ПСУ сопутствует патологическим процессам, протекающим в миокарде, однако данные литературы о том, как следует его интерпретировать, в настоящее время противоречивы и неоднозначны.

Цель проведенного нами исследования состояла в изучении практических возможностей тканевой допплерографии при выявлении нарушений локальной сократимости у больных с различными формами ИБС. Была поставлена задача выявить изменения показателей тканевой допплерографии, которые характеризуют диссинергию миокарда левого желудочка, как постоянную (при постинфарктном кардиосклерозе), так и преходящую (при ишемии на фоне фармакологической нагрузки). При этом мы стремились к тому, чтобы разработать как можно более специфичные и простые в применении диагностические критерии на основе показателей тканевой допплерографии, которые могли бы в будущем увеличить объективность и воспроизводимость результатов ЭхоКГ и стресс-ЭхоКГ.

Материал и методы

В исследование был включен 71 пациент, в том числе 51 больной ИБС и 20 человек без сердечно-сосудистой патологии, проходивших обследование и лечение в госпитале Главмосстроя (МСЧ N47) с 2001 по 2004 г. Больные ИБС были разделены на 2 группы: в 1-ю группу был включен 31 больной с постинфарктным кардиосклерозом, во 2-ю - 20 больных со стабильной стенокардией напряжения без предшествующего инфаркта миокарда. Пациентам со стабильной стенокардией была проведена диагностическая стресс-ЭхоКГ с добутамином и атропином по стандартному протоколу для выявления зон с нарушенным коронарным кровоснабжением. У всех лиц контрольной группы также была выполнена стресс-ЭхоКГ с добутамином и атропином вплоть до достижения субмаксимальной ЧСС.

ЭхоКГ (стандартная и в режиме тканевой допплерографии) проводилась на ультразвуковой диагностической системе Vivid Five фирмы General Electric (США) секторным датчиком c частотой 3,75 МГц. Исследовалось движение продольных волокон миокарда в проекциях по длинной оси левого желудочка из верхушечного доступа. Тканевая допплерография проводилась в 4-, 3- и 2-камерной проекциях в каждом из 16 сегментов левого желудочка и в 4 точках митрального кольца: у основания заднеперегородочной, боковой, нижней и передней стенок левого желудочка. Оценивались следующие параметры.

Пиковые миокардиальные скорости: Sm (см/с) - пиковая систолическая скорость; Em (см/с) - пиковая скорость раннего диастолического расслабления; Am (см/с) - пиковая скорость в фазу систолы предсердий.
Временные интервалы: систолический (TRS; от вершины зубца R на ЭКГ до вершины пика Sm) и диастолический (TRE; от вершины зубца R на ЭКГ до вершины пика Em).
Амплитуда систолического смещения миокарда (INT) 1 .
Пиковая скорость и амплитуда систолической деформации: SR (strain rate) и ST (strain).

1 Смещение (пройденный путь) в течение сердечного цикла рассчитывалось как интеграл от скорости по времени. Амплитуда систолического смещения измерялась в момент закрытия аортального клапана.

Оценивались также показатели тканевой допплерографии, характеризующие феномен ПСУ.

Амплитуда постсистолического пика скорости, регистрируемого в фазу изоволюмического расслабления (Sps). Вычислялось отношение скоростей Sps/Sm.
Форма кривой движения миокарда в течение сердечного цикла. Формы кривых движения миокарда в зависимости от наличия ПСУ подразделялись на 3 типа: "норма", "ступень" и "седло".
Постсистолическая деформация (STps).

Статистическая обработка данных проводилась c помощью пакета программ STATISTICA 5,0 (StatSoft Inc., США, 1999). При анализе материала для всех параметров тканевой допплерографии рассчитывали среднее, стандартное отклонение (SD), медиану (med), 25 и 75 процентили, минимальное и максимальное значения.

Абсолютный и процентный прирост параметров тканевой допплерографии во время нагрузки представлен в виде доверительных интервалов для среднего. Достоверность различий значений параметров тканевой допплерографии в группах оценивалась по критерию t-Стьюдента и по непараметрическим критериям.

Использование тканевой допплерографии при оценке нарушений локальной сократимости в покое

Для того, чтобы оценить возможности тканевой допплерографии при выявлении нарушений локальной сократимости в покое, мы сравнили показатели тканевой допплерографии больных с постинфарктным кардиосклерозом и здоровых лиц. Сегменты больных с постинфарктным кардиосклерозом были разделены на 3 подгруппы по результатам двухмерной ЭхоКГ: нормокинетичные (n=184), гипокинетичные (n=121) и акинетичные (n=104). Дискинетичные сегменты были исключены из анализа вследствие малого их числа (n=4).

В подгруппах сегментов с нарушенной локальной сократимостью при сопоставлении с контрольной группой было выявлено достоверное снижение миокардиальных скоростей как в систолу (Sm), так и в раннюю и позднюю диастолу (Em и Am). Наряду со снижением скоростей в этих зонах отмечалось уменьшение амплитуды систолического смещения (INT), а также скорости и амплитуды систолической деформации (SR и ST). В подгруппе сегментов, где отсутствовал систолический прирост (акинезия), значения скоростных и линейных показателей тканевой допплерографии были достоверно ниже, чем в подгруппе с умеренным снижением сократимости (гипокинезия). Следует отметить, что в подгруппе визуально интактных сегментов у больных с постинфарктным кардиосклерозом также было выявлено небольшое, но достоверное снижение указанных параметров тканевой допплерографии по сравнению с контрольной группой (рис.1).

Рис. 1.

Временные интервалы TRS и TRE в гипо- и акинетичных сегментах были достоверно увеличены по сравнению с сегментами контрольной группы (172±59 и 154±53 мс в сравнении со 144±50 мс, p

Следует принять во внимание, что миокардиальные скорости в неповрежденных сегментах левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом могут уменьшаться при снижении общей сократительной способности левого желудочка . Для того, чтобы учесть этот фактор, из анализа были исключены пациенты с обширными рубцовыми изменениями и выраженным снижением глобальной сократимости левого желудочка (фракция выброса - ФВ - менее 50%) и затем было проведено повторное сравнение подгрупп. В подгруппе больных с постинфарктным кардиосклерозом и сохраненной ФВ (не менее 50%) по сравнению с контрольной группой значения пиковых скоростей, INT, SR и S по-прежнему были достоверно снижены, а временные интервалы увеличены. Описанные изменения показателей тканевой допплерографии были выявлены не только в гипоакинетичных, но и в визуально нормокинетичных сегментах больных с постинфарктным кардиосклерозом.

Различия между сегментами с умеренной (гипокинезия) и выраженной (акинезия) степенью нарушений сократимости по результатам тканевой допплерографии были небольшими. Эти подгруппы различались только по значениям Sm, Em и INT. При исключении из анализа пациентов с ФВ левого желудочка менее 50% различия между гипо- и акинетичными сегментами стали недостоверными (p>0,05). Это может объясняться эффектом "подтягивания", который приводит к ложному увеличению скоростных и линейных показателей в зонах гипоакинезии, граничащих с интактным миокардом. У больных с высокой ФВ и небольшим объемом пораженного миокарда "подтягивание " в большей степени влияет на движение постинфарктных зон левого желудочка.

При тканевой допплерографии митрального кольца (МК) в точках, расположенных у основания стенок левого желудочка, содержащих два и более сегментов со сниженной сократимостью, были выявлены все описанные выше признаки сократительной дисфункции миокарда: снижение миокардиальных скоростей и систолического смещения, увеличение временных интервалов TRS и TRE. У основания нормокинетичных стенок левого желудочка показатели Sm, Em, Am и INT были выше, чем при гипоакинезии, однако достоверно ниже, чем в контрольной группе. SR и S на уровне митрального кольца у больных с постинфарктным кардиосклерозом и в контрольной группе достоверно не различались (рис. 2).

Рис. 2.

ПСУ чаще встречалось в сегментах с нарушенной сократимостью, чем в контрольной группе. Постсистолический пик скорости Sps при гипо- и акинезии встречался в 3 раза и более чаще (58 и 69% соответственно против 18% сегментов; p<0,05), а его амплитуда превышала Sm почти в 10 раз чаще, чем в норме (22 и 23% соответственно против 3% сегментов; p<0,05). В подгруппах гипо- и акинетичных сегментов преобладали "ступенчатая" и "седловидная" формы кривой движения миокарда, в то время как "нормальная" форма встречалась почти в 2 раза реже, чем в контрольной группе (45 и 36% соответственно против 82%; p<0,05). Пик постсистолической деформации Sps в подгруппах с нарушенной локальной сократимостью отмечался в 15 раз и более чаще, чем в норме (38 и 39% соответственно против 2% сегментов; p<0,05). В нормокинетичных сегментах "нормальная" кривая движения встречалась в 53% случаев, что достоверно чаще, чем при гипоакинезии, однако в 1,5 раза реже, чем у здоровых лиц.

На рис. 3-5 приведены различные варианты ПСУ у больных с постинфарктным кардиосклерозом.

Рис. 3. Тканевая допплерография.

а) В норме.

б) У больного с регистрируется высокоамплитудный пик постсистолической скорости (Sps).

Рис. 4. Формы кривых движения миокарда в норме и у больных с постинфарктным кардиосклерозом.

а) В норме.

б) При постинфарктном кардиосклерозе.

в) При постинфарктном кардиосклерозе.

"Седловидная" и "ступенчатая" формы движения обусловлены наличием постсистолического смещения миокарда, превышающего по амплитуде максимальное систолическое смещение.

Рис. 5. Кривые деформации миокарда в норме и при постинфарктном кардиосклерозе.

а) В норме.

б) При постинфарктном кардиосклерозе. У больного регистрируется высокоамплитудный пик постсистолической деформации (STps).

Вертикальная линия (AV) на рис. 3-5 соответствует времени закрытия аортального клапана. На представленных графиках также отмечается наличие базально-верхушечного градиента (снижение пиковых миокардиальных скоростей, продольного систолического смещения и деформации от основания к верхушке левого желудочка).

Достоверных различий между гипо- и акинетичными сегментами по характеристикам ПСУ не было выявлено, хотя в подгруппе акинетичных сегментов ПСУ регистрировалось несколько чаще. В нормокинетичных сегментах у больных с постинфарктным кардиосклерозом пики Sps и STps определялись значительно чаще, чем в контрольной группе (53 и 30% в сравнении с 18 и 2% случаев соответственно; p<0,05). ПСУ также было выявлено в 68% точек митрального кольца, расположенных у основания стенок левого желудочка с нарушенной сократимостью.

По нашим данным, высокоамплитудный пик постсистолической скорости, смещения или деформации, зарегистрированный при тканевой допплерографии, является высокоспецифичным критерием нарушенной локальной сократимости, так как этот признак был выявлен в большинстве диссинергичных сегментов и только в 9% сегментов контрольной группы (см. таблицу). Согласно этому критерию, признаки сократительной дисфункции были выявлены также в 52% визуально нормокинетичных сегментов больных, перенесших инфаркт миокарда.

Таблица . Эффективность диагностического критерия с использованием характеристик ПСУ.

Условия критерия	Sps n	Sps/Sm >1 или Sps/Sm n	Форма "систолического движения": "седло" n	Всего	Сегменты, удовлетворяющие условию, %
Диссинергия	89	30	25	232	62
Нормокинезия	79	22	10	204	54
Контроль	6	8	16	321	9

Примечание. n - количество сегментов, удовлетворяющих условию.

При скрининговых обследованиях для оценки движения стенки левого желудочка в целом можно применять тканевую на уровне митрального кольца. Так как параметры тканевой допплерографии митрального кольца зависят от состояния глобальной сократимости, этот метод следует применять у больных с ФВ левого желудочка не ниже 50%. На диссинергию исследуемой стенки указывает сниженная Sm (менее 5 см/с) в сочетании со сниженной амплитудой систолического смещения (менее 0,9 см). Этот признак был выявлен в 96% диссинергичных и 70% нормокинетичных стенок левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом и сохраненной глобальной сократимостью и только в 26% стенок левого желудочка контрольной группы.

Использование тканевой допплерографии при выявлении зон с нарушенным коронарным кровоснабжением на фоне фармакологической нагрузки

Для изучения возможностей тканевой допплерографии при выявлении ишемии миокарда мы сравнили показатели тканевой допплерографии в группе больных со стабильной стенокардией и в контрольной группе при проведении стресс-ЭхоКГ с добутамином и атропином. Ни у одного пациента со стенокардией не было зон исходно нарушенной сократимости. Нагрузочная проба у всех больных со стенокардией была положительной; в 50% случаев причиной остановки пробы стала ишемическая динамика ЭКГ, в 50% - выявление зон диссинергии миокарда. Нарушения сердечного ритма были зарегистрированы у 4 больных со стабильной стенокардией. В контрольной группе нарушений сердечного ритма не было выявлено.

Динамика параметров сегментарной тканевой допплерографии на фоне стресс-ЭхоКГ в контрольной группе

Количество сегментов левого желудочка в контрольной группе, имеющих удовлетворительное качество визуализации, составило 313 в покое, 291 при использовании малых доз и 280 на пике стресс-ЭхоКГ.

По мере увеличения дозы добутамина в контрольной группе наблюдались два основных типа динамики показателей тканевой допплерографии. Первый тип - постоянный достоверный прирост абсолютных значений параметра на всех этапах нагрузки. Такая динамика была характерна для показателей Sm, Am и SR. Второй тип динамики - достоверное увеличение значений параметра при малых дозах с последующим его снижением на пике нагрузки. Такая динамика наблюдалась в значениях Em, INT и ST. Снижение Em, INT и ST на пике нагрузки было достоверным, но небольшим по амплитуде; при этом значения указанных параметров оставались увеличенными по сравнению с их исходной величиной.

На фоне роста ЧСС у здоровых лиц также отмечалось достоверное (p

На фоне инфузии добутамина на сегментарной тканевой допплерографии в контрольной группе достоверно чаще регистрировался феномен ПСУ в виде постсистолических пиков скорости и смещения. На пике нагрузки частота выявления "седловидной" формы систолического движения возросла в 4 раза и более по сравнению с исходной величиной и в 2,5 раза по сравнению с данными, полученными при использовании малых доз. Тем не менее у здоровых лиц амплитуда Sps, как правило, не превышала Sm.

Описанные особенности нормальной динамики параметров тканевой допплерографии на фоне стресстеста могут быть полезны при разработке и использовании количественных критериев сократительной дисфункции миокарда левого желудочка.

Динамика показателей сегментарной тканевой допплерографии при стресс-ЭхоКГ у больных со стабильной стенокардией

До начала нагрузки в группе больных со стабильной стенокардией по сравнению с контрольной группой отмечались небольшое удлинение интервала TRE (517±53 мс против 503±45 мс соответственно; p=0,004), а также уменьшение индекса Em/Am (med 0,76; 0,48-1,2 против med 0,95; 0,64-1,33 соответственно; p=0,001) и увеличение индекса Sm/Em (med 0,93; 0,64-1,25 против med 0,75; 0,52-1,02 соответственно, p=0,002). При этом амплитуды пиковых скоростей, систолического смещения, а также скорость деформации и деформация значимо не различались.

На фоне инфузии малых доз добутамина значения Sm и Em у больных со стабильной стенокардией снизились по сравнению с показателями контрольной группы (5,52±4,13 см/с по сравнению с 6,49±2,90 см/с и 4,86±2,68 см/с по сравнению с 5,83±2,68 см/с соответственно; p

Амплитуда и динамика показателей сегментарной тканевой допплерографии в момент прекращения инфузии добутамина у больных со стабильной стенокардией и здоровых лиц достоверно различались. На пике нагрузки в группе больных со стенокардией были зарегистрированы достоверные признаки систоло-диастолической дисфункции: сниженные значения миокардиальных скоростей Sm (6,31±4,87 см/с в сравнении с 8,19±3,58 см/с; pОписанные выше признаки сократительной дисфункции также достоверно выявлялись у больных со стенокардией при тканевой допплерографии митрального кольца на пике стресс-ЭхоКГ.

На основании полученных результатов были предложены критерии ишемии, использующие показатели тканевой допплерографии исследуемого сегмента и тканевой допплерографии митрального кольца у основания исследуемой стенки левого желудочка. Специфичным признаком ишемии мы предлагаем считать прирост пиковой систолической скорости Sm менее 50% в сочетании с отрицательным приростом систолического смещения INT на пике стресс-ЭхоКГ. Согласно этому критерию, в 31% сегментов левого желудочка в группе больных со стабильной стенокардией были обнаружены признаки сократительной дисфункции на пике стресс-ЭхоКГ. Высокоспецифичным признаком ишемии является также сниженная скорость Sm (менее 8 см/с) на пике стресс-ЭхоКГ в точке митрального кольца у основания исследуемой стенки левого желудочка. Этот признак имелся в 33% стенок левого желудочка у больных со стенокардией и только в 12% стенок в контрольной группе.

В качестве дополнительного признака ишемии миокарда, обладающего малой чувствительностью, но высокой специфичностью, отмечено появление на тканевой допплерографии постсистолического укорочения в виде высокоамплитудного постсистолического пика скорости, смещения или деформации.

Обсуждение

Изменения показателей тканевой допплерографии, которые отмечались в подгруппах гипоакинетичных сегментов левого желудочка, полностью соответствуют описанным в литературе изменениям тканевой допплерографии в зонах с нарушенным коронарным кровоснабжением . В дополнение к известным признакам нарушенной локальной сократимости мы анализировали изменения кривой движения миокарда. Предположительно "деформация" кривой движения миокарда является следствием как систолической, так и диастолической его дисфункции. Вызванное ишемией снижение пиковой систолической скорости Sm, появление нулевых и отрицательных среднесистолических скоростей, "запаздывание" ранней диастолы и появление высокоамплитудного ПСУ в совокупности приводят к тому, что пройденный участком миокарда путь приобретает "ступенчатую" или "седловидную" форму. Это означает, что при диссинергии во второй половине систолы миокард перестает сокращаться или отмечается его кратковременное расслабление; при этом после закрытия аортального клапана происходит дополнительное псевдосокращение (ПСУ). По нашим данным, "ступенчатая" и "седловидная" формы систолического движения являются чувствительными признаками нарушенной сократимости.

Полученные результаты позволили нам сделать вывод, что для упрощенной диагностики нарушений локальной сократимости левого желудочка можно использовать оценку параметров тканевой допплерографии на уровне митрального кольца (у основания исследуемой стенки левого желудочка). Многие авторы считают, что тканевая допплерография митрального кольца отражает состояние не столько локальной, сколько глобальной сократимости левого желудочка, так как показатели тканевой допплерографии митрального кольца зависят от ФВ левого желудочка . В данном исследовании показано, что параметры тканевой допплерографии митрального кольца у основания интактных и диссинергичных стенок левого желудочка достоверно различаются даже в том случае, если сравниваются только пациенты с нормальной ФВ левого желудочка. Следовательно, показатели тканевой допплерографии митрального кольца можно использовать в случае необходимости быстро оценить сократимость стенки левого желудочка в целом, при условии что у больного не снижена ФВ.

По нашему мнению, попытки четко разграничить сегменты и стенки левого желудочка с разной степенью нарушения локальной сократимости при помощи тканевой допплерографии малоперспективны. Тканевая допплерография позволяет с высокой чувствительностью выявлять диссинергию миокарда, но отличить гипокинезию от акинезии на основании данных тканевой допплерографии нам не удалось. Вопрос о том, является ли тканевая допплерография информативной при оценке степени нарушений локальной сократимости, требует дальнейшего изучения с обязательным сопоставлением результатов с данными объективной верифицирующей методики, например сономикрометрии или ПЭТ.

Полученные результаты не имели принципиальных несоответствий с ранее описанными изменениями показателей тканевой допплерографии, которые происходят в норме и при ИБС на фоне инфузии добутамина . При этом мы выделили два типа динамики показателей тканевой допплерографии: ступенчатый прирост, пропорциональный дозе добутамина, и "двухфазную" динамику, которая представляет собой прирост при использовании малых доз и небольшое снижение на пике нагрузки. "Двухфазный " тип динамики показателей Em, INT и ST предположительно связан с увеличением и последующим снижением ударного и минутного объемов левого желудочка, которое происходит при нагрузке. Мы расцениваем снижение INT и ST как ранний признак истощения сократительного резерва, предшествующий снижению ударного и минутного объемов . Снижение скорости раннего диастолического наполнения Em, вероятнее всего, обусловлено высокой ЧСС; подобная зависимость была ранее описана в литературе .

Большинство авторов считают пиковую систолическую скорость Sm одним из наиболее информативных показателей тканевой допплерографии при диагностической стресс-ЭхоКГ, однако признают его использование ограниченным, поскольку этот показатель зависит от расположения исследуемого сегмента . В связи с этим предлагалось использовать различные количественные критерии ишемии для сегментов базальной, средней и верхушечной локализации или рассчитывать нормальную величину Sm для каждого уровня левого желудочка с помощью регрессионного анализа . Согласно полученным нами результатам, оптимальными параметрами для диагностики ИБС были процентный прирост Sm и процентный прирост INT, так как эти показатели максимально различались в сегментах больных ИБС и здоровых лиц. Полученные данные согласуются с результатами работы S. Dagdelen и соавт. , выявивших достоверную корреляцию между процентным приростом Sm на фоне инфузии добутамина и уровнем коронарного фракционного кровотока, измеренным при катетеризации. Было отмечено также, что процентный прирост Sm и INT не снижается, а достоверно повышается от основания к верхушке левого желудочка; это позволило нам предложить единые для всех сегментов левого желудочка диагностические критерии ИБС. Согласно результатам исследования MYDISE , измерения Sm и INT обладают высокой меж- и внутриоператорской воспроизводимостью. Чувствительность и специфичность предложенных нами алгоритмических критериев были сходными с полученными J. Voigt и соавт. , но оказались несколько ниже, чем в большинстве опубликованных работ . Однако приведенные нами критерии сформированы без использования верифицирующей методики, поэтому они лишь демонстрируют возможности применения тканевой допплерографии при стресс-ЭхоКГ для диагностики ИБС.

Заключение

Тканевая допплерография обладает высокой чувствительностью при выявлении нарушений локальной сократимости, в том числе не диагностируемых при обычной ЭхоКГ. Критерии на основе параметров тканевой допплерографии применимы для количественной оценки движения миокарда как в покое, так и при проведении стресс-ЭхоКГ. Для упрощенного выявления диссинергии миокарда у больных с сохраненной ФВ левого желудочка можно использовать критерии на основе тканевой допплерографии митрального кольца. Одним из специфичных признаков нарушенной сократительной функции является ПСУ, регистрируемое при тканевой допплерографии в покое.

Литература

Nikitin N.P., Witte K.K., Thackray S.D. Longitudinal Ventricular Function: Normal Values of Atrioventricular Annular and Myocardial Velocities Measured with Quantitative Two-dimensional Color Doppler Tissue Imaging. J Am Soc Echocardiogr 2003; 16: 906-921.
Varga A., Picano E., Dodi C. Madness and method in stress echo reading. Eur Heart J 1999; 20:1271-1275
Pasquet A., Armstrong G., Beachler L. Use of Segmental Tissue Doppler Velocity to Quantitate Exercise Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 1999; 12: 901-912.
Алехин М., Седов В., Сидоренко Б. Возможности стресс-эхокардиографии в выявлении жизнеспособного миокарда. Кардиология 1999; 2: 86-91.
Derumeaux G., Ovize M., Loufoua J. et al. Doppler tissue imaging quantitates regional wall motion during myocardial ischemia and reperfusion. Circulation 2000; 101: 1390-1397.
Edvardsen T., Aakhus S., Endresen K. Acute regional myocardial ischemia identified by 2-dimensional multiregion Doppler imaging tissue technique. J Am Soc Echocardiogr 2000; 13: 986-994.
Hoffmann R., Lethen H., Marwick T. et al. Analysis of institutional observer agreement in interpretation of dobutamine stress echocardiograms. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 330-336.
Voigt J.U., Exner B., Schmiedehausen K. et al. Strain- Rate Imaging During Dobutamine Stress Echocardiography Provides Objective Evidence of Inducible Ischemia. Circulation 2003; 29 107: 16 2120-2126.
Fraser A.G., Payne N., Madler C.F. Feasibility and reproducibility of off-line tissue Doppler measurement of regional myocardial function during dobutamine stress echocardiography. Eur J Echocardiogr 2003; 4: 43-53.
Skulstad H., Edvardsen T., Urheim S., Rabben S. Postsystolic Shortening in Ischemic Myocardium: Active Contraction or Passive Recoil? Circulation 2002; 106: 718.
Voigt J.U., Lindenmeier G., Exner B. Incidence and characteristics of segmental postsystolic longitudinal shortening in normal, acutely ischemic, and scarred myocardium. J Am Soc Echocardiogr 2003; 16: 415-423.
Alam M., Hoglund C., Thorstrand C. Longitudinal systolic shortening of the left ventricle: an echocardiographic study in subjects with and without preserved global function. Clin Physiol 1992; 12: 443-452.
Leitman M., Sidenko S., Wolfa R. Improved detection of inferobasal ischemia during dobutamine echocardiography with doppler tissue imaging. Am Soc Echocardiogr 2003; 16: 403-408.
Palka P., Lange A., Fleming A.D. et al. Age-related transmural peak mean velocities and peak velocity gradients be Doppler myocardial imaging in normal subjects. Eur Heart J 1996; 17: 940-950.
Afridi I., Quinones M., Zoghbi W., Cheirif J. Dobutamine stress echocardiography: sensitivity, specificity and predictive value for future cardiac events. Am Heart J 1994; 127: 1510-1515.
Katz W.E., Gulati V.K., Mahler C.M., Gorcsan J. Quantitative evaluation of the segmental left ventricular response to dobutamine stress by tissue Doppler echocardiography. Am J Cardiol 1997; 79: 1036-1042.
Altinmakas S., Dagdeviren B., Turkmen M. et al. Usefulness of pulse-wave Doppler tissue sampling and dobutamine stress echocardiography for identification of false positive inferior wall defects in SPECT. Jpn Heart J 2000; 41: 2: 141-152.
ain P., Short L., Baglin T. Development of a fully quantitative approach to the interpretation of stress echocardiography using radial and longitudinal myocardial velocities. J Am Soc Echocardiogr 2002; 15: 759-767.
Dagdelen S., Yuce M., Emiroglu Y., Ergelen M. Correlation between the tissue Doppler, strain rate, strain imaging during the dobutamine infusion. and coronary fractional flow reserve during catheterization: a comparative study. Intern J Cardiology 2005; 102: 127-136.
Madler C.F., Payne N., Wilkenshoff U. Non-invasive diagnosis of coronary artery disease by quantitative stress echocardiography: optimal diagnostic models using off-line tissue Doppler in the MYDISE study. Eur Heart J 2003; 24: 1584-1594.
Voigt J.U., Nixdorff U., Bogdan R. et al. Comparison of deformation imaging and velocity imaging for detecting regional inducible ischaemia during Dobutamine stress echocardiography Eur Heart J 2004; 25: 1517-1525.
Sutherland G., Merli R.E. Can we quantify ischaemia during Dobutamine stress echocardiography in clinical practice? Eur Heart J 2004; 25: 1477-1479.

Если при увеличении нагрузки не увеличивается объем кровообращения, говорят о снижении сократительной способности миокарда.

Причины снижения сократительной способности

Сократительная способность миокарда снижается при нарушении обменных процессов в сердце. Причиной снижения сократительной способности является физическое перенапряжение человека в течение длительного периода времени. При нарушении притока кислорода во время физической нагрузки к кардиомиоцитам снижается не только приток кислорода, но и веществ, из которых синтезируется энергия, поэтому сердце некоторое время работает за счет внутренних запасов энергии клеток. Когда они исчерпываются, происходит необратимое повреждение кардиомиоцитов, а способность миокарда сокращаться значительно снижается.

Также снижение сократительной способности миокарда может произойти:

при тяжелой травме головного мозга;
при остром инфаркте миокарда;
во время операции на сердце;
при ишемии миокарда;
из-за тяжелого токсического воздействия на миокард.

Снижена сократительная способность миокарда может быть при авитаминозе, вследствие дегенеративных изменений миокарда при миокардите, при кардиосклерозе. Также нарушение сократительной способности может развиться при повышенном обмене веществ в организме при гипертиреозе.

Низкая сократительная способность миокарда лежит в основе целого ряда расстройств, которые приводят к развитию сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность приводит к постепенному снижению качества жизни человека и может стать причиной его смерти. Первыми настораживающими симптомами сердечной недостаточности являются слабость и быстрая утомляемость. Больного постоянно беспокоят отеки, человек начинает быстро набирать вес (особенно, в области живота и бедер). Дыхание учащается, среди ночи могут возникать приступы удушья.

Нарушение сократительной способности характеризуется не таким сильным увеличением силы сокращения миокарда в ответ на увеличение венозного притока крови. Вследствие чего левый желудочек не опорожняется полностью. Степень снижения сократительной способности миокарда можно оценить только косвенно.

Диагностика

Снижение сократительной способности миокарда выявляется при помощи ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторинга, ЭхоКГ, фрактального анализа сердечного ритма и функциональных проб. ЭхоКГ при исследовании сократительной способности миокарда позволяет измерить объем левого желудочка в систолу и диастолу, благодаря чему можно вычислить минутный объем крови. Также проводятся биохимический анализ крови и физиологическое тестирование, измерение артериального давления.

Для оценки сократительной способности миокарда рассчитывается эффективный сердечный выброс. Важным показателем состояния сердца является минутный объем крови.

Лечение

Для улучшения сократительной способности миокарда назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию крови и лекарственные вещества, регулирующие обмен веществ в сердце. Для коррекции нарушенной сократительной способности миокарда больным назначается добутамин (у детей до 3-х лет этот препарат может вызвать тахикардию, которая проходит при прекращении введения этого препарата). При развитии нарушения сократительной способности вследствие ожога применяется добутамин в комбинации с катехоламинами (дофамин, эпинефрин). В случае возникновения нарушения обмена веществ из-за чрезмерных физических нагрузок у спортсменов применяются такие препараты:

фосфокреатин;
аспаркам, панангин, калия оротат;
рибоксин;
эссенциале, эссенциальные фосфолипиды;
пчелиная пыльца и маточное молочко;
антиоксиданты;
седативные препараты (при бессоннице или нервном перевозбуждении);
препараты железа (при сниженном уровне гемоглобина).

Улучшить сократительную способность миокарда можно, ограничив физическую и психическую активность больного. В большинстве случаев оказывается достаточным запретить тяжелые физические нагрузки и назначить больному обеденный 2-3 часовой отдых в постели. Чтобы функция сердца восстановилась, нужно выявить и пролечить основное заболевание. В тяжелых случаях может помочь постельный режим в течение 2-3 дней.

Выявление снижения сократительной способности миокарда на ранних стадиях и своевременная ее коррекция в большинстве случаев позволяет восстановить интенсивность сократительной способности и трудоспособность больного.

Сократимость миокарда: понятие, норма и нарушение, лечение пониженной

Сердечная мышца является самой выносливой в человеческом организме. Высокая работоспособность миокарда обусловлена рядом свойств клеток миокарда - кардиомиоцитов. К таким свойствам относятся автоматизм (способность самостоятельно генерировать электричество), проводимость (способность передавать электрические импульсы близлежащим мышечным волокнам в сердце) и сократимость - способность синхронно сокращаться в ответ на электрическое возбуждение.

В более глобальном понятии сократимостью называют способность сердечной мышцы в целом сокращаться с целью проталкивания крови в крупные магистральные артерии - в аорту и в легочной ствол. Обычно говорят о сократимости миокарда левого желудочка, так как именно он осуществляется самую большую работу по выталкиванию крови, и эта работа оценивается по фракции выброса и ударному объему, то есть по тому количеству крови, который выбрасывается в аорту с каждым сердечным циклом.

Биоэлектрические основы сократимости миокарда

цикл сокращения сердца

Сократительная способность всего миокарда зависит от биохимических особенностей в каждом отдельном мышечном волокне. Кардиомиоцит, как и любая клетка, имеет мембрану и внутренние структуры, в основном состоящие из сократительных белков. Эти белки (актин и миозин) могут сокращаться, но только в том случае, если через мембрану в клетку поступают ионы кальция. Далее следует каскад биохимических реакций, и в результате белковые молекулы в клетке сокращаются, словно пружинки, вызывая сокращение и самого кардиомиоцита. В свою очередь, поступление кальция в клетку через специальные ионные каналы возможно только в случае процессов реполяризации и деполяризации, то есть ионных токов натрия и калия через мембрану.

При каждом поступившем электрическом импульсе мембрана кардиомиоцита возбуждается, и активизируется ток ионов в клетку и из нее. Такие биоэлектрические процессы в миокарде возникают не одномоментно во всех отделах сердца, а поочередно - сначала возбуждаются и сокращаются предсердия, затем сами желудочки и межжелудочковая перегородка. Итогом всех процессов является синхронное, регулярное сокращение сердца с выбрасыванием определенного объема крови в аорту и далее по всему организму. Таким образом, миокард выполняет свою сократительную функцию.

Видео: подробнее о биохимии сократимости миокарда

Зачем нужно знать о сократимости миокарда?

Сердечная сократимость - это важнейшая способность, которая свидетельствует о здоровье самого сердца и всего организма в целом. В том случае, когда у человека сократимость миокарда в пределах нормы, беспокоиться ему не о чем, так как при полном отсутствии кардиологических жалоб можно с уверенностью заявить о том, что на данный момент с его сердечно-сосудистой системой все в порядке.

Если же врач заподозрил и с помощью обследования подтвердил, что у пациента нарушена или снижена сократимость миокарда, ему необходимо как можно скорее дообследоваться и начать лечение, если у него выявлено серьезное заболевание миокарда. О том, какие заболевания могут стать причиной нарушения сократимости миокарда, будет изложено ниже.

Сократимость миокарда по ЭКГ

Сократительная способность сердечной мышцы может быть оценена уже при проведении электрокардиограммы (ЭКГ), так как этот метод исследования позволяет зарегистрировать электрическую активность миокарда. При нормальной сократимости сердечный ритм на кардиограмме является синусовым и регулярным, а комплексы, отражающие сокращения предсердий и желудочков (PQRST), имеют правильный вид, без изменений отдельных зубцов. Также оценивается характер комплексов PQRST в разных отведениях (стандартных или грудных), и при изменениях в разных отведениях можно судить о нарушении сократимости соответствующих отделов левого желудочка (нижняя стенка, высоко-боковые отделы, передняя, перегородочная, верхушечно-боковая стенки ЛЖ). В связи с высокой информативностью и простотой в проведении ЭКГ является рутинным методом исследования, позволяющим своевременно определить те или иные нарушения в сократимости сердечной мышцы.

Сократимость миокарда по ЭхоКГ

ЭхоКГ (эхокардиоскопия), или УЗИ сердца, является золотым стандартом в исследовании сердца и его сократительной способности благодаря хорошей визуализации сердечных структур. Сократимость миокарда по УЗИ сердца оценивается исходя из качества отражения ультразвуковых волн, которые преобразуются в графическое изображение с помощью специальной аппаратуры.

фото: оценка сократимости миокарда на ЭхоКГ с нагрузкой

По УЗИ сердца в основном оценивается сократимость миокарда левого желудочка. Для того, чтобы выяснить, миокард сокращается полностью или частично, необходимо вычислить ряд показателей. Так, вычисляется суммарный индекс подвижности стенок (на основании анализа каждого сегмента стенки ЛЖ) - WMSI. Подвижность стенок ЛЖ определяется исходя из того, на какой процент увеличивается толщина стенок ЛЖ во время сердечного сокращения (во время систолы ЛЖ). Чем больше толщина стенки ЛЖ во время систолы, тем лучше сократимость данного сегмента. Каждому сегменту, исходя из толщины стенок миокарда ЛЖ, присваивается определенное количество баллов - для нормокинеза 1 балл, для гипокинезии - 2 балла, для тяжелой гипокинезии (вплоть до акинезии) - 3 балла, для дискинезии - 4 балла, для аневризмы - 5 баллов. Суммарный индекс рассчитывается как отношение суммы баллов для исследуемых сегментов к количеству визуализированных сегментов.

Нормальным считается суммарный индекс, равный 1. То есть если врач «посмотрел» по УЗИ три сегмента, и у каждого из них была нормальная сократимость (у каждого сегмента по 1 баллу), то суммарный индекс = 1 (норма, а сократительная способность миокарда удовлетворительная). Если же из трех визуализированных сегментов хотя бы у одного сократимость нарушена и оценена в 2-3 балла, то суммарный индекс = 5/3 = 1,66 (сократимость миокарда снижена). Таким образом, суммарный индекс должен быть не больше 1.

срезы сердечной мышцы на ЭхоКГ

В тех случаях, когда сократимость миокарда по УЗИ сердца в пределах нормы, но у пациента имеется ряд жалоб со стороны сердца (боли, одышка, отеки и др), пациенту показано проведение стресс-ЭХО-КГ, то есть УЗИ сердца, выполняемого после физической нагрузки (ходьба по беговой дорожке - тредмил, велоэргометрия, тест 6-минутной ходьбы). В случае патологии миокарда сократимость после нагрузки будет нарушена.

Сократимость сердца в норме и нарушения сократимости миокарда

О том, сохранена ли у пациента сократимость сердечной мышцы или нет, можно достоверно судить только после проведения УЗИ сердца. Так, на основании расчета суммарного индекса подвижности стенок, а также определения толщины стенки ЛЖ во время систолы, можно выявить нормальный тип сократимости или отклонения от нормы. Нормой считается утолщение исследуемых сегментов миокарда более 40%. Увеличение толщины миокарда на 10-30% свидетельствует о гипокинезии, а утолщение менее, чем на 10% от исходной толщины - о тяжелой гипокинезии.

Исходя из этого, можно выделить следующие понятия:

Нормальный тип сократимости - все сегменты ЛЖ сокращаются в полную силу, регулярно и синхронно, сократительная способность миокарда сохранена,
Гипокинезия - снижение локальной сократимости ЛЖ,
Акинезия - полное отсутствие сокращения данного сегмента ЛЖ,
Дискинезия - сокращение миокарда в исследуемом сегменте неправильное,
Аневризма - «выпячивание» стенки ЛЖ, состоит из рубцовой ткани, полностью отсутствует способность к сокращениям.

Кроме данной классификации, выделяют нарушения глобальной или локальной сократимости. В первом случае миокард всех отделов сердца не в состоянии сократиться с такой силой, чтобы осуществить полноценный сердечный выброс. Во случае нарушения локальной сократимости миокарда снижается активность тех сегментов, которые непосредственно подвержены патологическим процессам и в которых визуализируются признаки дис-, гипо- или акинезии.

При каких заболеваниях встречаются нарушения сократимости миокарда?

графики изменения сократительной способности миокарда в различных ситуациях

Нарушения глобальной или локальной сократимости миокарда могут быть обусловлены заболеваниями, для которых характерно наличие воспалительных или некротических процессов в сердечной мышце, а также формирование рубцовой ткани вместо нормальных мышечных волокон. К категории патологических процессов, которые провоцируют нарушение локальной сократимости миокарда, относятся следующие:

Гипоксия миокарда при ишемической болезни сердца,
Некроз (гибель) кардиомиоцитов при остром инфаркте миокарда,
Формирование рубца при постинфарктном кардиосклерозе и аневризме ЛЖ,
Острый миокардит - воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционными агентами (бактерии, вирусы, грибки) или аутоиммунными процессами (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др),
Постмиокардитический кардиосклероз,
Дилатационный, гипертрофический и рестриктивный типы кардиомиопатии.

Кроме патологии непосредственно сердечной мышцы, к нарушению глобальной сократимости миокарда могут привести патологические процессы в полости перикарда (в наружной сердечной оболочке, или в сердечной сумке), которые мешают миокарду полноценно сокращаться и расслабляться - перикардит, тампонада сердца.

При остром инсульте, при травмах головного мозга также возможно кратковременное снижение сократительной способности кардиомиоцитов.

Из более безобидных причин снижения сократительной способности миокарда можно отметить авитаминоз, миокардиодистрофию (при общем истощении организма, при дистрофии, анемии), а также острые инфекционные заболевания.

Возможны ли клинические проявления нарушенной сократимости?

Изменения в сократимости миокарда не бывают изолированными, и, как правило, сопровождаются той или иной патологией миокарда. Поэтому из клинических симптомов у пациента отмечаются те, которые характерны для конкретной патологии. Так, при остром инфаркте миокарда отмечаются интенсивные боли в области сердца, при миокардите и кардиосклерозе - одышка, а при нарастающей систолической дисфункции ЛЖ - отеки. Часто встречаются нарушения сердечного ритма (чаще мерцательная аритмия и желудочковая экстрасистолия), а также синкопальные (обморочные) состояния, обусловленные низким сердечным выбросом, и, как следствие, малым притоком крови к головному мозгу.

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности?

Лечение нарушенной сократимости сердечной мышцы является обязательным. Однако, при диагностике подобного состояния необходимо установить причину, приведшую к нарушению сократимости, и лечить это заболевание. На фоне своевременного, адекватного лечения причинного заболевания сократимость миокарда возвращается к нормальным показателям. Например, при лечении острого инфаркта миокарда зоны, подверженные акинезии или гипокинезии, начинают нормально выполнять свою сократительную функцию спустя 4-6 недель от момента развития инфаркта.

Возможны ли последствия?

Если говорить о том, каковы последствия данного состояния, то следует знать, что возможные осложнения обусловлены основным заболеванием. Они могут быть представлены внезапной сердечной смертью, отеком легких, кардиогенным шоком при инфаркте, острой сердечной недостаточностью при миокардите и т. д. Относительно прогноза нарушения локальной сократимости необходимо отметить, что зоны акинезии в участке некроза ухудшают прогноз при острой кардиологической патологии и увеличивают риск внезапной сердечной смерти в дальнейшем. Своевременное лечение причинного заболевания значительно улучшает прогноз, а выживаемость пациентов повышается.

Что такое сократимость миокарда и чем опасно снижение его сократительной способности

Элементарная сократительная единица миокарда - это саркомер, из них состоят мышечные клетки - кардиомиоциты. Изменение длины саркомера под воздействием электрических импульсов проводящей системы и обеспечивает сократимость сердца.

Нарушение сократимости миокарда может привести к неприятным последствиям в виде, например, сердечной недостаточности и не только. Поэтому, при возникновении симптомов нарушения сократимости, следует обратиться к врачу.

Особенности миокарда

Что такое сократительная способность миокарда

Сократимость сердца - это одно из физиологических свойств сердечной мышцы, реализующее насосную функцию сердца за счет способности миокарда сокращаться во время систолы (приводя к изгнанию крови из желудочков в аорту и легочной ствол (ЛС)) и расслабляться в период диастолы.

Сократительная способность миокарда поддерживается также его:

возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия (возбуждаться) в ответ на действие раздражителей;
проводимостью, то есть способностью проводить сгенерированный потенциал действия.

От чего зависит сократимость сердечной мышцы

Как регулируется сократимость миокарда

Воздействие блуждающих нервов вызывает снижение:

сократимости миокарда,
генерации потенциала действия и его распространения,
метаболических процессов в миокарде.

То есть, оказывает исключительно отрицательные инотропные, тонотропные и т.д. эффекты.

На сократимость миокарда также оказывает влияние значительная стимуляция:

Из гормонов, наибольшее влияние на сократимость миокарда оказывают адреналин, тироксин и альдостерон.

Роль ионов кальция и калия

Препараты, оказывающие влияние на сократимость миокарда

Значительным влиянием на сократительную способность миокарда обладают препараты сердечных гликозидов. Данная группа препаратов способна оказывать отрицательный хронотропный и положительный инотропный эффект (основной препарат группы - дигоксин в терапевтических дозах повышает сократимость миокарда). Благодаря этим свойствам, сердечные гликозиды являются одной из основных групп препаратов, используемых в лечении сердечной недостаточности.

Чем опасно нарушение сократимости

Когда может нарушаться СМ

Снижение СМ может отмечаться на фоне:

гипоксии миокарда;
ишемической болезни сердца;
выраженного атеросклероза коронарных сосудов;
инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза;
аневризмы сердца (наблюдается резкое снижение сократимости миокарда левого желудочка);
острых миокардитов, перикардитов и эндокардитов;
кардиомиопатий (максимальное нарушение СМ наблюдается при истощении адаптационных возможностей сердца и декомпенсации кардиомиопатии);
травм голоного мозга;
аутоиммунных заболеваний;
инсультов;
интоксикаций и отравлений;
шоков (при токсическом, инфекционном, болевом, кардиогенном и т.д.);
авитаминозов;
нарушения баланса электролитов;
кровопотери;
тяжелых инфекций;
интоксикаций при активном росте злокачественных новообразований;
анемий различного генеза;
эндокринных заболеваний.

Нарушение сократимости миокарда - диагностика

Наиболее информативными методами исследования СМ являются:

стандартная электрокардиограмма;
ЭКГ с нагрузочными пробами;
холтеровское мониторирование;
ЭХО-К.

СМ на ЭХО-КГ

недостаточности клапана аорты или митрального клапана;
объемной перегрузки правого желудочка у пациентов с легочной гипертензией;
ишемической болезни сердца;
некоронарогенных поражений сердечной мышцы;
аневризм сердца.

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности миокарда

Если понижена сократимость миокарда левого желудочка, то наблюдается развитие:

сердечной астмы с появлением у больного:
экспираторной одышки (нарушенный выдох),
навязчивого кашля (иногда с розовой мокротой),
клокочущего дыхания,
бледности и цианоза лица (возможен землистый цвет лица).

Лечение нарушений СМ

Все лечение должно подбираться врачом кардиологом, в соответствии с причиной нарушения СМ.

Для улучшения метаболических процессов в миокарде могут применяться препараты:

Также могут использоваться препараты калия и магния (Аспаркам, Панангин).

Пациентам с анемиями показаны препараты железа, фолиевой кислоты, витамина В12 (в зависимости от типа анемии).

Также, могут использоваться препараты, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин).

Прогноз

Эти статьи могут быть тоже интересными

Бактериальный эндокардит – тяжелое инфекционное.

Что такое регургитация клапанов сердца, диагностика и.

Чем опасен отек легких при инфаркте миокарда, лечение.

Оставьте свой комментарий X

Поиск

О чем расскажет сократительная способность миокарда

Способность миокарда к сокращению (инотропная функция) обеспечивает главное предназначение сердца – перекачивание крови. Она поддерживается за счет нормальных обменных процессов в миокарде, достаточного поступления питательных веществ и кислорода. Если происходит сбой одного из этих звеньев или нарушается нервная, гормональная регуляция сокращений, проводимость электрических импульсов, то сократимость падает, приводя к сердечной недостаточности.

Что означает снижение, повышение сократительной способности миокарда

При недостаточном поступлении энергии в миокард или обменных нарушениях организм пытается компенсировать их за счет двух основных процессов – увеличения частоты и силы сердечных сокращений. Поэтому начальные стадии болезней сердца могут протекать с повышенной сократительной способностью. При этом возрастает величина выброса крови из желудочков.

Увеличение частоты сердечных сокращений

Возможность увеличения силы сокращений в первую очередь обеспечивается гипертрофией миокарда. В мышечных клетках возрастает образование белка, повышается скорость окислительных процессов. Рост массы сердца ощутимо опережает разрастание артерий и нервных волокон. Результатом этого становится недостаточное поступление импульсов в гипертрофированный миокард, а слабое питание кровью еще больше усугубляет ишемические нарушения.

После исчерпания процессов самоподдержания кровообращения сердечная мышца слабеет, ее возможность реагировать на повышение физической нагрузки уменьшается, поэтому возникает недостаточность насосной функции. Со временем, на фоне полной декомпенсации, симптомы сниженной сократительной способности проявляются даже в состоянии покоя.

А здесь подробнее об осложнениях инфаркта миокарда.

Функция сохранена – показатель нормы?

Не всегда степень недостаточности кровообращения проявляется только снижением сердечного выброса. В клинической практике имеются случаи прогрессирования заболеваний сердца при нормальном показателе сократительной способности, а также резком снижении инотропной функции у лиц со стертыми проявлениями.

Причиной такого явления считается то, что даже при существенном нарушении сократимости желудочек может продолжать поддерживать практически нормальный объем крови, поступающий в артерии. Это происходит благодаря закону Франка-Старлинга: при повышенной растяжимости мышечных волокон растет сила их сокращений. То есть при увеличении заполнения желудочков кровью в фазу расслабления они сжимаются сильнее в период систолы.

Таким образом, изменения сократительной способности миокарда нельзя рассматривать изолированно, так как они не полностью отражают степень патологических изменений, происходящих в сердце.

Причины изменения состояния

Снижение силы сердечных сокращений может возникнуть как следствие ишемической болезни, особенно при перенесенном инфаркте миокарда. С этим заболеванием связано почти 70% всех случаев недостаточности кровообращения. Помимо ишемии, к изменению состояния сердца приводят:

Степень снижения инотропной функции у таких пациентов зависит от прогрессирования основного заболевания. Кроме главных этиологических факторов, снижению резервных возможностей миокарда способствуют:

физические и психологические перегрузки, стрессы;
нарушение ритма;
тромбоз или тромбоэмболия;
воспаление легких;
вирусные инфекции;
анемия;
хронический алкоголизм;
снижение функции почек;
избыток гормонов щитовидной железы;
длительное применение медикаментов (гормональных, противовоспалительных, повышающих давление), чрезмерное поступление жидкости при инфузионной терапии;
быстрый набор веса;
миокардит, ревматизм, бактериальный эндокардит, скопление жидкости в околосердечной сумке.

При таких состояниях чаще всего удается практически полностью восстановить работу сердца, если вовремя устранить повреждающий фактор.

Проявления сниженной сократимости миокарда

При выраженной слабости сердечной мышце в организме возникают и прогрессируют нарушения кровообращения. Они затрагивают постепенно работу всех внутренних органов, так как существенно нарушается питание кровью и выведение продуктов обмена веществ.

Классификация острых нарушений мозгового кровообращения

Изменения газообмена

Медленное движение крови усиливает поглощение клетками кислорода из капилляров, возрастает кислотность крови. Накопление продуктов метаболизма приводит к стимуляции дыхательной мускулатуры. Организм страдает от недостатка кислорода, так как система кровообращения не может удовлетворить его потребности.

Клиническими проявлениями голодания являются одышка и синюшная окраска кожи. Цианоз может возникнуть как из-за застоя в легких, так и при повышенном поглощении кислорода в тканях.

Задержка воды и отеки

Причинами развития отечного синдрома при снижении силы сердечных сокращений являются:

медленный кровоток и задержка внутритканевой жидкости;
сниженное выведение натрия;
расстройство обмена белков;
недостаточное разрушение альдостерона в печени.

Вначале задержку жидкости можно определить по нарастанию веса тела и уменьшению выделения мочи. Затем из скрытых отеков они становятся видимыми, возникают на голенях или крестцовой зоне, если пациент находится в лежачем положении. По мере прогрессирования недостаточности вода накапливается в брюшной полости, плевре и околосердечной сумке.

Застойные явления

В легочной ткани застой крови проявляется в виде затруднений при дыхании, кашля, выделения мокроты с кровью, приступов удушья, ослабления дыхательных движений. В большом круге кровообращения признаки застоя определяют по увеличению печени, которое сопровождается болью и тяжестью в области правого подреберья.

Нарушение внутрисердечного кровообращения возникает при относительной недостаточности клапанов из-за расширения полостей сердца. Это провоцирует учащение пульса, переполнение шейных вен. Застой крови в органах пищеварения вызывает тошноту и потерю аппетита, что в тяжелых случаях становится причиной истощения (кахексии).

В почках повышается плотность мочи, падает ее выделение, канальцы становятся проницаемыми для белка, эритроцитов. Нервная система реагирует на недостаточность кровообращения быстрой утомляемостью, низкой переносимостью умственных нагрузок, бессонницей по ночам и сонливостью днем, эмоциональной нестабильностью и депрессией.

Диагностика сократительной способности желудочков миокарда

Для определения силы миокарда используется показатель величины фракции выброса. Она рассчитывается как соотношение между поступившим количеством крови в аорту к объему содержимого левого желудочка в фазе расслабления. Измеряется в процентах, определяется при УЗИ автоматически, программой обработки данных.

Повышенный сердечный выброс может быть у спортсменов, а также при развитии гипертрофии миокарда на начальной стадии. В любом случае фракция выброса не превышает 80%.

Кроме УЗИ, пациентам при подозрении на снижение сократительной способности сердца проводятся:

анализы крови – электролиты, содержание кислорода и углекислого газа, кислотно-основного равновесия, почечные и печеночные пробы, липидный состав;
ЭКГ для определения гипертрофии и ишемии миокарда, стандартная диагностика может быть дополнена пробами с физической нагрузкой;
МРТ для выявления пороков, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, последствий ишемической и гипертонической болезни;
рентгенография органов грудной клетки – увеличение сердечной тени, застой в легких;
радиоизотопная вентрикулография показывает вместимость желудочков и их сократительные возможности.

При необходимости также назначается УЗИ печени и почек.

Смотрите на видео о методах обследования сердца:

Лечение в случае отклонения

При острой недостаточности кровообращения или декомпенсации хронической лечение проводится в условиях полного покоя и постельного режима. Все остальные случаи требуют ограничения нагрузок, снижения потребления соли и жидкости.

Медикаментозная терапия включает такие группы препаратов:

сердечные гликозиды (Дигоксин, Коргликон), они увеличивают силу сокращений, выделение мочи, насосную функцию сердца;
ингибиторы АПФ (Лизиноприл, Капотен, Пренеса) – понижают сопротивление артерий и расширяют вены (депонирование крови), облегчают работу сердца, повышают сердечный выброс;
нитраты (Изокет, Кардикет) – улучшают коронарный кровоток, расслабляют стенки вен и артерий;
мочегонные (Верошпирон, Лазикс) – выводят избыток жидкости и натрия;
бета-блокаторы (Карведилол) – снимают тахикардию, повышают заполнение желудочков кровью;
антикоагулянты (Аспирин, Варфарекс) – увеличивают текучесть крови;
активаторы обмена в миокарде (Рибоксин, Милдронат, Неотон, Панангин, Предуктал).

А здесь подробнее о дилатации сердца.

Сократительная способность сердца обеспечивает поступление крови к внутренним органам и выведение из них продуктов обмена. При развитии болезней миокарда, стрессах, воспалительных процессах в организме, интоксикации сила сокращений снижается. Это приводит к возникновению отклонений в работе внутренних органов, нарушению газообмена, отекам и застойным процессам.

Для определения степени снижения инотропной функции используется показатель фракции выброса. Его можно установить при УЗИ сердца. Для улучшения работы миокарда требуется комплексная медикаментозная терапия.

Возникновение заболевания обусловлено уменьшением сократительной способности миокарда.

Может предшествовать гипертрофии миокарда. Тонус мышцы сердца и сократительная способность сохранены.

Данная патология напрямую зависит от уменьшения сократительной способности миокарда. При развитии подобного заболевания сердце перестает справляться с.

Чем обширнее участки рубцовой ткани, тем хуже сократительная способность, проводимость и возбудимость миокарда.

Сократительная способность миокарда снижается. Анемия может возникнуть при недостатке железа в пище, острых или хронических кровотечениях.

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

ОЦЕНКА НАРУШЕНИЙ РЕГИОНАЛЬНОЙ СОКРАТИМОСТИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Выявление локальных нарушений сократимости ЛЖ с помощью двухмерной эхокардиографии имеет важное значение для диагностики ИБС. Исследование обычно проводится из верхушечного доступа по длинной оси в проекции двух и четырехкамерного сердца, а также из левого парастернального доступа подлинной и короткой осям.

В соответствии с рекомендациями Американской ассоциации эхокардиографии ЛЖ при этом условно делится на 16 сегментов, располагающихся в плоскости трех поперечных сечений сердца, зарегистрированных из левого парастернального доступа по короткой оси.

Изображение 6-ти базальных сегментов - переднего (А), переднеперегородочного (AS), задне-перегородочного (IS), заднего (I), заднебокового (IL) и переднебокового (AL), - получают при локации на уровне створок митрального клапана (SAX MV), а средних частей тех же 6-ти сегментов - на уровне тапиллярных мышц (SAX PL). Изображения 4-верхушечных сегментов - переднего (А), перегородочного (S), заднего (I) и бокового (L), - получают при локации из парастернального доступа на уровне верхушки сердца (SAX АР).

Общее представление о локальной сократимости этих сегментов хорошо дополняют три продольных «среза» ЛЖ, зарегистрированных из парастернального доступа по длинной оси сердца, а также в верхушечной позиции четырехкамерного и двухкамерного сердца.

В каждом из этих сегментов оценивается характер и амплитуда движения миокарда, а также степень его систолического утолщения. Различают 3 вида локальных нарушений сократительной функции ЛЖ, объединяемых понятием «асинергия»:

1. Акинезия - отсутствие сокращения ограниченной области сердечной мышцы.

2. Гипокинезия - выраженное локальное уменьшение степени сокращения.

3. Дискинезия - парадоксальное расширение (выбухание) ограниченного участка сердечной мышцы во время систолы.

Основными причинами локальных нарушений сократимости миокарда ЛЖ являются:

1. Острый инфаркт миокарда (ИМ).

2. Постинфарктный кардиосклероз.

3. Преходящая болевая и безболевая ишемия миокарда, в том числе ишемия, индуцированная функциональными нагрузочными тестами.

4. Постоянно действующая ишемия миокарда, еще сохранившего свою жизнеспособность (так называемый «гибернирующий миокард»).

5. Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, которые нередко также сопровождаются неравномерным поражением миокарда ЛЖ.

6. Локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости (блокада, синдром WPW и др.).

7. Парадоксальные движения МЖП, например при объемной перегрузке ПЖ или блокадах ножек пучка Гиса.

Двухмерная эхокардиограмма, зарегистрированная из апикального доступа в позиции четырехкамерного сердца у больного с трансмуральным инфарктом миокарда и дискинезией верхушечного сегмента («динамическая аневризма» ЛЖ). Дискинезия определяется только на время систолы ЛЖ

Нарушения локальной сократимости отдельных сегментов ЛЖ у больных ИБС принято описывать по пятибалльной шкале:

1 балл - нормальная сократимость;

2 балла - умеренная гипокинезия (незначительное снижение амплитуды систолического движения и утолщения в исследуемой области);

3 балла - выраженная гипокинезия;

4 балла - акинезия (отсутствие движения и утолщения миокарда);

5 баллов - дискинезия (систолическое движение миокарда исследуемого сегмента происходит в направлении, противоположном нормальному).

Важное прогностическое значение имеет расчет так называемого индекса локальной сократимости (ИЛС), который представляет собой сумму балльной оценки сократимости каждого сегмента (2S), деленную на общее число исследованных сегментов ЛЖ (п):

Высокие значения этого показателя у больных ИМ или постинфарктным кардиосклерозом нередко ассоциируются с повышенным риском летального исхода.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия характеризуется частичным сращением передней и задней створок митрального клапана, уменьшением площади митрального отверстия и обструкцией диастолического кровотока из ЛП в ЛЖ.

Имеются два характерных эхокардиографических признака митрального стеноза, выявляемых при М-модальном исследовании:

1) значительное снижение скорости диастолического прикрытия передней створки митрального клапана;

2) однонаправленное движение передней и задней створок клапана. Эти признаки лучше выявляются при М-модальном исследовании из парастернального доступа по длинной оси сердца.

Определение скорости диастолического прикрытия передней створки митрального клапана у здорового человека (а) и у больного со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия (6).

В результате высокого давления в ЛП створки клапана во время диастолы постоянно находятся в открытом положении и в отличие от нормы не смыкаются после завершения раннего быстрого наполнения ЛЖ. Кровоток из левого предсердия приобретает постоянный (не прерывающийся) линейный характер. Поэтому на эхокардиограмме происходит уплощение кривой движения передней створки и снижение амплитуды волны А, соответствующей систоле левого предсердия. Форма диастолического движения передней створки митрального клапана вместо М-образной приобретает характер П-образной.

При двухмерном эхокардиографическом исследовании из парастернального доступа по длинной оси сердца наиболее характерным признаком митрального стеноза, выявляемым уже на начальных стадиях заболевания, является куполообразное диастолическое выбухание передней створки митрального клапана в полость ЛЖ в сторону МЖП, которое получило название - «парусение».

На поздних стадиях заболевания, когда створки митрального клапана уплотняются и становятся ригадными, их «парусение» прекращается, но створки клапан во время диастолы располагаются под углом друг к другу (в норме они параллельны), формируя своеобразную конусовидную форму митрального клапана.

Схема диастолического раскрытия створок митрального клапана: а - норма (створки параллельны друг другу), б - воронкообразное расположение створок МК на начальных стадиях митрального стеноза, сопровождающееся куполообразным диастолическим выбуханием передней створки в полость ЛЖ («парусение»), в - конусовидная форма МК на поздних стадиях митрального стеноза (створки располагаются под углом друг к другу, ригидны).

Парусение» переднем створки митрального клапана при митральном стенозе (двухмерная эхокардиограмма доступа подлинной оси). Отмечается также увеличение размеров левого предсердия.

Уменыиение дилстолического расхождения створок клапана и площади митрального отверстия при двухмерном исследовании из парастернального доступа по короткой оси: а - норма, б - митральный стеноз.

Допплер-эхокардиографическое исследование трансмитрального диастолического потока крови позволяет выявить несколько признаков, характерных для митрального стеноза и связанных преимущественно со значительным увеличением диастолического градиента давления между ЛП и ЛЖ и замедлением снижения этого градиента в период наполнения ЛЖ. К числу этих признаков относятся:

1) увеличение максимальной линейной скорости раннего трансмитрального кровотока до 1,6-2,5 м.с1 (в норме - около 0,6м.с1),

2) замедление спада скорости диастолического наполнения (уплощение спектрограммы),

3) значительная турбулентность движения крови.

Допплерограммы трансмитрального потока крови в норме (а) и при митральном случае (б).

Для измерения площади левого атриовентрикулярного отверстия в настоящее время используют два способа. При двухмерной ЭхоКГ из парастернального доступа по короткой оси на уровне кончиков створок клапана площадь отверстия определяют планиметрически, обводя курсором контуры отверстия в момент максимального диастолического раскрытия створок клапана.

Более точные данные получают при допплеровском исследовании трансмитрального потока крови и определении диастолического градиента трансмитрального давления. В норме он составляет 3- 4 мм рт.ст. При увеличении степени стеноза возрастает и градиент давления. Для расчета площади отверстия измеряют время, за которое максимальный градиент снижается вдвое. Это так называемое время полуспада градиента давления (Th2)-Градиент давления по данным допплер-эхокардиографии вычисляется с помощью упрощенного уравнения Бернулли:

где ДР - градиент давления по обе стороны обструкции (мм рт.ст.), а V - максимальная

скорость кровотока дистальной обструкции (м с!).

Это означает, что при снижении АР в два раза максимальная линейная скорость кровотока уменьшается в 1,4 раза (V2 = 1,4). Поэтому для измерения времени полуспада градиента давления (T1/2) достаточно определить время, за которое максимальная линейная скорость кровотока уменьшается в 1,4 раза. Было показано, что если площадь левого атриовентрикулярного отверстия равна 1 см2 время Т1/2 составляет 220 мс. Отсюда площадь отверстия S может быть определена по формуле:

При T1/2 меньше 220 мс, площадь отверстия превышает 1см2, наоборот, если T1/2 больше 220 мс, площадь отверстия меньше 1 см2.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность - это наиболее частая патология митрального клапана, клинические проявления которой (в том числе аускультативные) нередко слабо выражены или отсутствуют вообще.

Различают 2 основные формы митральной регургитации:

1. Органическая недостаточность митрального клапана со сморщиванием и укорочением створок клапана, отложением в них кальция и поражением подклапанных структур (ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз, системные заболевания соединительной ткани).

2. Относительная митральная недостаточность, обусловленная нарушением функции клапанного аппарата, при отсутствии грубых морфологических изменений створок клапана.

Причинами относительной митральной недостаточности являются:

1) пролабирование митрального клапана;

2) ИБС, в том числе острый ИМ (инфаркт сосочковой мышцы и другие механизмы дисфункции клапанного аппарата);

3) заболевания ЛЖ, сопровождающиеся его выраженной дилатацией и расширением фиброзного кольца клапана и/или дисфункцией клапанного аппарата (артериальные гипертензии, аортальные пороки сердца, кардиомиопатии и др.);

4) разрыв сухожильных нитей;

5) кальциноз папиллярных мышц и фиброзного кольца митральною клапана.

Органическая (а) и два варианта относительной недостаточности митрального клапана (б, в).

Прямых эхокардиографических признаков митральной недостаточности при применении одно и двухмерной эхокардиографии не существует. Единственный достоверный признак органа - J ческой митральной недостаточности - несмыкание (сепарация) створок митрального клапана во время систолы желудочка - выявляется крайне редко. К числу косвенных эхокардиографических признаков митральной недостаточности, отражающих характерные для этого порока гемодинамические сдвиги, относятся:

1) увеличение размеров ЛП;

2) гиперкинезия задней стенки ЛП;

3) увеличение общего ударного объема (по методу Simpson);

4) гипертрофия миокарда и дилатация полости ЛЖ.

Наиболее достоверным методом выявления митральной регургитации является допплеровское исследование. Исследование проводится из верхушечного доступа четырехкамерного или двухкамерного сердца в импульсно-волновом режиме, который позволяет последовательно перемещать контрольный (стробирующий) объем на различном расстоянии от створок митрального клапана, начиная от места их смыкания и далее в сторону верхней и боковой стенки ЛП. Таким образом производят поиск струи регургитации, которая хорошо выявляется на допплер-эхокардиограммах в виде характерного спектра, направленного вниз от базовой нулевой линии. Плотность спектра митральной регургитации и глубина его проникновения в левое предсердие прямо пропорциональны степени митральной регургитации.

При 1-ой степени митральной регургитации последняя выявляется сразу за створками МК, при 2-й степени - распространяется на 20 мм от створок вглубь ЛП, при 3-й степени - примерно до середины ЛП и при 4-й степени - достигает противоположной стенки предсердия.

Следует помнить, что незначительная регургитация, которая регистрируется сразу за створками митрального клапана, может быть выявлена примерно у 40-50% здоровых людей.

Картирование допплеровского сигнала у больного с митральной недостаточностью: а - схема картирования (черными точками отмечено последовательное перемещение контрольного объема), б - допплерограмма трансмитралыюго потока крови, зарегистрированная на уровне выходного отдела ЛП. Регургитация крови из ЛЖ в ЛП отмечена стрелками.

Наибольшей информативностью и наглядностью в выявлении митральной регургитации отличается метод цветного допплеровского сканирования.

Струя крови, во время систолы возвращающаяся в ЛП, при цветном сканировании из апикального доступа окрашена в светло-синий цвет. Величина и объем этого потока ре-гургитации зависит от степени митральной недостаточности.

При минимальной степени регургитирующий поток имеет небольшой диаметр на уровне створок левого атриовентрикулярного клапана и не достигает противоположной стенки ЛП. Его объем не превышает 20% от общего объема предсердия.

При умеренной митральной регургитации обратный систолический поток крови на уровне створок клапана становится шире, и достигает противоположной стенки ЛП, занимая около 50-60% объема предсердия.

Тяжелая степень митральной недостаточности характеризуется значительным диаметром регургитирующего потока крови уже на уровне створок митрального клапана. Обратный поток крови занимает практически весь объем предсердия и иногда заходит даже в устье легочных вен.

а - минимальная степень (регургитирующий поток крови имеет небольшой диаметр на уровне створок МК и не достигает противоположной стенки ЛИ), 6 - умеренная степень (регургитирующий поток крови достигает противоположной стенки ЛП), в - выраженная недостаточность митрального клапана (регургитирующий поток крови достигает противоположной стенки ЛП и занимает почти весь объем предсердия).

Диагностическими критериями стеноза устья аорты при М-модальном исследовании является уменьшение степени расхождения створок аортального клапана во время систолы ЛЖ, а также уплотнение и неоднородность структуры створок клапана.

В норме движение створок аортального клапана записывается в форме своеобразной «коробочки» во время систолы и в виде прямой во время диастолы, причем систолическое раскрытие створок аортального клапана обычно превышает 12-18 мм. При тяжелой степени стеноза раскрытие створок становится меньше 8 мм. Расхождение створок в пределах 8-12 мм может соответствовать разной степени аортального стеноза.

а - систолическое раскрытие створок аортального клапана (АК) у здорового человека,

б - систолическое раскрытие створок АК у больного с аортальным стенозом.

В то же время следует иметь в виду, что этот показатель, определяемый при М-модальном исследовании, не относится к числу надежных и достоверных критериев тяжести стеноза, поскольку он во многом зависит от величины УО.

Двухмерное исследование в В-режиме из парастернального доступа подлинной оси сердца позволяет выявить более достоверные признаки аортального стеноза:

1. Систолический прогиб створок клапана в сторону аорты (эхокардиографический симптом, аналогичньгй «парусению» створок митрального клапана при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия) или расположение створок под углом друг к другу. Эти два признака свидетельствуют о неполном раскрытии аортального клапана во время систолы ЛЖ.

2. Выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ при отсутствии существенной диллтации его полости, в результате чего КДО и КСО ЛЖ в течение длительного времени мало отличаются от нормы, но имеется значительное увеличение толщины МЖП и задней стенки ЛЖ. Только в далеко зашедших случаях аортального стеноза, когда развивается миогенная дилатация ЛЖ или возникает митрализация порока, на эхокардиограмме определяется увеличение размеров ЛЖ.

3. Постстенотическое расширение аорты, обусловленное значительным увеличением линейной скорости кровотока через суженное аортальное отверстие.

4. Выраженный кальциноз створок аортального клапана и корня аорты, что сопровождается увеличением интенсивности эхосигналов от створок клапана, а также появлением в просвете аорты множество интенсивных эхосигналов, параллельных стенкам сосуда.

Двухмерная эхокардиограмма, зарегистрированная из парастернального доступа подлинной оси сердца у бального с аортальным стенозом (6). Заметно утолщение створок АК, неполное их раскрытие в систолу, значительное постстенотическое расширение аорты и выраженная гипертрофия задней стенки ЛЖ и МЖП.

Схема допплеровского исследования трансаортального потока крови (а) и допплерограмма (б) больного с аортальным стенозом (апикальная позиция подлинной оси ЛЖ)

Расчет площади отэдрстия аортального клапана с помощью допплеровского и двухмерною жокардиографического исследования (схема): а - планиметрическое определение площади поперечного селения выносящего тракта ЛЖ, б - допплеровское определение линейной скорости систолического потока крови в выносящем тракте ЛЖ и в аорте (выше места сужения).

Главным признаком аортальной регургитации при одномерной эхокардиографии (М-режим) является диастолическое дрожание передней створки митральною клапана, возникающее под действием обратного турбулентного потока крови из аорты в ЛЖ.

Изменения одномерной эхокардиограммы при аортальной недостаточности: а - схема, поясняющая возможный механизм диастолического дрожания передней створки МК, б - одномерная эхокардиограммя при аортальной недостаточности (заметно диастоличеекое дрожание передней створки митрального клапана и МЖП)

Другой признак - несмыкание створок аортального клапана в диастолу - выявляется не столь часто. Косвенным признаком тяжелой аортальной недостаточности является также раннее смыкание створок митрального клапана в результате значительного повышения давления в ЛЖ.

Двухмерная эхокардиография при аортальной недостаточности несколько уступает в информативности М-модальному исследованию из-за более низкой временной разрешающей способности и невозможности во многих случаях зарегистрировать диастолическое дрожание передней створки митрального клапана. На ЭхоКГ выявляется, как правило, значительное расширение ЛЖ.

Наибольшей информативностью в диагностике аортальной недостаточности и определении его тяжести обладает допплер-эхокардиография, особенно цветное допплеровское сканирование.

Аортальная диастолическая регургитация при использовании апикальной или левой парастернальной позиции допплеровского цветного сканирования выглядит как пестрый поток, начинающийся от аортального клапана и проникающий в ЛЖ. Следует отличать этот патологический регургитирующий диастолический поток крови от нормального физиологического тока крови в диастолу из ЛП в ЛЖ через левое атриовентрикулярное отверстие. В отличие от трансмитрального диастолического потока крови, регургитирующая из аорты струя крови исходит от аортального клапана и появляется в самом начале диастолы, сразу после закрытия створок аортального клапана (II тон). Нормальный диастолический ток крови через митральный клапан возникает чуть позже, только после окончания фазы изоволюмического расслабления ЛЖ.

Допплер-эхокардиографические признаки аортальной недостаточности.

Количественное определение степени аортальной недостаточности основано на измерении времени полуспада (T1/2) диастолического градиента давления между аортой и ЛЖ. Скорость регургитации потока крови определяется градиентом давления между аортой и ЛЖ. Чем быстрее уменьшается эта скорость, тем быстрее выравнивается давление между аортой и желудочком и тем более выражена аортальная недостаточность (при митральном стенозе имеются обратные отношения). Если время полуспада градиента давления (T1/2) меньше 200 мс, имеет место тяжелая аортальная недостаточность. При значениях Т1/2 больше 400 мс речь идет о малой степени аортальной недостаточности.

Определение степени аортальной недостаточности поданным допплеровского исследования регургитирующего диастол и чес ко го потока крови через аортальный клапан. Т1/2

- время полуспада диастолического градиента давлений в аорте и левом желудочке.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

Недостаточность трехстворчатого клапана чаще развивается вторично, на фоне декомпенсации ПЖ, обусловленной легочной АГ (легочное сердце, миткальный стеноз, первичная легочная гипертензия и др.). Поэтому органические изменения створок самого клапана, как правило, отсутствуют. При М-модальном и двухмерном эхокардиографическом исследовании могут быть выявлены косвенные признаки порока - дилатация и гипертрофия ПЖ и ПП, соответствующие объемной перегрузке этих отделов сердца. Кроме того, при двухмерном исследовании обнаруживаются парадоксальные движения МЖП и систолическая пульсация нижней полой вены. Прямые и достоверные признаки трикуспидальной регургитации могут быть обнаружены только при допплеровском исследовании. В зависимости от степени недостаточности струя трикуспидальной регургитации выявляется в правом предсердии на различной его глубине. Иногда она достигает нижней полой иены и печеночных вен. При этом следует помнить, что у 60-80% здоровых лиц также выявляется незначительная регургитация крови из ПЖ в ПП, однако максимальная скорость обратного тока крови при этом не превышает 1 м-с1.

Допплерограмма трикуспидальной недостаточности: а - схема допмлероиского сканирования из апикальной позиции четырехкамерного сердца, б - допмлерограмма трикуспидальной регургятации (отмечено стрелками).

ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ ПЕРИКАРДА

Эхокардиографическое исследование позволяет диагностировать различные виды поражения перикарда:

1) сухой перикардит,

2) наличие жидкости в полости перикарда (экссудативный перикардит, гидроперикард,

3) констриктивный перикардит.

Сухой перикардит сопровождается, как известно, утолщением листков перикарда и увеличением эхогенности заднего листка перикарда, что хорошо выявляется при М-модальном исследовании. Чувствительность одномерной ЭхоКГ в данном случае выше, чем двухмерного сканирования.

Выпот в полости перикарда. При наличии патологического выпота в полости перикарда, превышающего нормальный объем серозной жидкости (околомл), на эхокардиограмме обнаруживают разделение листков перикарда с образованием эхонегативного пространства за задней стенкой ЛЖ, причем диагностическое значение имеет диастолическая сепарация листков перикарда. Движение париетального листка перикарда при этом уменьшается или исчезает совсем, тогда как экскурсия эпикардиальной поверхности сердца возрастает (гиперкинезия эпикарда), что служит косвенным признаком наличия жидкости в полости перикарда.

Количественное определение объема выпота в полости перикарда с помощью ЭхоКГ затруднено, хотя считается, что 1 см эхонегативного пространства между листками перикарда соответствует 150-400 мл, а 3-4 см - 500-1500 мл жидкости.

Одномерная (а) и двухмерная (6) эхо кардиограммы при выпотном плеврите. Отмечается уплотнение и умеренная сепарация листков перикарда.

Двухмерная эхокардиограмма у больного со значительным количеством выпота в полости перикарда (РЕ). Жидкость определяется за задней стенкой левого желудочка, в области верхушки сердца и перед правым желудочком.

Констриктивный перикардит характеризуется сращением листков перикарда в единый конгломерат с последующим обызвествлением и формированием плотной неподвижной капсулы, окружающей сердце («панцирное» сердце) и затрудняющей процесс диастолического расслабления и наполнения желудочков. Выраженные нарушения диастолической функции лежат в основе формирования и прогрессирования сердечной недостаточности.

При одномерном или двухмерном эхокардиографическом исследовании можно обнаружить утолщение и значительное уплотнение листков перикарда. Эхонегативное пространство между листками заполнено негомогенной слоистой массой, менее эхоплотной, чем сам перикард. Выявляются также признаки нарушения кровенаполнения сердца в диастолу и сократимости миокарда.

1. Раннее диастолическое парадоксальное движение МЖП внутрь полости ЛЖ с последующим развитием гипокинезии и акинезии МЖП.

2. Уплощение диастолического движения задней стенки ЛЖ (М-режим).

3. Уменьшение размеров полостей желудочков.

4. Уменьшение коллабирования нижней полой вены после глубокого вдоха (в норме коллабирование нижней полой вены составляет около 50% ее диаметра).

5. Уменьшение УО, фракции выброса и других показателей систолической функции.

При допплеровском исследовании трансмитрального потока крови обнаруживается значительная зависимость скорости диастолического наполнения ЛЖ от фаз дыхания: она увеличивается во время выдоха и уменьшается во время вдоха.

Изменения во время дыхания амплитуды допплеровского сигнала трансмитрального диастолического потока крови у больного с констриктивным перикардитом: а - схема ультразвукового допплеровского сканирования, б - допплерограмма диастолического потока крови (во время вдоха определяется значительное снижение скорости потока крови)

Кардиомиопатии (КМП) - это группа заболеваний миокарда неизвестной этиологии, наиболее характерными особенностями которых являются кпрдиомегалия и прогрессирующая сердечная недостаточность.

Различают 3 формы КМП:

1) гипертрофическую КМП,

2) дилатационную КМП,

3) рестриктивную КМП.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) характеризуется

1) выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ,

2) уменьшением объема его полости

3) нарушением диастолической функции ЛЖ.

Наиболее распространенной формой является асимметричная ГКМП с преимущественной гипертрофией верхней, средней или нижней трети МЖП, толщина которой может быть в 1,5-3,0 раза больше толщины задней стенки ЛЖ.

Представляет интерес ультразвуковая диагностика так называемой обструктивной формы ГКМП с асимметричным поражением МЖП и обструкцией выходного отдела ЛЖ («субаортальный подклапанный стеноз»). Эхокардиографическими признаками этой формы ГКМП являются:

1. Асимметричное утолщение МЖП и ограничение ее подвижности.

2. Переднесистолическое движение створок митрального клапана.

3. Прикрытие аортального клапана в середине систолы.

4. Появление динамического градиента давления в выносящем тракте ЛЖ.

5. Высокая линейная скорость кровотока в выносящем тракте ЛЖ.

6. Гииеркинезия задней стенки ЛЖ.

7. Митральная регургитация и дилатация левого предсердия.

Эхокардиографические признаки гипертрофической кардиомиопатии

: а - схема асимметричной гипертрофии МЖП, б - двухмерная эхокардиограмма из парастерналыют доступа подлинной оси сердца. Определяется выраженное утолщение МЖП.

Переднесистолическое движение створки митрального клапана у больного с гипертрофической кардиомиопатией: а - схема, поясняющая возможный механизм переднесистолического движения, б -одномерная эхокардиограмма, на которой хорошо заметно систолическое движение передней створки МК (отмечено красными стрелками) и значительное утолщение МЖП и задней стенки ЛЖ.

Форма допплерограммы систолического потока крови в выносящем тракте левого желудочка у больного с гипертрофической кардиомиопатией, отражающая появление динамического градиента давления в выносящем тракте и аорте, обусловленного прикрытием аортального клапана в середине систолы. Заметно также увеличение максимальной линейной скорости кровотока (Vmax).

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется диффузным поражением сердечной мышцы и сопровождается

1) значительным увеличением полостей сердца,

2) слабо выраженной гипертрофией миокарда,

3) резким снижением систолической и диастолической функции,

4) склонностью к быстрому прогрессированию признаков СН, развитию пристеночных тромбов и тромбоэмболических осложнений.

Наиболее характерными эхокардиографическими признаками ДКМП являются значительная дилатация ЛЖ при нормальной или уменьшенной толщине его стенок и снижение ФВ (ниже 30-20%). Часто отмечается расширение других камер сердца (ПЖ, ЛП). Как правило, развивается тотальная гипокинезия стенок ЛЖ, а также значительное снижение скорости кровотока в восходящем отделе аорты и выносящем тракте ЛЖ и в ЛА (допплеровский режим). Нередко визуализируются внутрисердечные пристеночные тромбы.

Двухмерная (а) и одномерная ЭхоКГ (б) у больного с дилатационной кардиомиопатией. Определяется значительная дилатация левого желудочка, а также правого желудочка и предсердий при нормальной толщине их стенок.

Рестриктивная кардиомиопатия. Понятие рестриктивной кардиомионатии (РКМП) объединяет два заболевания: эндокардиальный фиброз и эозинофильный фибропластический эндокардит Леффлера. Для обоих заболеваний характерно:

1) значительное утолщение эндокарда,

2) гипертрофия миокарда обоих желудочков,

3) облитерация полостей ЛЖ и ПЖ,

4) выраженная диастолическая дисфункция желудочков при относительно сохраненной систолической функции.

При одномерном, двухмерном и допплеровском эхокардиографическом исследовании при РКМП можно обнаружить:

1. Утолщение эндокарда с уменьшением размеров полостей желудочков.

2. Различные варианты парадоксального движения МЖП.

3. Пролабирование митрального и трикуспидального клапанов.

4. Выраженную диастолическую дисфункцию миокарда желудочков по рестриктивному типу с увеличением максимальной скорости раннего диастолического наполнения (Peak E) и уменьшением длительности изоволюмического расслабления миокарда (IVRT) и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT).

5. Относительную недостаточность митрального и трикуспидального клапанов.

6. Наличие внутрисердечных пристеночных тромбов.

Изменения, выявляемые на двухмерной эхокардиограмме (а) и допплерограмме трансмитрального потока крови (б) у больного с рестриктивной кардиомиопатией. Заметно значительное утолщение МЖП и задней стенки ЛЖ, уменьшение полостей желудочков, увеличение размеров левого предсердия. На допплерограмме определяются признаки диастолической дисфункции ЛЖ по рестриктивному типу (значительное увеличение отношения Е/А, уменьшение продолжительности IVRT и DT).

Двухмерные эхокардиограммы (а, б), зарегистрированные из апикальной позиции четырехкамерного сердца у больного с пристеночным тромбом в полости левого желудочка (в области верхушки).

1. Н.Шиллер, М.А. Осипов Клиническая эхокардиография. 2-е издание, Практика 2005. 344с.

2. Митьков В. В., Сандриков В. А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике в 5 т. М.:Видар. 1998; 5: 360 с.

3. Фейгенбаум X. Ультразвуковая диагностика. М.: Медицина. 1999;416с.

1.М.К.Рыбакова, М.Е. Алехин, В.В.Митьков. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. Видар, Москва 2008. 512 с.

2. А.Калинин, М.Н. Алехин. Оценка состояния миокарда предсердий в режиме двухмерной серошкальной деформации у больных артериальной гипертензией с небольшой гипертрофией левого желудочка. Журнал «Кардиология» №8, 2010.

3. Ю.Н.Беленков. Ремоделирование левого желудочка; комплексный подход. Сердечная недостаточность. 2002, Т.3, №4, 163с.

4. А.В.Грачев. Масса миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертензией при различных эхокардиографических типах геометрии левого желудочка сердца. Журнал «Кардиология» №3, 2000.

5. Ю.А. Васюк, А.А.Казина Особенности систолической функции и ремоделирования у больных с артериальной гипертонией. Сердечная недостаточность №2, 2003.

6. А.В.Преображенский, Б.А. Сидоренко, М.Н. Алехин и др. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть 1. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность. «Кардиология» № 10, 2003, 104 с.

Причины снижения сократительной способности

Также снижение сократительной способности миокарда может произойти:

при тяжелой травме головного мозга;
при остром инфаркте миокарда;
во время операции на сердце;
при ишемии миокарда;
из-за тяжелого токсического воздействия на миокард.

Диагностика

Лечение

фосфокреатин;
аспаркам, панангин, калия оротат;
рибоксин;
эссенциале, эссенциальные фосфолипиды;
пчелиная пыльца и маточное молочко;
антиоксиданты;
седативные препараты (при бессоннице или нервном перевозбуждении);
препараты железа (при сниженном уровне гемоглобина).

Сократительная способность миокарда

Наш организм устроен таким образом, что повредив один орган, страдает целая система, в итоге это влечет за собой общую истощаемость организма. Основным органом в жизнедеятельности человека является сердце, которое состоит из трех основных прослоек. Одной из самых важных и восприимчивой к повреждениям считается миокард. Данный слой - это мышечная ткань, которая состоит из поперечных волокон. Именно эта особенность позволяет сердцу работать в разы быстрее и эффективнее. Одной из основных функций является сократительная способность миокарда, которая может со временем понижаться. Именно причины и последствия данной физиологии и следует тщательно рассмотреть.

Сократительная способность сердечной мышцы снижается при ишемии сердца или инфаркте миокарда

Необходимо сказать, что наш сердечный орган имеет достаточно высокий потенциал в том плане, что может увеличивать при надобности кровообращение. Таким образом, это может происходить при обычных занятиях спортом, либо же при тяжелом физическом труде. Кстати, если говорить о потенциальных возможностях сердца, то объем кровообращения может увеличиться до 6-ти раз. Но, бывает такое, что сократимость миокарда падает по различным причинам, это уже говорит о его пониженных возможностях, которые следует вовремя диагностировать и принять необходимые меры.

Причины снижения

Для тех, кто не знает, следует сказать, что функции миокарда сердца представляют целый алгоритм работы, который не нарушается ни в коем случае. Благодаря возбуждаемости клеток, сократимости сердечных стенок и проводимости кровотока, наши кровеносные сосуды получают порцию полезных веществ, которая необходима для полноценной работоспособности. Сократительная способность миокарда считается удовлетворительной тогда, когда его активность повышается с увеличением физических нагрузок. Именно тогда можно говорить о полноценном здоровье, если же этого не происходит, следует разобраться сначала в причинах данного процесса.

Важно знать, что сниженная сократимость мышечной ткани может быть из-за следующих проблем со здоровьем:

авитаминоз;
миокардит;
кардиосклероз;
гипертиреоз;
повышение обмена веществ;
атеросклероз и др.

Итак, причин для снижения сократимости мышечной ткани может быть масса, но главной является одна. При длительной физической нагрузке, наш организм может не дополучать не только необходимую порцию кислорода, но и то количество полезных веществ, которое необходимо для жизнедеятельности организма, и из которых вырабатывается энергия. В таких случаях, в первую очередь используются внутренние запасы, которые всегда имеются в организме. Стоит сказать, что данных запасов надолго не хватает, и когда они исчерпываются, в организме происходит необратимый процесс, вследствие чего повреждаются кардиомиоциты (это клетки, из которых состоит миокард), а сама мышечная ткань теряет свою сократительную способность.

Помимо факта повышенных физических нагрузок, сниженная сократимость миокарда левого желудочка может возникнуть как следствие следующих осложнений:

серьезное поражение головного мозга;
следствие неудачного оперативного вмешательства;
болезни, связанные с сердцем, например, ишемия;
после инфаркта миокарда;
следствие токсического воздействия на мышечную ткань.

Необходимо сказать, что данное осложнение может очень сильно испортить качество жизни человека. Помимо общего ухудшения здоровья человека, оно может спровоцировать сердечную недостаточность, что не является хорошим признаком. Необходимо уточнить, что сократительная способность миокарда должна быть сохранена при любых обстоятельствах. Для этого следует ограничить себя в переутомлении при длительных физических нагрузках.

Одними из самых приметных являются следующие признаки сниженной сократимости:

быстрая утомляемость;
общая слабость организма;
быстрый набор веса;
учащенное дыхание;
отеки;
приступы ночного удушья.

Диагностирование снижения сократительной способности

При первых же вышеуказанных признаках следует обратиться к специалисту, ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, либо игнорировать данную проблему, так как последствия могут быть плачевными. Зачастую, чтобы определить сократимость миокарда левого желудочка которая может быть удовлетворительной, либо же сниженной, проводится обычное ЭКГ, плюс эхокардиография.

ЭхоКГ миокарда позволяет измерить объем левого желудочка сердца в систолу и диастолу

Бывает, что после проведения ЭКГ нет возможности поставить точный диагноз, тогда пациенту назначают Холтеровский мониторинг. Данный метод позволяет сделать более точное заключение, с помощью постоянного наблюдения электрокардиографа.

Помимо вышеуказанных методов, применяются следующие:

ультразвуковое исследование (УЗИ);
биохимический анализ крови;
контроль артериального давления.

Способы лечения

Для того чтобы понять, каким образом проводить лечение, для начала следует провести квалифицированную диагностику, которая определит степень и форму недуга. Например, глобальная сократимость миокарда левого желудочка должна устраняться с помощью классических методов лечения. В подобных случаях специалисты рекомендуют пропить медикаменты, которые способствуют улучшению микроциркуляции крови. Плюс к данному курсу прописывают препараты, с помощью которых есть возможность улучшить обмен веществ в сердечном органе.

Назначаются лекарственные вещества регулирующие обмен веществ в сердце и улучшающие микроциркуляцию крови

Конечно же, для того чтобы терапия имело должный результат, следует избавиться от основного заболевания, которым был вызван недуг. Кроме того, если дело касается спортсменов, либо людей с повышенной физической загруженностью, то здесь для начала можно обойтись специальным режимом, который ограничивает физические нагрузки и рекомендации проведения дневного отдыха. В более тяжелых формах в течение 2-3 дней назначается постельный режим. Стоит сказать, что данное нарушение легко поддается коррекции, если вовремя провести диагностические мероприятия.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия внезапно может начаться и также внезапно закончиться. В.

Вегетососудистая дистония у детей сегодня встречается достаточно часто, причем симптомы ее не такие.

Уплотнение стенок аорты – что это такое? Это достаточно сложная аномалия, которая может стать.

Для того чтобы иметь возможность вылечить такой недуг как гипертония 3 степени, нужно внимательно.

Многих женщин интересует вопрос безопасности сочетания «гипертония и беременность». Обязательным.

Мало кому известно в точности, что же это такое вегетососудистая дистония: причины ее появления, .

Что такое сократимость миокарда и чем опасно снижение его сократительной способности

Элементарная сократительная единица миокарда - это саркомер, из них состоят мышечные клетки - кардиомиоциты. Изменение длины саркомера под воздействием электрических импульсов проводящей системы и обеспечивает сократимость сердца.

Особенности миокарда

Что такое сократительная способность миокарда

Сократительная способность миокарда поддерживается также его:

возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия (возбуждаться) в ответ на действие раздражителей;
проводимостью, то есть способностью проводить сгенерированный потенциал действия.

От чего зависит сократимость сердечной мышцы

Как регулируется сократимость миокарда

Воздействие блуждающих нервов вызывает снижение:

сократимости миокарда,
генерации потенциала действия и его распространения,
метаболических процессов в миокарде.

То есть, оказывает исключительно отрицательные инотропные, тонотропные и т.д. эффекты.

При сниженном АД происходит стимуляция симпатического воздействия на сердечную мышцу, усиление сократимости миокарда и увеличение ЧСС, за счет чего осуществляется компенсаторная нормализация артериального давления.

На сократимость миокарда также оказывает влияние значительная стимуляция:

Из гормонов, наибольшее влияние на сократимость миокарда оказывают адреналин, тироксин и альдостерон.

Роль ионов кальция и калия

Препараты, оказывающие влияние на сократимость миокарда

Чем опасно нарушение сократимости

Когда может нарушаться СМ

Снижение СМ может отмечаться на фоне:

гипоксии миокарда;
ишемической болезни сердца;
выраженного атеросклероза коронарных сосудов;
инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза;
аневризмы сердца (наблюдается резкое снижение сократимости миокарда левого желудочка);
острых миокардитов, перикардитов и эндокардитов;
кардиомиопатий (максимальное нарушение СМ наблюдается при истощении адаптационных возможностей сердца и декомпенсации кардиомиопатии);
травм голоного мозга;
аутоиммунных заболеваний;
инсультов;
интоксикаций и отравлений;
шоков (при токсическом, инфекционном, болевом, кардиогенном и т.д.);
авитаминозов;
нарушения баланса электролитов;
кровопотери;
тяжелых инфекций;
интоксикаций при активном росте злокачественных новообразований;
анемий различного генеза;
эндокринных заболеваний.

Нарушение сократимости миокарда - диагностика

Наиболее информативными методами исследования СМ являются:

стандартная электрокардиограмма;
ЭКГ с нагрузочными пробами;
холтеровское мониторирование;
ЭХО-К.

СМ на ЭХО-КГ

недостаточности клапана аорты или митрального клапана;
объемной перегрузки правого желудочка у пациентов с легочной гипертензией;
ишемической болезни сердца;
некоронарогенных поражений сердечной мышцы;
аневризм сердца.

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности миокарда

Если понижена сократимость миокарда левого желудочка, то наблюдается развитие:

сердечной астмы с появлением у больного:
экспираторной одышки (нарушенный выдох),
навязчивого кашля (иногда с розовой мокротой),
клокочущего дыхания,
бледности и цианоза лица (возможен землистый цвет лица).

Лечение нарушений СМ

Все лечение должно подбираться врачом кардиологом, в соответствии с причиной нарушения СМ.

Для улучшения метаболических процессов в миокарде могут применяться препараты:

Также могут использоваться препараты калия и магния (Аспаркам, Панангин).

Пациентам с анемиями показаны препараты железа, фолиевой кислоты, витамина В12 (в зависимости от типа анемии).

Также, могут использоваться препараты, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин).

Прогноз

Эти статьи могут быть тоже интересными

Что такое аномалия Эбштейна, диагностика и лечение

Бактериальный эндокардит – тяжелое инфекционное.

Что такое миграция водителя ритма, симптомы и лечение

Что такое регургитация клапанов сердца, диагностика и.

Оставьте свой комментарий X

Поиск

Сократимость миокарда: понятие, норма и нарушение, лечение пониженной

Биоэлектрические основы сократимости миокарда

цикл сокращения сердца

Видео: подробнее о биохимии сократимости миокарда

Зачем нужно знать о сократимости миокарда?

Сократимость миокарда по ЭКГ

Сократимость миокарда по ЭхоКГ

фото: оценка сократимости миокарда на ЭхоКГ с нагрузкой

срезы сердечной мышцы на ЭхоКГ

Сократимость сердца в норме и нарушения сократимости миокарда

Исходя из этого, можно выделить следующие понятия:

Нормальный тип сократимости - все сегменты ЛЖ сокращаются в полную силу, регулярно и синхронно, сократительная способность миокарда сохранена,
Гипокинезия - снижение локальной сократимости ЛЖ,
Акинезия - полное отсутствие сокращения данного сегмента ЛЖ,
Дискинезия - сокращение миокарда в исследуемом сегменте неправильное,
Аневризма - «выпячивание» стенки ЛЖ, состоит из рубцовой ткани, полностью отсутствует способность к сокращениям.

При каких заболеваниях встречаются нарушения сократимости миокарда?

графики изменения сократительной способности миокарда в различных ситуациях

Гипоксия миокарда при ишемической болезни сердца,
Некроз (гибель) кардиомиоцитов при остром инфаркте миокарда,
Формирование рубца при постинфарктном кардиосклерозе и аневризме ЛЖ,
Острый миокардит - воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционными агентами (бактерии, вирусы, грибки) или аутоиммунными процессами (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др),
Постмиокардитический кардиосклероз,
Дилатационный, гипертрофический и рестриктивный типы кардиомиопатии.

Возможны ли клинические проявления нарушенной сократимости?

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности?

Возможны ли последствия?

Сократительная способность миокарда норма

и подростковая гинекология

и доказательная медицина

и медицинскому работнику

Показатели сократимости миокарда

Наряду с изменениями производительности сердца, обусловленными внешними для миокарда обстоятельствами (величиной венозного возврата крови и конечно-диастолического давления, т.е. преднагрузкой; давлением в аорте, т.е. постнагрузкой), с практической точки зрения существенное значение имеет выявление тех сдвигов насосной функции, которые определяются собственными миокардиальными обстоятельствами (особенностями метаболизма, упруго-вязкими свойствами мышцы и т.п.). Эти «внутренние» для миокарда свойства получили название инотропного состояния, или сократимости. Таким образом, под сократимостью миокарда следует понимать способность развивать определенные силу и скорость сокращений без изменений исходной длины волокна. Эта способность определяется свойствами миокардиальных клеток, зависящими, в основном, от величины потребляемой энергии. Подчеркнем, что при реализации зависимости «длина-напряжение» или механизма Старлинга использование понятия сократимость мало обоснованно, поскольку при этом меняется исходная длина мышечного волокна.

Собственные миокардиальные энергодинамические обстоятельства определяют не только силу и скорость сокращения миоцитов, но также скорость и глубину расслабления мышечных волокон после сокращения.

По аналогии с понятием сократимость эту способность следовало бы назвать «расслабляемость» миокарда. Принимая во внимание определенную условность такого разделения понятий (сокращение и расслабление суть две фазы единого процесса), наряду с отсутствием в физиологической терминологии представлений о «расслабляемости», мы считали возможным описать формулы расчета характеристик расслабления в этой же главе.

Принято считать, что зависимость между давлением в полости желудочка и скоростью его изменения в течение изоволюмического (изометрического) сокращения хорошо соответствует зависимости «сила-скорость». Таким образом, одним из критериев сократимости миокарда является максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления в фазу изометрического сокращения (dp/dt макс), так как этот показатель мало зависит от изменения притока крови (т.е. нагрузки «на входе») и от давления в аорте (т.е. нагрузки «на выходе»). Обычно dp/dt макс регистрируется при измерении внутрижелудочкового давления в условиях катетеризации его полости (рис.6). Так как dp/dt макс является первой производной давления, то регистрация этого показателя ведется с помощью дифференцирующей RC-цепочки.

При отсутствии последней возможен расчет средней скорости повышения давления в желудочке в фазу изометрического сокращения (dp/dt ср.) по кривой внутрижелудочкового давления (рис.7.):

Линия S 1 проводится, исходя из записи ФКГ, по первому высокочастотному колебанию первого тона, а линия X - от точки начала подъема артериального давления. Из рис.7 становится понятным, что точка пересечения линии X с кривой внутрижелудочкового давления отражает величину конечно-изометрического давления, а интервал S 1 - X - есть длительность фазы изометрического сокращения. Таким образом:

Однако принимая во внимание то обстоятельство, что конечно-изометрическое внутрижелудочковое давление практически равно диастолическому давлению в аорте (см.рис.7), можно обойтись без катетеризации полостей сердца, рассчитывая показатель по формуле:

Учитывая близость значений диастолического давления в аорте и плечевой артерии, в (129), можно использовать воличину ДД, определяемую по методу Короткова. Наконец, нередко в клинической практике используют не величину диастолического давления, а приближенное значение «развиваемого» давления в изометрическую фазу, для чего из диастолического давления вычитают условную величину левожелудочкового конечно-диастолического давления,которое принимается за 5 мм рт.ст. Тогда формула приобретает вид:

Формула (130)является наиболее удобной, а получаемая величина близкой к истинному значению средней скорости повышения давления.

Для правого желудочка средняя скорость повышения давления в фазу изометрического сокращения рассчитывается по формуле:

где ДД л.а. - диастолическое давление в легочной артерии; КДД п.пр. - конечно-диастодическое давление в правом предсердии; ФИС пр.жел. - фаза изометрического сокращения правого желудочка.

Учитывая малую величину КДД п.пр., ею можно пренебречь, тогда формула упрощается (Дастан, 1980):

Сократимость миокарда отражает и величина внутрижелудочкового давления в систолу. Учитывая тот факт, что конечно-систолическое давление в правом желудочке соответствует в приближении систолическому давлению в легочной артерии, а нарастание давления происходит в фазу изометрического сокращения и частично в фазу быстрого изгнания, Л.В.Гереамия предложил определение показателя средней скорости повышения давления в правда желудочке (ССПД) по формуле:

О состоянии сократимости миокарда можно также судить по двум простым показателям сократимости (ПС). Для их расчета также необходимы лишь данные диастолического давления и фазовой структуры систолы:

Оба эти показателя имеют тесную корреляцию с dp/dt макс.

Наконец, о сократимости миокарда в некоторой мере можно составить представление и по соотношению временных характеристик систолы. Рассчитываемая величина получила название временного показателя сократимости (ВПС).

ФБИ - длительность фазы быстрого изгнания крови.

Ввиду того, что ряд исследователей считает существенными влияния нагрузки объемом «на входе» и нагрузки сопротивлением «на выходе» на величину dp/dt макс, и, таким образом, ставит под сомнение высоту информативности этого параметра как показателя сократимости, предложено значительное количество различных индексов сократимости (ИСМ).

ИСМ по Верагут и Крайенбюль:

где ВЖД - внутрижелудочковое давление в момент пика первой производной.

ИСМ по Зингель и Зонненблик:

где II Т - интегральное изометрическое напряжение, вычисляемое как площадь треугольника, ограниченного кривой подъема давления, перпендикуляром из точки максимального давления в изометрическую фазу и горизонтальной прямой на уровне конечно-диастолического давления.

где CPIP - давление, развиваемое в изометрическую фазу, т.е. разница конечно-изометрического и конечно-диастолического давлений в желудочке.

что представляет собой время от зубца R на ЭКГ до пика dp/dt макс.

Аналогичным является и «внутренний индекс сократимости», описываемый Талли с соавт. как время от зубца Q на ЭКГ до пика dp/dt макс. По данным этих авторов отмечается тесная корреляция этого параметра с величиной индекса dp/dt макс / ВЖД, причем уменьшение времени Т - dp/dt макс отражает повышение сократимости.

Однако изменения индексов 4 и 5 обычно рассматривают вместе с изменениями самой величины dp/dt макс. Индексы, видимо, целееообраано использовать лишь при динамическом наблюдении у одного и того же пациента.

Индекс сократимости Франка-Левинсона:

где r - конечно-диастолический радиус левого желудочка, рассчитываемый исходя из конечно-диастолического объема. Использование понятия «радиус» основано на условном предположении, что в конце изометрической фазы левый желудочек сферичен и длина его окружности равна 2 Пг.

Скорость укорочения сократительного элемента (Усэ) может быть с известкой степенью погрешности рассчитана по формуле, предложенной Левином с ооавт.:

Однако все приведенные индексы в той или иной мере характеризуют лишь одну из сторон понятия сократимость, а именно связанную с величиной напряжения, т.е. силы. По соименным данным (М.П.Сахаров с соавт., 1980) сократимость миокарда макет быть оценена на основании анализа двух основных составляющих ее сторон или характеристик (силовой и скоростной). Силовую характеристику сократимости отражает максимально возможная величина изометрического (изоволюмического) давления в желудочке (Рм), а скоростную - максимально возможная скорость кровотока в фазу изгнания при отсутствии противодавления в аорте (IM). С известной долей погрешности обе эти характеристики могут быть рассчитаны без катетеризации сердца и аорты в условиях неинвазивного обследования:

где К - коэффициент регрессии = 0,12; ДД - диастолическое артериальное давление; Т изгн. - длительность периода изгнания; ФИС - длительность фазы изометрического сокращения; Ро - коэффициент регрессии = 400 мм рт.ст.

где а - коэффициент формы кривой кровотока = 1,8; MCК - минутный объем крови; МС - механическая систола; СД - систолическое АД; Рм -силовая характеристика сократимости, рассчитанная по (143).

В заключение необходимо указать, что в последнее время появились веские сомнения в том, что теоретически существует принципиальная возможность выразить сократимость миокарда в виде расчетного индекса, не зависящего от изменений исходной длины мышечного волокна. Практически же важное значение имеет характеристика сократительной способности сердечной мншцы, определяемая внутренними, собственно миокардиальными причинами, мало зависящая от внешних условий пред- и постнагрузки. Для практического врача важным является установление причины снижения производительности сердца, т.е. заявление роли изменений давления в аорте, конечно-диастолического давления, или нарушения собственных контрактильных свойств миокарда. В решении такой практической задачи расчет индексов сократимости оказывает неоценимую помощь.

О способности миокарда желудочков к расслаблению можно прежде всего судить по максимальной скорости падения внутрижелудочкового давления в фззу изометрического расслабления (-dp/dt макс), прямо регистрируемой цепочки в виде отрицательных пиков кривой (см. рис.6). Возможен также расчет средней скорости падения давления (-dp/dt ср.) по аналогии с формулой расчета сократимости (130).

где ФИР - длительность фазы изометрического расслабления.

О скорости расслабления свидетельствуют также временной показатель расслабления миокарда (ВПР) и объемный показатель расслабления (ОПР).

где ПНД - длительность периода наполнения, ФБН - фаза быстрого наполнения.

где КДО - конечно-диастолический, а КСО - конечно-систолический объемы желудочка.

Аналогично индексам сократимости могут быть рассчитаны индексы расслабления миокарда (ИР).

По Ф.З.Меерсону (1975):

где СРIР - развиваемое давление в желудочке.

Упрощенные индексы расслабления:

На основании описанных выше принципов может быть выведено значительное число других формул расчета индексов расслабления, однако, как и индексы сократимости, все без исключения ИР дают лишь приближенное представление о способности миокарда к расслаблению, в связи с чем целесообразно использовать не один, а несколько ИР.

Оценка нарушений региональной сократимости левого желудочка. О чем расскажет сократительная способность миокарда

Что такое сократительная способность миокарда

От чего зависит сократимость сердечной мышцы

Как регулируется сократимость миокарда

Роль ионов кальция и калия

Препараты, оказывающие влияние на сократимость миокарда

Чем опасно нарушение сократимости

Когда может нарушаться СМ

Нарушение сократимости миокарда – диагностика

СМ на ЭХО-КГ

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности миокарда

Лечение нарушений СМ

Прогноз

Общая характеристика блокаторов кальциевых каналов

Зачем блокировать кальций?

Как классифицируют препараты?

Поколения БКК

Свойства БКК

Показания к применению

Побочные эффекты

Противопоказания к применению

Препараты БКК

Блокаторы калия или кальция?

Материал и методы

Использование тканевой допплерографии при оценке нарушений локальной сократимости в покое

Использование тканевой допплерографии при выявлении зон с нарушенным коронарным кровоснабжением на фоне фармакологической нагрузки

Динамика параметров сегментарной тканевой допплерографии на фоне стресс-ЭхоКГ в контрольной группе

Динамика показателей сегментарной тканевой допплерографии при стресс-ЭхоКГ у больных со стабильной стенокардией

Обсуждение

Заключение

Литература

Причины снижения сократительной способности

Диагностика

Лечение

Сократимость миокарда: понятие, норма и нарушение, лечение пониженной

Биоэлектрические основы сократимости миокарда

Видео: подробнее о биохимии сократимости миокарда

Зачем нужно знать о сократимости миокарда?

Сократимость миокарда по ЭКГ

Сократимость миокарда по ЭхоКГ

Сократимость сердца в норме и нарушения сократимости миокарда

При каких заболеваниях встречаются нарушения сократимости миокарда?

Возможны ли клинические проявления нарушенной сократимости?

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности?

Возможны ли последствия?

Что такое сократимость миокарда и чем опасно снижение его сократительной способности

Особенности миокарда

Что такое сократительная способность миокарда

От чего зависит сократимость сердечной мышцы

Как регулируется сократимость миокарда

Роль ионов кальция и калия

Препараты, оказывающие влияние на сократимость миокарда

Чем опасно нарушение сократимости

Когда может нарушаться СМ

Нарушение сократимости миокарда - диагностика

СМ на ЭХО-КГ

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности миокарда

Лечение нарушений СМ

Прогноз

Эти статьи могут быть тоже интересными

Бактериальный эндокардит – тяжелое инфекционное.

Что такое регургитация клапанов сердца, диагностика и.

Чем опасен отек легких при инфаркте миокарда, лечение.

Оставьте свой комментарий X

Поиск

Рубрики

Свежие записи

О чем расскажет сократительная способность миокарда

Что означает снижение, повышение сократительной способности миокарда

Функция сохранена – показатель нормы?

Причины изменения состояния

Проявления сниженной сократимости миокарда

Изменения газообмена

Задержка воды и отеки

Застойные явления

Диагностика сократительной способности желудочков миокарда

Лечение в случае отклонения

ОЦЕНКА НАРУШЕНИЙ РЕГИОНАЛЬНОЙ СОКРАТИМОСТИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Причины снижения сократительной способности

Диагностика