Нарушение эндокринной системы. Эндокринная система

Наша эндокринная система состоит из желез, продуцирующих гормоны. Эта система регулирует практически все функции органов. Ее роль в жизнедеятельности человека огромна, но как любая ткань, железа подвержена заболеваниям. Мы поговорим о распространенных эндокринологических заболеваниях, симптомах этих болезней и методах их лечения.

Гормоны, вырабатываемые в этом месте, участвуют в регуляции деятельности остальных желез: надпочечников, щитовидки, гонад. Патологии гипоталамо-гипофизарной системы проявляются гигантизмом, акромегалией, несахарным диабетом, болезнью Иценко-Кушинга.

Щитовидная железа определяет характер человека и активность биологических процессов, идущих в организме. При снижении ее функции у пациентов появляется вялость, апатия, заторможенность. Развивается болезнь, называемая микседема. При повышении функции железы больные активны, возбуждены, легко возбудимы. Увеличение тиреоидных гормонов вместе с увеличением размеров железы называют зобом.

Сахарный диабет

Сахарный диабет – это самое известное эндокринное заболевание. Оно широко распространено и приводит к снижению качества жизни. Вызвано оно поражением группы клеток, расположенных в поджелудочной железе. Эти клетки вырабатывают инсулин, который способствует снижению уровня глюкозы в кровяном русле, переходу этих молекул в ткани.

Заболевания надпочечников

Надпочечники – это небольшие треугольные железы, прикрепленные к верхнему полюсу почки. Несмотря на свой размер, они способны спровоцировать серьезные проблемы в организме человека. Надпочечниковая патология – это феохромоцитома, болезнь Аддисона и другие.

И напоследок остались половые железы. В результате нарушения их работы сбивается менструальный цикл, пропадает овуляция, ухудшается сперматогенез.

Общие симптомы заболеваний эндокринной системы

Клиника болезни всегда зависит от поражаемого органа. В данном случае – от пораженной железы. Перечислим часто встречаемые симптомы эндокринной патологии:

  • нервная система: депрессия, повышенная раздражительность, возбудимость, апатия, головная боль, тремор рук, судороги, мышечная дистония;
  • мочевыводящий тракт: повышенное мочеотделение, частые инфекционные и грибковые заболевания уретры и мочевого пузыря, камни в почках;
  • сердце и сосуды: тахикардия, аритмия, повышенное АД, одышка, отеки;
  • кожа: усиленная или ослабленная пигментация, повышенный рост волос у женщин и снижение количества волос у мужчин (на теле), потливость или сухость покровов;
  • глаза: экзофтальм (выпирание глазного яблока из орбиты), снижение зрения, катаракта, болезненность глазных мышц;
  • ЖКТ: запор, диарея, повышенный аппетит или его полное отсутствие;
  • половая система: импотенция, мастопатия, нарушение менструации и овуляции.

Если вы обнаружили один из симптомов, вам стоит немедленно обратиться к своему лечащему врачу.

Лечение гормональных заболеваний

Общие принципы терапии таковы: если в организме сформировалась гормональная недостаточность, то проводится заместительная терапия химическим или естественным аналогом гормона. Если железа продуцирует излишнее количество гормона, то необходимо его инактивировать, снизить его количество. Иногда приходится прибегать к удалению железы.

Эндокринные заболевания требуют постоянного контроля, именно поэтому такие пациенты нуждаются в тщательном лечении и обследовании. Врач-эндокринолог и современные фармакологические препараты позволяют эндокринологическим больным контролировать гормональный уровень и жить полной жизнью.

Эндокринная система состоит из нескольких желёз, которые расположены в разных частях тела. Эти железы вырабатывают секреции, которые попадают прямо в кровь, влияя тем самым на очень важные функции организма.

Эндокринные железы вырабатывают гормоны, которые могут считаться химическими «посланниками» организма. Их равновесие необходимо для здоровья, но оно может пошатнуться вследствие инфекции, стресса и других факторов. Пополните свои знания информацией о заболеваниях эндокринной системы: гипофиза, щитовидной и поджелудочной желёз. Эти знания могут пригодиться каждому.

Эндокринная система состоит из следующих желёз: гипофиз, гипоталамус, околощитовидные железы, щитовидная железа, эпифиз, надпочечники и половые железы. Они играют очень важную роль в выполнении особо важных функций организма, например, переваривание пищи, гомеостаз (поддержания нормального состояния организма) и размножение.

Эндокринная секреция помогает нормально функционировать нервной и иммунной системам в большинстве ситуаций.

Эндокринные железы производят гормоны, которые попадают прямо в кровяной поток и разносятся по всему телу.

Гипоталамус – это центр нервной и эндокринной систем, который регулирует работу гипофиза.


Гипофиз в свою очередь регулирует секрецию остальных желез в эндокринной системе. С помощью гипофиза появляются гормоны: кортикотропин, гормон роста, эндорфин, пролактин и тиреотропин.

Гормоны щитовидной железы нужны для правильного развития мозга, а также нервной системы у детей.

Причины и симптомы заболеваний эндокринной системы

Заболевания эндокринной системы могут появиться из-за слишком большого количества выработанных гормонов. Болезнь вызывают нарушения функций эндокринных желёз. Бывают случаи, когда одна железа эндокринной системы вырабатывает слишком большое количество гормонов, а другие вырабатывают их недостаточно.

Гипофункция – это неравномерная секреция эндокринных желёз. Она может возникнуть вследствие новообразований, травм или болезни.

Гиперфункция – чрезмерная активность железы – может быть вызвана аутоиммунными реакциями организма или опухолями желёз.

Заболевания эндокринной системы могут проявляться через:

  • быструю утомляемость;
  • изменение веса;
  • резкие перемены настроения;
  • постоянную жажду;
  • снижение сексуального влечения;
  • позывы к мочеиспусканию.

Виды заболеваний эндокринной системы

Акромегалия . Это заболевание появляется из-за избытка секреции гормона роста. У людей среднего возраста это заболевание протекает очень медленно, поэтому его трудно диагностировать и распознать. Его симптомы: аномальный рост ступней и ладоней, а также может прослеживаться некоторая патология в росте черт лица, например, носа, подбородка и лба. Те, кто страдают от акромегалии, могут быть подвержены увеличению селезёнки, печени и почек. Осложнения акромегалии : гипертония, диабет, болезни сердца.

Болезнь Аддисона . Эта болезнь возникает из-за того, что надпочечники вырабатывают недостаточно гормона кортизола. Её симптомы: потеря аппетита, резкое похудение, быстрая утомляемость. Недостаток кортизола может также стать причиной раздражительности и пристрастия к солёному. Осложнения болезни Аддисона : потемнение цвета кожи некоторых участков тела, гиперпигментация.

Гиперкальцемия . Это заболевание эндокринной системы, которое вызвано увеличением уровня кальция в крови. Уровень кальция зависит от паращитовидного гормона и витамина D. Его симптомы: тошнота, боль в костях, гипертония, образование камней в почках, искривление позвоночника, раздражительность, потеря аппетита, мышечная атрофия.

Гипопаратиреоз . Это синдром неполноценности функций околощитовидных желёз, который возникает вследствие недостаточного уровня кальция в крови. Чтобы эта болезнь проявилась, иногда нужно ждать годы. Симптомы гипопаратиреоза : спазмы в мышцах, покалывание в руках.

Гипопитуитаризм (или гипофункция гипофиза). Это заболевание эндокринной системы иногда может быть врождённым из-за патологии формирования гипоталамуса или гипофиза. Его может вызвать инфекция мозга, опухоль мозга, инфекция тканей вокруг мозга.


Дефицит гормона роста . Человек, страдающий от дефицита гормона роста , имеет субтильное телосложение и у него детское лицо. Интенсивность роста при этом замедлена. Различают частичный или полный дефицит этого гормона. Диагностируется это заболевание с помощью анализа крови, в которой измеряют концентрацию гормона роста. Также рассматривают рентгеновские снимки запястий и ладоней, которые помогают определить рост костей. Лечат это заболевание эндокринной системы, вводя инъекции гормона роста. Зачастую курс лечения продолжается очень долго, несколько лет, до тех пор, пока приемлемый результат не будет достигнут.

Зоб Хасимото (по-другому – хронический лимфоматозный тиреоидит ). Одна из разновидностей хронического тиреоидита , которая появляется вследствие реакции иммунной системы на работу щитовидной железы. Это заболевание эндокринной системы передается по наследству. Его симптомы: невосприимчивость к холоду, прибавление в весе, выпадение волос, сухость кожи. У женщин появляется нерегулярная и обильная менструация.


Синдром Иценко-Кушинга . Это заболевание эндокринной системы появляется из-за чрезмерной выработки кортизола. Эта болезнь – полная противоположность болезни Аддисона . Симптомы синдрома Иценко-Кушинга : быстрая утомляемость, ожирение верхней части тела, повышение хрупкости костей, мышечная слабость.

Заболевания эндокринной системы могут привести:

  • к нарушению роста;
  • к диабету;
  • к нарушению правильной работы щитовидной железы;
  • к развитию остеопороза;
  • к повышению уровня триглицерина и холестерина в крови.

Триггеры заболеваний эндокринной системы: аутоиммунные расстройства, приём стероидных препаратов, опухоли.

Лечение заболеваний эндокринной системы

Если заболевания эндокринной системы вызваны недостаточной активностью желёз, то прописывают гормонозаместительную терапию. Если железы, наоборот, слишком активны, то поводят удаление патологических тканей.

В организме функцией эндокринной системы является синтез гормонов. За счет них происходит регуляция работы внутренних органов. Гормоны влияют на физиологическое и психоэмоциональное состояние, а также физические параметры человека. При эндокринных заболеваниях выработка этих веществ нарушается, что ведет к сбоям во многих системах органов.

Причины заболеваний эндокринной системы

Все патологии этой системы связаны с гормонами. Так называются биологически активные вещества, которые циркулируют в жидких средах организма и специфически влияют на определенные клетки-мишени. Последние представляют собой клетки, которые взаимодействуют с гормонами при помощи специальных рецепторов и отвечают на это изменением своей функции. При некоторых болезнях нарушается процесс выработки, всасывания или транспортировки гормональных веществ. Существуют и недуги, которые вызывают синтез аномальных гормонов.

Часть эндокринных заболеваний отличаются развитием устойчивости к гормональному действию. Большинство же патологий возникают вследствие дефицита или избытка синтезируемых гормонов. В первом случае наблюдается гипофункция – недостаточная функция эндокринных желез. Возможные причины нехватки гормонов в этом случае:

Нарушением считается не только дефицит определенных гормонов, но и выработка их в избыточном количестве. В таком случае диагностируется гиперфункция эндокринных желез. Подобное отклонение в организме имеет свои причины:

  • синтез гормонов тканями, которые у здорового человека не выполняют такую функцию;
  • ятрогенные;
  • чрезмерная стимуляция желез внутренней секреции из-за природных факторов или заболеваний, в том числе врожденных;
  • синтез гормонов из их предшественников, присутствующих в крови человека (например, жировая клетчатка способна вырабатывать эстроген).

Особенность эндокринных заболеваний в том, что они могут возникнуть неожиданно. Хотя у некоторых пациентов такие патологии являются закономерным развитием, поскольку часть людей имеют факторы риска их развития:

Симптомы

Заболевания эндокринной системы проявляются по-разному, но имеют и несколько общих симптомов. По ним такие патологии можно отличить от других болезней. Хотя симптоматика часто бывает смешанной, из-за чего сам больной, не имеющий медицинских знаний, путает эндокринные нарушения с другими заболеваниями или списывает все на усталость и стрессы. Болезнь же в это время прогрессирует. Чтобы этого не допустить, важно вовремя заметить тревожные симптомы:

  • учащенное мочеиспускание;
  • усталость;
  • мышечная слабость;
  • резкий набор или потеря веса при неизмененном рационе;
  • постоянное чувство жажды;
  • сонливость;
  • ухудшение памяти;
  • потливость;
  • лихорадка;
  • диарея;
  • усиленное сердцебиение, боль в сердце;
  • неестественная возбудимость;
  • судороги;
  • повышенное давление, сопровождаемое головными болями.

Виды болезней

Состав эндокринной системы включает специфические железы внутренней секреции и клетки. С их стороны и могут возникать заболевания, ведущие к гормональным нарушениям. К органам эндокринной системы относятся:

  • околощитовидные железы;
  • гипофиз;
  • щитовидная железа;
  • надпочечники;
  • APUD-система (диффузная), включающая гормональные клетки, расположенные в разных органах;
  • эпифиз (шишковая железа);
  • интерстициальные клетки почек и некоторых других органов.

Все эндокринные расстройства имеют несколько начальных звеньев, которые в дальнейшем и становятся причиной той или иной патологии. Они делятся на три основные группы:

  • Центрогенные. Связаны с нарушением нейрогуморальной регуляции желез внутренней секреции на уровне гипоталамо-гипофизарной системы и головного мозга. Патологии бывают связаны с ростом опухолей, психозами, кровоизлияниями, действием токсинов или инфекционных агентов на мозговые ткани.
  • Первичные железистые. Сюда относятся расстройства биосинтеза или выделения гормонов периферическими железами. Причинами выступают атрофия или опухоли железистых тканей.
  • Постжелезистые. Вызваны нарушением рецепции гормонов – процесса их взаимодействия со специфическим рецептором клеток-мишеней. В результате происходит сбой в биохимических реакциях.

Гипоталамо-гипофизарной системы

Гипофиз – это инкреторный орган, который отвечает за связку нервной и эндокринной систем. Функцией гипоталамуса является регуляция нейроэндокринной деятельности головного мозга. Объединение этих двух органов и называется гипоталамо-гипофизарной системой. Связанные с ней заболевания:

  • Гипофизарный гигантизм. Это чрезмерное увеличение внутренних органов и роста. Мужчины при таком заболевании выше 200 см, женщины – выше 190 см. Масса и величина внутренних органов не соответствует размерам тела. Болезнь сопровождается гипергликемией, недоразвитием половых органов, бесплодием, психическими расстройствами.
  • Несахарный диабет. При таком заболевании отмечается усиленное мочевыделение – около 4–40 л в сутки. Недуг сопровождается невыносимой жаждой и обезвоживанием организма. Причина этой болезни эндокринной системы – недостаток антидиуретического гормона вазопрессина, который вырабатывается гипоталамусом.
  • Синдром Иценко-Кушинга. Еще называется гипофизарным гиперкортицизмом. Причина такого заболевания органов эндокринной системы – гиперфункция коркового вещества надпочечников из-за избыточного синтеза кортикотропина. Симптомы патологии: артериальная гипертензия, трофические изменения кожи, нарушения работы половых органов, психические отклонения, остеопороз, кардиомиопатия, ожирение, гиперпигментация кожи.
  • Синдром преждевременного полового созревания. Развивается вследствие ускоренного развития половых желез и вторичных половых признаков. У мальчиков с таким заболеванием зрелость наступает до 9 лет, у девочек – до 8 лет. Недуг сопровождается психическим недоразвитием.
  • Пролактинома. Это опухоль гипофиза доброкачественного характера, из-за которой в организме усиливается выработка гормона пролактина. Данное вещество ответственно за выработку молока после родов у женщин. Заболевание сопровождается длительными депрессиями, сужением поля зрения, приступами головной боли, постоянной тревожностью, эмоциональной неустойчивостью, у мужчин – выделением молока из грудных желез.
  • Акромегалия. Представляет собой непропорциональный рост частей тела, чаще – кистей рук, стоп. Основным признаком болезни являются грубые черты лица из-за увеличенной нижней челюсти, скул, носа и надбровных дуг.
  • Гиперпролактинемия. Так называется избыточный синтез в передней доли гипофиза пептидного гормона – пролактина. Эта патология эндокринной системы бывает связана с пролактиномой, гипотиреозом, циррозом печени, почечной недостаточностью и заболеваниями головного мозга.

Надпочечников

У верхних полюсов почек располагаются парные железы, которые называются надпочечниками. Они состоят из мозгового и коркового (коры) веществ. Надпочечники вырабатывают гормоны глюкокортикоиды, минералокортикоиды и половые стероиды. Первые влияют на углеводный обмен, обладают противовоспалительным эффектом, вторые – регулируют обмен ионов калия и натрия, третьи – отвечают за развитие вторичных половых признаков. Болезни надпочечников бывают связаны с гипер- или гипофункцией их коры. Основные патологии этих органов следующие:

  • Гиперальдостеронизм. Развивается при гиперфункции коры надпочечников. Представляет собой альдостерому – опухоль коркового вещества этих парных органов. Характерные признаки: гипернатриемия, задержка натрия в плазме, повышенное артериальное давление, аритмии.
  • Тотальная надпочечниковая недостаточность. Бывает острой или хронической. Представляет собой дефицит всех гормонов, вырабатываемых надпочечниками, хотя уровень синтезируемых ими катехоламинов остается нормальным.
  • Парциальная надпочечниковая недостаточность. При этом заболевании возникает дефицит одного класса гормонов коры надпочечников, чаще – глюко- или минералокортикоидов.
  • Болезнь Аддисона. Это хроническая тотальная недостаточность надпочечников, возникающая из-за разрушения тканей их коры. Причины заболевания: туберкулез, метастазы опухолей, иммунная аутоагрессия, амилоидоз. Патология сопровождается полиурией, артериальной гипотензией, утомляемостью, мышечной слабостью, гипогликемией, гиперпигментацией кожи.

Щитовидной железы

Одним из элементов гипоталамо-гипофизарной системы является щитовидная железа. Она выступает местом хранения йода и отвечает за выработку йодсодержащих (тироксина и трийодтиронина) и пептидных гормонов. Щитовидная железа стимулирует физиологическое и психологическое развитие человека. Еще этот орган контролирует правильный рост костей и скелета, участвует в обмене жиров. Общий список патологий щитовидной железы:

  • Струма, или зоб. Представляет собой диффузное или узловатое разрастание тканей щитовидной железы. Зоб бывает эндемическим (связан с недостатком йода в пище и воде в некоторых регионах) и спорадическим (возникает у жителей неэндемических районов). Развивается в результате гипертиреоза – избытка гормонов щитовидной железы.
  • Тиреоидит. Это группа заболеваний, при которых происходит воспаление тканей щитовидной железы. Может протекать в трех формах: острой, подострой (лимфоцитарной, гранулематозной) и хронической (фиброзной, лимфоцитарной). Клиническая картина тиреоидита бывает разной. Для заболевания характерны симптомы гипотиреоза, гипертиреоза, признаки сдавливания щитовидной железы и общие проявления воспаления.
  • Аденома щитовидной железы. Это доброкачественное образование с фиброзной капсулой и четкими краями. Опасность такой опухоли в том, что она способна привести к раку железы. Аденома может возникать из-за действия на организм токсических веществ, неблагоприятной экологии, вегетососудистой дистонии. Основные симптомы: чрезмерная раздражительность, повышенная потливость, похудение, непереносимость высоких температур, усталость даже после незначительных нагрузок.

Другие

К этой категории патологий можно отнести эндокринные заболевания у женщин и недуги, связанные с поджелудочной железой у всех взрослых. Отклонения в таком случае тоже связаны с нарушением выработки гормонов, что приводит к изменениям в работе тех или систем организма. Список этих заболеваний:

  • Синдром истощенных яичников. Это состояние организма женщины, при котором климакс у нее наступает гораздо раньше, чем в результате естественных процессов старения. Менопауза в таком случае отмечается у пациенток младше 40 лет. Заболевание встречается редко – всего у 3% женщин.
  • Предменструальный синдром (ПМС). Развивается в результате гормональных изменений у женщин за несколько дней или пару недель до начала менструаций. ПМС вызывает депрессию, агрессию, плаксивость и раздражительность, метеоризм, вздутие живота, отеки, перепады давления, тошноту, рвоту и головокружение.
  • Сахарный диабет. Бывает двух типов: инсулинозависимым (1 типа) или инсулинонезависимым (2 типа). В первом случае организм больного не может синтезировать инсулин, поэтому человек получает его искусственным путем через инъекции. При сахарном диабете 2 типа наблюдается резистентность тканей к этому гормона на фоне нормальной его выработки.
  • Синдром резистентных яичников. Представляет собой нечувствительность этих парных органов к гонадотропной стимуляции, что приводит к развитию вторичной аменореи (отсутствия менструаций) у женщин в возрасте после 35 лет.
  • Синдром поликистозных яичников. Функция этих органов нарушается вследствие формирования многочисленных кист. Болезнь сопровождается дисфункцией гипофиза, надпочечников и поджелудочной железы.

Диагностика болезней эндокринной системы

Заподозрить такие патологии может сам человек по определенным симптомам, но подтвердить диагноз способен только квалифицированный специалист. На первом приеме врач проводит внешний осмотр, учитывая пропорциональность тела, состояние кожных покровов, размеры щитовидной железы и характер оволосения тела. По этим признакам специалист может поставить первичный диагноз.

Когда видимые симптомы заболевания эндокринной системы отсутствуют, то доктор осуществляет пальпацию. Если прощупать щитовидную железу, то можно выявить зоб того или иного размера. Дополнительно могут применяться методы аускультации и перкуссии. Из лабораторных и инструментальных процедур пациенту назначаются:

Последствия заболеваний эндокринной системы

В организме гормоны отвечают за регуляцию практически всех основных органов, поэтому при нарушениях выработки этих веществ последствия могут проявиться со стороны любой системы. В организме нарушается обмен веществ, возникают косметические дефекты и соматические отклонения. Возможные негативные последствий эндокринных заболеваний:

  • увеличение количества холестерина в крови;
  • остеопороз;
  • гигантизм или, наоборот, слишком маленький рост, замедление развития половых органов – при нарушении гормонального фона в детском или подростковом возрасте;
  • необходимость в пожизненной или продолжительной гормонозаместительной терапии;
  • возникновение сопутствующих заболеваний, которые только усугубляют уже имеющиеся нарушения.

Профилактика

Практические любые нарушения эндокринной системы, исключая наследственные заболевания, можно предотвратить. К профилактическим мерам в этом случае относятся:

Видео

Аденома гипофиза представляет собой новообразование доброкачественного типа, возникающее на основе железистой ткани и локализованное преимущественно в области передней доли гипофиза. Аденома гипофиза, симптомы которой включают целый комплекс проявлений, сама по себе является недостаточно изученным явлением в плане причин ее возникновения, при этом особенности симптоматики напрямую определяются особенностями роста данного опухолевого образования.

Аденома надпочечника - наиболее распространенное новообразование этого органа. Имеет доброкачественный характер, включает железистые ткани. У мужчин болезнь диагностируется в 3 раза реже, чем у женщин. Основную группу риска составляют лица в возрасте от 30 до 60 лет.

Аденома паращитовидной железы представляет собой небольшое доброкачественное образование размером от 1 до 5 см, которое может самостоятельно синтезировать паратгормон, вызывая у человека симптомы гиперкальциемии. Паращитовидные железы располагаются на задней поверхности щитовидки, и их основное назначение заключается в продуцировании паратиреоидного гормона, принимающего участие в кальциево-фосфорном обмене в организме. Аденома приводит к тому, что паратиреоидного гормона начинает вырабатываться больше, чем необходимо, что и обуславливает симптомы этого заболевания.

Аденома, образовавшаяся на щитовидной железе, представляет собой доброкачественное новообразование с чёткими краями, имеющее фиброзную капсулу. Такая опухоль не спаяна с окружающими тканями, имеет небольшие размеры, и абсолютно безболезненна. Опасность аденомы на щитовидке заключается в её возможном перерождении в злокачественное новообразование, поэтому если опухоль стремительно растёт, показано немедленное её удаление. Операция заключается в иссечении новообразования вместе с капсулой с последующей отправкой его на гистологическое исследование для подтверждения или опровержения наличия в аденоме раковых клеток.

Адреногенитальный синдром - это генетическая патология коры надпочечников (желез внутренней секреции, которые располагаются около почек), при которой происходит нехватка ферментов во время синтеза гормонов. Количество андрогенов увеличивается, что вызывает развитие вирилизации.

Акромегалия – патологический синдром, который прогрессирует из-за гиперпродукции гипофизом соматотропина после окостенения эпифизарных хрящей. Для недуга характерен патологический рост костей, органов и тканей. Часто при данной болезни увеличиваются конечности, уши, нос, прочее. Из-за стремительного роста указанных элементов, нарушается метаболизм и возрастает риск развития сахарного диабета.

Аутоиммунный тиреоидит – аутоиммунный недуг щитовидной железы, которому характерно хроническое течение. По мере его развития происходит постепенное и длительное разрушение тироцитов. Как результат, начинает прогрессировать гипотиреоидное состояние. Медицинская статистика такова, что недуг встречается у 3–11% всего населения.

Ацидоз – состояние организма, которое наступает вследствие тех или иных этиологических факторов, характеризуется нарушением кислотно-щелочного баланса. Такое нарушение может возникнуть как у взрослых, так и у детей. Метаболический ацидоз, как и другие формы этого патологического процесса, может привести не только к осложнениям, но и к летальному исходу. Поэтому самолечение недопустимо – нужно обращаться за медицинской помощью.

Болезнь Аддисона или бронзовая болезнь – это патологическое поражение коры надпочечников. Как следствие этого уменьшается секреция гормонов надпочечников. Болезнью Аддисона могут болеть как мужчины, так и женщины. В основной группе риска люди возрастной группы 20–40 лет. Аддисонова болезнь характеризуется как прогрессивное заболевание с тяжёлой клинической картиной.

Синдром Жильбера – заболевание наследственного типа, проявляющееся в виде постоянного или временного повышения в крови уровня билирубина, желтухи, а также в некоторых других специфических симптомах. Следует заметить, что болезнь Жильбера, симптомы которой приходится с той или иной периодичностью испытывать больным на себе, является заболеванием совершенно не опасным, и, более того, не требующим специального лечения.

Болезнь кленового сиропа (син. лейциноз, болезнь мочи с запахом кленового сиропа) - патологический процесс, при котором организм не может правильно расщеплять три аминокислоты (лейцин, изолейцин и валин). В результате нарушается естественный метаболический процесс, и в организме ребенка накапливаются аминокислоты с разветвленными цепями и кетокислотами. Как первое, так и второе является токсическим продуктом, что негативно сказывается на здоровье малыша.

Болезнь Фабри (син. наследственный дистонический липидоз, церамидтригексозидоз, диффузная универсальная ангиокератома, болезнь Андерсена) - наследственное заболевание, вызывающее проблемы с обменом веществ, когда происходит скопление гликосфинголипидов в тканях человеческого организма. У мужчин и женщин встречается в равной степени.

Врожденный гипотиреоз - хроническое заболевание, вызванное нарушением функционирования органов эндокринной системы, в частности щитовидной железы. Патология считается довольно распространенной, поскольку диагностируется у 1 младенца на 5000. Примечательно, что мальчики от такого патологического состояния страдают в несколько раз реже, чем девочки.

Гестационный сахарный диабет (ГСД) представляет собой недуг во время вынашивания плода, при котором отмечается повышение уровня глюкозы в крови. Примечательно то, что развивается он только на поздних сроках беременности. Основная причина формирования болезни заключается в нарушении гормонального фона. Однако существует большое количество других предрасполагающих факторов и групп риска.

Гигантизм – недуг, который прогрессирует вследствие повышенной продукции гормона роста гипофизом (железа внутренней секреции). Это становится причиной стремительного роста конечностей и туловища. Кроме этого, у больных часто наблюдается снижение половой функции, торможение развития. В случае прогрессирования гигантизма велика вероятность того, что человек будет бесплоден.

Эндокринная система - совокупность специфических эндокринных желез (желез внутренней секреции) и эндокринных клеток.

Она включает:

  • гипофиз;
  • эпифиз (шишковидная железа);
  • щитовидную железу;
  • околощитовидные железы;
  • надпочечники;
  • APUD-систему, или диффузную систему, образованную гормональными клетками, рассеянными в различных органах и тканях организма - эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта, продуцирующие гастрин, глюкагон, соматостатин и др.;
  • интерстициальные клетки почек, вырабатывающие, например, простагландин Е 2 , эритропоэтин, и аналогичные эндокринные клетки некоторых других органов.

Эндокринная клетка - клетка, синтезирующая и выделяющая гормон в жидкие среды организма - кровь, лимфу, межклеточную жидкость, ликвор.

Гормон - биологически активное вещество, циркулирующее в жидких средах организма и оказывающее специфическое влияние на определенные клетки-мишени.

Химическая структура гормонов различна. Большинство из них является пептидами (белками), стероидными веществами, аминами, простагландинами.

Клетка-мишень для гормона - это клетка, специфически взаимодействующая при помощи рецептора с гормоном и отвечающая на это изменением своей жизнедеятельности и функции.

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Нарушения деятельности эндокринных желез проявляются в двух основных формах: гиперфункции (избыточной функции) и гипофункции (недостаточной функции).

Основными начальными звеньями патогенеза эндокринных расстройств могут быть центрогенные, первичные железистые и постжелезистые нарушения.

Центрогенные расстройства обусловлены нарушением механизмов нейрогуморальной регуляции желез внутренней секреции на уровне головного мозга и гипоталамо-гипофизарного комплекса. Причинами этих нарушений могут быть повреждения ткани мозга в результате кровоизлияния, роста опухолей, действия токсинов и инфекционных агентов, затянувшихся стресс-реакций, психоз и др.

Последствиями повреждения головного мозга и гипоталамо-гипофизарной системы являются нарушение образования нейрогормонов гипоталамуса и гормонов гипофиза, а также расстройства функций эндокринных желез, деятельность которых регулируется этими гормонами. Так, например, нервно-психическая травма может привести к нарушению деятельности ЦНС, что обусловливает избыточную функцию щитовидной железы и развитие тиреотоксикоза.

Первичные железистые нарушения вызваны расстройствами биосинтеза или выделения гормонов периферическими эндокринными железами в результате уменьшения или увеличения массы железы и соответственно уровня гормона в крови.

Причинами этих нарушений могут быть опухоли эндокринных желез, в результате чего синтезируется избыточное количество гормона, атрофия железистой ткани, в том числе и возрастная инволюция, что сопровождается снижением гормональных влияний, а также дефицит субстратов синтеза гормонов, например йода, требующегося для образования тиреоидных гормонов, или недостаточный уровень биосинтеза гормонов.

Первичные железистые нарушения по принципу обратной связи могут оказывать влияние на функцию коры головного мозга и гипоталамо-гипофизарную систему. Так, снижение функции щитовидной железы (например, наследственный гипотиреоз) приводит к нарушению деятельности ЦНС и развитию слабоумия (тиреопривный кретинизм).

Постжелезистые расстройства обусловлены нарушениями транспорта гормонов их рецепции, т. е. нарушением взаимодействия гормона со специфическим рецептором клетки и ткани и мета6олизма гормонов, что заключается в нарушении их биохимических реакций, взаимодействия и деструкции.

БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПОФИЗА

Гипофиз - инкреторный орган, связывающий нервную и эндокринную системы, обеспечивая единство нейрогуморальной регуляции организма.

Гипофиз состоит из аденогипофиза и нейрогипофиза.

Основные функции гипофиза.

Аденогипофиз продуцирует гормоны:

  • фоллитропин (ранее его называли фолликулостимулирующим гормоном, ФСГ);
  • лютропин (ранее - лютеинизирующий гормон, ЛГ);
  • пролактин (ранее - лютеомамматропный гормон, ЛТГ);
  • кортикотропин (ранее - адренокортикотропный гормон, АКТГ );
  • тиреотропин (ранее - тиреотропный гормон. ТТГ) и ряд других гормонов.

Нейрогипофиз выделяет в кровь два гормона: антидиуретический и окситоцин.

Антидиуретический гормон (АДГ), или аргинин-вазопрессин, усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах, а в высоких концентрациях вызывает сокращения артериол клубочков и повышение в них артериального давления.

Окситоцин регулирует физиологические процессы в женской половой системе, увеличивает сократительную функцию беременной матки.

БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ГИПЕРФУНКЦИЕЙ АДЕНОГИПОФИЗА

Гиперпитуитаризм - избыток содержания или эффектов одного или нескольких гормонов аденогипофиза.

Причины. В большинстве случаев гиперпитуитаризм является результатом опухоли аденогипофиза или его повреждения при интоксикациях и инфекциях.

Гипофиарный гигантизм проявляется чрезмерным увеличением роста и внутренних органов. При этом рост обычно выше 200 см у мужчин и 190 см у женщин, величина и масса внутренних органов не соответствуют размерам тела, чаше органы также увеличены, реже - относительно уменьшены по сравнению со значительным ростом.

Рис. 76. Акромегалия. Справа - здоровый, слева - больной акромегалией.

В связи с этим возможно развитие функциональной недостаточности сердца и печени. Как правило, наблюдается гипергликемия, нередко сахарный диабет; отмечается недоразвитие половых органов (гипогенитализм). нередко бесплодие; психические расстройства - эмоциональная неустойчивость, раздражительность, нарушения сна, снижение умственной работоспособности, психастения.

Акромегалия - заболевание, при котором диспропорционально увеличиваются размеры отдельных частей тела (чаще - кистей рук, стоп), черты лица становятся грубыми за счет увеличения нижней челюсти, носа, надбровных дуг, скул (рис. 76).

Эти изменения сочетаются с нарушениями жизнедеятельности организма и постепенным развитием полиорганной недостаточности.

Синдром преждевременного полового развития - состояние, характеризующееся ускоренным развитием половых желез, появлением вторичных половых признаков, в некоторых случаях - наступлением половой зрелости у девочек до 8-летнего, у мальчиков до 9-летнего возраста, которая, однако, сопровождается психическим недоразвитием.

Гипофизарный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга) возникает при избыточной продукции кортикотропина, что приводит к гиперфункции коркового вещества надпочечников. Клинически болезнь Иценко-Кушинга проявляется ожирением, трофическими изменениями кожи, артериальной гипертензией, развитием кардиомиопатии, остеопороза, нарушением половой функции, гиперпигментацией кожи, психическими нарушениями.

БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ГИПОФУНКЦИЕЙ АДЕНОГИПОФИЗА

Гипопитуитаризм - недостаточность содержания гормонов гипофиза.

Причины.

Гипофункция аденогипофиза может развиваться после перенесенного менингита или энцефалита, нарушения кровообращения в гипофизе (тромбоз, эмболия, кровоизлияние), черепно-мозговой травмы с повреждением основания черепа, а также в результате белкового голодания.

Гипофункция аденогипофиза может проявляться гипофизарной кахексией, гипофизарной карликовостью и гипофизарным гипогонадизмом.

Гипофизарная кахексия развивается при тотальной гипофункции аденогипофиза, проявляющейся снижением образования практически всех гормонов, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ и прогрессирующему истощению.

Гипофизарная карликовость , или гипофизарный нанизм , развивается в случае недостаточности соматотропина и характеризуется прогрессирующим отставанием в росте и массе тела (к периоду завершения формирования организма рост обычно не превышает 110 см у женщин и 130 см у мужчин), старческим видом лица (морщины, сухая и дряблая кожа), недоразвитием половых желез и вторичных половых признаков в сочетании с первичным бесплодием. Интеллект в большинстве случаев не нарушен, однако нередко выявляются признаки снижения умственной работоспособности и памяти.

Гипофизарный гипогонадизм развивается при недостатке половых гормонов, обусловленном гипофункцией аденогипофиза. Он проявляется:

  • у мужнин - евнухоидизмом, для которого характерны недоразвитие яичек и наружных половых органов, слабовыраженные вторичные половые признаки, высокий (женоподобный) тембр голоса, бесплодие, развитие женоподобной фигуры, ожирение;
  • у женщин - женским инфантилизмом, сопровождающимся недоразвитием молочных желез, поздним началом менструаций, нарушением менструального цикла вплоть до аменореи, бесплодием, астеническим телосложением, эмоциональной неустойчивостью.

Гипофункция нейрогипофиза может возникать в результате развития в нем опухоли, воспалительных процессов, травм, что проявляется несахарным диабетом вследствие снижения образования АДГ. Для этого заболевания характерно выделение большого количества мочи (от 4 до 40 л/сут) при ее низкой относительной плотности. Потеря воды и повышение осмотического давления плазмы крови сопровождаются неукротимой жаждой (полидипсией ), вследствие которой больные в большом количестве пьют воду.

БОЛЕЗНИ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Надпочечники - парные эндокринные железы, расположенные у верхних полюсов почек и состоящие из коркового (коры) и мозгового вещества.

Основные функции надпочечников.

В коре надпочечников синтезируется 3 группы стероидных гормонов: глюкокортикоиды, минералокортикоиды и половые стероиды.

  • Глюкокортикоиды оказывают влияние на углеводный обмен, обладают противовоспалительным действием и снижают активность иммунной системы.
  • Минералокортикоиды (у человека в основном альдостерон) регулируют обмен электролитов, прежде всего ионов натрия и калия.
  • Половые стероиды (андрогены и эстрогены ) определяют развитие вторичных половых признаков, а также стимулируют синтез нуклеиновых кислот и белка.
  • Болезни, обусловленные гиперфункцией коры надпочечников (гиперкортицизм) , связаны с повышением содержания в крови кортикостероидов и проявляется гиперальдостеронизмом и синдромом Иценко-Кушинга.
  • Гиперальдостеронизм обычно связан с развитием альдостеромы - опухоли коркового вещества надпочечников. Характерны задержка натрия в плазме и гипернатриемия. Повышается артериальное давление, появляются аритмии сердца.
  • Синдром Иценко-Кушинга развивается, как правило, при опухоли коркового вещества надпочечника, что сопровождается избытком глюкокортикоидов. Характерно ожирение с отложением жира на лице, шее, в области верхнего плечевого пояса. У больных повышаются артериальное давление и уровень глюкозы в крови, часто повышена температура тела. Вследствие угнетения иммунной системы снижается устойчивость к инфекциям. У мальчиков ускорено и не соответствует возрасту развитие вторичных половых признаков, но первичные половые признаки и поведение отстают в развитии. У девочек появляются черты мужского телосложения.

Болезни, обусловленные гипофункцией коры надпочечников, или надпочечниковой недостаточностью. В зависимости от масштаба поражения надпочечников выделяют 2 разновидности надпочечниковой недостаточности: тотальную и парциальную.

Тотальная надпочечниковая недостаточность обусловлена дефицитом всех гормонов коры надпочечника - глюкоминералокортикоидов и андрогенных стероидов. При этом отмечается нормальный уровень катехоламинов, продуцирующихся мозговым веществом надпочечников.

Парциальная надпочечниковая недостаточность - недостаточность какого-либо одного класса гормонов коры надпочечников, чаще всего - минерало- или глюкокортикоидов.

В зависимости от характера течения выделяют острую и хроническую тотальную недостаточность коры надпочечников.

Острая тотальная недостаточность коры надпочечников.

Ее причины :

  • Прекращение введения в организм кортикостероидов после длительного их применения с лечебной целью. Развивающееся при этом состояние обозначают как синдром отмены кортикостероидов или ятрогенную надпочечниковую недостаточность . Обусловлена продолжительным угнетением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и атрофией коры надпочечников.
  • Повреждение коры обоих надпочечников, например при падении с большой высоты, двустороннем кровоизлиянии в ее ткань при тромбогеморратическом синдроме, молниеносно протекающем сепсисе.
  • Удаление надпочечника, пораженного гормонопродуцирующей опухолью. Однако недостаточность развивается только при гипо- или атрофии коркового вещества второго надпочечника.

Проявления:

  • острая гипотензия;
  • нарастающая недостаточность кровообращения, обусловленная острой сердечной недостаточностью, снижением тонуса мышц артериальных сосудов, уменьшением массы циркулирующей крови в связи с ее депонированием. Как правило, острая тяжелая недостаточность кровообращения является причиной смерти большинства больных.

Хроническая тотальная недостаточность коры надпочечников (болезнь Адцисона).

Основной причиной служит разрушение ткани коры надпочечников в результате иммунной аутоагрессии, туберкулезного поражения, метастазов опухолей, амилоидоза.

Проявлениях

  • мышечная слабость, утомляемость;
  • артериальная гипотензия;
  • полиурия;
  • гипогидратация организма и гемоконцентрация в результате снижения объема жидкости в сосудистом русле, приводящего к гиповолемии;
  • гипогликемия;
  • гиперпигментация кожи и слизистых оболочек вследствие повышения секреции аденогипофизом АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона, так как оба гормона стимулируют образование меланина. Характерна для первичной надпочечниковой недостаточности, при которой гипофиз не поражен.

Болезни, обусловленные гиперфункцией мозгового вещества надпочечников.

Причины: опухоли из хромаффинных клеток мозгового вещества - доброкачественные (феохромоцитомы) и реже злокачественные (феохромобластомы). Феохромоцитомы вырабатывают избыток катехоламинов, в основном норадреналина.

Проявления гиперкатехоламинемии:

  • артериальная гипертензия;
  • острые гипотензивные реакции с кратковременной потерей сознания в результате ишемии мозга (обморок), развивающиеся на фоне артериальной гипертензии, бледность, потливость, мышечная слабость, утомляемость;
  • катехоламиновые гипертензивные кризы - периоды значительного повышения уровня артериального давления (систолического до 200 мм рт. ст. и выше);
  • нарушения ритма сердца в виде синусовой тахикардии и экстрасистолии;
  • гипергликемия и гиперлипидемия.

Недостаточность уровня или эффектов катехоламинов надпочечников как самостоятельная форма патологии не наблюдается, что обусловлено парностью надпочечников и их высокими компенсаторно-приспособительными возможностями.

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа является компонентом системы гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Паренхима щитовидной железы состоит из трех видов клеток: А-, В- и С-клеток.

  • А-клетки, или фолликулярные, вырабатывают йодсодержащие гормоны. Они составляют большую часть массы железы.
  • В-клетки продуцируют биогенные амины (например, серотонин).
  • С-клетки синтезируют гормон кальцитонин и некоторые другие пептиды.

Структурной единицей щитовидной железы является фолликул - полость, выстланная А— и С-клетками и заполненная коллоидом.

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие и пептидные гормоны, регулирующие физическое, психическое и половое развитие организма.

Пептидные гормоны (кальцитонин, катакальцин и др.) синтезируются С-клетками. Увеличение содержания кальцитонина в крови происходит при опухолях щитовидной железы и при почечной недостаточности, сопровождающейся нарушением реабсорбции кальция в канальцах почек.

Рис. 77. Зоб.

Многочисленные заболевания щитовидной железы, характеризующиеся изменением уровня или эффектов йодсодержащих гормонов, объединяют в две группы: гипертиреозы и гипотиреозы.

Гипертиреозы , или тиреотоксикоз, характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме. При развитии гипотиреозов наблюдается недостаточность эффектов этих гормонов.

Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипертиреозом.

Эти болезни возникают при нарушении деятельности самой железы или в результате расстройства функций гипофиза или гипоталамуса. Наибольшее значение среди этих болезней имеют зоб (струма) и опухоли.

Зоб (струма) - узловатое или диффузное разрастание ткани щитовидной железы (рис. 77).

Виды зоба.

По распространенности:

  • эндемический зоб, причиной которого является недостаток йода в воде и пище в некоторых регионах (в нашей стране ряд районов Урала и Сибири);
  • спорадический зоб, возникающий у жителей неэндемических районов.

По морфологии:

  • диффузный зоб. характеризующийся равномерным разрастанием ткани железы;
  • узловатый зоб, при котором разрастающаяся ткань железы образует плотные узловатые образования различной величины;
  • коллоидный зоб, который отличается накоплением в фолликулах коллоида;
  • паренхиматозный зоб, который характеризуется разрастанием эпителия фолликулов при почти полном отсутствии коллоида.

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) составляет более 80 % случаев гипертиреоза. Встречается обычно после 20- 50 лет. женщины болеют в 5-7 раз чаще мужчин.

Причины:

  • наследственная предрасположенность;
  • повторяющиеся психические травмы (стресс), вызывающие активацию гипоталамуса и симпатико-адреналовой системы, что приводит к интенсивному образованию гормонов щитовидной железы.

Патогенез.

Начальным звеном патогенеза является наследуемый генетический дефект лимфоцитов, обусловливающий синтез плазматическими клетками большого количества «аутоагрессивных» иммуноглобулинов. Особенность этих иммуноглобулинов заключается в способности специфически взаимодействовать с рецепторами для ТТГ на А-клетках эпителия фолликулов, стимулировать образование и инкрецию ими в кровь трийодтиронина, избыточное количество которого вызывает гипертиреоз или даже тиреотоксикоз. Чем больше аутоагрессивных иммуноглобулинов в крови, тем тяжелее тиреотоксикоз, характеризующийся значительным изменением обмена веществ: повышением уровня окислительных процессов, основного обмена и температуры тела, что приводит к резкому повышению чувствительности организма к гипоксии. Усиливается распад гликогена, белков и жиров, возникает гипергликемия, нарушается водный обмен.

Морфология.

Зоб обычно диффузный, иногда узловатый. Гистологически он характеризуется сосочковыми разрастаниями эпителия фолликулов и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией стромы. В фолликулах очень мало коллоида.

Вследствие нарушения водного обмена в мышце сердца развивается вакуольная дистрофия, сердце увеличивается в размерах; в печени наблюдается серозный отек и в последующем - склероз; нередки дистрофические изменения нервной ткани, в том числе головного мозга (тиреотоксический энцефалит). Нарушения деятельности нервной системы и мышц обусловлены возникающим дефицитом АТФ, истощением в мышцах запаса гликогена и другими расстройствами обмена веществ.

Клиническая картина.

У больных появляется характерная триада - зоб, пучеглазие (экзофтальм) и тахикардия. Больные худеют, они легко возбудимы, беспокойны; характерны быстрая смена настроения, суетливость, утомляемость, дрожание пальцев рук, повышение рефлексов. Тахикардия связана с активацией симпатико-адреналовой системы. У больных отмечаются одышка, повышение систолического артериального давления, полиурия.

Гипотиреоидные состояния (гипотиреозы) характеризуются недостаточностью эффектов йодсодержащих гормонов в организме. Встречаются у 0,5-1 % населения, в том числе у новорожденных.

Причины.

Различные этиологические факторы могут вызывать гипотиреоз, действуя либо непосредственно на щитовидную железу, гипофиз, гипоталамические центры, либо снижая чувствительность клеток-мишеней к тиреоидным гормонам.

К числу наиболее часто встречающихся заболеваний, в основе которых лежит гипотиреоз, относятся кретинизм и микседема.

Кретинизм - форма гипотиреоза, наблюдающаяся у новорожденных и в раннем детском возрасте.

Патогенез болезни связан с дефицитом гормонов трийодтиронина и тироксина.

Основные проявления: отставание детей раннего возраста в физическом и умственном развитии. У больных карликовый рост, грубые черты лица, что обусловлено отечностью мягких тканей; большой язык, который часто не вмещается во рту; широкий плоский «квадратный» нос с западением его спинки: далеко расставленные друг от друга глаза; большой живот, нередко с наличием пупочной грыжи, что свидетельствует о слабости мускулатуры.

Микседема - тяжелая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых, а также у детей старшего возраста.

Характерным признаком микседемы является отек кожи и подкожной клетчатки, при котором после надавливания на ткань не образуется ямка (слизистый отек).

Причиной микседемы является недостаточность эффектов тиреоидных гормонов в результате первичного поражения щитовидной железы (в 90% случаев), реже - вторичного (травма, хирургическое удаление большей части железы, воспаление, введение препаратов, нарушающих синтез гормонов, дефицит йода и др.), а также при нарушении функции аденогипофиза и гипоталамуса.

Патогенез.

Существо характерного для болезни слизистого отека состоит в накоплении воды не только во внеклеточной, но и во внутриклеточной среде вследствие изменения свойств белков кожи и подкожной жировой клетчатки. При недостатке гормонов щитовидной железы происходит превращение белков в муциноподобное вещество, имеющее высокую гидрофильность. Развитию отека способствует задержка воды в организме вследствие усиления ее реабсорбции в почечных канальцах при недостатке тиреоидных гормонов.

У больных снижены частота сердечных сокращений и систолическое артериальное давление. Окислительные процессы ослаблены, понижены основной обмен и температура тела. Уменьшается распад гликогена, белков и жиров; в крови отмечается гипогликемия. Усиливается и ускоряется развитие атеросклероза и коронарной недостаточности вследствие ослабления распада жиров, особенно холестерина.

Клиническая картина.

Характерны внешний вид и поведение больного: одутловатое лицо, сухая, холодная на ощупь кожа, припухшие веки, суженные глазные щели. Типичны вялость, апатия, сонливость, отсутствие интереса к окружающему, ослабление памяти. Мышечный тонус снижен, ослаблены рефлексы, больные быстро утомляются. Все эти изменения связаны с ослаблением возбудительных процессов в ЦНС инарушением обмена веществ.

Исход. Исходом микседемы, крайне тяжелым, нередко смертельным, является гипотиреоидная, или микседематозная кома . Она может быть конечным этапом любой разновидности гипотиреоза при его неадекватном лечении или у нелеченых больных.

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Поджелудочная железа выполняет, помимо экскреторной, важную инкреторную функцию, обеспечивающую нормальное течение обмена веществ в тканях. В а-клетках поджелудочной железы вырабатывается гормон глюкагон, а в р-клетках островкового аппарата - инсулин.

  • Инсулин усиленно вырабатывается при увеличении уровня глюкозы в крови,- повышает утилизацию глюкозы тканями и одновременно увеличивает запас источников энергии в форме гликогена и жиров. Инсулин обеспечивает активный процесс транспорта глюкозы из внеклеточной среды в клетку. В самой клетке он повышает активность важного фермента гексокиназы, в результате чего из глюкозы образуется глюкозо-6-фосфат. Именно в этой форме глюкоза вступает в различные метаболические превращения в клетке. Инсулин стимулирует синтез гликогена и тормозит его распад, повышая запас гликогена в тканях, прежде всего в печени и мышцах.
  • Глюкагон относится к группе контринсулярных гормонов: стимулирует распад гликогена, тормозит его синтез и вызывает гипергликемию.

Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией островкового аппарата поджелудочной железы

Повышение уровня инсулина в организме возникает при гормонопродуцирующей опухоли р-клеток поджелудочной железы - инсуломе; при передозировке инсулина, используемого для лечения сахарного диабета; при некоторых опухолях мозга. Это состояние проявляется гипогликемией , вплоть до развития гипогликемической комы.

Выделяют абсолютную и относительную недостаточность островкового аппарата. При абсолютной недостаточности поджелудочная железа не вырабатывает или вырабатывает мало инсулина. В организме возникает дефицит этого гормона. При относительной недостаточности количество вырабатываемого инсулина является нормальным.

Сахарный диабет - хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов обмена веществ (прежде всего углеводного, проявляющегося в гипергликемии ), поражению сосудов (ангиопатии ), нервной системы (нейропатии ) и патологическим изменениям в различных органах и тканях.

Сахарным диабетом в мире страдают свыше 200 млн человек, причем наблюдается постоянная тенденция роста заболеваемости на 6-10 %, особенно в промышленно развитых странах. В России за последние 15 лет количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза ив некоторых регионах достигает 4 % от всего населения, а среди людей старше 70 лет даже превышает 10%.

Классификация сахарного диабета.

  • Сахарный диабет I типа - инсулинозависимый, развивается в основном у детей и подростков (юношеский диабет) и обусловлен гибелью р-клеток островков Лангерганса.
  • Сахарный диабет II типа - инсулиннезависимый, развивается у взрослых, чаще после 40 лет, и обусловлен как недостаточной функцией р-клеток. так и инсулиновой резистентностью (невосприимчивостью к инсулину) тканей.

Причины болезни: наследственная неполноценность р-клеток островков, нередко также склеротические изменения в поджелудочной железе, развивающиеся по мере старения человека, иногда - психическая травма. Развитию сахарного диабета может способствовать неумеренное потребление углеводов. Существенное значение может иметь изменение антигенных свойств инсулина при его нормальной физиологической активности. В этом случае в организме образуются антитела, связывающие инсулин и предупреждающие его поступление в ткань. Важное значение может иметь увеличение инактивации инсулина под влиянием фермента инсулиназы, которая активируется СТГ гипофиза.

Сахарный диабет может возникать при значительном увеличении гормонов, снижающих действие инсулина и вызывающих гипергликемию. При длительном избытке контринсулярных гормонов относительная недостаточность инсулина может перейти в абсолютную вследствие истощения р-клеток островкового аппарата под влиянием гипергликемии.

Патогенез. Характерным для сахарного диабета является повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия), которое может доходить до 22 ммоль/л и более при норме 4,2-6,4 ммоль/л.

Гипергликемия обусловлена нарушением поступления глюкозы в клетки, ослаблением использования ее тканями, снижением синтеза и увеличением распада гликогена и усилением синтеза глюкозы из белков и жиров. В нормальных условиях в почечных канальцах происходит полная реабсорбция глюкозы в кровь. Максимальная концентрация глюкозы в плазме крови и первичной моче, при которой она полностью реабсорбируется, составляет 10,0-11,1 ммоль/л. При концентрации выше этого уровня (порог выведения для глюкозы) избыток ее выделяется с мочой. Это явление носит название «глюкозурия». Глюкозурия связана не только с гипергликемией, но также и со снижением почечного порога выведения, так как процесс реабсорбции глюкозы может происходить нормально только при превращении ее в эпителии почечных канальцев в глюкозо-6-фосфат. При сахарном диабете этот процесс нарушается. В связи с усиленным распадом жиров образуются кетокислоты; при накоплении их в крови у больных развивается гиперкетонемия. Характерным для сахарного диабета является также увеличение в крови уровня холестерина.

Гипергликемия приводит к повышению осмотического давления плазмы крови, что в свою очередь вызывает потерю тканями воды (дегидратация); это сопровождается жаждой, увеличением потребления воды и соответственно полиурией. Повышение уровня глюкозы во вторичной моче и ее осмотического давления снижает реабсорбцию воды в канальцах, вследствие чего возрастает диурез. Гиперкетонемия способствует возникновению ацидоза и вызывает интоксикацию организма.

Патологическая анатомия .

Морфологические изменения при сахарном диабете представлены достаточно ярко. Поджелудочная железа несколько уменьшена в размерах, склерозирована. Часть островкового аппарата атрофируется и склерозируется, сохранившиеся островки подвергаются гипертрофии.

Патология сосудов связана с нарушением углеводного, белкового и жирового обмена. В крупных артериях развиваются атеросклеротические изменения, а в сосудах микроциркуляторного русла возникают повреждения их базальных мембран, пролиферация эндотелия и перителия. Все эти изменения заканчиваются склерозом сосудов всего микроциркуляторного русла - микроангиопатия. Она приводит к поражению головного мозга, пищеварительного тракта, сетчатки глаз, периферической нервной системы. Наиболее глубокие изменения микроангиопатия вызывает в почках. Вследствие повреждения базальных мембран и повышенной проницаемости капилляров клубочков на капиллярных петлях выпадает фибрин, что приводит к гиалинозу клубочков. Развивается диабетический гломерулосклероз. Клинически он характеризуется протеинурие и, отеками, артериальной гипертензией. Печень при сахарном диабете увеличена в размерах, в гепатоцитах отсутствует гликоген, развивается их жировая дистрофия. Инфильтрация липидами отмечается также в селезенке, лимфатических узлах.

Варианты течения и осложнения сахарного диабета.

У людей разного возраста сахарный диабет имеет особенности и протекает по-разному. У лиц молодого возраста заболевание характеризуется злокачественным течением, у стариков - относительно доброкачественным. При сахарном диабете возникают разнообразные осложнения. Возможно развитие диабетической комы. Диабетический гломерулосклероз осложняет сахарный диабет развитием уремии. В результате макроангиопатии могут возникать тромбоз сосудов конечностей и гангрена. Снижение сопротивляемости организма часто проявляется активацией гнойной инфекции в виде фурункулов, пиодермии, пневмонии, иногда сепсиса. Указанные осложнения сахарного диабета являются наиболее частыми причинами смерти больных.

Похожие публикации