Orem неврология. Дисеминиран енцефаломиелит: симптоми и лечение. Диагностика и подход към терапията

Остър дисеминиран енцефаломиелит(ADEM) е остро, обикновено еднофазно автоимунно причинено (на миелиновите антигени) демиелинизиращо заболяване на нервната система, характеризиращо се с наличието на общомозъчни и огнищни симптоми в резултат на имунизация или инфекции (в 70% от случаите, появата на ADEM се предхожда от предишни инфекциозни заболявания или ваксинации, в останалите случаи патологичният процес се развива независимо от каквито и да било фактори и причината за него остава неизвестна - идиопатичната форма на ADEM). Има съобщения за повтарящи се случаи на ADEM - „рецидивиращ, повтарящ се или многофазен ADEM“ (вижте по-долу).

Въпреки доста ясната времева връзка между ADEM и предишна инфекция или имунизация, установено е, че това не е резултат от директно вирусно увреждане на нервната тъкан. Тези причини са отключващ фактор за стартиране на автоимунния процес. Предложените механизми за развитие на автоимунна реакция при ADEM са: молекулярна мимикрия (кръстосан имунен отговор към вирусни антигени и миелинови компоненти), неспецифично активиране на автореактивни клетки под въздействието на суперантиген, увреждане (инфекция) на олигодендроглиални клетки с нарушена ресинтеза на миелин и увреждане на съдовия ендотел с нарушена хематопоеза -мозъчна бариера.

Предшестващи инфекции, причинени от морбили, паротит, рубеола, варицела, херпес симплекс, грип A и B, Epstein-Barr, Coxsackie група, цитомегаловирус и вероятно вируси на хепатит C и HIV могат да действат като провокиращ агент за ADEM; ваксинации срещу варицела, бяс, морбили, рубеола, полиомиелит, японски енцефалит, хепатит В, грип, тетанус, магарешка кашлица, дифтерия. Напоследък се предполага, че някои бактериални инфекции (група А b-хемолитичен стрептокок, Legionella, Leptospira, Rickettsia, Mycoplasma, Borrelia) също могат да действат като етиологичен фактор за ADEM. Най-честите причини за ADEM в детска възраст са морбили (1: 1000), варицела (1: 10 000) и рубеола (1: 20 000). В някои случаи ADEM може да се развие след остро респираторно заболяване с неизвестна етиология.

Смята се, че заболяването засяга деца под 10 години, а средната възраст на поява при деца е приблизително 8 години. Съобщени са дори случаи на поява на ADEM в ранна детска възраст (3 месеца). ADEM е по-рядко срещан в зряла и напреднала възраст; средната възраст на тази категория пациенти е съответно 33,9 и 62,3 години.

Морфологичната основа на заболяването е автоимунно възпаление в пространствата на Вирхов-Робин, както и изразена дифузна демиелинизация, в резултат на което се засяга предимно субкортикалното бяло вещество на мозъка, докато е възможно наличието на огнища в сивото вещество. : базални ганглии, таламус, хипоталамус, мозъчна кора (вж. Допълнително).

Клинична картина ADEM се характеризира с ярко, „богато“ на симптоми (виж по-долу) и бързо развиващо се начало на заболяването. В началото на заболяването симптомите се развиват остро за 4 до 7 дни. Често началото на заболяването се характеризира с висока температура и неразположение, което заедно с други симптоми го отличава от множествената склероза (МС). Отличителна черта на ADEM и дори предпоставка за поставяне на тази диагноза както при деца, така и при възрастни е наличието в клиничната картина на заболяването на признаци на енцефалопатия или церебрален синдром. Клинично енцефалопатичният синдром включва оплаквания от главоболие, гадене и вероятно повръщане. Ключов момент в синдрома на енцефалопатията са поведенческите нарушения и нарушенията на съзнанието. В този случай са възможни психични разстройства, включително развитие на заблуди и халюцинации; такива прояви се считат за по-характерни за пациенти в напреднала възраст. Регистрирани са случаи на начало на ADEM с остра психоза, синдром на Корсаков, депресия и промени в конверсията. Спецификата на клиничната картина на ADEM се определя от наличието на нарушение на съзнанието, което може да варира от сънливост и ступор до развитие на кома с различна тежест. 10 - 35% от пациентите с ADEM развиват епилептични припадъци.

Трябва да се подчертае, че ADEM при възрастни често се развива без треска и тежък церебрален синдром, който в повечето случаи е лек или умерен.

Клинично, началото на ADEM се характеризира с полисимптомни неврологични прояви, което отразява едновременно мултифокално увреждане на централната нервна система. В същото време може да настъпи увреждане на черепните нерви и двигателната сфера, което също може да се комбинира със сензорни и тазови нарушения. При увреждане на пирамидния тракт се развиват хеми- и тетрапареза. В случай на образуване на фокус на демиелинизация в гръбначния мозък е възможно развитието на вяла парапареза с тазови нарушения с различна степен на тежест. Различни черепни нерви могат да бъдат включени в патологичния процес на ADEM. Най-ярко е двустранното засягане на втората двойка черепномозъчни нерви с развитие на двустранен неврит на зрителния нерв. При ADEM са описани лезии на VII двойка черепни нерви с образуване на периферна невропатия на лицевия нерв; III и VI двойки - с оплаквания от двойно виждане, каудалната група нерви - с развитието на булбарен синдром. Увреждането на стволовите структури при ADEM може да се прояви под формата на респираторни нарушения, което често изисква използването на интензивна терапия за поддържане на жизнените функции. При ADEM се откриват проводни сензорни нарушения поради огнища на демиелинизация в гръбначния мозък. Развитието на огнища на демиелинизация в малкия мозък и мозъчния ствол е по-типично за деца с ADEM, въпреки че някои автори твърдят, че церебеларните симптоми се откриват по-често при възрастни пациенти. Промените в когнитивната сфера са описани при 69% от пациентите с ADEM и включват развитието на фронтален синдром, мутизъм и различни форми на афазия (обикновено двигателна). Появата на афазия при пациенти с ADEM е свързана с увреждане на пътищата, водещи до кората на речевия център. Характеристика на ADEM при възрастни е участието на периферната нервна система (PNS) в патологичния процес.. Процесите на демиелинизация в PNS често имат субклиничен характер и засягат главно гръбначните коренчета. Те се проявяват клинично под формата на радикуларна болка и сетивни нарушения в областта на инервацията на коренчетата.

Отличителни черти на ADEM при деца и възрастни:

Забележка! В типичните случаи ADEM се проявява клинично с тежка енцефалопатия с изразени церебрални и огнищни симптоми. Нарушено съзнание, психомоторна възбуда, епилептични припадъци, главоболие и замаяност, гадене и понякога менингеални симптоми показват изразен възпалителен процес с церебрален оток и се фокусират повече върху ADEM, което също изисква диференциална диагноза с остри съдови и инфекциозни лезии.

Няма единна класификация на ADEM, но се разграничават нейните специални варианти: остър хеморагичен левкоенцефалит; остър напречен миелит; оптичен неврит; оптичен невромиелит; церебелит; стволов енцефалит.

Според последните проучвания и мета-анализ на голяма група пациенти с ADEM, има три варианта на протичане на ADEM: монофазен, рецидивиращ и многофазен. ADEM с монофазен курс се характеризира с един епизод на неврологично увреждане, последвано от отзвучаване на заболяването. Повтарящият се REM се характеризира с появата или увеличаването на същите симптоми, които са присъствали по време на началото на заболяването, 3 месеца след началото на първия пристъп или след 30 дни след последната доза кортикостероиди. Многофазният REM е развитие на последваща екзацербация на ADEM с нови оплаквания и симптоми 3 месеца след първия пристъп на заболяването или след 30 дни след последната доза кортикостероиди. Смята се, че случаите на многофазен ADEM корелират с по-напреднала възраст при началото.

Тези „хронични“ варианти на ADEM (рецидивиращи и многофазни), както и ограничени форми (миелит или енцефалит на мозъчния ствол) с вълнообразен ход, в някои случаи изискват дългосрочно проследяване с ЯМР, за да се изключи такова необичайно начало на МС.

Прогнозав ADEM, в повечето случаи, благоприятно. При 70 - 90% от пациентите се наблюдава монофазен ход, а при 70 - 90% от тези пациенти симптомите напълно регресират в рамките на 6 месеца от началото на заболяването, което се обяснява с процесите на ремиелинизация. Възможните резултати включват остатъчни неврологични дефицити, до и включително дълбока инвалидност, която може да се дължи на увреждане на аксона. Късната начална възраст е рисков фактор за повторна екзацербация и трансформация в МС (в резултат на което такива пациенти се препоръчват за наблюдение в специализиран център за демиелинизиращи заболявания).

Диагностика ADEM се основава предимно на резултати от невроизображения. Понастоящем клиничният анализ на ADEM обикновено се допълва от MRI (CT е с малко информация за ADEM, въпреки че в приблизително половината от случаите е възможно да се идентифицират хиподензни огнища при пациенти с тази патология, особено в случаите, когато зони на демиелинизация в централната нервна система заемат голяма площ). ЯМР е по-чувствителен за откриване на области на демиелинизация в мозъка и гръбначния мозък. T2-претеглени изображения (T2-WI) и Fluid-Attenuated Inversion Recovery (FLAIR) в типични случаи разкриват двустранни, хомогенни или леко нехомогенни области с повишен интензитет на сигнала, често разположени асиметрично в дълбокото бяло вещество на церебралните хемисфери, субкортикални и инфратенториални . Лезиите при ADEM варират по размер; те могат да бъдат доста малки (под 1 cm), кръгли по форма или големи (повече от 2 cm), безформени. Освен това огнища с различни размери и форми често могат да присъстват едновременно в централната нервна система на един и същи пациент. Областите на демиелинизация при ADEM понякога достигат много големи размери и могат да имат подобна ЯМР картина като тумори на централната нервна система.

Една от характеристиките на MRI картината на ADEM са неясните граници на огнищата на демиелинизация, за разлика от огнищата при МС, където те са ясно очертани. В 50% от случаите перивентрикуларната зона остава непокътната при ADEM. Отбелязано е, че при децата перивентрикуларната зона в повечето случаи остава непокътната, за разлика от възрастните. При ADEM corpus callosum рядко се включва в патологичния процес.

ЯМР картината на ADEM се характеризира с обширно увреждане на бялото вещество, в някои случаи може да се види засягане на повече от 50% от мозъчното вещество. И накрая, най-специфичното за ADEM е откриването на огнища в подкоровата област и мозъчната кора. Те се срещат при почти 80% от пациентите с ADEM. При половината от пациентите е възможно да се регистрират огнища на увреждане в областта на базалните ганглии, а в 20-30% от случаите се открива симетрично двустранно участие на таламуса (ЯМР) в патологичния процес.

Фокусите на демиелинизация в гръбначния мозък при ADEM често засягат торакалната област; MRI разкрива сравнително големи конфлуентни интрамедуларни огнища, които са склонни да се разпространяват в няколко гръбначни сегмента. Натрупването на контраст от огнища на демиелинизация при ADEM се наблюдава в 30-100% от случаите и няма особено специфичен характер. При ADEM всички лезии или повечето от тях могат едновременно да натрупват контраст, което показва тяхното остро възникване в нервната система за кратко време. В кръвта на пациентите в приблизително половината от случаите се открива повишаване на ESR; може да има други признаци на възпаление (левкоцитоза, лимфопения, повишен CRP в 35%), но всички те са умерено изразени.

нараства

За ADEM са описани четири варианта на ЯМР: с малки лезии (под 5 mm); с големи, сливащи се или подобни на тумор лезии, често с масов ефект и заобикалящ оток; с допълнително симетрично засягане на зрителния таламус; с огнища на кръвоизлив в големи огнища (вариант на остър хеморагичен енцефаломиелит).

Предлага се изчезването или намаляването на лезиите при ЯМР 6 месеца след острия епизод да се счита за окончателно потвърждение на диагнозата ADEM. Въпреки това, дори ако картината на ЯМР се нормализира, се препоръчва периодично да се наблюдава в продължение на 5 години.

Забележка! Някои вирусни енцефалити могат да имат клинична и невроизобразна картина, подобна на ADEM, както и подобни промени в цереброспиналната течност. Те включват флавивирус (японски енцефалит, западнонилска треска) и херпесен енцефалит (херпес зостер, Epstein-Barr, херпес симплекс, както и несеротипни херпесни вируси).

Критерии за диагностициране на ADEM при възрастни (2008):

■ подостра енцефалопатия (нарушено съзнание, поведение, когнитивни функции);
■ развитие на симптомите от 1 седмица до 3 месеца; допуска се появата на нови симптоми в рамките на 3 месеца от началото на заболяването, при условие че не са отделени от първите симптоми с период на пълна ремисия;
■ придружено от възстановяване или подобрение; възможен остатъчен неврологичен дефицит;
■ MRI разкрива лезии, които причиняват неврологични симптоми: активни лезии; множество лезии, рядко една голяма лезия; супра- или инфратенториална локализация, възможна е тяхната комбинация; обикновено се визуализира 1 голяма (>2 cm) лезия; не е необходим контраст; засягане на базалните ганглии е възможно, но не е сигурно.

Терапия ADEM трябва да започне възможно най-рано, тъй като забавеното започване на лечението води до по-лоша прогноза. Терапията (!патогенетична - потискане на прекомерния отговор на имунната система) се основава на предписване на кортикостероиди - метилпреднизолон 10 - 30 mg/kg/ден или до максимална доза от 1 g дневно за 3 - 5 дни. Алтернатива на метилпреднизолон може да бъде дексаметазон ([при възрастни] интравенозно в бавна струя в 10 - 20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или капково в 100 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид 4 пъти дневно в продължение на 8 дни в доза: от 1-ви до 4-ти ден - 16 - 40 mg / ден; от 5-ия до 8-ия ден - 8-20 mg / ден; след това от 9-ия до 12-ия ден дексаметазон се прилага интрамускулно при 4 - 12 mg 1 - 3 пъти на ден. от 13-ия ден лекарството се прекратява или дозата на лекарството постепенно се намалява с 4 mg през ден). Трябва обаче да се вземе предвид фактът, че в проучванията употребата на метилпреднизолон показва най-добър резултат при оценката на степента на увреждане. Ако динамиката е положителна, след завършване на курса на инфузии с метилпреднизолон се предписва преднизолон 0,5 - 1 mg / kg / ден, приеман перорално през ден в продължение на 3 - 6 седмици.

Ако има бактериален тригер или асоциация на ADEM с бактериален инфекциозен процес, при бактериални усложнения или за тяхната профилактика трябва да се използват антибиотици. При установяване на вирусната природа на провокиращия фактор или идентифициране на хроничната персистентност на вирусите в тялото е препоръчително да се използват α-интерферони или интерфероногенни лекарства.

Ако няма динамика след курс на метилпреднизолон, се предписва курс на плазмафереза ​​или имуноглобулини. Плазмаферезата е курс от 4 до 6 сеанса, провеждани през ден или ежедневно. Показания: неефективност на пулсовата терапия със стероиди. Интравенозният имуноглобулин (или интравенозен имуноглобулин - IVIG) се прилага като алтернатива на плазмаферезата. Дозата на IVIG е 0,2 - 0,4 g/kg/ден за 5 дни.

В случаите, когато няма положителен отговор на плазмаферезата и IVIG, следващата стъпка е предписването на имуносупресивна терапия с митоксантрон. Митоксантрон 10 mg/m2, разтворен в 250 ml физиологичен разтвор интравенозно. Инфузиите се извършват първоначално с честота 3 пъти и на интервали от 4 седмици, след което се провежда поддържащо лечение в продължение на 3 месеца. Максималната обща доза е 100 mg/m2. Осигурете профилактична употреба на антиеметици. След приложение: редовно проследяване на кръвните изследвания (на всеки 3 - 4 дни) до достигане на най-ниското ниво на левкоцитите в рамките на 10 - 14 дни след приложението и регистриране на ново повишение на левкоцитите преди новото приложение на митоксантрон.

Ако не е възможно да се предпише митоксантрон, като алтернатива трябва да се обмисли циклофосфамид или азатиоприн. Циклофосфамид се предписва със скорост от 0,05 - 0,1 g / ден (1 - 1,5 mg / kg / ден), с добра поносимост до 3 - 4 mg / kg IV капково веднъж на всеки 3 - 4 седмици. Продължителността на курса е индивидуална. Азатиоприн се предписва в доза 1,5 - 2 mg / kg / ден в 3 - 4 приема. При необходимост дневната доза може да се увеличи до 200 - 250 mg в 2 - 4 приема. Продължителността на курса на лечение се определя индивидуално.

Литература: 1 . Клиничният протокол за диагностика и лечение „Остър дисеминиран енцефаломиелит“ е одобрен от Съвместната комисия по качеството на медицинските услуги на Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Република Казахстан на 29 ноември 2016 г. (Протокол № 16) [прочетете] ; 2 . статия „Случай на късно развитие на остър дисеминиран енцефаломиелит (клинично наблюдение)“ от I.F. Хафизова, Н.А. Попова, Е.З. Якупов, Държавна бюджетна образователна институция за висше професионално образование "Казански държавен медицински университет" на Министерството на здравеопазването на Русия, Казан, Русия (списание "Бюлетин на съвременната клинична медицина" 2014 г. Том 7, Приложение 2) [прочетете]); 3 . статия „Диагностика, диференциална диагноза и принципи на терапия при остър дисеминиран енцефаломиелит” от N.N. Спирин, И.О. Степанов, Д.С. Касаткин, Е.Г. Шипова; Държавна образователна институция за висше професионално образование Ярославска държавна медицинска академия на Росздрав; Клинична болница MUZ № 8, Ярославъл (списание „Неврология и ревматология“ № 2, 2008; портал „Consilium Medicum“) [прочетете]; 4 . статия „Остър множествен енцефаломиелит и множествена склероза: открити въпроси на диференциалната диагноза на примера на клиничен случай“ от M.V. Мелников, О.В. Бойко, Н.Ю. Лащ, Е.В. Попова, М.Ю. Мартинов, А.Н. Бойко; Катедра по неврология и неврохирургия на Руския национален изследователски медицински университет. Н.И. Пирогов; Московски градски център за множествена склероза на базата на Градска клинична болница № 11, Москва (Списание по неврология и психиатрия, 9, 2012; брой 2). [Прочети ]


© Laesus De Liro

Дисеминираният енцефаломиелит е рядко неврологично заболяване, което е резултат от автоимунни заболявания. Дисеминираният енцефаломиелит се развива на фона на вирусни и инфекциозни заболявания, протичащи с висока температура. Ако се свържете с медицинско заведение навреме, болестта се повлиява добре от лечението, без да се развиват усложнения в бъдеще.

Болница Юсупов извършва диагностика с всякаква сложност. Ако има съмнение за дисеминиран енцефаломиелит, пациентът ще бъде прегледан възможно най-скоро. Колкото по-скоро се постави диагнозата, толкова по-бързо може да започне ефективно лечение. Болницата Юсупов използва модерно оборудване.

Синдром на дисеминиран енцефаломиелит

Човешката имунна система е насочена към защита на тялото от вредното въздействие на чужди тела (вируси, бактерии и др.). Елементи на имунната система (лимфоцити, левкоцити, макрофаги, антитела) започват да се борят с патогенни обекти, опитвайки се да ги унищожат. При автоимунни състояния елементите на имунната система започват да атакуват здравите клетки в тялото.

Дисеминираният енцефаломиелит е автоимунно заболяване, при което в мозъка възникват патологични процеси. Имунната система разрушава миелиновите обвивки на невроните, като по този начин нарушава функционирането на мозъчните клетки.

Причината за развитието на дисеминиран енцефаломиелит е вирусно или инфекциозно заболяване с повишаване на телесната температура над 38 ° С. Доста често причината за развитието на дисеминиран енцефаломиелит са инфекции на горните дихателни пътища. Енцефаломиелитът може също да бъде причинен от:

  • херпесен вирус,
  • вирус на Епщайн-Бар,
  • цитомегаловирус,
  • варицела,
  • дребна шарка,
  • заушка,
  • рубеола,
  • различни бактерии.

Дисеминираният енцефаломиелит е по-често срещан в детска възраст, тъй като имунната система на детето е все още незряла. Понякога дисеминиран енцефаломиелит възниква след ваксинация с отслабена жива бактерия, което също е необичаен отговор на имунната система.

Дисеминиран енцефаломиелит: симптоми

Първите признаци на неврологична патология се появяват една или няколко седмици след първия епизод на треска. Разпространеният енцефаломиелит започва като обикновена настинка с висока температура и болки в тялото. Тогава се появява главоболие, което трудно се облекчава с лекарства. След кратък период от време се развива по-изразена неврологична картина:

  • объркване,
  • изтръпване на ръцете и краката,
  • конвулсии,
  • епилептични припадъци,
  • нарушения на говора,
  • двойно виждане,
  • нарушение на преглъщането
  • сънливост,
  • халюцинации,
  • нарушение на дишането,
  • кома.

Дисеминираният енцефаломиелит се характеризира с бързо нарастване на симптомите, така че е важно да не отлагате посещението при лекар. Болницата Юсупов работи 24 часа в денонощието, седем дни в седмицата и ще окаже помощ по всяко време.

Дисеминиран енцефаломиелит с церебеларна атаксия

Дисеминираният енцефаломиелит засяга различни области на мозъка. Тежестта на клиничната картина ще зависи от степента на увреждане на определена област. Често дисеминираният енцефаломиелит засяга малкия мозък, причинявайки церебеларна атаксия. Патологията се проявява чрез нарушена координация на движенията на различни мускулни групи. Тромавостта на движенията и липсата на координация са придружени от прекъсване на речта и нарушена координация на движенията на очите. Походката е нарушена, могат да се появят неволни движения на крайниците.

Дисеминиран енцефаломиелит: диагноза

Клиничната картина на множествения енцефаломиелит е много подобна на множествената склероза. След лабораторни и инструментални диагностични методи диагнозата "разпространен енцефаломиелит" се установява доста точно. За да се определи заболяването, цереброспиналната течност се изследва с помощта на лумбална пункция и се извършва MRI.

Анализът на цереброспиналната течност ще покаже повишени нива на протеини и лимфоцити. ЯМР ще покаже ясно областите на увреждане на бялото вещество на мозъка. Бялото вещество представлява нервни влакна, покрити с миелинова обвивка. При дисеминиран енцефаломиелит мембраната се разрушава, образувайки лезии с различни размери. Визуализацията на заболяването върху ЯМР изображения помага за надеждно установяване на диагнозата.

Дисеминиран енцефаломиелит: лечение

Лекарствената терапия се използва за лечение на дисеминиран енцефаломиелит. Заболяването е много лечимо. Навременното започване на терапия е ключът към бързото възстановяване и минимизиране на остатъчните ефекти. За лечение се използват следните лекарства:

  • кортикостероиди,
  • плазмафереза,
  • антибиотици,
  • лекарства за поддържаща терапия.

Кортикостероидите значително ускоряват процеса на възстановяване при дисеминиран енцефаломиелит.


Ако те не дадат необходимия резултат, незабавно се предписва плазмафереза. Антибиотиците се използват, ако дисеминираният енцефаломиелит се развие на фона на бактериална инфекция. За нормализиране на състоянието на пациента се предприемат мерки за понижаване на температурата, се използват лекарства, които възстановяват метаболитните процеси в мозъка (ноотропи) и средства за общо подобряване на здравето (витамини, аминокиселини и др.).

В болницата "Юсупов" пациентите получават пълен набор от медицински услуги. Тук работят най-добрите невролози в Русия, доктори на науките, които имат богат опит в лечението на неврологични заболявания (включително дисеминиран енцефаломиелит). Пациентът може да получи лечение в комфортна болница, където ще получи денонощна квалифицирана грижа. Можете да си запишете час и да получите консултация от специалисти по телефона.

Какво е енцефаломиелит

Енцефаломиелитът е възпалителен процес, който протича едновременно в главния и гръбначния мозък. Всъщност това е комбинация от миелит и енцефалит. С напредването на това заболяване човек изпитва дегенерация на миелина, който е вид изолиращо вещество за нервните влакна. Благодарение на него става възможно преминаването на електрически импулси. В мозъка и кръвоносните съдове също започват възпалителни процеси с образуване на некротични зони.

Причини за патология

Причините за енцефаломиелит все още не са напълно проучени. Но по време на изследването беше забелязано, че най-често патологията прогресира след:

  • вирусни инфекции, особено тези, които са придружени от появата на специфичен обрив по кожата (варицела, рубеола, херпес);
  • настинки;
  • алергична реакция;
  • въвеждане на специфични ваксини;
  • травматични мозъчни наранявания.

Учените смятат, че енцефаломиелитът може да бъде наследствен при някои пациенти.Това се дължи на факта, че при такива хора някои протеини на нервната тъкан имат подобна структура на протеините на инфекциозните агенти. В резултат на това имунната система погрешно започва да атакува собствените си миелинови клетки.

Въпреки факта, че енцефаломиелитът може да засегне хора от всички възрасти, най-често се записва в детството. Интересен факт е, че при децата заболяването протича много по-леко, отколкото при възрастните.

Класификация на заболяването

В момента няма унифицирана класификация на болестта. Но експертите разграничават няколко вида енцефаломиелит въз основа на естеството на възпалителния процес, скоростта на нарастване на симптомите, локализацията на лезията и много други фактори. За да определят какъв тип заболяване има пациентът, лекарите понякога трябва да проведат няколко различни прегледа.

Въз основа на формата и скоростта на развитие се разграничават следните видове енцефаломиелит:

  • остър, при който симптомите нарастват за няколко часа;
  • подостра, развиваща се в продължение на няколко седмици;
  • хроничен, непрекъснато прогресиращ за дълго време.

Въз основа на локализацията на възпалителни и некротични огнища, енцефаломиелитът се разделя на няколко вида:

  • енцефаломиелополирадикулоневрит, при който са засегнати всички части на централната нервна система;
  • полиенцефаломиелит - характеризира се с нарушения в ядрата на черепните нерви и в сивото вещество на гръбначния мозък;
  • оптоенцефаломиелит - съчетава увреждане на централната нервна система и зрителните нерви;
  • дисеминиран (разпръснат) енцефаломиелит - е, че малки огнища на възпаление са разпръснати в различни части на централната нервна система.

Енцефаломиелитът се класифицира като:

  • първичен - се развива като самостоятелно заболяване;
  • вторичен - действа като усложнение на друга патология.

Първичният енцефаломиелит обикновено се причинява от различни невроинфекции.Причината може да бъде вируси като херпес, ентеровирус, цитомегаловирус и др. Най-често протичането на такива заболявания е остро, симптомите се развиват много бързо.

Някои видове вирусен енцефаломиелит могат да бъдат заразни и близките трябва да вземат предпазни мерки, когато общуват с пациента.

Вторичният енцефаломиелит се развива на фона на други заболявания или поради влиянието на външни фактори:

  • инфекциозен енцефаломиелит:
    • вирусни - причинени от вируси на грип, херпес, бяс и др.;
    • бактериален - източникът е различни патогенни микроорганизми (бруцела, хламидия, микоплазма, токсоплазма, рикетсия);
  • постваксинална - е страничен ефект от ваксинации, най-често срещу дифтерия, магарешка кашлица, морбили, рубеола и варицела;
  • миалгията е сравнително ново заболяване, което се нарича още синдром на поствирусна умора.

Има и специални автоимунни видове енцефаломиелит, при които тялото започва да обърква миелиновите обвивки с чужди тъкани на вируси и ги унищожава. Това са следните разновидности:

  • остър, подостър, хроничен дисеминиран енцефаломиелит (различават се в скоростта на развитие на процесите на демиелинизация в гръбначния мозък и мозъка);
  • след ваксинация срещу бяс - е вторично заболяване, наблюдавано 20 дни след ваксинациите срещу бяс.

Симптоми на енцефаломиелит

Острият дисеминиран енцефаломиелит се развива много бързо. В първите дни това заболяване може да бъде объркано с обикновен грип или ARVI, тъй като температурата на човек се повишава рязко, появяват се студени тръпки и мускулни болки. Но по-късно се появяват други, по-сериозни признаци, които показват увреждане на централната нервна система. Първите признаци на това са церебрални и менингеални симптоми:

  1. Вътречерепното налягане на пациента се повишава, микроциркулацията на кръвта в централната нервна система се нарушава. Силно главоболие и световъртеж се усещат почти веднага. Човек става летаргичен, сънлив и може да загуби апетит. Ако промените позицията си, ходите или гледате към светлината, или чувате силни звуци, болката в главата ви ще се засили.
  2. Много често се наблюдава постоянно гадене. Дори след повръщане няма облекчение, пациентът продължава да се чувства болен.

  3. В даден момент може да се появят конвулсии и мускулите в различни части на тялото започват да се свиват неволно. Най-често този симптом се проявява при малки деца и юноши.
  4. Психическото състояние може да бъде както депресирано, така и превъзбудено. В последния случай пациентите могат да се държат агресивно, да станат много нервни и да извършват хаотични и ненужни действия.
  5. В тежки случаи съзнанието е потиснато. Пациентите започват да делириум, виждат халюцинации, изпадат в летаргично състояние, стават като зашеметени и им е трудно да възприемат какво се случва около тях. Ако състоянието се влоши, може да настъпи кома.
  6. Един от честите менингеални симптоми е скованост (повишена скованост) на мускулите на врата. Те стават неконтролируеми и пациентът не може да наведе главата си надолу и да достигне гръдния кош с долната си челюст.
  7. Увреждането на мозъка се проверява чрез теста на Брудзински. Ако пациент, който лежи по гръб, е наклонен с брадичка към гърдите, краката му неволно ще се огънат в коленете.

Също така, при остър дисеминиран енцефаломиелит се появяват различни фокални симптоми, които показват специфични засегнати структури на централната нервна система:

  1. Пирамидалните знаци се проявяват много силно при тези пациенти, чиито неврони в мозъчната кора са увредени. Благодарение на тях обикновено трябва да се произвеждат съзнателни мускулни контракции. Но по време на заболяването хората изпитват парализа на долните и горните крайници, способността за стискане на ръката и извършване на малки движения намалява. При пациентите се засилват и сухожилните рефлекси, а при удар със специален чук върху коляното или лакътя крайниците започват да потрепват твърде рязко. В някои случаи изражението на лицето може да бъде нарушено и да настъпи парализа на окуломоторния нерв.
  2. Увреждането на черепните нерви обикновено се свързва с дегенерация на зрителния нерв. Почти 30% от всички пациенти с енцефаломиелит имат проблеми със зрението. При леки случаи тежестта може леко да намалее, а при по-сериозни лезии човекът дори ослепява. Ако са засегнати други нерви, могат да започнат проблеми с рефлекса за преглъщане, да се появи загуба на слуха и да изчезне обонянието.
  3. Афазия (частична или пълна загуба на реч) възниква, когато говорните центрове на мозъка са увредени.
  4. Изолирани напречни лезии на гръбначния мозък се наблюдават при една четвърт от всички пациенти с енцефаломиелит. Външните прояви понякога не се наблюдават и аномалиите се откриват чрез ядрено-магнитен резонанс. Въпреки това може да се появи инконтиненция на урина и изпражнения, парализа на ръцете и краката и намалена чувствителност в различни части на тялото.
  5. Увреждането на малкия мозък се проявява в много характерна липса на координация. Човек може да изпитва трудности при ходене, става нестабилен и нестабилен. Фината моторика също е нарушена. По време на изследването пациентът не може да постави пръста си на върха на носа със затворени очи.
  6. Полиневропатията на крайниците се проявява в леко намаляване на чувствителността на ръцете и краката, кожата може леко да изтръпне. Мускулната сила също намалява и крайниците стават по-слаби.

Ако острия енцефаломиелит не се лекува навреме, той може да се развие в хронична форма, от която е много по-трудно да се отървете. Характеризира се с редуване на обостряния и ремисии. Но периодите на спокойствие могат да бъдат много краткотрайни и скоро отново се появява влошаване на благосъстоянието. По това време симптомите напълно повтарят курса на остър дисеминиран енцефаломиелит. Струва си да се разбере, че състоянието на пациента ще се влошава само.

Оптикоенцефаломиелитът, в допълнение към основните симптоми, се характеризира с различни лезии на зрителния нерв. Пациентите започват да се оплакват от намалена зрителна острота, понякога се появява воал пред очите, което им пречи да виждат ясно околното пространство. Също така често срещан симптом е появата на болка в орбитата, която има тенденция да прогресира с напредването на заболяването.

Много интересен и наскоро открит вид енцефалит е неговата миалгична форма, която лекарите иначе наричат ​​синдром на поствирусна умора. Появява се след различни вирусни заболявания или ваксинации. Лекарите не винаги могат да установят правилната диагноза, тъй като симптомите са много подобни на обикновено инфекциозно заболяване:

  • постоянно усещане за умора;
  • енергийно изчерпване дори след малко натоварване;
  • болки в ставите;
  • болка в мускулите;
  • депресивни състояния;
  • чести промени в настроението;
  • лошо храносмилане.

Видео: синдром на хронична умора след инфекциозни заболявания

Диагностика

При първите признаци на енцефаломиелит трябва да се консултирате с невролог. Той ще може да постави първична диагноза след преглед на пациента и снемане на анамнеза. Ако човек има провокиращи фактори, като инфекциозни лезии или скорошна ваксинация, това най-вероятно показва енцефаломиелит. Освен това лекарят предписва следните изследвания:

  • ядрено-магнитен резонанс (MRI) - ви позволява да получите много точни изображения слой по слой на всяка част от тялото и да видите тумори, области на възпаление или некротизация, кръвоизливи и други нарушения в централната нервна система;
  • компютърна томография (CT) - помага за изследване на вътрешните органи, включително мозъка и гръбначния мозък, с помощта на рентгенови лъчи;
  • миелографията е рентгенов метод за изследване на гръбначния стълб с помощта на специални контрастни вещества, които позволяват да се видят различни заболявания на гръбначния мозък.

Следните тестове също могат да бъдат предписани:

  • лумбална пункция със събиране на цереброспинална течност, в която ще се види повишено съдържание на протеини и лимфоцити;
  • кръвен тест за нива на антитела, при който IgA и IgE ще бъдат повишени.

Диференциране на патологията

По време на диференциалната диагноза е много важно да се разграничи енцефаломиелитът от множествената склероза. Последното заболяване е хронично и постоянно прогресиращо, в резултат на което се разрушава и миелиновата обвивка на нервите. Обикновено започва с фокални симптоми, докато енцефаломиелитът първо се проявява с общомозъчни признаци и признаци на интоксикация.

Също така, диференциална диагноза се извършва с енцефалит, менингит, туморни образувания в мозъка и др.

Лечение

Енцефаломиелитът може да се лекува само под наблюдението на лекар.Това е много сериозно заболяване и самопредписването на лекарства или народни средства може да бъде животозастрашаващо. Всеки пациент получава индивидуален подход и лекарствата се предписват въз основа на причината за енцефаломиелит. Ако човек е в много тежко състояние, ще са необходими следните процедури:

  • изкуствена вентилация на белите дробове в случай на дихателна дисфункция;
  • плазмафореза за почистване на кръвта от антитела и различни имунни комплекси;
  • хранене със сонда при нарушен гълтателен рефлекс;
  • поставяне на катетър в пикочния мехур при задържане на урина;
  • очистителни клизми за пареза на чревния тракт.

Лекарствена терапия

По време на лечението с наркотици дозировката и режимът на приемане на лекарства се избират индивидуално от лекуващия лекар. Има цял набор от лекарства, които се предписват за различни видове енцефаломиелит:

  1. Антивирусни лекарства - предписани за инфекциозна причина за началото на заболяването (левкоцитен човешки интерферон).
  2. Антибиотици – необходими при бактериална инфекция (Ампиокс, Кефзол, Гентамицин). При хроничен тонзилит се предписва Bicillin.
  3. Ваксина Маргулис-Шубладзе - предписва се при инфекция с вирус на бяс или човешки остър енцефаломиелит. Провежда се в подострия период при тези пациенти, които проявяват малки остатъчни ефекти след заболяването.
  4. Стероидни противовъзпалителни лекарства - необходими поради автоимунния характер на енцефаломиелита (преднизолон).
  5. Витамини от група В се предписват за подпомагане на функционирането на нервната система (Neuromultivit).
  6. Витамин С е ефективен за поддържане и укрепване на имунната система и повишаване устойчивостта на организма към инфекции.
  7. Диуретиците са необходими при наличие на мозъчен оток (фуроземид, диакарб).
  8. Спазмолитици - показани при различни тремори и конвулсии (дибазол).
  9. Мускулните релаксанти се предписват на тези пациенти, които имат повишен мускулен тонус (Mydocalm, Cyclodol).
  10. Ноотропните лекарства са необходими за възстановяване на висшите умствени функции на мозъка (Encephabol, Piracetam).

Фотогалерия: лекарства, използвани при лечението на енцефаломиелит

Народни средства

Енцефаломиелитът е много сериозно заболяване, което не може да се лекува с традиционна медицина. По време на периоди на обостряне лечението се извършва само в болница с мощни лекарства, които са насочени към постигане на бърз ефект.

В периода на ремисия или рехабилитация е допустимо да се използва традиционна медицина, но само след консултация с лекар.

Компрес от картофи с мед

В някои ситуации е възможно да се използват топли компреси върху засегнатите области на гръбначния стълб, ако заболяването не е в остър стадий. Не е позволено да се поставят в областта на сърцето и шията.

Можете да използвате компрес от картофи с мед:

  1. Вземете няколко картофа, сварете ги, намачкайте ги, смесете с две супени лъжици мед и поставете в марля.
  2. Поставете увитата торта върху кожата, предварително намазана с подхранващ крем. Покрийте пациента с одеяло или одеяло и оставете за един час.
  3. След определеното време отстранете компреса и избършете кожата до сухо. Най-добре е тази процедура да се извършва през нощта, така че след нея човекът да заспи и да не става от леглото до сутринта.

Инфузия на Mordovnik sharogolatum

Употребата на инфузия на Echinops е ефективна при различни лезии на централната нервна система, помага за възстановяване на двигателната активност на крайниците. Скелетните мускули също са тонизирани.

За да приготвите лекарството, трябва:

  1. Вземете три супени лъжици плодове и ги залейте с чаша вряща вода.
  2. Оставете за десет часа в термос.

Вземете 2 супени лъжици запарка два пъти дневно преди хранене. Курсът на лечение е около два месеца.

Сок от лук с мед

Това лекарство е отлично за възстановяване на силата на тялото след енцефаломиелит. Фитонцидите, съдържащи се в лука, имат антибактериален ефект. Медът помага за премахване на възпалителните процеси и подобрява метаболизма.

Сок от лук може да се направи по всеки удобен начин. Можете да използвате сокоизстисквачка, ренде или друго устройство. Получената течност трябва да се смеси със същото количество мед. В продължение на един месец трябва да приемате една чаена лъжичка от получения продукт три пъти на ден преди хранене.

Рехабилитация

Пациентите не винаги се възстановяват напълно от енцефаломиелит.Много хора се нуждаят от различни рехабилитационни процедури за подобряване на функционирането на всички части на тялото. До пълно възстановяване трябва да избягвате сауни, парни бани и слънчеви бани.

Възстановяващ масаж

Само специално обучено лице трябва да извършва терапевтичен масаж на пациенти, претърпели енцефаломиелит. По време на процедурата се обработват кожата, подкожната тъкан, кръвоносните съдове и нервните окончания. Благодарение на подобреното кръвообращение, метаболизмът се възстановява, засегнатите крайници започват бързо да се нормализират и силата на мускулите, отслабени от болестта, се увеличава. Масажът ще бъде полезен и за тези пациенти, които имат повишен мускулен тонус и изпитват спазми. Лекуващият лекар трябва да ви насочи за процедурата, тъй като може да има противопоказания.

Физиотерапия

След енцефаломиелит често има случаи, когато пациентите усещат слабост в крайниците и се появяват нарушения в походката и двигателните умения. В тази ситуация физиотерапевтичните упражнения показват добри резултати. За всеки човек се избира индивидуален комплекс, който спомага за максимално използване на засегнатите зони, укрепване на мускулния корсет и подобряване на кръвообращението.

Ако пациентът е в легнало положение, той може да изпълнява гимнастика директно на леглото. Ето няколко упражнения:

  1. Свийте лактите си и ги подпрете на повърхността на леглото. Завъртете четките първо по посока на часовниковата стрелка, след това в другата посока. След това стиснете юмруци и ги разпуснете напълно, като разтворите пръстите си в различни посоки.
  2. Изпънете прасците си в легнало положение. Насочете краката си към себе си и след това насочете пръстите на краката си навън. След това извършете ротационни движения с крака си.

Ако пациентът може да ходи, тогава е необходимо да се изпълняват упражнения, които се състоят в огъване на торса напред и назад, от една страна на друга и по посока на часовниковата стрелка. Трябва също да се опитате да докоснете пода с пръсти. Не забравяйте за шийния отдел на гръбначния стълб, той трябва да се загрее чрез завъртане на главата.

Видео: комплекс от упражнения за долните крайници

Транскраниална магнитна стимулация

Тази процедура е необходима за тези хора, които след енцефаломиелит имат различни парези и парализи на крайниците. С помощта на специално устройство се стимулира двигателната кора на главния мозък и специалистът наблюдава кои мускули започват да се съкращават при пациента. Въз основа на получените резултати е възможно да се проследи динамиката на подобряване на проводимостта на нервните импулси и да се идентифицират останалите области на засегнатите двигателни пътища.

Електрическа миостимулация

По-добре е тази процедура да се извърши в клиника с лекар. С помощта на слаби електрически импулси се засягат мускулите на пациента, поради което те започват да се свиват. Има нещо като имитация на естествен процес в тялото. Благодарение на този метод мускулната тъкан се възстановява, метаболизмът се нормализира и функционирането на нервната система се подобрява.

Термични обработки

Ако пациентът получи парализа поради повишен мускулен тонус или спазми, лекарят може да предпише топли бани:

  1. Терпентиновите бани, благодарение на етеричните масла и терпените, имат дразнещ ефект върху нервната система и насърчават производството на хепарин, простагландини и различни медиатори. Кръвообращението и метаболизмът се подобряват, настъпва процесът на възстановяване на увредената тъкан. За баня с обем от двеста литра трябва да добавите приблизително 50 ml терпентинов разтвор. Температурата на водата трябва да бъде 37 o C. Правете вани през ден в продължение на десет минути. Курсът се състои от 10 процедури.
  2. Горчичните бани също имат дразнещ ефект върху кожата и нервните окончания. Имунитетът на пациентите се повишава и кръвообращението се активира. Във ваната добавете 150 г горчица, като температурата на водата не трябва да надвишава телесната. Продължителността на процедурата е пет минути. Провеждат се 10 сесии през ден.
  3. Баните с градински чай, благодарение на изпарението и влиянието на етеричните масла, спомагат за ускоряване на метаболитните процеси и подобряват функционирането на мозъчната кора. Добавете 50 мл концентрат от мускусна салвия към ваната. Температурата на водата трябва да бъде 36–37 o C. Провеждайте процедурата през ден в продължение на петнадесет минути. При миелит са показани 10 сесии.

Видео: терпентинови бани

Прогноза и възможни усложнения

В почти 70% от случаите енцефаломиелитът е напълно излекуван и не оставя последствия. Но в някои ситуации могат да се наблюдават следните остатъчни ефекти и усложнения:

  • уринарна и фекална инконтиненция;
  • частична пареза на крайниците;
  • слабост в ръцете и краката;
  • образуване на рани от залежаване;
  • зрително и слухово увреждане;
  • нарушена координация на движенията;
  • афазия;
  • парализа;
  • различни психични разстройства.

Продължителността на лечението зависи от навременността на обръщането към лекар и скоростта на развитие на симптомите. Колкото по-изразени са патологичните признаци, толкова по-трудно е възстановяването на пациента. В повечето случаи продължителността на живота на човек не се скъсява и след възстановяване той може да се върне към нормалния си ритъм на живот. Смъртните резултати, в зависимост от вида на енцефаломиелита, варират от 5 до 20%.

В момента има случаи на преход от множествен енцефаломиелит към множествена склероза.Учените все още не могат точно да идентифицират причините за този процес. Това обикновено се случва при тези пациенти, при които острият ход на заболяването е станал хроничен.

Ако една жена е била бременна и се е разболяла от инфекциозен енцефаломиелит, това може да повлияе на състоянието на плода. Способността за раждане се определя индивидуално, в зависимост от състоянието на пациентката. Той също така взема предвид какви лекарства са били взети, тъй като много от тях имат отрицателен ефект върху развитието на детето. Понякога може да бъде показан аборт.

Остър дисеминиран енцефаломиелит (WECM, ОДЕМ) е възпалително демиелинизиращо заболяване на централната нервна система, за което се смята, че се причинява от Т-клетъчна реакция на свръхчувствителност. Това е един от многото синдроми, които могат да се развият след ваксинация или микробна инфекция и има латентен период (1-2 седмици). Типичният MRI вид на тази демиелинизираща лезия е предимно перивентрикуларно засягане на бялото вещество. Сивото вещество на базалните ганглии и гръбначния мозък също може да бъде засегнато, макар и в по-малка степен.

Епидемиология

Обикновено остър дисеминиран енцефаломиелитСреща се при деца или юноши (обикновено под 15 години). Литературата обаче описва случаи на ADEM във всички възрастови групи. Някои проучвания съобщават за сезонни пикове на заболеваемост през зимата и пролетта, което е в съответствие с инфекциозната теория на ADEM. По-малко от 5% от всички докладвани случаи на ADEM са настъпили след ваксинация. За разлика от много други демиелинизиращи заболявания (напр. множествена склероза или болест на Devic), не е установено по-голямо предразположение при жените, а дори напротив, леко преобладава при мъжете.

Клинична картина

Обикновено се проявява като монофазно заболяване, докато отделните лезии на мозъка могат да бъдат на различни етапи на развитие. В 10% от случаите се развива рецидив през първите три месеца. За разлика от множествената склероза, симптомите са по-системни по природа и включват треска, главоболие, депресия на нивото на съзнанието до кома, гърчове и неврологични дефицити под формата на хемипареза, увреждане на черепните нерви, двигателни нарушения, поведенчески промени в форма на депресия, делириум или психоза.

Патология

Острият дисеминиран енцефаломиелит (ADEM, ADEM) възниква в резултат на кръстосана имунна реакция към вирусни антигени, която провокира автоимунно увреждане на централната нервна система. В половината от потвърдените случаи се откриват IgG антитела Anti-MOG (миелин-олигодендроглиоцитен гликопротеин). Патологичният признак е ограничено перивенуларно възпаление (в англоезичната литература - ръкави на демиелинизация), което също е характерна черта на множествената склероза. Въпреки това, множествената склероза обикновено се проявява като конфлуентни зони на напълно демиелинизирани области, инфилтрирани от макрофаги и реактивни астроцити.

Маркери

  • гръбначно-мозъчна течност
    • плеоцитоза
    • възможно повишаване на миелиновия основен протеин
  • анти-MOG антитела

Диагностика

Проявите варират от малки точковидни лезии до тумороподобни лезии, които имат по-малък масов ефект от очакваното за лезия с подобен размер и са разположени както в инфратенториалното, така и в супратенториалното бяло вещество на мозъка. За разлика от множествената склероза, увреждането на corpus callosum не е характерно за множествения енцефаломиелит. Лезиите обикновено са двустранни, но асиметрични. Увреждането на мозъчната кора, подкоровото сиво вещество (особено на таламуса и мозъчния ствол) не е често срещано, но когато е налице, то позволява лезията да бъде разграничена от множествена склероза. В допълнение към увреждането на сивото вещество могат да се образуват антитела към базалните ганглии, причинявайки по-дифузни лезии. Засягането на гръбначния мозък се среща само в една трета от случаите и се проявява като сливащи се интрамедуларни лезии с различна големина и степен на усилване на контраста.

компютърна томография

Лезиите се представят като слабо демаркирани области с намалена плътност в бялото вещество, които могат да имат пръстеновидно усилване на контраста.

Магнитен резонанс

ЯМР е по-чувствителен от КТ и демонстрира характеристики на демиелинизиращия процес:

  • Т2: проявява се като субкортикални области с повишен сигнал, заобиколени от перифокален оток; възможно засягане на таламуса и мозъчния ствол
  • Т1 с парамагнитни материали: точково или пръстеновидно усилване на контраста (възможно е усилване под формата на отворен пръстен); липсата на подобрение не изключва диагнозата
  • DVI: дифузията може да бъде ограничена по периферията; централната част на лезията (която, въпреки че има висок сигнал при Т2 и нисък сигнал при претеглени изображения Т1), няма нито ограничение на дифузията (за разлика от мозъчния абсцес), нито липса на сигнал, очакван при кисти, което се дължи на повишена вътреклетъчна вода съдържание в зоната на демиелинизация.

Прехвърлянето на намагнитване може да бъде полезно за разграничаване между OREM и RS.

Диференциална диагноза

  • Синдром на Susac (ретинокохлеоцеребрална васкулопатия)
  • множествена склероза
    • Марбургски вариант
  • остър хеморагичен левкоенцефалит (болест на Хърст)

Последна актуализация: 17.05.2017

Литература

  1. Morimatsu M. Повтарящ се ADEM или MS?. J Intern Med. 43 (8): 647-8. J Intern Med
  2. Honkaniemi J, Dastidar P, Kähärä V, Haapasalo H. Забавени MR изображения при остър дисеминиран енцефаломиелит. A.J.N.R. Американско списание по неврорадиология. 22 (6): 1117-24. Pubmed
  3. Inglese M, Salvi F, Iannucci G, Mancardi GL, Mascalchi M, Filippi M. Трансфер на намагнитване и дифузионен тензор MR изобразяване на остър дисеминиран енцефаломиелит. A.J.N.R. Американско списание по неврорадиология. 23 (2): 267-72. Pubmed
  4. Pubmed
  5. Гарг РК. Остър дисеминиран енцефаломиелит. Следдипломно медицинско списание. 79 (927): 11-7. Pubmed
  6. Hynson JL, Kornberg AJ, Coleman LT, Shield L, Harvey AS, Kean MJ. Клинични и неврорадиологични характеристики на острия дисеминиран енцефаломиелит при деца. Неврология. 56 (10): 1308-12. Pubmed
  7. Wong AM, Simon EM, Zimmerman RA, Wang HS, Toh CH, Ng SH. Остра некротизираща енцефалопатия в детска възраст: корелация на резултатите от MR и клиничния резултат. A.J.N.R. Американско списание по неврорадиология. 27 (9): 1919-23.
Остър дисеминиран енцефаломиелит (WEEM) - остро възпалително заболяване на централната нервна система с преобладаващо монофазен курс.

Повечето случаи на заболяването преди това са били свързани с вирусни, предимно екзантематозни заболявания (естествена и варицела, морбили, рубеола, грип, бяс), както и с ваксинация срещу тези заболявания, поради което в литературата ADEM се нарича параинфекциозен, пост- екзантематозен, следваксинален, постгрипен енцефаломиелит.

Описани са три варианта за електрическо захранване:
1.спонтанен
2. постинфекциозен
3. след ваксинация

В рамките на WECM се разграничават следните форми:
монофазен
редуктивен (възвръщаем)
многофазен
свързани с невроинфекция
преход между ADEM и други демиелинизиращи заболявания (например множествена склероза)

Въпреки доста ясната времева връзка между ADEM и предишна инфекция или имунизация, установено е, че тя не е резултат от директно вирусно увреждане на нервната тъкан. Тези причини са отключващ фактор за стартиране на автоимунния процес.

Възможни механизми за развитие на автоимунна реакция при ADEM:
молекулярна мимикрия (кръстосан имунен отговор към вирусни антигени и миелинови компоненти)
неспецифично активиране на автореактивни клетки под въздействието на суперантиген
увреждане (инфекция) на олигодендроглиални клетки с нарушен ресинтез на миелин
увреждане на съдовия ендотел с нарушаване на кръвно-мозъчната бариера

Следното може да действа като провокиращ агент и етиологичен фактор за ADEM:
предишни инфекции, причинени от вирусморбили, паротит, рубеола, варицела, херпес симплекс, грип А и В, Epstein-Barr, Coxsackie група, цитомегаловирус и вероятно вируси на хепатит С и HIV; ваксинации срещу варицела, бяс, морбили, рубеола, полиомиелит, японски енцефалит, хепатит В, грип, тетанус, магарешка кашлица, дифтерия
бактериални инфекции(група А b-хемолитичен стрептокок, Legionella, Leptospira, Rickettsia, Mycoplasma, Borrelia)
в детството ADEM най-често се предхожда от морбили (1:1000), варицела (1:10 000) и рубеола (1:20 000)
в някои случаи ADEM може да се развие след това страда от остро респираторно заболяване с неустановена етиология(тази опция на пазара на електроенергия на едро става все по-важна през последните години)

Клинична картина

Типичният WECM се характеризира состро начало 4-21 дни след излагане на провокиращия фактор и еднофазов курс.

В началото на заболяването често има кратък (в рамките на няколко дни) продромален период, придружен от:
треска
умора
миалгия

След това към симптомите на обща интоксикация се добавят:
тежки церебрални нарушения под формата на депресия на съзнанието, главоболие, гадене, многократно повръщане, генерализирани епилептични припадъци
умерен менингеален синдром

В повечето случаи симптомите се влошават в рамките на няколко часа.

ADEM се характеризира с множествено участие на мозъчни системи:
двустранен оптичен неврит
дисфункция на черепните нерви
симптоми на увреждане на двигателните проекционни пътища (парализа, тазови нарушения)
церебеларни нарушения
понякога афазия, фокални епилептични припадъци

Клинични варианти на ADEM в зависимост от нивото на увреждане:
енцефаломиелит
фокален миелит
оптоенцефаломиелит
оптоенцефалит
оптичен невромиелит
енцефаломиелополирадикулоневрит

Форми на ADEM в зависимост от преобладаващо засегнатите структури и техните комбинации:
лека енцефалопатиявключващи дълги проекционни пътища
тежка енцефалопатияс тетрапареза и увреждане на каудалната група на черепните нерви
лезия на мозъчния ствол
хемипареза с наличие на фокални епилептични припадъци
церебеларни нарушенияв комбинация с признаци на увреждане на дълги проекционни трактове
комбинирана лезияцентрален и периферен двигателен неврон

Има голям брой преходни форми между енцефаломиелит и полирадикулоневрит, докато темата на лезията с преобладаващо увреждане на централната нервна система или периферната нервна система (PNS), скоростта на прогресия и характеристиките на процеса зависят от свойствата на фактора на задействане (вирус, бактерия, ваксина) и макроорганизма (генетични характеристики, състояние на кръвно-мозъчната и кръвно-невралната бариера, имунологичен статус и др.).

Максимална тежест на клиничната картинанастъпва на 4-5-ия ден от проявата на заболяването.

Специфични форми на увреждане на нервната система в зависимост от провокиращия агент:
в WEEM след използване на ваксина против бясЧесто се регистрират напречен миелит и миелорадикулит
за ОРЕМ, причинени от вируса варицела зостер, характеризиращ се с наличие на остра церебеларна атаксия
ОРЕМ, причинени от вируса на морбили, рубеола, паротит и техните ваксини, често придружен от хемиплегия и има по-лоша прогноза
в WEEM на фона на бактериална инфекцияувреждането на нервната система се комбинира с увреждане на други органи и системи (група А b-хемолитичен стрептокок причинява едновременно увреждане на базалните ганглии на предния мозък и гломерулния апарат на бъбреците - остър гломерулонефрит)

Въпреки че ADEM може да се появи на всяка възраст, най-характерноналичието му при деца и юноши поради структурните особености на имунната система. При възрастнизаболяването не протича съвсем типично, често с минимално изразени симптоми на интоксикация и менингизъм, не е характерно за възрастнитеи наличието на оптични неврити.

Поради факта, че клиничната картина на ADEM е доста неспецифична и в допълнение към това в 30% от случаите етиологичният фактор остава неясен, основната роля в диагнозата принадлежи на:
данни от допълнителни методи за изследване – оценка невроизобразяваща картина(магнитен резонанс и компютърна томография)
Данни от анализ на CSF

Морфологичната основа на заболяването е:
автоимунно възпалениев пространствата на Вирхов – Робин
тежка дифузна демиелинизация, в резултат на което се ангажира предимно подкоровото бяло вещество на мозъка
Може да има и лезии в сивото вещество- базални ганглии, таламус, хипоталамус, кора на главния мозък

Диагностика

По данни от КТ- установяват се множество хипоатенюиращи фокуси, често заобиколени от перифокален оток и натрупващ се контраст.

По данни от ЯМР- в режим T2-VI и FLAIR се регистрират хиперинтензивни двустранни асиметрични фокуси с различни размери, често конфлуентни, акумулиращи гадолиниев контраст (нодуларно, петнисто, пръстеновидно, хетерогенно натрупване).

!!! Важното е:
лезиите имат една и съща „възраст“, ​​т.е. според невроизобразяването не се откриват стари лезии; при динамично наблюдение частично (2/3 от пациентите) или пълно (1/3 от пациентите) изчезване на лезиите без появата на нови такива е възможно
Не всички лезии могат да бъдат контрастирани поради стихването на възпалителния процес в тях
в редки случаи се регистрират големи туморни огнища с положителен масов ефект

Позитронно-емисионна томографияразкрива значителен хипометаболизъм на глюкозата в увредените зони.

Типичните промени в цереброспиналната течност са:
мононуклеарна (лимфоцитна) плеоцитоза
увеличаване на съдържанието на протеини
нормално ниво на глюкоза
откриването на интратекални олигоклонални антитела е доста рядко

Диференциална диагноза

защото няма ясни критерии за диагноза ADEM - диференциалната диагноза представлява сериозни затруднения.

Диапазонът от заболявания, които изискват изключване, включва:
множествена склероза (МС), особено нейният остър вариант от тип Марбург
вирусен енцефалит
антифосфолипиден синдром
лезии на нервната система при системен васкулит
Синдром на Reye

Острият дисеминиран енцефаломиелит (ADEM), както беше споменато по-рано, очевидно представлява определен спектър от свързани състояния:
класически ADEM е монофазно заболяване с различна тежест на проявите и различни резултати
връщаемИ многофазенКурсът на ADEM е подобен на множествената склероза, но при многофазен ADEM атаките на заболяването следват почти непрекъснато и прогнозата на заболяването като цяло е неблагоприятна; понякога рецидивиращият и многофазен ADEM впоследствие се трансформира в типична множествена склероза

MRI картината на монофазния ADEM е синдром на остра възпалителна демиелинизация с големи огнища, но за разлика от множествената склероза, изследването след 3 и 6 месеца потвърждава завършването на процеса чрез липса на появата на нови огнища и натрупване на контраст. Повтарящият се и многофазен ADEM, подобно на множествената склероза, показва разпространение с течение на времето.

Прилики между ADEM и множествена склероза:
наличие на перивентрикуларни лезии (обикновено множествени)
лезии в corpus callosum
инфратенториални лезии
наличие на лезии >6 mm
някои лезии с перифокален оток
промяна в сигнала в перивентрикуларните зони на страничните вентрикули

Разлики между ADEM и множествена склероза:
много големи, предимно кръгли, а не яйцевидни лезии (големи кръгли лезии в corpus callosum, често с перифокален оток, понякога деформиращи контурите му)
наличието на зони на дифузни промени на пери-, паравентрикуларна локализация, с дискретни граници, които не са причинени от сливането на фокуси, „пълзящи“, а именно, склонни да се разпространяват в съседното сиво вещество (кора, базални ганглии)
остра тежест на "възпалителния" характер на промените
по-голям обем на лезията

Диференциална диагноза с множествена склероза (МС):

С МС юношите и възрастните са по-склонни да страдат, за разлика от проявата на ADEM в детството (обаче, наскоро възрастовите граници на двете заболявания се разшириха и ADEM все повече се среща при възрастни, а MS при деца)

Съществуват разлики в половия състав: MS се характеризира с преобладаване на жени (2:1), докато ADEM се характеризира с еднакво разпространение сред двата пола

ADEM се характеризира със зимно-пролетна сезонност на поява (65–85% от случаите от октомври до март), както и зависимост от провокиращия фактор (вирусна инфекция); за МС такава зависимост се наблюдава само в 16% от случаите

МС има полифазен курс и моносимптомно начало под формата на едностранен оптичен неврит, двигателни или сетивни нарушения, церебеларни симптоми и по-рядко симптоми на мозъчния ствол или напречен миелит

Наличието на церебрални и менингеални симптоми в клиничната картина е крайно нехарактерно за МС, както и на симптоми, засягащи сивото вещество на кората (афазия, фокални епилептични припадъци) и базалните ганглии (екстрапирамидни нарушения).

Според ЯМР МС се характеризира по-скоро с наличие на лезии в corpus callosum (пръстите на Доусън), както и перивентрикуларни овални лезии с ясно очертани ръбове, без тенденция за сливане, без засягане на сиво вещество

Лезиите при МС се увеличават по размер и брой в хода на заболяването, често на Т1-претеглените изображения се образуват „черни дупки“ на мястото на стари огнища, което не е типично за ADEM

При увреждане на гръбначния мозък наличието на отделни огнища в цервикалната област е типично за МС; за разлика от ADEM се наблюдават обширни конфлуентни огнища, главно в гръдната област на гръбначния мозък

Комбинацията от огнища, които натрупват и не натрупват контраст при T2-WI, е характерна за MS, за разлика от ADEM, при който огнищата имат едно и също време на възникване и следователно всички натрупват контраст в острата фаза и не се натрупват в стадия на затихване на процеса

Анализът на цереброспиналната течност при МС не се характеризира с наличие на промени, характерни за ADEM под формата на хиперпротеинархия и плеоцитоза; основната диференциална характеристика е наличието на олигоклонални антитела, които, когато бъдат открити, не трябва да персистират дълго при ADEM, но персистират или се появяват с течение на времето при МС

Продължава дебат дали вторият епизод на ADEM трябва да доведе до диагноза MS и имуномодулираща терапия.Класическият сценарий за развитие на заболяването е следният: пациент, обикновено дете, развива ADEM след вирусна инфекция, след това се възстановява и след известно време развива втори епизод след друга вирусна инфекция или спонтанно. В този случай два критерия помагат да се направи правилна диагноза:
1. образуването на нова лезия, според клиничната картина, по време на втория епизод показва пристъпно-ремитентна МС,
2.появата на нови лезии на ЯМР потвърждава диагнозата МС

В редки случаи МС може да се появи като фулминантна Марбургска форма , проявяваща се с мултифокални лезии на бялото вещество на главния и гръбначния мозък, както и с постоянно прогресиращ курс. За разлика от ADEM, церебралните и менингеалните симптоми не се изразяват в тази форма. Тази форма е подобна на ADEM, според MRI, под формата на големи лезии в бялото вещество с неясно очертани ръбове, понякога конфлуентни. Протеинът и цитозата са умерено повишени в цереброспиналната течност.

Оптомиелит на Devic има симптоми, подобни на MS. Оптикомиелитът на Devic е демиелинизиращо заболяване, характеризиращо се със стабилно злокачествено протичане, чиято характерна разлика от MS и ADEM е селективното засягане на зрителния нерв (оптичен неврит, често двустранен) и гръбначния мозък (остър миелит, включващ два или повече сегмента по дължина) при липса на други симптоми. По данни от ЯМР, в началния стадий на заболяването се откриват лезии само в гръбначния мозък и зрителните нерви, а след това в перивентикуларното бяло вещество; в анализа на цереброспиналната течност - умерена лимфоцитна плеоцитоза. Характерно за оптичния невромиелит на Devic е и откриването на специфични антитела (NMO антитела - антитела към аквапарин).

Някои вирусни енцефалити може да има клинична и невроизобразителна картина, подобна на ADEM, както и подобни промени в цереброспиналната течност. Между тях:
флавивирусен(японски енцефалит, западнонилска треска)
херпетичен енцефалит(херпес зостер, Епщайн-Бар, херпес симплекс, несеротипни херпесни вируси)

Клиничната картина на всички енцефалити се характеризира с наличието на:
изразени симптоми на обща интоксикация- треска, миалгия
церебрални симптоми- потискане на съзнанието, главоболие, повръщане, конвулсии
менингеални прояви(по-рядко)

Флавивирусният енцефалит се характеризира слятно-есенна сезонност, наличие на ендемични райони и специфични вектори.

Фокалните симптоми имат някои характеристики в зависимост от вида на енцефалита:
за японски енцефалит от комарипо-често се засягат таламуса, базалните ганглии, субстанция нигра и гръбначния мозък, което се проявява чрез спектър от екстрапирамидни нарушения, както и вяла парализа поради засягане на гръбначния мозък; според MRI, T2-WI разкрива хиперинтензивни огнища в substantia nigra и таламуса
за енцефалит, дължащ се на западнонилска трескаХарактерно засягане на ядрата на продълговатия мозък и цервикално удебеляване на гръбначния мозък с образуване на полиомиелитен синдром
за енцефалит, причинен от вируса на херпес зостер, промените при ЯМР могат да бъдат много подобни на картината на ADEM (сферични лезии в подкоровото бяло вещество с типични характеристики на демиелинизация, разположени главно в полюсната област на фронталните и темпоралните дялове), отличителна черта в този случай ще бъде наличие на хеморагичен компонент в състава на лезиите
енцефалит, причинен от вируса на Epstein-Barr, характеризиращ се с множество лезии на централната нервна система според данните от ЯМР

Диагнозата вирусен енцефалит се потвърждава въз основа на:
откриване на вирусни нуклеинови киселини в цереброспиналната течност, според PCR данни, специфични IgM
или четирикратно повишаване на титъра на специфични IgG антитела в кръвния серум (кръвта се взема в острия период и по време на периода на възстановяване)

Заедно с вирусни и демиелинизиращи заболявания е необходимо да се извърши диференциална диагноза на ADEM със системни ревматични заболявания, засягащи централната нервна система:
антифосфолипиден синдром
системен лупус еритематозус
системен васкулит

Общи характерни черти на ревматичните заболявания са:
системност на лезиятас наличие на съпътстващи клинични синдроми (кожни, съдови, ставни, органни лезии)
хематологични и имунологични маркерисистемен ревматичен процес
връзка на неврологичните симптоми с проявите на основното заболяване и лабораторни показателиактивност на ревматичния процес
участие в процеса не само на централната нервна система, но и на периферната нервна системас образуването на мононевропатии, както единични, така и множествени, тунелни синдроми и асиметрични полиневропатии

Лечение

Трябва да се цели лечение на ADEM като автоимунно възпалително заболяване потискане на прекомерния отговор на имунната система. Но ситуацията се усложнява от факта, че:
Към днешна дата са проведени много малко пълноценни двойно-слепи, плацебо-контролирани проучвания за основана на доказателства терапия за това заболяване с определени лекарства
често се наблюдават случаи на спонтанно възстановяване

Терапията трябва да започне възможно най-рано, тъй като забавеното започване на лечението води до по-лоша прогноза. Ключова роля играе интравенозното приложение на глюкокортикостероидни хормони(метилпреднизолон) във високи дози (до 1000 mg/ден за 3–5 дни), подобни на лечението на екзацербации на МС, но няма ясна индикация дали след това метилпреднизолон трябва да се предписва перорално с постепенно намаляване на дозата.

!!! Въпреки това, тъй като в ранния период на заболяването е клинично трудно да се разграничи ADEM от вирусен енцефалит, обикновено липсват данни от серологични изследвания и прилагането на кортикостероиди може да доведе до активиране на вириони, изглежда препоръчително да се използва комбинирана употреба на ацикловир (10 mg/ден) при диагностициране на сложни случаи преди установяване на точна диагноза.kg интравенозно на всеки 4 часа) или друг антивирусен агент и метилпреднизолон (1000 mg/ден интравенозно).

В някои случаи е препоръчително да се извършат допълнителни деконгестантна терапияизползвайки осмотични диуретици.

Ако първият етап от терапията е неефективен Може да се използва плазмаферезаслед 1 ден в продължение на 2 седмици или венозни имуноглобулини.

Ако има бактериална причинаили асоцииране на ADEM с бактериален инфекциозен процес, в случай на бактериални усложнения или за предотвратяването им е необходимо използвайте антибиотици.

При установяване на вирусната природа на отключващия факторили за откриване на хронична персистиране на вируси в организма, препоръчително е да се използват а-интерферонови препарати или интерфероногени.

В допълнение към лекарствата, които влияят на хода на автоимунния процес, е препоръчително да се използва патогенетична терапия, насочена към укрепване на съдовата стена и подобряване на бариерната функция на кръвно-мозъчната бариера (ангиопротектори, инхибитори на матрични металопротеази), както и антиоксиданти, антихипоксантиИ метаболитна терапия.

В подострия периоде необходимо да се извърши активна неврорехабилитация, включително физиотерапия, масаж, физиотерапия и балнеотерапия, употребата на ноотропи и невропротектори.

Особено внимание трябва да се обърне на състояния, които влошават общата прогноза на заболяването:
пациентът има респираторни нарушения, изискващи своевременно прехвърляне на изкуствена вентилация
инфекции на пикочните пътища (предписване на уросептици)

Предотвратяване

Като профилактика на постинфекциозен ADEM може да се препоръча ваксинация срещу морбили, заушкаИ рубеола, което води до значително намаляване на случаите на ADEM, въпреки съществуващата опасност от развитие на остри неврологични усложнения, тъй като честотата и тежестта на ADEM е 20 пъти по-висока в първия случай.

В момента има само един продукт с доказана ефективностпредотвратяване на енцефаломиелит след ваксинация, – антиваксинален g-глобулин, но не е ефективен, ако ADEM вече се е развил след ваксинация.

Енцефаломиелитът е опасно заболяване, което съчетава едновременно увреждане на гръбначния мозък и мозъка. Тази патология е много опасна, тъй като може да доведе до смъртта на пациента. При острия дисеминиран енцефаломиелит се появяват лезии, които се образуват в различни области както на гръбначния, така и на главния мозък.

Струва си да се отбележи, че резултатът от прогресията на заболяването може да бъде различен - от пълно възстановяване до смърт. Прогнозата зависи от:

  • активност на патологичния процес;
  • причини за прогресирането на заболяването;
  • навременността на лечението, както и правилно избраната терапия.

Етиология

Причините за прогресирането на острия дисеминиран енцефаломиелит все още не са напълно проучени, тъй като за учените остава загадка защо човешката имунна система започва да произвежда протеини срещу собствената си нервна тъкан. Но по време на изследването беше забелязано, че по-често патологията прогресира след:

  • вирусни инфекции. Особено тези, които са придружени от появата на специфичен обрив по кожата на човек - и така нататък;
  • настинки;
  • алергична реакция;
  • въвеждане на специфични ваксини;
  • намаляване на реактивността на тялото.

Възможни последици от остър дисеминиран енцефаломиелит:

  • пълно възстановяване на пациента;
  • малък неврологичен дефицит (последиците от заболяването не се считат за тежки);
  • деактивиращ дефект;
  • болестта преминава в .

Симптоми

Острият дисеминиран енцефаломиелит започва бързо и симптомите му са изразени. Струва си да се отбележи, че симптомите пряко зависят от това коя част от мозъка или гръбначния мозък е засегната. Но в началния етап на прогресия на острия дисеминиран енцефаломиелит се наблюдават следните признаци:

  • общо неразположение;
  • главоболие;
  • летаргия;
  • повишаване на температурата не се наблюдава във всички клинични ситуации, но все пак се случва;
  • сънливост;
  • забелязват се симптоми на вирусно заболяване (болка и възпалено гърло, хрема);
  • летаргията понякога може да отстъпи място на повишена възбуда;
  • нарушение на функционирането на стомашно-чревния тракт;
  • Възможно е да има изтръпване на краката. Този симптом се проявява рядко.

Допълнителните симптоми зависят от засегнатата област на нервната система. В зависимост от това клиницистите разграничават няколко вида заболяване.

Централна

В този случай мозъкът участва в патологичния процес. Пациентът изпитва следните симптоми:

  • нарушение на произношението;
  • парализа;
  • пареза на крайниците;
  • може да възникне конвулсивен синдром, който в своите прояви ще бъде подобен на епилептичен припадък.

Полирадикулоневропатия

Възпалителният процес засяга гръбначния мозък и неговите корени. В резултат на това се появяват следните симптоми:

  • трофични промени в кожата;
  • намалена температура и чувствителност към болка в тялото;
  • пълното функциониране на органите, разположени в таза, е нарушено. Пациентът може да изпита уринарна или фекална инконтиненция, но може да има и нарушение на тяхната екскреция;
  • синдром на болка, разпространяващ се по гръбначния стълб. Външният вид прилича на клиника.

Оптикоенифаломиелит

Оптичният нерв е включен в патологичния процес, в резултат на което функционирането на зрителния апарат е нарушено. Симптомите са както следва:

  • зрителната функция е значително намалена;
  • пациентът отбелязва, че пред очите му се е появил "воал";
  • болка в орбитата, която има тенденция да се влошава. По правило това се случва, ако човек прави внезапни движения на очите.

Стъбло

Острият дисеминиран енцефаломиелит засяга ядрата на черепномозъчните нерви. Следните признаци показват този патологичен процес:

  • нарушение на процеса на преглъщане;
  • нарушение на дишането.

Миалгичният енцефаломиелит заслужава специално внимание. Тази форма на патология е сравнително нова. Нарича се още синдром на поствирусна умора. Миалгичният енцефаломиелит обикновено се развива след като човек е прекарал вирусно заболяване или е бил ваксиниран. Появяват се следните симптоми:

  • бърза умора дори след незначително усилие;
  • се отбелязва появата на болка в областта на ставата;
  • постоянна промяна на настроението;
  • нарушаване на храносмилателния тракт;
  • болка в мускулите.

В редки клинични ситуации острата форма на патологията може да стане хронична. В този случай заболяването ще протича на вълни - периодите на обостряне се редуват с периоди на ремисия. Общите церебрални симптоми изчезват. Човек показва само признаци на увреждане на определени области на гръбначния и главния мозък - пареза, парализа и др.

Лечение

Лечението на заболяването трябва да започне веднага след точното установяване на диагнозата. В този случай шансовете за благоприятен изход се увеличават значително. Важно е точно да се определи местоположението на възпалението. За тази цел лекарите използват ЯМР.

Планът за лечение се основава на употребата на следните лекарства:

  • антиалергични;
  • антибиотици;
  • антивирусни лекарства;
  • хормонални;
  • витаминни комплекси;
  • аналгетици;
  • спазмолитици;
  • антипиретик.

Ако е необходимо, по време на лечението пациентът се свързва към сърдечен монитор или към вентилатор (в тежки ситуации).

Струва си да се отбележи, че лечението с различни народни средства за тази диагноза е неприемливо. Патологията е много опасна и без правилно избран метод на лечение може да причини смъртта на пациента. Лечението с народни средства може да се използва само като спомагателна терапия и само с разрешение на лекуващия лекар. Отварите и инфузиите не трябва да бъдат основният курс на лечение.

Всичко правилно ли е в статията от медицинска гледна точка?

Отговаряйте само ако имате доказани медицински познания

Заболявания с подобни симптоми:

Синдромът на хроничната умора (съкр. CFS) е състояние, при което възниква умствена и физическа слабост, причинена от неизвестни фактори и продължаваща от шест месеца или повече. Синдромът на хроничната умора, симптомите на който се смята, че до известна степен са свързани с инфекциозни заболявания, също е тясно свързан с ускорения ритъм на живот на населението и с увеличения поток от информация, която буквално пада върху човек за последващо възприемане.

Свързани публикации