만성 허혈성 심장질환을 앓고 있는 환자. I25 만성 허혈성 심장 질환. 만성 허혈성 심장 질환의 증상

동맥경화로 인한 허혈성(관상동맥) 심장병(CHD) 관상동맥, 전 세계 생산 가능 인구의 장애 및 사망의 주요 원인입니다. 러시아에서는 유병률 심혈관 질환관상 동맥 질환이 증가하고 있으며 사망률 측면에서 우리나라는 의사의 현대적이고 효과적인 치료 및 예방 방법을 사용해야하는 세계 최초의 장소 중 하나입니다. 러시아 인구 중 관상 동맥 질환 발병의 주요 위험 요인의 높은 유병률이 남아 있으며 그 중 흡연, 동맥 고혈압 및 고콜레스테롤 혈증이 가장 중요합니다.

죽상 동맥 경화증은 주된 이유 IHD의 개발. 심근경색, 뇌졸중, 돌연사 등의 합병증을 일으키거나 협심증, 만성 뇌혈관 기능부전, 간헐성 파행 등의 합병증을 일으키기 전까지 비밀리에 장기간 진행된다. 죽상 동맥 경화증은 죽상 경화성 플라크의 형성 및 성장으로 인해 관상 동맥, 대뇌 및 기타 동맥의 점진적인 국소 협착을 유발합니다. 또한 내피 기능 장애, 국소 경련, 미세 순환 장애 및 다음과 같은 혈관벽의 일차 염증 과정의 존재와 같은 요인 가능한 요인혈전 형성. 혈관 확장 및 혈관 수축 자극의 불균형은 또한 관상동맥 긴장도의 상태를 크게 변화시켜 기존의 고정된 협착에 추가적인 동적 협착을 생성할 수 있습니다.

안정형 협심증의 발병은 예를 들어 신체적 또는 정서적 스트레스(스트레스)와 같이 심근 산소 요구량을 증가시키는 요인이 있는 경우 예측할 수 있습니다.

이미 심근경색이 있었던 환자를 포함하여 협심증 환자가 가장 큰 그룹을 구성합니다. 관상 동맥 질환 환자. 이것은 협심증 환자의 적절한 관리와 선택에 대한 의사의 관심을 설명합니다. 모범 사례치료.

관상 동맥 질환의 임상 형태. IHD는 만성 안정형 협심증, 불안정형(진행성) 협심증, 무증상 관상동맥 질환, 혈관경련성 협심증, 심근경색증, 심부전, 급사 등 다양한 임상 형태로 나타납니다. 일반적으로 관상 동맥이 좁아지고 산소 요구량이 증가하여 발생하는 일과성 심근 허혈이 안정형 협심증 발병의 주요 기전입니다.

만성 안정형 협심증은 일반적으로 증상의 중증도에 따라 4가지 기능적 분류로 나뉩니다(캐나다 분류).

치료의 주요 목표는 협심증 발작의 빈도를 줄이고 급성 심근경색증을 예방하며 생존율을 향상시켜 환자의 삶의 질을 향상시키는 것입니다. 성공적인 항협심증 치료는 협심증 발작이 완전히 또는 거의 완전히 제거되고 환자가 정상 활동으로 복귀하는 경우(심각한 스트레스가 있을 때만 통증 발작이 발생하는 경우 협심증이 기능적 등급 I보다 높지 않음) 및 최소한의 측면으로 고려됩니다. 치료의 효과.

만성 관상 동맥 질환의 치료에는 3가지 주요 약물 그룹이 사용됩니다. 베타 차단제, 칼슘 길항제, 유기 질산염은 협심증 발작 횟수를 크게 줄이고 니트로글리세린의 필요성을 줄이며 운동 내성을 높이고 질을 향상시킵니다. 환자의 삶.

그러나 의사들은 여전히 ​​새로운 효과적인 약물을 충분한 용량으로 처방하는 것을 꺼립니다. 또한 현대의 항 협심증 및 항 허혈성 약물이 다양하게 존재하는 경우 쓸모없고 효과가 불충분 한 약물은 제외해야합니다. 환자와의 솔직한 대화, 질병의 원인 및 합병증에 대한 설명, 추가적인 비침습적 치료의 필요성 및 침습적 방법연구.

ATP 조사 연구(협심증 치료 패턴)의 결과에 따르면 러시아에서는 단일 요법 모드에서 혈역학적 작용 기전을 가진 항협심증제를 선택할 때 질산염(11.9%), 그 다음으로 b-차단제(7.8%)를 선호합니다. ) 및 칼슘 길항제(2.7%).

β-차단제는 협심증 환자, 특히 심근경색증이 있는 환자의 치료에 우선적으로 선택되는 약물로, 사망률과 재경색 발생률을 감소시키기 때문입니다. 이 그룹의 약물은 40년 이상 관상동맥 질환 환자의 치료에 사용되었습니다.

β-차단제는 심근 산소 요구량을 감소(심박수 감소, 혈압 및 심근 수축성 감소로 인한), 심근으로의 산소 전달 증가(측부 혈류 증가, 허혈층에 유리한 재분배로 인해)를 감소시켜 항협심증 효과를 일으킵니다. 심근의 - 심내막하), 항부정맥 및 항응집 작용, 허혈성 심근세포에서 칼슘 축적 감소.

β-차단제 사용에 대한 적응증은 협심증, 동맥 고혈압을 동반한 협심증, 심부전, "침묵" 심근 허혈, 부정맥을 동반한 심근 허혈의 존재입니다. 직접적인 금기가 없는 경우, β-차단제는 모든 관상동맥 질환 환자, 특히 심근경색증 이후에 처방됩니다. 개선하는 것이 치료의 목표입니다. 먼 예보 IBS 환자.

베타차단제 중 프로프라놀롤(80-320mg/일), 아테놀롤(25-100mg/일), 메토프롤롤(50-200mg/일), 카베딜롤(25-50mg/일), 비소프롤롤(5-20mg) /일), 네비볼롤(5 mg/일). 심장 선택성이 있는 약물(atenolol, metoprolol, betaxolol)은 주로 β 1 -아드레날린 수용체에 대한 차단 효과가 있습니다.

가장 널리 사용되는 심장선택성 약물 중 하나는 아테놀롤(테노르민)입니다. 초기 용량은 50mg/day입니다. 앞으로는 200mg/일까지 증량할 수 있다. 약물은 아침에 한 번 처방됩니다. 중증의 신장애가 있는 경우 1일 용량을 줄여야 합니다.

또 다른 심장 선택적 β-차단제는 메토프롤롤(베탈록)입니다. 그것의 일일 복용량은 평균 100-300 mg이고, β 차단 효과가 최대 12시간까지 추적될 수 있기 때문에 약물은 2회 용량으로 처방됩니다. 현재 연장된 metoprolol 제제 - betalok ZOK, metocard, 그 효과 지속 24시간에 도달합니다.

Bisoprolol(Concor)은 atenolol 및 metoprolol과 비교하여 더 뚜렷한 심장 선택성(치료 용량에서는 β 1 -아드레날린 수용체만 차단함)과 더 긴 작용 지속 시간을 가지고 있습니다. 2.5-20 mg의 용량으로 하루에 한 번 사용됩니다.

Carvedilol(Dilatrend)은 비선택적 β-, α1-차단 및 항산화 효과가 결합되어 있습니다. 이 약물은 자체 교감신경 활성 없이 β 1 - 및 β 2 -아드레날린 수용체를 모두 차단합니다. 혈관벽의 평활근 세포에 위치한 α 1 -아드레날린 수용체의 차단으로 인해 카베딜롤은 현저한 혈관 확장을 유발합니다. 따라서 β-아드레날린성 차단 및 혈관 확장 활성을 결합하며, 이는 주로 항협심증 및 항허혈 효과로 인해 지속되며, 장기간 사용. 카르베딜롤은 또한 저혈압 작용죽상경화성 역할을 하는 평활근 세포의 증식을 억제합니다. 이 약물은 혈장의 점도, 적혈구 및 혈소판의 응집을 감소시킬 수 있습니다. 좌심실(LV) 기능이 손상되었거나 순환기 장애가 있는 환자에서 카베딜롤은 혈역학적 매개변수에 유리하게 영향을 미치고(전부하 및 후부하 감소), 박출률을 증가시키고 좌심실 크기를 감소시킵니다. 따라서 카베딜롤의 지정은 주로 관상 동맥 심장 질환, 심근 경색증, 심부전 환자에게 표시됩니다. 이 환자 그룹에서 질병의 예후를 크게 개선하고 기대 수명을 연장하는 능력이 입증되었기 때문입니다. 카베딜롤(평균 1일 투여량 20.5mg)과 아테놀롤(평균 1일 투여량 25.9mg)을 비교했을 때, 1일 2회 투여한 두 약물 모두 안정 운동성 협심증 환자의 치료에 동등하게 효과적인 것으로 나타났다. β-차단제 사용 용량의 적절성에 대한 지침 중 하나는 안정 시 심박수를 분당 55-60회까지 감소시키는 것입니다. 경우에 따라 중증 협심증 환자의 경우 안정시 심박수가 분당 50회 미만으로 감소할 수 있습니다.

Nebivolol(nebilet)은 산화질소(NO)의 합성을 자극하는 새로운 선택적 β 1 -차단제입니다. 이 약물은 심장의 혈역학적 언로딩을 유발합니다. 혈압 감소, 사전 및 사후 부하, 증가 심 박출량말초 혈류를 증가시킵니다. Nebivolol은 다음과 같은 b-차단제입니다. 독특한 속성, 약물이 내피 세포에 의한 이완 인자(NO) 합성 과정에 참여하는 능력에 있습니다. 이 속성은 약물에 추가적인 혈관 확장 효과를 제공합니다. 이 약물은 협심증 발작이 있는 동맥성 고혈압 환자에게 주로 사용됩니다.

3세대 β-차단제인 Celiprolol(200-600 mg/day)은 높은 선택성, β2-아드레날린성 수용체의 적당한 자극, 혈관에 대한 직접적인 혈관 확장 효과, 산화질소 방출의 조절이 다른 β-차단제와 다릅니다. 내피 세포 및 유해한 대사 효과의 부재 . 만성폐쇄성폐질환을 동반한 관상동맥질환, 이상지질혈증, 당뇨병, 흡연으로 인한 말초혈관질환 환자에게 권장된다. Celiprolol(200-600 mg/day), atenolol(50-100 mg/day), propranolol(80-320 mg/day)은 안정 운동성 협심증 환자에서 유사한 항협심증 효능을 가지며 동등하게 운동 내성을 증가시킵니다.

β-차단제가 우선적으로 주어져야 하며, 동맥성 고혈압을 동반한 신체 활동과 협심증 발작 사이의 명확한 관계가 있는 관상동맥 질환 환자를 지정해야 합니다. 리듬 장애(심실상 또는 심실 부정맥)의 존재, 심근 경색증심근, 불안의 표현된 상태. β-차단제의 부작용의 대부분은 β 2 수용체의 차단과 관련이 있습니다. 베타 차단제의 임명과 발생하는 부작용(서맥, 저혈압, 기관지 경련, 심부전의 징후 증가, 심장 차단, 부비동 증후군, 피로, 불면증)을 통제해야 할 필요성은 의사가 항상 그런 것은 아니라는 사실로 이어집니다. 이 약을 사용하십시오. β-차단제를 지정할 때의 주요 의학적 오류는 소량의 약물 사용, 필요한 것보다 덜 자주 사용하는 것, 안정 시 심박수가 60회/분 미만일 때 약물을 폐지하는 것입니다. 금단 증후군이 발생할 가능성도 염두에 두어야 하므로 β-차단제를 점진적으로 중단해야 합니다.

칼슘 채널 차단제(칼슘 길항제).세포 수준에서이 그룹의 약물을 적용하는 주요 포인트는 칼슘 이온이 혈관과 심장의 평활근 세포로 전달되는 느린 칼슘 채널입니다. 칼슘 이온의 존재 하에서 액틴과 미오신은 상호 작용하여 심근과 평활근 세포의 수축성을 제공합니다. 또한, 칼슘 채널은 부비동 결절 세포의 심박 조율기 활동 생성 및 방실 결절을 따른 충동 전도에 관여합니다.

칼슘 길항제에 의한 혈관 확장 효과는 신체에 직접적인 영향을 미칠 뿐만 아니라 부드러운 근육혈관벽뿐만 아니라 간접적으로 혈관 내피로부터 산화질소 방출의 강화를 통해. 이 현상은 대부분의 디히드로피리딘 및 이스라디핀에 대해 설명되었으며 니페디핀 및 비히드로피리딘 약물에 대해서는 그 정도가 적습니다. 디히드로피리딘 유도체로 인한 협심증의 장기간 치료를 위해서는 장기간 사용하는 것이 좋습니다. 제형또는 칼슘 길항제의 지속성 생성. 칼슘 채널 차단제는 강력한 혈관 확장제이며 심근 산소 요구량을 줄이고 관상 동맥을 확장합니다. 이 약물은 혈관 경련성 협심증, 수반되는 폐쇄성 협심증에 사용할 수 있습니다. 폐 질환. 칼슘 길항제의 임명에 대한 추가 적응증은 Raynaud 증후군과 (페닐알킬아민 - 베라파밀 및 벤조디아제핀 - 딜티아젬의 경우) 심방 세동, 심실상 빈맥, 비대성 심근병증입니다. 관상 동맥 질환 치료에서 칼슘 길항제 중 다음이 사용됩니다. 즉각적인 작용의 니페디핀 30-60 mg / 일 (10-20 mg 3 회) 또는 장기간 작용 (30-180 mg 1 회); 베라파밀 즉시 작용(80-160 mg 하루 3회); 또는 장기간 작용(1회 120-480 mg); diltiazem 즉시 작용(30-60 mg 1일 4회) 또는 장기간 작용(120-300 mg/일 1회); 지속성 약물 암로디핀(5-10 mg/일 1회), 라시디핀(2-4 mg/일).

디하이드로피리딘(니페디핀, 암로디핀)에 의한 교감부신계의 활성화는 현재 바람직하지 않은 현상으로 간주되고 있으며, 불안정형 협심증, 급성 심근경색증 및 심근경색증에 속효성 디하이드로피리딘을 투여할 때 관상동맥 질환 환자에서 일부 사망률 증가의 주요 원인으로 간주됩니다. , 분명히, 안정형 협심증 환자가 장기간 사용합니다. 이와 관련하여 현재 지연 및 연장된 형태의 디히드로피리딘을 사용하는 것이 권장됩니다. 그들은 속효성 약물과의 약력학 작용의 본질에 근본적인 차이가 없습니다. 점진적인 흡수로 인해 많은 양이 부족합니다. 부작용교감신경 활성화와 관련이 있어 단기 작용 디히드로피리딘의 특징입니다.

최근 몇 년 동안, 특히 죽상 동맥 경화증의 초기 단계에서 칼슘 길항제의 도움으로 혈관벽 손상을 늦출 가능성을 나타내는 데이터가 나타났습니다.

암로디핀(노르바스크, 암로바스, 노르모디핀)은 디하이드로피리딘 계열의 3세대 칼슘 길항제입니다. 암로디핀은 말초 혈관을 확장시키고 심장의 후부하를 감소시킵니다. 약물이 반사성 빈맥을 일으키지 않기 때문에(교감부신계의 활성화가 없기 때문에) 에너지 소비와 심근 산소 요구량이 감소합니다. 이 약물은 관상 동맥을 확장하고 심근에 산소 공급을 향상시킵니다. 항협심증 효과(협심증 발작의 빈도와 지속시간 감소, 일일 요구 사항니트로 글리세린), 운동 내성 증가, 부비동 및 방실 결절 및 심장 전도 시스템의 다른 요소에 대한 억제 효과가없는 경우 심장의 수축기 및 확장기 기능 개선 협심증.

라시디핀은 높은 친유성, 세포막과의 상호작용, 농도에 따른 조직 효과의 독립성을 지닌 3세대 칼슘 길항제이다. 이러한 요인은 항 동맥 경화 작용의 메커니즘을 주도하고 있습니다. 라시디핀은 내피에 긍정적인 영향을 미치고 접착 분자의 형성, 평활근 세포의 증식 및 혈소판 응집을 억제합니다. 또한이 약물은 저밀도 지단백질의 과산화를 억제 할 수 있습니다. 즉, 플라크 형성의 초기 단계 중 하나에 영향을 줄 수 있습니다.

죽상경화증에 대한 라시디핀의 효과에 대한 유럽 연구(동맥경화증에 대한 유럽 라시디핀 연구, ELSA)에서 4년 동안 라시디핀 또는 아테놀롤로 치료하는 동안 동맥 고혈압 환자 2,334명을 대상으로 경동맥 내중막 두께를 비교했습니다. 연구에 포함된 환자에서 경동맥은 처음에는 정상이거나 변경되었습니다. 라시디핀을 사용한 치료는 분기점과 총경동맥 수준 모두에서 아테놀롤과 비교하여 "중막" 두께의 현저하게 더 현저한 감소를 동반했습니다. 아테놀롤과 비교하여 라시디핀으로 치료하는 동안 환자의 동맥경화성 플라크 수의 증가는 18% 더 적었고 플라크 수가 감소한 환자의 수는 31% 더 많았습니다.

따라서 칼슘 길항제는 뚜렷한 항 협심증 (항 허혈성) 특성과 함께 추가적인 항 동맥 경화 효과 (유리 콜레스테롤이 혈관 벽으로 침투하는 것을 방지하는 원형질막 안정화)를 가질 수 있으므로 처방 될 수 있습니다 다른 국소화의 동맥이 손상된 안정형 협심증 환자에게 더 자주 발생합니다. 현재 칼슘 길항제는 운동성 협심증 환자에서 베타차단제에 이어 2차 약제로 고려되고 있다. 단독 요법으로 β-차단제와 동일한 뚜렷한 항협심증 효과를 얻을 수 있습니다. 칼슘 길항제보다 β-차단제의 확실한 이점은 심근경색증 환자의 사망률을 줄이는 능력입니다. 심근 경색 후 칼슘 길항제의 사용에 대한 연구에 따르면 심각한 좌심실 기능 부전이없고 동맥 고혈압을 앓고 있으며 Q 파가없는 심근 경색증이있는 개인에서 가장 큰 효과가 나타납니다.

따라서 칼슘 길항제의 확실한 이점은 넓은 범위관상 동맥 기능 부전의 징후를 제거하기위한 약리학 적 효과 : 항 협심증, 저혈압, 항 부정맥. 이 약물을 사용한 치료는 또한 죽상 동맥 경화증의 진행에 유리하게 영향을 미칩니다.

유기 질산염. 질산염의 항 허혈 효과는 좌심실의 사전 및 사후 부하 감소, 관상 동맥을 포함한 혈관 저항 감소, 혈압 감소 등 혈역학 적 매개 변수의 상당한 변화를 기반으로합니다. 주요 징후 질산염을 복용하기 위한 협심증은 IHD 환자의 운동과 휴식(이를 예방하기 위함이기도 함), 혈관 경련성 협심증의 발작, 좌심실 부전의 징후를 동반한 협심증의 발작입니다.

설하 니트로글리세린(0.3-0.6mg) 또는 니트로글리세린 에어로졸(니트로민트 0.4mg)은 작용의 빠른 시작으로 인한 급성 협심증 발작의 완화를 위한 것입니다. 니트로글리세린의 내약성이 낮으면 니트로소르비드, 몰시도민 또는 칼슘 길항제 니페디핀을 사용하여 협심증 발작을 완화할 수 있습니다.

유기 질산염(이소소르비드 이질산염 또는 이소소르비드-5-모노니트레이트 약물)은 협심증 발작을 예방하는 데 사용됩니다. 이 약물은 심장의 장기간 혈역학적 부하를 제거하고 허혈 부위로의 혈액 공급을 개선하며 신체능력. 협심증을 유발하는 육체 노동 전에 처방하려고 합니다. 유효성이 입증된 약물 중 가장 많이 연구된 약물은 kardiket(20, 40, 60 및 120 mg/day), nitrosorbide(40-80 mg/day), olicard 지연(40 mg/day), monomac(20-80 mg)입니다. /일), Mono Mac Depot(50 및 100mg/일), Efox Long(50mg/일), Mono Cinque Retard(50mg/일). 안정형 협심증 I-II FC가 있는 환자는 협심증 발작을 일으킬 수 있는 상황이 발생하기 전에 질산염을 간헐적으로 투여할 수 있습니다. 협심증 III-IV FC 질산염의 더 심각한 과정을 가진 환자는 정기적으로 처방되어야 합니다. 그러한 환자에서는 하루 종일 효과를 유지하기 위해 노력해야 합니다. 협심증 IV FC(밤에 협심증 발작이 발생할 수 있는 경우)의 경우, 하루 종일 효과를 보장하는 방식으로 질산염을 처방해야 합니다.

질산염 유사 약물에는 몰시도민(Corvaton, Sydnopharm, Dilasid)이 포함됩니다. 화학 구조, 그러나 작용 메커니즘의 측면에서 그들과 다르지 않습니다. 이 약물은 혈관벽 장력을 감소시키고 심근의 측부 순환을 개선하며 항응집 특성이 있습니다. isosorbide dinitrate와 corvatone의 동등한 용량은 각각 10mg과 2mg입니다. Korvaton의 효과는 15-20분 후에 나타나며 작용 지속 시간은 1-6시간(평균 4시간)입니다. Corvaton 지연제 8mg은 약물의 효과가 12시간 이상 지속되기 때문에 하루에 1-2번 복용합니다.

질산염의 약점은 특히 장기간 사용 시 내성이 발생하고 반사로 인해 사용을 어렵게 하는 부작용(두통, 두근거림, 현기증)이 있다는 것입니다. 부비동 빈맥. 연고, 패치 및 디스크 형태의 질산염의 경피 형태는 투여의 어려움과 내성 발달로 인해 발견되지 않았습니다. 폭넓은 적용. 또한 질산염이 장기간 사용하여 안정형 협심증 환자의 예후를 개선하는지 여부가 알려져 있지 않아 협심증(심근허혈)이 없는 경우에 유용한지 의심스럽습니다.

고령자에게 혈역학적 작용기전이 있는 약물을 처방할 때 다음 규칙을 준수해야 합니다. 더 낮은 용량으로 치료를 시작하고 주의 깊게 모니터링합니다. 원치 않는 효과그리고 약이 잘 견디지 못하고 잘 작동하지 않는다면 항상 약을 바꾸는 것을 고려하십시오.

병용 요법. 안정형 협심증 III-IV FC 환자에서 항 협심증 약물과의 병용 요법은 다음 적응증에 따라 수행됩니다. 효과적인 단일 요법 선택의 불가능; 진행중인 단일 요법의 효과를 향상시킬 필요성 (예 : 환자의 신체 활동이 증가한 기간 동안); 불리한 혈역학적 변화의 교정(예: dihydropyridine 그룹의 질산염 또는 칼슘 길항제로 인한 빈맥); 단독 요법의 경우 보상되지 않는 동맥성 고혈압 또는 심장 부정맥과 협심증의 조합; 단일 요법에서 기존 약물 용량의 환자에 대한 편협함의 경우 원하는 효과를 달성하기 위해 소량의 약물을 조합할 수 있습니다.

다양한 종류의 항협심증 약물의 작용 메커니즘의 시너지 효과는 조합의 전망을 평가하는 기초입니다. 안정형 협심증 환자를 치료할 때 의사는 종종 다양한 조합의 항협심증제(β-차단제, 질산염, 칼슘 길항제)를 사용합니다. 단독 요법의 효과가 없는 경우, 병용 요법이 종종 처방됩니다(질산염 및 β-차단제, β-차단제 및 칼슘 길항제 등).

ATP 조사 연구(안정성 협심증 치료에 대한 검토) 결과에 따르면 러시아에서는 환자의 76%가 혈역학적으로 활성인 약물과의 병용 요법을 받는 반면, 40% 이상의 경우에는 질산염과 b의 병용 요법을 받는 것으로 나타났습니다. -차단제. 그러나 모든 연구에서 추가 효과가 확인된 것은 아닙니다. 유럽심장학회(European Society of Cardiology, 1997)의 지침에 따르면 한 항협심증 약물이 효과가 없으면 먼저 다른 약물의 효과를 평가한 다음 조합을 사용하는 것이 좋습니다. 약리학적으로 통제된 연구의 결과는 대부분의 관상동맥 질환 환자에서 b-차단제와 칼슘 길항제와의 병용 요법이 긍정적인 상가 및 상승 효과를 동반한다는 것을 확인하지 못했습니다. 2개 또는 3개의 약물을 조합하여 처방하는 것이 최적으로 선택된 용량으로 하나의 약물을 사용하는 요법보다 항상 더 효과적인 것은 아닙니다. 우리는 여러 약물의 사용이 혈역학에 대한 영향과 관련된 부작용의 위험을 상당히 증가시킨다는 것을 잊어서는 안됩니다.

안정형 협심증 환자의 병용 요법에 대한 현대적인 접근 방식은 항협심증 약물을 혈역학적 및 세포 보호 작용과 같은 다방향 작용과 결합하는 이점을 의미합니다.

안정형 협심증에 대한 국내 약물 요법의 주요 단점은 현대 개념에 따라 종종 잘못된 선택, 항 협심증 약물 그룹 선택 (질산염은 일반적으로 처방됩니다 (80 %)), 임상 적으로 중요하지 않은 용량의 빈번한 사용 및 정당하지 않은 많은 수의 항 협심증 약물과의 병용 요법 처방.

대사제.트리메타지딘(preductal)은 지방산 산화를 억제하고(효소 3-케토아실-코엔자임 A-티올라제를 차단함으로써) 피루브산 산화를 자극합니다. 즉, 심근 에너지 대사를 포도당 이용으로 전환합니다. 이 약물은 허혈의 부작용으로부터 심근 세포를 보호하는 동시에 세포 내 산증, 대사 장애 및 세포막 손상을 줄입니다. 트리메타지딘의 단일 용량은 협심증 발작의 발병을 막거나 예방할 수 없습니다. 그 효과는 주로 다른 항 협심증 약물과의 병용 요법 또는 코스 치료 중에 관찰됩니다. Preductal은 특히 당뇨병 환자, 노인 및 좌심실 기능 장애가 있는 사람들과 같은 관상 동맥 질환에 대한 고위험군에서 효과적이고 내약성이 우수합니다.

프로덕탈과 프로프라놀롤의 조합은 이 β-차단제와 질산염의 조합보다 훨씬 더 효과적이었습니다. Trimetazidine(preductal 60 mg/day), preductal MB(70 mg/day)는 항허혈 효과가 있지만 더 자주 주요 혈역학적 항협심증 약물과 함께 사용됩니다.

러시아에서는 협심증 II-III FC가 있는 177명의 환자를 대상으로 TACT(병용 협심증 환자의 Trimetazidin)에 대한 다기관, 단순, 맹검, 무작위, 위약 대조, 병렬 그룹 연구가 수행되었으며, 질산염에 의해 부분적으로 중단되었습니다. 질산염 또는 β-차단제와의 병용 요법에서 피관의 효과를 평가하기 위한 β-차단제. 치료의 효과에 대한 평가는 다음과 같이 수행되었습니다. 다음 기준: 운동검사 중 ST분절이 1mm 내려오기까지의 시간, 협심증 발병시간, 운동검사 기간의 증가. preductal은 이러한 지표를 크게 증가시키는 것으로 나타났습니다. 트리메타지딘이 허혈성 기원의 순환 부전, 부비동 증후군, 주요 부류의 항협심증 약물에 대한 불내성, 제한 또는 그들의 약속에 대한 금기..

항협심증 성질이 있는 약물에는 아미오다론 및 기타 "대사" 약물(라놀라진, L-아르기닌)과 ACE 억제제, 선택적 심박수 억제제(이바브라딘, 프로콜라란)가 있습니다. 그들은 주로 주요 항 협심증 약물에 추가하여 처방되는 보조 요법으로 사용됩니다.

관상 동맥 질환 환자의 약물 치료의 문제는 선택한 치료법에 대한 환자의 순응도가 부족하고 생활 방식을 지속적으로 바꾸려는 의지가 부족하다는 것입니다. 약물 치료의 경우 의사와 환자 간의 적절한 정기적인 접촉이 필요하며 환자에게 질병의 특성과 처방된 약물의 이점에 대해 알려 예후를 개선합니다. 의 도움을 받아 환자의 삶의 예후에 영향을 미치기 위해 노력합니다. 약물 요법, 의사는 자신이 처방한 약을 환자가 실제로 복용하고 적절한 용량으로 권장 치료 요법에 따라 복용하는지 확인해야 합니다.

수술. 약물 요법의 효과가 없기 때문에 경피적 경피 관상 동맥 성형술, 관상 동맥 스텐트 이식, 관상 동맥 우회 수술을 포함한 외과 적 치료 방법 (심근 혈관 재생 절차)이 사용됩니다. 관상 동맥 질환이 있는 환자의 경우 임상 및 도구 매개 변수에 따라 개별 위험을 결정하는 것이 중요합니다. 임상 단계질병과 치료. 따라서 관상동맥 우회술의 최대 효율은 수술 전 심혈관 합병증(심각한 협심증 및 허혈, 관상동맥의 광범위한 병변, 좌심실 기능장애)이 발생할 위험이 가장 높은 환자에서 나타났습니다. 관상 동맥 질환의 합병증(한 동맥의 병변, 부재 또는 약간 뚜렷한 허혈, 정상적인 기능 LV) 외과적 혈관재생술은 일반적으로 의학적 치료 또는 관상동맥 성형술의 실패가 확인될 때까지 표시되지 않습니다. 다발성 관상동맥 병변이 있는 환자의 치료를 위해 관상동맥 성형술 또는 관상동맥 우회술의 사용을 고려할 때 방법의 선택은 관상 동맥 침대의 해부학적 특징, 좌심실 기능, 완전한 심근 혈관재생을 달성할 필요성 및 환자에 따라 다릅니다. 환경 설정.

따라서 현재의 심혈관 질환 퇴치 방법(표)에서는 의사가 최신 의학의 발전을 인식하고 올바른 치료 방법을 선택하는 것이 중요합니다.

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디엠 아로노프, 의사 의학, 교수 V. P. 루파노프, 의료 과학 박사, 러시아 연방 보건부 예방 의학 국가 연구 센터, A.I.의 이름을 딴 임상 심장 연구소 A. L. Myasnikov 러시아 연방 보건부의 러시아 심장 연구 및 생산 단지, 모스크바

IHD는 많은 사람들이 직면한 심각한 문제입니다. 스트레스, 영양 실조, 대도시의 너무 높은 생활 리듬 -이 모든 것이 관상 동맥 질환의 발병에 기여합니다.

만성 허혈은 콜레스테롤 플라크로 막힌 동맥을 통해 심근에 소량의 산소 공급으로 발생합니다. 심장의 여러 부분에 혈액 공급이 충분하지 않습니다. IBS는 다음과 같이 세분화됩니다.

  • 심각한;
  • 만성병 환자.

만성 허혈성 심장병의 원인

모든 의사는 죽상 동맥 경화증을 심장 질환의 주요 원인으로 간주합니다. 그것은 혈관 내부에 단백질과 지방 침착이 존재하여 동맥의 내강을 70 % 이상 좁히고 혈액이 필요한 양으로 심장으로 전달되는 것을 허용하지 않습니다.

다음 요인이 있는 경우 죽상동맥경화증의 위험이 증가합니다.

  • 고콜레스테롤: 이상지질혈증이라고 하는 좋은 콜레스테롤과 나쁜 콜레스테롤 사이에 불균형이 있습니다. 이 모든 것은 건강에 해로운 영양 섭취로 인한 것입니다. 지방이 많은 음식과 빨리 소화되는 탄수화물이 우세합니다.
  • 나이: CIHD에서 죽상동맥경화증의 형성이 어린 나이에 시작될 수 있는 경우 수년에 걸쳐 이 과정이 악화되어 혈관벽에 돌이킬 수 없는 변화가 형성됩니다. 임계 연령은 50세에서 65세까지로 간주됩니다.
  • 저체온증: 약한 신체 활동, 적당한 부하로 스포츠를 하는 것을 꺼림.
  • 수반되는 질병: 이러한 질병은 당뇨병으로 혈관의 탄력이 상실됩니다. 비만은 심장과 다른 기관에 더 많은 부담을 줍니다. 갑상선 기능 저하증 - 갑상선 호르몬의 불충분한 생산.
  • 고혈압: 혈관의 부하를 증가시킵니다.
  • 유전: 심장병과 관련된 소인이 있습니다.
  • 성별: 남성은 고통을 겪을 가능성이 더 높으며 여성의 경우 만성 허혈은 폐경과 관련이 있습니다.
  • 스트레스: 전체 유기체의 작업을 악화시키는 인식된 사실.

중요: 동맥의 죽상동맥경화증은 공격성이나 불안으로 인해 발생할 수 있습니다. 다른 사람들과 충돌하지 않고 침착하고 감정을 억제하는 것이 좋습니다.

또한 이유에 대해 만성 허혈심근의 혈액 미세 순환 위반과 높은 응고 가능성에 기인 할 수 있습니다. 후자의 이유는 혈전의 위험을 증가시킵니다.

만성 형태의 관상 동맥 질환

만성 허혈성 심장 질환은 다음과 같은 만성 형태의 관상 동맥 질환으로 나타나며 독립적인 질병으로 존재합니다.

  • 협심증: 안정형과 불안정형으로 나뉩니다. 안정 운동성 협심증은 신체적, 정서적 스트레스가 증가하면서 가슴 통증이 감소하는 특징이 있습니다. 불안정 협심증은 신체 활동에 의존하지 않고 갑자기 그리고 더 오랫동안 발생합니다. 심장마비로 발전할 수 있습니다.
  • 국소 허혈성 심근 이영양증: 허혈이 20분 이상 지속되면 발생합니다.
  • 심근경색증: 급성 혈액 공급 장애로 인해 심장 근육의 일부가 사망하는 특징이 있습니다.
  • Cardiosclerosis(심장경화증): 심장 근육의 반흔 조직인 결합 조직이 대체되어 심장 판막의 기형을 초래하는 심장 질환.
  • 부정맥: 심장 리듬 장애로 나타남: 너무 빠르거나 너무 느리고 불규칙한 심장 박동.
  • 심부전: 심장이 필요한 양의 혈액을 펌프질할 수 없는 상태에서 나타납니다. 정상 작동전체 유기체. 필요한 양을 보충하기 위해 다음과 같은 경우 펌핑이 발생합니다. 고압마음을 더욱 지치게 하는 것.
  • 돌연사: 심장의 활동이 완전히 정지된 것. 의식 상실, 동공 확장, 맥박 소실이 동반됩니다.


만성 허혈성 심장 질환의 증상

만성 형태의 관상 동맥 질환은 증상의 증가가 특징입니다. 처음에는 거의 나타나지 않고 빠르게 사라집니다. 시간이 지남에 따라 심장이 닳고 여러 가지 부수적인 질병이 여기에 합류하여 증상의 징후가 심화됩니다. 더 자주 발생하고 더 오래 지속됩니다.

주요 증상:

  • 심장 부위의 통증이 다양한 빈도로 압박하고, 쥐어 짜내고, 타는 것입니다. 30초에서 15분 동안 지속됩니다. 질병 발병 초기에 니트로 글리세린 정제로 신속하게 제거됩니다.
  • 비정형 통증은 현기증, 가슴 앓이, 상복부 통증, 손의 마비로 나타날 수 있습니다.
  • 숨가쁨 및 다리 부종: 혈액을 통해 폐를 포함한 장기에 공급되는 산소 부족으로 인해 호흡 곤란이 있습니다.
  • 불규칙한 심장 박동은 빈맥(빠른 심장 박동) 또는 서맥(느린 심장 박동)으로 나타납니다. 종종 부정맥이 있습니다 - 불규칙한 박동, 때로는 빠르며 때로는 느립니다.
  • 피로와 피로 전형적인 징후심장의 모든 질병에 대해 환자는 갑작스런 피로, 다리의 약화를 느낍니다.
  • 뚜렷한 이유 없이 불안과 공포의 공격. 또 다른 전형적인 증상심장의 허혈로 고통받는 환자를 위해.

치료

관상동맥질환의 치료는 위험인자의 제거와 통증완화를 기본으로 합니다. 치료는 다음 유형으로 나뉩니다.

  • 약물;
  • 비약물;
  • 수술.

치료

현재까지 만성 허혈의 질병을 역전시킬 수 있는 약물은 없습니다. 올바른 치료로 질병의 진행을 늦출 수 있습니다.

콜레스테롤 저하제(스타틴). 콜레스테롤 수치를 낮추고 심장 활동에 대한 위험을 줄이는 것을 목표로 합니다. 지질 대사에 영향을 미칩니다. 이 약리학 그룹의 약물 : Atorvastatin, Lovastatin, Pravastatin.


혈액 희석제. 혈액 응고에 영향을 미치는 약물은 혈액 응고에 기여하고 혈소판 응집을 늦춥니다. 이러한 약물을 투여할 때 환자가 경험하지 않도록 INR 지표를 조절하는 것이 필요합니다. 내부 출혈. 항혈소판제 및 항응고제에는 아스피린, 와파린, 플라빅스, 헤파린이 포함됩니다.

차단기. HIBS에 처방되는 가장 일반적인 치료법. 심장 박동이 느려지고 산소와 혈액 공급이 덜 필요합니다. 이 약물은 기관지 천식에 금기입니다. 이 그룹의 약물에는 Biprolol, Visken, Atenolol이 포함됩니다.

질산염. 그들은 혈관벽의 평활근에 영향을 미치고 내강을 증가시켜 만성 허혈을 완화시킵니다. Dinisorb, Isoket -이 그룹의 약물.

칼슘 채널 차단제. 이 약물은 발작 빈도를 줄이고 운동 내성을 향상시킵니다. 부작용은 종종 심한 두통입니다. 이 그룹에 속하는 약물: Verapamil, Nifedipine, Amlodipine.

이뇨제. 몸에서 체액을 제거하고 혈압을 낮추도록 지정하십시오. 이것은 심장의 작업량을 줄입니다. 이뇨제에는 Furosemide, Hypotheazid가 포함됩니다.

비약물 치료

만성 허혈의 비약물 치료는 생활 방식과 삶의 질을 변화시키는 데 영향을 미치는 원인을 최소화하는 필요성을 기반으로 합니다. 추가 개발만성 허혈성 심장 질환:

  • 건강한 식단 준수 : 지방이 많은 음식, 튀긴 음식, 훈제 음식을 먹지 말고 소금을 포기하십시오.
  • 나쁜 습관을 버리십시오: 술, 흡연;
  • 신체 활동 증가, 합리적인 경화, 과체중과의 싸움.

외과적 치료

그들은 죽상 경화성 플라크에 의해 폐쇄 된 동맥의 내강을 증가시키는 것을 목표로해야합니다. 이 방법은 약물 치료가 실패한 경우에만 사용됩니다. 루멘을 복원하는 방법에는 여러 가지가 있습니다.

  • 스텐트 삽입: 금속 튜브인 스텐트를 동맥에 삽입하여 내강을 복원합니다. 수술은 정맥을 통해 스텐트를 삽입하여 수행됩니다.
  • 관상동맥우회술: 스텐트 시술보다 일찍 시행한 수술입니다. 수술은 심장에 혈액을 공급하는 션트(우회)의 도입을 기반으로 합니다. 우회 수술은 전신 마취하에 수행되는 더 복잡한 수술입니다. 이 수술은 65세 이상의 고령자, 당뇨병 환자, 고혈압 환자에게 바람직합니다.

만성 관상 동맥 질환의 치료에 성공하는 것은 매우 어렵습니다. 질병을 완전히 없애는 것은 불가능하지만 의사의 모든 처방을 따르고 생활 방식을 바꾸면 증상을 줄이고 삶의 질을 향상시킬 수 있습니다.

좋은 하루, 친애하는 독자 여러분!

오늘 기사에서는 관상 동맥 심장 질환 (CHD)과 같은 질병과 그 증상, 원인, 분류, 진단, 치료, 민간 요법 및 CHD 예방을 고려할 것입니다. 그래서…

허혈성 심장병이란?

허혈성 질환심장(IHD)- 혈액 공급이 충분하지 않아 심장 근육 (심근)에 산소가 공급되지 않는 병리학 적 상태.

IHD의 동의어– 관상 동맥 심장 질환(CHD).

관상 동맥 질환의 가장 흔한 주요 원인은 관상 동맥에 동맥경화 플라크의 출현과 발달로, 이는 혈관을 좁게 만들고 때로는 차단하여 정상적인 혈류를 방해합니다.

이제 IHD 자체의 개발로 넘어 갑시다.

우리 모두가 알고 있듯이 심장은 사람의 "운동"이며, 주요 기능 중 하나는 몸 전체에 혈액을 펌핑하는 것입니다. 그러나 자동차 엔진과 마찬가지로 연료가 충분하지 않으면 심장이 제대로 기능하지 못하고 멈출 수 있습니다.

인체에서 연료의 기능은 혈액에 의해 수행됩니다. 혈액은 살아있는 유기체의 모든 기관과 신체 부위에 정상적인 기능과 생명에 필요한 산소, 영양소 및 기타 물질을 전달합니다.

심근(심장 근육)으로의 혈액 공급은 대동맥에서 출발하는 2개의 관상 혈관의 도움으로 발생합니다. 많은 수의 작은 혈관으로 나뉘는 관상 혈관은 전체 심장 근육을 돌며 각 부분에 영양을 공급합니다.

관내강이 감소하거나 관상 혈관 가지 중 하나가 막히면 심장 근육의 일부가 영양과 산소가 공급되지 않고 남아 관상 동맥 심장 질환이 발생하거나 관상 동맥 심장 질환이라고도 합니다. CHD)가 시작됩니다. 막힌 동맥이 클수록 더 나쁜 결과질병.

질병의 발병은 일반적으로 격렬한 육체 노동(달리기 등) 중에 흉통의 형태로 나타나지만, 시간이 지남에 따라 아무런 조치도 취하지 않으면 휴식 중에도 통증 및 관상 동맥 질환의 다른 징후가 사람을 괴롭히기 시작합니다 . 관상 동맥 질환의 일부 징후는 또한 호흡 곤란, 부기, 현기증입니다.

물론 위의 관상 동맥 심장 질환 발병 모델은 매우 피상적이지만 병리학의 본질을 반영합니다.

IHD - ICD

ICD-10: I20-I25;
ICD-9: 410-414.

IBS의 첫 징후는 다음과 같습니다.

  • 혈당 상승;
  • 상승된 콜레스테롤;

질병의 형태에 따라 IHD의 주요 징후는 다음과 같습니다.

  • 협심증- 흉골 뒤를 누르는 통증(목의 왼쪽, 왼쪽 견갑골 또는 팔로 방사될 수 있음), 신체 활동(빠른 걷기, 달리기, 계단 오르기) 또는 정서적 스트레스(스트레스) 중 숨가쁨, 증가된 특징 혈압,;
  • 부정맥 형태- 호흡 곤란, 심장 천식, 폐부종을 동반합니다.
  • - 발작을 일으키는 사람 극심한 고통기존의 진통제로 제거되지 않는 흉골 뒤;
  • 무증상 형태- 관상 동맥 질환의 발병을 나타내는 명백한 징후가 없습니다.
  • , 불쾌감;
  • 부종, 주로;
  • , 흐릿한 의식;
  • , 때때로 발작과 함께;
  • 강한 발한;
  • 두려움, 불안, 공황의 감정;
  • 통증 발작 중에 니트로글리세린을 복용하면 통증이 가라앉습니다.

IHD 개발의 주요 원인이자 가장 일반적인 원인은 "IHD 개발" 단락에서 기사 시작 부분에서 설명한 메커니즘입니다. 간단히 말해서, 본질은 관상 혈관에 죽상경화 플라크가 존재하여 심장 근육(심근)의 한 부분 또는 다른 부분으로의 혈액 접근을 좁히거나 완전히 차단하는 데 있습니다.

그 중에서도 관상 동맥 질환의 원인구별할 수 있습니다:

  • 먹기 - 패스트 푸드, 레모네이드, 알코올 제품 등;
  • 고지혈증(혈액 내 지질 및 지단백질 수치 상승);
  • 관상 동맥의 혈전증 및 혈전색전증;
  • 관상 동맥의 경련;
  • 내피 기능 장애(혈관 내벽);
  • 혈액 응고 시스템의 활동 증가;
  • 혈관 손상 - ​​헤르페스 바이러스, 거대 세포 바이러스, 클라미디아;
  • 호르몬 불균형(폐경 및 기타 상태의 시작);
  • 대사 장애;
  • 유전 요인.

관상 동맥 질환 발병 위험이 증가하는 사람은 다음과 같습니다.

  • 나이 - 나이가 많을수록 관상 동맥 질환 발병 위험이 높아집니다.
  • 나쁜 습관 - 흡연, 알코올, 마약;
  • 열악한 품질의 음식;
  • 앉아있는 생활 방식;
  • 빈번한 노출;
  • 남성 성별;

IHD 분류

IHD의 분류는 다음과 같은 형식으로 발생합니다.
1. :
- 협심증:
- - 주요한;
— — 안정, 기능 등급을 나타냄
- 불안정형 협심증(Braunwald 분류)
- 혈관 경련성 협심증;
2. 부정맥 형태(심장 리듬의 위반이 특징);
3. 심근경색
4. 경색후 심근경색증;
5. 심부전;
6. 돌연 관상동맥 사망(일차성 심정지):
- 성공적인 소생술과 함께 갑작스런 관상 동맥 사망;
- 치명적인 결과를 초래하는 갑작스러운 관상동맥 사망;
7. 무증상 형태의 관상 동맥 질환.

IHD 진단

관상 동맥 심장 질환의 진단은 다음 검사 방법을 사용하여 수행됩니다.

  • 병력;
  • 물리 연구;
  • 심장초음파검사(EchoECG);
  • 관상동맥의 혈관조영술 및 CT 혈관조영술;

관상 동맥 심장 질환을 치료하는 방법? IHD 치료는 질병의 철저한 진단과 그 형태의 결정 후에 만 ​​​​수행됩니다. 치료 방법과 필요한 수단이 의존하는 것은 IHD의 형태에 있습니다.

관상 동맥 심장 질환 치료에는 일반적으로 다음이 포함됩니다. 다음 방법요법:

1. 신체활동의 제한
2. 약물 치료:
2.1. 항동맥경화 요법;
2.2. 지지적 치료;
3. 다이어트
4. 외과적 치료.

1. 신체활동의 제한

독자 여러분, 여러분과 제가 이미 알고 있듯이 IHD의 요점은 심장에 혈액 공급이 충분하지 않다는 것입니다. 물론 혈액량이 부족하기 때문에 심장은 정상적인 기능과 생명에 필요한 다양한 물질과 함께 충분한 산소를 공급받지 못합니다. 동시에 신체에 육체 노동을하는 동안 심장 근육의 부하도 동시에 증가하여 한 번에 혈액과 산소의 추가 부분을 받기를 원한다는 것을 이해해야합니다. 자연스럽게, 왜냐하면 관상 동맥 질환으로 혈액이 충분하지 않으면 부하가 걸리면이 부족이 더욱 심각해지며 증상이 악화되어 갑작스런 심장 마비에 이르기까지 질병 경과가 악화됩니다.

신체 활동이 필요하지만 이미 질병의 급성기 이후 재활 단계에 있으며 주치의가 처방 한대로만 가능합니다.

2. 약물치료(관상동맥질환 치료제)

중요한!약물을 사용하기 전에 반드시 의사와 상담하세요!

2.1. 항동맥경화 요법

에 최근, 관상 동맥 질환 치료를 위해 많은 의사들이 항혈소판제, β-차단제 및 콜레스테롤 저하제(콜레스테롤 강하제)의 3가지 약물 그룹을 사용합니다.

항혈소판제.적혈구와 혈소판의 응집을 방지함으로써 항혈소판제는 적혈구와 혈소판의 부착 및 침전을 최소화합니다. 내벽혈관(내피), 혈류를 개선합니다.

항혈소판제 중에서 아세틸 살리실산 (Aspirin, Acecardol, Thrombol), Clopidogrel과 같은 약물을 구별 할 수 있습니다.

β-차단제.베타 차단제는 심박수(HR)를 낮추어 심장에 가해지는 부하를 줄이는 데 도움이 됩니다. 또한, 심박수가 감소함에 따라 산소 소비량도 감소하여 부족으로 인해 관상 동맥 심장 질환이 주로 발생합니다. 의사는 베타 차단제를 정기적으로 사용하면 환자의 품질과 기대 수명이 향상된다는 점에 주목합니다. 이 약물 그룹은 관상 동맥 질환의 많은 증상을 중지합니다. 그러나 베타 차단제 복용에 대한 금기 사항은 다음과 같은 존재입니다. 수반되는 질병, 같은 -, 폐 병리 및 만성 폐쇄성 폐질환(COPD).

β-차단제 중에서 비소프롤롤(Biprol, Kordinorm, Niperten), 카르베딜롤(Dilatrend, Coriol, (Talliton), 메토프롤롤(Betaloc, Vasocardin, Metocard", "Egilok"))을 구별할 수 있습니다.

스타틴 및 피브레이트- 저콜레스테롤혈증(콜레스테롤 저하) 약물. 이러한 약물 그룹은 혈액 내 "나쁜" 콜레스테롤의 양을 낮추고 혈관벽의 죽상 경화성 플라크 수를 줄이며 새로운 플라크의 출현을 방지합니다. 스타틴과 피브레이트를 함께 사용하는 것이 콜레스테롤 침전물을 퇴치하는 가장 효과적인 방법입니다.

피브레이트는 고밀도 지단백질(HDL) 수치를 증가시켜 실제로 저밀도 지단백질(LDL)에 대항하며, 여러분과 제가 알고 있는 바와 같이 죽상경화반을 형성하는 것은 LDL입니다. 또한, 피브레이트는 이상지질혈증(IIa, IIb, III, IV, V), 트리글리세리드 수치를 낮추고 가장 중요하게는 관상동맥 질환으로 인한 사망 비율을 최소화하는 데 사용됩니다.

fibrate 중에서 "Fenofibrate"와 같은 약물을 구별할 수 있습니다.

피브레이트와 달리 스타틴은 LDL에 직접적인 영향을 주어 혈중 LDL 수치를 낮춥니다.

스타틴 중 Atorvastin, Lovastatin, Rosuvastin, Simvastatin과 같은 약물을 구별 할 수 있습니다.

IHD의 혈중 콜레스테롤 수치는 -2.5mmol / l이어야합니다.

2.2. 지지적 치료

질산염.그들은 정맥 침대의 혈관을 확장하고 관상 동맥 심장 질환의 주요 증상 중 하나 인 협심증을 막는 혈액을 침착시켜 심장 활동에 대한 예압을 줄이는 데 사용됩니다. 호흡, 무거움 및 압박하는 고통가슴 뒤에. 특히 심한 협심증 발작의 완화를 위해 최근에 니트로글리세린 정맥주사법이 성공적으로 사용되었습니다.

질산염 중에서 "Nitroglycerin", "Isosorbide mononitrate"와 같은 약물을 구별할 수 있습니다.

질산염 사용에 대한 금기 사항은 100/60 mmHg 미만입니다. 미술. 부작용으로는 혈압 강하가 있습니다.

항응고제.그들은 혈전 형성을 방지하고 기존 혈전의 발달을 늦추며 피브린 실의 형성을 억제합니다.

항응고제 중 "헤파린"과 같은 약물을 구별 할 수 있습니다.

이뇨제(이뇨제).기여하다 가속 철수순환 혈액량의 감소로 인해 과도한 체액의 몸에서 심장 근육의 부하를 줄입니다. 이뇨제 중에서 루프와 티아지드의 2 가지 약물 그룹을 구별 할 수 있습니다.

루프 이뇨제는 신체에서 체액을 가능한 한 빨리 제거해야 하는 응급 상황에서 사용됩니다. 그룹 루프 이뇨제 Henle 고리의 두꺼운 부분에서 Na +, K +, Cl-의 재흡수를 감소시킵니다.

루프 이뇨제 중에서 Furosemide와 같은 약물을 구별 할 수 있습니다.

티아지드계 이뇨제는 헨레고리의 두꺼운 부분과 네프론 원위세뇨관의 초기 부분에서 Na+, Cl-의 재흡수와 소변의 재흡수를 감소시켜 체내에 잔류한다. 티아지드계 이뇨제는 고혈압이 있는 경우 심혈관계로 인한 IHD 합병증을 최소화합니다.

thiazide 이뇨제 중에서 "Hypothiazide", "Indapamide"와 같은 약물을 구별 할 수 있습니다.

항부정맥제.심박수(HR)의 정상화에 기여하여 호흡 기능, 관상 동맥 질환의 진행을 촉진합니다.

항부정맥제 중에서 Aymalin, Amiodarone, Lidocaine, Novocainamide와 같은 약물을 구별할 수 있습니다.

안지오텐신 전환 효소(ACE) 억제제. ACE 억제제는 지오텐신 I에서 지오텐신 II로의 전환을 차단함으로써 혈관 경련을 예방합니다. ACE 억제제는 또한 병리학 적 과정에서 심장과 신장을 정상화하고 보호합니다.

ACE 억제제 중 Captopril, Lisinopril, Enalapril과 같은 약물을 구별 할 수 있습니다.

진정제.정서적 경험과 스트레스가 심박수 증가의 원인일 때 신경계를 진정시키는 수단으로 사용됩니다.

진정제 중에는 "Valerian", "Persen", "Tenoten"이 있습니다.

IHD를 위한 식단은 심장 근육(심근)의 부하를 줄이는 것을 목표로 합니다. 이렇게하려면식이 요법에서 물과 소금의 양을 제한하십시오. 또한 동맥 경화증의 발병에 기여하는 제품은 기사에서 찾을 수있는 일일 식단에서 제외됩니다.

IHD 식단의 요점 중 다음과 같이 구분할 수 있습니다.

  • 음식의 칼로리 함량 - 10-15%, 비만의 경우 일일 식단보다 20% 적습니다.
  • 지방의 양 - 하루 60-80g 이하;
  • 단백질의 양 - 1일 체중 1kg당 1.5g 이하;
  • 탄수화물의 양 - 하루 350-400g 이하;
  • 식염의 양 - 하루 8g 이하.

관상 동맥 질환으로 먹지 말아야 할 것

  • 지방, 튀김, 훈제, 매운 음식 및 짠 음식 - 소시지, 소시지, 햄, 지방 유제품, 마요네즈, 소스, 케첩 등;
  • 라드, 지방이 많은 육류(돼지고기, 국내 오리, 거위, 잉어 등), 버터, 마가린에서 다량으로 발견되는 동물성 지방;
  • 초콜릿, 케이크, 패스트리, 과자, 마시멜로, 마멀레이드, 잼 및 잼과 같은 쉽게 소화되는 탄수화물이 풍부한 식품뿐만 아니라 고칼로리 식품.

관상 동맥 질환으로 무엇을 먹을 수 있습니까?

  • 동물성 식품 - 저지방 육류(저지방 닭고기, 칠면조, 생선), 저지방 코티지 치즈, 달걀 흰자위;
  • 곡물 - 메밀, 오트밀;
  • 야채와 과일 - 주로 녹색 채소와 오렌지색 과일;
  • 베이커리 제품 - 호밀 또는 밀기울 빵;
  • 음주 - 광천수, 저지방 우유 또는 케피어, 무가당 차 및 주스.

또한 관상 동맥 질환에 대한식이 요법은 과도한 양을 제거하는 것을 목표로해야합니다. 여분의 파운드() 존재하는 경우.

관상 동맥 심장 질환 치료를 위해 M.I. Pevzner는 치료 영양 시스템-식이 요법 No. 10s (표 No. 10s)를 개발했습니다.

아스코르브산은 또한 "나쁜" 콜레스테롤을 빠르게 분해하고 신체에서 제거하는 데 기여합니다.

양 고추 냉이, 당근, 꿀.양 고추 냉이 뿌리를 갈아서 2 큰술이 나옵니다. 숟가락으로 끓인 물 한 잔으로 채우십시오. 그런 다음 양 고추 냉이 주입을 갓 짜낸 당근 주스 1 잔과 꿀 1 잔과 섞어 모든 것을 철저히 섞습니다. 1 큰술에 대한 치료법을 마셔야합니다. 숟가락, 하루 3 번, 식사 60 분 전에.

허혈성 심장 질환(CHD)- 심장 근육에 대한 혈액 공급 부족 또는 중단(허혈)으로 인한 심근의 유기적 및 기능적 손상. IHD는 급성(심근경색, 심정지) 및 만성(협심증, 경색후 심근경화증, 심부전) 상태로 나타날 수 있습니다. 관상 동맥 질환의 임상 징후는 질병의 특정 형태에 따라 결정됩니다. IHD는 근로 연령층을 포함하여 세계에서 가장 흔한 돌연사 원인입니다.

ICD-10

I20-I25

일반 정보

현대 심장학 및 의학 전반에 걸친 가장 심각한 문제입니다. 러시아에서는 다양한 형태의 관상 동맥 질환으로 인한 사망이 연간 약 70 만 명에 달하는 것으로 기록되며 전 세계적으로 관상 동맥 질환으로 인한 사망률은 약 70 %입니다. 관상 동맥 심장 질환은 주로 활동 연령(55~64세)의 남성에게 영향을 미치며 장애 또는 급사를 초래합니다.

관상 동맥 질환의 발병은 혈액 공급을 위한 심장 근육의 필요와 실제 관상 혈류 사이의 불균형에 기초합니다. 이 불균형은 심근으로의 혈액 공급에 대한 필요성이 급격히 증가하기 때문에 발생할 수 있지만 구현이 불충분하거나 정상적인 필요가 있지만 급격한 감소 관상 동맥 순환. 심근 혈액 공급 부족은 관상 동맥 혈류가 감소하고 혈류에 대한 심장 근육의 필요성이 급격히 증가하는 경우에 특히 두드러집니다. 불충분한 혈액 공급심장 조직의 산소 결핍은 다양한 형태의 관상 동맥 심장 질환으로 나타납니다. IHD 그룹에는 근이영양증, 괴사, 경화증과 같은 후속 변화와 함께 급성으로 발생하고 만성적으로 발생하는 심근 허혈 상태가 포함됩니다. 심장학에서 이러한 상태는 무엇보다도 독립적인 것으로 간주됩니다. 조직학적 단위.

원인 및 위험 요소

대다수(97-98%) 임상 사례 IHD는 관상동맥의 동맥경화로 인해 발생합니다. 다양한 정도중증도: 죽상경화반에 의한 내강의 약간의 협착에서 완전한 혈관 폐색까지. 75% 관상동맥 협착증에서 심장 근육 세포는 산소 부족에 반응하고 환자는 운동성 협심증이 발생합니다.

관상 동맥 질환의 다른 원인은 혈전 색전증 또는 관상 동맥의 경련이며 일반적으로 이미 존재하는 죽상 경화성 병변의 배경에 대해 발생합니다. 심장 경련은 관상 동맥 혈관의 폐쇄를 악화시키고 관상 동맥 심장 질환의 징후를 유발합니다.

IHD의 발생에 기여하는 요인은 다음과 같습니다.

  • 고지혈증

죽상 동맥 경화증의 발병을 촉진하고 관상 동맥 심장 질환의 위험을 2-5 배 증가시킵니다. 관상 동맥 질환의 위험 측면에서 가장 위험한 것은 고지혈증 유형 IIa, IIb, III, IV뿐만 아니라 알파 지단백질 함량의 감소입니다.

동맥 고혈압은 관상 동맥 질환 발병 가능성을 2-6배 증가시킵니다. 수축기 혈압이 180mmHg인 환자의 경우. 미술. 이상, 관상 동맥 심장 질환은 저혈압 환자 및 정상 수준혈압.

  • 흡연

다양한 출처에 따르면 흡연은 관상 동맥 질환의 발병률을 1.5-6 배 증가시킵니다. 매일 20-30개비의 담배를 피우는 35-64세 남성의 관상동맥 심장질환 사망률은 같은 연령대의 비흡연자보다 2배 높습니다.

  • 저체온증과 비만

신체활동을 하지 않는 사람은 활동적인 생활을 하는 사람보다 관상동맥질환에 걸릴 확률이 3배 더 높습니다. 신체 활동 부족이 과체중과 결합되면 이 위험이 크게 증가합니다.

  • 탄수화물에 대한 불내성
  • 협심증(부하):
  1. 안정(기능 클래스 I, II, III 또는 IV의 정의 포함);
  2. 불안정: 처음, 진행성, 수술 후 초기 또는 경색 후 협심증;
  • 자발성 협심증

3. 무통 형태의 심근 허혈.

  • 대초점(경벽, Q-경색);
  • 소초점(Q-경색 아님);

6. 심장전도 및 리듬의 장애(양식).

7. 심부전(형태와 단계).

심장학에는 불안정 협심증, 심근 경색증(Q-파가 있거나 없는)과 같은 다양한 형태의 관상 동맥 심장 질환을 결합한 "급성 관상 증후군"이라는 개념이 있습니다. 때때로 이 그룹에는 관상동맥 질환으로 인한 돌연 관상동맥사도 포함됩니다.

관상 동맥 질환의 증상

관상 동맥 질환의 임상 증상은 질환의 특정 형태에 따라 결정됩니다(심근경색, 협심증 참조). 일반적으로, 허혈성 심장 질환은 기복이 있습니다. 즉, 안정적인 정상 건강 상태의 기간과 허혈의 악화 에피소드가 번갈아 나타납니다. 환자의 약 1/3, 특히 무증상 심근허혈 환자는 CAD의 존재를 전혀 느끼지 못합니다. 관상 동맥 심장 질환의 진행은 수십 년에 걸쳐 천천히 진행될 수 있습니다. 동시에 질병의 형태가 변할 수 있으므로 증상이 변할 수 있습니다.

관상 동맥 질환의 일반적인 증상은 육체 노동이나 스트레스와 관련된 후방 흉골 통증, 등, 팔, 하악; 숨가쁨, 심계항진 또는 중단감; 약점, 메스꺼움, 현기증, 의식 흐림 및 실신, 과도한 발한. 종종 관상 동맥 질환은하지에 부종이 나타나고 심한 호흡 곤란이 나타나 환자가 강제로 앉은 자세를 취하게하는 만성 심부전의 발병 단계에서 이미 감지됩니다.

관상 동맥 심장 질환의 나열된 증상은 일반적으로 동시에 발생하지 않으며 특정 형태의 질병과 함께 허혈의 특정 징후가 우세합니다.

관상 동맥 심장 질환에서 일차 심장 마비의 선구자는 흉골 뒤의 불편 함, 죽음에 대한 두려움, 정신-정서적 불안정의 발작적 감각으로 작용할 수 있습니다. 갑작스런 관상 동맥 사망으로 환자는 의식을 잃고 호흡이 멈추고 주요 동맥 (대퇴골, 경동맥)에 맥박이없고 심장 소리가 들리지 않고 동공이 팽창하며 피부가 창백한 회색이됩니다. 1차 심정지 사례는 관상동맥 질환으로 인한 사망의 최대 60%를 차지하며, 주로 입원 전 단계에서 발생합니다.

합병증

심장 근육의 혈역학적 장애와 그 허혈성 손상은 관상동맥 질환의 형태와 예후를 결정하는 수많은 형태학적 및 기능적 변화를 일으킵니다. 심근 허혈의 결과는 다음과 같은 보상 부전 메커니즘입니다.

  • 심근 세포의 에너지 대사 부족 - 심근 세포;
  • "기절" 및 "수면"(또는 최대 절전 모드) 심근 - 일시적인 관상 동맥 질환 환자의 좌심실 수축성 손상 형태;
  • 확산 죽상 동맥 경화증 및 국소 경색 후 심근 경색증의 발달 - 기능하는 심근 세포 수의 감소 및 그 자리에 결합 조직의 발달;
  • 심근의 수축기 및 이완기 기능 위반;
  • 심근의 흥분성, 전도, 자동 및 수축 기능의 장애.

IHD에서 나열된 심근의 형태적 및 기능적 변화는 관상 동맥 순환의 지속적인 감소, 즉 심부전의 발병으로 이어집니다.

진단

관상 동맥 질환의 진단은 특정 도구 기술을 사용하여 심장 병원 또는 진료소의 심장 전문의가 수행합니다. 환자에게 질문하면 관상 동맥 심장 질환의 특징적인 증상과 불만 사항이 명확해집니다. 검사 결과 부종, 청색증 피부, 심장 잡음, 리듬 장애.

실험실 진단 테스트에는 불안정 협심증 및 심장마비와 함께 증가하는 특정 효소(크레아틴 포스포키나제(처음 4-8시간 동안), 트로포닌-I(7-10일), 트로포닌-T(10-14일)에 대한 연구가 포함됩니다. ), 아미노전이효소, 젖산 탈수소효소, 미오글로빈(첫 날)). 이러한 세포내 단백질 효소는 심근세포가 파괴되는 동안 혈액으로 방출됩니다(흡수-괴사 증후군). 또한 총 콜레스테롤, 저(죽상 형성) 및 고(항 동맥 경화) 밀도 지단백질, 중성 지방, 혈당, ALT 및 AST(세포 용해의 비특이적 마커) 수준에 대한 연구가 수행됩니다.

가장 중요한 진단 방법 심장 질환, 관상 동맥 심장 질환을 포함한 ECG - 심장의 전기적 활동 등록을 통해 심근의 정상적인 작동 위반을 감지할 수 있습니다. EchoCG - 심장 초음파 방법을 사용하면 심장의 크기, 충치 및 판막의 상태를 시각화하고, 심근 수축성, 음향 소음을 평가할 수 있습니다. 어떤 경우에는 IHD를 사용하여 스트레스 심장 초음파 검사가 수행됩니다. 심근 허혈을 등록하는 신체 활동을 사용하여 초음파 진단을 수행합니다.

기능적 스트레스 테스트는 관상 동맥 심장 질환의 진단에 널리 사용됩니다. 이 검사는 아직 안정 상태에서 장애를 확인할 수 없는 관상동맥 질환의 초기 단계를 감지하는 데 사용됩니다. 스트레스 테스트로는 걷기, 계단 오르기, 운동 기구(운동용 자전거, 런닝머신)를 사용하고 심전도 지표를 ECG로 기록합니다. 일부 경우에 기능 테스트의 제한된 사용은 환자가 필요한 양의 부하를 수행할 수 없기 때문에 발생합니다.

IHD 치료

다양한 임상 형태의 관상 동맥 심장 질환을 치료하는 전술에는 고유 한 특성이 있습니다. 그럼에도 불구하고 IHD 치료에 사용되는 주요 지침을 식별하는 것은 가능합니다.

  • 비약물 요법;
  • 약물 요법;
  • 외과적 심근 혈관재생술(관상동맥 우회술);
  • 혈관 내 기술 (관상 혈관 성형술)의 사용.

비약물 요법에는 생활 습관과 영양을 교정하는 조치가 포함됩니다. 관상 동맥 질환의 다양한 징후와 함께 신체 활동 중에 혈액 공급 및 산소에 대한 심근 요구가 증가하기 때문에 활동 요법의 제한이 나타납니다. 심장 근육의 이러한 필요에 대한 불만은 실제로 관상 동맥 질환의 징후를 유발합니다. 따라서 모든 형태의 관상 동맥 심장 질환에서 환자의 활동 모드가 제한되고 재활 중에 점진적으로 확장됩니다.

관상 동맥 심장 질환에 대한 식단에는 음식과 함께 물과 소금 섭취를 제한하여 심장 근육에 가해지는 부하를 줄이는 것이 포함됩니다. 죽상 동맥 경화증의 진행을 늦추고 비만과 싸우기 위해 저지방 식단도 처방됩니다. 동물성 지방(버터, 라드, 지방이 많은 고기), 훈제 및 튀긴 식품, 빠르게 흡수되는 탄수화물(베이킹 페이스트리, 초콜릿, 케이크, 과자)은 제한되며 가능한 경우 제외됩니다. 정상 체중을 유지하기 위해서는 소비 에너지와 소비 에너지의 균형을 유지해야 합니다. 체중 감량이 필요한 경우 정상적인 신체 활동 중에 사람이 하루에 약 2000-2500kC를 소비한다는 점을 고려할 때 소비 및 소비 에너지 비축량 사이의 적자는 매일 최소 300kC이어야 합니다.

IHD에 대한 약물 요법은 항혈소판제, β-차단제 및 콜레스테롤 저하제인 "A-B-C" 공식에 따라 처방됩니다. 금기 사항이 없는 경우 질산염, 이뇨제, 항부정맥제 등을 처방할 수 있습니다. 관상 동맥 심장 질환에 대한 지속적인 약물 치료의 효과 부족 및 심근 경색의 위협은 해결을 위해 심장 외과 의사와 상담하는 징후입니다. 외과 적 치료의 문제.

외과적 심근 혈관재생술(관상동맥 우회술 - CABG)은 전도에 대한 저항이 있는 경우 허혈성 부위로의 혈액 공급을 회복하는 데 사용됩니다(혈관재생술). 약리학적 치료(예: 안정형 협심증 III 및 IV FC). CABG 방법의 본질은 대동맥과 협착 또는 폐색 부위 아래의 영향을 받은 심장 동맥 사이에 자가 정맥 문합을 부과하는 것입니다. 이것은 심근 허혈 부위에 혈액을 전달하는 우회 혈관층을 생성합니다. CABG 수술은 심폐 바이패스를 사용하거나 박동하는 심장에서 수행할 수 있습니다. 최소 침습에 수술 기법 IHD를 사용하는 경피적 관상동맥 성형술(PTCA)은 혈류에 충분한 혈관 내강을 유지하는 프레임 스텐트의 후속 이식과 함께 협착 혈관의 풍선 "확장"입니다.

심장 허혈 (IHD)는 40세 이상의 사람들 사이에서 가장 흔한 질병 중 하나이며(유럽 대도시에서 이 연령대의 남성은 4-6%임) 심장 병리로 인한 가장 흔한(최대 50%) 사망 원인입니다.

병인. 관상 동맥 질환의 발병은 관상 동맥 혈류의 위반으로 인한 산소에 대한 심장 근육의 필요와 혈액에 의한 전달 사이의 불일치를 기반으로 합니다. IHD는 nosological 형태로 관상 동맥 기능 부전보다 좁은 개념으로 관상 동맥 손상으로 인해 발생할 수있는 다양한 질병 (전신 혈관염, 류머티즘, 매독 등)으로 인해 발생할 수 있습니다. 관상 동맥 질환의 가장 많이 연구된 병인 기전에는 관상 동맥 경화증, 혈관 경련 및 일반적으로 경화성 플라크 영역에서 혈소판 응집체 형성으로 인한 혈액 응고 장애 등이 있습니다.

관상 동맥 질환과 관상 동맥 경화증의 빈번한(거의 95%의 환자에서) 연관성에도 불구하고, 죽상 경화증은 병리학적 과정인 반면 관상 동맥 질환은 임상 증상의 다양한 변이가 있는 조직학적 형태이기 때문에 동일시할 수 없습니다. IHD의 발병 기전에서 관상동맥 경련의 역할은 의심의 여지가 없으며 일부 형태의 협심증(Prinzmetal 형태, 변이형 협심증)에서 이 기전이 결정적입니다. 심한 협심증이 혈관을 거의 변경하지 않고도 발생할 수 있다는 사실은 분명히 관상 동맥의 수용체 장치의 조기 손상과 심근 산소 요구량 증가에 대한 "역설적" 반응 때문입니다.

세 번째 메커니즘은 일반적으로 경화성 플라크 영역에서 불안정한 혈전의 형성입니다. 동시에, 프로스타사이클린과 프로스타글란딘 E2는 혈관 내막에서 생성됩니다 - 활성 혈관 확장제: 그들의 길항제는 혈소판에 의해 생성되는 트롬복산입니다. 동적 균형이 바뀌는 방향에 따라 관상 혈관의 경련이나 확장이 발생합니다. CHD 병인의 세 가지 주요 기전(죽상경화반, 경련, 혈소판 응집체)은 서로 밀접하게 관련되어 있으며 현재 알려진 바와 같이 혈액 지질의 구성과도 관련이 있습니다. 따라서 가장 "죽상형성" 지질은 저밀도 및 초저밀도 지단백질(LDL 및 VLDL)이며, 이는 경화성 플라크 형성과 혈전 형성 모두에 영향을 미칩니다. 큰 중요성지단백질의 단백질 분획 구성에 부착 - 아포지단백질. 아포단백질 B 함량의 증가와 아포단백질 AI(B. A I > 1.7)에 비해 아포단백질 B 함량의 현저한 우세는 중증 협심증이 발생할 가능성을 나타내는 것으로 확인되었습니다. 대사 과정의 강도가 일정 시간 동안 관상 동맥 혈류의 부족과 대사 과정의 위반을 보상 할 수 있기 때문에 각 환자에서 심장 근육의 신진 대사 특성의 중요성에 대해서는 의심의 여지가 없습니다. 반대로 관상 동맥 기능 부전의 최종 효과를 악화시킵니다. 분명히, 신진 대사의 특이성은 조영제 혈관 조영술로 확립 된 동일한 정도의 관상 동맥 협착에도 불구하고 개별 환자의 관상 동맥 질환의 임상 증상의 중증도가 다를 수 있다는 사실을 설명합니다.

IHD의 기원에서 그 역할이 확립된 것으로 간주될 수 있는 설명된 병인 기전 외에도, 사람에 대한 IHD의 위험이 크게 증가하는 소위 위험 요소가 상당히 중요합니다.

현재 200개 이상의 CHD 위험 요소가 확인되었으며, 그 중 CHD의 개별 병인 기전에 대한 영향의 중요성 및 분포 측면에서 가장 중요한 것은 다음과 같습니다.

1) 지질 대사 위반 - IHD 환자 중 II형 및 III형 이상지질혈증(Fredrickson에 따름)이 일반적이며, 여기서 β- 및 전-β-지단백질이 혈청에서 우세합니다.

2) 동맥 고혈압;

3) 앉아있는 생활 방식;

4) 비만. 한 사람에게 여러 위험 요소가 결합되면 관상 동맥 질환의 위험이 크게 증가하고 일반적으로 진행 과정이 악화됩니다.

IHD의 특징적인 구조적 변화는 병리학적인 것입니다. 경화성 플라크는 종종 혈전성 오버레이와 함께 일반적으로 근위 관상 동맥 혈관에 위치합니다. 가장 흔하게 영향을 받는 부위는 좌관상동맥의 전심실간가지(60%), 우관상동맥(40%), 좌관상동맥의 곡절가지(24.3%)입니다. 일반적으로 하나의 큰 관상 동맥 가지가 70 % 또는 2 개가 50 % 좁아지면 심각한 허혈성 질환이 발생합니다. 동시에, 특히 좌관상동맥과 같은 큰 동맥 줄기와 관련된 경우 혈관에 심각한 협착 변화가 없는 경우에도 혈관 경련 반응이 발생할 수 있습니다.

관상 동맥 심장 질환의 진행은 이미 형성된 플라크에서 새로운 죽종 플라크, 궤양, 파열 및 출혈의 출현, 혈전 형성으로 혈액 응고 시스템 장애의 심화와 관련이 있습니다. 이러한 과정의 징후는 한 환자의 여러 위험 요소의 심각도 및 조합과 밀접한 관련이 있습니다. 일반적으로 질병의 악화는 교감 신경 - 부신 시스템의 활성화, 심장의 부하 증가 및 카테콜아민의 조직 독성 효과 증가를 유발하는 신체 활동 및 정신 정서적 과잉에 의해 유발됩니다.

임상 분류 허혈성 심장병(동의어"관상 심장 질환" - WHO, 1962)은 1985년 WHO에서 채택했으며 다음과 같은 임상 변형을 포함합니다.

1. 돌연 관상동맥 사망(일차성 심정지). 돌연 또는 6시간 이내에 발생하며 관상동맥 혈류의 위반으로 인한 전기적 불안정의 추정 외에 다른 원인이 없는 사망.

2. 협심증은 관상 동맥 질환의 임상 변종으로, 관상 동맥 혈류와 심근 산소 요구량 사이의 일시적인 불일치와 심근의 대사 장애를 기반으로 하는 흉골 후 통증의 발작을 특징으로 합니다. 협심증의 통증은 때때로 발작성 숨가쁨, 리듬 장애 또는 ECG(관상 동맥 질환의 통증 없는 형태) 변화일 수 있습니다.

2.1. 협심증. 이것은 전형적인 협심증 발작으로 나타나며, 그 발생은 신체적 스트레스(보통 걷기) 또는 심근 산소 요구량을 증가시키는 기타 순간(정서적 스트레스, 혈압 상승, 약물 빈맥등.). 공격은 니트로글리세린과 휴식으로 쉽게 중단됩니다.

2.1.1. 처음 협심증. 발작이 시작된 후 1개월 이내. 다른 결과가 있습니다. 진행(급성 심근 경색의 발병으로 끝남), 안정 또는 퇴행으로 형성될 수 있습니다.

2.1.2. 안정 운동성 협심증. 통증 발작이 한 달 이상 계속됩니다. 그들은 특정 신체 활동에 대해 발생하며 지속 시간, 국소화, 통증 색상이 비교적 동일하며 특정 용량의 니트로글리세린에 의해 중단됩니다. 이러한 유형의 협심증 진단에는 운동 내성의 기능적 등급을 결정하는 것이 포함되어야 합니다.

2.1.3. 진행성 협심증. 없이 4주 동안의 통증 공격 명백한 이유이전보다 더 적은 신체 활동으로 더 자주 발생하고 더 길어지고 성격, 국소화 또는 조사가 변경되고 중지됩니다. 과다 복용니트로글리세린. 동일한 유형의 협심증에는 급성 심근경색증 발병 후 초기(첫 달 동안) 협심증 통증이 발생하고 재발하는 경색 후 협심증이 포함됩니다.

2.2. 자발성(특수, 변형, Prinzmetal) 협심증. 발작은 환자가 침대에서 일어나기 전 이른 아침 시간에 더 자주 발생합니다. 그들은 일반 협심증보다 더 심합니다. 종종 (항상 그런 것은 아니지만) 협심증과 함께 나타납니다. 발작과 큰 관상동맥 경련의 빈번한 연관성이 입증되었습니다. 공격 중 ECG에서 ST 세그먼트의 증가가 표시됩니다. 자발성 협심증 환자의 30~50%가 향후 3~4개월 내에 심근경색증으로 발전한다는 징후가 있습니다.

처음으로 심근경색증의 발병 가능성을 내포하는 진행성, 경색 후 및 자발성 협심증이 불안정 협심증의 개념으로 통합되었습니다. "불안정 협심증"이라는 용어가 임상 진단에 포함된 경우 이 환자의 협심증 유형에 대한 필수 특정 표시가 필요합니다.

진단 예: a) 허혈성 심장 질환, 운동성 협심증, FC III;

b) IHD - 불안정한(진행성) 협심증.

3. 심근경색, 이는 거대병소 또는 경벽(Q파 경색) 및 소병소(강내, 심장내막하, 비-Q파 경색)일 수 있습니다. 임상 옵션이 다양하고 진단이 확인됩니다. ECG 변화 mi 및 실험실(주로 효소) 지표. 심근경색증의 진단은 발병 후 8주 이내에 이루어집니다.

4. 경색 후 심근경색증. 진단은 심근경색 후 8주에 ECG, EchoCG에 변화가 있거나 과거에 심장마비에 대한 임상적, ECG 및 실험실 확인에 기초하여 확립됩니다(현재 post-MI가 없는 경우). ECG의 변화.

5. 심장 리듬 위반. 협심증, 심근 경색, ECG의 "관상 동맥 징후", 관상 동맥 조영술의 결과, 관상 동맥의 협착을 확인하는 다른 형태의 관상 동맥 기능 부전과 결합되면 관상 동맥 질환의 징후로 간주됩니다.

6. 심부전. 대부분의 경우 이는 특히 대초점(경벽) 경색 후 경색 후 심장경화증의 결과입니다. 일반적으로 리듬 장애 및 협심증과 결합됩니다. 이러한 증상이 없으면 대상부전의 원인으로 관상동맥 심장질환의 진단이 항상 의심스럽습니다.

만성 관상 동맥 심장 질환의 증상과 치료

허혈성 심장병은 진행성 질환입니다. 통계에 따르면 세계 인구의 약 3분의 2가 만성 관상동맥 심장병 증상을 갖고 있으며 1/3이 이 질병으로 사망합니다. 따라서 "만성 관상 동맥 심장 질환의 증상 및 치료"라는 주제는 매우 관련성이 있으며 고려해야 할 필요가 있습니다.

만성 관상 동맥 심장 질환의 증상

에 초기 단계관상 동맥 심장 질환의 발병, 지질은 내막에 통합되어 섬유 조직으로 둘러싸인 죽상 경화성 플라크를 형성합니다. 이 질병은 관상 동맥의 내강이 점차 좁아지고 감소하여 결과적으로 심근으로의 혈액 공급이 감소합니다.

어떤 경우에는 허혈성 심장 질환에서 섬유 조직에 칼슘 침전물이 포함되어 있습니다. 후기 단계에서 만성 관상 동맥 심장 질환의 증상은 플라크 위의 조직 파열, 즉 궤양입니다. 혈소판 응고는 손상된 플라크 위에 형성되어 혈전, 동맥 내강의 추가 감소 및 심근경색을 유발합니다. 관상 동맥이 좁아짐에 따라 심근 산소 요구량과 전달 가능성 사이에 불일치가 있습니다. 결과적으로 협심증 발작이 발생합니다.

관상 동맥 심장 질환이 시작되면 관상 동맥 경련이 우세하며 운동 중(협심증) 또는 휴식 시(협심증) 만성 관상 동맥 심장 질환의 증상을 동반합니다. 결과적으로 심근 경색이 매우 자주 발생합니다.

만성 허혈성 심장 질환은 제한적이거나 확산될 수 있습니다. 동맥 내강의 폐쇄는 가역적 또는 비가역적일 수 있는 국소 심근 허혈(심근경색증)을 유발합니다. 가장 중요한 증상관상 동맥 심장 질환은 흉골 후 통증, 협심증입니다.

만성 관상 동맥 심장 질환의 증상 진단

환자는 니트로글리세린을 복용한 후 멈추는 흉골 후 통증의 공격에 대해 우려하고 있습니다. 리듬 장애, 심계항진. 만성 관상 동맥 심장 질환의 임상 증상은 매우 다양합니다. 뉴욕심장학회(NYHA)의 분류에 따르면, 흉골후부 통증의 정도와 만성 관상동맥심장질환의 경과는 4가지로 분류된다.

클래스 I - 질병의 뚜렷한 증상이 없습니다.

P 클래스 - 심한 육체 노동 후 협심증의 출현;

클래스 III - 가벼운 육체 노동 후 협심증의 출현;

클래스 IV - 휴식 시 협심증.

클래스 I-II에 할당된 환자는 심각한 협심증 발작을 경험하지 않으며, 질병으로 인해 정상적인 삶을 영위할 수 없습니다(안정성 협심증). 단기간에 만성 관상동맥심장질환의 종류가 증가하는 경우 예후를 현저히 악화시키는 진행성 협심증에 대해 이야기할 이유가 있습니다. 말기 관상동맥질환은 안정 시 발생하며 현재의 치료에 불응하게 됩니다(불안정 협심증). 질병의이 단계에서 예후가 크게 악화되며 심장 마비 또는 급사의 위험이 있습니다. 상당한 비율의 환자에서 질병은 위의 부류에 따라 발병하지 않지만 즉시 심장 마비 또는 급사. 때로는 무증상 심근 허혈이 관찰되며, 그 다음 질병은 후기 단계에서만 인식됩니다.

만성 관상 동맥 심장 질환 치료에 대한 중요한 정보는 자전거 에르고미터에서 휴식 시와 운동을 하는 동안 얻은 심전도를 통해 제공됩니다. 심전도 분석을 통해 심근 허혈의 중증도 및 국소화(초점), 전도 장애의 정도, 부정맥의 특성을 결정할 수 있습니다.

만성 관상 동맥 심장 질환에서 매우 중요한 것은 컬러 도플러 초음파 및 심초음파 연구입니다. 이를 통해 심근 수축성의 변화를 결정할 수 있습니다. 심장 심실 벽의 움직임의 특성으로 인해 관상 동맥의 좁은 가지에 의해 공급되는 구역에서 운동 저하증, 운동 장애 또는 운동 이상증 구역에서 심근 허혈의 초점과 유병률을 식별하는 것이 가능합니다. 심근 수축 동안 심실 벽의 움직임 속도가 느려지는 것을 hypokinesia라고하며 심실 벽의 움직임이없는 것을 akinesia라고합니다. 심장의 동맥류가 있는 경우 영향을 받지 않은 심근이 수축할 때 흉터가 변형된 부위가 돌출됩니다(운동이상증).

심장초음파 검사를 통해 좌심실의 수축기, 이완기 말기 및 잔여 용적, 박출률, 분당 용적 및 심장 지수 및 기타 혈역학적 매개변수를 결정할 수 있습니다. 자기 공명 영상은 관상 동맥 심장 질환의 관상 순환 상태에 대한 가장 정확한 정보를 제공합니다.

관상 동맥 협착의 정도와 국소화, 심장 근육의 말초 및 측부 순환 상태를 명확히하기 위해 촬영을 포함한 선택적 관상 동맥 조영술이 수행됩니다. 이것은 수술 전과 수술 중 협착의 위치와 정도를 결정하는 데 중요합니다.

방사성 핵종 연구를 통해 심근에 핵종의 축적 정도에 따라 심근 손상의 초점 범위를 명확히 할 수 있습니다.

관상 동맥의 점진적인 분절 협착은 필연적으로 심근 경색으로 이어집니다. 환자의 운명은 경색의 정도와 국소화, 심장 및 내부 장기의 기능 장애 정도에 달려 있습니다.

만성 관상 동맥 심장 질환의 치료

만성 관상 동맥 심장 질환의 외과 적 치료는 NYHA class III-IV에 따라 2-3 가지 동맥의 협착 및 임상 징후와 함께 좌관상 동맥의 주요 몸통의 75 % 협착, 좌심실 감소, 50% 미만의 배출 비율 .

심근 재혈관화의 긴급 징후는 보존적 치료가 불가능한 불안정한 "경색 전 협심증"과 좌관상동맥의 뚜렷한 협착, 좌관상동맥의 전심실간가지 근위부의 협착증입니다. , 그들의 막힘은 광범위한 심근 경색을 동반하기 때문입니다. 약물 치료가 가능한 안정형 협심증으로 만성 관상 동맥 심장 질환에 대한 수술이 계획된 방식으로 수행됩니다. 수술의 결과는 관상 동맥 순환의 회복이며 수술 후 환자의 80-90 %에서 협심증 현상이 사라지고 심근 경색의 위험이 급격히 감소합니다.

관상 동맥의 죽상 경화성 병변의 경우 만성 관상 동맥 심장 질환의 외과 적 치료의 주요 방법은 관상 동맥 우회 이식 (우회)입니다. 수술은 상행 대동맥과 관상 동맥 사이에 하나 이상의 문합을 만드는 것으로 구성되며 폐색 부위에서 먼 쪽의 가지입니다. 다리의 정맥 부분(v. saphena magna)은 션트로 사용됩니다. 1964년에 V.I. Kolesov는 처음으로 내부 흉부 동맥과 협착 아래의 관상 동맥 사이에 문합을 만들었습니다(관상-유방 문합). 이 작업은 특정 징후에 대해 여러 기관에서 수행됩니다. 현재, 동맥의 가동화 섹션(a. thoracica in-terna, a. epigastrica 등)은 종종 혈관 성형술에 사용됩니다.

많은 지표에서 만성 관상 동맥 심장 질환에서 동맥을 이용한 혈관 성형술은 정맥 분절을 이용한 관상 동맥 우회술보다 우수합니다. 성공적인 심근 재혈관화를 위한 전제 조건은 다음과 같습니다.

1) 관상 동맥의 협착(50% 이상)으로 말초 부분의 개통이 양호합니다.

2) 관상 동맥의 말초 부분의 충분한 직경(1mm 이상);

3) 동맥 협착을 넘어 심근 수축성("살아 있는" 심근)의 보존.

최근에는 관상동맥이 협착된 경우 만성 관상동맥심장질환을 치료하기 위한 혈관내 X선 수술이 발달하면서 동맥 내강에 삽입되는 풍선이 있는 특수 탐침을 이용한 확장이 시작되었습니다. 사용될. 풍선을 조영제로 채우고 동맥 내강의 좁아진 부분을 늘리고 개통성을 회복합니다. 확장으로 달성한 성공은 스텐트 설치로 고정될 수 있습니다.

관상 동맥 심장 질환의 치료 선택은 관상 동맥 질환의 특성과 NYHA 등급에 따른 환자의 상태에 따라 다릅니다. 레이저 빔으로 죽상경화반을 파괴하려는 시도가 이루어지고 있습니다. 좁아진 관상 동맥의 혈전증으로 인한 환자의 경색 전 상태가 발생함에 따라 혈전의 국소화를 감지하기 위해 응급 관상 동맥 조영술이 수행됩니다. 그런 다음, 스트렙토키나아제가 카테터를 통해 관상동맥의 폐색 부위에 주입됩니다. 이러한 방식으로 관상 동맥의 재개통을 달성하여 관상 동맥 심장 질환 영역을 줄입니다. 그 후, 계획된 방식으로 관상동맥 우회술을 시행합니다.

심장 허혈

심장 허혈 (허혈성 심장 질환) – 급성 또는 만성 병변관상 동맥의 죽상 동맥 경화 과정으로 인해 심근으로의 혈액 전달이 감소하거나 중단되어 관상 동맥 혈류와 심근 산소 요구량 사이의 균형이 깨져 발생합니다.

관상 동맥 질환의 위험 요소는 다음과 같습니다.

1) 남성(남성이 여성보다 더 일찍 그리고 더 자주 관상동맥 질환에 걸린다);

2) 나이(관상동맥 질환의 위험은 나이가 들어감에 따라, 특히 40세 이후에 증가함);

3) 유전 적 소인 (관상 동맥 질환, 고혈압 및 55 세 미만 부모의 합병증의 존재);

4) 이상단백혈증: 고콜레스테롤혈증(공복 총 콜레스테롤 수치 250mg/dl 또는 6.5mmol/l 이상), 고중성지방혈증(혈중 중성지방 수치 200mg/dl 또는 2.3mmol/l 이상), 저알파콜레스테롤혈증(34mg/dl 또는 0.9mmol) /l) 또는 이들의 조합;

5) 동맥 고혈압: 혈압 수준 160/95 mmHg. 미술. 그리고 위 또는 존재 동맥 고혈압기록된 혈압 수준에 관계없이 검사 당시 항고혈압제를 복용 중인 사람의 병력;

6) 초과 중량본체(Quetelet 지수에 의해 결정됨). 정상 체중의 경우 Quetelet 지수는 20-25를 초과하지 않습니다.

7) 비만 I-II Art. Quetelet 지수 25 이상 30 미만;

8) 비만 III Art. Quetelet 지수 30 이상;

9) 흡연 적어도하루에 한 개비)

10) 신체 활동 부족(낮은 신체 활동) - 앉아 있는 동안 노동 시간의 절반 이상을 일하고 비활동적인 여가(걷기, 운동하기, 정원에서 일하기 등 주당 10시간 미만);

11) 정신-정서적 스트레스의 증가된 수준(스트레스 관상동맥 프로파일);

당뇨병;

12) 고요산혈증.

관상 동맥 질환의 주요 위험 요소는 현재 동맥 고혈압, 고콜레스테롤혈증, 흡연("빅 3")입니다.

IHD의 주요 원인은 다음과 같습니다.

1. 관상 동맥의 죽상 동맥 경화증.

IHD 환자의 95%에서 죽상경화 병변은 관상 동맥, 주로 근위 부분에서 발견됩니다(A. M. Vikhert, E. I. Chazov, 1971). 좌관상동맥의 전심실간가지가 가장 흔하게 영향을 받고, 덜 자주 우관상동맥, 그 다음으로 좌관상동맥의 곡절가지가 영향을 받습니다.

2. 관상 동맥의 경련.

현재, 선택적 관상동맥 조영술을 사용하여 관상 동맥 질환의 발병에서 관상 경련의 역할이 입증되었습니다. 관상 동맥 질환이있는 대부분의 환자에서 관상 동맥 경련은 죽상 동맥 경화증의 배경에 대해 발생합니다. 죽상 동맥 경화증은 관상 동맥의 반응성을 왜곡시키고 환경 요인에 과민하게됩니다.

기본 병태생리학적 메커니즘 IHD는 심근 산소 요구량과 이러한 요구를 충족시키기 위한 관상 동맥 혈류 능력 간의 불일치입니다.

이러한 불일치의 발달은 다음과 같은 관상 동맥 질환의 주요 병인 메커니즘에 의해 촉진되며, 이는 환자 치료에서 고려해야 합니다.

1. 죽상 동맥 경화 과정에 의한 관상 동맥의 기질적 폐쇄.

관상 동맥 혈류의 급격한 제한의 메커니즘은 죽상 형성 지단백질로 벽의 침윤, 섬유증의 발달, 동맥의 죽상 경화성 플라크 및 협착 및 관상 동맥의 혈전 형성으로 인한 것입니다.

2. 관상 동맥의 동적 폐쇄 - 죽상 경화증으로 변경된 동맥의 배경에 대한 관상 동맥 경련의 발달이 특징입니다. 이 상황에서 내강이 좁아지는 정도는 유기적 손상 정도와 경련의 정도에 따라 달라집니다("동적 협착증"의 개념). 경련의 영향으로 관상 동맥의 협착이 임계 값인 75 %까지 증가하여 협심증이 발생할 수 있습니다.

관상 동맥에는 부교감 신경과 교감 신경의 이중 신경 분포가 있습니다. 혼합 콜린성 및 아드레날린성 신경 종말을 포함하는 심장 신경총의 섬유는 관상 동맥에 접근합니다.

콜린성 신경이 자극되면 관상동맥이 확장됩니다. 교감 신경계는 알파 및 베타 아드레날린 수용체를 통해 관상 동맥에 혈관 수축 및 확장 효과를 발휘합니다.

관상 동맥 경련의 발달에서 교감 신경과 함께 신경계다른 신경 전달 물질도 매개체에 참여합니다. 혈관에는 아드레날린성 또는 콜린성 시스템에 속하지 않는 신경이 있다는 것이 확인되었습니다. 이들의 중재자 신경 종말물질 P, 뉴로텐신입니다.

관상 동맥 경련의 발병에서 아라키돈산의 대사 산물도 중요합니다 - PgF2a(프로스타글란딘 F2a), 류코트리엔 LTC4 및 LTD4, 세로토닌(I. S. Lambich, S. P. Stozhinich, 1990).

관상 동맥에서 세로토닌은 혈소판 응집체에서 방출되고(Cotner, 1983) 다음과 같이 혈관 수축을 유발합니다(Vanhoute, 1984).

1) 혈관 평활근 세포에서 세로토닌 수용체를 활성화합니다.

2) 다른 신경 체액 매개체(노르에피네프린, 안지오텐신 II)에 대한 혈관수축제 반응을 증가시킵니다.

3) 시냅스 후 알파-1-아드레날린 수용체를 활성화합니다.

4) 아드레날린성 신경 종말의 저장소에서 노르에피네프린의 방출을 촉진합니다.

3. 심근 산소 요구량의 증가와 함께 국소 대사 인자의 영향으로 관상 동맥 확장의 적절성을 감소시킵니다.

관상 동맥 혈류 조절에서 가장 중요한 역할은 국소 대사 인자에 의해 수행됩니다. 심근 산소 요구량이 증가하면 관상 동맥이 확장됩니다. 관상 동맥 혈류 감소, 산소 분압 저하, 심근 대사 변화, 혐기성 경로로 전환, 혈관 확장 대사 산물(아데노신, 젖산, 이노신, 하이포크산틴)이 심근에 축적되어 관상 동맥을 확장합니다. 관상 동맥의 확장은 혈류를 개선하고 심근에 산소 공급을 정상화합니다.

관상 동맥 질환에서 동맥 경화 과정에 의해 변경된 관상 동맥은 심근 산소 요구량 증가에 따라 적절하게 확장되지 않아 허혈이 발생합니다.

4. 내피 인자의 역할.

내피는 혈관 수축 및 응고 촉진 효과가 있는 물질뿐만 아니라 혈관 확장 및 항응고 효과가 있는 물질을 생성합니다. 일반적으로 이 두 물질 그룹 사이에는 동적 균형이 있습니다.

내피에서 생성되는 응고 촉진 물질: 조직 트롬보플라스틴, 폰 빌레브란트 인자, 콜라겐, 혈소판 활성화 인자. 이러한 생물학적 활성 화합물은 혈소판 응집을 촉진하고 혈액 응고를 증가시킵니다. 또한 엔도텔린(ET)은 내피에서 생성됩니다.

엔도텔린 3개의 다른 유전자에 의해 암호화된 혈관수축제(ET-1, ET-2, ET-3) 계열입니다. 엔도텔린 형성 과정은 여러 단계를 포함합니다. 엔도텔린은 또한 혈소판 응집을 자극합니다. 엔도텔린 수용체는 심방, 폐, 신장의 사구체, 신장의 혈관 및 뇌에서 발견됩니다. 내피는 또한 혈관 확장제인 프로스타글란딘 프로스타사이클린과 내피 이완 인자를 생성합니다.

프로스타사이클린은 1976년 Moncada에 의해 발견되었습니다. 심장에서 프로스타사이클린의 주요 공급원은 관상 동맥이며 주로 내피 세포에서 생성되고 평활근 세포에서는 덜 생성됩니다.

프로스타사이클린 PgI2에는 다음과 같은 특성이 있습니다.

1) 관상 동맥 확장을 포함한 현저한 혈관 확장 효과; 그것은 adenylate cyclase - cAMP 시스템의 활성화를 통해 수행됩니다.

2) 혈소판 응집을 억제합니다.

3) 심장 보호 작용(초기 단계에서 심근 경색의 영역을 제한함);

4) 허혈성 심근에서 에너지가 풍부한 뉴클레오티드의 손실을 줄이고 그 안에 젖산과 피루브산의 축적을 방지합니다.

5) 혈관벽의 지질 축적을 감소시켜 항동맥경화 효과를 나타낸다.

죽상경화 과정에 의해 변형된 관상동맥 내피의 프로스타사이클린 합성 능력이 현저히 감소하여 관상동맥 질환의 발병에 기여합니다.

내피 이완(혈관 확장) ​​인자(ERF)는 효소 NO-합성효소의 작용 하에 아미노산 L-아르기닌의 대사 결과로 내피 세포에서 형성되는 산화질소(NO)입니다.

ERF는 가용성 구아닐산 시클라아제를 활성화하여 평활근 세포에 환상 구아노신 모노포스페이트(cGMP)를 축적합니다. 차례로, cGMP는 cGMP 의존성 단백질 키나아제를 활성화시켜 미오신 사슬의 탈인산화와 평활근 섬유의 이완을 촉진합니다.

프로스타사이클린과 마찬가지로 내피 이완 인자는 강력한 항혈소판제입니다.

일반적으로 내피 세포는 혈관 경련을 예방하는 ERF의 일정한 기저 분비를 수행합니다.

허혈성 심장 질환에서 고콜레스테롤혈증, 동맥 고혈압, 혈전증, 흡연의 영향으로 한편으로는 내피 혈관 확장제와 항혈소판 인자 사이의 동적 균형이, 다른 한편으로는 혈관 수축 인자와 응집 촉진 인자 사이의 동적 균형이 방해받습니다. IHD 및 위의 조건에서 두 번째 요인 그룹이 우세하기 시작하고 관상 동맥 경련의 발병, 혈소판 응집 증가에 기여합니다.

5. 혈소판 응집 증가.

IHD에서는 혈소판 응집이 증가하고 관상 동맥 분지에 미세 응집체가 나타나 미세 순환 장애와 심근 허혈이 악화됩니다. 혈소판 응집의 증가는 트롬복산(또한 강력한 혈관수축제이기도 함)의 혈소판 생성 증가, 응고촉진 인자의 과생산으로 인한 것입니다.

일반적으로 트롬복산(전구응집제 및 혈관수축제)과 프로스타사이클린(항혈소판제 및 혈관확장제) 사이에는 역동적인 균형이 있습니다. IHD를 사용하면 이 균형이 깨지고 트롬복산 활성이 증가하여 관상 동맥 순환계와 관상 동맥 경련에서 혈소판 응집체 형성 조건이 생성됩니다.

6. 심근 산소 요구량 증가.

관상 동맥 질환에서 관상 동맥 혈류의 가능성과 심근 산소 요구량 증가 사이에 불일치가 있습니다. 이것은 다음으로 이어진다.

2) 정서적 스트레스(동시에 관상 동맥의 경련, 과응고에 기여하는 다량의 카테콜라민이 혈액으로 방출 및 유입됩니다. 고카테콜아민혈증은 또한 심장 독성 효과가 있습니다)

3) 심근 수축성 감소(이 경우 이완기 말기 혈압이 증가하고 좌심실의 부피가 증가하며 심근 산소 요구량이 증가함).

7. "관상 도용" 현상의 발달.

협착성 관상동맥 동맥경화증이 있고 운동 중 측부 발달이 있는 IHD 환자에서 혈관 확장의 결과로 영향을 받지 않은 관상 동맥의 혈류가 증가하고, 이는 협착의 원위부에 영향을 받은 동맥의 혈류 감소 및 심근 허혈의 발생을 동반합니다. .

8. 부수적 순환의 부족.

측부 개발은 관상 동맥 협착과 관련된 관상 동맥 질환 환자의 관상 순환 장애를 부분적으로 보상합니다. 그러나 심근 산소 요구량이 현저하게 증가함에 따라 담보물은 심근 허혈에 기여하는 혈액 공급 부족을 적절하게 보상하지 못합니다. 관상 동맥 측부 혈류의 부족은 또한 세포 성장, 분열 및 분화를 제어하는 ​​원종양유전자의 혈관 평활근 세포 및 심근세포에서의 불충분한 발현으로 인한 것일 수 있습니다.

9. 지질 과산화 활성 증가.

IHD를 사용하면 지질 과산화 활성이 증가하여 혈소판 응집 증가에 기여합니다. 지질 과산화의 산물은 심근 허혈을 악화시킵니다.

10. 아라키돈산 대사의 리폭시게나제 경로 활성화.

관상 동맥 심장 질환의 경우 5-lipoxygenase 효소의 활성이 관상 동맥에서 크게 증가하며, 그 영향으로 류코트리엔은 관상 동맥에 협착 효과가 있는 아라키돈산으로부터 형성됩니다.

11. 엔케팔린 및 엔돌핀 생성 위반.

엔케팔린과 엔돌핀은 내인성 오피오이드 펩티드입니다. 그들은 진통 및 항 스트레스 효과가 있으며 심근 허혈을 줄이고 과도한 카테콜아민의 손상 효과로부터 보호합니다. IHD를 사용하면 엔케팔린과 엔도르핀의 생성이 감소하여 심근 허혈의 발병 및 진행에 기여합니다.

관상 동맥 질환의 작업 분류 (V. S. Gasilin, A. P. Golikov, I. L. Klocheva, A. I. Martynov, I. V. Martynov, A. S. Melentiev, V. G. Popov, B. A. Sidorenko, A V. Sumarokov, 1986).

I. 협심증.

1. 협심증:

1) 처음 등장;

2) 안정적(I에서 IV까지의 기능 등급을 나타냄);

3) 점진적: 천천히 진행, 빠르게 진행(불안정).

2. 혈관 경련(변형).

Ⅱ. 급성 국소 심근 이영양증.

III. 심근 경색증.

1) 작은 초점 기본;

2) 소초점 반복.

4. 심내막하.

IV. 심장경화증.

1. 경색 후 초점.

2. 작은 초점을 확산시킵니다.

V. 심장 리듬 장애.

VI. 통증이 없는 형태의 관상동맥 질환.

VII. 갑작스런 관상 동맥 사망.

관상 동맥 질환의 급성 형태에는 심근 경색, 불안정 협심증 형태, 급성 국소 이영양증; 만성 형태의 관상 동맥 질환 - 심장 경화증, 안정형 협심증, 심장 부정맥, 무통 형태의 관상 동맥 질환.

1. 협심증:

1) 첫 번째 협심증;

2) 기능 등급(I-IV)의 표시가 있는 안정형 협심증;

3) 진행성 협심증.

2. 자발성 협심증.

V. 심장 부정맥(형태를 나타냄).

VI. 심부전(형태와 단계를 나타냄).

만성 허혈성 심장 질환

만성 허혈성 심장 질환(CHD)만성적으로 발생하는 질병의 형태를 포함합니다: 안정형 협심증, 미만성(죽상동맥경화증) 및 경색후 심근경화증.

질병 발병의 주요 원인은 관상 동맥의 죽상 경화증입니다. 상당히 덜 자주, 협심증 발작은 변화하지 않은 관상 동맥에서 발생합니다. 질병의 발병에 기여하는 요인 중에는 심장의 기능적 과부하, 카테콜아민의 조직 독성 효과, 혈액 응고 및 항응고 시스템의 변화, 측부 순환의 불충분 한 발달이 포함되어야합니다.

만성 관상 동맥 질환의 발병은 심근 산소 요구량과 혈액을 통한 전달 가능성 사이의 불균형의 결과인 관상 부전을 기반으로 합니다. 심근에 산소가 충분하지 않으면 허혈이 발생합니다. 허혈의 발병기전은 변화된 관상동맥과 변화되지 않은 관상동맥에서 다르다.

동맥 경련은 형태학적으로 변하지 않은 혈관에서 관상 동맥 기능 부전이 발생하는 주요 기전으로 작용합니다. 경련은 신경 체액 장애로 인해 발생합니다. 규제 메커니즘, 현재 연구 중입니다. 관상 동맥 기능 부전의 발병은 신경 및 (또는) 육체적 스트레스에 의해 촉진되어 교감 부신 시스템의 활동을 증가시킵니다. 부신에 의한 카테콜아민 생성 증가와 교감 신경의 신경절 후 말단으로 인해 이러한 생물학적 활성 물질이 과도하게 심근에 축적됩니다. 활성 물질. 심장의 작용을 강화하면 심근의 산소 요구량이 증가합니다. 혈액 응고 시스템의 활성화뿐만 아니라 섬유소 용해 활성의 억제 및 혈소판 기능의 변화는 교감 부신 시스템의 활성 증가의 영향으로 관찰되어 관상 동맥 기능 부전 및 심근 허혈을 악화시킵니다.

관상 동맥의 죽상 동맥 경화증으로 인해 심근 산소 요구량과 관상 동맥 순환 가능성 사이의 불일치는 신체 활동 (심장 기능 증가, 교감 부신 시스템의 활동 증가) 중에 분명히 나타납니다. 관상 동맥 기능 부전의 중증도는 관상 동맥에 대한 혈관 외 영향뿐만 아니라 측부 혈관의 부족으로 인해 악화됩니다. 이러한 영향에는 수축기의 작은 관상 동맥에 대한 심근의 압축 효과, 협심증 발작 중에 발생하는 수축성 심근 부전으로 인한 심근 내압 증가 및 좌심실의 이완기 말 용적 및 압력 증가가 포함됩니다. .

협심증 발작으로 나타나는 급성 관상 동맥 기능 부전은 심근 허혈의 발병을 예방하는 보상 기전을 켤 수 있습니다. 이러한 메커니즘은 기존의 공개 및 새로운 관상 동맥 문합의 형성, 동맥혈에서 심근에 의한 산소 추출의 증가입니다. 이 "관상 예비력"이 고갈되면 협심증 발작 중 심근 허혈이 더욱 두드러집니다.

협심증의 발작 외에도 심근 허혈은 다양한 이소성 부정맥뿐만 아니라 죽상 경화성 심장 경화증의 점진적인 발병으로 나타납니다. 심장 경화증에서 근육 섬유가 결합 조직으로 대체되면 점차 심근의 수축 기능이 감소하고 심부전이 발생합니다.

협심증

협심증은 만성 관상동맥 질환의 주요 증상이지만 다른 질환에서도 증후군으로 나타날 수 있습니다( 대동맥 결손심한 빈혈). 이와 관련하여 "협심증"이라는 용어는 그것을 유발하는 질병이 특별히 명시되지 않는 한 관상동맥질환의 개념과 동의어로 사용된다. 언급했듯이, 협심증 발병의 주요 원인은 관상 동맥의 죽상 경화증이며, 훨씬 덜 자주 - 변하지 않는 관상 동맥의 조절 장애입니다.

임상 사진

협심증의 주요 증상은 특징적인 통증 발작입니다. 에 고전적인 설명협심증은 신체적인 노력으로 흉골이 누르는 듯한 느낌을 받는 것으로 특징지어지며 심각성과 유병률이 증가합니다.

일반적으로 통증은 왼쪽 어깨 또는 양쪽 팔, 목, 턱, 치아로 방사되는 가슴의 불편함을 동반합니다. 그것은 환자를 움직이지 않는 자세로 얼어 붙게하는 두려움을 동반 할 수 있습니다. 니트로글리세린을 복용하거나 제거하면 통증이 빠르게 사라집니다. 육체적 긴장(걷는 동안 멈추기, 공격을 유발하는 다른 조건 및 요인 제거: 정서적 스트레스, 추위, 음식 섭취).

통증이 발생한 상황에 따라 협심증과 휴식이 있습니다. 전형적인 통증 증후군의 출현 협심증신체 활동 수준에 따라 다릅니다. Canadian Society of Cardiology의 승인 된 분류에 따르면 협심증 환자의 신체 활동을 수행하는 능력에 따라 4 가지 기능 등급이 구별됩니다.

I - 기능적 등급 - 일반적인 신체 활동은 협심증을 일으키지 않습니다. 협심증은 비정상적으로 크고 빠르게 수행되는 부하로 나타납니다.

II - 기능적 등급 - 신체 활동의 약간의 제한. 협심증은 보통 500m 이상의 거리를 걷거나 1층 계단 오르막, 식사 후 걷기, 바람 속, 추위 속에서 발생합니다. 협심증은 정서적 스트레스의 영향으로도 가능합니다.

III - 기능 등급 - 신체 활동의 심각한 제한. 협심증은 100-200m 거리에서 정상적인 보행 중에 발생하며 드물게 휴식 협심증의 공격이 가능합니다.

IV - 기능적 등급 - 불편함 없이 신체 활동을 수행할 수 없음. 휴식 협심증의 전형적인 발작이 있습니다.

협심증의 특별한 경우로 협심증은 흥분과 흡연으로 구분할 수 있습니다.

에게 휴식 협심증주로 꿈에서 완전한 휴식 중에 발생하는 통증 공격을 속성으로 지정하는 것이 일반적입니다.

소위 변이형 협심증(Prinzmetal's angina pectoris)이라고 하는 것이 특히 강조되어야 합니다. 이전의 협심증 없이 주로 밤에 휴식을 취하는 협심증 발작. 일반적인 협심증 발작과 달리 통증 시 ECG의 ST 분절이 크게 증가합니다. 관상 동맥 조영술을 사용하여 변이형 협심증이 경화되거나 변하지 않은 관상 동맥의 경련에 의해 유발되는 것으로 나타났습니다. IHD의 이 변종을 불안정 협심증(IHD의 중간 형태)이라고 합니다.

주요 임상 증상인 협심증 발작은 관상동맥 질환에서만 나타나는 병리학적 증상은 아닙니다. 이와 관련하여 만성 관상 동맥 질환의 한 형태 인 협심증 진단은 환자 검사의 다양한 단계에서 얻은 모든 데이터를 고려할 때만 가능합니다.

동시에 IHD에서 협심증의 임상상은 진단 검색 중에 발견되는 고유 한 특성을 가지고 있습니다.

환자의 불만 사항을 바탕으로 다음을 식별할 수 있습니다.

a) 전형적으로 발생하는 협심증;

b) 만성 허혈성 심장 질환의 기타 징후(리듬 장애, 심부전);

c) IHD 위험 요소;

d) 연령, 성별, NBS 및 수반되는 질병의 위험 요소를 고려한 비정형 심장 통증 및 평가

e) 진행중인 약물 요법의 효과 및 특성

e) 협심증으로 나타나는 다른 질병.

모든 불만 사항은 환자의 연령, 성별, 체질, 심리 정서적 배경 및 행동을 고려하여 평가되므로 종종 환자와 처음 의사 소통 할 때 이미 관상 동맥 질환의 예비 진단을 거부하거나 정확성을 확인할 수 있습니다. . 그래서 고전적인 불만과 함께 작년그리고 과거 심혈관질환이 없었던 50~60대 남성에서 만성관상동맥질환을 진단할 수 있는 매우 확실히. 그럼에도 불구하고 질병의 임상적 변이와 관상동맥 및 심근 손상의 중증도를 나타내는 상세한 진단은 전체 기본 진단 검색 계획을 완료한 후에만, 그리고 일부 상황(아래 설명됨)에서는 추가 검사를 거쳐야 할 수 있습니다.

때때로 협심증과 다양한 통증심장 및 심장 외 기원. 통증의 특징 다양한 질병교과서와 매뉴얼에 설명되어 있습니다. 안정형 협심증은 각 발작 동안 지속적이고 동일한 통증이 특징이며 그 모양은 특정 상황과 명확하게 연관되어 있음을 강조해야 합니다. 신경 순환기 근긴장 이상 및 심혈관 시스템의 다른 여러 질병으로 인해 환자는 통증의 다양한 특성, 다양한 국소화 및 발생에 규칙성이 없음을 기록합니다. 협심증 환자의 경우 다른 통증(예: 척추 병변으로 인한)이 있는 경우에도 일반적으로 특징적인 "허혈성" 통증을 분리하는 것이 가능합니다.

심장 부위의 통증을 호소함과 동시에 환자는 협심증 발작 이외의 심장 리듬 및 순환 장애로 인한 불만을 나타낼 수 있습니다. 이것은 죽상동맥경화증 또는 경색후 심장경화증의 중증도에 대한 예비 평가를 허용하고 관상동맥 질환의 진단 가능성을 높입니다. 관상동맥질환의 위험인자를 확인함으로써 정확한 진단이 가능합니다.

고혈압, 당뇨병 등의 질환이 있는 환자에서는 협심증, 부정맥, 순환기 장애 등의 특징적인 호소증상을 적극적으로 감지해야 한다. 환자 자신은 해당 현상이 뚜렷하지 않거나 다른 사람에 비해 중요하지 않다고 생각하는 경우 그러한 불만을 제기하지 않을 수 있습니다.

환자들은 종종 협심증을 통증이 아니라 무거움, 압박감, 압박감 또는 타는 듯한 속쓰림의 형태로 가슴의 불편함을 이야기합니다. 노인의 경우 통증 감각이 덜 두드러지며 임상 증상은 호흡 곤란, 갑작스러운 공기 부족 느낌, 심각한 약점과 함께 더 자주 특징 지어집니다.

어떤 경우에는 통증의 전형적인 국소화가 없으며 통증은 일반적으로 방사되는 곳에서만 발생합니다. 협심증의 통증 증후군은 비정형적으로 진행될 수 있으며 가슴, 팔, 등, 목, 아래턱, 상복부(심지어 젊은 남성의 경우에도)의 통증을 호소하므로 이러한 통증이 증상에 해당하지 않는지 확인해야 합니다. 협심증에서 발생 및 소실 통증 증후군의 패턴. 이러한 경우 국소화를 제외하고 통증은 "전형적인" 협심증의 다른 모든 특징(발생 원인, 발작 지속 시간, 니트로글리세린 효과 또는 걸을 때 멈추는 것 등)을 유지합니다.

주관적인 징후에 따라 니트로 글리세린 복용의 효과가 평가됩니다 (5 분 후 통증이 사라지고 효과는 매우 의심 스럽습니다) 및 이전에 환자가 복용 한 다른 약물 (진단뿐만 아니라 구축에 중요 향후 개별 치료 계획).

환자의 객관적인 검사는 진단에 그다지 유익하지 않습니다. 신체 검사는 이상을 나타내지 않을 수 있습니다(최근 발병한 협심증). 협심증을 동반할 수 있는 질병(심장 결손, 빈혈 등)의 증상을 적극적으로 찾아야 합니다.

진단에 중요한 것은 죽상동맥경화증의 비심장성 국소화: 대동맥(II 톤의 악센트, 수축기 잡음대동맥에서),하지 (동맥 맥동의 급격한 약화); 정상 혈압과 심혈 관계 질환이없는 좌심실 비대의 증상.

만성 관상 동맥 질환을 진단하고 그 징후로 협심증을 평가하기 위한 도구 및 실험실 연구.

심전도 -만성 관상 동맥 질환의 도구 진단의 선도적인 방법. 이때 다음 조항을 고려해야 합니다.

1. ST 분절 함몰(관상 T파와 결합될 수 있음)은 만성 관상동맥 질환의 예비 진단을 확인하는 것입니다. 그러나 만성 관상동맥 질환에 절대적으로 특정한 ECG 변화는 없습니다. 관상 T파는 이전에 전이된 소초점 경색의 징후일 수 있습니다(흡수 괴사 증후군을 나타내는 음성 검사 결과를 고려해야 함).

2. 관상 동맥 질환의 존재는 발작 중 특징적인 ECG 징후와 빠른 소실(몇 시간 이내, 최대 하루)을 식별하여 확인할 수 있습니다. 관상 동맥 질환의 검증을 위해 24시간 홀터 ECG 모니터링(Holter Monitoring)이 사용됩니다.

3. 심근경색을 앓지 않은 협심증 환자의 대부분은 발작 외의 ECG 변화가 없고 발작 시 변화가 모든 환자에서 일어나는 것은 아니다.

4. 사용 가능한 경우 ECG에서 "심각한" 변화가 감지됨 특징적인 통증심장에서 관상 동맥 질환의 진단에 찬성하는 중요한 주장입니다.

5. 심근 허혈의 징후를 감지하기 위해 휴식 중 ECG에서 부재시뿐만 아니라 관상 동맥 예비 상태 (관상 부전의 심각도)를 평가하기 위해 운동 검사가 수행됩니다.

다양한 스트레스 테스트 중에서 가장 흔한 것은 자전거 에르고미터나 트레드밀(treadmill)에서 신체 활동을 하는 테스트입니다.

관상 동맥 질환 진단을 위한 자전거 에르고메트리 적응증은 다음과 같습니다.

a) 비정형 통증 증후군;

b) ECG 변화는 중년 및 고령자 뿐만 아니라 관상동맥 질환의 예비 진단을 받은 젊은 남성의 심근 허혈의 특징이 아닙니다.

c) 관상동맥 질환이 의심되는 경우 ECG 변화가 없습니다.

로딩 시 다음 사항이 기록되면 샘플은 양성으로 간주됩니다.

a) 협심증 발작의 발생;

b) 심한 호흡 곤란, 질식의 출현;

c) 혈압 감소;

d) "허혈성 유형"의 SR 세그먼트가 1mm 이상 감소합니다.

e) ST 분절의 1mm 이상 상승.

운동 테스트에 대한 주요 금기 사항은 다음과 같습니다.

a) 급성 심근경색증;

b) 협심증 및 휴식의 빈번한 공격;

c) 심부전;

d) 심장 리듬 및 전도의 예후적으로 불리한 장애;

e) 혈전색전증 합병증;

이자형) 심한 형태동맥 고혈압;

g) 급성 전염병.

필요한 경우 (자전거 에르고메트리 수행의 불가능 또는 그 기술적 구현, 환자의 훈련 제거), 빈번한 심방 자극 테스트를 사용하여 심장 작업의 증가가 달성됩니다 (심박 조정기 전극은 우심방에 삽입됩니다. 침습성 연구의 범위를 급격히 제한) 또는 빈번한 경식도 자극 테스트 (이 방법은 비 외상성이며 널리 퍼져 있음).

6. 관상동맥질환의 ECG 진단을 위해 관상동맥질환에 영향을 줄 수 있는 약물을 사용하여 다양한 약리학적 스트레스 검사를 시행하고 기능 상태심근. 따라서 IHD의 혈관 경련 형태의 ECG 진단을 위해 에르고메트린 또는 디피리다몰을 사용한 검사가 사용됩니다.

propranolol, 염화칼륨을 사용한 약리학적 검사는 ECG에서 심실 복합체의 마지막 부분에 초기 변화가 있는 경우 수행되며, 필요한 경우 관상 동맥 질환과 NCD의 감별 진단입니다. 이러한 검사는 관상동맥 질환의 진단에 중요하지 않습니다. ECG에서 감지된 변화는 항상 환자 검사의 다른 데이터를 고려하여 평가됩니다.

초음파 절차협심증으로 고통받는 모든 환자에서 심장 검사를 실시해야 합니다. 이를 통해 심근의 수축성을 평가하여 충치의 크기를 결정할 수 있습니다. 따라서 심장 질환, 폐쇄성 심근병증이 감지되면 만성 관상동맥 질환의 진단이 어려워집니다. 노인의 경우 이러한 질병의 조합이 가능합니다.

IHD가 의심되는 환자에서 일반적으로 허용되는 방식으로 수행되는 여러 가지 도구적 연구 방법을 통해 대동맥(흉부 x-선) 및 하지 혈관(유변조영술)의 죽상동맥경화증의 비심장성 징후를 식별할 수 있습니다. IHD를 확인하는 간접 인수를 얻습니다.

실험실 연구(임상 및 생화학적 혈액 검사)를 통해 다음을 수행할 수 있습니다.

a) 고지혈증 확인 - 관상 동맥 질환의 위험 인자

b) 흡수 괴사 증후군의 징후를 배제하고 ECG의 변화와 협심증의 장기간 공격이있는 경우 심근 경색 진단을 거부합니다.

어떤 경우에는 추가 연구가 수행됩니다.

1. 관상심실조영술관상 동맥의 동맥 경화성 협착의 정도와 유병률과 측부 혈류 상태를 설정할 수 있습니다.

2. 선택적 관상동맥 조영술을 시행합니다. :

1) 진단에 따라 진단에 크게 의존하는 젊고 중년층을 중심으로 불분명한 경우의 관상동맥질환 진단

2) 의심의 여지가 없는 관상동맥질환의 문제를 해결하기 위해 외과적 치료.

연구의 침습적 특성과 복잡성을 감안할 때 관상 동맥 조영술은 진단 목적이 아니라 의심의 여지가 없는 CAD 환자에서 관상 동맥 우회 이식 및 경피적 관상동맥 성형술(PTCA)을 결정할 때 수행되는 경우가 많습니다.

"정상" 관상 동맥 조영술은 주요 관상 동맥과 그 가지의 현저한 협착이 없다는 것을 나타낼 뿐이며 작은 동맥의 변화는 감지되지 않은 채로 남아 있을 수 있습니다.

이러한 방법을 수행하는 것은 전문 병원에서만 특정 징후에 따라 가능합니다.

죽상경화증 및 경색후 심장경화증

심근경색증 만성 관상 동맥 질환의 일반적인 형태입니다.

2가지 변형이 있습니다.

1) 허혈성(죽상경화증), 천천히 발달하며 심장 근육에 광범위하게 손상됨

2) 괴사 후 (경색 후) - 이전 괴사 부위에서 심근 섬유증이 크게 집중된 형태로; 결합 조직의 느린 확산 발달의 배경에 대해 반복되는 심근 경색 후에 큰 섬유성 병소가 주기적으로 형성되는 과도기 또는 혼합 변형.

죽상동맥경화증 및 경색후 심장경화증은 리듬 장애 및 울혈성 심부전으로 나타날 수 있습니다. 이러한 형태의 만성 관상동맥 질환에는 심장의 만성 동맥류도 포함된다고 제안됩니다.

때때로 심장경화증은 명백한 임상 증상 없이 발생합니다. 관상 동맥 질환의 존재는 무작위적인 이유로 측정된 ECG의 변화로도 의심될 수 있습니다.

임상 용어로 협심증과 결합되어 통증 없이 진행되는 형태가 있습니다(리듬 장애 및(또는) 심부전의 징후만 있음). 에 초기 단계무통 형태의 관상 동맥 질환의 발병에는 명확한 주관적 증상이 없습니다. 이러한 형태는 감지할 수 없는 것처럼 진행되며 관상동맥 질환의 첫 번째 의심은 신체 검사 중에만 나타나며 종종 검사 중에 나타납니다. ECG 해독. 진단 검색의 세 단계를 각각 수행할 때 이 점을 고려해야 합니다.

심장 리듬의 위반 (심계항진, 심장 활동 중단, 드문 맥박 등) 및 심부전의 징후 (호흡 곤란,하지의 부종)를 나타내는 환자, 특히 노인의 불만 , 오른쪽 hypochondrium의 무거움 등) 과거 심혈관 질환에 대한 징후가 없으면 의사는 만성 관상 동맥 질환에 대한 생각을해야합니다. 환자가 협심증 심장의 통증에 의해 방해를 받거나 질문을 할 때 이에 상응하는 정보(가슴이 조이는 느낌, 작열감)에 대한 정보를 얻을 수 있는 경우 가정이 더 신뢰할 수 있습니다.

심근 경색이 있었던 환자에게 질문 할 때 자신이 이것을 기억하지 못하더라도 가능한 심장 리듬 장애, 호흡 곤란, 질식 에피소드 (경색 후 심장 경화증의 징후)에 대해 알아 내야합니다.

동맥경화증의 비심장성 징후(간헐적 파행, 기억 상실 등) 및 비특이성 증상(기능 저하, 전반적인 쇠약)에 대한 불만이 있는 환자에서 동맥경화성 심장경화증의 존재를 가정하는 것이 가능합니다.

특히 젊은층과 중년층에 확립이 필요하다. 과거의 질병, 심부전 및 심장 리듬 장애(심근염, 심장 결함 등)의 증상을 동반할 수 있습니다. 존재하는 경우 관상 동맥 질환의 확률이 크게 감소하지만 진단 검색의 의도 된 경로를 따라 검사를 후속 단계에서 수행해야합니다.

환자의 신체 검사의 목적은 다음을 식별하는 것입니다.

a) 폐 및 전신 순환의 심부전 증상;

b) 만성 심장 동맥류;

c) 리듬 장애

d) 죽상동맥경화증의 비심장성 국소화.

심부전의 징후(호흡곤란, 간 비대, 빈맥, 부종)는 환자, 특히 관련 불만을 나타내지 않은 노인에게서 감지될 수 있습니다.

특히 이전의 심근 경색의 징후와 함께 심장 전 부위의 맥동은 좌심실의 동맥류를 의심하는 것을 가능하게 합니다. 심장 리듬 장애는 진단 검색의 이 단계에서 먼저 감지될 수 있습니다.

협심증이 없는 상태에서 지속적인 심방세동이 존재하려면 먼저 류마티스성 심장병의 배제가 필요합니다(검사의 이 단계와 이후 단계에서 기형의 직간접적인 객관적 징후에 대한 적극적인 검색), 비록 이 진단이 내려진 적이 없더라도 과거에.

심장 질환 및 고혈압이 없는 환자의 좌심실 비대, 정상 혈압의 대동맥에 대한 II 톤의 악센트 및 하지 혈관의 맥동 감소와 같은 신체적 징후의 식별, 관상 동맥 질환의 제안된 진단은 매우 중요합니다.

실험실 진단 검색에서 다음을 감지할 수 있습니다.

a) 리듬 및 전도 장애

비) 초기 발현심부전;

c) 심장의 만성 동맥류;

d) 죽상 동맥 경화증의 증상.

이 문제의 해결은 일반적인 임상 연구(ECG, 엑스레이 검사가슴 장기,하지의 rheovasography, 생화학 적 혈액 검사). 이 단계에서 만성 관상 동맥 질환의 진단이 불가능하면 추가 연구가 수행됩니다.

심전도심장 리듬 및 전도의 위반을 감지 할 수 있습니다. 유사한 증상을 유발하는 다른 질병이 없다면 만성 관상동맥 질환에 대해 생각해야 합니다.

ECG는 고혈압과 심장 질환이 없는 환자에서 좌심실 비대의 징후를 나타낼 수 있습니다. 이 경우 초음파의 도움으로 심근 병증의 가능성을 배제하면 다른 증상없이 죽상 동맥 경화증의 진단을 내릴 수 있습니다.

심장 동맥류의 징후는 ECG에서 감지될 수 있습니다(추가 방법으로 존재 여부 확인). ECG의 반흔적 변화의 징후는 다른 명백한 징후 없이도 경색 후 심장 경화증을 진단하는 것을 가능하게 합니다.

흉부 장기의 엑스레이 검사대동맥 죽상 동맥 경화증의 징후, 좌심실의 증가, 좌심실 심근의 수축 기능 감소를 식별하는 데 도움이 됩니다(이러한 변화는 만성 관상 동맥 질환의 다른 징후와 함께 진단적 가치가 있음). 중요한 진단 징후 IHD는 좌심실 동맥류의 방사선학적 증상입니다.

노인에서 엑스레이 검사물리적으로 명확하게 나타나지 않는 심장 질환을 식별하는 데 도움이 될 수 있습니다(심장 초음파에 따른 진단 확인).

심장의 초음파 검사만성 관상 동맥 질환이있는 모든 환자에 대해 수행되며 다음과 같은 경우 정보 내용이 증가합니다.

1) 진단이 불분명한 경우: 특발성 심근병증, 판막 결손 및 기타 심장 질환을 배제하기 위해;

2) 관상 동맥 질환의 확립 된 진단 - 심장의 만성 동맥류 및 경색 후 승모판 기능 부전을 배제하기 위해;

3) 심근 손상의 중증도를 평가하기 위한 추가 방법(수축 기능 평가, 비대 정도 및 심실 확장)

4) 경피적 경동맥 관상동맥 조영술(PTCA) 또는 관상동맥 우회술(CABG)을 시행하는 문제를 해결합니다.

생화학 적 혈액 검사지질 장애, 특히 동맥경화증의 특징인 고지혈증 유형을 감지하기 위해 수행해야 합니다. 진단에 결정적인 역할을 하지는 않습니다.

다음은 추가로 간주됩니다. 도구적 방법연구: 심실 조영술, 방사성 핵종 진단 방법.

심실조영술심장의 만성 동맥류의 본질을 확인하고 명확히하기 위해 수행됩니다 (일반적으로 동맥류 성형 수술을 위해 환자를 준비하는 동안).

방사성 핵종 방법의심스러운 경우 경색 후 심근 경색증에 대한 진단이 표시됩니다 (심근의 변화를 감지하기 위해 흉터 부위에 축적되지 않는 사용).

만성 허혈성 심장 질환의 진단

진단을 할 때 주요 진단 기준과 추가 진단 기준이 고려됩니다. 주요 기준은 다음과 같습니다.

1) 운동과 휴식의 협심증의 전형적인 공격 (역사, 관찰);

2) 심근경색증의 확실한 징후(이력, 심장의 만성 동맥류의 징후, ECG의 반흔 변화 징후);

3) 운동 테스트의 긍정적인 결과(벨로에르고메트리, 빈번한 심방 페이싱);

4) 관상 동맥 심실 조영술의 긍정적 인 결과 (관상 동맥 협착증, 만성 심장 동맥류);

5) 심장 신티그래피를 사용하여 경색 후 심장 경화증 영역의 식별.

추가의 진단 기준고려하다:

1) 순환 장애의 징후;

2) 심장 리듬 및 전도 위반(이러한 현상을 유발하는 다른 질병이 없는 경우).

자세한 임상 진단의 공식은 다음을 고려합니다.

1) 만성 관상동맥 질환의 임상적 변이(종종 한 환자가 2개 또는 심지어 3개의 변이의 조합을 가짐). 협심증의 경우 기능 등급이 표시됩니다.

2) 리듬 및 전도 장애의 특성 및 혈액 순환 상태;

3) 죽상 동맥 경화증의 주요 국소화; 관상동맥 동맥경화증의 부재(관상동맥 조영술에 따른 설득력 있는 증거의 존재)가 진단에 반드시 반영됩니다.

만성 관상동맥 질환의 치료는 여러 요인에 의해 결정됩니다. 주요 치료 영역은 다음과 같습니다.

1) 고혈압, 죽상동맥경화증 및 당뇨병의 치료;

2) 반사 협심증을 유발하는 질병의 치료;

3) 적절한 항협심증 요법;

4) 심장 리듬 및 전도 장애의 치료뿐만 아니라 울혈 부전혈액 순환;

5) 항응고제 및 항혈소판 요법.

치료에는 식이 요법, 특정 요법 준수 및 약물도 포함됩니다. 제한된 식단 표시 소화가 잘되는 탄수화물, 불포화 지방의 우세, 충분한 양의 단백질과 비타민. 에너지 가치다이어트는 신체의 에너지 요구 사항에 엄격하게 일치해야합니다. 고혈압과 심부전 징후가 동반된 식염의 사용을 제한할 필요가 있습니다.

환자의 처방은 정서적, 육체적 스트레스를 제한해야 합니다. 투여 된 신체 활동은 각 환자에 대해 의사가 개별적으로 결정합니다.

관상 동맥 질환의 치료 약이것은 심근 산소 요구량과 심근으로의 전달의 균형을 맞추는 것을 목표로 합니다.

다양한 약에서 최고의 효과질산염, B 차단제 및 칼슘 길항제를 보유하고 있습니다. 질산염은 정맥 확장 효과가 있어 정맥계에 혈액이 침착되고 심장으로 가는 혈류가 감소합니다. 이것은 차례로 좌심실의 부피와 긴장을 감소시키고 심근 산소 요구량을 감소시킵니다. 산소 요구량의 감소는 심근의 허혈성 영역에 유리한 관상 혈류의 재분배를 유도합니다.

질산염 중에서 isosorbide dinitrate와 mononitrate의 유도체가 현재 가장 널리 사용됩니다.

isosorbide-5-monitrate의 제제 - monomak, isomonat, mononit 및 기타 -는 정제에 사용되며 상당한 작용 기간(최대 12시간)이 있습니다.

isosorbide dinitrate의 제제(nitrosorbide, cardiquet, isoket, isodinite, isomak 등)는 다양한 제형(정제, 에어로졸, 연고)으로 제공되며 작용 지속 시간이 다릅니다(1~12시간).

장기간의 질산염의 준비도 그 중요성을 잃지 않았습니다. 장기간의 질산염으로 Sustak-mite(2.6mg)와 Sustak-Forte(6.4mg)를 4~5시간 간격으로 1~2정, nitrong(6.5mg)은 격일로 1~2정을 사용합니다. 시간 Trinitrolong은 협심증 발작을 예방하기 위해 구강 점막에 도포하기 위해 경구 및 플레이트로 처방됩니다.

협심증의 발작은 니트로 글리세린 (0.5mg 정제)의 설하 투여로 중단되어야하며 약물 작용의 피크는 3-5 분입니다.

하나의 정제가 공격을 멈추지 않으면 수신을 반복해야합니다. 약물 작용 시간은 20분입니다.

또한, 니트로글리세린의 다른 투여 형태도 사용됩니다. 협측 형태(trinitrolong 플레이트는 잇몸 점막에 적용됨) 니트로글리세린 또는 이소소르비드 이질산염의 에어로졸(입을 통해 흡입).

질산염에 대한 내성이 좋지 않으면 2 mg의 용량으로 몰시도민 (Corvaton) 정제를 처방 할 수 있습니다. 필요한 경우 장기간의 발작을 멈추기 위해 마약성 진통제를 투여합니다.

간헐적 인 기간에는 환자의 개별 특성과 협심증의 기능적 등급을 고려하여 약물 요법이 선택됩니다. 일반적으로 연장 된 dinitrates 또는 mononitrates, B-차단제, 칼슘 채널 차단제의 세 가지 주요 그룹의 약물 중 하나가 처방됩니다. 아시다시피 B-차단제는 심근에 대한 카테콜아민의 작용을 방해하여 심박수를 감소시키고 심근 산소 요구량을 감소시킵니다. 항 협심증 작용에서 적절한 용량의 대부분의 B 차단제는 서로 거의 다르지 않지만 초기에는 서맥 경향이 있으므로 서맥이 발생하지 않기 때문에 소위 내부 교감 신경 활동이있는 약물의 사용이 나타납니다. oxprenolol, pindolol - 비 선택적 B 차단제 및 acebutalol, talinolol - 선택적 차단제).

프로프라놀롤과 같은 비선택적 B-차단제가 널리 사용됩니다. 치료는 비교적 적은 양(40-60 mg/day)으로 시작하며, 필요한 경우 80-160 mg/day로 증량합니다. 그러나 프로프라놀롤은 선택성 부족 외에도 또 다른 단점이 있습니다. 즉, 속효성 약물이며 하루에 3-4 번 복용해야합니다 (혈액 및 항 협심증에 약물의 충분한 농도를 유지하기 위해 효과). 선택적 B-차단제(metoprolol, atenolol, betaxolol, acebutolol)가 훨씬 더 효과적입니다. metoprolol의 용량은 100-200mg/day, atenolol-100-200mg/day, acebutolol-400-600mg/day, betaxolol-20-40mg/day입니다. 모든 약물은 장기간 작용하며 하루에 1-2회(특히 베타솔롤) 복용할 ​​수 있습니다. 혈관 확장 작용이 있는 매우 유망한 B-선택성 아드레날린 차단제는 카베딜롤입니다. B-차단제 또는 지속성 질산염의 효과가 없는 경우 칼슘 길항제가 처방되며 가장 효과적인 것은 isoptin-240(1일 용량 120-480mg) 및 diltiazem(240-360mg/day)입니다.

지속적으로 항혈소판제를 복용하는 것이 필수입니다. 아세틸 살리실산 125-160 mg의 용량에서.

기능적 클래스 II 협심증의 경우 영구 요법의 지정을 피하는 것이 바람직합니다. 이 그룹의 환자의 경우 예상되는 신체 활동 (협측 형태의 니트로 글리세린, 내약성이 좋지 않은 경우 항 협심증 활성이있는 칼슘 길항제 - isoptin, diltiazem 등) 전에 약물을 복용하는 것이 바람직합니다.

장기간의 육체 노동으로 피부에 문지른 연고 형태 (최대 6 시간) 또는 피부에 붙인 패치 (최대 24 시간) 형태의 니트로 글리세린을 장기간 처방하는 것이 좋습니다.

질산염을 장기간 사용하면(약물의 형태에 관계없이) 내성이 생길 수 있습니다. 가장 좋은 방법내성을 피하기 위해 - 질산염을 간헐적으로 적용합니다(12시간 이내에 혈액 내 질산염 농도가 크게 감소하면 질산염에 대한 특정 수용체의 민감도를 회복하기에 충분합니다).

관상동맥경화증 환자의 약물치료 및 높은 함량혈중 콜레스테롤, 특히 저밀도 지단백에는 스타틴(로바스타틴 또는 심바스타틴)의 정기적인 사용이 포함되어야 합니다. 상시 접수이러한 지질 저하 약물 중 관상 동맥 질환 환자의 생존율을 증가시킵니다.

현재, 허혈에 대한 심근 저항의 증가로 이어지는 심근의 세포 보호 "보호"는 매우 유망합니다. 약물 trimetazidine (preductal)은 심근 세포의 미토콘드리아에서 에너지 대사의 최적화에 영향을 미치므로 "보호"를 제공합니다. Preductal은 2-3 개월 동안 60 mg / day로 처방됩니다. 협심증 발작의 빈도와 강도를 줄입니다.

그러나 약물 치료가 충분하지 않은 환자 그룹이 있습니다. PTCA 또는 CABG와 같은 외과적 치료를 받아야 합니다.

다음 그룹의 환자에게 외과적 치료 없이 남아 있는 것은 위험합니다.

1) 왼쪽 관상 동맥의 주요 몸통에 손상이 있습니다.

2) 주요 관상 동맥의 3 혈관 병변;

3) 두 개의 관상 동맥이 손상되어 그 중 하나가 왼쪽 관상 동맥의 전심실 사이 분지입니다.

약물 치료의 경우 이러한 환자의 예후는 MI 및 급사의 위험이 높기 때문에 외과적 치료보다 나쁩니다.

불안정형 협심증 환자 긴급 입원 심장내과, 그리고 경색 전 상태가 의심되는 경우 - 중환자실.

항 협심증제 중 니트로 글리세린 용액의 정맥 내 주입과 때로는 칼슘 길항제 (diltiazem 주입 : 5 분 동안 25 mg, 5 mg / h의 속도로 장기 주입)를 포함하여 질산염이 처방됩니다.

현재 경색 후 심근경색증의 치료에는 혈압 조절 하에 ACE 억제제(Capoten, Enap)가 사용된다. 이러한 약물은 심부전의 징후가 있을 때 특히 효과적입니다.

때로는 관상 동맥 질환의 치료에서 다른 그룹의 약물, 특히 B-차단제와 메커니즘이 유사한 약물인 amiodarone(cordarone)이 사용됩니다. 특히 심실 부정맥이있는 상태에서 코다론을 사용하는 것이 정당화됩니다. Kordaron은 2-4주 동안 600-800 mg/day로 처방된 다음, 200-400 mg/day로 감량합니다(유지 요법 기간).

협심증 발작의 빈도가 증가하고 협심증이 심화되는 기간에는 약물 치료를 더욱 집중적으로 시행하고, 효과에 도달하고 질병이 완화된 경우에는 약물의 용량을 점차적으로 최소 유효량(협심증 발작을 예방하기에 충분한 양)으로 감량합니다. .

에 틀림없이관련 섹션에 명시된 규칙에 따라 동맥성 고혈압, 심장 부정맥, 심부전 치료를 수행합니다.

예후는 항상 신중하게 평가되어야 합니다. 만성 과정질병은 갑자기 악화될 수 있으며 MI의 발병으로 인해 복잡해지고 때로는 급사에 의해 악화될 수 있습니다.

1차 예방은 동맥경화 예방으로 축소됩니다.

이차 예방은 합리적인 항 동맥 경화 요법을 수행하는 것을 목표로해야하며, 적절한 치료통증 증후군, 리듬 장애 및 심부전.

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