심혈관 질환의 보상 부전 상태. 급성 비대상성 심부전. 만성 형태에 수반되는 증상

비대상성 심부전은 심장과 혈관이 장기와 조직에 정상적인 혈액 공급을 제공할 수 없는 신체의 병리학적 상태입니다. 증후군은 가장 불리한 유형의 심부전으로 간주됩니다. 인간의 심장은 휴식을 취하더라도 작업에 대처할 수 없습니다.

비대상성 심부전은 독립적인 질환이 아니라 다른 심장 질환의 합병증일 뿐입니다. 그러나 심장 병리의 이러한 결과는 다음과 같은 심각한 상태를 유발할 수 있다는 점에서 위험합니다.

심근염;
국소 빈혈;

병리학의 유형

다음과 같은 유형의 심장 활동 보상 부전이 있습니다.

급성: 좌심실 부전은 심근 경색의 결과가 됩니다. 우심실 부전은 폐 혈전 색전증에 의해 유발됩니다. 급성 비대상성 심부전이 위협 치명적인 결과, 그래서 이 상태는 사용이 필요합니다 소생술.
만성: 몇 년에 걸쳐 발생합니다.

심장 활동의 보상 감소는 다음과 같은 요인에 의해 유발됩니다.

원발성 심장 질환: 심낭염, 판막 병리, 심근병증.
고혈압, 특히 고혈압 위기.
신장(간)의 기능 부족.
심한 빈혈이나 갑상선 질환으로 인한 대량 심박출량.
감염의 합병증.
수술 후 합병증.
부적절한 약물을 복용하거나 약물을 과용합니다.
알코올 및 약물 남용.

증상 및 진단

비대상성 심부전은 다음과 같은 특징이 있습니다.

휴식과 수면 중에도 사라지지 않는 호흡 곤란;
약점;
빈맥;
배설되는 소변량의 감소;
신체의 부종으로 인해 사람의 체중이 증가합니다.

이 상태의 증상은 다른 심장 질환과 유사하기 때문에 환자는 철저한 진단이 필요합니다. 우선, 의사는 신체 검사를 실시합니다. 인간의 심부전 보상이 감소하면 다음이 관찰됩니다.

경정맥의 빠른 맥박;
폐를들을 때 천명음과 얕은 호흡;
부정맥;
차가운 발과 손.

질병이 의심되는 환자에게 다음과 같은 진단 방법이 표시됩니다.

심전도.
흉부 엑스레이.
요소, 포도당, 전해질 및 크레아티닌 수치를 결정하기 위한 혈액 및 소변 검사.
카테터 삽입 폐동맥.

때때로 심부전의 징후가 있는 사람은 좌심실의 수축기 및 이완기 기능과 판막 기능을 평가하는 흉부 경부 초음파 검사를 받습니다. 또한이 절차를 통해 좌심방, 우심실 및 하대 정맥의 공동 압력을 결정할 수 있습니다.

치료

비대상성 심부전 환자는 병원에서 치료를 받아야 합니다. 급성 대상 부전의 결과를 최소화하고 폐부종을 완화하기 위해 사람이 처방됩니다.

이뇨제(스피로노락톤)의 정맥내 투여;
니트로글리세린 및 심박출량을 증가시키는 약물(도부타민, 도파민).

환자는 또한 혈액의 산소 포화도가 필요합니다(장치가 사용됨 인공 환기폐). 심장 결함이나 동맥류가 있는 경우 장기에 대한 수술이 결정됩니다.

치료용 만성적 대상부전심장의 활동은 다음과 같은 약물로 처방됩니다.

배당체: 심근 수축성 증가에 기여하고 펌핑 기능을 향상시킵니다. 이러한 약물에는 스트로판틴과 디곡신이 포함됩니다.
ACE 억제제: 혈관 확장을 촉진하고 수축기 동안 저항을 감소시킵니다. Ramipril, Perindopril 및 Captopril은 일반적으로 심부전 치료에 사용됩니다.
질산염: 관상동맥을 확장하여 심박출량을 증가시킵니다. 니트로글리세린, Sustak이 사용됩니다.
이뇨제: 부종을 예방합니다. Furosemide와 Spironolactone이 사용됩니다.
베타 차단제: 심박수를 줄이고 박출량을 늘립니다. 심부전 환자에게는 Carvediol이 처방됩니다.
항응고제: 혈전증 예방 제공(아스피린, 와파린).
심근의 신진 대사를 개선하는 비타민과 미네랄. 칼륨 제제, B 비타민 및 항산화제가 사용됩니다.

심부전이 있는 사람은 의사의 진찰을 받고 그의 권고를 따라야 합니다. 심장 대상부전은 실패가 시작된 후 처음 5년 동안 환자의 50% 생존율이 특징입니다.

심장 구조 작업의 위반은 본질적으로 다양하며 약 40 %의 경우 잠재적으로 치명적입니다. 치료에 유리한 순간을 놓치면 설명 된 프로필의 병리학의 거의 90 %가 조만간 환자의 죽음으로 끝날 것입니다.

일반적인 의미의 심부전은 심근 수축성, 펌핑 기능의 위반입니다.

결과적으로 혈액은 충분한 속도와 강도로 몸을 통과할 수 없습니다. 이것은 조직 영양이 크게 약화되었음을 의미합니다.

결과는 다발성 장기 기능 장애와 환자의 사망입니다. 유사한 부정적인 시나리오가 다음에서 발생합니다. 다른 날짜. 누군가는 성과를 내고 있다' 종점수십 년이 흐릅니다. 다른 사람들에게는 청구서가 몇 달 동안 지속됩니다.

비대상성 심부전은 말기, 최종 단계개발 만성 과정대규모 중단이 감지되면 내장, 허혈, 저산소증, 돌이킬 수 없는 해부학적 변화.

더 이상 근본적인 치료법에 의존할 필요가 없습니다. 20%의 경우 환자의 기대 수명이 늘어날 가능성이 있습니다. 나머지 80%에서 우리 대화하는 중이 야~에 대한 완화의료. 즉, 치료 가능성이 없는 생활 조건의 개선입니다.

이 단계로 병리학의 전환을 예방하는 유일한 방법은 초기 증상에서 조기 반응, 진단 및 치료 시작이며, 이는 감지하기 어렵지 않습니다.

병인은 심장의 기질적 장애의 발달을 기반으로 합니다. 어떤 이유로 - 알아낼 필요가 있습니다.

다소 덜 자주 - 선천성 및 후천성 심장 결함 유형 또는 (ASD) 및 기타.

어쨌든 병리학은 심장 활동을 침해 한 다음 심근 수축성을 떨어 뜨립니다.

복잡한 생리학적 세부 사항으로 들어가지 않으면 근육 기관의 펌핑 기능이 감소합니다. 이것은 차례로 혈역학(혈류)의 품질 저하를 수반합니다. 신장, 간, 뇌 및 신체의 모든 조직이 고통받습니다.

발달의 초기 단계에서 신체는 심장의 활동을 가속화하여 불충분한 혈액 순환을 보상하려고 합니다.

그러나 양이 질로 바뀌지는 않습니다. 빈맥이 있지만 기능적 결과는 없습니다.

시간이 지남에 따라 근육 기관은 더 이상 같은 속도로 수축할 수 없습니다. 급격히 악화되는 현상이 증가하고 있습니다. 이것은 소위 decompensation 단계입니다.과도기가 선행됩니다.

혈액 순환의 질이 매우 낮은 수준으로 떨어집니다. 허혈성 뇌졸중, 불충분한 혈압으로 인한 혼수, 심정지 및 기타 위험한 현상의 위험이 증가하고 있습니다.

중앙 생존(진단 후 생물학적 존재의 평균 지속 기간)은 2개월에서 2년이며 양쪽 방향으로 주거나 받습니다.

주목:

심부전이 원발성이 아니라는 점에 유의해야 합니다. 항상 다른 진단에 의해 발생합니다.

급성 형태의 가능한 발달 병리학 적 과정. 전체 임상 사진은 몇 분, 최대 몇 시간 만에 펼쳐집니다. 보상 박탈은 즉각적이며 종종 사망으로 이어집니다.

이것은 일반적으로 독성 부상의 결과입니다. 남용(과용) 포함 약제, 약물(특히 위험한 것은 항부정맥제, 배당체, 진통제, 항염증제, 향정신성 다른 유형), 소금 헤비 메탈, 수은 증기.

박테리아의 폐기물이 있는 변이체는 특히 패혈증 계획의 대규모 감염성 병변에서 가능합니다. 이러한 위반은 즉각적인 입원 및 소생의 기초입니다.

증상

심장 대상부전의 심장 및 신경학적 징후. 심령 및 기타 요소도 있습니다. 말기 단계의 전형적인 임상 양상은 다음과 같습니다.

가슴에 통증이 있습니다.간헐적이지만 규칙적입니다. 중간 강도. 그들은 압박하거나 불타거나 파열하는 성격을 가지고 있습니다. 특별한 이유 없이 자발적으로 발생합니다.

신체 활동, 스트레스, 과식 중 가능한 도발. 심장의 부하가 증가하는 경우. 비보상 조건에서는 약간의 영향으로 충분합니다.

건강을 주의 깊게 모니터링하는 것이 중요합니다. 동반되는 심장마비의 위험이 높습니다. 통증 증후군. 어떤 경우에는 다른 징후가 전혀 없으며 모든 것이 불편 함으로 제한됩니다.

리듬 장애.병리학 적 과정이 정점에 도달하자마자 우리는 각 박동 사이의 간격을 위반하는 시스템에서 서맥 (수축 빈도가 분당 80 회 미만으로 감소)에 대해 이야기하고 있습니다.

복합 부정맥은 언제든지 심장 마비로 사망에 이를 수 있기 때문에 환자의 생명에 막대한 위험을 초래합니다.

긴급 필요 보건 의료, 여러 그룹의 약물 임명 (강장제 + 항 부정맥제).

호흡곤란. 결핍 환자의 재앙. 심한 불편 함을 동반합니다. 사람은 어떤 종류의 활동은 말할 것도 없고 침대에서 일어날 수도 없습니다.

걷기는 위업은 아니더라도 위대한 업적이 됩니다. 층고 상승에 대해서는 전혀 말할 필요가 없습니다.

이것은 일상 생활, 직업 영역, 사회 활동 및 일반적인 삶에서 환자를 크게 제한하는 장애 증상입니다.

한 그룹의 약으로도 완전한 교정을 할 수 없습니다.

신체 활동에 대한 편협함.이전 문제에서 이어집니다. 그러나 문제는 숨가쁨만이 아닙니다. 심장 활동 자체도 고통받습니다.

몸은 뇌와 근육에 필요한 양의 산소와 영양소를 공급할 수 없습니다. 따라서 과부하로 인한 자발적인 심장 마비의 가능성이 있습니다.

말했듯이 환자는 느린 속도로도 걸을 수 없습니다. 질병은 사람을 고립시킵니다. 사회적 접촉의 수와 강도를 줄이고 전문적인 활동을 포기하도록 강요합니다.

두통. 표현 증후군심부전의 신경학적 요소를 동반합니다. 이것은 대뇌 구조의 순환 불량의 결과입니다. 그것은 환자의 건강과 생명에 막대한 위험을 초래합니다. 뇌졸중으로 끝나는 경우가 많기 때문입니다.
현기증. 그것은 같은 이유와 같은 맥락에서 발전합니다. 갑자기 공격의 형태로. 공간에서 방향을 완전히 위반합니다.

환자는 강제 위치, 누워. 그는 상태가 악화되지 않도록 덜 움직이려고합니다.

nootropics, 뇌혈관 약물을 복용하면 어떤 결과도 제공하지 않습니다. 에피소드는 최대 2-4시간 동안 지속됩니다. 허혈성 뇌졸중과 환자의 사망을 초래할 수 있습니다. 이러한 발작은 하루에 여러 번 발생합니다.

메스꺼움, 구토. 단기. 그들은 거의 단독으로 발달하지 않습니다. 종종 두통 및 기타 신경학적 문제가 동반됩니다. 회복은 시작과 같이 자발적입니다.
의식 소실. 심각한 증상. 대뇌 혈류의 질이 심각한 저하를 나타냅니다. 혼수상태로의 변신이 가능합니다. 사람을 정상 위치로 되돌리는 것은 문제가 있습니다.
국소 신경 징후.대뇌 혈류의 일시적인 위반 또는 본격적인 뇌졸중의 경우에 발생합니다. 일반적인 순간은 현지화에 따라 다릅니다. 여기에는 운동 편차, 감각 기관 기능의 변화, 기억 상실, 인지 활동(사고) 및 기타 옵션이 포함될 수 있습니다. 길거나 영구적인 적자를 남길 수 있습니다.
발한 증가.다한증. 그것은 빠르게 발전하고 거의 지속적으로 환자를 동반합니다. 없이 발생 눈에 보이는 이유. 두드러진 유발 요인은 신체 활동, 최소한의 경우에도 몇 도 이내의 공기 온도 변화, 불충분한 산소 농도(부풀림)입니다. 증상은 또한 환자의 삶의 질에 영향을 미칩니다.
피부의 창백함과 팔자주름 삼각형의 청색증.심혈관 병리학 명함. 피부가 마블링이 됩니다. 파란 그릇이 빛납니다. 팔자주름 삼각형의 청색증 또는 청색 변색은 입 주위를 둘러싸고 있는 고리 모양을 보입니다. 손톱, 점막의 그늘을 변경할 수 있습니다(이것은 특히 잇몸에서 분명합니다).
불명증. 위반이 여전히 부분적으로 통제되는 두 번째 단계에서 거의 발생합니다. 터미널 단계는 다음을 제공합니다. 지속적인 문제. 그 사람은 30분 또는 그 이상마다 깨어납니다. 장애가 진행됨에 따라 불면증은 반대 현상으로 대체됩니다. 그런 다음 무기력, 약점이 추가됩니다.
정서적 불안정.기분 불안정. 과민성, 공격성, 주변 자극에 대한 부적절한 반응.
냉담. 카운트 논리적 발달 정신 질환보상 부전 단계에서 심부전의 배경. 그것은 주변 자극, 수동성에 대한 질적 반응의 부재로 나타납니다.
부종. 일반화. 몸뿐만 아니라 얼굴도 아프다. 이것은 불충분한 심근 수축의 결과입니다. 심장은 걸러내기 위해 혈액을 펌프질할 수 없습니다. 따라서 액체는 이전보다 더 천천히 배설됩니다. 정상 조건. 신장의 영양 부족도 영향을 미칩니다. 설명된 두 프로세스의 결과는 축적입니다. 큰 수신체의 체액, 혈압 상승, 팔다리의 붓기, 얼굴.

간 장애. 2차(또는 3차) 간염으로 나타납니다. 기관은 크기가 증가하고 늑골 아치 너머로 돌출됩니다. 고통이 가능하다 폐쇄성 황달더러운 녹색 색조의 눈에서 피부가 얼룩 져 있습니다.
복수. 체액 축적 복강. 또한 결과 가난한 일간.
허리 통증. 신부전을 보여줍니다. 또한 1일 소변의 양이 미미한 경우(소뇨증), 완전한 결석이뇨.

증상이 심하고 많은 사람들이 치명적입니다. 죽음은 언제든지 올 수 있습니다.

그 원인

정확히 보상되지 않은 형태의 심부전이 발생하는 요인은 초기 단계에서 동일한 진단 자체가 존재하는 상태에서 질병에 대한 치료가 부족하다는 것입니다.

문제를 광범위하게 고려하면 병리학 적 과정 그룹에 대해 이야기하고 있습니다. 긴 코스의 고혈압은 가능하고 빈번한 옵션 중 하나입니다.

관상동맥의 죽상동맥경화증은 좌심실 비대와 마찬가지로 흔합니다. 선천적이든 후천적이든 심장 결함은 똑같이 중요한 역할을 합니다.

가능한 영향 과거 부상, 심근 경색, 전염성 근육 기관의 염증 (심근염).

자가면역 또는 유전 질환심부전으로 이어집니다.

일반적으로 그러한 계획의 위반은 신속하게 감지되지만 도움을 줄 수 있는 것은 없습니다. 진단의 정점은 10-12 년에 이르고 조금 더 적습니다.

특히 적시에 근본 원인을 제거하는 것이 치료의 핵심일 뿐만 아니라 효과적인 예방심부전.

진단

이렇게 발전된 단계에서는 큰 문제를 나타내지 않습니다. 모든 것이 분명합니다. 심장 전문의의 감독하에 일련의 표준 조치가 수행됩니다.

불만에 대한 구두 질문. 증상을 객관화하여 하나의 완전한 것으로 요약하는 데 사용됩니다. 임상 사진. 일반적으로 이들은 심각한 심장 장애, 신경계 및 심인성 징후입니다.
기억 상실증의 컬렉션입니다. 그러한 편차의 기간, 얼마나 견디기 힘든지, 생활 방식, 가족력, 기타 사항.
혈압과 심박수 측정. 지표에 대해서는 규범에서 크게 벗어납니다. 급격한 감소 방향의 심박수와 수축기 또는 조동 유형의 부정맥이 감지됩니다. BP는 평균 표준에 비해 20-30mmHg 감소합니다.
심전도. 쇼 기능 장애, 설명된 경우 과도합니다.
심장초음파. 심장 구조를 시각화하는 데 사용됩니다. 핵심 연구 중 하나

설명된 두 가지 활동 모두 심부전의 중증도를 평가하고 과정을 병기화하기 위해 처방됩니다. 경우에 따라 초기에 오류가 발생할 수 있습니다. 도구적 평가사물의 상태.

치료

치료는 정지 조건. 안타깝게도 완전한 회복은 거의 불가능합니다. 이것은 극히 드문 경우, 10분의 1이 아니라 100분의 1퍼센트로 결정됩니다.

보상도 어렵습니다. 한 사람의 수명을 연장할 수 있는 기회가 있지만 항상 존재하는 것은 아니며, 더욱이 다른 두 사람에게 동일할 수는 없습니다.

상당한 양의 의약품이 처방됩니다.

에피네프린, 아드레날린, 아트로핀, 카페인을 기반으로 한 각성제.
항부정맥제. 세심한 주의를 기울이고 있습니다. 퀴니딘을 메인으로 합니다.
심장 배당체. 표시에 따르면. 심장마비가 전이된 경우 사용할 수 없습니다. 은방울꽃 팅크, 디곡신.
이뇨제. 신체에서 과도한 체액을 적절히 제거합니다.
스타틴. 동맥경화증이 있는 경우. 예를 들어, Atoris.
혈액 희석을 위한 항혈소판제. 아스피린 심장 강화제, 헤파린 및 기타.

뇌(뇌혈관, 방향성), 신장 및 간과 같은 다른 기관의 증상을 제거해야 하기 때문에 목록을 확장하는 것이 가능하고 가능성이 있습니다. 이러한 상황에서는 신경과 전문의 등 다른 전문의의 도움이 필요합니다.

질문 외과적 치료결함 및 기타 질병은 필요한 경우 고려하여 개별적으로 결정됩니다. 일반 조건인내심 있는. 사람이 마취를 견딜 수 없기 때문에 항상 수행 할 수있는 것은 아닙니다.

특히 어려운 경우에는 완화 치료에 대해 이야기하고 있습니다. 모두 같은 약이 사용됩니다.

그러한 심각하고 무시된 형태의 병리학 적 과정의 치료는 큰 어려움을 나타냅니다.

예측 및 가능한 결과

대부분의 경우 결과는 좋지 않습니다. 처음 몇 년 동안 사망할 확률은 85% 이상입니다.

의학적, 외과적 치료, 충격에 대한 좋은 반응으로 상태를 교정할 수 있다면 위험도가 65~70%로 낮아져 엄청난 수치다.

비대상성 심부전 환자는 5년 이상 사는 경우가 거의 없습니다. 주요 결과는 사망의 원인입니다.

심부전. 소생 가능성 없음 ().
심근 경색증. 근육층의 넓은 영역을 포함하는 광범위.
뇌졸중. 대뇌 구조의 영양 실조.
폐부종.
다발성 장기 기능 장애. 간, 신장 및 기타 기관이 고통받습니다.

드디어

보상되지 않은 형태의 심부전은 신경성, 정신적, 실제로 심장의 순간에 의해 나타나며 인간의 삶의 질을 크게 낮추고 실질적으로 치료할 수 없습니다. 예후가 좋지 않습니다.

그러한 부끄러운 운명을 피하는 유일한 방법은 적시에 발달 부전 치료를 시작하는 것입니다.심장 전문의의 정기적 인 예방 검사 (건강한 사람의 경우 1 년에 1 번, 심장 병이있는 사람의 경우 3 번)를받는 것도 불필요하지 않습니다. 혈관계).

만성 심부전(CHF)은 다음 중 하나입니다. 심각한 문제세계의 많은 선진국에서. 이것이 유일한 질병이다. 심혈관계의그 보급이 계속 증가하고 있습니다. CHF의 유병률 문제는 사람들의 기대 수명 증가, 즉 인구의 "노화"에 의해 더 자주 결정됩니다. CHF의 발견률은 환자의 연령에 따라 다르며 45세 이후에는 10년마다 거의 두 배가 됩니다. 심각한 의료뿐만 아니라 사회 문제많은 재정적 비용이 필요한 CHF 환자의 치료를 나타냅니다.

심부전이란 무엇입니까?

병태생리학적 관점에서 심부전은 심장 근육, 순환 혈액량과 헤모글로빈 수치가 감소하지 않은 경우 휴식 중 및/또는 적당한 운동 중 대사 요구에 따라 조직에 혈액을 공급합니다. 심부전은 심근의 수축 능력 감소의 결과로 발생하는 병리학입니다. 이 경우 심장에 가해지는 부하와 심장이 일을 수행하는 능력 사이에 불일치가 있습니다. CHF는 심장의 수축기 및 이완기 기능을 모두 위반한 결과로 발생합니다.

수축기 기능은 심장 근육이 수축하고 혈액이 혈관으로 밀려 들어가 내부 장기와 말초 조직의 관류가 수행되는 활동적인 과정입니다. 쇼크 기능 장애 또는 수축기 심부전은 이 상태의 발병 원인에 관계없이 CHF의 결과입니다. 전통적으로 CHF는 수축기 부전과 관련이 있으며, 대부분의 경우 환자가 의사와 상담해야 하는 임상 증상을 유발합니다.

덜 중요하지 않음 정상적인 기능심장에는 이완기 기능, 즉 이완 기능이 있습니다. 확장기 작업의 위반 또는 확장기 심부전은 경우에 따라 CHF의 발달 및 진행에서 주요 원인입니다. 이완기 기능 부전이 발생하면 일반적으로 심장 공동이 확장되지 않고 심근은 정상적인 수축성을 갖지만 혈액으로 심실을 채우는 것은 손상됩니다. 이완기 충전의 이러한 감소는 심근의 수동적 탄성의 변화와 능동적 이완 메커니즘의 변화 모두에 따라 달라집니다. CHF에서 이완기 이완의 변화를 결정하는 주요 요인은 칼슘 대사 및 에너지 공급 장애, 교감 신경 분포의 변화, 심근 재형성 과정입니다.

CHF의 발병으로 이어지는 거의 모든 질병에서 심장의 한 기능과 다른 기능의 위반이 감지됩니다. 따라서 CHF(수축기 및 이완기 모두) 발병의 병태생리학적 원인 중에서 다음을 구별할 수 있습니다.

압력 과부하( 동맥 고혈압, 원발성 혈관 폐 고혈압, 대동맥 또는 폐동맥 입의 협착증);
체적 과부하(승모판, 대동맥 또는 삼첨판 판막 역류, 기타 선천적 결함하트);
복합 과부하.

심박수 위반(심박수축기 형태의 심장 부정맥, 서맥). 연령이 변경됩니다.

심장 외 원인(삼출물 또는 종양에 의한 심장 압박, 심낭의 변화, 심장 압통, 내분비 기관 기능 장애, 갑상선 기능 저하증, 당뇨병등).

심부전의 형성으로 이어지는 다양한 원인에도 불구하고 CHF의 발달은 초기, 적응 및 최종의 세 가지 주요 단계를 거칩니다.

1. 초기 단계에서 심근 손상이 발생하거나 심장이 증가된 혈역학적 부하를 경험하기 시작하여 심근 기능 부전이 발생하며, 그 핵심은 심장 출력과 기관 및 조직의 대사 요구 사이의 불일치에 있습니다. 심박출량 감소의 결과는 기관과 조직의 관류 감소입니다.
2. 적응 단계는 유기체가 기능의 변화된 조건에 익숙해지는 것을 특징으로 합니다. 첫 단계심부전은 심장 내 및 전신 혈역학의 심각한 위반 없이 진행됩니다. 이것은 적응 메커니즘이 포함된 결과로 발생합니다. CHF의 적응 또는 보상 메커니즘은 세포 수준에서 전체 유기체에 이르기까지 모든 기능 시스템을 다룹니다. CHF의 적응 기전에는 신경내분비 조절의 변화, 대체 및 대체 대사 경로, 심장 인자 - Frank-Starling 법칙, 세포 및 분자 수준에서 심근과 그 구성 요소의 리모델링 과정이 포함됩니다.
3. 마지막 단계에서 CHF 표현형이 형성됩니다. 보상적응 반응을 시행한 결과 다양한 수준많은 환자에서 대부분의 신체 시스템의 기능 상태는 특정 시간까지 실질적으로 정상으로 유지됩니다. 그러나 시간이 지남에 따라 지원 메커니즘이 병인 요인으로 변형됩니다. 여러 메커니즘(신경 체액 시스템의 장기간 활성화 또는 과활성화, 심장 리모델링 등)의 "켜기"의 결과로 심근 기능의 추가 악화가 발생하고 심장의 돌이킬 수 없는 변화가 발생합니다. 즉, CHF 표현형이 형성됩니다 .

심부전은 급성 및 만성입니다.

급성 심부전은 다음과 같은 재앙의 결과로 발생합니다. 심각한 심장 박동 장애( 발작성 빈맥, 심실 세동 및 기타), 심근 경색, 급성 심근염, 심장 결함 환자의 심근 수축 기능의 급성 약화, 폐동맥 트렁크의 색전증.
만성은 장기간에 걸쳐 점진적으로 발전합니다. 원인은 대동맥 결손, 승모판 기능 부전, 고혈압, 폐기종, 폐렴일 수 있습니다.

심부전은 또한 심장의 부위에 따라 구분됩니다.

보상 및 비대상 심부전 할당:

보상형 CHF는 휴식기의 장기와 조직의 대사 요구가 보상 기전의 활성화에 의해 제공되는 초기 잠재형 심장 기능 장애입니다.
비 보상 - 질병이 여러 증상으로 나타날 때 병리학 적 상태의 명백한 형태입니다. 체액량 증가(부종)의 징후가 있거나 없는 호흡곤란은 심부전의 가장 흔한 임상 증상입니다. 높은 정도의 호흡곤란은 그 원인이 된 좌심실(LV) 기능장애의 정도와 상관관계가 없으며, 이는 예후의 더 중요한 지표입니다.

심부전의 병태생리학

CHF의 병태생리는 복잡하고 복잡한 과정으로 간주됩니다. CHF는 주요 병리학 적 영향의 징후와 보상 메커니즘의 전체 복합체의 조합입니다. 하지만 임상 진단 CHF 증후군은 일반적으로 큰 어려움을 일으키지 않으며, 이 경우에 발생하는 미묘한 병태생리학적 및 생화학적 변화는 연구하기가 훨씬 더 어렵습니다. (심장 및 심신) 병인의 첫 번째 개념 모델을 고려할 때 CHF 발생의 주요 원인은 감소에 속했습니다. 수축 활동심장뿐만 아니라 신체의 전해질과 물 교환. 이 개념의 광범위한 사용은 클리닉에서 심장 배당체의 적극적인 사용으로 이어졌고, 그 다음 이뇨제울혈 증후군의 치료를 위해.

70년대 중반. 20세기에는 심혈관 모델이 가장 유명했습니다. 심근 부전이 발생하면 혈역학의 보상 변화가 형성되며, 이는 heterometric (예압 증가, 심근 비대 증가) 및 homeometric (심장 활동주기의 빈도 증가, 큰 말초 저항 증가)로 나뉩니다. 이러한 혈액 순환의 변화는 주로 뇌졸중의 크기를 증가시키고/하거나 Frank-Starling의 메커니즘으로 인한 심박출량 감소로 혈압을 유지하는 것을 목표로 합니다(섬유 증가로 심장 근육 수축의 강도 및 속도 증가 길이), Bowditch (심박수가 증가함에 따라 심장 근육 수축의 강도와 속도 증가), Anrepa (후부하가 증가함에 따라 심장 수축력 증가), 그들은 다음을 갖기 시작합니다. 부정적인 영향은 심장 대상 부전의 발달에 기여합니다.

혈역학적 관점에서 운동 전후 특성의 변화와 관련된 심근의 유인 기능 감소와 말초 순환 변화의 조합으로 간주됩니다. 주된 이유 CHF의 징후. 이 아이디어에 따르면 중추 및 말초 혈역학에 영향을 미치는 약물이 CHF 치료에 도입되었습니다. 그러나 수많은 임상 연구수축성 자극제(교감신경 흥분제, 포스포디에스테라제 억제제)에 대한 실망과 좌심실 기능을 감소시키는 혈관 확장제의 효과 및 안전성에 대한 명확한 평가와는 거리가 멀었습니다. CHF의 진행은 이전에 생각했던 것처럼 심장의 끌어당김 기능 상태와 밀접하게 관련되어 있지 않습니다. 좌심실의 유인 기능 상태는 운동 내성과 밀접한 관련이 없습니다.

80년대 - 90년대 초반 CHF의 병인에 대한 신경 호르몬 이론의 생성이 특징입니다. 신경 체액 모델은 널리 알려져 있으며 ACE 억제제로 심장의 신경 체액 제거 후 CHF 환자의 생존율 증가를 입증한 많은 시험 결과와 일치합니다. ACE 억제제 사용의 좋은 결과는 CHF 환자의 치료를 위한 다른 신경 체액 자극제에 대한 검색을 가속화했으며, 비펩타이드성 수용체 길항제를 지오텐신 II 아형 I에 사용할 가능성이 활발히 연구되고 있습니다. 새 그룹 만들기 약리학적 제제 CHF의 치료는 CHF의 병인 및 sanogenesis에서 신경 체액 변화의 역할을 고려하는 병태 생리학 및 생화학의 성공과 밀접하게 관련되어 있습니다.

CHF에서 활성화된 신경내분비계(혈관 및 더 중요하게는 국소 수준)의 목록은 매우 광범위합니다. CHF 병인의 신경 체액 이론과 관련하여 가장 많이 연구된 조절 시스템 중에는 레니난지오텐신, 알도스테론, 교감 부신, 엔도텔린, 칼리크레인-키닌, 나트륨 이뇨제, 바소프레신, 아드레노메둘린, 뉴로엔도펩티다제가 있습니다. CHF에서 활성화된 새로운 매개체 그룹에 관한 데이터는 병태생리학의 관점에서뿐만 아니라 질병의 치료를 개선하는 데 매우 중요합니다.

선택을 위한 이 프로그램에서 병인 기전 CHF는 멈추지 않았습니다. 얼마 전 CHF 진행에 대한 젊은 이론이 제시되었는데, 그 근거는 불량한 예후와 높은 심혈관 위험의 징후로 면역 활성화와 전신 염증을 가정하는 것입니다. 이 이론에 따르면, 미세순환의 강한 변화와 함께 작용하는 대식세포와 단핵구의 비특이적 촉발은 좌심실 기능장애의 진화를 담당하는 염증유발 사이토카인 생성의 활성제입니다.

CHF의 발병기전에 대한 면역계의 "기여"는 비정상적으로 보일 수 있습니다. 그러나 신체의 면역 방어는 감염원과 상호 작용할 때뿐만 아니라 확장기 및 / 또는 쇼크 손상의 초기 연결 고리 인 동맥 혈액 공급이 방해받을 때, 혈역학 적 과부하 및 심장에 대한 기타 영향이 활성화 될 때 활성화됩니다 기능.

분자 생물학 아이디어의 성공적인 개발 덕분에 유전학 분야의 연구를 촉진했습니다. 최근 CHF의 발병에 대한 유전적 원인의 기여에 대한 연구에 전념한 연구가 있었습니다. 이것은 유전학 및 세포 생물학과 같은 과학의 기초 연구 데이터를 기반으로 하는 "표현형 조절" 이론의 형성에 의해 촉진되었습니다. 표현형 조절은 동일한 조직 내에서 표현형과 기능을 변경하는 세포의 능력을 나타냅니다.

CHF의 병인에 대한 현재 이론은 상보성을 기반으로 위에 작성된 모든 개념을 결합합니다. 병인의 충분히 논리적인 단일 이론의 도움으로 모든 것을 설명할 수 있다는 사실에 의존할 필요가 없기 때문입니다. 심부전 환자의 장애 및 치료의 모든 문제를 해결하고 순환 부전의 형성 및 진행에 대한 유일한 메커니즘에 영향을 미칩니다.

CHF에서 신경 체액 활성화

신경 체액 시스템의 활동 변화는 정상적인 조직 관류를 보장하는 데 필요한 심박출량 및 혈압 유지를 목표로 하는 주요 적응 메커니즘 중 하나입니다. 어떤 경우에는 신경 체액 활성화가 장기적인 적응의 요인으로 작용할 수 있습니다. 그러나 영구적인 과도한 조절 반응의 결과로 인한 신경 체액 활성화는 궁극적으로 부정적인 영향심혈관계의 활동에 영향을 미치고 CHF의 주요 병인 메커니즘 중 하나가 됩니다.

CHF가 진행되는 동안 신경 체액 활성화의 세 단계를 구분할 수 있습니다.

1. 심근 기능이 저하되면 심박출량이 감소하고 혈압이 감소합니다. 후자는 동맥 압수용기에 대한 영향으로 인해 원심성 교감신경 자가 활성화를 증가시켜 결과적으로 급격한 상승교감신경 활성화를 감소시키고 심방 나트륨 이뇨 호르몬의 생산을 증가시키기 위해 심장의 구멍에 있는 혈액의 양과 심폐 압력 수용체의 활성화. 후자의 증가는 교감 부신 시스템(SAS)의 활성화를 감소시키고 RAAS 활동의 증가를 방지하기 위한 것입니다.
2. 시간이 지남에 따라 SAS에 대한 심폐 압수용기의 차단 효과가 감소하고 교감 신경 분포(주로 심장)가 증가합니다. 원심성 신장 교감 신경 분포는 RAAS의 활성화로 이어지며, 이는 첫 번째 단계에서 심방 나트륨 이뇨 펩티드 시스템에 의해 반대입니다. 그러나 억제 효과가 빠르게 감소하고 RAAS 활성이 증가합니다.
3. SAS 및 RAAS의 활성이 크게 증가하여 심박출량이 추가로 감소하고 나트륨 재흡수가 증가합니다. 경동맥 화학 수용체의 민감도 증가 대사 변화작은 근육에도 근육 화학 수용체를 유발하는 근육에서 연습. 이러한 모든 변화는 순환 및 국소 조직 시스템의 신경 체액 활동을 더욱 증가시킵니다. 주로 혈관 수축 작용의 다양한 내인성 혈관 활성 물질의 생산이 향상됩니다. 동시에 세포 증식, 단백질 생합성 및 콜라겐 형성 (섬유증) 과정이 활성화됩니다. 즉, 심장 및 혈관 리모델링 과정이 시작됩니다.

심장 보상 메커니즘

주요 심장 보상 메커니즘은 Frank-Starling 메커니즘과 심근 리모델링입니다.

근육 수축의 양은 수축 전의 길이에 의해 결정됩니다. 섬유 길이가 증가함에 따라, 수축력 증가 및 스트로크 볼륨의 증가.이 메커니즘은 심장 심실의 긴장성 확장과 관련이 있으며 즉각적인 적응의 심장 요인에 속합니다. Frank-Starling 메커니즘의 효과는 심근 수축성이 감소하고 심장 심실의 확장기 압력이 크게 증가하는 조건에서 크게 감소합니다. 특정 한계 이상으로 심실의 확장기 압력이 증가해도 더 이상 근육 섬유 길이가 증가하지 않으며 심박출량이 더 이상 증가하지 않습니다.

심부전에서 좌심실 재형성은 심장의 기능 또는 손상에 대한 부적절한 혈역학적 조건에 대한 반응으로 발생하는 심근의 모양, 내부 용적 및 무게의 조합입니다. 좌심실 수축 부전의 임상적으로 진행된 단계에서 리모델링 현상은 비대, 팽창 및 기하학적 변형으로 구체화됩니다.

심장 근육의 비대를 증가시키는 과정은 심근 세포에 대한 혈역학 적 부하 또는 국소 손상의 증가에 대한 심근의 장기간 적응입니다. 비대의 발달은 한편으로는 벽 비후로 인한 심근내 긴장을 감소시키고 다른 한편으로는 수축기에서 충분한 심실내 압력을 발생시키는 능력을 유지하는 것을 목표로 하는 보상적 적응 메커니즘이다. 그러나 이미 비대가 발달하는 과정에서 추가 심근 부전을위한 기초가 마련되었습니다.

심근 부전증의 발달을 결정하는 가장 중요한 요인은 수축 요소와 모세 혈관 네트워크 간의 비율 위반과 비대 심근의 에너지 불균형입니다. 비대에서 모세혈관의 발달은 근섬유의 증가보다 훨씬 뒤떨어집니다. 모세 혈관 수 증가의 지연은 비대 심근에서 에너지 결핍이 발생하는 이유 중 하나입니다.

공동 확장의 발달은 심장 리모델링의 두 번째 끝 메커니즘입니다. 캐비티의 증가와 형상의 변화는 특정 단계에서 어느 정도 적절한 유지를 허용합니다. 심 박출량. 이것은 심장 내부의 혈액량이 증가한 결과로 달성됩니다. 잔류 부피의 증가로 인해 심장은 훨씬 더 작은 수축 진폭으로 더 많은 양의 혈액을 밀어낼 수 있습니다. 그러나 팽창의 형성은 일반적으로 심장 근육의 에너지 대사가 크게 파괴 된 조건에서 이미 발생하며 심장 공동의 추가 증가는 심근 내 긴장의 증가와 조직 신경 체액 시스템의 활성화 증가를 동반하여 신속하게 심근 에너지 저장고의 고갈.

보상 해지

심혈관 장치의 활동이 장기간 중단되면 결국 보상 메커니즘이 중단되고 비대상성 심부전 증상이 나타납니다. CHF 클리닉 증가의 직접적인 원인은 다른 순간일 수 있으며, 대부분은 일반적으로 자체적으로 CHF로 이어지지 않습니다. 의사는 가장 자주 다음과 같은 상황에 직면합니다. 폐 색전증, 심근경색증, 감염, 빈혈, 갑상선 중독증, 임신, 심장 리듬 장애(심장 박동수의 전형적인 증가), 심장 근육 염증, 심내막, 다발성 장기 고혈압, 심한 신체적, 정서적, 영양 및 기타(약물 포함) 외부 스트레스.

초기 기전이 알려져 있고 어떤 방식으로든(집중 치료 포함) 치료되는 심부전 환자의 예후는 근본 원인을 확인할 수 없는 환자보다 낫습니다.

심부전 치료의 발전에도 불구하고 이러한 환자의 예후는 여전히 좋지 않습니다.

급성 비대상성 심부전은 높은 이환율 및 사망률과 관련된 상당히 흔하고 증가하는 의학적 문제입니다. 이 상태신체는 심장 혈관계가 조직과 기관에 필요한 양의 혈액을 공급할 수 없다는 특징이 있습니다.대상성 심부전은 병리학 적 변화가 발생할 때 병리학 적 과정의 발달에서 가장 극단적 인 단계입니다. 손상된 중추는 더 이상 휴식을 취하더라도 그 목적을 달성할 수 없습니다. 신체 활동.

좌심실의 기능 장애로 인한 병리의 원인은 다음과 같습니다.

원발성 심장질환(심근병증, 허혈, 부정맥, 기능장애 심장 판막, 심낭 증후군);
압력 과부하(고혈압 위기);
부피 과부하(간 기능 장애, 신부전);
높은 심박출량(단락, 빈혈, 갑상선 질환);
염증 또는 감염;
광범위한 외과 개입;
치료를 위해 부적절하게 선택된 약물;
알려지지 않은 약물 복용;
알코올성 음료의 남용, 각성제.

본질적으로 비보상 부전은 다양한 원인을 가진 이질적인 장애 그룹이며, 그 중 일부는 아직 완전히 이해되지 않은 상태로 남아 있습니다.

임상 사진

시작하려면 효과적인 치료특정 증상이 있는 경우 가능한 빠른 진단이 필요합니다. 하기 때문에 절차가 복잡하다. 임상 증상한 질병의 경우 다른 질병의 증상이 중첩됩니다.

주목! 심부전의 이질적 특성으로 인해 마지막 단계, 진단을 100% 확정할 수 있는 명확한 특정 징후는 없습니다.

비대상성 심부전에는 다음과 같은 증상이 있습니다.

심근 손상 또는 심부전의 병력;
낮과 밤, 운동 중 및 휴식 중 호흡 곤란;
일반적인 약점;
부종, 체중 또는 복강 부피의 증가.

신체 검사의 도움으로 질병의 다음 징후를 감지 할 수 있습니다.

경정맥의 압력 증가;
폐의 천명음, 저산소증;
모든 징후의 부정맥;
소변 형성량의 감소;
차가운 하지와 손.

도구적 검사 없이는 진단이 불가능합니다. 예를 들어, 정맥 울혈을 확인하고 간질 부종흉부 엑스레이가 수행됩니다.

연구 방법 및 원리

비대상성 심부전은 심혈관계가 기본 기능을 수행할 수 없는 경우 이해할 수 있습니다. 기기 연구는 진단에 널리 사용됩니다. 여기에는 심전도, 흉부 x-선 및 B형 나트륨 이뇨 펩티드 또는 N-중성체 측정이 포함됩니다. 혈액/소변 분석과 같은 실험실 검사가 수행됩니다. 요소, 크레아티닌, 혈액 내 전해질, 트랜스아미나제, 포도당 수치가 결정됩니다. 이 검사는 동맥혈 가스압을 평가하고 갑상선 기능을 평가합니다.

심부전의 유형

어떤 상황에서는 경흉부 심초음파가 수행되어 좌심실, 판막의 수축기 및 확장기 기능을 평가할 수 있을 뿐만 아니라 좌심방, 우심실 및 하대정맥에 혈액을 채우는 압력을 평가할 수 있습니다. 카테터 삽입 중심정맥또는 폐동맥은 심실을 채울 때 귀중한 압력 정보를 제공하고 그 후 심박출량을 쉽게 계산할 수 있습니다.

치료에 사용되는 표적 및 약물

이 질병이 무엇인지에 대한 정확한 아이디어가 있으면 목표가 명확해지며 그 목표는 다음과 같습니다.

침체 징후 제거;
체적 성능 지표의 최적화;
감지 및 보상 부전의 유발 요인이 있는 경우 제거
장기 치료의 최적화;
부작용 최소화.

비대상성 심부전의 치료

최근 수십 년 동안 좌심실 수축기 장애 환자의 치료에 대한 치료적 접근이 잘 개발되어 적용되었습니다. 이를 위해 안지오텐신 전환효소 억제제, 안지오텐신 II 수용체 차단제, 베타 차단제, 알도스테론 길항제, 내부에 이식된 제세동기가 사용됩니다. 이 모든 것이 사망 사례의 수를 줄이는 데 상당한 효과를 보였습니다.

대상성 심부전으로 진단된 환자는 입원합니다. 가능한 한 심부전을 유발하는 질병을 치료합니다. 환자는 심장의 부하를 줄이기 위해 완전한 휴식을 취합니다.

중요한! 하지 혈관의 혈전증을 피하기 위해 침대에 누워 있는 것은 여전히 제한되어야 합니다. 의료 조작이 앉은 자세에서 수행되면 더 좋을 것입니다.

영양과 관련하여 소량으로 수행해야하지만 소금 섭취는 엄격히 제한됩니다. 음주와 흡연은 엄격히 금지됩니다. 약물 노출의 경우 이뇨제가 사용됩니다-신체에서 배설되는 소변의 양을 늘리고 혈압을 낮추며 부종의 중증도, 호흡 곤란을 크게 줄이는 약물. 베타 차단제는 심장의 작용을 정상화하고 작용의 리듬을 늦추지만 투여 초기에는 의사의 통제가 중요합니다. 안지오텐신 전환 효소 억제제는 각각 질병의 진행을 멈추고 사망률을 낮출 수 있습니다. 위의 약물의 복용량은 의사의 권고에 따라 엄격하게 수행되어야합니다.

심부전, 원인, 증상, 치료

심부전, 심혈관 부전, 순환기 부전, 심부전, 이 모든 용어는 의미론적 부하를 수반하며 그 의미에서 심장의 부족을 나타냅니다.

심부전이란 무엇입니까?

독자, 이 주제에 대한 완전한 이해를 위한 가장 좋은 정의는 무엇입니까? 심부전은 정상적인 생활 상황에서 모든 장기와 시스템에 혈액 공급을 제공하지 못하는 심장(심장이 펌프 역할을 하는 것을 의미함)의 무능력입니다.

심부전의 원인은 무엇입니까?

더 나은 이해를 위해 이러한 원인은 심장 근육에 직접적인 영향을 주어 심근 수축력을 감소시키는 원인으로 나눌 수 있습니다. 그리고 심장의 부하를 증가시켜 모든 장기와 시스템에 정상적인 혈액 공급을 방해하는 이유.

심근에 직접적인 영향을 미치는 원인.

허혈성 심장질환(심근경색, 경색후 흉터, 관상동맥심장질환의 일종으로 심부전), 특발성 심근병증을 비롯한 다양한 기원의 심근병증이 있을 때 이는 바로 심근병증, 심근염, 심근 이영양증.

방해하는 이유 정상 작동심장 근육,즉, 생성 추가 하중심근에 2차적인 변화가 일어나는 심장피로를 유발한다. 영양 장애 변화그 안에.

동맥성 고혈압, 비만, 모든 선천성 및 후천성 심장 결함, 폐 순환의 고혈압, 일차성 또는 폐 질환의 결과 또는 폐색전증의 결과. 심장강의 종양(점액종)은 방실 구멍으로의 혈류를 방해할 수 있습니다. 모든 유형의 빈맥 및 서맥 부정맥. 대동맥하 협착증, 특발성 심근 비대의 특이한 형태, 즉 국소 비대가 발생합니다. 심실 중격아래에 대동맥판 막. 일부 유형의 병리학에서는 체액이 심장 낭(심낭)에 축적되기 시작하며, 이 체액은 심장을 압박하여 심장이 완전히 작동하지 못하게 하는데, 이른바 이완기 형태의 심부전입니다.

심부전의 유형

심부전이 어떻게 발생하는지, 왜 다양한 증상이 나타나는지 더 잘 이해하려면 심부전을 분류하거나 심부전의 유형과 유형을 제시해야 합니다. 급성 심부전과 만성 심부전을 구별하십시오.

급성 심부전. 이것은 부전이 갑자기 발생하는 경우, 짧은 기간 동안의 심부전 발작입니다. 이것은 심인성 쇼크입니다 급성 경색심근경색증, 심장 천식 또는 폐부종의 유형에 따른 급성 좌심실 부전, 폐색전증을 배경으로 한 급성 우심실 부전, 소계 급성 폐렴및 우심실 심근경색증.

만성 심부전. 점차적으로 발전합니다.

또한 심부전을 더 잘 이해하려면 다음과 같이 나누어야 합니다.

주로 심장의 왼쪽에 심부전. 또는 폐 순환의 순환 부전이라고합니다. 왼쪽 부분의 기능 부전은 승모판 협착증(좌방실 구멍이 좁아짐)과 좌심실 부전과 함께 좌심방 기능 부전으로도 나뉩니다. 이 부족으로 심장의 오른쪽 부분은 혈액을 정상적으로 폐순환으로 펌프하고 심장의 왼쪽 부분은 이 부하에 대처할 수 없어 폐정맥과 동맥의 혈압이 상승합니다. 이러한 요인, 특히 폐정맥계의 압력 증가는 폐의 가스 교환을 악화시켜 특정 압력 임계 값을 초과하면 호흡 곤란을 유발합니다. 액체 부분혈액이 폐의 폐포로 누출되어 숨가쁨, 기침이 증가하고 폐부종과 같은 증상을 유발할 수 있습니다.

우심부전. 그렇지 않으면 전신 순환의 순환 부전이라고합니다. 이러한 유형의 심부전에서는 심장의 오른쪽이 전신 순환을 통해 심장으로 가져온 혈액을 펌프질할 수 없습니다.

심부전의 증상, 징후, 징후.

심부전의 초기 증상은 심장의 오른쪽 또는 왼쪽 부분이 현재 우세한 부분이 부족하여 구성됩니다. 또한 개발 초기 단계에서 왼쪽 부서의 부족이 있으면 미래에는 오른쪽 부서의 부족이 점차 합류한다는 점에 유의해야합니다. 왼쪽 부서의 기능 부전의 증상은 우선 환자가 이전에 더 잘 견딜 수있는 호흡 곤란, 운동 중 호흡 곤란 증가입니다. 빠른 피로, 전반적인 약점. 점차적으로, 숨가쁨은 마른 기침, 나중에는 객혈이라고 하는 피가 섞인 가래를 동반한 기침과 함께 나타날 수 있습니다. 심부전이 진행됨에 따라 누운 상태에서 숨가쁨 또는 숨가쁨이 발생할 수 있으며(정위호흡) 앉으면 해소됩니다. Orthopnea 유형의 호흡 곤란은 이미 심장 천식 및 폐부종의 전조입니다. 자세한 내용은 심장 천식 및 폐부종의 기사를 읽으십시오. 오른쪽 심장에 심부전증의 증상, 이것은 혈액이 정체되는 증상입니다. 큰 원순환. 여기 초기 증상심부전의 징후는 우선 저녁에 나타나는 다리의 부종입니다. 또한 환자는 종종 발에 부종을 느끼지 못하지만 저녁에는 신발이 작아지고 부서지기 시작한다고 불평합니다. 점차적으로 다리의 붓기가 아침에 눈에 띄고 저녁에 증가합니다. 또한, 심부전이 증가함에 따라 간이 부어 오르기 시작합니다. 이는 오른쪽 hypochondrium에 무거움으로 나타납니다. 의사는 복부 촉진시 간이 확대 된 것을 봅니다. 미래에는 복부에 체액이 나타날 수 있으며 흉막강, 소위 복수 및 흉수. 그리고 미래에는 심장 마비 또는 간 섬유증, 신 혈관 경화증 및 만성 신부전으로 나타나는 모든 기관 및 시스템에서 영양 장애 과정이 발생하며 이는 심부전의 결과입니다.

심부전 치료. 복용해야 할 약,해야 할 일.

치료 목적으로 우리는 보상성 심부전과 비대상성 심부전을 조건부로 구분합니다.

보상성 심부전. 이것은 일상 생활에서 환자가 심부전의 징후와 증상을 느끼지 못하고 운동 중에만 이전에 발생하지 않은 호흡 곤란을 느끼는 경우입니다. 이 단계에서 심부전을 일으킨 질병의 원인을보다 신중하게 치료할 필요가 있습니다. 고혈압이면 고혈압 치료 허혈성 질환심장, 그 다음 죽상 동맥 경화증과 협심증을 치료하십시오. 이 경우 초과 중량그런 다음 그것을 제거하려고 시도하십시오. 체중을 더 자주 측정하는 것이 좋습니다. 체중 증가는 몸에 수분이 축적되었음을 나타낼 수 있지만 눈에 보이는 부종아직 보이지 않습니다. 이 경우 hypothiazide 50mg과 같은 이뇨제를 복용해야 합니다. 물 - 소금 체제를보다 신중하게 수행하십시오. 즉, 소금과 물의 사용을 제한하십시오.

비대상성 심부전의 치료. 여기에서 비대상성 심부전에서 정상적인 신체 활동을 방해하는 심부전을 이해할 것입니다. 육체 노동호흡 곤란 또는 약점으로 인해. 전문 문헌에서 비대상성 심부전이라는 단어는 약간 다른 의미를 지닙니다. 그래서 이 단계의 치료에 있어서는 우선, 나는 여전히

심장 배당체. 이 그룹의 약물은 HF에서 1세기 이상 사용되어 왔으며 전통 의학에서는 부종 치료제로 사용했습니다. 우리 시대에는 HF 치료에서 처음부터 배당체를 대체하려는 반복적인 시도를 보았고, 심장 배당체가 위험을 감소시키지 않는다는 기사가 꽤 많이있었습니다. 급사그러나 이러한 위험을 증가시킨다는 자료는 없습니다. 그러나 나는 심장 배당체 처방이 허용되지 않음을 나타내는 문서화되고 입증된 이해 가능한 주장을 읽지 못했습니다. 심부전 치료에 심장 배당체가 필요하다는 주요 주장은 환자의 안락함, 삶의 수준을 높이는 것입니다. 나는 한 페이지에서 예를 들었습니다. 이것은 심장 배당체로 치료하지 않은 환자가 누운 자세에서 발생하는 숨가쁨이나 질식으로 인해 앉은 자세에서 몇 달 동안 잠을 자는 경우입니다. 심장 배당체 연결 후 환자는 엎드린 자세로 잠들기 시작했습니다. 누워서 자는 것과 앉는 것의 차이가 있습니까? 승모판 협착증과 특발성 심근병증이 있는 유일한 것은 배당체를 처방하는 편의입니다. 큰 질문의사의 조언에 의해서만. 배당체 중 디곡신과 셀라니드가 더 일반적으로 사용됩니다. 존재하다 다양한 계획이러한 약물을 사용하지만 어떤 경우에도 의사와 이러한 약물로 치료를 조정할 필요가 있습니다. 이러한 약물의 과다 복용으로 다양한 합병증이 발생할 수 있습니다. 내가 추천할 수 있는 유일한 방법은 심장 배당체로 치료를 받고 있는 경우 배당체 중독을 예방하기 위해 일주일에 한 번 이러한 약물 복용을 중단하는 것입니다.

다시 한 번 말씀드리지만 이것은 심부전을 일으킨 기저질환의 치료입니다. 이뇨제(이뇨제, saluretics) 복용량은 개별적이며 평균 25-50mg의 hypothiazide를 일주일에 1-2회 또는 기타 이뇨제입니다. 기억 자주 사용이러한 약물은 칼륨 이온 수치를 낮추어 건강에 해로울 수 있습니다. 따라서 베로시피론 등이 포함된 이러한 약물로 치료하는 동안 칼륨 보존 이뇨제를 복용하는 것이 좋습니다. 심근.

또한 B-차단제는 심부전 치료에 사용되며, ACE 억제제, 정제의 말초 혈관 확장제.

급성 심부전에 대한 응급 처치, 폐부종 읽기 더 많은 심장 천식 및 폐부종.심인성 쇼크의 경우 환자를 눕히고 즉시 구급차를 불러야합니다.

진심으로, Basin 엄마.

심혈관 기능 부전, 심부전, 급성 심부전

비대상성 심부전

심부전은 심혈관계가 충분한 양의 혈액으로 조직과 기관의 요구를 충족시킬 수 없는 신체 상태입니다. 대상성 심부전(DSF)은 마지막입니다. 말기심부전의 발달 및 이전에 이러한 보상을 제공한 모든 내부 메커니즘이 계속 작동한다는 사실에도 불구하고 손상된 심장이 더 이상 휴식 중에도 적절한 양의 혈액을 전달할 수 없다는 사실이 특징입니다.

SDS의 종류

비대상성 심부전은 다음과 같을 수 있습니다.

급성, 만성,

우심실과 좌심실.

일반적으로 급성 심부전은 신체가 적응할 시간이 충분하지 않기 때문에 거의 항상 보상되지 않습니다.

급성 비대상성 부전

좌심실 급성 부전은 심근 경색증, 승모판 협착증의 경우 관찰되며 폐의 혈관 넘침 증상으로 나타나고 대상 부전의 경우 폐부종으로 끝납니다.

급성 우심실 부전은 폐색전증(폐색전증), 심실 중격 파열을 동반한 심근경색증으로 인해 발생합니다. 전신 순환에서 혈액의 급격한 정체가 특징입니다. 간의 급격한 증가, 폐에 혈액 축적. 대상부전의 경우 심장 근육이 펌프질을 할 수 없어 사망할 수 있습니다. 충분한혈액, 부종 또는 폐경색.

일반적으로 급성 형태의 심부전에는 소생술과 입원 치료가 필요합니다.

만성 비대상성 부전

환자가 이전에 심장 질환을 앓은 적이 있다면 조만간 만성 비대상성 심부전이 발생할 수 있으며, 심장의 오른쪽 및 왼쪽 부분이 손상된 경우 증상이 거의 동일합니다.

만성 비대상성 심부전의 주요 징후는 하지, 복부(복수), 음낭, 간 및 심낭의 부종의 출현 및 성장입니다. 붓기는 호흡 곤란, 빈맥을 동반합니다.

치료는 심장 근육을 유지하고 부종을 제거하는 것을 목표로 합니다. 지정: 심장 보호제, 이뇨제, 심장 배당체. 비효율적으로 주어진 치료환자의 상태를 일시적으로 완화하기 위해 체액을 복강 밖으로 펌핑할 수 있습니다.

심혈관 질환은 전 세계적으로 가장 흔한 질병 중 하나입니다. 점점 더 많은 사람들이 심장병으로 고통받고 있습니다. 심장병은 매년 "젊어지고" 점점 더 많은 사람들에게 영향을 미칩니다.

중 하나 일반적인 문제심혈관 시스템에 영향을 미치는 것은 심장 활동의 문제입니다. 모든 환자가 이미 그러한 진단을 받았더라도 비대상성 심부전이 무엇인지 아는 것은 아닙니다.

심부전이란 무엇입니까

심혈관계가 인간의 장기와 조직에 필요한 만큼 혈액을 공급할 수 없는 상태입니다. 질병은 두 가지 유형으로 나뉩니다.

보상;
비보상.

첫 번째는 신체의 필요한 준비금을 사용하여 신체가 자체적으로 문제에 대처하기 때문에 약한 증상 과정이 특징입니다.

비대상성 심부전은 가장 위험한 질병. 이것은 허용하지 않는 변화가 발생하는 극단적 인 병리학입니다. 순환 시스템의도한 기능을 수행합니다. 중추 기관의 손상은 종종 너무 심각하여 신체 활동 중에뿐만 아니라 환자가 휴식을 취할 때에도 문제가 발생합니다.

비대상성 심부전은 질병의 마지막 극단적인 단계를 의미합니다. 심장은 부하에 대처할 수 없으며 신체의 변화는 돌이킬 수 없게됩니다. 적은 양의 혈액이라도 약해진 장기에 감당할 수 없는 부담이 됩니다. 적절한 의료 개입이 없는 진행성 질병은 확실히 사망으로 이어질 것입니다.

심부전에는 여러 단계가 있습니다.

급성 형태는 몇 시간에 걸쳐 발생하는 갑작스러운 증상의 발병이 특징입니다. 특히 급성 형태는 몇 분 안에 발생할 수 있습니다. 장기 손상률이 높기 때문에 신체가 문제에 대처할 시간이 없기 때문에 종종 보상되지 않는 급성 형태입니다.

급성 형태의 원인은 심장 근육의 병변과 고혈압 위기가 될 수 있습니다.

만성 형태는 점차적으로 발전합니다. 증상의 시작은 몇 년 동안 지속되어 점차 신체에 영향을 미치고 환자의 건강을 악화시킬 수 있습니다. 이러한 유형의 질병은 의사의 지속적인 모니터링이 필요하며 치료는 증상을 제거하는 것으로 구성됩니다.

치료의 부족과 질병의 진행은 점진적인 증가심장, 그 약화. 이 병리학의 배경에 대해 폐부종이 종종 발생하여 조직과 기관의 산소 결핍을 유발합니다.

만성 부전의 유형

만성 비대상증은 두 가지 유형으로 나뉩니다.

좌심실은 심근 수축의 감소 또는 좌심실의 과부하로 인해 유발됩니다. 예를 들어, 혈액 순환의 작은 원과 큰 원 사이의 균형이 손실되는 심장 근육의 완전성을 위반하여 상황을 유발할 수 있습니다. 혈액은 작은 원에 유지되고 혈액의 양이 충분하지 않습니다. 큰 원에 들어갑니다.
우심실 유형은 반대 그림을 가지고 있습니다. 큰 원에서 침체가 발생하고 작은 원에서 혈액 부족이 발생합니다. 문제는 폐의 고통스러운 변화로 인해 유발되며 그 결과 우심실이 과도하게 변형됩니다.

질병의 발병으로 이어지는 병인 유형의 몇 가지 메커니즘이 있습니다.

손상 또는 과도한 부하로 인한 심근 기능 부전;
심혈관계에 대한 기계적 장애물;
여러 메커니즘의 조합도 가능합니다.

1934년에 심부전 분류가 개발되어 채택되었습니다. 질병의 다음 단계가 확인되었습니다.

1단계. 보상한 것으로 본다. 적당한 육체 노동으로 환자는 여러 가지 증상을 보입니다.
2 스테이지. 단계는 보상되지 않은 것으로 간주됩니다 - 되돌릴 수 있습니다. 빈맥과 숨가쁨 외에도 환자는 폐가 부어 오르고 간도 커집니다. 증상에는 다리와 발의 부기가 포함됩니다.
2B, 보상되지 않은, 약간 가역적인 단계. 증상은 경미한 신체적, 정서적 스트레스로 나타납니다. 간 조직의 변화, 다리 위 다리의 붓기가 특징입니다. 징후는 이전 단계보다 지속적이고 더 뚜렷합니다.
3단계 - 보상되지 않고 되돌릴 수 없습니다. 질병의 가장 어려운 형태. 치료에는 많은 노력과 시간이 필요합니다. 환자 상태의 완화는 다음을 통해 달성됩니다. 집중 치료, 주로 증상 제거를 목표로 합니다.

심부전의 원인

부전의 원인에 따라 질병은 일반적으로 여러 형태로 나뉩니다.

심근. 문제는 심장벽에 국한되어 있습니다. 심근의 에너지 대사가 중단되어 심근의 수축 및 이완 기간(수축기 및 확장기)을 위반합니다.
다시 로드 중. 그것은 심장에 과도한 부하로 인해 유발됩니다. 이 병리학심장병이나 신체로의 혈액 공급이 방해받는 경우에 발생할 수 있습니다.
결합 부전으로 인해 두 가지 형태의 조합이 관찰됩니다: 심장 근육 손상 및 심장의 과도한 작업량.

심장 손상과 혈액 펌핑 기능 위반은 심부전을 유발합니다. 이러한 이유는 다음과 같은 상황에서 발생할 수 있습니다.

부족의 원인이 "성별 특성"을 가지고 있다는 것이 궁금합니다. 여성의 경우 질병이 가장 자주 발생합니다. 고혈압. 그리고 남성은 주요 기관의 허혈성 문제의 결과로 질병으로 고통받습니다.

질병의 다른 원인은 다음과 같습니다.

당뇨병;
심장 리듬의 실패 - 부정맥;
음주와 흡연;
만성 폐쇄성 폐질환;
이전 급성 장애뇌에 혈액 공급.

CHF의 원인은 다음과 같습니다.

심장 질환:, 심장 리듬 장애;
고혈압 위기 - 심근에 스트레스를 유발하는 과도한 압력;
신장 및 간 장애;
강한 심박출량: 빈혈이 있는 경우, 갑상선 질환;
전염병 및 염증 과정;
외과 개입;
약물이 잘못 처방되거나 복용량을 위반하는 치료 오류;
알코올과 각성제의 빈번한 사용.

대상부전 단계의 심부전은 명확하게 정의된 증상이 없습니다. 현재까지이 질병은 연구 중입니다.

급성 형태의 병리학의 원인

급성 형태의 심부전에는 영향을 받은 부위에 따라 다양한 원인이 있습니다.

좌심실 급성 형태는 심근 손상으로 발생합니다. 증상은 또한 폐 조직의 손상을 유발합니다. 호흡 기관에 혈액이 과도하게 채워져 부풀어 오릅니다.
반대로 우심실 형태는 장기 장애의 결과로 발생합니다. 호흡기 체계: . 또한 심근경색으로 인한 심실중격 파열로 인해 발생할 수도 있습니다. 순환계에는 혈액이 고르지 않게 축적되고 그 후에 간이 커집니다.

질병의 증상

이 질병은 이질적인 성격을 가지고 있습니다. 종종 질병의 증상이 다른 병리의 징후에 중첩되어 진단이 복잡해집니다. 의학에서 비대상 단계의 존재를 구체적으로 나타내는 단일 증상은 없습니다.

비대상 유형의 심부전은 증상의 존재를 특징으로 합니다.

심근 손상;
하루 중 시간에 관계없이 운동 유무에 관계없이 호흡 곤란;
결과적으로 신체의 전반적인 약점 산소 결핍유기체;
체중 증가;
부종;
폐의 체액 정체로 인해 젖은 기침이 나타납니다.
심장의 크기가 커지면 심장 박동이 빨라집니다. 적당한 양혈액 기관이 더 자주 수축하기 시작합니다.

때로는 뚜렷한 증상이 나타나지 않는 단계는 질병 진행 과정에서 종종 발견됩니다. 증상의 주요 부분은 조직과 기관의 체액 정체뿐만 아니라 불충분한 혈액 공급. 체액 축적의 일부 징후:

육체 노동 중 호흡 곤란 - 계단 오르기, 역기 들기;
폐에서 기침과 천명음;
갑자기 불합리한 체중 증가;
발목 사지의 붓기.

장기 및 조직에 대한 부적절한 혈액 공급은 다음과 같은 여러 증상을 유발합니다.

현기증, 실신, 눈의 "실신";
일반적인 약점;
심장근;
밤에 잦은 배뇨;
식욕 상실.

많은 신체적 질병에 종종 약간의 질병이 추가됩니다. 정서 장애: 경험, 우울한 상태.

급성 증상

급성 형태의 질병에서는 증상이 빠르게 발생하며 때로는 번개 같은 속도로 나타납니다. 우심실에 나타나는 기능 부전의 징후가 있습니다.

목 정맥의 붓기;
손가락, 팔다리, 코끝 및 귓볼의 청색증;
손과 발의 붓기;
간의 심한 부종으로 인해 피부노란빛을 띤다.

병리가있는 좌심실은 다음 징후로 식별 할 수 있습니다.

호흡 부전: 숨가쁨, 질식, 간헐적 호흡;
가래가 나오는 날카로운 기침, 때로는 거품;
앉은 자세를 취하면 환자가 더 쉬워지고 발을 놓으려고합니다.
폐에서 들을 때 습한 랄이 감지됩니다.

시험 임상 환경다음과 같은 증상이 나타날 수 있습니다.

증가된 혈압;
산소 결핍, 폐에서 천명음;
부정맥의 징후;
소변 생산 감소;
사지 온도의 감소.

흉골 기관의 엑스레이를 통해 정맥 울혈과 간질 부종을 진단할 수 있습니다.

종종 다음과 같은 다양한 증상이 나타납니다.

가슴에 타는듯한 통증;
식욕 상실은 체중의 급격한 감소를 유발합니다.
고혈압;
손가락의 푸른 피부뿐만 아니라 사지의 붓기.

남성의 경우 다른 증상이 특징적입니다.

흉통이 압박을 받아 종종 왼팔에도 영향을 미칩니다.
기침은 젖은 성질뿐만 아니라 객혈의 형성을 가질 수 있습니다.
상지와하지의 붓기;
호흡 부전은 가슴 부위의 피부 발적을 유발합니다.
급성 형태의 질병은 의식 상실을 유발할 수 있습니다.

즉시 치료해야 하는 급성 형태의 심부전과 달리 만성 형태는 종종 다양한 약물로 평생 치료해야 합니다.

질병의 진단

비대상성 심부전을 진단하기 위해 검사가 수행되고 그 결과에 따라 최종 진단이 내려집니다. 질병의 존재를 확인하는 데 사용 도구적 방법연구.

이 연구에서는 흉부 장기의 방사선 촬영뿐만 아니라 심전도가 사용됩니다. 혈액 검사가 수행됩니다. 소변 분석도 수행됩니다. 요소, 포도당 및 전해질의 양에 따라 예비 진단이 내려집니다. 크레아티닌 수치를 확인합니다.

심장 근육(수축기 및 확장기)의 수축 및 이완을 연구하기 위해 경흉부 심장초음파검사라는 연구가 수행됩니다. 카테터 삽입에 기초하여 심박출량과 심실의 압력 및 혈액 충전을 검사합니다.

심부전 치료

심부전 치료는 검사를 기반으로 합니다. 의사는 진단을 담당합니다. 그러한 심각한 질병의 자가 치료는 돌이킬 수 없는 결과를 초래할 수 있습니다.

대상성 심부전으로 진단되면 환자는 입원합니다. 치료는 CHF를 유발하는 질병을 제거하는 것을 목표로합니다.

심부전의 의학적 치료에는 다음 원칙이 포함됩니다.

질병의 발병으로 이어진 원인을 찾아 제거합니다. 종종 약물 치료와 병행하여 인공 심장 판막이 필요합니다.
심부전의 대상부전을 초래한 요인의 식별 및 제거;
비대상성 심부전 치료: 호흡 기관의 혈액 축적 제거, 기관으로의 혈액 공급 개선, 심박출량 증가.

~에 심한 형태의사가 질병을 처방할 수 있습니다 수술. 그러한 수술의 징후는 환자의 심각한 상태를 배경으로 심장 마비의 위험이 될 수 있습니다. 관상동맥 성형술 또는 인공 심박 조율기 또는 제세동기 삽입이 처방될 수 있습니다.

심부전의 의학적 치료 외에도 영양의 변화가 나타납니다. 요점은 소금 사용을 거부하는 것과 관련이 있습니다.

이뇨제는 또한 몸에 축적된 체액을 제거하는 데 도움이 되는 치료에 사용됩니다. 이 요법은 부기를 제거하고 혈압을 낮추는 데 도움이 됩니다.

억제제는 질병 진행 가능성을 줄입니다. 베타 차단제는 심박수를 정상화합니다.