Причины, симптомы и лечение ишемии сердца. Ишемия

Ишемия (от греч. ischein - задерживать, haima - кровь) уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови по артериям и артериолам.

Причины ишемии

Ишемия возникает при значительном увеличении сопротивления кровотоку в приводящих артериях и отсутствии (или недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию.

Увеличение сопротивления в артериях бывает связано главным образом с уменьшением их просвета. Значительную роль играет также вязкость крови, при увеличении которой сопротивление кровотоку растет.

Вызывающее ишемию уменьшение сосудистого просвета может быть обусловлено патологической вазоконстрикцией (ангиоспазмом), полной или частичной закупоркой просвета артерий (тромбом, эмболом), склеротическими и воспалительными изменениями артериальных стенок и сдавлением артерий извне.

• Ангиоспазм - констрикция артерий патологического характера,

которая может вызывать (в случае недостаточности коллатерального кровоснабжения) ишемию соответствующего органа или ткани. Непосредственной причиной спазма артерий являются изменения функционального состояния сосудистых гладких мышц (увеличение степени их сокращения и главным образом нарушение их расслабления), в результате чего нормальные вазоконстрикторные нервные или гуморальные влияния на артерии вызывают их длительное, нерасслабляющееся сокращение, т.е. ангиоспазм. Выделяют следующие механизмы развития спазма артерий:

1. Внеклеточный механизм, когда причиной нерасслабляющегося сокращения артерий являются вазоконстрикторные вещества (например, катехоламины, серотонин, некоторые простагландины, ангиотензин-II, тромбин, эндотелин, некоторые лейкотриены, тромбоксан А2), циркулирующие в крови или синтезирующиеся в сосудистой стенке.
2. Мембранный механизм, обусловленный нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий.
3. Внутриклеточный механизм, когда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток вызывается нарушением внутриклеточного переноса ионов кальция (нарушения удаления их из цитоплазмы) или же изменениями в механизме сократительных белков - актина и миозина.

• Тромбоз - прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета.

В ходе тромботического процесса формируются плотные, стабилизированные фибрином депозиты крови (тромбы), которые прочно «прирастают» к субэндотелиальным структурам сосудистой стенки. Впоследствии облитерирующие тромбы подвергаются реканализации с целью восстановления кровотока в ишемизированных органах и тканях.

Механизмы образования и структура тромбов зависят от особенностей кровотока в сосуде. В основе артериального тромбоза - тромбообразования в артериальной системе с высокой скоростью кровотока, опосредующего ишемию, - лежит активация сосудисто-тромбоцитарного (первичного) гемостаза а в основе венозного тромбоза - образования тромбов в венозной системе, характеризующейся низкой скоростью кровотока, - активация коагуляционного (плазменного или вторичного) гемостаза.

При этом артериальные тромбы состоят в основном из «слипшихся» (агрегированных) тромбоцитов («белая головка») с небольшой примесью осевших в сетях фибрина лейкоцитов и эритроцитов, формирующих «красный хвост». В составе венозных тромбов количество тромбоцитов, напротив, низкое, преобладают лейкоциты и эритроциты, придающие тромбу гомогенно-красный цвет

• Эмболия - закупорка артерий принесенными током крови пробками (эмболами), которые могут иметь эндогенное происхождение: а) тромбы, оторвавшиеся от места

образования, например от клапанов сердца; б) кусочки ткани при травмах или опухолей при их распаде; в) капельки жира при переломах трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки; иногда жировые эмболы, занесенные в легкие, проникают через артериовенозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения.

Эмболы могут быть также экзогенными:

• • пузырьки воздуха, попадающие из окружающей атмосферы в крупные вены (верхнюю полую, яремные, подключичные), в которых кровяное давление может быть ниже атмосферного; проникающий в вены воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться воздушный пузырь, тампонирующий полости правого сердца;
  • пузырьки газа, формирующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления, например при быстром подъеме водолазов из области высокого давления или при разгерметизации кабины самолета на больших высотах.

Эмболия может локализоваться:

1. в артериях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца);
2. в артериях большого круга кровообращения (эмболы заносятся сюда из левого сердца или из легочных вен);
3. в системе воротной вены печени (эмболы приносятся сюда из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости).

• Склеротические и воспалительные изменения артериальных стенок могут вызывать сужение сосудистого просвета в случае возникновения атеросклеротических бляшек, выступающих в сосудистый просвет, или при хронических воспалительных процессах в стенках артерий (артерииты). Создавая сопротивление кровотоку, такие изменения сосудистых стенок часто бывают причиной недостаточности притока крови (в том числе коллатерального) в соответствующее микроциркуляторное русло.
• Сдавление приводящей артерии вызывает так называемую компрессионную ишемию. Это имеет место только в том случае, если давление снаружи выше, чем давление внутри сосуда. Такого рода ишемия может возникать при сдавлении сосудов растущей опухолью, рубцом или инородным телом, она может быть вызвана наложением жгута или перевязкой сосуда. Компрессионная ишемия головного мозга развивается при значительном повышении внутричерепного давления.

Микроциркуляция при ишемии

Значительное увеличение сопротивления в приводящих артериях вызывает понижение внутрисосудистого давления в микрососудах органа и создает условия для их сужения. Давление падает прежде всего в мелких артериях и артериолах к периферии от места сужения или закупорки, и потому артериовенозная разность давлений на протяжении микроциркуляторного русла уменьшается, вызывая замедление линейной и объемной скоростей кровотока в капиллярах.

В результате сужения артерий в области ишемии наступает такое перераспределение эритроцитов в ветвлениях сосудов, что в капилляры поступает кровь, бедная форменными элементами (низкий гематокрит). Это обусловливает превращение большого количества функционирующих капилляров в плазматические, а понижение внутрикапиллярного давления способствует их последующему закрытию. Вследствие этого количество функционирующих капилляров в ишемизированном участке ткани уменьшается.

Наступающее при этом ослабление микроциркуляции при ишемии вызывает нарушение питания тканей: уменьшается доставка кислорода (возникает циркуляторная гипоксия) и энергетических материалов. Одновременно в тканях накапливаются продукты обмена веществ.

Вследствие понижения давления внутри капилляров интенсивность фильтрации жидкости из сосудов в ткани падает, создаются условия для усиленной резорбции жидкости из ткани в капилляры. Поэтому количество тканевой жидкости в межклеточных пространствах значительно уменьшается и лимфоотток из области ишемии ослабляется вплоть до полной остановки.

Компенсация нарушения притока крови при ишемии

При ишемии нередко наступает полное или частичное восстановление кровоснабжения пораженной ткани (даже если препятствие в артериальном русле остается). Это зависит от коллатерального притока крови, который может начинаться сразу же после возникновения ишемии. Степень такой компенсации зависит от анатомических и физиологических факторов кровоснабжения соответствующего органа.

К анатомическим факторам относятся особенности артериальных ветвлений и анастомозов. Различают:

1. Органы и ткани с хорошо развитыми артериальными анастомозами (когда сумма их просвета близка по величине к таковой закупоренной артерии) - это кожа, брыжейка. В этих случаях закупорка артерий не сопровождается каким-либо нарушением кровообращения на периферии, так как количество крови, притекающей по коллатеральным сосудам, с самого начала бывает достаточным для поддержания нормального кровоснабжения ткани.
2. Органы и ткани, артерии которых имеют мало (или вовсе не имеют) анастомозов, и поэтому коллатеральный приток крови в них возможен только по непрерывной капиллярной сети. К таким органам и тканям относятся почки, сердце, селезенка, ткань мозга. При возникновении препятствия в артериях указанных органов в них возникает тяжелая ишемия, и в результате ее - инфаркт.
3. Органы и ткани с недостаточными коллатералями. Они весьма многочисленны - это легкие, печень, стенка кишечника. Просвет коллатеральных артерий в них обычно в большей или меньшей степени недостаточен, чтобы обеспечить коллатеральный приток крови.

Физиологическим фактором, способствующим коллатеральному притоку крови, является активная дилатация артерий органа. Как только из-за закупорки или сужения просвета приводящего артериального ствола в ткани возникает дефицит кровоснабжения, начинает работать физиологический механизм регулирования, обусловливающий усиление притока крови по сохраненным артериальным путям.

Этот механизм обусловливает вазодилатацию, так как в ткани накапливаются продукты нарушенного обмена веществ, которые оказывают прямое действие на стенки артерий, а также возбуждают чувствительные нервные окончания, вследствие чего наступает рефлекторное расширение артерий. При этом расширяются все коллатеральные пути притока крови в участок с дефицитом кровообращения, и скорость кровотока в них увеличивается, способствуя кровоснабжению ткани, испытывающей ишемию.

Если кровоток в коллатеральных артериальных путях, снабжающих кровью область ишемии, относительно долго остается усиленным, то стенки этих сосудов постепенно перестраиваются таким образом, что они превращаются в артерии более крупного калибра. Такие артерии могут полностью заменить ранее закупоренный артериальный ствол, нормализуя кровоснабжение тканей.

Изменения в тканях при ишемии

Описанные изменения микроциркуляции при ишемии ведут к ограничению доставки кислорода и питательных веществ в ткани, а также к задержке в них продуктов обмена веществ. Накопление недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот и др.) вызывает сдвиг рН ткани в кислую сторону. Нарушение обмена веществ приводит сначала к обратимым, а затем к необратимым повреждениям тканей.

В случаях, когда кровоток в области ишемии в течение соответствующего времени не восстанавливается, возникает омертвение тканей, называемое инфарктом . В одних случаях обнаруживается так называемый белый инфаркт, когда в процессе омертвения кровь в область ишемии не поступает и суженные сосуды остаются заполненными лишь плазмой крови без эритроцитов. Белые инфаркты обычно наблюдаются в тех органах, в которых коллатеральные пути развиты слабо, например в селезенке, сердце и почках. В других случаях имеет место белый инфаркт с красной каемкой. Такой инфаркт развивается в сердце, почках. Геморрагический венчик образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паралитическим их расширением и развитием кровоизлияний. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает развитие геморрагического красного инфаркта легкого, при этом стенки сосудов оказываются разрушенными и эритроциты как бы «нафаршировывают» всю ткань, окрашивая ее в красный цвет. Возникновению инфарктов при ишемии способствуют общие расстройства кровообращения, вызываемые сердечной недостаточностью, а также атеросклеротические изменения артерий, препятствующие коллатеральному притоку крови, склонность к спазмам артерий в области ишемии, повышение вязкости крови и т.д. Все это препятствует коллатеральному притоку крови и нормализации микроциркуляции.

Ишемия – патологическое состояние, которое возникает при резком ослаблении кровообращения в определённом участке органа, или же во всём органе. Патология развивается из-за уменьшения притока крови. Дефицит кровообращения становится причиной нарушения метаболизма, а также приводит к нарушению функционирования определённых органов. Стоит отметить, что все ткани и органы в человеческом теле имеют различную чувствительность к недостатку кровоснабжения. Менее восприимчивы - хрящевые и костные структуры. Более уязвимы – головной мозг, сердце.

Этиология

Причины ишемии следующие:

• заболевания крови;
• сильные стрессы;
• травмы различной степени тяжести;
• большая кровопотеря;
• механическое сдавливание сосуда опухолью доброкачественного или злокачественного характера;
• спазм кровеносных сосудов;
• (закупорка сосуда эмболом);
• отравление биологическими и химическими ядами.

Также причиной прогрессирования ишемии сердца, нижних конечностей, кишечника может стать утолщение стенок кровеносных сосудов, повышение давления на артерию.

Классификация

Острая форма

Для этого процесса характерно внезапное нарушение питания тканей и органов, которое возникает из-за замедления или же прекращения кровотока. Острая ишемия миокарда, нижних конечностей, мозга подразделяется на 3 степени:

1 – абсолютная. Это наиболее тяжёлая форма недуга, которая приводит к нарушению нормального функционирования органов и тканей. Если ишемия наблюдается на протяжении длительного времени, то изменения в поражённых органах могут стать необратимыми.

2 – субкомпенсированная. Скорость кровотока является критической, поэтому нет возможности в полной мере сохранить функциональность поражённых органов.

3 – компенсированная. Эта степень патологии является наиболее лёгкой.

Хроническая форма

В этом случае кровообращение нарушается постепенно. Стоит отметить, что термин «хроническая ишемия» объединяет в себе большое количество патологий, каждая из которых имеет свою клиническую картину. Самой распространённой патологией из них является церебральная ишемия головного мозга. Основными причинами её прогрессирования являются: атеросклероз, гипертоническая болезнь, а также болезни сердца.

Формы

Механизм развития нарушения кровообращения имеет несколько форм, в зависимости от которых и осуществляется классификация данной патологии. Болезнь бывает 4 форм:

• обтурационная. Эта форма патологии начинает прогрессировать из-за формирования тромбов, эмбол и атеросклеротических бляшек в артерии. Данные элементы препятствуют нормальному оттоку крови;
• ангиопатическая. Основная причина – спазм кровеносного сосуда;
• компрессионная. Прогрессирует из-за механического сдавливания кровеносных сосудов;
• перераспределительная. Причина прогрессирования ишемии – межорганное перераспределение кровотока.

Симптоматика

Симптомы ишемии напрямую зависят от того, в каком органе наблюдается прогрессирование патологического процесса.

При развитии хронической ишемии головного мозга у пациента нарушается память, возникает чувство нехватки воздуха и в значительной мере нарушается координация движений. Также снижается способность концентрировать внимание на определённых действиях.

Признаки ишемии головного мозга возникают резко и по своему характеру схожи с симптомами прединсультного состояния. Транзиторная ишемия головного мозга характеризуется следующими симптомами:

• шум в ушах;
• слабость верхних и нижних конечностей;
• расстройства речевого аппарата – один из основных симптомов транзиторной ишемии головного мозга. Речь больного становится не связной, слова нечёткими, прочее;
• нарушение зрительной функции;
• головная боль;
• головокружение;
• онемение лица. Этот признак транзиторной ишемии является очень важным для последующей диагностики.

Транзиторная ишемия головного мозга очень опасна, так как может привести к необратимым изменениям в органе. Поэтому необходимо как можно скорее госпитализировать пациента, чтобы врачи оказали ему квалифицированную помощь. Транзиторная ишемия лечится только в стационарных условиях, чтобы врачи могли постоянно мониторить общее состояние пациента и не допустить прогрессирования осложнений.

Стоит отметить, что транзиторная ишемическая болезнь мозга довольно непредсказуемое состояние. Проявившая неврологическая симптоматика может полностью исчезнуть ещё до того, как пациента доставят в больницу.

Нарушение кровообращения в кишечнике

Ишемия кишечника проявляет себя появлением сильного болевого синдрома, локализующегося в районе пупка, а также в верхней правой части живота. Перистальтика кишечника усиливается, и у пациента возникают частые позывы к дефекации. При первых стадиях прогрессирования ишемии кишечника наблюдаются такие симптомы:

• расстройство стула;
• тошнота и рвотные позывы;
• в выделяемых экскрементах появляются прожилки крови.

Температура тела при первой стадии ишемии кишечника находится в пределах нормы. По мере развития недуга наблюдается:

• гиповолемия;
• метаболический ацидоз;
• гиперамилаземия.

Недостаточность кровообращения в конечностях

Ишемия нижних конечностей диагностируется очень часто. Как правило, симптоматика патологии выражена ярко. Из-за нарушения кровообращения в нижних конечностях, возникают такие симптомы:

• болевой синдром в мышечных структурах нижних конечностей. Имеет тенденцию к усилению в ночное время;
• из-за неполноценного снабжения кровью и питательными веществами, на кожном покрове ног формируются трофические язвы. Основная локализация – стопы и пальцы ног;
• перемежающаяся хромота. Человек с ишемической болезнью нижних конечностей не может полноценно передвигаться. Из-за нарушения кровообращения и выраженного болевого синдрома в икроножных мышцах, он вынужден периодически останавливаться и отдыхать.

Если не обратить внимания на указанные симптомы, то возможно прогрессирование критической ишемии нижних конечностей. Болевой синдром наблюдается постоянно и его интенсивность в состояние покоя не снижается. Наряду с трофическими язвами, на коже нижних конечностей развивается и некроз. Если не провести лечение ишемии, то человек может потерять часть конечности.

Нарушение кровообращения в сердечной мышце

Основной симптом ишемической болезни сердца – появление . Больной отмечает, что у него появились сильные боли за грудиной, а также чувство недостатка кислорода. Стоит отметить, что болевой синдром проявляется обычно при физической перенагрузке, сильном психоэмоциональном потрясении.

Ишемия миокарда может протекать и без выраженных болевых ощущений. Выявить прогрессирование патологии можно при проведении обследования сердца. Косвенные признаки недуга:

• одышка. При ишемии миокарда одышка обычно наблюдается при физической нагрузке. Больному становится значительно легче, когда он садится;
• слабость и болевые ощущения в левой руке;
• снижение АД;
• синюшность кожных покровов;
• учащение экстрасистолы;
• изжога.

Ишемия миокарда – крайне опасное состояние, которое может привести к летальному исходу, в случае развития инфаркта в поражённом участке.

Диагностика

Стандартный план диагностики ишемической болезни сердца, мозга и прочих органов включает в себя следующие методики:

• ЭКГ – одна из наиболее информативных методик диагностики ишемии сердца;
• коронарная ангиография – позволяет оценить состояние коронарных сосудов сердца;
• стрессовое тестирование;
• ультразвуковая кардиография.

Лечение

Лечение ишемической болезни сердца или других органов проводится только после проведения тщательной диагностики, выявления истинной причины патологии, а также оценки тяжести протекания недуга. Лечение ишемии проводится с помощью физиотерапевтических, медикаментозных и хирургических методик. В случае выбора медикаментозного лечения, пациенту в/в вливают простагландины, тромболитики, а также препараты для улучшения кровотока.

Полностью устранить причину перекрытия сосуда и нормализовать его проходимость можно при помощи стентирования передней стенки сосуда. Также часто врачи прибегают к коронарной ангиопластике.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Лёгочная недостаточность – состояние, характеризующееся неспособностью лёгочной системы поддерживать нормальный газовый состав крови, или же он стабилизируется за счёт сильного перенапряжения компенсаторных механизмов аппарата внешнего дыхания. Основа данного патологического процесса – нарушение газообмена в лёгочной системе. Из-за этого в тело человека не поступает требуемый объем кислорода, а уровень углекислого газа постоянно возрастает. Все это становится причиной кислородного голодания органов.

Ишемические повреждения тканей могут иметь как общие, так и местные проявления, наличие и выраженность которых определяются, с одной стороны, продолжительностью периода кислородного голодания, а с другой — составом и объемом тканей.

Местные проявления синдрома реперфузии тканей

Таблица 7.3.1. Характеристика клинических симптомов, возникающих при реперфузии тканевых комплексов, в зависимости от степени их ишемического поражения

Невыраженный отек тканей, возникающий сразу после включения кровотока, быстро уменьшается наряду с исчезновением гиперемии кожи.

Субкомпенсированная ишемия тканей. Более длительное кислородное голодание тканей лоскуга (более 3 ч) приводит при включении кровотока к развитию более тяжелых метаболических нарушений, вызывающих после кратковременного расширения артерий стойкий сосудистый спазм с временной частичной блокадой микроциркуляторного русла преимущественно на периферии комплекса тканей. Для ее устранения необходимо несколько часов достаточной по величине перфузии сосудистого русла при благоприятном сочетании других факторов.

Клинически это проявляется возникающей при реперфузии гиперемией кожи, которая через несколько секунд сменяется распространенным сосудистым спазмом, когда клинические признаки кровообращения тканей резко ослаблены, а иногда практически не определяются.

Отек тканей лоскута развивается быстро, может быть выраженным и медленно ликвидируется с улучшением микроциркуляции в тканях. Эти изменения сопровождаются значительным падением исходных показателей напряжения кислорода и объемного кровотока в тканях. При тяжелой гипоксии могут наблюдаться преходящие некробиотические изменения тканей на краях лоскута и даже незначительные краевые некрозы.

Декомпенсированная ишемия тканей лоскута. Проявляется их стойкой микроциркуляторной блокадой, которая приводит к субтотальному или тотальному некрозу комплекса тканей. При реперфузии кровоток в лоскуте не восстанавливается.

Исключение может составлять лишь его небольшая часть вблизи места вхождения питающих сосудов, где иногда возникает кратковременная гиперемия кожи, определяются симптом исчезающего пятна и пульсация артерий.

Несмотря на проходимость артериальной сети, что может четко определяться по пульсации артерий (в том числе при оценке с помощью операционного микроскопа), венозный возврат из-за полной блокады микроциркуляторного русла от комплекса тканей отсутствует либо незначителен. Именно по этой причине данный эффект описан как «по reflow fenomenon» — эффект невозврата поступающей в лоскут крови.

В целом, оценивая характеристики различных степеней ишемии тканей лоскутов, следует подчеркнуть ряд существенных положений. Прежде всего практически при любой степени ишемического поражения тканей выраженность описанных выше симптомов имеет неравномерный характер в различных участках лоскута. Так, и гиперемия кожи, и отек тканей в первую очередь развиваются в зоне вхождения сосудистой ножки и затем распространяются к периферии лоскута в соответствии с градиентом перфузионного давления в тканях.

Во-вторых, по этой же причине степень ишемического поражения различных участков комплекса тканей может существенно различаться: она всегда более значительна на периферии лоскута, где восстановительные процессы в тканях проходят значительно более медленно в связи с более низким уровнем кровообращения. Вот почему выделение трех степеней ишемических поражений тканей носит условный характер.

Наконец, описанные выше симптомы ишемических реперфузионных поражений тканей могут быть четко прослежены далеко не во всех случаях. Наиболее наглядно они проявляются в кожно-мышечных, а также кожно-жировых комплексах тканей, питающихся осевыми артериями (паховый лоскут, реберный лоскут и др.).

Общие проявления синдрома реперфузии ишемизированных тканей

Тем более важно иметь представление об общих реакциях человеческого организма на локальные ишемические поражения тканей, информация о которых накапливается каждым хирургом лишь в ходе редких клинических наблюдений. Всего могут быть выделены три формы общего синдрома реперфузии ишемизированных тканей: молниеносная, острая и хроническая.

Молниеносная форма синдрома реперфузии тканей. Угрожающая жизни больного общая реакция, описанная как «синдром реплантированной конечности», «реплантационный токсикоз», встречается лишь в реплантационной хирургии при поздней реплантации (реваскуляризации) крупных сегментов конечностей, а также при синдроме их длительного сдавления. Гибель значительного количества мышечной и других тканей приводит с восстановлением кровообращения к мощному токсическому воздействию на организм, развитию токсического шока и смерти больного в течение нескольких часов. Вот почему при явно критических сроках ишемии крупных (и в первую очередь — мышечных) массивов рекомендуется проведение ампутации конечности без восстановления кровотока.

Острая форма синдрома реперфузии тканей отличается тем, что последствия метаболической катастрофы развиваются в пораженных тканях в меньших масштабах, а нарушения общей гемодинамики кратковременны, не столь глубоки и их удается купировать путем интенсивной терапии. Однако образование и вымывание в общее сосудистое русло большого количества миоглобина приводит к блокаде почек, что, в свою очередь, может привести на фоне токсемии к гибели больного от анурии.

При этой форме реперфузии в течение нескольких часов на конечности появляются очаги некроза, истинные масштабы которых могут быть замаскированы хорошо кровоснабжаемым кожным покровом. В наиболее легких случаях использование гемодиализа в сочетании с местными некрэктомиями может сохранить и жизнь пациента, и конечность. В то же время высокий риск (для жизни больного) такой тактики, как правило, не оправдан из-за тяжелых последующих нарушений функции сохраненного сегмента.

В большинстве ситуаций спасти больного можно только путем срочной ампутации пострадавших участков тканей и интенсивного лечения с применением искусственной почки.

Хроническая форма синдрома реперфузии тканей возникает при гибели относительно небольшого массива тканей (преимущественно мышечной) при реплантации (реваскуляризации) на уровне голени или локтевого сустава. Важной особенностью хронической формы синдрома реперфузии тканей является то, что общая реакция на включение тканей в кровоток в большинстве случаев отсутствует либо не выражена. Кровоснабжение кожи дистальпее уровня повреждения сохраняется на нормаль-пом или несколько сниженном уровне, несмотря на образование в некоторых случаях небольших участков некроза.

В то же время значительная часть мышц погибает, что проявляется отеком конечности, наличием ишемических болей и явлениями общей интоксикации (гипертермия, тахикардия, нарастающая анемия, развитие иммунодефицита и др.), протекающей без значительного нарушения выделительной функции почек. В таких ситуациях стремление сохранить конечность (часто бесперспективную, с точки зрения восстановления функции) может в связи с резким ослаблением организма больного привести, несмотря на интенсивное лечение, к катастрофическим последствиям.

В большинстве случаев выходом из положения являются ампутация пораженного сегмента либо иссечение нежизнеспособных тканей, проведенные в ранние сроки.

Больной К., 30 лет, переведен в клинику из городской больницы через 2 нед (!) после сквозного огнестрельного пулевого ранения левой голени в верхней трети с дырчатым переломом проксимального метаэпифиза большеберцовой кости. По материалам прилагаемой документации, при первичном поступлении в больницу кровообращение в конечности нарушено не было. Дежурными хирургами в ходе обработки раны были проведены ее рассечение и дренирование на задней поверхности сегмента. В последующем (через 7—10 сут) появились признаки нарушения периферического кровообращения.

При поступлении в клинику: температура конечности несколько снижена, но признаки удовлетворительного кровообращения в коже четко определяются во всех отделах голени и стопы за исключением участков локального некроза по задней поверхности пятки и в области IV—V пальцев. Пульсация магистральных сосудов отсутствует.

Чувствительность кожи ниже середины голени утрачена. Активные движения стопы невозможны. Общее состояние больного удовлетворительное. Температура тела 38,2 С, пульс 104 уд/мин, АД 120/80 мм рт. ст. Болевой синдром не выражен. Ангиографию не выполняли.

Было начато интенсивное лечение (общая дстокснкационная терапия, вазоплегические средства, ОБТ, гемотрансфузии), в результате которого состояние больного заметно ухудшилось. Размахи утренней и вечерней температуры возросли, боли усилились, увеличилась анемия. Еще через неделю (всего 3 нед после травмы) показатель напряжения кислорода в коже средней трети голени составлял 70 — 75% от нормального.

Все это позволило расценить ухудшение состояния пациента как результат усиления токсемии в ответ на возрастание коллатерального кровообращения. Это заключение стало основанием для операции. В ходе ее при ревизии костно-фасциальных футляров был обнаружен тотальный некроз всех мышц голени, в связи с чем была пыполнена ампутация конечности. Исследование препарата выявило тромбоз подколенной артерии п зоне трифуркации.

После вмешательства состояние пациента быстро улучшилось.

Следует отметить, что при пересадке кожно-мышечных лоскутов гибель значительных мышечных массивов может также привести к развитию хронического синдрома реперфузии ишемизированных тканей. В одном из наших наблюдений было выполнено одномоментное удлинение короткой культи предплечья путем пересадки двух комплексов тканей: малоберцовой кости с кожио-фасциальным лоскутом и торакодорсального лоскута. Развитие венозного тромбоза в 1-е сутки после операции и две неудавшиеся попытки восстановить венозный отток привели на протяжении еще одних суток к тому, что при наличии притока к обоим лоскутам венозный отток был нарушен.

Это привело к медленному умиранию пересаженных тканей и появлению признаков тяжелой интоксикации, которая не снижалась, несмотря на мощную терапию. В течение нескольких часов у больного развилось иредсептическос состояние с реальной угрозой для жизни. Лишь удаление всех пересаженных тканей позволило улучшить состояние пациента, хотя при ретроспективной оценке это решение можно было признать запоздалым.

В.И. Архангельский, В.Ф. Кириллов

При развитии ишемии отмечается временное снижение кровообращения, в результате чего ткани начинают получать меньше кислорода и питательных веществ. Длительно протекающая ишемия может привести к отмиранию клеток, а также другим функциональным нарушениям органов и систем, поддавшихся расстройству кровотока. По этой причине крайне важно вовремя пройти лечения для восстановления кровообращения.

Ишемия - это местное ограничение кровоснабжения тканей, что вызывает нехватку кислорода, который необходим для клеточного метаболизма. Обычно возникает на фоне повреждений кровеносных сосудов, что приводит к нарушению функции ткани или целого органа.

Ишемия нередко связана с местной анемией в поврежденной части тела, иногда возникающую из-за полного или частичного перекрытия сосуда вследствие вазоконстрикции, тромбоза или эмболии.

Во время ишемии может наблюдаться не только недостаточность кислорода, но также снижение количества поступающих питательных веществ и недостаточное удаление метаболических отходов. Ишемия может быть частичной, тогда выражается в плохой перфузии, или общей.

Видео Ишемия. Что это? И как магний связан с ишемической болезнью сердца?

Описание

Термин “ишемия” походит от лат. слова ischaemia, греч. ἰσχαιμία, от ἴσχω - задерживаю, останавливаю и αἷμα - кровь.

Ишемия приводит к повреждению ткани вследствие процесса, известном как ишемический каскад. Причиненный ущерб является результатом накопления метаболических отходов в тканях, неспособности поддерживать целостность клеточных мембран, повреждения митохондрий и возможного распространения аутолизирующих протеолитических ферментов по клеткам и окружающим тканям.

Восстановление кровоснабжения ишемических тканей может вызвать дополнительное нарушение, известное как реперфузионное повреждение, которое может быть более разрушительным, чем исходная ишемия.

• Восстановление кровотока приводит к обратному поступлению кислорода в ткани, что способствует увеличению производства свободных радикалов и реактивных видов кислорода, которые повреждают клетки.
• Увеличивается количество ионов кальция в поврежденной ткани, вызывая дальнейшую перегрузку ионами. Это может привести к потенциально смертельным сердечным аритмиям, дополнительно ускоряется клеточное саморазрушение.
• Восстановление кровотока также способствует прогрессированию воспалительной реакции в поврежденных тканях, что выражается в разрушении лейкоцитами поврежденных клеток, которые могли еще быть жизнеспособными.

Наиболее чувствительны к ишемии:

• Сердечная мышца
• Головной мозг
• Ткань почек

Основные виды ишемии:

• Ишемическая болезнь сердца
• Инфаркт миокарда
• Стенокардия
• Аритмия
• Ишемия головного мозга
• Синдром длительного сдавливания
• Инсульт
• Транзиторные ишемические атаки
• Ишемия почек и кишечника

Под ишемией нередко понимают гипоксию, хотя при последнем патологическом состоянии наблюдается лишь кислородное голодание, тогда как при ишемии наблюдается не только тканевое голодание, но и метаболическое расстройство. Ишемия является обратимым процессом, поэтому при своевременном восстановлении локального кровотока получается избежать грозного осложнения ишемии - ишемического некроза (инфаркта) ткани.

Причины

Ишемия - сосудистое заболевание, заключающееся в прерывании артериального кровоснабжения ткани, органа или конечности, которое при отсутствии лечения может привести к гибели клеток. Это может быть вызвано эмболией, тромбозом атеросклеротической артерии или травмой. Венозные расстройства, такие как обструкция венозного оттока и недостаточный кровоток, могут вызывать острую артериальную ишемию.

Аневризма является одной из наиболее частых причин острой артериальной ишемии.

Другими причинами ишемии являются сердечные заболевания, включая инфаркт миокарда, болезнь митрального клапана, хроническую фибрилляцию предсердий, кардиомиопатию и наличие протеза. При всех этих патологиях могут развиваться тромбоэмболии .

Закупорка сосуда

Тромбы могут отрываться и затем перемещаться по системе кровообращения, из-за чего нередко приводят к легочной эмболии, острой окклюзии артерий. Это в свою очередь нарушает процесс оксигенации и кровоснабжения. Тяжесть симптомов зависит от размера и месторасположения тромбообразования, возникновения фрагментации сгустка с эмболиями в более мелких сосудах и степени периферической артериальной болезни.

Эмболия

Патология представляет собой наличие в системе кровообращения инородных тел (жировых включений, бактериальных или других составляющих, которые в норме не определяются в кровотоке). В некоторых случаях развивается эмболия амниотической жидкостью.

Травма

Травматическое повреждение конечности может привести к частичной или полной окклюзии сосуда из-за его сжатия или разрыва. Острая окклюзия артерии может развиться в результате артериальной диссекции сонной артерии / аорты или в результате ятрогенного повреждения артериальных сосудов (например, после ангиографии).

Другое

Неполноценное кровоснабжение любой части тела может вызвать любой из следующих факторов:

• Синдром торакального выхода или синдром грудной апертуры (компрессия плечевого сплетения, в которое входят нервы и сосуды)
• Атеросклероз (липидосодержащие бляшки, препятствующие нормальному кровотоку из-за сужения просвета артерий)
• Гипогликемия (уровень глюкозы ниже нормы)
• Тахикардия (аномально быстрое сердцебиение)
• Лучевая терапия
• Гипотония (низкое кровяное давление, например, при септическом шоке, сердечной недостаточности)
• Наружное сжатие кровеносного сосуда, например, опухолью или в случае синдрома сжатия брыжеечной артерии / синдром верхней мезентериальной артерии
• Различные формы анемии, особенно серповидноклеточная анемия (в крови определяются эритроциты с аномальной формой)
• Локальное воздействие экстремального холода, который приводит к обморожению, также могла проводится неправильная холодная компрессионная терапия
• Повышенный уровень стимуляции глутаматного рецептора
• Артериовенозные мальформации и окклюзионная болезнь периферической артерии
• Разрыв крупных кровеносных сосудов, снабжающих ткань или орган.
• Преждевременное прекращение приема перорального антикоагулянта.
• Употребление чрезмерных доз центральных депрессантов, таких как алкоголь или опиоиды, которые могут привести к ишемии конечностей из-за необычных положений тела, препятствующих нормальной циркуляции крови

Клиника

Поскольку кислород переносится в ткани посредством крови, нарушение кровоснабжения приводит к тому, что к клеткам поступает недостаточное количество кислорода и питательных веществ. В высоко метаболически активных тканях сердца и мозга необратимые повреждения тканей могут наступить всего через 3-4 минуты от начала ишемии. Почки также быстро повреждаются при нарушении кровотока (почечная ишемия). Ткани с более медленным метаболическим обменом могут перенести ишемический каскад на протяжении 20 минут.

Без немедленного вмешательства ишемия может быстро прогрессировать до некроза тканей и гангрены, чаще всего в течение нескольких часов. Паралич - очень поздний признак острой артериальной ишемии и сигнализирует о смерти нервов, обеспечивающих конечность. Поскольку нервы чрезвычайно чувствительны к гипоксии, паралич конечностей или ишемическая невропатия могут сохраняться после реваскуляризации и нередко приобретают постоянный характер.

Сердечная ишемия

Более известна как инфаркт миокарда.

Сердечная ишемия может быть бессимптомной или проявляется болью в груди, которая часто принимает форму стенокардии. Это происходит, когда нарушается кровоснабжение сердечной мышцы. Патология нередко возникает на фоне атеросклероза, который характеризуется образованием большого количества холестериновых бляшек в коронарных артериях.

Ишемическая болезнь сердца является наиболее распространенной причиной смерти в большинстве западных стран и одной из основных причин госпитализации.

Ишемия кишечника

Ишемическое расстройство может поражать как толстую, так и тонкую кишку. Ишемия толстой кишки может привести к воспалительному процессу, известному как ишемический колит. Ишемия тонкой кишки называется мезентериальной ишемией.

Ишемия головного мозга

Нередко осложняется таким заболеванием как инсульт. Ишемия мозга образовывается из-за недостаточного кровообращения мозговых тканей и может протекать остро или хронически.

Острый ишемический инсульт - это неврологическое чрезвычайное состояние, которое может быть обратимым при оказании скорой медицинской помощи. Хроническая ишемия головного мозга способна привести к определенной форме деменции, которая называется сосудистой деменцией. Краткий эпизод ишемии, затрагивающей мозг, называется транзиторной ишемической атакой (TИA), которая более известна как мини-инсульт.

Ишемия конечностей

Клинические проявления ишемии конечности чаще всего включают шесть основных признаков:

1. боль;
2. паралич;
3. бледность;
4. пульсацию;
5. парестезию;
6. пойкилотермию.

Ишемия кожного покрова

Может быть представлена в более легкой форме - цианозом или неблагоприятной по своему течению гангреной.

Уменьшенный приток крови к слоям кожи может привести к пятнистому или неравномерному обесцвечиванию кожных покровов. Также нередко определяется синеватый оттенок пораженных участков кожи.

Лечение

Рано начатое лечение позволяет максимально быстро восстановить кровоснабжение в пораженном участке тела с минимальными последствиями. В зависимости от тяжести процесса и наличия осложнений терапия ишемии может включать:

• Тромболизис
• Эмболэктомию
• Инъекции антикоагулянта
• Хирургическую реваскуляризацию
• Ампутацию

Антикоагулянтная терапия используется для предотвращения дальнейшего распространения тромба. Для этого чаще всего применяется нефракционированный гепарин.

Если состояние больного стабилизировалось с помощью антикоагулянтов, недавно сформированные эмболы могут быть устранены катетер-направленным тромболизисом с использованием внутриартериальной инфузии тромболитического препарата (например, рекомбинантного тканевого активатора плазминогена, стрептокиназы или урокиназы). Для вливания препарата чаще всего используется чрескожный катетер, вставленный в бедренную артерию и выведенный в месте сгустка. В отличие от антикоагулянтов, тромболитические средства работают непосредственно возле тромбообразования, что позволяет удалить сгусток в течение 24-48 часов.

Хирургические способы воздействия:

• Для устранения тромба может потребоваться прямая артериотомия.
• Хирургическая реваскуляризация может использоваться при травме (например, при разрыве артерии).
• Ампутация используется в тех случаях, когда спасение конечности никак невозможно осуществить.
• Если у больного, несмотря на проведенную терапию, по-прежнему существует риск дальнейшей эмболизации (например, при наличии хронической фибрилляции предсердий), лечение проводится согласно долгосрочной пероральной антикоагуляции, что позволяет предотвратить дальнейшие острые артериальные эпизоды ишемии.

Снижение температуры тела понижает аэробную скорость метаболизма пораженных клеток, уменьшая непосредственное воздействие гипоксии. Также низкая температура тела замедляет прогрессирование воспалительной реакции и реперфузионной травмы. Поэтому при травмах из-за обморожения, оттаивание и прогревание тканей ограничивается до тех пор, пока более высокие температуры не будут стабильными и не смогут уменьшить степень повреждения от реперфузии.

93 % score) - 4 votes - оценок

Дата публикации статьи: 01.05.2017

Дата обновления статьи: 18.12.2018

В этой статье: что такое ишемия головного мозга, при каких заболеваниях она может наблюдаться, чем опасна. Что можно сделать для выздоровления.

Ишемией головного мозга называют патологическое состояние, при котором существует его недостаточное кровоснабжение, не обеспечивающее нормальный обмен веществ в центральной нервной системе. Заболевание приводит к неадекватному поступлению кислорода (гипоксии) в ткани мозга, из-за чего его клетки могут погибнуть.

В большинстве случаев ишемия мозга ассоциируется с инсультом, однако она наблюдается и при других заболеваниях. Это достаточно опасное состояние, которое может стать причиной гибели части или всего головного мозга. Прогноз зависит от того, какой причиной болезнь вызвана, а также от ее длительности и тяжести. В некоторых случаях при быстром восстановлении кровоснабжения возможно полное восстановление.

Проблемой ишемии головного мозга занимаются неврологи, нейрохирурги и анестезиологи.

Виды ишемии мозга

В зависимости от распространения нехватки кровоснабжения, выделяют очаговую и глобальную ишемию головного мозга.

1. Очаговая возникает при перекрытии просвета кровеносного сосуда тромбом или эмболом, из-за чего развивается ухудшение кровоснабжения определенного участка головного мозга и появляется опасность гибели клеток в этой области.
2. Ишемия головного мозга глобальная – что это такое? Она возникает при остановке или резком ухудшении мозгового кровоснабжения. Такая ситуация наблюдается при остановке сердечной деятельности или значительном падении уровня артериального давления.

Причины патологии

Очаговая и глобальная патологии имеют различные причины происхождения.

Причины очаговой ишемии мозга

Наиболее частой причиной является атеросклероз – заболевание, при котором во внутренней оболочке артерий возникают бляшки, состоящие из жиров, холестерина, солей кальция и клеток. Когда оболочка сосуда в месте над атеросклеротической бляшкой лопается, в этом месте образуется тромб, перекрывающий просвет артерии и приводящий к развитию очаговой ишемии в области мозга, которая кровоснабжается пораженным сосудом.

Другой распространенной причиной является эмболия, при которой мозговые артерии перекрываются эмболом – тромбом, образовавшимся в другом месте и попавшим в церебральные сосуды с током крови. Основными источниками эмболов, приводящих к очаговой ишемии мозга, являются сонные артерии и сердце.

Причинами образования тромбов в сердце могут выступать нарушения сердечного ритма (например, фибрилляция предсердий), пороки сердечных клапанов, воспаление внутренней оболочки сердца (эндотелия), наличие искусственных клапанов и опухолей в сердце. В сонных артериях тромбы образуются чаще всего вследствие атеросклеротического поражения этих сосудов.

Такие тромбы могут распадаться на частицы и отрываться от стенок сердца или сонных артерий, что приводит к их миграции в церебральные сосуды. Достигнув артерии небольшого диаметра, эмбол застревает в ее просвете и прекращает ток крови по ней, вызывая развитие очаговой ишемии.

Причины глобальной ишемии мозга

Это состояние развивается из-за полного прекращения или резкого ухудшения мозгового кровотока. Такая ситуация может возникать при остановке сердца, резком падении артериального давления. Причины прекращения сердечной деятельности включают инфаркт миокарда, ишемическую болезнь сердца, кардиомиопатии, врожденные и приобретенные пороки сердца, некоторые нарушения сердечного ритма. К экстремальному падению уровня артериального давления могут привести тяжелые аллергические реакции, кровопотеря, болевой шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, тяжелые нарушения сердечного ритма, сепсис (заражение крови) и другие опасные заболевания.

Характерные симптомы

Симптомы очаговой ишемии зависят от того, в какой области головного мозга нарушено кровообращение.

• Если перекрыты ветви внутренней сонной артерии, это может стать причиной появления таких симптомов, как слепота на один глаз, слабость в одной ноге или руке, слабость в одной половине тела.
• Ишемия в задних областях мозга, кровоснабжаемых ветвями позвоночной артерии, может привести к появлению головокружения, двоения в глазах, слабости в обеих сторонах тела.
• Другие симптомы включают нарушения речи, утрату координации.

Симптомы могут быть умеренными или тяжелыми. В тяжелых случаях даже при очаговом типе заболевания у пациентов могут развиваться нарушения сознания. Длительность симптомов может колебаться от нескольких секунд и до нескольких часов (при транзиторной ишемической атаке) или еще дольше (при развитии инсульта). При необратимом повреждении головного мозга признаки инсульта могут оставаться навсегда.

Глобальная ишемия не имеет очаговой симптоматики. Прекращение кровоснабжения всего головного мозга дольше 10 секунд приводит к потере сознания, а дольше нескольких минут – обычно заканчивается необратимым повреждением его тканей. Именно из-за необратимости последствий глобальной ишемии головного мозга выявлению симптомов и лечению в самые короткие сроки придается такое огромное значение.

Диагностика

Ишемию обычно диагностируют во время врачебного осмотра и с помощью методов визуализации головного мозга.

Даже при наличии явных признаков очаговой ишемии необходимо проведение сканирования головного мозга, с помощью которого пытаются определить:

1. Существующая клиническая картина вызвана ишемией или кровоизлиянием в головной мозг?
2. Какая часть головного мозга пострадала?
3. Насколько тяжелым является состояние?

В идеале каждый человек с признаками ишемии должен пройти сканирование мозга в течение одного часа от момента прибытия в лечебное учреждение.

Раннее проведение этого обследования особенно важно для пациентов, которые:

• подходят для лечения препаратами, растворяющими тромбы (тромболитиками);
• уже принимают препараты, уменьшающие свертываемость крови;
• имеют нарушения сознания.

Для обследования головного мозга у пациентов с ишемией используют два основных метода сканирования:

Дальнейшее обследование направлено на обнаружение причин заболевания. Оно включает:

• Ультразвуковое исследование сонных артерий – помогает обнаружить сужение в сосудах, кровоснабжающих головной мозг.
• Эхокардиография – метод ультразвукового изучения сердца, позволяющий оценить его функционирование и размеры, а также обнаружить тромбы.
• Электрокардиография – позволяет оценить электрическую активность сердечной мышцы, выявить нарушения проводимости и ритма, которые могут привести к образованию тромбов в полости сердца или стать причиной глобальной мозговой ишемии.
• Ангиография головного мозга – рентгеновское обследование церебральных сосудов после введения в них контрастного вещества.
• Анализы крови для определения уровня холестерина и глюкозы, показателей свертываемости крови.

Лечение

Лечение должно быть направлено на немедленное улучшение кровотока в пораженной области. Это касается как очаговой, так и глобальной формы ишемии.

Терапия при глобальной форме ишемии

Для улучшения кровоснабжения головного мозга при глобальной ишемии необходимо устранить причину ее развития, то есть восстановить нормальную деятельность сердца и повысить уровень артериального давления. Для этого при остановке сердца проводятся мероприятия , а при падении артериального давления – устранение причин этого состояния и введение лекарственных средств, повышающих его уровень. Без достижения этих необходимых целей (восстановление сердечной деятельности и повышение артериального давления) дальнейшее лечение, направленное на борьбу с последствиями глобальной ишемии мозга, не имеет никакого смысла.

В тяжелых случаях у большинства пациентов развивается отек головного мозга. В таких случаях применяются препараты, снижающие внутричерепное давление, чаще всего – манит.

Но многие препараты, которым врачи и ученые приписывают свойства улучшения мозгового кровообращения и обмена веществ в клетках мозга (например, пирацетам, кортексин, актовегин, цераксон), не смогли доказать свою эффективность в научных исследованиях.

Специфическое лечение очаговой ишемии

При очаговой ишемии головного мозга для лечения обычно применяют комбинацию лекарственных средств. Одни из них назначают сразу же после установления диагноза и только на короткое время, тогда как другие пациенту приходится принимать очень долго.

Цель лечения – немедленное восстановление кровотока в пораженной артерии. Если начать правильно в первые 4,5 часа от момента развития симптомов, можно спасти часть клеток мозга и улучшить неврологический прогноз у пациента.

Для восстановления кровотока в пораженной церебральной артерии применяют:

При очаговой ишемии, вызванной сужением атеросклеротической бляшкой сонной артерии, может проводиться операция по ее удалению. Эта операция называется каротидной эндартерэктомией.

Другие препараты, применяемые для предотвращения эпизодов очаговой ишемии мозга в будущем:

• Антиагреганты – препараты, влияющие на тромбоциты с целью подавления их агрегации (склеивание между собой) и снижения риска образования новых тромбов в сосудах. Самым известным средством из этой группы является аспирин, назначаемый в низкой дозе. Большинству пациентов для предотвращения дальнейших эпизодов болезни назначают именно этот препарат. Кроме аспирина, могут применять также клопидогрель, тикагрелор.
• Антикоагулянты – это препараты, предотвращающие образование тромбов с помощью влияния на факторы сворачиваемости крови. В остром периоде ишемии назначают инъекционные форма антикоагулянтов – гепарин, эноксапарин, дальтепарин. Препараты для длительного приема доступны в виде таблеток, к ним принадлежат варфарин, дабигатран, ривароксабан. Их назначают пациентам с нарушением сердечного ритма (фибрилляция предсердий) и тромбозом глубоких вен.
• Антигипертензивные препараты – лекарственные средства, применяемые для снижения повышенного артериального давления. К ним принадлежат тиазидные диуретики (индапамид, гидрохлортиазид), ингибиторы ангитензинпревращающего фермента (рамиприл, периндоприл), антагонисты рецепторов ангиотензина (лозартан, кандесартан), блокаторы кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин), бета-блокаторы (бисопролол, небиволол).
• Статины – препараты, снижающие уровень холестерина в крови. К ним принадлежат аторвастатин, розувастатин.

Реабилитация после перенесенной ишемии мозга

Тяжелая ишемия мозга может нанести временный или постоянный физический и эмоциональный вред человеку. После острого периода начинается реабилитация, которая включает:

1. Речевую терапию – для устранения или облегчения проблем с воспроизведением или пониманием разговорной речи.
2. Лечебную физкультуру – помогает пациенту восстановить движение в пораженных конечностях и координацию.
3. Трудовую терапию – помогает пациенту улучшить его способность к выполнению повседневных задач, к которым относится купание, приготовление и прием пищи, одевание, чтение и письмо.
4. Поддержку со стороны друзей и родственников – обеспечивает комфортные и дружественные условия, что очень важно для успешного восстановления после ишемии мозга.

Прогноз

Прогноз зависит от тяжести заболевания, общего состояния здоровья и возраста пациента. Статистические данные указывают, что в течение года после ишемического инсульта выживает около 75% пациентов.