Savremeni principi i sheme za liječenje plućne tuberkuloze. Kako se leči plućna tuberkuloza kod odraslih Uzorak plana lečenja tuberkuloze lekovima

Liječenje plućne tuberkuloze zahtijeva dugotrajan integrirani pristup. Za to je razvijena posebna kemoterapija zasnovana na nekoliko komponenti.

Opća pravila

Liječenje plućne tuberkuloze kod odraslih treba provoditi s nekoliko lijekova i bez prekida. U pravilu, shema koristi 4-5, koje se moraju uzimati svaki dan šest mjeseci.

Aktivne tvari djeluju na mikobakterije na različite načine, a samo u kombinaciji moguće je potpuno uništiti mikobakterije. Osim toga, imunomodulatorni lijekovi se propisuju bez greške.

Potrebne su i vježbe disanja i fizioterapija. Inače, smrtnost može doseći i do 50% u aktivnom obliku. Drugih 50%, ako se ne liječi, postaje kronična bolest.

Liječenje takve bolesti mora se nužno odvijati pod nadzorom liječnika - samoliječenje može dovesti do rezistencije mikobakterija i uznapredovalog stadijuma.

Akcioni algoritam

Kako se liječi plućna tuberkuloza kod odraslih? Za oporavak je potrebno ostvarivanje određenih ciljeva:

1. Uklonite laboratorijske znakove i kliničke manifestacije bolesti.
2. Vratite ljudske performanse.
3. Zaustaviti ispuštanje mikobakterija u životnu sredinu, što mora biti potvrđeno laboratorijskim testovima.
4. Uklonite različite znakove bolesti uz potvrdu njihovog odsustva rendgenskim postupkom.

Pažnja! Ako nije moguće provesti cijeli tečaj, bolje je odgoditi terapiju nego je prekinuti. Obavezno uzimajte sve lijekove uz dnevni unos bez prekida.

Gdje se provodi terapija?

Liječenje plućne tuberkuloze kod odraslih provodi se kroz duži period uz obavezni medicinski nadzor u svakoj fazi.

Hirurška intervencija

Značajan broj pacijenata sa različitim tipovima Mycobacterium tuberculosis neophodan je hirurški zahvat - odsecanje žarišta upale plućnog tkiva.

Hirurško liječenje plućne tuberkuloze potrebno je u sljedećim slučajevima:

1. Postoje šupljine iz kojih se može izlučiti sputum i širiti bakterije. Istovremeno, konzervativno liječenje u trajanju od 3-6 mjeseci nije donijelo uspjeh. U nekim slučajevima moguće je i opasno krvarenje iz karijesa. Formiraju se velike šupljine, zbog kojih ožiljci karijesa ne mogu nastati sami, što dovodi do još većeg širenja infekcije i mogućih recidiva.
2. Postoje žarišta upale bez mikobakterija. Prepisani lijekovi ne mogu sterilizirati ova žarišta zbog nemogućnosti prodiranja kroz fibrozno tkivo.
3. Prisutnost cicatricijalnih striktura bronhija nakon lezije.
4. Žarišta infekcije uzrokovane atipičnim mikobakterijama koje nisu podložne liječenju lijekovima.
5. Komplikacije u vidu nakupljanja gnoja u pleuralnoj šupljini ili kolapsa (niskog pritiska) pluća.
6. Razvoj neoplazmi nepoznate etiologije (uzroci nastanka bolesti).

Hirurška intervencija se nužno kombinira sa pojačanom terapijom lijekovima protiv tuberkuloze. S pogrešnim liječenjem, izlječiva faza može se pretvoriti u teško stanje zbog rezistencije na lijekove.

Uz resekciju (potpuno uklanjanje) pluća moguća je drenaža (usisavanje tečnosti) pleure ili kaverne plućnog tkiva, kao i upotreba veštačkog pneumotoraksa (akumulacija vazduha).

Trokomponentno kolo

U vrijeme kada se tek pojavila antituberkulozna terapija, formirana je sljedeća shema za suzbijanje bolesti:

• Streptomicin.

Ove supstance se decenijama koriste za lečenje plućne tuberkuloze i pomogle su da se spasu mnogi životi.

Četverokomponentno kolo

S početkom pružanja aktivne medicinske skrbi, sojevi (rod virusa) mikobakterija postali su otporniji na lijekove. Sljedeći korak bio je razvoj četverokomponentne terapije prve linije:

• Streptomicin/kanamicin;
• Rifabutin / ;
• izoniazid/ftivazid;
• Pirazinamid/etionamid.

Zanimljivo! Takve principe za borbu protiv bolesti razvio je holandski doktor Karel Styblo 1974. godine. Nakon 20 godina Svjetska zdravstvena organizacija prepoznala je Stiblo model kontrole tuberkuloze, nazvavši ga DOTS – strategijom i preporučivši je zemljama s visokom incidencom Mycobacterium tuberculosis.

Neki stručnjaci smatraju da je sovjetska strategija za liječenje plućne tuberkuloze bila učinkovitija i sveobuhvatnija uz korištenje antituberkuloznih dispanzera u odnosu na metode dr. Stibla.

Petokomponentna shema

Do danas mnogi stručnjaci preferiraju poboljšati režim s dodatnom tvari na bazi fluorokinolona, ​​na primjer, ciprofloksacinom. S porastom lijekova otpornih na lijekove, liječenje postaje sve složenije pitanje.

Terapija uključuje antibiotike druge, treće i kasnije generacije. Efikasnost takvih lijekova se javlja nakon svakodnevne upotrebe u trajanju od 20 mjeseci ili duže.

Međutim, cijena antibiotika druge i više generacije mnogo je značajnija od kursa prve linije. Osim toga, češće se javljaju nuspojave od takvih lijekova.

Čak i sa četiri ili pet komponentnih shema, mikobakterije mogu pokazati otpornost. Zatim, kako bi se eliminirala plućna tuberkuloza, liječenje prelazi na lijekove druge linije kemoterapije, kao što su kapreomicin, cikloserin.

Upale u Mycobacterium tuberculosis i sam način liječenja mogu dovesti do sekundarnih bolesti – anemije, hipovitaminoze, leukopenije. Stoga treba obratiti pažnju na raznovrsnu prehranu, posebno kod značajnog gubitka težine.

Pacijenti sa anamnezom zavisnosti od droga ili alkohola se detoksikuju pre početka terapije protiv tuberkuloze.

Ako postoje bolesti koje nisu MBT za koje se koristi imunosupresivna terapija (supresija neželjenog imunološkog odgovora), onda se ona ili potpuno ukida, koliko to klinička slika dozvoljava, ili se doze smanjuju.

Osobe zaražene HIV-om treba da se podvrgnu anti-HIV terapiji paralelno sa anti-tuberkulozom.

Glukokortikoidi

Ovi lijekovi imaju izražen imunosupresivni učinak. Stoga je njihova upotreba izuzetno ograničena.

Indikacija za primjenu glukokortikoida (steroida) bit će teška intoksikacija ili akutna upala. Prepisuju se kratkotrajno u malim dozama i uvijek tokom petokomponentne kemoterapije.

Povezane metode

Važan element terapije je sanatorijsko liječenje. Razrijeđeni zrak u planinama olakšava oksigenaciju pluća, čime se smanjuje rast i povećanje broja mikobakterija.

U iste svrhe koristi se hiperbarična oksigenacija - korištenje kisika u posebnim tlačnim komorama.

Dodatne metode

Ranije, u slučajevima kada se kavitet nije smanjio zbog debelih zidova, jedino rješenje je bila hirurška intervencija. Danas je efikasnija metoda valvularne bronhijalne blokade.

Njegova je suština da se endobronhijalni ventil umetne u zahvaćeno područje, što vam omogućuje održavanje drenažne funkcije bronha i stvaranje hipoventilacije. Zalistak se postavlja kroz larinks uz pomoć lokalne anestezije (narkoze).

Metoda još nije dobila zasluženu distribuciju zbog visoke cijene opreme, a također nije neovisna - takve operacije se provode paralelno, a ne umjesto kemoterapije.

Početni stadijum bolesti

Bitan. Za uspješan rezultat neophodna je pravovremena dijagnoza. Postoje različite laboratorijske metode za određivanje infekcije i morbiditeta.

Kako se liječi rana tuberkuloza pluća? Ukoliko zbog pravilne procjene kliničke slike (dugo vrijeme, kašalj, povećani limfni čvorovi, mučnina, slabost, bljedilo, opšte smanjenje imuniteta, naglo mršavljenje) i rendgenskog pregleda, specijalista izvrši dijagnoza tuberkuloze, zatim se adekvatnim lečenjem rezultati mogu postići kroz 6 meseci, rjeđe - nakon dve godine.

U pravilu se u početnim fazama koriste sljedeći lijekovi:

• pirazinamid;
• Streptomicin;
• Rifampicin.

Ali doze ovih lijekova razlikuju se od slučajeva kasnih faza i moraju se propisivati ​​pojedinačno. Takođe je važno, što mora da sadrži sveže povrće i voće, hleb od celog zrna, mekinje, krompir, jaja, mleko.

Kao dodatak, možete se obratiti tradicionalnoj medicini. Liječenje plućne tuberkuloze može se provoditi ne samo uz pomoć lijekova.

Bilje i infuzije će biti odličan dodatak liječenju

1. Infuzija korijena althea;
2. Uvarak od lišća podbjele;
3. Infuzija divljeg ružmarina;
4. Odvar od šišarki.

Svaka biljka ima svoju dozu i učestalost primjene.

Prevencija

Preventivne metode uključuju održavanje ukupnog zdravlja (raznovrsna fizička aktivnost i pravilna ishrana), isključivanje loših navika (pušenje, ovisnost o alkoholu i drogama). Nebitan faktor su dobri društveni i životni uslovi.

Predstavljamo Vam zanimljiv edukativni film o tuberkulozi. Obavezno ga pogledajte ako niste upoznati sa bolešću.

Poboljšanje uslova rada, suzbijanje zagađenja životne sredine, izbegavanje kontakta sa obolelima su takođe preventivne mere.

Za citiranje: Mishin V.Yu. Moderni režimi kemoterapije za plućnu tuberkulozu uzrokovanu mikobakterijama osjetljivim na lijekove i rezistentnim na lijekove // ​​RMJ. 2003. br. 21. S. 1163

MGMSU nazvan po N.A. Semashko

X kemoterapija je zauzela glavno mjesto u liječenju pacijenata sa tuberkulozom. U Rusiji i svijetu stečeno je veliko iskustvo u primjeni lijekova protiv tuberkuloze, što je omogućilo razvoj osnovnih principa kombinirane kemoterapije kod pacijenata sa tuberkulozom.

U domaćoj ftiziologiji, kroz više od 50 godina upotrebe antituberkuloznih lijekova, provodi se klinički pristup ocjenjivanju djelotvornosti kemoterapije, gdje je uvijek glavni zadatak bio postići ne samo prestanak izlučivanja bakterija, već i također potpuno otklanjanje kliničkih manifestacija bolesti, stabilno zacjeljivanje tuberkuloznih promjena u zahvaćenom organu, kao i maksimalni oporavak narušenih tjelesnih funkcija. To je naglašeno u Konceptu nacionalnog ruskog programa kontrole tuberkuloze, gdje je kombinirana etiotropna kemoterapija glavna komponenta liječenja tuberkuloze, kada se nekoliko antituberkuloznih lijekova koristi istovremeno dovoljno dugo.

Terapeutski učinak kemoterapije uzrokovan je antibakterijskim djelovanjem lijekova protiv tuberkuloze i usmjeren je na suzbijanje reprodukcije Mycobacterium tuberculosis (bakteriostatski učinak) ili njihovo uništenje (baktericidno djelovanje) u tijelu pacijenta. Samo suzbijanjem razmnožavanja Mycobacterium tuberculosis ili njihovim uništavanjem moguće je pokrenuti adaptivne mehanizme koji za cilj imaju aktiviranje reparativnih procesa i stvaranje uslova u tijelu pacijenta za potpuno kliničko izlječenje.

Klinička efikasnost lijekova protiv tuberkuloze određuju mnogi faktori, a glavni su:

• masivnost same mikobakterijske populacije;
• osjetljivost ili otpornost mikobakterija sadržanih u njemu na lijekove koji se koriste;
• sposobnost pojedinačnih jedinki da se brzo razmnožavaju;
• nivo stvorene bakteriostatske koncentracije;
• stepen prodiranja lijekova u zahvaćena područja i aktivnost u njima;
• sposobnost lijekova da djeluju na ekstra- i intracelularne (fagocitirane) mikrobe;
• tolerancija na lijekove od strane pacijenata.

Glavni lijekovi protiv tuberkuloze: izoniazid (H), rifampicin (R), pirazinamid (Z), etambutol (E) i streptomicin (S) su veoma efikasni protiv mikobakterija osetljivih na sve lekove protiv tuberkuloze. Treba napomenuti da samo u Rusiji postoje alternativni lijekovi izoniazidu, kao što su fenazid, ftivazid i metazid, koji izazivaju manje nuspojava.

Mnogo teže je pitanje provođenja etiotropnog liječenja kod pacijenata sa plućna tuberkuloza otporna na lijekove kada je najvažniji i određujući klinički učinak kemoterapije učestalost i priroda rezistencije na lijekove Mycobacterium tuberculosis.

Prema trenutnoj klasifikaciji SZO, Mycobacterium tuberculosis može biti:

• monorezistentni na jedan lijek protiv tuberkuloze;
• polirezistentni na dva ili više lijekova protiv tuberkuloze, ali ne i na kombinaciju izoniazida i rifampicina;
• multirezistentni barem na kombinaciju izoniazida i rifampicina.

Posebno su teške specifične lezije pluća kod pacijenata sa višestrukom rezistencijom na Mycobacterium tuberculosis.

Glavni faktor rizika za razvoj rezistencije na lijekove kod Mycobacterium tuberculosis je neefikasno prethodno liječenje, posebno prekinuto i nepotpuno. S tim u vezi, glavni zadatak u prevenciji razvoja rezistencije na lijekove kod mikobakterija je ispravan tretman novodijagnostikovanih pacijenata sa tuberkulozom korištenjem modernih kemoterapijskih režima zasnovanih na dokazima i dokazima.

koristi se u liječenju plućne tuberkuloze otporne na lijekove rezervni lijekovi protiv tuberkuloze: kanamicin (K), amikacin (A), kapreomicin (Cap), cikloserin (Cs), etionamid (Et), protionamid (Pt), fluorokinoloni (Fq), para-aminosalicilna kiselina - PAS (PAS) i rifabutin (Rfb).

Sa stanovišta efikasnosti kemoterapije, potrebno je zamisliti da u žarištu aktivne specifične upale mogu biti četiri populacije Mycobacterium tuberculosis, različite po lokalizaciji (ekstra- ili intracelularno locirane), rezistenciji na lijekove i metaboličkoj aktivnosti. Metabolička aktivnost je visoka kod ekstracelularno lociranih mikobakterija u zidu kaviteta ili kazeoznih masa, manja u ekstracelularnoj - u makrofagima i vrlo niska kod perzistentnih bakterija.

Kod progresivne i akutno progresivne tuberkuloze (infiltrativna, miliarna, diseminirana fibrozno-kavernozna i kazeozna pneumonija) dolazi do intenzivne reprodukcije mikobakterija u tijelu bolesnika, njihovog oslobađanja u tkiva zahvaćenog organa, širenja hematogenim, limfogenim i bronhogenim putem. , što rezultira u područjima upale, razvija se kazeozna nekroza. Većina mikobakterija u ovom periodu je ekstracelularna, a onaj dio mikobakterijske populacije za koji se ispostavilo da je fagocitiran od strane makrofaga, uslijed intenzivnog uništavanja fagocita, opet se ispostavlja ekstracelularnim. Shodno tome, intracelularna lokalizacija mikobakterija u ovoj fazi je relativno kratak period u životu populacije mikobakterija koja se razmnožava.

U smislu efikasne kemoterapije, rezistencija Mycobacterium tuberculosis na lijekove je od velikog kliničkog značaja. U velikoj i proliferirajućoj bakterijskoj populaciji uvijek postoji mali broj divljih mutanata otpornih na lijekove protiv tuberkuloze u omjeru 1 mutant otporan na izoniazid ili streptomicin na milion, 1 prema rifampicin na 100 miliona i 1 na etambutol na 100 000 osjetljivih Mycobacterium tuberculosis (MBT). Uzimajući u obzir činjenicu da se u pećini prečnika 2 cm nalazi 100 miliona MBT, tamo se nalaze mutanti za sve lekove protiv tuberkuloze.

Kod provođenja ispravne i adekvatne kemoterapije ovi mutanti nemaju praktičnu vrijednost. Ali kao rezultat nepravilnog liječenja, kada su propisani neadekvatni režimi kemoterapije i kombinacije lijekova protiv tuberkuloze, ne optimalne doze izračunate u mg na 1 kg tjelesne težine pacijenta i dijeljenjem dnevne doze lijekova na 2-3 doze, mijenja se omjer između broja rezistentnih i rezistentnih mikobakterija. U tim se uvjetima razmnožavaju uglavnom mikrobi otporni na lijekove - ovaj dio bakterijske populacije se povećava.

Kako se tuberkulozna upala smiri, uz kemoterapiju, veličina populacije mikobakterije se smanjuje zbog uništavanja mikobakterija. U kliničkim uslovima ova populaciona dinamika se manifestuje smanjenjem broja Mycobacterium tuberculosis u sputumu, a potom i prestankom izlučivanja bakterija.

U uslovima tekuće kemoterapije, što dovodi do smanjenja populacije mikobakterija i supresije reprodukcije mikobakterije tuberkuloze, dio mikobakterija koji su u stanju perzistentnosti ostaje u tijelu pacijenta. Perzistentne mikobakterije se često otkrivaju samo mikroskopskim pregledom, jer kada se sije na hranljive podloge, ne daju rast. Takve se mikobakterije nazivaju "uspavanim" ili "uspavanim", ponekad - "ubijenim". Kao jedna od opcija za perzistentnost mikobakterija moguća je njihova transformacija u L-forme, ultramale i filtrirane oblike. U ovoj fazi, kada se intenzivna reprodukcija mikobakterijske populacije zamijeni stanjem perzistentnosti njenog preostalog dijela, mikobakterije se često nalaze uglavnom intracelularno (unutar fagocita).

Izoniazid, rifampicin, etionamid, etambutol, cikloserin i fluorokinoloni imaju manje-više istu aktivnost protiv intra- i ekstracelularno lociranih Mycobacterium tuberculosis. Aminoglikozidi i kapreomicin imaju značajno manju bakteriostatsku aktivnost na intracelularno locirane mikobakterije. Pirazinamid, sa relativno niskom bakteriostatskom aktivnošću, pojačava djelovanje izoniazida, rifampicina, etambutola i drugih lijekova, vrlo dobro prodire u ćelije i ima izraženu aktivnost u kiseloj sredini kazeoze.

Istovremena primjena nekoliko antituberkuloznih lijekova (najmanje 4) omogućava vam da završite tok liječenja prije pojave rezistencije mikobakterija na lijekove ili prevladate njihovu početnu rezistenciju na jedan ili dva lijeka.

Zbog različitog stanja mikobakterijske populacije u različitim stadijumima bolesti, naučno je opravdano podijeliti kemoterapiju tuberkuloze u 2 perioda ili faze liječenja.

Početna (ili intenzivna) faza liječenja Usmjeren je na suzbijanje brzo razmnožavajuće i aktivno metabolizirajuće populacije mikobakterija i mutanata otpornih na lijekove koji se nalaze u njoj, smanjenje njenog broja i sprječavanje razvoja sekundarne rezistencije.

Za liječenje tuberkuloze uzrokovane mikobakterijama osjetljivim na lijekove koriste se 4 lijeka protiv tuberkuloze: izoniazid, rifampicin, pirazinamid, etambutol ili streptomicin 2 mjeseca, a zatim 2 lijeka - izoniazid i rifampicin 4 mjeseca.

Izoniazid, rifampicin i pirazinamid čine srž kombinacije kada su izloženi osjetljivoj Mycobacterium tuberculosis. Treba naglasiti da izoniazid i rifampicin podjednako efikasno utiču na sve populacije mikobakterija koje se nalaze u žarištu tuberkuloznog zapaljenja. Istovremeno, izoniazid ima baktericidni učinak na sve mikobakterije osjetljive na oba lijeka i ubija patogene otporne na rifampicin. Dok rifampicin ubija i mikobakterije osjetljive na ova dva lijeka, i, što je najvažnije, ima baktericidni učinak na mikobakterije rezistentne na izoniazid. Rifampicin učinkovito djeluje na perzistentne mikobakterije ako se počnu "buditi" i povećavati svoju metaboličku aktivnost. U ovim slučajevima, rifampicin je efikasniji od izoniazida. Dodavanje pirazinamida i etambutola kombinaciji izoniazida i rifampicina stvara uslove za pojačavanje njihovog dejstva na patogen i sprečava stvaranje rezistencije mikobakterija.

U slučajevima tuberkuloze rezistentne na lijekove postavlja se pitanje primjene rezervnih lijekova protiv tuberkuloze, čije kombinacije i trajanje njihove primjene još uvijek nisu u potpunosti razvijeni u kontroliranim kliničkim ispitivanjima i još uvijek su uglavnom empirijske prirode.

Kombinacija fluorokinolona, ​​pirazinamida i etambutola pokazuje aktivnost protiv sojeva otpornih na više lijekova, ali ne dostiže nivo aktivnosti kombinacije izoniazida, rifampicina i pirazinamida protiv osjetljivih mikobakterija. Ovo treba uzeti u obzir u trajanju intenzivne faze liječenja plućne tuberkuloze otporne na lijekove.

Trajanje i efikasnost intenzivne faze lečenja treba da se zasniva na pokazateljima prestanka izlučivanja bakterija razmazom i kulturom sputuma, utvrđenoj rezistenciji na lekove i pozitivnoj kliničkoj i radiološkoj dinamici bolesti.

Druga faza lečenja - ovo je učinak na preostalu populaciju mikobakterija koja se sporo razmnožava i sporo metabolizira, uglavnom smještenu intracelularno, u obliku perzistentnih oblika mikobakterija. U ovoj fazi glavni zadatak je spriječiti razmnožavanje preostalih mikobakterija, kao i stimulirati reparativne procese u plućima uz pomoć različitih patogenetskih sredstava i metoda liječenja. Liječenje se mora provoditi dugo vremena kako bi se neutralizirale mikobakterije koje je zbog niske metaboličke aktivnosti teško uništiti antituberkuloznim lijekovima.

Ništa manje važan od izbora režima kemoterapije nije osiguravanje da pacijenti primaju propisanu dozu kemoterapije na redovnoj osnovi tokom cijelog perioda liječenja . Metode kojima se obezbjeđuje individualna kontrola redovnosti uzimanja antituberkuloznih lijekova usko su povezane sa organizacionim oblicima liječenja u stacionarnim, sanatorijskim i ambulantnim uvjetima, kada pacijent mora uzimati propisane lijekove samo u prisustvu medicinskog osoblja. Ovakav pristup u liječenju tuberkuloznih bolesnika je prioritet domaće ftiziologije i u našoj zemlji se koristi od pojave antituberkuloznih lijekova.

Sve navedeno, uzimajući u obzir domaća i strana iskustva, poslužilo je kao osnova za razvoj savremenih hemoterapijskih protokola za plućnu tuberkulozu u Ruskoj Federaciji.

Režim antibakterijskog liječenja tuberkuloze odnosno izbor optimalne kombinacije anti-TB lijekova, njihovih doza, načina primjene (oralni, intravenski, intramuskularni, inhalacijski itd.), trajanja i ritma primjene (pojedinačna ili intermitentna metoda), određuje se uzimanjem u obzir:

• epidemiološka opasnost (zaraznost) bolesnika nakon otkrivanja Mycobacterium tuberculosis u sputumu mikroskopskim putem i inokulacijom na hranljive podloge;
• priroda bolesti (prvi otkriveni slučaj, recidiv, kronični tok);
• prevalencija i težina specifičnog procesa;
• otpornost na lijekove kod Mycobacterium tuberculosis.

Uzimajući u obzir potrebu za kemoterapijom za sve pacijente kojima je potrebno liječenje, te različitu metodologiju za različite kategorije različitih grupa pacijenata, općenito je prihvaćena podjela pacijenata sa tuberkulozom u skladu sa sljedeće 4 kategorije kemoterapije.

Standardni režimi hemoterapije koji se koriste kod pacijenata različitih kategorija prikazani su u tabeli 1.

Intenzivna faza kemoterapije podrazumijeva imenovanje u roku od 2 mjeseca 4 lijeka iz redova glavnih anti-TB lijekova: izoniazid, rifampicin, pirazinamid, etambutol ili streptomicin (2 H R Z E ili S). U tom periodu pacijent mora uzeti 60 doza kombinacije propisanih anti-TB lijekova. Ako postoje dani kada pacijent nije uzeo punu dozu kemoterapije, onda nije broj kalendarskih dana taj koji će odrediti trajanje ove faze liječenja, već broj uzetih doza kemoterapijskih lijekova, tj. 60. Ovakav proračun trajanja liječenja prema prihvaćenim dozama kemoterapije treba izvršiti kod pacijenata sve 4 kategorije.

Imenovanje streptomicina umjesto etambutola treba se temeljiti na podacima o prevalenci rezistencije Mycobacterium tuberculosis na ovaj lijek i izoniazid u određenoj regiji. U slučajevima visoke početne rezistencije na izoniazid i streptomicin, etambutol se propisuje kao četvrti lijek, jer samo etambutol u ovom režimu učinkovito djeluje na mikobakteriju tuberkuloze rezistentne na izoniazid i rifampicin.

Uz kontinuirano izlučivanje bakterija i izostanak pozitivne kliničke i radiološke dinamike procesa u plućima, intenzivnu fazu liječenja treba nastaviti još 1 mjesec (30 doza) dok se ne dobiju podaci o rezistenciji Mycobacterium tuberculosis na lijekove.

Kada se otkrije rezistencija mikobakterija na lijekove, kemoterapija se korigira. Možda kombinacija glavnog, na koji je očuvana osjetljivost Zavoda, i rezervnih lijekova. Međutim, kombinacija bi se trebala sastojati od 4-5 lijekova, od kojih bi najmanje 2 trebala biti rezervna.

Samo 1 rezervni lijek uvijek treba dodati u režim kemoterapije zbog opasnosti od monoterapije i stvaranja rezistencije, tk. samo dodavanje 2 ili više rezervnih lijekova režimu kemoterapije minimizira rizik od dodatnog razvoja rezistencije na lijekove kod Mycobacterium tuberculosis.

Indikacija za nastavak terapije je prestanak izlučivanja bakterija mikroskopijom razmaza sputuma i pozitivna klinička i radiološka dinamika procesa u plućima.

Uz zadržavanje osjetljivosti Mycobacterium tuberculosis, liječenje se nastavlja 4 mjeseca (120 doza) izoniazidom i rifampicinom (4 H R) dnevno i povremeno 3 puta sedmično (4 H3 R3). Alternativni režim u nastavnoj fazi je upotreba izoniazida i etambutola tokom 6 mjeseci (6 H E).

Ukupno trajanje liječenja pacijenata 1. kategorije je 6-7 mjeseci.

Ako se prema početnim podacima otkrije rezistencija Mycobacterium tuberculosis na lijekove, ali ako se izlučivanje bakterija mikroskopijom sputuma prestane do kraja početne faze liječenja, nakon 2 mjeseca, prelazi se na fazu nastavka s produženjem roka. je moguće.

Inicijalna rezistencija na izoniazid i/ili streptomicin se liječi u nastavnoj fazi rifampicinom, pirazinamidom i etambutolom 6 mjeseci (6 R Z E) ili rifampicinom i etambutolom 9 mjeseci (9 R E). Ukupno trajanje liječenja u ovom slučaju je 9-12 mjeseci.

Uz početnu rezistenciju na rifampicin i/ili streptomicin, nastavlja se faza liječenja izoniazidom, pirazinamidom i etambutolom 12 mjeseci (12 H Z E) ili izoniazidom i etambutolom 15 mjeseci (15 H E). U ovom slučaju, ukupno trajanje liječenja je 15-18 mjeseci.

Kod višestruke rezistencije Mycobacterium tuberculosis na izoniazid i rifampicin, pacijentu se dodjeljuje individualni režim liječenja prema 4. kategoriji.

U 2. kategoriju kemoterapije uključuju pacijente s recidivom bolesti, prethodnim neuspjehom liječenja, prekidom liječenja dužim od 2 mjeseca, neadekvatnom kemoterapijom duže od 1 mjeseca (nepravilna kombinacija lijekova i nedovoljnih doza) i s visokim rizikom od razvoja plućne tuberkuloze rezistentne na lijekove.

Intenzivna faza hemoterapije podrazumeva davanje 5 glavnih anti-TB lekova tokom 3 meseca: izoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutola i streptomicina, tokom koje pacijent mora da primi 90 doza kombinacije propisanih lekova. U intenzivnoj fazi, streptomicin je ograničen na 2 mjeseca (60 doza) (2 H R Z E S + 1 H R Z E).

Intenzivna faza kemoterapije može se nastaviti uz kontinuirano izlučivanje bakterija i uz negativnu kliničku i radiološka dinamiku bolesti sve dok se ne dobiju podaci o rezistenciji Mycobacterium tuberculosis na lijekove.

Ako se do kraja intenzivne faze liječenja nastavi izlučivanje bakterija mikroskopijom razmaza i kulturom sputuma, te se otkrije rezistencija na lijekove na aminoglikozide, izoniazid ili rifampicin, tada se mijenjaju režim kemoterapije. Istovremeno, ostaju oni glavni lijekovi na koje je očuvana osjetljivost Mycobacterium tuberculosis, a dodatno uvedena u režim od najmanje 2 rezervna kemoterapijska lijeka, dovodi do produženja intenzivne faze za još 2-3 mjeseca. Moguće šeme i režimi kemoterapije u ovim slučajevima dati su u tabeli 2.

Indikacija za nastavak terapije je prestanak izlučivanja bakterija mikroskopskim razmazom i kulturom sputuma i pozitivna klinička i radiološka dinamika specifičnog procesa. Uz održavanje osjetljivosti Mycobacterium tuberculosis, liječenje se nastavlja 5 mjeseci (150 doza) sa 3 lijeka: izoniazid, rifampicin, etambutol (5 H R E) dnevno ili s prekidima 3 puta sedmično (5 H3 R3 E3). Ukupno trajanje lečenja je 8-9 meseci.

Kod pacijenata koji imaju epidemiološku (visok nivo rezistencije MBT na izoniazid i rifampicin u ovoj regiji), anamnestičku (kontakt sa dispanzerima poznatim pacijentima koji izlučuju MBT sa multirezistentnošću), socijalne (beskućnici pušteni iz kazneno-popravnih ustanova) i kliničke (bolesnici sa akutno progresivnom tuberkulozom, neadekvatno liječenje u prethodnim fazama uz primjenu 2-3 lijeka, prekidi u liječenju) osnova za pretpostavku o multirezistentnosti Mycobacterium tuberculosis moguća je u intenzivnoj fazi 3 mjeseca, primjena empirijskog režima kemoterapije koji se sastoji od izoniazida, rifampicina (rifabutina), pirazinamida, etambutol kanamicina (amikacin, kapreomicin) i fluorokinolona.

Sa višestrukom rezistencijom MBT na izoniazid i rifampicin, pacijentu se dodjeljuje individualizirani režim liječenja prema 4. kategoriji.

U 3. kategoriju uključuju pacijente sa novodijagnostikovanim malim oblicima plućne tuberkuloze (do 2 segmenta dužine) bez izolacije Mycobacterium tuberculosis tokom mikroskopije razmaza sputuma. U osnovi, to su pacijenti sa žarišnom, ograničenom infiltrativnom tuberkulozom i tuberkulomima.

Tokom 2-mjesečne intenzivne faze kemoterapije koriste se 4 lijeka protiv tuberkuloze: izoniazid, rifampicin, pirazinamid i etambutol (2 H R Z E). Uvođenje četvrtog lijeka etambutola u režim kemoterapije posljedica je visoke početne rezistencije Mycobacterium tuberculosis na streptomicin.

Intenzivna faza kemoterapije traje 2 mjeseca (60 doza). Ako se dobije pozitivan rezultat MBT kulture, a rezultat osjetljivosti još nije spreman, liječenje se nastavlja sve dok se ne postigne osjetljivost na MBT lijek, čak i ako trajanje intenzivne faze liječenja prelazi 2 mjeseca (60 doza).

Indikacija za nastavak terapije je izražena klinička i radiološka dinamika bolesti. U roku od 4 mjeseca (120 doza) provodi se kemoterapija izoniazidom i rifampicinom i to svakodnevno (4 H R), a u intermitentnom režimu 3 puta sedmično (4 H3 R3) ili 6 mjeseci izoniazidom i etambutolom (6 H E). Ukupno trajanje lečenja je 4-6 meseci.

Do 4. kategorije uključuju pacijente s tuberkulozom koji izlučuju multirezistentne mikobakterije. Ogromna većina njih su pacijenti sa fibrozno-kavernoznom i kroničnom diseminiranom tuberkulozom, uz prisustvo destruktivnih promjena, relativno mali dio su pacijenti sa cirotičnom tuberkulozom i prisutnošću destrukcije.

Prije početka kemoterapije potrebno je razjasniti osjetljivost mikobakterija na lijekove prema prethodnim studijama, kao i tokom pregleda pacijenta prije početka liječenja. Stoga je poželjno koristiti ubrzane metode bakteriološkog ispitivanja dobivenog materijala i ubrzane metode za određivanje osjetljivosti na lijekove, uključujući primjenu BACTEC-a i direktnu metodu bakteriološkog pregleda.

Liječenje se provodi prema individualnim shemama kemoterapije prema podacima o rezistenciji Mycobacterium tuberculosis na lijekove i treba ga provoditi u specijalizovanim antituberkuloznim ustanovama, gdje se vrši centralizirana kontrola kvaliteta mikrobioloških studija i potreban set rezervnih anti-TB. dostupni su lijekovi, kao što su kanamicin, amikacin, protionamid (etionamid), fluorokinoloni, cikloserin, kapreomicin, PAS.

Intenzivna faza liječenja je 6 mjeseci, tokom kojih se propisuje kombinacija od najmanje 5 hemoterapijskih lijekova: pirazinamida, etambutola, fluorokinolona, ​​kapreomicina (kanamicin) i protionamida (etionamida). S tim u vezi, zbog vjerovatno niske efikasnosti primjene kombinacije rezervnih lijekova, kao i relapsa tuberkuloze uzrokovanih patogenom rezistentnim na više lijekova, kemoterapija se provodi najmanje 12-18 mjeseci. Istovremeno, pacijentima se savjetuje da svakodnevno uzimaju lijekove i da ne koriste rezervne lijekove u intermitentnom režimu, jer nema kliničkih ispitivanja koja potvrđuju tu mogućnost.

Uz rezistenciju na etambutol, pirazinamid i/ili neki drugi lijek, moguća je promjena na cikloserin ili PAS.

Intenzivnu fazu treba nastaviti sve dok se ne dobije pozitivna klinička i radiološka dinamika i negativni razmaz i kulture sputuma. U tom periodu, umjetni pneumotoraks i kirurško liječenje je važna komponenta liječenja plućne tuberkuloze rezistentne na lijekove sa višestrukom rezistencijom mikobakterija, međutim, mora se provesti potpuni kurs kemoterapije.

Indikacija za nastavak terapije je prestanak izlučivanja bakterija mikroskopijom razmaza i kulturom sputuma, pozitivna klinička i radiološka dinamika specifičnog procesa u plućima i stabilizacija toka bolesti.

Kombinacija lijekova mora se sastojati od najmanje 3 rezervna lijeka, kao što su etambutol, protionamid i fluorokinolon, koji se koriste najmanje 12 mjeseci (12 E Pr Fq).

Ukupno trajanje liječenja pacijenata 4. kategorije određuje se brzinom involucije procesa, ali ne manje od 12-18 mjeseci. Tako dug period liječenja je posljedica zadatka postizanja stabilne stabilizacije procesa i eliminacije izlučivanja bakterija. Istovremeno, veoma je važno obezbediti dugotrajno lečenje takvih pacijenata rezervnim antituberkuloznim lekovima.

U zaključku, treba napomenuti da Kemoterapija trenutno ostaje jedna od vodećih metoda kompleksnog liječenja bolesnika s tuberkulozom. . Međutim, treba imati na umu da ne mogu svi pacijenti izdržati standardni režim određeno vrijeme, a glavni razlozi za ukidanje jednog ili više lijekova su rezistencija mikobakterija na ove lijekove i njihova netolerancija.

S tim u vezi, trenutno je u početnoj fazi liječenja uobičajeno koristiti standardni režim, uz njegovu naknadnu korekciju ovisno o dinamici bolesti. Ako do kraja intenzivne faze liječenja postoji pozitivna dinamika procesa (značajna ili djelomična resorpcija infiltrata u plućima, smanjenje populacije mikobakterija i uzimajući u obzir dobru podnošljivost svih propisanih lijekova), tada se liječenje nastavlja se prema kategorijama kemoterapije. U nedostatku efekta tokom intenzivne faze liječenja, potrebno je razjasniti razlog za to.

S razvojem rezistencije Mycobacterium tuberculosis na lijek (lijekove), potrebno ga je zamijeniti i produžiti trajanje kemoterapije. U slučaju nepopravljivih nuspojava, način primjene lijeka također treba promijeniti ili zamijeniti drugim, alternativnim. Korekcija kemoterapije određuje individualni pristup pacijentu iu potpunosti ovisi o specifičnim uvjetima.

Da bi liječenje bilo uspješno potrebno je prepisati nekoliko lijekova. Prva stvar s kojom smo se susreli 1946. godine, kada je počelo liječenje tuberkuloze streptomicinom, bio je recidiv zbog razvoja rezistencije na lijekove kod patogena. Uvođenjem više lijekova, posebno izoniazida u kombinaciji s rifampicinom, značajno je smanjen rizik od rezistencije na lijekove. Unatoč činjenici da većina brzomnožećih mikobakterija umire prilično brzo nakon početka liječenja, ono bi trebalo biti dugo i kontinuirano, jer još uvijek postoje perzistentne, sporo razmnožavajuće ili latentne mikobakterija, kojima je potrebno vrijeme da se unište.

Nekoliko velikih kliničkih ispitivanja uz podršku američkog Ministarstva zdravlja i ljudskih usluga i Britanskog vijeća za medicinska istraživanja pokazalo je da se liječenje plućne tuberkuloze može nastaviti 6 mjeseci ako se prva 2 mjeseca liječe kombinacijom tri lijeka i još jednim 4 mjeseca samo sa izoniazidom i rifampicinom. U prvoj fazi, lijekove treba propisivati ​​svakodnevno, u budućnosti - to može biti dva puta sedmično. U ovim ispitivanjima izlječenje je postignuto u više od 95% slučajeva, a period bez recidiva trajao je najmanje godinu dana. Prema rezultatima ispitivanja odobren je standardni režim liječenja: 2 mjeseca - izoniazid, rifampicin i pirazinamid dnevno, naredna 4 mjeseca - izoniazid i rifampicin dnevno ili 2-3 puta sedmično.

U slučaju netolerancije na pirazinamid, izoniazid se propisuje u kombinaciji sa rifampicinom u trajanju od 9 mjeseci; u slučaju netolerancije na izoniazid ili rifampicin, ili ako je uzročnik otporan na neki od ovih lijekova, dodatno se propisuju još dva, najčešće etambutol i streptomicin, a liječenje se nastavlja 12-18 mjeseci. Iste sheme se mogu koristiti za ekstrapulmonalnu tuberkulozu. Smatra se da liječenje osoba zaraženih HIV-om treba da traje najmanje 9 mjeseci, iako je moguće da će uobičajeni kurs biti dovoljan.

Na izbor lijekova utječe osjetljivost patogena. Godine 1997. u Sjedinjenim Državama 7,8% sojeva Mycobacterium tuberculosis bilo je rezistentno na izoniazid, 1,4% sojeva bilo je rezistentno i na izoniazid i na rifampicin. Ove brojke su bile znatno veće u Kaliforniji, Floridi, New Jerseyu i New Yorku; u 35 država, udio sojeva otpornih na izoniazid bio je najmanje 4%. U područjima gdje prevalencija sojeva otpornih na izoniazid prelazi 4% ili nije poznata, kao prvi korak dodaje se četvrti lijek, etambutol ili streptomicin. Nakon procjene osjetljivosti patogena, shema se korigira: ako je osjetljivost očuvana, vraćaju se na uobičajenu shemu; ako je patogen otporan na izoniazid ili rifampicin, tok liječenja se produžava na 18 mjeseci.

Ponovljeno liječenje u odsustvu efekta i liječenje multirezistentne tuberkuloze nisu u nadležnosti ljekara opšte prakse. Rezistencija Mycobacterium tuberculosis i na izoniazid i na rifampicin otežava liječenje: moraju se propisivati ​​manje efikasni i toksičniji lijekovi i produžavati trajanje kursa.

Da bi se postigao željeni efekat i izbegli neželjeni događaji, neophodno je pratiti pacijenta tokom lečenja. Trebalo bi da bude kod lekara najmanje jednom mesečno da proceni manifestacije bolesti i komplikacije lečenja.

U slučaju plućne tuberkuloze vrši se ispitivanje sputuma: prvo jednom mjesečno tokom 3 mjeseca ili dok se ne dobije negativan rezultat, zatim na kraju liječenja i nakon još 3-6 mjeseci. Rendgen grudnog koša je poželjan, ali nije obavezan. Mnogo važniji pokazatelji uspješnosti liječenja su stanje pacijenta i podaci bakteriološkog pregleda. Rentgenska slika bi se, naravno, trebala poboljšati tijekom liječenja, ali takve izražene promjene kao što je, na primjer, zatvaranje kaverna, uopće nisu potrebne. Prije početka liječenja preporučuje se kompletna krvna slika, određivanje nivoa BUN-a, aktivnosti jetrenih enzima, nivoa mokraćne kiseline (prije propisivanja pirazinamida), te pregled vida (prije propisivanja etambutola). Budući da su sva tri glavna lijeka hepatotoksična, aktivnost jetrenih enzima treba mjeriti mjesečno. Uz umjereno povećanje ovih pokazatelja, liječenje se može nastaviti, jer se u budućnosti često normaliziraju, ali je potrebno pažljivo pratiti pacijenta.

Glavni razlog neefikasnosti liječenja je nepoštivanje propisa liječnika. Korisno je razgovarati sa pacijentom, objasniti mu prirodu bolesti i potrebu da se liječenje nastavi dugo nakon poboljšanja stanja.

Druga efikasna metoda je sistem ambulantne terapije pod nadzorom: najsavjesniji član porodice ili osoba koja brine o pacijentu daje mu tablete prije svakog pregleda i vodi računa da ih pacijent uzme. Metoda je najpogodnija kada se lijekovi uzimaju 3 puta sedmično, a odgovarat će svakom pacijentu od kojeg se može očekivati ​​neozbiljan odnos prema liječenju. To, očigledno, uključuje narkomane i alkoholičare. Socioekonomski status ili nivo obrazovanja ne dozvoljavaju pretpostaviti koliko će se pacijent savjesno odnositi prema liječenju. S obzirom na opasnost od ponovnog izbijanja tuberkuloze, gdje se manje od 90% pacijenata pridržava propisa ljekara (dakle, svugdje), preporučuje se da se svo liječenje provodi pod direktnim nadzorom.

Prinudno liječenje se rijetko koristi. Sve što pojednostavljuje liječenje (na primjer, smanjivanje uzimanja lijekova na dva ili tri puta sedmično) pomaže u održavanju propisanih recepata. Kada koristi kombinovane lekove (rifampicin/izoniazid ili rifampicin/izoniazid/pirazinamid), pacijent je hteo-ne hteo da uzima sve što mu je propisano. Vrlo često se piridoksin dodatno propisuje kako bi se spriječila tako rijetka nuspojava izoniazida kao što je neuropatija. U tom slučaju pacijent može početi uzimati samo vitamin; stoga, imenovanje piridoksina možda neće biti korisno, ali štetno. Najbolja taktika je ne komplikovati liječenje.

Ove informacije su namijenjene zdravstvenim i farmaceutskim profesionalcima. Pacijenti ne bi trebali koristiti ove informacije kao medicinski savjet ili preporuku.

Nova metoda liječenja tuberkuloze nije samo veliki napredak, već i ozbiljan izazov fundamentalnoj ftiziologiji

Danas cijeli svijet leti oko izvještaja o tome, prema američkim naučnicima . Rezultati velike međunarodne studije objavljeni su na konvenciji Američkog društva za torakalnu medicinu u Denveru, Colorado, od 13. do 18. maja 2011.

dr Kevin Fenton ( Kevin Fenton je direktor Nacionalnog centra za HIV/AIDS, virusni hepatitis, polno prenosive bolesti i prevenciju tuberkuloze) nazvao je ove rezultate "najvećim otkrićem u liječenju latentne tuberkuloze od 1960-ih godina." Ovaj zaključak ne podleže nikakvoj sumnji, jer su činjenice tvrdoglave stvari.

Kako napominju autori, suština nove metode leži u činjenici da se latentna tuberkuloza može efikasno suzbiti uz pomoć tromjesečnog, a ne tri puta dužeg, kako se trenutno prakticira, liječenja. I lijekovi se mogu uzimati ne svakodnevno, već jednom tjedno, ali samo u velikim dozama. Ovo je vrlo značajno smanjenje termina i doza u liječenju tuberkuloze.

Za klasičnu ftiziologiju ovo je stanje šoka, a evo i zašto. Ovo je udar na opšteprihvaćene protokole lečenja, jer je pronađeno najbolje. I drugo, prije otkrića ove metode, naučna ftiziologija se obavezala na pridržavanje protokola liječenja uz obavezan dnevni unos određenog broja lijekova. Ni o čemu drugom se nije razgovaralo.

Naučnici su objasnili da nepravilna upotreba, kao vid nepravilnog lečenja, donosi više štete nego koristi, jer pretvara lako izlečivi oblik bolesti u tuberkulozu otpornu na lekove. Smatralo se da je naučno dokazano da ako ne uzimate lijekove samo jednu sedmicu, mikobakterije tuberkuloze razvijaju imunitet na antibiotike. Ali šta je sada, nakon otkrića nove metode? Uostalom, prema ovoj metodi, antibiotici se ne daju nedelju dana. U ovom slučaju ne samo da se ne javlja otpor, već, naprotiv, dolazi do ubrzanog izlječenja. Rezultati međunarodnog istraživanja pokazali su da je gotovo jedino naučno objašnjenje za pojavu neizlječive tuberkuloze opovrgnuto. A priroda nastanka rezistentne i neizlječive tuberkuloze ostaje neotkrivena.

Uzimajući u obzir smanjenje sedmične doze i trostruko smanjenje trajanja liječenja, ova situacija neminovno dovodi do smanjenja broja konzumiranih lijekova za najmanje 6 puta. Ovo smanjenje će uticati ne samo na kliniku, već i na farmaceutsku industriju, jer će dovesti do naglog smanjenja proizvodnje lijekova. Ali s druge strane, a to je najvažnije, ništa nije tako vrijedno kao ljudski život. Za farmaceutske proizvode postoji izlaz - ovo je rad na lijekovima nove generacije.

Ako pažljivo analizirate predstavljenu metodu, onda postoji jasna kontradikcija s protokolima za liječenje zaraznih bolesti - pozitivan učinak se ne postiže svakodnevnim antibioticima, kao što je uobičajeno, već, naprotiv, značajnim smanjenjem njihovog unos 1 dan u sedmici.

Podsjetimo svojevremeno uvođenje DOTS protokola liječenja. Šta je bilo sjajno u ovoj metodi? Njegov vrhunac je bio to smanjena je uobičajena dnevna doza antibiotika što je značajno poboljšalo rezultate liječenja. Do sada ne postoji odgovarajuće naučno objašnjenje za najbolje performanse koristeći DOTS. Inače, znatan broj TB naučnika i dalje se protivi DOTS-u. Protivnici smanjenja dnevne doze DOTS-a danas također nisu uspjeli, jer je njihovo naučno objašnjenje, kao što je već spomenuto, propalo. Ispada da ono čemu su se protivili daje značajan efekat oporavka i smanjenja termina za 3 puta.

Protokol liječenja antibioticima zasnovan na dokazima temelji se na odgovarajućem kontinuiranom dnevnom unosu. U pravilu, glavni faktori pri izračunavanju uzetih doza su vrijeme tokom kojeg antibiotik može održati sposobnost terapijskog djelovanja i vrijeme skladištenja antibiotika u tijelu. Antibiotik se izlučuje iz organizma u prosjeku za 1-3 dana.

Kao što je već napomenuto, prema protokolu, dnevni unos se ne preporučuje prekidati. Jer u ovom slučaju, kako objašnjava nauka, mikobakterije ne samo da razvijaju imunitet na antibiotike, već se prekida njihov efekat na bakteriju i ona se aktivira. Ali zašto onda postoji pozitivan efekat kada se antibiotici uzimaju samo jednom sedmično? Nema potrebe dokazivati ​​da je u ovom slučaju prekinut učinak antibiotika na bakterije. To znači da tokom nedelje dolazi do obavezne aktivacije bakterije, a to neminovno mora da zakomplikuje tok procesa.

Ali u isto vrijeme, ne samo da se stanje ne pogoršava, već, naprotiv, izlječenje dolazi mnogo brže. Dakle, prema teoriji tuberkuloze, ne dolazi do aktivacije bakterije. Ali ovo je protiv pravila. Kako se može naučno objasniti pozitivan efekat? A zašto se štetna aktivacija bakterija ne javlja u intervalu prijema?

Nijedna maksimalna pojedinačna doza ne može djelovati sedmicu dana! Tijelo će ga ukloniti mnogo prije kraja sedmice. Na osnovu prethodno navedenog, može se izvesti jedini ispravan zaključak - osnova pozitivnog efekta, koji je dokazan u procesu velike međunarodne studije, je nešto drugo od onoga što se obično objašnjava u terminima opšteprihvaćene teorije tuberkuloze.

Nastaje paradoksalna situacija. Kada se antibiotik daje svakodnevno, on deluje tako slabo da se efekat može postići za samo 9 meseci. Ali, kada se antibiotik uzima samo jednom sedmično, onda ova tehnika djeluje efikasno i rezultat dolazi tri puta brže. Ovaj rezultat je neobjašnjiv sa stanovišta konvencionalne logike. Šta je ovaj fenomen? Činjenice nas uvjerljivo tjeraju da još jednom pažljivo preispitamo svoj odnos prema mikobakterijama.

Postaje očigledno da i antibiotik izaziva sumnje i pitanja. Kakve se skrivene rezerve odjednom probude u antibioticima? Svima je poznato da ako je antibiotik djelovao nakon 9 mjeseci svakodnevne primjene, onda bi smanjenje doza i prelazak sa dnevnog na nedjeljni unos nesumnjivo trebalo dovesti do adekvatnog produženja trajanja liječenja. Ovo je priroda svakog fizičkog i hemijskog procesa. Ali dešava se suprotno. Smanjenje doze antibiotika dovodi do smanjenja vremena oporavka! Po logici stvari, rađa se odgovarajući zaključak - to znači da se priroda lijeka za tuberkulozu ne sastoji u dejstvu antibiotika na bakteriju. Ovaj zaključak je još uvijek pod znakom pitanja i naša svijest ga ne percipira.

Na osnovu navedenog postaje očigledno da se skrivene rezerve aktiviraju u nečem drugom, ali ne u kombinaciji antibiotik-bakterije. One. okidač faktora u padu do tri puta termini lečenja, kao što može izgledati čudno, nisu eliminacija Kochovog štapića. Činjenice se moraju prihvatiti, čak i ako nam se rezultati ne sviđaju. Iz nekog razloga, niko ne želi da postavi pitanje - šta može biti okidač u izlječenju tuberkuloze, ako to nije gomila antibiotika-bakterija?

Zašto oko većine rezultata dobijenih u ftiziologiji ima puno „ali“ i na to niko tvrdoglavo ne želi da obrati pažnju? Danas niko ne krije da fundamentalna ftiziologija nema objašnjenja za temeljne pozicije u teoriji tuberkuloze. Ili je to možda razlog što metode koje smanjuju doze, koje se značajno razlikuju od onih koje su općenito prihvaćene u ftiziologiji, daju mnogo bolje rezultate.?

Prije godinu dana, nakon mog izvještaja o problematičnim pitanjima na naučnoj konferenciji u Nacionalnom institutu za ftiziologiju i pulmologiju F.G. Yanovsky u Kijevu, postignut je dogovor o sprovođenju zajedničkog istraživanja o liječenju ne samo latentnih, već i rezistentnih oblika tuberkuloze primjenom nove tehnike. Održano je nekoliko naknadnih sastanaka, ali nije bilo moguće postići dogovor o suštini istraživanja. Glavni razlog je značajno odstupanje od postojećih protokola liječenja. I iz nekog razloga, niko ne želi da bude prvi u tome i da preuzme odgovornost na sebe. TBC doktori se jako plaše eksperimenata koji mogu uništiti stare dogme . Hteli oni to ili ne, život diktira različite uslove.

Dok smo mi pregovarali i odlučivali hoćemo li provoditi klinička ispitivanja ili ne, Amerikanci su bili ispred. Naša metodologija je sugerirala još značajnije odstupanje od postojećih principa liječenja nego što su to američki naučnici. Oduvijek su bili na čelu i nikada se nisu plašili da prekrše opšteprihvaćene dogme. Amerikancima se mora odati zasluga.

Nema sumnje da će se, baš kao i DOTS, mnogi liječnici tuberkuloze boriti protiv novog tretmana koji je predstavljen na konvenciji Američkog društva za torakalnu medicinu. Ali nemoguće je ne prepoznati da je ova metoda mnogo efikasnija od svih onih koje se koriste od 1960-ih. I najvažnija stvar o kojoj niko ne želi da priča je to nova metoda značajno smanjuje negativan utjecaj na cijeli organizam i pojavu intoksikacije u odnosu na konvencionalne. Nemoguće je prešutjeti činjenicu da je ova metoda najnježnija i njena upotreba ne dopušta isključiti recidive i izliječiti rezistentne pacijente. Ovo je lako eksperimentalno potvrditi. Naravno, smjer u kojem se kreću Amerikanci može se smatrati početkom novog puta za stvaranje fundamentalno novih metoda liječenja tuberkuloze.

To se ne može previdjeti nova metoda ne samo da je najveći napredak u liječenju tuberkuloze, već je istovremeno i ozbiljan izazov temeljnoj teoriji.

Dakle, koja je tajna značajnog smanjenja vremena izlječenja? Naravno, ovdje je potrebno još jednom razmotriti temeljne osnove tuberkuloze i njihovu korespondenciju sa stvarnim rezultatima. Zašto se pristalice starih stavova protive? Ovo je vječno pitanje i vječna konfrontacija. Čovjeku je oduvijek bilo lakše pretvarati se da ne uočava nepobitne činjenice u oči nego priznati svoje greške.

Činjenice ne ostavljaju izbora. Ne tako davno, već u ovom milenijumu, naučnici su to bili primorani da priznaju od otkrića Kochovog štapića, niko još nije mogao simulirati tuberkulozu kod životinja . Vjerojatno je to izazvalo sličan šok za mnoge ftizijatre, jer se u svjetlu stare teorije to još ne percipira, ili se jednostavno ne primjećuje.

Niko ne želi da obrati pažnju na činjenicu da neadekvatno modeliranje dovodi u pitanje temeljne odredbe teorije tuberkuloze. Ali cijela teorija, uključujući metode liječenja, bila je zasnovana isključivo na eksperimentalnim dokazima dobivenim "neuspjelim modeliranjem". Kao rezultat toga, metode liječenja su također “neuspješne”. Možda su zato i nastali neizlječivi oblici tuberkuloze, a metode koje značajno smanjuju broj doza antibiotika daju bolje rezultate?

Ako je netuberkuloza nastala u modelu, za koju su bolest onda razvijeni protokoli liječenja koji se koriste u liječenju tuberkuloze i koji su rigorozni? Moramo odmah procijeniti situaciju u kojoj se nauka nalazi.

Posljednji put je značajan po tome što se stvarni rezultati koji ruše staru dogmu sve jasnije ispoljavaju. Još jednom je dokazano da su metode sa značajno smanjenim dozama antibiotika najefikasnije. A princip - "neophodna je određena dnevna doza antibiotika da bi se porazila infekcija" savršeno se poštuje u odnosu na sve druge infekcije, ali ne i na tuberkulozu.

Zašto niko ne želi da čuje da rezultati istraživanja, posebno poslednjih godina, ubedljivo pokazuju da se imuni sistem bolesnika od tuberkuloze ponaša drugačije nego u odnosu na druge zarazne bolesti?

Sa svakim novim rezultatom javlja se sve više kontradikcija i pitanja koje nauka i dalje svrstava u „nerazjašnjene“ i „nepoznate prirode“. Iz nekog razloga se nadamo da možemo riješiti problem i izaći iz teške situacije bez odgovora na ova pitanja. Ovo je lažno mišljenje. Sve dok fundamentalna ftiziologija ne otkrije prirodu činjenica koje nemaju naučno objašnjenje i koje se potvrde u eksperimentu, do tada se neće moći nositi s problemom tuberkuloze. Htjeli mi to ili ne, život će nas i dalje tjerati da rješavamo one probleme kojih se niko ne želi sjećati i o kojima se ne želi čuti.

U zaključku, želio bih podsjetiti na riječi velikog Rudolfa Virchowa. Ceo svet se klanja pred ovim čuvenim nemačkim naučnikom, jer mu se odaje priznanje kao osnivaču naučnog pravca u medicini, kao osnivaču ćelijske teorije u biologiji i medicini, kao reformatoru naučne i praktične medicine, kao osnivaču moderna patološka anatomija.

Iz nekog razloga, upućujući ovog naučnika na neosporne autoritete medicine i odajući mu počast i poštovanje, ne želimo da slušamo njegove sjajne riječi: „Kad bih mogao ponovo živjeti svoj život, posvetio bih ga traženju dokaza to patološko tkivo je prirodno stanište mikroba , umjesto da ih smatra uzrokom patološkog oštećenja tkiva. U originalnom engleskom - "Kad bih mogao ponovo da proživim svoj život, posvetio bih ga dokazivanju da klice traže svoje prirodno stanište - bolesno tkivo - umesto da budu uzrok bolesnog tkiva". Naravno, u ovoj izjavi se ne govori o svim patogenim mikrobima, već samo o onima čije ponašanje nije adekvatno općim znakovima infektivnih bakterija.. Zašto ne testirati njegovu hipotezu eksperimentalno? Ponekad naučnici odgovaraju da to još niko nije uradio i da se ne zna kako to učiniti. Ali to se mora uraditi, jer drugog izlaza nema!

Bez sumnje, Rudolf Virchow je imao sjajnu intuiciju i, očigledno, imao je dobar razlog da to kaže. Mora se priznati da su njegove riječi bile proročke. Tokom razvoja ftiziologije i drugi istraživači su donosili slične zaključke, koji su bili u jasnoj suprotnosti sa opšteprihvaćenim dogmama. Po pravilu su bili odbijeni.

Zašto? Postoji samo jedan razlog - mnogi zaključci su doneseni intuitivno, a nisu imali odgovarajuće naučno objašnjenje i nisu eksperimentalno testirani, jer istraživači svojevremeno nisu znali kako to učiniti. Danas je došlo vrijeme kada život zahtijeva eksperimentalnu provjeru zaključka R. Virchowa. A to se već može uraditi eksperimentalno, jer. razvijena je odgovarajuća metodologija.

Inače, pozitivni rezultati dobijeni u toku velike međunarodne studije o značajnom smanjenju trajanja lečenja latentnih pacijenata mogu se potvrditi i pravim naučnim eksperimentima.

Pa zašto onda ne utjeloviti želju i smjer kojim je Rudolf Virchow želio savladati u odnosu na, na primjer, Kochov štapić, i nastaviti posao koji je započeo? Šta ako se pokaže da je u pravu? Ovo ne samo da će otkloniti mnoge nejasnoće i kontradiktornosti u fundamentalnoj ftiziologiji, već će i omogućiti dostizanje fundamentalno nove faze u razvoju, kako naučne tako i kliničke ftiziologije. To će farmaceutima pružiti novo polje za razvoj novih lijekova.

S poštovanjem prema čitaocu, Petr Savchenko

Tuberkulozu mogu izazvati dva člana porodice Mycobacteriaceae odred Actinomycetales: M.tuberculosis I M. bovis. Osim toga, ponekad se spominje M. africanum mikroorganizam koji je između M.tuberculosis I M. bovis a u rijetkim slučajevima je uzrok tuberkuloze na afričkom kontinentu. Gore navedeni mikroorganizmi su spojeni u kompleks M.tuberculosis, što je zapravo sinonim M.tuberculosis, budući da su druga dva mikroorganizma relativno rijetka.

Čovek je jedini izvor M.tuberculosis. Glavni način prijenosa infekcije je vazdušni put. Rijetko, infekcija može biti posljedica konzumiranja mlijeka kontaminiranog M. bovis. Opisani su i slučajevi kontaktne infekcije kod patologa i laboratorijskog osoblja.

Obično je za razvoj infekcije neophodan dugotrajan kontakt sa bakterijom.

Izbor terapijskog režima

Klinički oblici tuberkuloze slabo utiču na metodu kemoterapije, važnija je veličina bakterijske populacije. Na osnovu toga svi pacijenti se mogu podijeliti u četiri grupe:

I. Pacijenti sa novodijagnostikovanom plućnom TB (novi slučajevi) sa pozitivnim rezultatima briseva, teškom abacilarnom plućnom TB i teškim oblicima ekstrapulmonalne TB.

II. Ova kategorija uključuje osobe s relapsom bolesti i one kod kojih liječenje nije dalo očekivani učinak (pozitivan razmaz sputuma) ili je prekinut. Na kraju početne faze kemoterapije i sa negativnim razmazom sputuma, prelaze u nastavnu fazu. Međutim, ako se u sputumu otkriju mikobakterije, početnu fazu treba produžiti za još 4 sedmice.

III. Bolesnici sa plućnom tuberkulozom sa ograničenim zahvaćanjem parenhima i negativnim razmazom sputuma, kao i pacijenti sa ne-teškom ekstrapulmonalnom tuberkulozom.

Značajan dio ove kategorije su djeca, kod kojih se plućna tuberkuloza gotovo uvijek javlja na pozadini negativnih razmaza sputuma. Drugi dio čine pacijenti inficirani u adolescenciji koji su oboljeli od primarne tuberkuloze.

IV. Bolesnici sa hroničnom tuberkulozom. Efikasnost hemoterapije kod ove kategorije pacijenata, čak i trenutno, je niska. Potrebno je koristiti rezervne preparate, trajanje tretmana i procenat povećanja HP, potreban je visoki napon od samog pacijenta.

Režimi terapije

Standardne šifre se koriste za određivanje režima liječenja. Cijeli tok liječenja se ogleda u dvije faze. Broj na početku šifre označava trajanje ove faze u mjesecima. Broj na dnu nakon slova se stavlja ako se lijek propisuje manje od 1 puta dnevno i označava učestalost primjene tjedno (na primjer, E 3). Alternativni lijekovi su označeni slovima u zagradama. Na primjer, početna faza 2HRZS(E) znači dnevni izoniazid, rifampicin, pirazinamid u kombinaciji sa streptomicinom ili etambutolom tokom 2 mjeseca. Nakon završetka početne faze s negativnim rezultatom mikroskopije razmaza sputuma, prijeđite na nastavnu fazu kemoterapije. Međutim, ako se nakon 2 mjeseca liječenja otkriju mikobakterije u brisu, početnu fazu liječenja treba produžiti za 2-4 sedmice. U nastavnoj fazi, na primjer 4HR ili 4H 3 R 3 , izoniazid i rifampicin se koriste dnevno ili 3 puta sedmično tokom 4 mjeseca.

Tabela 3 Primjer četverostruke terapije tuberkuloze (kod odraslih)
direktno posmatrano, uključujući 62 doze lijekova

REŽIMI HEMOTERAPIJE MANJE OD 6 MJESECI

Neki istraživači navode dobre rezultate 4-, pa čak i 2-mjesečne kemoterapije za blage oblike tuberkuloze. Međutim, većina stručnjaka ne preporučuje prekid liječenja prije 6 mjeseci.

TERAPIJA TUBERKULOZE VIŠE REZISTENTNE

U svakom konkretnom slučaju, poželjno je utvrditi osjetljivost mikobakterija na lijekove protiv tuberkuloze. U slučaju otkrivanja rezistencije na lijekove prve linije koriste se alternativni lijekovi, kao što su fluorokinoloni (ofloksacin, ciprofloksacin), aminoglikozidi (kanamicin, amikacin), kapreomicin, etionamid i cikloserin.

PONOVLJENI KURS TERAPIJE

Pristup drugom toku terapije zavisi od sledećih okolnosti:

1. Relaps nakon negativizacije sputuma obično ukazuje na to da je prethodno liječenje prerano prekinuto. Istovremeno, u većini slučajeva, osjetljivost patogena je očuvana i pozitivan učinak se uočava kada se propisuje standardna početna terapija.
2. Relaps je posljedica rezistencije na izoniazid. U ovom slučaju propisuje se drugi kurs kemoterapije rifampicinom u kombinaciji sa dva druga antituberkulozna lijeka, na koje je osjetljivost očuvana, u ukupnom trajanju od 2 godine.
3. Relaps nakon neredovne primjene lijekova protiv tuberkuloze često je uzrokovan rezistentnim mikobakterijama. U tom slučaju potrebno je što prije utvrditi osjetljivost i propisati lijekove na koje je osjetljivost očuvana.
4. Kod navodne rezistencije vrši se promjena u terapijskom režimu primjenom lijekova čija je osjetljivost vjerojatno očuvana.
5. Višestruka otpornost na "najmoćnije" lijekove -