Болезнь Пертеса (асептический некроз головки бедренной кости). Костно-суставная система. Остеохондропатии

Остеохондропатией называют асептический некрозный процесс в тканях губчатой кости. Ему свойственно хроническое течение и предрасположенность к микропереломам.

Обычно остеохондропатии - следствие нарушения местного кровообращения в результате воздействия различных факторов (врождённых, обменных, травматических). Чаще всего остеохондропатия затрагивает ладьевидную и плюсневые кости.

Впервые остеохондропатию ладьевидной кости описал в 1908 году А.Келлер, в его же честь очень часто данную разновидность остеохондропатии называют болезнью Келлера. Этим заболеванием чаще болеют мальчики в возрасте 5-9 лет. Правая и левая нога поражаются одинаково часто.

Ладьевидной кости считают травму. Ладьевидная кость постоянно испытывает значительную статическую нагрузку, при том даже условии, что ее окостенение происходит позже всех костей стопы. Ядро окостенения появляется в конце четвертого года жизни. Она является верхушкой свода и имеет наименее разветвленную сосудистую сеть. Иногда причину возникновения данной разновидности остеохондропатии видят в нарушении процессов кровоснабжения и нормального окостенения. Как результат, остеохондропатию ладьевидной кости обосновывают поздним окостенением, недостаточной сосудистой сетью, травмами, статическим перегрузкам.

Клинические проявления остеохондропатии:

боль при ходьбе;
щадящая болезненная хромота - больной становится на внешний край стопы, располагая ее в варусном положении;
развивается припухлость, отек среднего отдела стопы, гипотрофия мышц голени.

Остеохондропатию плюсневых костей А.Келлер описал в 1914 гонду. Остеохондропатии II-III плюсневых костей чаще возникают в основном у девочек в возрасте от 10 до 18 лет.

Причиной возникновения остеохондропатии плюсневых костей считают статические перегрузки с нарушением микроциркуляции эпифизов костей и процессов окостенения, трофики. При плоской, плоско-вальгусной и распластанной стопе передний отдел расходится веерообразно и уплощается поперечный свод. Нагрузка постоянно приходится на головки II и III плюсневых костей, в которых амплитуда движения ограничена. Возникает постоянное перерастяжение и перенапряжение связок, капсулы суставов. Перерастяжение капсулы плюсно-фаланговых суставов в свою очередь приводит к перегибу и искажению сосудистой сети (особенно при торсии плюсневых костей), что обусловливает нарушение микроциркуляции и развитие некроза головок II или III плюсневых костей. Итак, статико-механические факторы становятся пусковым механизмом развития остеохондропатий головок II и III плюсневых костей.

Клинические проявления:

хроническое течение заболевания;
от начала асептического некроза до восстановления структуры головок может пройти около 5 лет;
полное восстановление конгруэнтности суставов так и не происходит;
постепенно развивается и нарастает боль в переднем отделе стопы, хромота,
нагружается внешний край стопы;
возникает припухлость на тыльной поверхности в основном над головками II и III плюсневых костей;
повышается локальная температура кожи над участком повреждения;
при пальпации боль локализуется в проекции головок II и III плюсневых костей;
увеличиваются контуры головок, они становятся неровными и бугристыми;
постепенно развивается укорочение II и III пальцев, обостряет боль нагрузка по оси пальцев и сжатие головок плюсневых костей;
активные движения пальцев, особенно подошвенное сгибание, ограничены и обостряют боль.

Остеохондропатия тела позвонка встречается реже вышеперечисленных видов болезни.
Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве) наиболее вероятно имеет травматическое происхождение. Возникает асептический некроз тела позвонка, чаще всего в одном из позвонков нижнегрудного или верхнепоясничного отдела позвоночника.
Клинические проявления:

боль в спине (позвоночнике), которая со временем нарастает;
боль иррадирует в межреберные промежутки, ягодичную область, нижние конечности;
дети становятся малоподвижными и пассивными;
развивается умеренное напряжение мышц спины, кифозная осанка;
на вершине выступающего остистого отростка кожа имеет нормальный цвет и температуру;
иногда наблюдается субфебрильная температура;
нажатие на выступающий остистый отросток вызывает боль;
нарушается функция позвоночника.

Структура уплощенного позвонка равномерная, с равными верхними и нижними краями и более значительным выступлением тела позвонка вперед. Значительно увеличивается межпозвоночное пространство между уплощенным позвонком и соседними позвонками.
Болезнь Кальве имеет длительное течение (годами) и часто бывает случайной находкой при исследовании позвоночника.

Как лечить остеохондропатия?

Лечение остеохондропатии ладьевидной кости заключается в разгрузке и иммобилизации стопы сроком на 1,5-2 месяца.

Для этого может быть назначено:

физиотерапевтические методы

электрофорез кальцием,
электрофорез новокаином,
фонофорез гидрокортизоном,

массаж,
лечебная физкультура,
аппликации

шалфея,
озокерита,
парафина.

На ранних стадиях остеохондропатии плюсневых костей лечение консервативное. Обязательно назначают корректирующие супинаторы с изложением свода (индивидуального изготовления), что восстанавливает статику стопы.

электрофорез кальцием,
электрофорез новокаином,
фонофорез гидрокортизоном,
магнитотерапия,
компрессы с 30-50% раствором димексида (кладут только на кожу, смазанную гепариновой и гидрокортизоновой мазями в равных соотношениях).

Компрессы делают в течение 7-10 дней, затем через 2 недели повторяют.

Назначают также шалфейные аппликации, массаж нижних конечностей, поясничного отдела позвоночника, контрастные ванночки перед сном. После ванночек надевают шерстяные носки, больные не должны ходить до утра. На курс лечения назначают 12-14 ванночек.
При поздних стадиях показано оперативное лечение - артропластика плюсно-фаланговых суставов.

Лечение остеохондропатии тела позвонка консервативно. Важно предотвратить осевую нагрузку на позвоночник - применяют реклинирующие укладки, ношение коррегирующих корсетов, корректирующую гимнастику для восстановления силы и выносливости мышц спины, массаж, плавание на спине. Показан также сон в корректирующих гипсовых кроватях. Лечение необходимо проводить с целью возрастной стабилизации позвоночника.

С какими заболеваниями может быть связано

Лечение остеохондропатии ладьевидной кости должно быть своевременным и отвественным - как со стороны медиков, так и со стороны пациента. Стоит лишь нарушить лечебный режим, как восстановления размера и формы ладьевидной кости можно не ожидать, рискует развиться сустава Шопара. Остеохондропатия плюсневых костей рискует осложниться с костными наростами.

Лечение остеохондропатии в домашних условиях

Лечение остеохондропатий в большинстве своем производится у домашних условиях за исключением тех случаев, когда пациенту показано хирургическое вмешательство. В то же время пациенту показаны весьма специфичные процедуры (физиотерапия, массажи, фоно- и электрофорез, массажи и прочее), что требует посещения им специализированных медицинских учреждений и амбулаторное лечение в них. В домашних условиях лечение продолжается ношением коррегирующих корсетов, стелек, выполнением ЛФК, применением ванночек и аппликаций по назначению медика.

Какими препаратами лечить остеохондропатия?

Медикаментозная терапия в лечении остеохондропатий не столь популярна как физиотерапевтические методы. В то же время в лечении эффективность демонстрируют и , и . Дозировку и длительность курса применения этих и других медикаментов следует уточнять у своего лечащего врача.

Лечение остеохондропатии народными методами

Применение народных средств в лечении остеохондропатий непопулярно, если только это не контрастные ванночки и аппликации с отварами трав. Любые подробности следует уточнять у своего лечащего врача.

Лечение остеохондропатии во время беременности

Лечение остеохондропатий в период беременности во многом совпадает с общими принципами уместной в данных случаях терапии. Впрочем остеохондропатии более свойственны для детского и подросткового возраста, в то же время фактор травмы может случиться и в репродуктивном возрасте женщины.

В любом случае лечение должно быть согласовано со специалистами из смежных областей медицины (травматолог, ортопед и непременно гинеколог). Цель - нормализовать качество жизни беременной женщины и обеспечить нормальное родоразрешение, по возможности потенциально опасные для плода методы лечения откладывают на послеродовой период.

К каким докторам обращаться, если у Вас остеохондропатия

Когда имеет место остеохондропатия ладьевидной кости, то при пальпации боль локализуется в проекции ладьевидной кости. Кожа над повреждение сохраняет нормальный цвет, локальная температура не повышается. Болевой синдром может длиться от нескольких дней и недель до года.

На рентгенограммах прилегающие кости расширены, ладьевидная кость сначала остеопоротическая, затем становится сплющенной (напоминает полумесяц) и фрагментируется. В дальнейшем происходит восстановление ее формы и размера, но она все еще обладает склеротической структурой.

В начале остеохондропатии плюсневых костей (I стадия) при рентгенологическом исследовании в их головках определяется серповидное костное уплотнение, расширение суставной щели. Во II стадии суставная щель расширяется, головки уплощаются, становятся волнообразными, метафизная часть кости уплотняется. При III стадии эпифиз (головка) теряет свою однообразную структуру, в нем чередуются очаги просветления и уплотнения костной ткани. Нарастает фрагментация головки, контуры которой расширены, поверхность уплощена, а по бокам появляются костные разрастания. Зона метафиза утолщается. IV стадия - репаративная. Структура головки восстанавливается, становится однообразной, но всегда остается деформированной, блюдцевидной; плюсневая кость становится короче. Суставная поверхность I фаланги уплощается, расширяется и деформируется. V стадия - стадия развития деформирующего остеоартроза с костными наростами вокруг уплощенной, расширенной и деформированной головки, метафиз костей утолщенный, в полости сустава могут быть свободные костные тела (суставные мыши). Утолщение дистального конца плюсневой кости обусловлено биомеханическими и статическими факторами.

В начале остеохондропатии тела позвонка на рентгенограмме центральной части позвонка определяется остеопороз с неравномерной толщиной замыкающей пластинки. В дальнейшем происходит уплощение позвонка сначала наполовину, а затем на четверть его высоты.

Хондропатия не является самостоятельным заболеванием, а выступает как группа патологических состояний, для которых характерно поражение суставов и костей, связанное с нарушениями в зоне роста губчатых тканей. В медицинской терминологии эта патология также известна как остеохондропатия, код по МКБ 10 - М93.

Данное заболевание, по сути, является асептическим некрозом костной ткани, что связывают с нарушениями ее питания. Патология дистрофического характера имеет прямую связь с генетическим фактором.

Также как ювенильный ревматоидный артрит, болезнь чаще диагностируется у детей и подростков разных возрастных категорий и развивается по причине врожденных аномалий, вследствие травматизации и при обменных нарушениях в организме. Основной удар приходится на суставы и кости, подвергающиеся большим нагрузкам: стопы, колена, тазобедренный сустав и т. д. У взрослых при схожих дегенеративно-дистрофических поражениях сустава диагностируется остеоартроз, имеющий похожую клиническую картину.

Симптомы

боли в мышцах и суставах;
отечность;
«хруст» в костях;
атрофия мышц.

Виды и классификация хондропатии

Болезнь классифицируют в зависимости от места локализации патологического процесса:

Остеохондропатия головки бедренной кости проявляется ненавязчивыми болями в области тазобедренного сустава с иррадиацией в колено. В периоды покоя болевой синдром стихает, а при любых физических нагрузках возникает вновь. Данному заболеванию больше подвержены мальчики подросткового возраста. Основная причина возникновения патологии - травматизация тазобедренного сустава.
Остеохондропатия ладьевидной кости стопы у детей, также известная как болезнь Келлера. Патологический процесс локализуется в области стопы. Недуг проявляется сильными болями в месте поражения с усилениями в ночные часы. Во время ходьбы просматривается характерная хромота. Стопы припухают, а в области пальцев ног наблюдается отечность. Такой процесс чаще возникает у представительниц прекрасного пола в возрасте от 10 до 20 лет включительно.
Остеохондропатия большеберцовой кости у детей (болезнь Осгуда Щлаттера) характеризуется поражением бугристости большеберцовой кости, что в дальнейшем приводит к омертвению тканей. Первый симптом - появление под коленной чашечкой болезненной шишки. Болезнь чаще возникает у детей подросткового возраста, активно занимающихся спортивной деятельностью.
При выявлении шишки на задней поверхности пятки диагностируется хондропатия пяточной кости. В пораженной области также наблюдается отечность и воспалительный процесс в области сухожилия. Такая патология чаще отмечается у девочек-подростков.
Остеохондропатия позвоночника - кифоз прогрессирующей формы, обусловленный ускорением роста еще неокрепших мышц. При такой патологии отмечается деформация грудного отдела и искривление поясничного отдела позвоночника. Заболевание чаще диагностируется у девочек и мальчиков возрастом от 10 до 16 лет.

Другие виды патологических поражений костей и суставов:

хондропатия полулунной кости;
головки плюсневой кости;
бугра пятки;
ребра;
таранной кости;
грудины;
надколенника;
коленного сустава;
остеохондропатия медиального мыщелка бедренной кости и другие виды патологий.

Причины развития

Юношеская хондропатия может развиться под действием предрасполагающих факторов:

регулярные физические нагрузки;
травмы;
изменения возрастного характера;
нарушенное кровообращение;
аномалии развития (врожденная форма);
атрофия бедренных мышц;
неправильно подобранный размер обуви;
генетическая предрасположенность.

Группа риска:

девочки и мальчики подросткового возраста;
спортсмены;
дети с врожденными аномалиями и наследственностью.

Остеохондропатия - симптомы заболевания

Определить патологический процесс в мышцах и костях можно по характерным признакам:

при любых физических нагрузках появляется боль в области поражения;
отечность и припухлость тканей;
изменение структуры и атрофия мышц;
появление хромоты;
«хруст» суставов при движении;
ограничение двигательных функций.

Место локализации болевого синдрома зависит от области поражения, характер боли - от степени тяжести протекающего процесса. При обострении и физических нагрузках симптомы усиливаются. Игнорировать признаки хондропатии недопустимо. Своевременное лечение избавит ребенка от мучительных признаков и исключит риски осложнений.

Стадии хондропатии

На начальном этапе развивающегося процесса наблюдается некроз тканей, что проявляется первыми болевыми ощущениями в местах поражения. Такой период длится на протяжении нескольких месяцев. Определить хондропатию на данном этапе достаточно сложно, даже диагностические методики исследования не всегда выявляют формирование патологии в мышцах.
На втором этапе прогрессирующей болезни наступает «перелом» компрессионного характера, что предусматривает вовлечение в патологический процесс костей, происходит их вклинивание друг в друга и характерное проседание. Длительность второй стадии болезни - от 2 до 6 месяцев.
На третьей стадии, продолжительностью от года до 3-х лет, отмечается замещение здоровых тканей грануляционными клетками и «рассасывание» костных участков, подверженных некрозу.
Последний этап - восстановительный, для которого характерно восстановление формы кости и ее структуры.

Диагностика заболевания

При характерных жалобах и визуальных признаках пациенту необходимо обратиться к профильному врачу. После пальпационного осмотра специалист может направить больного на диагностику с применением инструментальных методик:

рентгенография пораженной области;
ультразвуковое исследование;
КТ, МРТ костей.

Также необходимо пройти гормональные тесты и сдать стандартные лабораторные анализы, позволяющие прояснить картину протекающего процесса в полной мере.

Лечение хондропатии

По результатам диагностики может быть исключена или установлена хондропатия. Как лечить патологический процесс в мышцах и костях определяет профильный врач-ортопед.

В первую очередь разрабатывается медикаментозный курс лечения, основанный на применении следующих препаратов:

нестероидной группы;
медикаменты, направленные на улучшение кровообращения;
витаминные комплексы.

Больному также показана физиотерапия при остеохондропатии:

лечебные массажи;
гидромассажные процедуры;
электрофорез;
прогревания;
парафиновые аппликации;
ударно-волновая терапия;
магнитотерапия;
лечение лазером и другие эффективные методики.

При выявлении серьезных патологий показано хирургическое вмешательство (костно-пластические операции).

Возможные осложнения и последствия хондропатии:

патологические нарушения функциональности суставов;
видоизменение костной структуры;
ограничение подвижности;
разрушение кости;
дистрофическое поражение суставов.

Чтобы не допустить вероятных осложнений, необходимо своевременно обращаться за помощью к медикам и выполнять все рекомендации лечебного курса. При соблюдении всех назначений прогнозы хондропатии благоприятные.

Профилактика

Любую болезнь легче предупредить, чем излечить. Чтобы избавить ребенка от болезненных симптомов и длительного лечения остеохондропатии, рекомендуется с ранних лет выполнять профилактические рекомендации опытных медиков:

Не допускать ношения тесной обуви. Желательно выбирать ортопедические модели правильного размера.
Ограничить время спортивных занятий, не допуская перегрузки организма.
При необходимости выполнения упражнений с усиленными физическими нагрузками использовать специальный корректирующий корсет.
По возможности избегать травм и случайных падений.
При выявлении первых признаков не откладывать визит к врачу «на потом».
Правильное сбалансированное питание.

Соблюдение этих несложных мер позволит снизить риски развития хондропатии до минимума.

Пертеса болезнь (синоним: остеохондропатия головки бедра, юношеский деформирующий артрит, болезнь Легга - Кальве - Пертеса)- асептический некроз головки бедра, чаще наблюдается у мальчиков 4-16 лет. В основе болезни лежит нарушение питания эпифиза бедра; играют роль травма (в том числе повторные микротравмы), врожденные факторы, эндокринные нарушения.

Обычно страдает одна конечность. Болезнь Пертеса начинается исподволь, с ограничения отведения и наружного поворота бедра при — сохранности других движений. Появляются легкая хромота. боли, хруст в тазобедренном суставе при ходьбе. Конечность несколько истончается. При поколачивании по вертелу бедра - болезненность. На рентгенограммах вначале отмечаются разрежение рисунка костной ткани, расширение суставной щели и участки некроза головки бедра (эта стадия длится 6-8 месяцев); далее при нагрузке происходит раздавливание головки бедра наподобие яичной скорлупы; омертвевшая ткань рассасывается и замещается соединительной, что ведет к делению головки на сегменты. Через 10-12 месяцев начинается срастание сегментов головки, а через 2-3 года она восстанавливается, но форма ее деформирована. Деформируются и контуры дна вертлужной впадины.

При правильном рано начатом лечении - общеукрепляющая терапия, постельный режим, иммобилизирующие повязки, разгрузочные аппараты (см. Ортопедические аппараты) - функция конечности восстанавливается полностью. Иногда возникают показания к операции, направленной на улучшение кровоснабжения головки бедра. Детей, больных болезнью Пертеса, лучше лечить в специализированных санаториях. См. также Остеохондропатия.

Пертеса болезнь (G. С. Perthes; синоним болезнь Легга - Кальве - Пертеса) - асептический некроз головки бедра. Трофические расстройства в виде первичного асептического некроза головки бедра ведут к серьезным изменениям формы и функции тазобедренного сустава. Заболевание относится к группе остеохондропатий (см.). В основном болезнь поражает детей в возрасте 5-12 лет. Мальчики болеют примерно в 4-5 раз чаще, чем девочки. При болезни Пертеса головка бедра поражается преимущественно с одной стороны, но в литературе описаны и двусторонние поражения.

Этиология заболевания до сих пор остается недостаточно ясной. Из всех теорий, предложенных для объяснения причин развития П. б. (инфекция, рахит, нарушение эндокринной системы, врожденное предрасположение к расстройству кровоснабжения, травмы и др.), наиболее распространена и обоснована травматическая теория. Естественно, что не у каждого больного ушиб может привести к П. б.

Накопившиеся к настоящему времени патологоанатомические наблюдения и экспериментальные данные в той или иной мере подтверждают травматическую теорию, но не позволяют сделать окончательные выводы по вопросу этиологии П. б.

Клиническая картина. Болезнь Пертеса имеет скрытое начало и течет бессимптомно. Вначале дети жалуются на усталость и на умеренные и непостоянные боли в тазобедренном, а иногда в коленном суставах. Боли усиливаются к концу дня, ночью затихают.

При обследовании отмечают незначительное ограничение отведения бедра, легкую хромоту и малозаметную атрофию конечности. Нагрузка по оси конечности безболезненна. Время от времени боли на определенный период исчезают. С течением времени наблюдается ограничение ротации и отведения в тазобедренном суставе, появляется симптом Тренделенбурга, а при измерении обнаруживают небольшое укорочение конечности и высокое стояние большого вертела.

В общем состоянии организма заметных изменений не происходит. Дети неохотно ложатся в постель, несмотря на хромоту, продолжают бегать. Каких-либо отклонений от нормы в крови не отмечается. Рентгенологическое исследование является решающим при дифференциальной диагностике заболеваний области тазобедренного сустава.

Прогноз болезни Пертеса всегда благоприятный для жизни, однако от того, на какой стадии диагностировано заболевание, как рано начато лечение, зависит во многом прогноз функциональный.

Перенесенная в детстве П. б. при отсутствии необходимого лечения может оставить больного на всю жизнь инвалидом.

Лечение . При П. б. необходимы своевременная полная разгрузка конечности (предупреждает деформацию мягкой головки бедра) и общеукрепляющая терапия (способствует быстрейшей регенерации костной ткани головки бедра).

Наряду с основным, консервативным, методом лечения П. б. существуют хирургические способы, стимулирующие оссификацию разреженных костных очагов (туннелизация и введение в шейку бедра замороженного гомотрансплантата). Наилучшие условия для детей, больных П. б. созданы в специализированных санаториях. Консервативное лечение П. б. в санатории состоит в соблюдении постельного режима, витаминотерапии, полноценном питании. Из физиотерапевтических процедур может быть применена поперечная ионогальванизация с хлористым кальцием на область тазобедренного сустава (в восстановительном периоде).

Покой достигается либо наложением кокситной гипсовой повязки, либо использованием ортопедических аппаратов (см.) с упором на седалищный бугор, уменьшающих нагрузку на конечность.

Наиболее рациональным является постельный режим в течение 6-8 месяцев с липкопластырным вытяжением больной ноги. При последнем нагрузка исключается, а сгибательные и ротационные движения даже целесообразны. Они являются элементами лечебной гимнастики при этом заболевании.

Рентгенодиагностика . Данные рентгенологического исследования при П. б. играют важную роль в установлении диагноза, проведении дифференциальной диагностики, сравнительных наблюдениях за развитием изменений, происходящих в костно-суставном аппарате тазобедренного сустава, и распознавании отдаленных последствий перенесенной болезни. Рентгенологическая картина П. б. характеризуется определенной последовательностью развития происходящих изменений. При обычном течении болезни эта последовательность выражена пятью стадиями, закономерно сменяющими одна другую (С. А. Рейнберг).

I. Начальная стадия развития асептического некроза головки бедренной кости; макроскопически не сопровождается изменениями формы и структуры эпифиза; рентгенологическая картина тазобедренного сустава нормальная. Продолжительность ее несколько месяцев.

Рис. 1. Болезнь Пертеса, II стадия. Уплощение эпифиза левой бедренной кости, уплотнение его структуры, расширение полоски метаэпифизарного хряща и расширение рентгеновской щели левого тазобедренного сустава.

II. Стадия импрессионного перелома эпифиза бедренной кости. Рентгенологическими признаками болезни в этой стадии, продолжающейся 6-8 мес. являются уплощение эпифиза бедренной кости, уплотнение его структуры и расширение рентгеновской суставной щели. Полоска метаэпифизарного хряща приобретает некоторую извилистость, что указывает на нарушение энхондрального роста кости. Эти признаки на протяжении указанного срока постепенно нарастают (рис. 1).

III. Стадии секвестроподобных теней, которые в рентгенологическом отображении болезни особенно показательны. В деформированном и уплотненном эпифизе головки бедренной кости появляются участки разрежения, которые указывают на рассасывание некротизированной костной ткани. При наиболее выраженном процессе на фоне разрежения структуры эпифиза остаются участки еще нерассосавшейся некротизированной кости, создающие некоторое внешнее сходство их с костными секвестрами. Деформация головки усиливается: помимо ее уплощения, она увеличивается в поперечном размере. К ранее возникшим и усилившимся признакам присоединяется утолщение шейки бедренной кости (из-за периостального костеобразования), которая оказывается еще и укороченной в сравнении со здоровой вследствие торможения энхондрального роста кости. Значительные изменения претерпевает полоска метаэпифизарного хряща; она становится расширенной, еще более извилистой и нечетко очерченной. Еще более расширяется суставная щель. Шеечно — диафизарный угол бедренной кости уменьшается.

Рис. 2. Болезнь Пертеса, III стадия, тот же Сольной, что и на рис. 1, через 1 год и 4 месяца. Неравномерное разрежение деформированного и уплотненного эпифиза головки левой бедренной кости - картина секвестроподобных теней, утолщение головки и шейки бедренной кости, расширение рентгеновской суставной щели, подвывих бедренной кости кнаружи.

Соответственно изменившейся форме головки бедренной кости меняется и форма вертлужной впадины. Намечаются признаки подвывиха бедренной кости кнаружи (рис. 2). В этой стадии может выявиться нерезко выраженный остеопороз. Продолжительность ее приблизительно до двух лет.

IV. Стадия репарации. Продолжается около года. Рентгенологически отмечается картина постепенного восстановления структуры костного вещества бедренной кости при сохранении образовавшейся деформации тазобедренного сустава.

Четких границ между этими стадиями не существует. Поэтому при диагнозе болезни Пертеса иногда дают такие определения рентгенологической картины, как II-III или III- IV стадии ее развития.

V. Стадия последствий перенесенного асептического некроза, когда остаются характерные деформации тазобедренного сустава (рис. 3). Спустя много лет после клинического выздоровления и при удовлетворительном состоянии больного (остается лишь небольшое ограничение ротации и отведения конечности в тазобедренном суставе), уже в зрелом возрасте в суставе развивается картина деформирующего остеоартроза (см.).

Помимо описанного хода развития морфологических изменений в костно-суставном аппарате, при своевременном распознавании и правильном лечении возможен иной исход болезни - восстановление совершенно правильной формы головки бедренной кости и вертлужной впадины (рис. 4).

Рис. 3. Болезнь Пертеса, V стадия. Первично-костный деформирующий остеоартроз.

Рис. 4. Сохранение правильной формы головки левой бедренной кости при клиническом излечении болезни Пертеса - переход от IV к V стадии (после иммобилизации в течение 3 лет).

Источник: www.medical-enc.ru

Болезнь Пертеса

Болезнь Пертеса – патологический процесс, характеризующийся нарушением кровоснабжения и последующим некрозом головки бедра. Является достаточно распространенным заболеванием и составляет около 17% от общего числа остеохондропатий. Страдают дети в возрасте от 3 до 14 лет. Мальчики болеют в 5-6 раз чаще девочек, однако у девочек отмечается склонность к более тяжелому течению. Возможно как одностороннее, так и двухстороннее поражение, при этом второй сустав обычно меньше страдает и лучше восстанавливается.

Причины и предрасполагающие факторы развития болезни Пертеса

В настоящее время единой причины возникновения болезни Пертеса не выявлено. Считается, что это – полиэтиологическое заболевание, в развитии которого определенную роль играют как изначальная предрасположенность, так и нарушения обмена, а также воздействия внешней среды. Согласно наиболее распространенной теории, болезнь Пертеса наблюдается у детей с миелодисплазией – врожденным недоразвитием поясничного отдела спинного мозга, распространенной патологией, которая может никак не проявляться или становиться причиной возникновения различных ортопедических нарушений.

При миелодисплазии нарушается иннервация тазобедренных суставов, а также уменьшается количество сосудов, доставляющих кровь к тканям сустава. Упрощенно это выглядит следующим образом: вместо 10-12 крупных артерий и вен в области головки бедра у пациента имеется всего 2-4 недоразвитых сосуда более мелкого диаметра. Из-за этого ткани постоянно страдают от недостаточного кровоснабжения. Свое негативное влияние оказывает и изменение тонуса сосудов вследствие нарушения иннервации.

В относительно неблагоприятных условиях (при частичном пережатии артерий и вен из-за воспаления, травмы и т. д.) у ребенка с нормальным количеством сосудов кровоснабжение кости ухудшается, но остается достаточным. У ребенка с миелодисплазией в аналогичных обстоятельствах кровь полностью перестает поступать к головке бедра. Из-за отсутствия кислорода и питательных веществ часть тканей отмирает – формируется участок асептического некроза, то есть некроза, который развивается без микробов и признаков воспаления.

Предполагается, что пусковыми моментами в возникновении болезни Пертеса могут стать следующие факторы:

Незначительная механическая травма (например, ушиб или растяжение связок при прыжке с небольшой высоты). В ряде случаев травма бывает настолько мелкой, что может остаться незамеченной. Иногда достаточно неловкого движения.
Воспаление тазобедренного сустава (транзиторный синовит) при микробных и вирусных инфекциях (гриппе. ангине. синуситах).
Изменение гормонального фона в переходном возрасте.
Нарушения обмена кальция, фосфора и других минералов, которые участвуют в образовании костей.

В ряде случаев выявляется наследственная предрасположенность к развитию болезни Пертеса, которая может быть обусловлена склонностью к миелодисплазии и генетически обусловленными особенностями строения тазобедренного сустава.

Стадии и исход болезни Пертеса

Выделяют пять стадий болезни Пертеса:

Прекращение кровоснабжения, формирование очага асептического некроза.
Вторичный вдавленный (импрессионный) перелом головки бедренной кости в разрушенной области.
Рассасывание некротических тканей, сопровождающееся укорочением шейки бедра.
Разрастание соединительной ткани на месте некроза.
Замещение соединительной ткани новой костью, сращение перелома.

Исход болезни Пертеса зависит величины и расположения участка некроза. При небольшом очаге возможно полноценное восстановление. При обширном разрушении головка распадается на несколько отдельных фрагментов и после сращения может приобретать неправильную форму: уплощаться, выступать за край суставной впадины и т. д. Нарушение нормальных анатомических соотношений между головкой и вертлужной впадиной в таких случаях становится причиной дальнейшего усугубления патологических изменений: формирования контрактур. ограничения опоры и быстрого развития тяжелого коксартроза.

Симптомы болезни Пертеса

На ранних стадиях появляются неинтенсивные тупые боли при ходьбе. Обычно боли локализуются в области тазобедренного сустава, но в некоторых случаях возможны болевые ощущения в области коленного сустава или по всей ноге. Ребенок начинает чуть заметно прихрамывать, припадает на больную ногу или подволакивает ее. Как правило, в этот период клинические проявления настолько слабо выражены, что родители даже не догадываются обратиться к ортопеду. и объясняют симптомы болезни ушибом, повышенной нагрузкой, последствием инфекционного заболевания и т. д.

При дальнейшем разрушении головки и возникновении импрессионного перелома боль резко усиливается, хромота становится выраженной. Мягкие ткани в области сустава припухают. Выявляется ограничение движений: больной не может вывернуть ногу кнаружи, вращение, сгибание и разгибание в тазобедренном суставе ограничены. Ходьба затруднена. Отмечаются вегетативные расстройства в дистальных отделах больной конечности – стопа холодная, бледная, ее потливость повышена. Возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр. В последующем боли становятся менее интенсивными, опора на ногу восстанавливается, однако хромота и ограничение движений могут сохраняться. В ряде случаев выявляется укорочение конечности. Со временем возникает клиника прогрессирующего артроза.

Диагностика болезни Пертеса

Важнейшим исследованием, имеющим решающее значение при постановке диагноза болезнь Пертеса, является рентгенография тазобедренного сустава. При подозрении на данное заболевание выполняются не только снимки в стандартных проекциях, но и рентгенограмма в проекции Лауэнштейна. Рентгенологическая картина зависит от стадии и выраженности болезни. Существуют различные рентгенологические классификации, наиболее популярными из которых являются классификации Кэттерола и Сальтера-Томсона.

Классификация Кэттерола:

1 группа. Рентгенологические признаки болезни Пертеса слабо выражены. Выявляется небольшой дефект в центральной или субхондральной зоне. Головка бедра имеет нормальную конфигурацию. Изменения в метафизе отсутствуют, линия перелома не определяется.
2 группа. Контуры головки не нарушены, на рентгенограмме видны деструктивные и склеротические изменения. Есть признаки фрагментации головки, определяется формирующийся секвестр.
3 группа . Головка поражена практически полностью, деформирована. Выявляется линия перелома.
4 группа. Головка поражена полностью. Выявляется линия перелома и изменения вертлужной впадины.

Классификация Сальтера-Томсона:

1 группа . Субхондральный перелом определяется только на рентгенограмме в проекции Лауэнштейна.
2 группа . Субхондральный перелом виден на всех снимках, наружная граница головки не изменена.
3 группа . Субхондральный перелом «захватывает» наружную часть эпифиза.
4 группа. Субхондральный перелом распространяется на весь эпифиз.

В сомнительных случаях на первой стадии болезни иногда назначают МРТ тазобедренного сустава для более точной оценки состояния кости и мягких тканей.

Лечение болезни Пертеса

Дети в возрасте 2-6 лет со слабо выраженной симптоматикой и наличием минимальных изменений на рентгенограммах должны наблюдаться у детского ортопеда; специальная терапия не требуется. В остальных случаях пациентов направляют на лечение в ортопедическое отделение с последующим амбулаторным долечиванием. Консервативная терапия длительная, продолжительностью не менее года (в среднем 2,5 года, в тяжелых случаях до 4 лет). Лечение включает в себя:

Полную разгрузку конечности.
Наложение скелетного вытяжения. использование гипсовых повязок. ортопедических конструкций и функциональных кроватей для предотвращения деформации головки бедра.
Улучшение кровоснабжения сустава с использованием медикаментозных и немедикаментозных методов.
Стимуляция процессов рассасывания разрушенных тканей и восстановления кости.
Поддержание мышечного тонуса.

Дети с болезнью Пертеса в течение длительного времени остаются малоподвижными, что часто провоцирует возникновение излишнего веса и последующее увеличение нагрузки на сустав. Поэтому всем пациентам назначают специальную диету для предотвращения ожирения. При этом питание должно быть полноценным, богатым белками, жирорастворимыми витаминами и кальцием. В течение всего периода лечения применяют массаж и специальные комплексы ЛФК. При использовании скелетного вытяжения и гипсовых повязок, исключающих возможность активных движений, проводят электростимуляцию мышц.

Детям назначают ангиопротекторы и хондропротекторы в виде средства для приема внутрь и внутримышечных инъекций. Начиная со второй стадии, больных направляют на УВЧ. диатермию, электрофорез с фосфором и кальцием, грязелечение и озокерит. Нагрузка на ногу допустима только после рентгенологически подтвержденного сращения перелома. На четвертой стадии пациентам разрешают выполнять активные упражнения, на пятой используют комплекс ЛФК для восстановления мышц и объема движений в суставе.

Хирургические вмешательства при болезни Пертеса показаны в тяжелых случаях (возникновение выраженной деформации, подвывих бедра) и только у детей старше 6 лет.

Обычно выполняют ротационную транспозицию вертлужной впадины по Солтеру или корригирующую медиализирующую остеотомию бедра. В послеоперационном периоде назначают физиолечение, ЛФК, массаж, хондропротекторы и ангиопротекторы.

Людям, перенесшим болезнь Пертеса, вне зависимости от тяжести заболевания, рекомендуется в течение всей жизни исключить избыточные нагрузки на тазобедренный сустав. Противопоказаны прыжки, бег и поднятие тяжестей. Разрешается плавание и езда на велосипеде. Нужно регулярно заниматься лечебной гимнастикой. Не следует выбирать работу, связанную с тяжелыми физическими нагрузками или продолжительным пребыванием на ногах. Необходимо периодически проходить восстановительное лечение в поликлинических условиях и условиях санаториев.

Болезнь Пертеса — лечение в Москве

Это группа заболеваний различной локализации, характеризующихся возникновением участков асептического некроза в губчатой кости, подвергающейся наибольшей механической нагрузке. Остеохондропатия у детей протекает с поражением эпифизов и апофизов длинных трубчатых костей, с повреждением суставного хряща и нарушением функции сустава.

Симптомы разной формы остеохондропатии у детей

Патологический процесс поражает:

эпифизарные концы трубчатых костей, головку бедренной кости болезнь Легга-Калве-Пертеса,

короткие губчатые кости, ладьевидную кость стопы - болезнь Келера I,

тело позвонка - болезнь Калве,

апофизы, бугристость большеберцовой кости - болезнь Шлаттера,

апофиз позвонка - болезнь Шейерманна- Мау, юношеский кифоз.

Наиболее частыми формами остеохондропатии являются юношеский кифоз и болезнь Легга-Калве-Пертеса. Заболевания протекают по типу первичного асептического некроза. Этиология заболевания до конца не выяснена, основной причиной юношеского кифоза считают ди-зонтогенетические нарушения: неполноценность дисков, их фиброз и недостаточную прочность замыкательной пластинки тела позвонка. При болезни Пертеса основой для развития некротических изменений считают нарушение артериального кровоснабжения кости.

Симптомы остеохондропатии при болезни Шейерманна-Мау у детей

Болезнь Шейерманна-Мау относится к наследственным заболеваниям с доминантным типом наследования. Развитие остеохондропатии у детей зависит от активности роста позвоночника - "цветущая" стадия заболевания приходится на начало оссификации апофизов тел позвонков и время интенсивного роста позвоночника, а обратное развитие заболевания - на время замедления или прекращения роста позвоночника. Патологические изменения в дисках позвонков и хрящевых пластинках, замыкательных пластинках тел позвонков приводят к образованию грыж Шморля и дальнейшему нарушению роста позвонков, приобретающих плоскую и клиновидную форму.

Клинически при симптомах этой формы остеохондропатии у детей наблюдаются нарушение осанки (по типу кифоза, затем сколиоза), чувство усталости в спине, нестойкая, слабо выраженная боль в позвоночнике.

Симптомы детской остеохондропатии при болезни Пертеса

В основе остеохондропатии головки бедренной кости (болезнь Пертеса) лежит нарушение регионарного артериального кровоснабжения. Предрасполагающим моментом в развитии остеохондропатии у детей примерно в 25 % случаев является травма. Патологический процесс имеет несколько стадий:

I стадия - поражение губчатого вещества головки кости при интактном суставном хряще (субхондральный асептический некроз), длительность стадии - до 6 мес;

II стадия - импрессионный перелом, продолжается от 3 до 8 мес;

III стадия - фрагментация эпифиза (1 - 1 , 5 года), наблюдается разделение эпифиза и хряща соединительной тканью и сосудами. Одновременно с фрагментацией идет процесс формирования новой костной ткани;

IV стадия при симптомах остеохондропатии у детей этой формы - репарации, при которой эпифиз полностью замещается новообразованной костной тканью;

V стадия - восстановление первоначальной формы головки и структуры зрелой кости (при правильном лечении и благоприятном течении заболевания).

При деформации головки и шейки бедра, уплощении суставной впадины возможно формирование подвывиха бедра, в этом случае создаются условия для возникновения деформирующего остеоартроза с изменением суставных поверхностей и нарушением функции сустава.

Клинически при симптомах этой формы остеохондропатии у детей отмечаются болезненность в тазобедренном суставе (или в коленном суставе, или во всей нижней конечности вследствие иррадиации), хромота (в результате боли и контрактуры сустава, позже как результат снижения высоты эпифиза и легкого подвывиха сустава), ограничение ротации и отведения в суставе. Атрофия мышц бедра и ягодичных мышц наблюдается на ранних стадиях заболевания (постоянный симптом).

Рентгенологическое исследование является решающим при постановке диагноза. В зависимости от стадии заболевания на рентгенограмме отмечаются уменьшение размеров головки бедра, остеопороз, фрагментация или склероз костной ткани.

Таким образом, в патогенезе остеохондропатий у детей ведущим является дисциркуляторный синдром, приводящий к дистрофии и деминерализации костной ткани.

Особенности лечения остеохондропатии у детей

Лечебные мероприятия не могут изменить течения юношеского кифоза и ускорить процесс его завершения, поэтому лечение болезни Шейерманна-Мау сводится к соблюдению режима разгрузки позвоночника, особенно в течение фазы разгара: положение на животе во время игр, отдыха, сон на жесткой постели. Требуется исключение спортивной нагрузки, связанной с прыжками, рывками, однако необходимы регулярное выполнение лечебной гимнастики и плавание.

Стационарному лечению подлежат дети с осложненным течением заболевания, при наличии выраженного болевого синдрома и ограничениях функции позвоночника. В качестве обезболивающих методов назначают электрофорез новокаина, ультразвуковую терапию.

Для мобилизации позвоночника используют его продольное вытяжение на наклонной плоскости и подводное вытяжение, после которых необходимо ношение корсета во избежание усиления болей.

Лечение остеохондропатии Пертеса у детей

Лечение болезни Пертеса сводится к своевременной и достаточной разгрузке тазобедренного сустава и стимуляции процессов регенерации костной ткани. Лечение длительное (в течение нескольких лет). Прогноз зависит от возраста больного и стадии заболевания к началу лечения: чем младше ребенок и чем в более раннюю фазу начато лечение, тем быстрее и полноценнее формируется головка бедра.

Основной метод лечения остеохондропатии у детей этой формы - консервативный. Преимущества оперативного вмешательства в виде туннелизации шейки и эпифиза бедра, транстрохантерно - путем цервикального остеосинтеза и чрезвертель-ной остеотомии бедра - убедительно не доказаны.

Разгрузка конечности достигается методом вытяжения манжетой за голеностопный сустав (метод противопоказан при атрофии мышц и выраженных застойных явлениях), при применении гипсовой повязки или гипсовой кроватки (каждые 3 - 4 мес лечение чередуют со скелетным вытяжением или восстановительной терапией). Наиболее эффективным признан метод фиксации бедер туторами в положении внутренней ротации и умеренного отведения.

В лечении остеохондропатии у детей этой формы применяют спазмолитики (Никотиновая и Аскорбиновая кислоты, Но-шпа), витамины (в том числе инъекции витамина В12), дефиброзирующие препараты (алоэ, ФиБС, стекловидное тело).

На всех стадиях остеохондропатии у детей проводят лечебную гимнастику для пораженной конечности и общую гимнастику для верхних конечностей, мышц спины и живота.

В первые две стадии остеохондропатии у детей этой формы нагрузка на пораженную конечность заключается в сокращении мышц бедра и ягодичных мышц и активных движениях в голеностопном суставе. При начальных признаках восстановительного периода (появление признаков остеосклероза головки на рентгенограмме) возможно введение в комплекс лечебной гимнастики пассивных, а с IV стадии и активных ротационных и отводящих движений в суставе (с исключением нагрузки по оси) для формирования правильной сферической поверхности головки бедра. Полную нагрузку на конечность разрешают, если в течение полугода по результатам рентгенограмм структура кости не изменяется.

Физиотерапия при детской остеохондропатии

Физические методы лечения применяют для улучшения кровоснабжения пораженной области (сосудорасширяющие методы), уменьшения болевого синдрома (анальгетические методы), ускорения регенерации в области поражения - уменьшение выраженности дистрофии, деминерализации костной ткани (трофостимулирующие и репаративно-регенеративные методы лечения остеохондропатии у детей) и восстановления функции сустава (дефиброзирующие методы). Эти задачи помогают реализовать следующие методы физиотерапии:

Анальгетические методы: СУФ-облучения в эритемных дозах, диадинамотерапия.

Трофостимулирующие методы: гелиотерапия, СУФ-облучение в субэритемных дозах, лечебный массаж, талассотерапия, воздушные ванны.

Репаративно-регенеративные методы: ультразвуковая терапия, пелоидотерапия.

Дефиброзирующие методы лечения: электрофорез дефиброзирующих препаратов, радоновые, хлоридно-натриевые ванны.

Трофостимулирующие методы терапии остеохондропатии у детей

Гелиотерапия. Под действием ультрафиолетового излучения зоны В синтезируется витамин D3, который является одним из регуляторов уровня кальция в крови. Образующиеся в процессе формирования эритемы биологически активные вещества воздействуют на нервные проводники кожи, что приводит к ответным реакциям со стороны сосудистого тонуса и активации симпатико-адреналовой системы. Курсовое воздействие способствует запуску специфических и неспецифических фотобиологических реакций, вследствие чего повышается реактивность организма к факторам внешней среды. Проводят для лечения остеохондропатии у детей солнечные ванны по I режиму. При отсутствии ультрафиолетового излучения в солнечном спектре проводят процедуры средневолнового УФО в субэритемных дозах от искусственных источников. Облучение назначают по основной или ускоренной схеме воздействия.

Талассотерапию для лечения остеохондропатии у детейприменяют начиная со стадии репарации. Выделяющиеся под действием морской воды катехоламины, кортикостероидные гормоны увеличивают реактивность организма и резервы его адаптации. Движения, выполняемые больными при купании, оказывают трофический и тонизирующий эффект на мышцы нижних конечностей, при этом нагрузка на сустав минимальна. Процедуры дозируют по холодовой нагрузке, проводят по II режиму. При проведении гидрокинезотерапии в бассейне температура воды 30-33 °С, продолжительность процедур 10-15 мин, ежедневно; курс лечения остеохондропатии у детей 8-12 процедур.

Воздушные ванны являются интенсивным термическим раздражителем и вызывают усиленную оксигенацию тканей, тренируют механизмы терморегуляции, что приводит к повышению реактивности организма к факторам внешней среды. Курс воздушных ванн проводят по I режиму, ежедневно; курс 20- 25 процедур.

Репаративно-регенеративные методы лечения остеохондропатии у детей

Ультразвуковую терапию применяют на стадии репарации и окончательного восстановления сустава. Усиление метаболизма клеток под действием ультразвука приводит к активной регенерации тканей, местное расширение сосудов микроциркуляторного русла вызывает увеличение объемного кровотока в слабоваскуляризованных тканях, повышение степени их оксигенации и интенсивности метаболизма. Интенсивность воздействия 0,2 Вт/см2, озвучивают переднюю поверхность тазобедренного сустава, лабильно, в непрерывном режиме, по 8 мин, через день; курс лечения остеохондропатии у детей 10-12 процедур.

Пелоидотерапия. Гуминовые кислоты, стероидосодержащие фракции, ионы, летучие вещества, проникая в кожу и соединительную ткань и накапливаясь в них, стимулируют дифференцировку фибробластов, усиливают агрегацию гликозаминогликанов, гликопротеидов соединительной ткани, активируют пролиферативные процессы.

В области аппликации возникает длительная местная гиперемия, активирующая кровоток подлежащих тканей. Применяют местные грязевые аппликации (температура грязи 38- 41 °С) в виде "трусов", по 10-15 мин (в зависимости от возраста), проводят через день; курс лечения остеохондропатии у детей 10-15 процедур.

Дефиброзирующие методы физиотерапии остеохондропатии у детей

Электрофорез дефиброзирующих препаратов применяют в стадиях имп-рессионного перелома и фрагментации с целью более быстрого рассасывания участков некротизированной костной ткани. Проводят электрофорез йода, трипсина по поперечной методике, плотность тока 0,05-0,06 мА/см2, продолжительность процедуры 15-20 мин, ежедневно; курс лечения остеохондропатии у детей до 20-30 процедур.

Радоновые ванны. Продукты радиолиза белков, образующиеся под действием а- и у-излучения, активируют выработку цитокинов, нейтральных протеаз, синтез гликозаминогликанов соединительной ткани. Под действием радона происходит расширение артериол, снижается болевая чувствительность. Концентрация радона 40 нКи/л, температура воды 36-37 °С, продолжительность ванны 8-12 мин, проводят через день; курс лечения остеохондропатии у детей 8-12 процедур. При сочетании с грязелечением рекомендуется назначение 2 ванн в неделю и 1-2 грязевых процедур.

Хлоридно-натриевые ванны нормализуют активность симпатико-адреналовой системы, осуществляющей трофическую функцию, что ведет к нарастанию количества макроэргов в тканях, улучшает их микроциркуляцию за счет восстановления проницаемости сосудов. Концентрация натрия хлорида - 20-40 г/л, температура воды в ванне 36-37 °С, продолжительность процедуры 8-12 мин, проводят через день; курс лечения остеохондропатии у детей 8-12 ванн.

Санаторно-курортный метод лечения детской остеохондропатии

Детей с остеохондропатией III-IV стадии направляют на бальнео- и грязелечебные курорты (Анапа, Геленджик, Пятигорск, Евпатория, Одесса и др.), а также в местные санатории. Критерием эффективности санаторно-курортного лечения является восстановление костной структуры головки и шейки бедра по данным рентгенограмм.

Правильное комплексное лечение остеохондропатии у детей включает методы, предупреждающие развитие раннего деформирующего остеоартроза:

разгрузка конечности,

лечебный массаж,

гимнастика,

Дифференциальная рентгенодиагностика

М. К. МИХАИЛОВ, Г. И. ВОЛОДИНА, Е. К. ЛАРЮКОВА

Учебное пособие подготовлено кафедрами рентгенологии (зав. кафедрой - проф. М. К. Михайлов) и рентгенологии-радиологии (зав кафедрой - проф. Г. И. Володина) Казанского государственного института усовершенствования врачей.

АСЕПТИЧЕСКИЕ НЕКРОЗЫ

Асептическому некрозу подвергаются наиболее нагруженные субхондрально расположенные участки суставных концов длинных и коротких трубчатых костей или губчатые кости. Течение асептического некроза зависит от возраста больного.
В период роста, когда хрящевая ткань обладает высокими регенеративными способностями, протекает с восстановлением костной структуры - остеохондропатия.
У взрослых встречается 2 варианта этого патологического процесса: асептический некроз без восстановления костной структуры и ограниченный асептический некроз.
Остеохондропатия - это стадийно протекающее заболевание. Этиология и патогенез остеохондропатий не выяснены до конца. Известно лишь, что причиной возникновения является нарушение сосудистого питания костного вещества и костного мозга. Считают, что нарушение питания кости может возникать при тромбозе, сдавлении сосудов при хронических травмах, острых микротравмах, наиболее, вероятно, может объясняться нарушением нейро-сосудистой регуляции, рефлекторными спазматическими сокращениями сосудов.
Можно выделить 3 фазы в развитии изменений при остеохондропатиях: некротическая фаза, дегенеративно-продуктивная фаза, восстановительная фаза.
1. Некротическая фаза характеризуется некрозом субхондрально расположенного участка эпифиза, компенсаторным утолщением слоя хрящевой ткани, окружающей данный участок скелета. На рентгенограммах определяется уплотнение костной структуры и уменьшение размеров эпифиза, расширение суставной щели.
2. При дегенеративно-продуктивной фазе иекротизированный участок разделяется на несколько фрагментов вследствие патологического перелома некротизировавшейся кости и одновременного развития процессов регенерации. При рентгенологическом исследовании определяется компрессия эпифиза и его фрагментация (наличие участков уплотнения и разрежения за счет некротизированной костной ткани и новообразованной хрящевой, еще не окостеневшей ткани). Эта фаза протекает длительно - до 2-х лет.
3. Восстановительная фаза. Характеризуется восстановлением нормальной структуры и неизбежной деформацией эпифиза. Последний уплощен, расширен, соответственно деформируется и суставная впадина. Суставные хрящи на протяжении многих лет остаются утолщенными. Деформаций артозного характера в восстановительной фазе не отмечается.
Представляем рентгенологические изменения при наиболее часто встречающихся остеохондропатиях.

Остеохондропатия головки бедренной кости. Болезнь Легг - Кальве - Пертеса

Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4-5 до 11-14 лет. Мальчики болеют в 3-4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как - будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.
Рентгенологическая картина характерна и отражает патолого-анатомические изменения.
1 фаза - усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.
Во II фазе - дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) - эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных
фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани.
Эта фаза может длиться до 2-3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1-2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.
III - восстановительная фаза - рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.

Остеохондропатия головок плюсневых костей
(вторая болезнь Келера)

Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости. Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2-3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза - восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы
(первая болезнь Келера)

Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4-6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость. Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, чта иногда в детском возрасте (6-7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный - кость принимает нормальную форму и структуру.

Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве)

Заболевание встречается нечасто. Болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе.
Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.
При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3-1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины.

Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).

В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости
(болезнь Осгуд-Шлаттера)

Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст-13- 17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.
Бугристость большеберцовой кости - образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13-15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3-4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18-19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.
Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса. Остеохондропатия Осгуд - Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1-1,5 года.
Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд - Шлаттера кпроцессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.

Асептические некрозы у взрослых

У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза.

Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.
Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.
Асептический некроз луновидной кости запястья.

был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.
На луновидную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.

При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке луновидной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.
Асептический некроз головки бедренной кости может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).

При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.

На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.

Ограниченный асептический остеонекроз
(болезнь Кенига)

Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши.
Впервые детально описан Кенигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.
В I стадии происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

Во II стадии - диссекции - выражен болевой синдром за счет выпячивания хряща и начинающегося отдаления секвестра. На рентгенограммах определяется нарушение целостности замыкательной пластинки, более широкая полоса просветления между некротическим телом и «нишей».

III стадия - неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.

IV стадия - свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.

С. А. Рейнберг выделил 2 стадии заболевания.

I стадия - перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

II стадия - клиника ущемления внутрисуставной мыши. «Кинжальная» боль, конечность остается в фиксированном положении. На рентгенограммах - «ниша» - пустая, свободное тело в другом месте суставной полости. С течением времени «ниша» исчезает, контуры ее расплывчаты, появляется структурный костный рисунок. Суставная мышь ведет к хроническому раздражению суставных элементов и развитию деформирующего артроза.