A legfontosabb dolog az elektromos aktivitás kezelésében impulzus nélkül. Az elektroimpulzusterápia modern megközelítése. Műveletek a ritmus helyreállítása után

2018. szeptember 07. Nincs hozzászólás

Az impulzus nélküli elektromos aktivitás (PEA) olyan klinikai állapot, amelyet a zsibbadás és az érzékelhető impulzus hiánya jellemez szervezett szív elektromos aktivitása esetén. Az impulzus nélküli elektromos aktivitást korábban elektromechanikus disszociációnak nevezték.

Bár a kamrai elektromos aktivitás hiánya mindig a kamrai elektromos aktivitás hiányát jelenti (aszisztolia), ennek fordítottja nem mindig igaz. Vagyis az elektromos aktivitás szükséges, de nem elégséges feltétele a mechanikai tevékenységnek. Szívleállás esetén a szabályos kamrai elektromos aktivitás jelenléte nem feltétlenül jár együtt jelentős mechanikus kamrai aktivitással. Az „értelmes” kifejezést a kamrákban az érzékelhető impulzus létrehozásához szükséges elektromos aktivitás mennyiségének leírására használják.

A BEA nem mechanikus izompihenést jelent. A betegeknél gyenge kamrai összehúzódások és regisztrált aortanyomás ("pszeudo-BEA") fordulhat elő. A valódi BEA egy olyan állapot, amelyben nincs szívverés összehangolt elektromos tevékenység jelenlétében. A BEA a szervezett szívritmusok széles skáláját fedi le, beleértve a szupraventrikuláris ritmusokat (sinus kontra non-sinus) és a kamrai ritmusokat (gyors idiokamrai vagy galopp). A perifériás impulzusok hiánya nem egyenlő a BEA-val, mivel súlyos perifériás érbetegséghez vezethet.

Okok és etiológia

Elektromos intolerancia aktivitás (EAA) akkor fordul elő, ha egy mögöttes szív- és érrendszeri, légzőszervi vagy anyagcsere-rendellenesség miatt a szívizom nem képes elegendő összehúzódást előidézni az elektromos depolarizáció következtében. A BEA-t mindig súlyos szív- és érrendszeri rendellenességek okozzák (pl. súlyos elhúzódó hipoxia vagy acidózis vagy szélsőséges hipovolémia vagy vérkorlátozó tüdőembólia).

A kezdeti zavarok gyengítik a szív összehúzódását, és ezt a helyzetet súlyosbítja a súlyosbodó acidózis, hipoxia és fokozott vagustónus. A szívizom inotróp állapotának további veszélyeztetése az elektromos aktivitás jelenléte ellenére nem megfelelő elektromos aktivitást eredményez. Ez a helyzet ördögi kört hoz létre, ami a ritmus degenerációját és a beteg halálát okozza.

Az ideiglenes koszorúér-elzáródás általában nem vezet PEA-hoz, kivéve, ha hipotenzió vagy egyéb aritmiák lépnek fel.

A légzési elégtelenség következtében fellépő hipoxia valószínűleg a BEA leggyakoribb oka, a BEA esetek 40-50%-át légzési elégtelenség kíséri. Azok a helyzetek, amelyek hirtelen változást okoznak az előterhelésben, az utóterhelésben vagy az összehúzódásban, gyakran BEA-hoz vezetnek.

A farmakológiai antipszichotikus szerek alkalmazását a BEA jelentős és független előrejelzőjének találták.

A szívszarkomerek optimális hosszúságot (azaz előterhelést) igényelnek a hatékony összehúzódáshoz. Ha ez a hosszúság térfogatvesztés vagy tüdőembólia miatt nem érhető el (ami csökkenti a vénás visszatérést a bal pitvarba), a bal kamra nem tud elegendő nyomást kifejteni a későbbi munkaterhelés leküzdéséhez. A BEA-hoz vezető térfogatvesztés a leggyakoribb súlyos trauma esetén. Ezekben a helyzetekben a gyors vérveszteség és az azt követő hipovolémia szív- és érrendszeri kompenzációs mechanizmusokat válthat ki, amelyek BEA-ban csúcsosodnak ki. A szívtamponád csökkent kamrai telődést is okozhat.

Feltöltés növelése

Edzés után fordítottan függ a perctérfogattól. Az edzés utáni erős nyomásnövekedés a perctérfogat csökkenését okozza. Ez a mechanizmus azonban ritkán felelős a PEA-ért.

Csökkent kontraktilitás

A szívizom optimális összehúzódása az optimális töltési nyomástól, az utóhatástól, valamint az inotróp anyagok (pl. epinefrin, noradrenalin vagy kalcium) jelenlététől és hozzáférhetőségétől függ. A kalcium beáramlása és a troponin C-hez való kötődése elengedhetetlen a szív összehúzódásához. Ha a kalcium nem áll rendelkezésre (például kalciumcsatorna-blokkoló túladagolása), vagy ha a kalcium affinitása a troponin C-hez csökken (mint hipoxia esetén), csökken a kontraktilitás.

Az intracelluláris adenozin-trifoszfát (ATP) kimerülése az adenozin-difoszfát (ADP) növekedéséhez vezet, amely képes megkötni a kalciumot, tovább csökkentve az energiaraktárakat. Az intracelluláris kalcium feleslege reperfúziós sérüléshez vezethet, súlyos károsodást okozva az intracelluláris struktúrákban, elsősorban a mitokondriumokban.

További etiológiai tényezők

További tényezők járulnak hozzá az impulzus nélküli elektromos aktivitás előfordulásához, beleértve a következő, az Európai Újraélesztési Tanács által jóváhagyott „G” és „T” szabályokra vonatkozó emlékeztetőt:

• hipovolémia
• hypoxia
• Hidrogénionok (acidózis)
• Hipokalémia/hiperkalémia
• hipoglikémia
• hypothermia
• toxinok
• szív tamponálás
• Tension pneumothorax
• Trombózis (koszorúér vagy tüdő)
• sérülés

A Desbiens "3 és 3" szabályt gyakrabban használják, mert így könnyen felsorolhatóak a betegségek leggyakoribb korrigálható okai.

Ez a szabály három fő részre osztja az impulzus nélküli elektromos aktivitás okait:

• Súlyos hipovolémia
• Szivattyú működési hiba
• Keringési zavarok

A konverziós akadályok három fő oka a következő:

• Tension pneumothorax
• szív tamponálás
• Masszív tüdőembólia

A pumpáló funkció károsodása egy masszív szívinfarktus eredménye, amely izomrepedéssel és súlyos szívelégtelenséggel jár. A mögöttes trauma hipovolémiát, tenziós pneumothoraxot vagy szívtamponádot okozhat.

Az anyagcserezavarok (acidózis, hyperkalaemia, hypokalaemia), bár ritkán a BEA kiváltói, gyakran gyakori okok. A kábítószer-túladagolás (triciklusos antidepresszánsok, kalciumcsatorna-blokkolók, béta-blokkolók) vagy toxinok szintén ritka okai a PEA-nak.

A defibrilláció utáni BEA-ra jellemző, hogy a rendszeres elektromos aktivitás közvetlenül az elektromos kardioverzió után következik be, tapintható impulzus hiányában. A defibrilláció utáni BEA jobb prognózissal járhat, mint a folyamatos kamrafibrilláció. A pulzus spontán visszatérése valószínű, és az újraélesztést 1 percig folytatni kell a spontán gyógyulás érdekében.

Előrejelzés

A nem reagáló elektromos aktivitással (BEA) szenvedő betegek általános prognózisa rossz, hacsak nem azonosítják és korrigálják a betegség gyorsan visszafordítható okait. A bizonyítékok arra utalnak, hogy az elektrokardiográfia (EKG) jellemzői összefüggenek a beteg prognózisával. Minél rendellenesebbek az EKG-jellemzők, annál kevésbé valószínű, hogy a beteg felépül a BEA-ból; A szélesebb QRS-értékkel rendelkező betegek (> 0,2 mp) rosszabb prognózissal rendelkeznek.

Ezenkívül a BEA-ban kórházon kívüli szívmegállásban szenvedő betegek hajlamosak a felépülésre, összehasonlítva azokkal a betegekkel, akiknél ez az állapot a kórházban alakul ki. A vizsgálatban 503 beteg közül 98 (19,5%) élte túl a BEO-t. Ez a különbség valószínűleg a betegség eltérő etiológiájából és súlyosságából adódik. Azoknál a betegeknél, akik nincsenek kórházban, nagyobb valószínűséggel fordul elő reverzibilis etiológiája (pl. hipotermia).

Ezenkívül úgy tűnik, hogy az elektromos aktivitási ráta és a QRS szélessége nincs összefüggésben a túléléssel vagy a neurológiai eredménnyel.

Összességében a BEA továbbra is rosszul ismert rendellenesség, rossz prognózissal. Ennek az egyébként halálos állapotnak a visszafordítása lehetséges a visszafordítható okok aktív keresésével és azonnali kijavításával.

Diagnosztika

A klinikai forgatókönyv általában hasznos információkkal szolgál egy impulzusmentes elektromos aktivitású beteg esetében. Például egy korábban intubált betegnél nagyobb valószínűséggel alakul ki tenziós pneumothorax és automatikus ̶ pozitív végkilégzési nyomás, míg egy korábban szívinfarktuson vagy pangásos szívelégtelenségen (CHF) átesett betegnél nagyobb valószínűséggel alakul ki szívizom diszfunkció. Dialízisben részesülő betegeknél vegye figyelembe a hyperkalaemiát.

A maghőmérsékletet mindig meg kell mérni, ha feltételezhető, hogy a beteg hipotermiás. Azoknál a betegeknél, akiknél hipotermiát diagnosztizáltak, az újraélesztést legalább a beteg felépüléséig folytatni kell, mivel a beteg túlélése még hosszan tartó újraélesztés után is lehetséges.

Mérje meg a QRS időtartamát, mivel az prognosztikai értékű. Azok a betegek, akiknél a QRS időtartama 0,2 másodpercnél rövidebb, nagyobb valószínűséggel gyógyulnak, és nagy dózisú epinefrint kaphatnak. Az akut jobb tengelyeltolódások lehetséges tüdőembóliára utalhatnak.

A probléma felmerülő természete miatt a laboratóriumi vizsgálatok valószínűleg nem lesznek hasznosak a BEA-ban szenvedő betegek közvetlen kezelésében. Ha azonban egyidejűleg rendelkezésre állnak, az artériás vérgázok (ABG) és a szérum elektrolitszintek értékei információt szolgáltathatnak a pH-ról, a szérum oxigénellátásáról és a szérum káliumkoncentrációjáról. A glükóz felmérése is hasznos lehet.

Invazív monitorozás (pl. artériás vonal) helyezhető el, ha az nem okoz késést a standard meghosszabbított szívélettartam (ACLS) ellátásában. Az artériás vonal elhelyezésével azonosíthatók a dokumentált (de nagyon alacsony) vérnyomású betegek; ezek a betegek valószínűleg jobb eredményt érnek el, ha agresszív újraélesztésben részesülnek.

A folyamatos telemetriás elektrokardiográfiás (EKG) változásai, amelyek úgy tűnik, hogy megelőzik a kórházi szívmegállást, közé tartoznak az ST-szegmens változásai, a pitvari tachyarrhythmiák, a bradyarrhythmiák, a P-hullám tengelyváltozásai, a QRS-megnyúlás, a PR-megnyúlás, az izoritmiás disszociáció, a kontrollálatlan kamrai tachycardia és a PR-összehúzódás . E változások fő oka a légzési vagy többszervi elégtelenség.

A 12 elvezetéses EKG-t nehéz elérni a folyamatban lévő újraélesztés során, de ha rendelkezésre áll, utalhat a hyperkalaemia (pl. csúcs T-hullámok, teljes szívblokk, kamrai kimeneti ritmus) vagy akut miokardiális infarktus jelenlétére. Ha még nem diagnosztizáltak hipotermiát, az Osborne-hullámok jelenléte gyaníthatja. Egyes gyógyszerek túladagolása (például triciklikus antidepresszánsok) meghosszabbítja a QRS időtartamát.

echokardiográfia

Az ágy melletti echokardiográfiával gyorsan kimutathatóak a reverzibilis szívproblémák (pl. szívtamponád, tenziós pneumothorax, masszív szívinfarktus, súlyos hipovolémia).

Az echokardiográfia azonosítja azokat a betegeket is, akiknek gyenge szívösszehúzódásuk van, és akiknél pszeudo-BEA van. Ennél a betegcsoportnál az agresszív újraélesztés a leghatékonyabb, és ennek gyorsan visszafordítható oka lehet (pl. pozitív végnyomás, hipovolémia).

Az echokardiográfia a jobb kamra-megnagyobbodás, a tüdőembóliára emlékeztető pulmonalis hypertonia és a kamrai sövényrepedés azonosításában is értékes.

Amint a pulzáló elektromos aktivitás (PEA) visszafordítható okait azonosították, azokat azonnal ki kell javítani. Ez a folyamat magában foglalhatja a pneumothorax tűk dekompresszióját, perikardiocentézist tamponádhoz, volumetrikus infúziót, a testhőmérséklet korrekcióját, trombolitikumok beadását vagy műtéti emboltómiát tüdőembólia esetén.

Definíció: Elektromos aktivitás jelenléte tapintható impulzus nélkül

Okok: Hypoxia, hypovolemia, hypothermia, hypo-hyperkalaemia, mérgezés, pneumothorax, szívtamponád, tromboembólia, acidózis

Prognózis: ha az okot nem kezelik, túlélés< 1%

Adrenalin

A szívmegállás fő gyógyszere

Maximális adag: 1 mg IV, IV csont (2 mg endotracheálisan)

Defibrillált ritmus

kamrai fibrilláció

Pulzusszám: nem észlelhető (a QRS komplexek nem differenciálódnak) Ritmus: gyors és kaotikus Okok: hypoxia, hypovolemia, hypothermia, hypo-hyperkalaemia, Jelentése: terminális ritmus

Korai defibrilláció esetén jobb a prognózis, mint az asystole

Defibrillált ritmusok

Monomorf kamrai tachycardia

Ritmus: szabályos

Okok: veleszületett szívbetegség, hipoxia, hipovolémia, hipotermia, hipo-hiperkalémia, antidepresszáns mérgezés,

Jelentése: ritka gyermekeknél

Defibrillált ritmusok

Polimorf kamrai tachycardia

Piruett (Torsades de pointes)

Ritmus: A QRS komplexek alakja, iránya, amplitúdója és időtartama folyamatosan változik

Okai: a QT-szakasz megnyúlása

defibrilláció

4 J/kg CPR x 2 perc

defibrilláció

4 j/kg CPR x 2 perc

adrenalin

defibrilláció

CPR 2 percen belül

Adrenalin

CPR 2 percen belül

CPR x 2 perc. VF/VT amiodaron

defibrilláció

Nincs pulzus

Kamrafibrilláció kezelése egy- és kétfázisú defibrillátorral

Egyfázisú Kétfázisú

Nincs pulzus

Egyéb gyógyszerek

 Bikarbonát: csak elhúzódó szívmegállás, súlyos acidózis, hyperkalaemia, antidepresszáns mérgezés esetén

 Lidokain: nem az első választás VF/VT esetén

 Glükóz: csak hipoglikémia esetén a vérkeringés helyreállítása után (a hipo-hiperglikémia megelőzésére)

 Magnézium-szulfát: csak hypomagnesemia vagy torsades de pointes kamrai tachycardia esetén

 Vasopresin: nincs elegendő adat a használatához

C - vérkeringés

A hemodinamikai állapot felmérése

 HR és pulzusszám

 Szisztémás perfúzió: bőr perfúzió

A tudat perifériás és centrális pulzusszintje, diurézis

 BP

Gyermek< 1 года: ЧСС < 80/мин или

> 180/perc Gyermek > 1 éves: Pulzusszám< 60/мин или

> 160/perc

A hypoperfúzió miatti acidózis tachypnoét okoz

KOCKÁZAT RR > 60 /perc

Bőr perfúzió

A bőr hipoperfúziója a sokkos állapot korai jele.

 végtag hőmérséklete

 bőrszín (sápadtság, cianózis, márványosodás)

 kapilláris újratöltési idő

 perifériás és centrális pulzus

A kapillárisok feltöltési ideje

A bőr reperfúziós ideje 5 másodpercig tartó nyomás után

(norma:< 2 секунд при комнатной температуре)

A tudat szintje

Agyi hipoperfúzió = tudatzavar

 A hipotenzió a sokk késői jele, és a kompenzációs mechanizmusok kimerülése után jelenik meg.

 Az ellenőrzés és a monitorozás fontos eleme a kezelés hatékonyságának

BP paraméterek

(minimum BP 3. percentilis)

Diasztolés nyomás = a szisztolés nyomás körülbelül 2/3-a

A mandzsetta az alkar szélességének 2/3-át fedje le

A vese működése

Normál vizeletkibocsátás: 1-2 ml/kg/óra

Diurézis< 1 мл/кг/час, в отсутствии почечной патологии = гипоперфузии

A sokkkezelés hatékonyságának értékeléséhez fontos a vizelet mennyiségének monitorozása.

Kardiogén kezelés

prioritás: érrendszeri hozzáférés

perifériás véna

2-3 próbálkozás után

intraosseus hozzáférés*

* alternatíva: központi

érrendszeri hozzáférés (pl. femorális), ha a klinikus tapasztalt

SPECIFIKUS SOKKTERÁPIA

 Kardiogén sokk: Az első bolus után inotróp szerek használhatók. Kardiogén sokk esetén az első bolus térfogata nem lehet több 5-10 ml/ttkg-nál, legalább 20 perc alatt beadva.

 Hipovolémiás sokk: 40-60 ml/kg-ig igényel, 1 órán belül, vérzéssel

sürgős vérkészítményt igényelni.

 Szeptikus sokk:néha injekcióra van szükség 150-200 ml/kg 1 órán keresztül

 Obstruktív sokk: diagnosztizálni az okot és kezelni, pneumothorax, szívtamponád

 Anafilaxiás sokk: infúziós terápia + adrenalin +

antihisztaminok

(anti-H1 és anti-H2) + szteroid gyógyszerek

Az aritmiák farmakoterápiája a sürgősségi gyermekgyógyászatban

A cselekvés mechanizmusa

Meghosszabbítja a pitvarok és a kamrák hatékony refrakter időszakát, megzavarja a vezetést

Az intraventrikuláris vezetés lassításával meghosszabbítja a QT-intervallumot,

Figyelmeztetések

A lidokain túladagolása alacsony perctérfogatú, vese- vagy májelégtelenségben szenvedő betegeknél fordulhat elő.

Tesztelés a "Szívritmus és vezetés megsértése a prehospital szakaszban" témában

N. KÉRDÉS 1. Milyen nem specifikus tünetek figyelhetők meg a ritmuszavaroknál?

1. Összeomlás

2. Tudatsértés

3. Sokk hipotenzióval és perifériás hypoperfúzióval

4. Légzési nehézség/légzési elégtelenség, tüdőödéma

5. A fenti tünetek mindegyike

Helyes válasz 5

A tachyarrhythmiák nem specifikus tünetei:

A beteg gyengeséget, szívdobogásérzést, szédülést, ájulást és ájulást tapasztalhat. Kisgyermekeknél a tachyarrhythmia hosszú ideig észrevétlen maradhat, különösen otthon, amíg a pangásos szívelégtelenség tünetei meg nem jelennek.

Tachyarrhythmiával járó instabil állapotra utaló tünetek:

légzési nehézség/légzési elégtelenség, tüdőödéma

sokk hipotenzióval és perifériás hypoperfúzióval

tudatzavar

hirtelen összeomlás gyors pulzussal

A bradyarrhythmiák nem specifikus tünetei:

Sokk hipotenzióval A szervek és szövetek károsodott perfúziója Tudatzavar

Összeomlás

N. KÉRDÉS 2. Előfordul-e bradycardia egészséges embereknél?

1. Igen

2. Nem

Helyes válasz 1

Sinus bradycardia egészséges emberekben fordul elő, különösen fiatal korban; alvás közben, sportolóknál az úgynevezett sportbradycardia.

N. KÉRDÉS 3. Nevezze meg a kóros sinus bradycardia lehetséges okait!

1. Hipoxia

2. A gyógyszerek mellékhatásai

3. Mérgezés

4. Elektrolit zavarok

5. Hipoglikémia

6. intracranialis hipertónia

7. A fenti okok mindegyike

Helyes válasz 7

A kóros sinus bradycardia okai hipoxia, mérgezés, elektrolit zavarok, fertőzések, alvási apnoe, gyógyszerhatások, hypoglykaemia, hypothyreosis, intracranialis hypertonia.

N 4. KÉRDÉS A bradycardia oka lehet:

1.hipokalémia

2.hiperkalémia

3.hipokalcémia

4. hypomagnesemia

5. a fenti okok mindegyike

Helyes válasz 2.

A vérszérum normál káliumszintje 3,4-4,7 mmol / l; A hipokalémiát tachycardia kíséri, hiperkalémiával bradycardia lép fel. A szérum káliumszintjének 6 mmol/l feletti emelkedése lehet az aszisztolia oka.

N. KÉRDÉS 5. Milyen EKG-változások rögzíthetők bradycardia esetén?

1. Szinuszritmus

2. Méhen kívüli ritmus

3.Sinoatrialis blokád

4. Atrioventricularis blokk

5. A fentiek mindegyike

Helyes válasz 5

Bradycardia esetén ritka szinuszritmus rögzíthető az EKG-n - sinus bradycardia. Szinuszritmussal és az atrioventrikuláris vezetés lassulásával (a pQ intervallum megnyúlása az életkori normánál)

1. fokú atrioventricularis blokád regisztrálása. 2. és 3. fokú atrioventricularis blokádok regisztrálhatók (a pQ intervallum fokozatosan megnyúlik, majd a QRS komplex elvesztése után lerövidül, a Mobitz 1-es változatban a normál értékig; a Mobitz-ben normális vagy elhúzódó lehet 2. változat). Az atrioventrikuláris blokád 3 foka esetén a pQ intervallum nem kerül értékelésre. Az ektópiás ritmusok - pitvari, csomóponti, kamrai, ha ezek nem felgyorsult ektópiás ritmusok, mindig ritkábban fordulnak elő, mint az életkornak megfelelő szinuszritmus. A sinoatriális blokádot bradycardia is kísérheti.

KÉRDÉS N6. Az EKG melyik eleme tükrözi az atrioventrikuláris vezetés sebességét?

1. P hullám

2. QRS hullám

3. T hullám

4. pQ intervallum

5. QT intervallum

Helyes válasz: 4

A szinuszcsomótól a pitvaron és az atrioventricularis csomóponton át a kamrákba történő impulzusvezetés idejét a pQ intervallum tükrözi. Általában a pQ intervallum nem haladja meg a 0,15 másodpercet 2 év alatti gyermekeknél; 0,16 mp 3-10 éves gyermekeknél; 0,18 mp - 11-15 éves gyermekeknél; felnőtteknél legfeljebb 0,2 mp.

KÉRDÉS N7. Hogyan mérhető a pQ intervallum?

1. a P hullám végétől a Q hullám elejéig

2. a P hullám elejétől a Q hullám elejéig

3. a P hullám végétől a Q hullám végéig

4. a P hullám elejétől az R hullám elejéig

5. A 2 és 4 a helyes válasz

Helyes válasz: 5

A pQ vagy pR intervallumot Q hullám hiányában a 2. standard elvezetésben mérjük a P hullám elejétől a Q vagy R hullám elejéig.

N 8. KÉRDÉS Milyen hosszúságú pQ intervallumnál beszélhetünk atrioventricularis blokádról az első 2 életévben élő gyermekeknél?

1. pQ több mint 0,15 mp

2. pQ több mint 0,16 mp

3. pQ több mint 0,18 mp

4. pQ több mint 0,2 mp

5. pQ kevesebb, mint 0,1 mp

Helyes válasz: 1

N. KÉRDÉS 9. A 3-10 éves gyermekek pQ intervallumának mekkora hosszánál beszélhetünk atrioventricularis blokádról?

1. pQ több mint 0,15 mp

2. pQ több mint 0,16 mp

3. pQ több mint 0,18 mp

4. pQ több mint 0,2 mp

5. pQ kevesebb, mint 0,1 mp

Helyes válasz: 2

Általában a pQ intervallum nem haladja meg a 0,15 másodpercet 2 év alatti gyermekeknél; 0,16 mp 3-10 éves gyermekeknél; 0,18 másodpercig - 11-15 éves gyermekeknél; felnőtteknél legfeljebb 0,2 mp. Ha a pQ intervallum időtartama meghaladja a megadott értéket, az atrioventrikuláris blokkot jelzi.

N. KÉRDÉS 10. Milyen hosszúságú a pQ intervallum gyermekeknél 11-15 éves korig az életben lehet beszélni atrioventricularis blokádról?

1. pQ több mint 0,15 mp

2. pQ több mint 0,16 mp

3. pQ több mint 0,18 mp

4. pQ több mint 0,2 mp

5. pQ kevesebb, mint 0,1 mp

Helyes válasz: 3

Általában a pQ intervallum nem haladja meg a 0,15 másodpercet 2 év alatti gyermekeknél; 0,16 mp 3-10 éves gyermekeknél; 0,18 másodpercig - 11-15 éves gyermekeknél; felnőtteknél legfeljebb 0,2 mp. Ha a pQ intervallum időtartama meghaladja a megadott értéket, az atrioventrikuláris blokkot jelzi.

N. KÉRDÉS 11. Az első életév gyermekeknél a pQ intervallum mekkora hosszánál beszélhetünk a pQ intervallum lerövidüléséről?

1. pQ kevesebb, mint 0,15 mp

2. pQ kevesebb, mint 0,12 mp

3. pQ kevesebb, mint 0,11 mp

4. pQ kevesebb, mint 0,1 mp

5. pQ kevesebb, mint 0,08 mp

Helyes válasz: 5

N. KÉRDÉS 12. Az 1-3 éves gyermekek pQ intervallumának mekkora hosszánál beszélhetünk a pQ intervallum lerövidüléséről?

1. pQ kevesebb, mint 0,15 mp

2. pQ kevesebb, mint 0,12 mp

3. pQ kevesebb, mint 0,11 mp

4. pQ kevesebb, mint 0,1 mp

5. pQ kevesebb, mint 0,08 mp

Helyes válasz: 4

Normális esetben a pQ intervallum legalább 0,08 másodperc 1 év alatti gyermekeknél; 0,1 másodperc 1-3 éves gyermekeknél; 0,11 mp - 3-6 éves gyermekeknél; 7 éves kortól legalább 0,12 mp. A rövidebb pQ intervallum az atrioventricularis felgyorsulását jelzi

vezetés, melynek hátterében további vezetési utak jelenléte állhat, amelyek jelenlétében megnő a supraventrikuláris tachyarrhythmiák kockázata.

KÉRDÉS N13. A 3-6 éves gyermekeknél a pQ intervallum mekkora hosszánál beszélhetünk a pQ intervallum rövidüléséről?

1. pQ kevesebb, mint 0,15 mp

2. pQ kevesebb, mint 0,12 mp

3. pQ kevesebb, mint 0,11 mp

4. pQ kevesebb, mint 0,1 mp

5. pQ kevesebb, mint 0,08 mp

Helyes válasz: 3

Normális esetben a pQ intervallum legalább 0,08 másodperc 1 év alatti gyermekeknél; 0,1 másodperc 1-3 éves gyermekeknél; 0,11 mp - 3-6 éves gyermekeknél; 7 éves kortól legalább 0,12 mp. A rövidebb pQ intervallum az atrioventricularis vezetés felgyorsulását jelzi, aminek hátterében további vezetési utak jelenléte állhat, amelyek jelenlétében megnő a supraventrikuláris tachyarrhythmiák kialakulásának kockázata.

N. KÉRDÉS 14. A 7-14 éves gyermekek pQ intervallumának mekkora hosszánál beszélhetünk a pQ intervallum lerövidüléséről?

1. pQ kevesebb, mint 0,15 mp

2. pQ kevesebb, mint 0,12 mp

3. pQ kevesebb, mint 0,11 mp

4. pQ kevesebb, mint 0,1 mp

5. pQ kevesebb, mint 0,08 mp

Helyes válasz: 2

Normális esetben a pQ intervallum legalább 0,08 másodperc 1 év alatti gyermekeknél; 0,1 másodperc 1-3 éves gyermekeknél; 0,11 mp - 3-6 éves gyermekeknél; 7 éves kortól legalább 0,12 mp. A rövidebb pQ intervallum az atrioventricularis vezetés felgyorsulását jelzi, aminek hátterében további vezetési utak jelenléte állhat, amelyek jelenlétében megnő a supraventrikuláris tachyarrhythmiák kialakulásának kockázata.

N. KÉRDÉS 15. Hogyan mérik a QT-intervallumot?

1. a Q hullám elejétől a T hullám elejéig

2. a Q hullám elejétől a T hullám csúcsáig

3. a Q hullám elejétől a T hullám végéig

Helyes válasz: 3

A QT-intervallum időtartamát a Q-hullám kezdetétől a T-hullám végéig mérjük a standard 2-es elvezetésben.

N 16. KÉRDÉS A QT-intervallum meghosszabbítása az első életév gyermekeknél mérlegelhető, ha a korrigált értéke meghaladja:

1. 0,3 mp

2. 0,35 mp

3. 0,4 mp

4. 0,45 mp

5. 0,47 mp

Helyes válasz: 5

Meghosszabbított intervallumot kell figyelembe venni, ha a korrigált QT (QTc) az első életévben élő gyermekeknél meghaladja a 0,47 másodpercet

N 17. KÉRDÉS A QT-intervallum meghosszabbítása 1 és 8 év közötti gyermekeknél mérlegelhető, ha a korrigált értéke meghaladja:

1. 0,3 mp

2. 0,35 mp

3. 0,4 mp

4. 0,45 mp

5. 0,47 mp

Helyes válasz: 4

Meghosszabbított intervallumot kell figyelembe venni, ha korrigált QT (QTc) gyermekeknél

1-8 éves korig élettartama meghaladja a 0,45 másodpercet

N 18. KÉRDÉS Fiatal férfiaknál meg kell hosszabbítani a QT-intervallumot, ha a korrigált értéke meghaladja:

1. 0,3 mp

2. 0,35 mp

3. 0,4 mp

4. 0,45 mp

5. 0,47 mp

Helyes válasz: 4

Meghosszabbított intervallumot kell figyelembe venni, ha a korrigált QT (QTc) fiatal férfiaknál meghaladja a 0,45 másodpercet.

N 19. KÉRDÉS Lányoknál a QT-intervallum meghosszabbítását akkor kell figyelembe venni, ha a korrigált értéke meghaladja:

1. 0,3 mp

2. 0,35 mp

3. 0,4 mp

4. 0,45 mp

5. 0,47 mp

Helyes válasz: 5

Meghosszabbított intervallumot kell figyelembe venni, ha a korrigált QT (QTc) lányoknál meghaladja a 0,47 másodpercet

N 20. KÉRDÉS Mi okozhatja a QT-intervallum megnyúlását?

1. veleszületett hosszú QT-szindróma

2. szerzett hosszú QT-szindróma

3. Minden válasz helyes

Helyes válasz: 3

A QT-intervallum megnyúlásának okai sokfélék: genetikai hibák, amelyek a csatornapathia okai. A szerzett hosszú QT-szindróma okai az elektrolit zavarok (hipomagnézia, hypokalaemia, hypocalcaemia); fokozott koponyaűri nyomás, ischaemia

szívinfarktus, szívizom gyulladásos megbetegedései, IA, IC és III osztályú antiaritmiás szerek, triciklusos antidepresszánsok, kalciumcsatorna-blokkolók, fenotiazinok, makrolid és fluorokinolon antibiotikumok, egyes antihisztaminok szedése.

N 21. KÉRDÉS Mik az okai a szerzett QT-intervallum megnyúlásának?

1. elektrolit zavarok

2. intracranialis hipertónia

3. bizonyos gyógyszerek túladagolása

4. szívizomgyulladás

5. Minden válasz helyes

Helyes válasz: 5

A QT-megnyúlás okai változatosak. A szerzett hosszú QT-szindróma okai az elektrolit zavarok (hipomagnézia, hypokalaemia, hypocalcaemia); fokozott koponyaűri nyomás, szívizom ischaemia, gyulladásos szívizom betegségek, IA, IC és III osztályú antiarrhythmiás szerek, triciklikus antidepresszánsok, kalciumcsatorna-blokkolók, fenotiazinok, makrolid és fluorokinolon antibiotikumok, egyes antihisztaminok szedése.

N 22. KÉRDÉS Nevezze meg a pirouette tachycardiára hajlamosító tényezőket!

1. Hosszú QT szindróma

2. Hypomagnesemia

3. Antiaritmiás szerek túladagolása (IA osztály: kinidin, prokainamid, dizopramid; IC osztály: enkainid, flekainid; III. osztály: szotalál, amiodaron)

4. Egyéb gyógyszerek túladagolása: triciklusos antidepresszánsok, kalciumcsatorna-blokkolók, fenotiazinok, makrolid és fluorokinolon antibiotikumok, egyes antihisztaminok)

5. Minden válasz helyes.

Helyes válasz: 5

A QT-intervallum megnyúlásának okai sokfélék: genetikai hibák, amelyek a csatornapathia okai. A szerzett hosszú QT-szindróma okai az elektrolit zavarok (hipomagnézia, hypokalaemia, hypocalcaemia); fokozott koponyaűri nyomás, szívizom ischaemia, gyulladásos szívizom betegségek, IA, IC és III osztályú antiarrhythmiás szerek, triciklikus antidepresszánsok, kalciumcsatorna-blokkolók, fenotiazinok, makrolid és fluorokinolon antibiotikumok, egyes antihisztaminok szedése. Ezenkívül egyes betegeknél piruett tachycardia alakulhat ki, amelynek okát nem mindig lehet megállapítani.

N. KÉRDÉS 23. Milyen tachyarrhythmia kialakulása várható leginkább megnyúlt QT-intervallum esetén?

1. Szupraventrikuláris tachycardia

2. Pirouette kamrai tachycardia

Helyes válasz: 2

Veleszületett vagy szerzett természetű, megnyúlt QT-intervallum esetén

nagy a kockázata az olyan sokféle polimorf kamrai tachycardia kialakulásának, mint a pirouette kamrai tachycardia (Torsades de pointes)

A kamrai tachycardia lehet monomorf, amikor az EKG-n az összes QRS komplex azonos alakú, és polimorf, amikor a QRS komplexek alakjukban különböznek egymástól. Tachycardia Torsades de pointes (pirouette tachycardia) a polimorf kamrai tachycardia különálló formája. Ezzel a QRS komplexek folyamatosan változtatják alakjukat, irányukat, amplitúdójukat és időtartamukat: mintha az izolin körül táncolnának. A pulzusszám 150-250 percenkénti tartományban van. A QT-intervallum jelentős meghosszabbodásával alakul ki, veleszületett és szerzett egyaránt. A QT-intervallum időtartamát szinuszritmusban becsülik, és tachycardia során nem határozható meg. Egy rövid szalagon a QT-intervallum megnyúlása rögzíthető, és nem a torsades de pointes epizódjai, mert azok rövid ideig tartanak.

KÉRDÉS N24. A korrigált QT intervallum mekkora hosszánál beszélhetünk rövid QT intervallum szindrómáról?

1. ha a QTc kevesebb, mint 0,35 mp

2. ha a QTc kevesebb, mint 0,37 mp

3. minden válasz helyes

Helyes válasz: 3

A QT-intervallum 2 fokos rövidülése van. Az 1. fokozatban a QTc kevesebb, mint 0,35 mp, a 2. fokozatban kevesebb, mint 0,33 mp.

N. KÉRDÉS 25. Szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia esetén az első életévben élő gyermekeknél hirtelen megnövekedett

pulzusszám felett:

1. 250 bpm

2. 220 bpm

3. 150 bpm

4. 100 bpm

5. minden válasz helyes

Helyes válasz: 2

A ritmus gyakorisága jelentősen meghaladja a normát, előfordulási forrással a szupraventrikuláris struktúrákban. A leggyakoribb előfordulási mechanizmus a re-entry további utak (atrioventrikuláris, intranodális) bevonásával. Szupraventrikuláris tachycardia akkor is előfordul, ha aktív ectopiás gócok jelennek meg a pitvarban. A szupraventrikuláris tachycardia a csecsemők tachyarrhythmiájának leggyakoribb típusa.

Az 1 évesnél idősebb gyermekek tachycardiáját a szívfrekvencia hirtelen emelkedése jellemzi, több mint:

1. 250 bpm

2. 220 bpm

3. 180 bpm

4. 150 bpm

5. minden válasz helyes

Helyes válasz: 3

A sinus tachycardia EKG-jelei:

Szupraventrikuláris tachycardia

A ritmus gyakorisága jelentősen meghaladja a normát, előfordulási forrással a szupraventrikuláris struktúrákban. A leggyakoribb előfordulási mechanizmus a re-entry további utak (atrioventrikuláris, intranodális) bevonásával. Szupraventrikuláris tachycardia is

akkor fordul elő, amikor aktív ectopiás gócok jelennek meg a pitvarban. A szupraventrikuláris tachycardia a csecsemők tachyarrhythmiájának leggyakoribb típusa.

A supraventrikuláris tachycardia EKG-jelei:

N. KÉRDÉS 27. Mi a pulzusszám kamrai paroxizmális tachycardia esetén gyermekeknél?

1. gyakorisága megközelíti az életkori normát

2. az életkori normához közelitől a percenkénti 200 ütésig terjed

3. 200 ütés/perc felett

4. minden válasz helyes

Helyes válasz: 4

Pulzusos kamrai tachycardia esetén a kamrai összehúzódások gyakorisága a normálishoz közeli gyakoriságtól 200-ig és afelettiig változik. Gyakori kamrai ritmus esetén a lökettérfogat és a perctérfogat csökken, a pulzus eltűnik, vagyis van helye pulzus nélküli kamrai tachycardiának.

N. KÉRDÉS 28. Mennyi ideig tart a nem-tartós tachycardia paroxizmusa?

1. kevesebb mint 30 másodperc

2. kevesebb mint 1 perc

3. kevesebb mint 30 perc

4. kevesebb mint 6 óra

5. kevesebb mint 1 nap

Helyes válasz: 1

Az instabil tachycardia paroxizmusát kamrai vagy szupraventrikuláris tachycardia paroxizmusának tekintik, amelynek időtartama nem haladja meg a 30 másodpercet.

N. KÉRDÉS 29. Mennyi ideig tart a tartós tachycardia paroxizmusa?

1. legalább 30 másodpercig

2. legalább 1 percig

3. legalább 30 perc

4. legalább 6 óra

5. legalább 1 nap

Helyes válasz: 1

Tartós tachycardia paroxizmusa kamrai vagy szupraventrikuláris tachycardia paroxizmusa, amelynek időtartama meghaladja a 30 másodpercet.

N. KÉRDÉS 30. Mennyi az ektópiás kamrai vagy szupraventrikuláris komplexek minimális száma egy sorban, ami lehetővé teszi, hogy ezt az epizódot paroxizmális epizódnak tekintsük

tachycardia?

1. 200

2. 100

3. 30

4. 10

5. 3

Helyes válasz: 5

Három egymást követő vagy több ektópiás komplex nagy gyakorisággal a tachycardia paroxizmusának tekinthető.

N 31. KÉRDÉS A keskeny QRS-komplexummal járó tachycardia általában:

1. supraventrikuláris tachycardia

2. kamrai tachycardia

Helyes válasz: 1.

Szupraventrikuláris tachycardia esetén a QRS-komplexum általában keskeny, nem haladja meg a 0,09 másodpercet. A szupraventrikuláris tachycardiában széles QRS-komplex lép fel aberráns intraventrikuláris vezetés mellett (akár már meglévő, akár gyakoriságfüggő). Ezenkívül széles QRS-komplexet figyeltek meg atrioventrikuláris antidromikus tachycardiában, amikor az impulzus a pitvarból a kamrákba egy további úton halad, és az atrioventricularis csomóponton keresztül visszatér a pitvarba.

N 32. KÉRDÉS A széles QRS-komplexummal járó tachycardia általában:

1. supraventrikuláris tachycardia

2. kamrai tachycardia

Helyes válasz: 2.

Kamrai tachycardia esetén a QRS-komplexum általában széles, meghaladja a 0,09 másodpercet. Szupraventrikuláris tachycardiával egy széles QRS-komplex is társulhat, és aberráns intravénás ingerületvezetéssel (előzetesen fennálló vagy frekvenciafüggő) figyelhető meg. Ezenkívül széles QRS-komplexet figyeltek meg atrioventrikuláris antidromikus tachycardiában, amikor az impulzus a pitvarból a kamrákba egy további úton halad, és az atrioventricularis csomóponton keresztül visszatér a pitvarba.

Egyes esetekben, amikor a gerjesztés méhen kívüli fókusza a His köteg sejtjeiben található, mielőtt azt lábakra osztaná, a kamrai tachycardiában a QRS komplex szűkös lehet.

N. KÉRDÉS 33. Mennyi a QRS-komplexum időtartama, amely lehetővé teszi, hogy paroxizmális tachycardiában egy széles és keskeny QRS-komplex között húzzunk határt?

1,0,08 mp

2,0,09 mp

3. 0,1 mp

4. 0,11 mp

5. 0,12 mp

Helyes válasz: 2

Az ILCOR 2010 tachycardiára vonatkozó ajánlásai szerint a keskeny QRS-komplexum kritériuma a 0,09 másodpercnél nem hosszabb időtartam, a széles QRS-komplexum kritériuma a 0,09 másodpercet meghaladó időtartam. A korábbi ILCOR 2005 ajánlások azt javasolták, hogy a keskeny és széles QRS-komplexum határértékét 0,08 mp-nek tekintsék.

34. KÉRDÉS Milyen tachycardiára kell gyanakodni elsősorban csecsemőknél, gyermekeknél és serdülőknél széles QRS tachycardia esetén?

1. supraventrikuláris tachycardia aberráns vezetési zavarral

2. kamrai tachycardia

Helyes válasz: 1

A szupraventrikuláris tachycardia a tachyarrhythmia leggyakoribb típusa gyermekeknél. Széleskörű tachycardiában szenvedő csecsemőknél, gyermekeknél és serdülőknél a kamrai tachycardia helyett inkább a rendellenes vezetési zavarral járó supraventricularis tachycardiára kell gyanakodni. Nem szabad azonban elfelejteni, hogy a kamrai tachycardiára széles komplexek jellemzőek.

N. KÉRDÉS 35. Milyen tachyarrhythmiáknál rögzítenek széles QRS-komplexumot az EKG-n?

1. Kamrai monomorf tachycardia

2. Kamrai polimorf tachycardia

3. Pirouette kamrai tachycardia

4. Szupraventrikuláris tachycardia aberráns vezetési képességgel

5. Minden válasz helyes

Helyes válasz: 5

N. KÉRDÉS 36. Mi a szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia leggyakoribb mechanizmusa?

1. re-entry mechanizmus, amely további utakat foglal magában (atrioventrikuláris,

intranodális).

2. aktív ectopiás gócok megjelenésével a pitvarban.

Helyes válasz: 1

A szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia előfordulásának leggyakoribb mechanizmusa a re-entry mechanizmus, amely további utakat foglal magában (atrioventrikuláris, intranodális). Szupraventrikuláris tachycardia akkor is előfordul, ha aktív ectopiás gócok jelennek meg a pitvarban.

N. KÉRDÉS 37. Paroxizmális supraventricularis tachycardiás rohamban szenvedő gyermek szállítása:

2. fekvő

3. hason

4. álló

5. vízszintesen a háton emelt lábvéggel

Helyes válasz: 2

A szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia ellenőrizetlen rohamában szenvedő gyermeket fekvő helyzetben szállítják.

N 38. KÉRDÉS. A sinus tachycardia sürgősségi kezelése a prehospitalis stádiumban:

1. szükséges

2. nem hajtották végre

Helyes válasz: 2

Az antiarrhythmiás terápia csak a ritmuszavarok gyenge szubjektív toleranciája és hemodinamikailag jelentős (syncope, collapsus, szívelégtelenség kialakulása által bonyolított) és prognosztikailag jelentős aritmiák esetén javasolt; ezek a helyzetek a kórházi kezelést is jelzik. Nem szabad elfelejtenünk, hogy az antiaritmiás gyógyszerekkel végzett terápia nem mindig biztonságos. Az aritmogén hatás kialakulásának valószínűsége (vagyis egy gyógyszer alkalmazása miatti aritmia kialakulásának valószínűsége) átlagosan 10% mindegyik antiaritmiás szerek esetében; különösen gyakran kamrai aritmiákkal és a szívizom szerves károsodásával, a bal kamra diszfunkciójával alakul ki. Valószínűleg ezért van az, hogy Németországban 1993 óta tilos az antiarrhythmiás gyógyszerek alkalmazása a nem életveszélyes szívritmuszavarok kezelésére.

A sinus tachycardia sürgősségi kezelése a kórház előtti stádiumban antiarrhythmiás gyógyszerekkel, mint például verapamil, propranolol (obzidan), prokainamid (novokainamid), amiodaron (cordaron), moracizin

(etmozin), nem végezték el. A valocordin belül használható 1 csepp / életév vagy 5 mg diazepam (seduxen) mennyiségben, érzelmi és fizikai pihenést biztosítva, tanácsos olyan gyógynövényeket felírni, mint a novopassitis vagy anyafű tinktúra, 1 csepp belsejében / életévben napi 2-3 alkalommal.

N. KÉRDÉS 39. A carotis sinus területének masszázsa paroxizmális tachycardia rohamának megállítására gyermekeknél:

1. Jelentkezzen

2. nem vonatkozik

Helyes válasz: 2

A gyermekkori reflexhatások ("vagus" technikák) közül lehetséges a "Valsalva manőver" - erős kilégzési kísérlet, amikor a száj és az orr össze van szorítva, a hangszálak zárva vannak, és a "búvár reflex" - megfázás hatást gyakorol az arcbőrre, például 10-15 másodpercig jégpakolás felvitele az arcra. A carotis sinus masszírozása, a szemgolyó nyomása (Ashner-reflex) nem javasolt.

A carotis sinus területének masszírozását olyan stimulációs jelenségek kísérik n. vagus, a légzés, a pulzusszám és a vérnyomás csökkenéseként. Tachypnea, artériás magas vérnyomás és tachycardia alakul ki a szimpatikus idegrendszer stimulálásával.

N 40. KÉRDÉS. A sinus-szindrómában szenvedő betegnél fellépő tachyarrhythmiás pitvarfibrilláció leküzdésére a prehospitális stádiumban ajánlatos:

1. digoxin

2. verapamil

3. propranolol

4. prokainamid (novokainamid)

5. A fentiek mindegyike

Helyes válasz: 1

A pitvari tachyarrhythmia kezelésére a beteg sinus szindrómában szenvedő betegeknél a prehospitális szakaszban a legcélszerűbb a digoxin alkalmazása, amelynek pozitív hatása az impulzusok egy részének az atrioventrikuláris csomóponton keresztül történő vezetése blokkolásával és a hemodinamika javításával jár. A β-blokkolók (propranolol), a kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil), az amiodaron alkalmazása beteg sinus szindrómában veszélyes, mivel a beadott adagokhoz képest nem megfelelően csökken a pulzusszám, valamint súlyos bradycardia az interiktális időszakban. . A digoxinnak kevesebb káros mellékhatása van a szívautomatizmusra gyakorolt ​​​​hatás tekintetében. Súlyos hemodinamikai rendellenességek esetén azonban a pitvarfibrilláció rohamának enyhítése a beteg sinus szindrómában szenvedő betegeknél ugyanúgy történik, mint a supraventrikuláris paroxizmális tachycardia esetén. Kalciumcsatorna-blokkolókat használnak, különösen a verapamil (Isoptin) 0,25% -os oldatát, 0,1 mg / kg IV dózisban, lassan 5-10 perc alatt 5-10 ml 0,9% -os nátrium-klorid oldatban.

N 41. KÉRDÉS. A pulzusszám akkor a legmagasabb, ha:

1. supraventrikuláris paroxizmális tachycardia

2. kamrai paroxizmális tachycardia

3. ritmuszavarok beteg sinus szindrómában

Helyes válasz: 1

Szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia esetén a pulzusszám 1 percen belül magasabb: több mint 220 perc 1 év alatti gyermekeknél, több mint 180 perc 1 évesnél idősebb gyermekeknél

N 42. KÉRDÉS. Wolff-Parkinson-White szindrómában szenvedő betegek supraventrikuláris paroxizmális tachycardiájának enyhítésére nem javasolt a következő alkalmazása:

1. verapamil (izoptin)

2. fenilefrin (mezaton)

3. propranolol (obzidan)

4. digoxin

5. a fentiek mindegyike

Helyes válasz: 5

A szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia leállításakor WPW-szindrómás betegeknél, amelyet a szív vezetési rendszerének veleszületett anomáliája okoz további utak jelenlétével, nem javasolt a propranolol (obzidan) alkalmazása, mivel β-blokkolók, ill. kalciumcsatorna-blokkolók, amelyek gátolják az elektromos impulzus vezetését, lehetséges az OSN kialakulása.

N 43. KÉRDÉS A Wolf-Parkinson-White jelenség EKG-val történő azonosításához szükséges:

1. vészhelyzeti kezelés

2. más szívproblémák leállításakor vegye figyelembe a jelenlétét

Helyes válasz: 2

A WPW EKG-jelenségének azonosításakor figyelembe kell venni annak jelenlétét az egyéb szívproblémák enyhítésében, mivel mint ilyen, nem játszik különösebb szerepet a gyermekek állapotának megváltoztatásában, ugyanakkor szupraventrikuláris tachycardia rohamai előfordulhatnak. kapcsolódóan.

N. KÉRDÉS 44. Légúti sinus aritmia hiánya gyermeknél

1. az "egészség" mutatója

2. vizsgálat indikációja

3. sürgősségi ellátás indikációja

Helyes válasz: 2

A légzési sinus aritmia hiánya gyermekeknél a vizsgálat jelzése, mivel merev sinusritmus kísérhet szerves szívelváltozást, például szívizomgyulladást.

N 45. KÉRDÉS A súlyos általános állapotú gyermek pitvarfibrillációja a következőket jelzi:

1. szerves szívbetegség

2. a kardiovaszkuláris rendszer reakciója

Helyes válasz: 1

Súlyos általános állapotú gyermek pitvarfibrillációja, ellentétben a supraventrikuláris paroxizmális tachycardiával, amely extracardialis okokra vezethető vissza, és különösen a diencephaliás patológiát tükrözi, a szív szerves elváltozását jelzi.

N 46. KÉRDÉS Adja meg a lidokain adagolásának várható hatását a supraventrikuláris paroxizmális tachycardia enyhítésére:

1. végzetes kimenetel

Helyes válasz: 1

A supraventrikuláris tachycardia enyhítésére szolgáló lidokain bevezetésével nagy a szívmegállás valószínűsége a gyógyszer hatástalansága miatt, valamint a kamrai összehúzódások gyakoriságának növelésének lehetősége azáltal, hogy megkönnyíti a túlzott impulzusok vezetését az atrioventrikuláris csomópontban, különösen pitvarrebegéssel.

N 47. KÉRDÉS Határozza meg a vagotóniás technikák alkalmazásának és az adenozin bevezetésének célszerűségét a pitvari tachycardia megállítására, ha az EKG-n különböző típusú P hullámokat és szabálytalan RR intervallumot észlelünk:

1. rendkívül hatékonyan használja

2. nem vonatkozik

Helyes válasz: 2

Ha magas pulzusszám mellett különböző típusú P-hullámokat észlelnek az EKG-n, és a PP-intervallum szabálytalan, akkor ez polifokális pitvari tachycardiát jelez. A tachycardia adenozinos vagy vagotóniás technikákkal – például hányás kiváltásával, feszítéssel, a nyaki sinus területének masszírozásával, a szemgolyóra nehezedő nyomással – hatástalan, mivel az atrioventricularis csomópontot és további utakat érintik, de nem a heterotróp gerjesztési gócok aktivitását. . Az elektroimpulzus-terápiát szintén nem alkalmazzák. A terápiás intézkedéseknek az acidózis és a hypercapnia megállítására kell irányulniuk. A verapamil 0,25%-os oldata 0,1 mg/kg IV lassan, néhány perc alatt, 5-10 ml 5%-os glükózoldatban használható.

N 48. KÉRDÉS. A pulzus jelenlétével járó kamrai tachycardia folyamatban lévő gyógyszeres terápiájának hatástalansága a következőket teszi szükségessé:

1. szinkronizált elektroimpulzus terápia végrehajtása

2. szinkronizálatlan elektroimpulzus terápia végzése

Helyes válasz: 1

A kamrai tachycardia gyógyszeres kezelésének hatásának hiánya impulzus jelenlétében szinkronizált elektroimpulzus-terápiát igényel 0,5-1,0 J/kg kisülési erővel, a diazepam (seduxen) intravénás, intramuszkuláris injekciójának hátterében 0,3 dózisban. -0,5 mg/ttkg és elegendő érzéstelenítés kábító fájdalomcsillapítókkal - 1-2%-os promedol oldat 0,1-0,2 mg/kg 6 hónaposnál idősebb gyermekeknél vagy 1%-os morfin vagy omnopon oldat 0,15 mg/kg 2 évesnél idősebb gyermekeknél évek.

N. KÉRDÉS 49. Adja meg, hogy mi nem jellemző a kamraira

extrasystoles gyermekeknél:

1. retrosternalis fájdalom

2. ST intervallum és T hullám változások

3. kitágult, deformált kamrai komplexek

4. nincs kompenzációs szünet

5. P-hullám hiánya az extrasystole QRS-komplexuma előtt

Helyes válasz: 4

Gyermekek kamrai extraszisztoláival mellkasi fájdalom lehetséges az EKG-n, kiterjedt deformált extrasystolés kamrai komplexek, az extraszisztolés komplex diszkordáns T-hulláma, extraszisztolés kompenzációs szünet és a P-hullám kiegyenlítése a QRS-komplexus által. rögzítik.

N. KÉRDÉS 50. Határozza meg, hogy mit kell használni az életveszélyes jóindulatú kamrai extrasystolé kimutatására az EKG-n gyermekeknél:

1. prokainamid (novokainamid)

2. szívglikozidok

3. lidokain

4. magnézium-szulfát

5. a fentiek közül egyik sem

Helyes válasz: 5

Az antiarrhythmiás kezelést nem életveszélyes jóindulatú kamrai extrasystolák EKG-n történő kimutatása esetén végezzük

a gyermek panaszai esetén szívkimaradások, kellemetlen érzések, valamint ájulás esetén. Az etmozin (0,025 g-os tabletta) vagy az aimalin (0,05 g-os tabletta) szájon át történő alkalmazása javasolt 2-3 mg / kg / nap 3-4 adagban, először kórházban, majd ambulánsan. Az etmozin és az aymalin (giluritmal, tahmalin) csökkentik a sejtmembránok nátrium-, kálium- és részben kalcium-permeabilitását, ami a spontán sejtdepolarizáció gátlásával, az ektópiás gócok automatizmusával, a vezetőképességgel, valamint a gerjesztés visszatérésével és keringésével jár együtt. a szív. Ezek a gyógyszerek az IA osztályú antiarrhythmiákhoz tartoznak.

Bizonyos eredményt ad az amiodaron (cordaron) kinevezése, amely blokkolja a szív α- és β-receptorait, és membránstabilizáló hatással van a repolarizáció gátlásával. Ennek eredményeként megnő a refrakter periódus a vezető utakban, és gátolja a heterotóp gerjesztési gócok aktivitását. A cordarone azonban számos mellékhatással rendelkezik, és jelenleg ritkábban használják gyermekkorban. A gyógyszert szájon át (0,2 g-os tabletták) írják fel 5-10 mg / kg / nap egyénileg. Az általános állapot változásának hiányában a tünetmentes kamrai extraszisztolák általában nem életveszélyesek, és nem igényelnek antiarrhythmiás kezelést.

N. KÉRDÉS 51. Adja meg a kalciumcsatorna-blokkolók bevezetésének várható hatását a kamrai tachycardia enyhítésére:

1. hemodinamikai rendellenességek enyhítése

2. az agyi keringés javítása

3. végzetes kimenetelű

Helyes válasz: 3

A kalciumcsatorna-blokkolók, például a verapamil vagy a nifedipin bevezetésével a kamrai tachycardiában szenvedő gyermekeknél nagy a kockázata a kontrollálatlan, halálos kimenetelű artériás hipotenzió kialakulásának. Az ilyen típusú szívritmuszavarokra jellemzőek a súlyos hemodinamikai változások, amelyeket a vérnyomás csökkenése fejez ki. A kalciumcsatorna-blokkolók fő hatása arra irányul, hogy csökkentse a sinus és atrioventrikuláris csomópontok automatizmusát a reflexaktiválásuk átmeneti időszaka után, mivel ezeknek a gyógyszereknek az arteriolák simaizomzatára gyakorolt ​​hatása miatt a vérnyomás csökken (különösen, ha nifedipin alkalmazásával). A kalciumcsatorna-blokkolók nem csökkentik a kamrai szívizom automatizmusát. Így használatuk kamrai tachycardiában szenvedő betegeknél csak negatív hatások kialakulásával jár.

N. KÉRDÉS 52. Ha egy eszméletvesztett gyermeknek 40 ütés/perc bradycardiája van, a PP intervallum állandó az EKG-n és a PR változó, akkor ez:

1. sinus bradycardia

2. atrioventrikuláris blokk

3. sinoauricularis blokk

4. sportszív szindróma

Helyes válasz: 2

Ha egy eszméletvesztett gyermeknek bradycardiája van (40 ütés / perc), az EKG-n a PP intervallum állandó, és a PR változik, akkor ez atrioventrikuláris blokádot tükrözi, amely a Morgagni-Adams-Stokes-szindróma klinika kialakulását okozta.

N. KÉRDÉS 53. Sürgősségi ellátás, ha intraventrikuláris blokádot észlelnek az EKG-n gyermekeknél:

1. kötelező a prehospital szakaszban

2. nem hajtották végre

Helyes válasz: 2

A sürgősségi kezelést nem végzik el, ha intravénás blokádot észlelnek az EKG-n a prehospital szakaszban.

N. KÉRDÉS 54. Bradyarrhythmiával és a Morgagni-Adams-Stokes-szindróma aszisztolés formájával mindegyiket alkalmazzák, kivéve:

1. külső szívmasszázs

2. atropin

3. adrenalin

4. Lidokain

5. ingerlés

Helyes válasz: 4

Károsodott perifériás keringéssel járó bradycardia esetén a gyógyszerek beadása előtt kardiopulmonális újraélesztést végzünk. Az újraélesztés hátterében intravénásan 20 mcg/kg atropin 0,1%-os oldatát vagy 0,5-1 ml orciprenalint (alupent, asthmapent) vagy 0,5%-os izoprenalint (izadrin, izoproterenol) 0,1-1 mcg mikroáramban injektálunk. kg / perc, idősebb korban - 2-10 mcg / perc; a gyógyszeres terápia elégtelen hatékonyságával, transzoesophagealis, külső perkután vagy intravénás

szívingerlés EKG-vezérlés mellett; 0,1%-os adrenalin oldat 10 mcg/kg, CPR során használt.

N. KÉRDÉS 55. Bradycardiában szenvedő gyermeknél az atropin beadása utáni ritmusfokozás hiánya a következőkre utalhat:

1. autonóm diszfunkció szindróma

2. funkcionális szívblokk

3. beteg sinus szindróma

Helyes válasz: 3

A sinuscsomó autonóm (vagális) diszfunkciója esetén a testhelyzet változására (vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe történő átmenet) reagáló ritmus az atropin bevezetése a rit növekedéséhez vezet. A szerves eredetű sinuscsomó gyengesége esetén (a szívizom disztrófiás, ischaemiás elváltozásai a sinuscsomó területén) a klino-ortosztatikus tesztben és az atropin tesztben nincs pulzusszám növekedés.

N. KÉRDÉS 56. Bradyarrhythmiás gyermek szállítása:

1. vízszintes helyzetben a háton

2. fekvő

3. hason

4. álló

5. hátul vízszintesen, emelt lábvéggel

Helyes válasz: 1

A bradyarrhythmiában szenvedő gyermek szállítása vízszintes helyzetben történik a háton.

N. KÉRDÉS 57. A sinus bradycardiát az alábbi tényezők mindegyike okozhatja, kivéve:

1. fokozott koponyaűri nyomás

2. myxedema

3. digoxin

4. nifedipin

5. súlyos hiperbilirubinémia

Helyes válasz: 4

A nifedipin sértetlen szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszeri szabályozású gyermekeknél kezdetben reflex tachycardia kialakulásával jár a vérnyomás csökkenése és a sinuscsomó stimulációja miatt. Nagy dózisú kalciumcsatorna-blokkolók esetén bradycardia alakul ki. Éppen ellenkezőleg, a koponyaűri nyomás növekedése, a pajzsmirigy alulműködése, az indirekt bilirubin toxikus hatása, valamint a szívglikozidok bevitele az általános anyagcsere változásai miatt, megnövekedett tónus n. vagus és a sinus csomó sejtjeire gyakorolt ​​közvetlen hatás, annak automatizmusának csökkenésével, bradycardia kíséri.

N. KÉRDÉS 58. A bradyarrhythmiák sürgősségi kezelésében minden módszert alkalmaznak, kivéve:

1. sürgősségi kardioverzió

2. ideiglenes ingerlés

3. az atropin bevezetésében

Az asystole a szív rögzített elektromos aktivitásának teljes hiánya, nagyon rossz prognózisú. Impulzus nélküli elektromos aktivitás (vagy elektromechanikus disszociáció – EMD) akkor fordul elő, ha az EKG-n olyan ritmus van, amely normális esetben megfelelő vérkeringéssel jár, de a központi artériákban nem észlelhető pulzus. Mindenesetre a defibrillációt használó CPR-algoritmus nem megfelelő terápia az ilyen típusú szívmegállás esetén.

Aszisztolé vagy EMD esetén a kezelési lehetőségek korlátozottak. A diagramon látható CPR algoritmus jobb oldalát kell használni. A lehető legkorábban standard manipulációkat hajtanak végre a felső légutak átjárhatóságának fenntartása és a szellőzés biztosítása érdekében, intravénás hozzáférés jön létre, a CPR folytatódik a hárompercenként beadott adrenalin adagok hátterében. Az atropint (3 mg) egyszer kell beadni. A pozitív kimenetel esélye megnő, ha az aszisztolának vagy az EMD-nek reverzibilis oka van, amely kezelhető. A főbbeket az algoritmus tartalmazza. Az akut hipovolémia a leginkább kezelhető állapot, amely a keringés leállásához vezet vérvesztéssel (a vértérfogat > 50%-a). Az ilyen betegek sürgős sebészeti kezelést és vérmennyiség pótlását igényelnek. Bármilyen változás esetén az EKG-ban a VF megjelenésével, azonnal át kell váltania egy másik CPR algoritmusra.

A legtöbb felnőtt szívmegállás kamrafibrillációval jár, amely elektromos defibrillációval kezelhető. A sikeres defibrilláció esélye idővel csökken (körülbelül 2-7% a szívmegállás minden percében), de a kezdeti újraélesztési intézkedések lelassítják ezt a folyamatot, késleltetve az asystolia kialakulását.

A defibrillálás során elektromos áramot vezetnek a szívre, ami depolarizálja a szívizom kritikus tömegét, és összehangolt abszolút refraktior időszakot idéz elő - egy olyan időszakot, amelyben semmilyen intenzitású inger nem okozhat akciós potenciált. Ha sikeres, a defibrilláció megszakítja a szív kaotikus elektromos tevékenységét. Ebben az esetben a sinoatrialis node pacemaker sejtjei ismét lehetőséget kapnak a szinuszritmus biztosítására, mivel ők az első olyan szívizomsejtek, amelyek képesek spontán depolarizálódni.

Minden defibrillátor egy tápegységből, egy energiaszint-kapcsolóból, egy áramirányítóból, egy kondenzátorból és egy elektródakészletből áll (5. ábra). A modern eszközök lehetővé teszik az EKG rögzítését saját lemezeiről vagy defibrillátorhoz csatlakoztatott elektródáiról. A kisülés energiáját Joule-ban (J) adják meg, és megfelel annak az energiának, amely a mellkason lévő elektródákon keresztül hatott.

A kisülés során az energiának csak egy kis része hat a szívre a mellkas különböző ellenállási szintjei (impedancia) miatt. A defibrilláció során szükséges energiamennyiség (defibrillációs küszöb) a szívmegállás utáni idővel növekszik. Felnőttek újraélesztésénél empirikusan kiválasztott sokkot alkalmaznak az első két sokknál 200 J, a további sokkoknál pedig 360 J sokkot alkalmaznak. Az egyenáramú kisüléseket megfelelő elektródák elhelyezése és jó bőrkontaktus mellett kell alkalmazni. Az elektródák polaritása nem döntő tényező, hiszen megfelelő helyzetükkel „szegycsont” és „csúcs”, a komplex helyes orientációja a defibrillátor képernyőjére vetül. A szegycsontra helyezett elektródát a mellkas jobb felének felső részére helyezzük a kulcscsont alá. A szívcsúcsra helyezett elektróda kissé oldalirányban helyezkedik el a csúcsverés normál vetületi pontjához képest (6. ábra), de nem az emlőmirigyen nőknél. Ha nem sikerül, más elektródahelyzetek is használhatók, például a csúcson és a mellkas hátsó részén.

Az utóbbi években megjelentek a fél- és automata defibrillátorok. A pácienshez csatlakoztatva az ilyen eszközök képesek önállóan kiértékelni a pulzusszámot és előállítani a szükséges kisüléseket.

Néhányuk lehetővé teszi a mellkas ellenállásának értékelését is a szükséges kisülési áram kiválasztásához. A defibrillátorok legújabb generációi két- és háromfázisú energiahullámformákat használnak a sikeres defibrillálás érdekében, kevesebb energiával.

Defibrillációs technika

A defibrillálás végrehajtásához meg kell győződni arról, hogy azt az EKG által megerősített ritmus szerint kell végrehajtani. Az első három ütést az újraélesztés első 90 másodpercében kell leadni. Az EKG ritmusváltozásának hiányában nincs szükség az impulzus szabályozására a kisülések között.

A szív- és érrendszeri betegségek a vezető halálokok a világon. A terápiás megközelítések folyamatos fejlesztése és a vonatkozó részekre vonatkozó mérvadó nemzetközi ajánlások rendszeres frissítése ellenére a kardiális morbiditás és mortalitás továbbra is mindenhol magas. A sürgető problémák közül az egyik vezető helyet a sürgősségi állapotok diagnosztizálásának és kezelésének kérdései foglalják el a kardiológiai gyakorlatban.

Az olvasót több sürgősségi kardiológiai szemináriumra hívják, amelyek célja (a legújabb nemzetközi ajánlások figyelembevételével) a sürgősségi kardiológia alábbi szekcióinak megvitatása: 1) szívmegállás és a kardiopulmonális újraélesztés (CPR) általános kérdései; 2) bradyarrhythmia; 3) tachyarrhythmia; 4) akut szívelégtelenség (beleértve a tüdőödémát, hipotenziót és sokkot); 5) akut koszorúér-szindróma/miokardiális infarktus; 6) hipertóniás válságok; 7) tüdőembólia.

Ezek közül az első a szívmegállás sürgősségi ellátásának kérdéseivel foglalkozik (az anyag bemutatása nagyrészt amerikai szakértők e kérdésekkel kapcsolatos ajánlásain alapul, 2010).

A kardiopulmonális újraélesztés általános kérdései. Sürgősségi ellátás

szívmegállás során. Fogalmak meghatározása

koncepció "szív elégtelenség" (a nyugati országokban a szívmegállás kifejezésnek felel meg) jelöli a szív hatékony pumpáló tevékenységének hirtelen és teljes megszűnése bioelektromos aktivitással vagy anélkül . A szívmegállásnak 4 fő oka van:

1. kamrai fibrilláció(FZh) - a kamrai szívizom rendezetlen elektromos aktivitása; VF jelenlétében a kamrák mechanikai aktivitása nincs.

2. Kamrai tachycardia(VT) pulzus nélkül nagy ereken (impulzus nélküli VT) - a kamrák szervezett elektromos aktivitása, amelyben, mint a VF-ben, a vér mozgása a szisztémás keringésben nem biztosított.

3. Elektromos tevékenység impulzus nélkül(EABP, az „elektromechanikai disszociáció” kifejezés is alkalmazható) a szervezett elektromos ritmusok heterogén csoportja, amelyben a kamrák mechanikai aktivitása vagy teljesen hiányzik, vagy nem elegendő a pulzushullám kialakulásához.

4. Asystole(helyesebb a kamrai aszisztoléról beszélni) a kamrai elektromos aktivitás hiánya (ebben az esetben a pitvari elektromos aktivitás szintén nem észlelhető vagy nincs jelen).

A "kardiopulmonális újraélesztés" (CPR) olyan életmentő intézkedések összességét jelenti, amelyek növelik a szívmegálláson átesett beteg túlélési valószínűségét.

Az amerikai szakértők kiemelik:

1. Korai CPR, a beteg úgynevezett alapvető létfenntartása (alap életfenntartás), amely magában foglalja: 1) mellkaskompressziót; 2) defibrilláció; 3) a légutak átjárhatóságának és a mesterséges lélegeztetésnek a biztosítása.

2. A speciális CPR szakasza(advance cardiac life support), amely az első szakasz összes komponensének folytatása mellett magában foglalja a 4) gyógyszerek beadását is; 5) ha lehetséges - intubálás; 6) a szívmegállás visszafordítható okainak kijavítása; 7) a spontán keringés helyreállítása esetén - az újraélesztés utáni intézkedések elvégzése.

A kardiopulmonális újraélesztés általános kérdései

ábrán. Az 1. ábra a sikeres szívmegállásos újraélesztés 5 fő összetevőjét mutatja be, amelyek az úgynevezett túlélési láncba (chain of survival) egyesülnek. Ezek a következők: 1) a szívmegállás és a segélyhívás azonnali felismerése; 2) az újraélesztés azonnali megkezdése és helyes végrehajtása; 3) a lehető leggyorsabb defibrilláció; 4) a speciális segítségnyújtásra képes dandár érkezése után - annak teljes körű végrehajtása; 5) a spontán keringés helyreállításával rendelkező betegeknél - az újraélesztés utáni intézkedések.

Az ábra kommentárjában megjegyezzük (és ezt többször is jelezni fogjuk más számadatok elemzésekor), hogy a szívleállás felismerésének két fő kritériuma javasolt: 1) a beteg nem reagál; 2) nem lélegzik, vagy csak külön sóhajok vannak. Kiegészítő jelként használható a pulzus 10 másodperces tapintási hiánya, azonban előírják, hogy ez a jel figyelembe vehető, ha azt szakképzett mentő értékeli; azt is megjegyezte, hogy az intenzív osztályon megbízhatatlan lehet (és még az orvost is félrevezetheti). Erre tekintettel a pulzus tapintása nem késleltetheti az újraélesztés megkezdését: a segélyhívásnak és az újraélesztésnek sürgősnek kell lennie, ha a fenti jelek közül az első kettő jelen van.

A minőségi CPR néhány fontos követelményét az 1. táblázat foglalja össze. 1. Az ábrán 2 bemutatja: 1) a légutak átjárhatóságának biztosításának fontosságát (meg kell vizsgálni a szájüreget; hányás, iszap, homok jelenlétében ezeket eltávolítani, azaz levegőt biztosítani a tüdőbe, majd végezni hármas Safar bevitel: döntse hátra a fejét, nyomja meg az alsó állkapcsát, és kissé nyissa ki a száját ); 2) a mentő helyes pozíciója a mellkaskompresszió során.

Közvetett szívmasszázs esetén a segítségnyújtás sima, kemény felületen történik. Kompressziókkal a tenyér tövére van a hangsúly. A könyökízületeknél lévő karokat nem szabad hajlítani. A kompresszió során a mentő vállvonalának a szegycsonttal egy vonalban és azzal párhuzamosnak kell lennie. A kezeknek merőlegesnek kell lenniük a szegycsontra. A mentő kezeit indirekt masszírozáskor a zárba, vagy keresztben egymásra helyezheti. Kompresszió során keresztbe tett karokkal az ujjakat fel kell emelni, és nem szabad megérinteni a mellkas felületét. A kezek elhelyezkedése a kompresszió során a szegycsonton, 2 ujjal a xiphoid folyamat vége felett van.

Táblázat anyagának tárgyalásakor. 1, különösen hangsúlyozzuk a mellkaskompresszió prioritását az újraélesztés során: sok esetben (különösen a szakképzetlen mentő segítségnyújtásának kezdeti szakaszában) ez az egyetlen összetevője az újraélesztésnek (lásd még 3. és 4. ábra). Minden lehetséges módon törekedni kell a megkezdés előtti idő csökkentésére, a masszázs megszakításainak minimalizálására és a végrehajtás követelményeinek betartására (gyakoriság ≥ 100 percenként, süllyedés mélysége ≥ 5 cm, a szegycsont minden nyomás után teljes elengedése, arány a tüdő mesterséges szellőztetésével - 30: 2) .

ábrán. A 4. ábra egy egyszerűsített CPR ciklust mutat be egy speciális mentőcsapat érkezése előtt (ez a CPR korai szakasza: feltételezhető, hogy egy defibrillátort, például egy automatikus defibrillátort – lásd alább – már leszállítottak). ábrából látható. 4, minden CPR ciklus 2 percet foglal magában (ez idő alatt 6 megközelítést kell végrehajtani, ebből 30 mellkasi kompressziót és 2 légvételt), majd (a lehető legrövidebb ideig!) szünetet kell tartani a ritmus ellenőrzésére, és ha szükséges, defibrillálás nem szinkronizált 300-400 J (5-7 kV) kisüléssel. Defibrillátor hiányában a folyamatos újraélesztést megállás nélkül kell végezni a speciális mentőcsapat megérkezéséig (természetesen, ha a spontán keringésbe való visszatérés jelei nem mutatkoznak).

ábrán. Az 5. ábra egy algoritmust mutat be a szívmegállás speciális ellátására. Az ilyen ellátás legfontosabb összetevői ismét az újraélesztés (a legfontosabb pontok: azonnali kezdet, az ellátás állandó minőségellenőrzése, 2 perces ciklusok, minimális szünetek a ciklusok között) és a defibrilláció (kamrafibrilláció vagy kamrai tachycardia esetén) pulzus nélkül - azonnal hajtsa végre! ). Az algoritmus ezen változatában már bemutatásra kerülnek olyan speciális ellátási elemek, mint a vaszkuláris hozzáférés biztosítása, valamint a légutak átjárhatóságát javító kiegészítő intézkedések, gyógyszerek beadása, reverzibilis okok kezelése. A szakértők felhívják a figyelmet arra, hogy a legtöbb esetben ezeknek a megközelítéseknek az időzítése és sorrendje az újraélesztésben részt vevő mentők számától, valamint képzettségüktől függ.

A legtöbb szívmegállás esetén az első mentőnek mellkaskompresszióval kell elindítania az újraélesztést, a második mentőnek pedig lépéseket kell tennie a defibrillátor helyének megállapítása, bekapcsolása, elektródáinak felhelyezése és a ritmus ellenőrzése érdekében.

VF/VT jelenlétében pulzus nélkül

A defibrillátor elektródák felhelyezésének lehetséges lehetőségei: anterolaterális pozíció (előnyös, elektródák - a kulcscsont és a 2. bordaköz közötti intervallumban a szegycsont jobb széle mentén és az 5. és 6. bordaköz felett, a szív csúcsának régiójában ); anteroposterior, anterior-bal subscapularis vagy anterior-jobb lapocka (a szegycsont bal széle mentén a 3. és 4. bordaközi térben és a bal / jobb lapocka alatti régióban).

A ritmusellenőrzések a lehető legrövidebbek. Ha szabályos ritmust észlel, végezzen pulzusellenőrzést. Pulzus jelenlétében a legkisebb kétség esetén azonnal folytassa a mellkasi kompressziót.

Minden defibrilláció után azonnal folytatni kell az újraélesztést a ritmus vagy a pulzus ellenőrzése nélkül; közvetett szívmasszázzsal kell kezdeni, és 2 percig kell végezni; ezt követően - ellenőrizze a ritmust.

Ha a ritmusellenőrzés során impulzus nélküli VF/VT-t észlel, az első mentő azonnal folytatja az újraélesztést, a második pedig feltölti a defibrillátort. Miután feltöltötte, az újraélesztés szünetel a sokk leadásához; a második mentő alkalmazza.

A mentők fáradtságának csökkentése és az újraélesztés minőségének megőrzése érdekében javasolt a mellkaskompressziót végző személy 2 percenkénti cseréje.

Kétfázisú defibrillátor használatakor a kisülési energia általában 120-200 J (2-4 kV, a következő kisülések azonosak vagy erősebbek); egyfázisú - 360 J (7 kV, későbbi kisülések - azonos teljesítményű).

Minden defibrillátorsokk alkalmazását közvetlenül meg kell előznie legalább egy rövid ideig tartó mellkaskompressziónak (a szívizom oxigénellátásának javítása, a jobb kamra tehermentesítése és a sikeres defibrilláció esélyének növelése érdekében).

Az elmúlt években (főleg a fejlett nyugati országokban) az ún automatikus defibrillátorok (automatikus külső defibrillátor - AED), amelyet röviden meg kell említeni. Az ilyen eszközöket, amelyek speciális szakképzettséget igényelnek a segítségnyújtótól, általában olyan nyilvános helyeken helyezik el, ahol jelentős a tömeg (repülőterek, pályaudvarok, kongresszusi központok, nagy szórakoztató központok stb.). Az AED-k automatikusan észlelik a defibrillálás és sokkhatás szükségességét, és olyan eszközökkel vannak felszerelve, amelyek tömör és világos hangutasításokat adnak a képzetlen mentőnek az újraélesztéshez. Röviden összefoglalva itt tipikus utasítások egy ilyen eszköz használatához .

Ha a személy eszméletlen, hívjon mentőt. Vigyen fel eldobható elektródákat a mellkas bőrére (nem vesztegetheti az időt a pulzus és a pupillák ellenőrzésére). Körülbelül 1/4 perc elteltével a készülék (ha van sokkjelzés) maga javasolja a defibrillálást vagy (ha nincs jelzés) a mellkaskompresszió/mesterséges lélegeztetés elindítását, és elindítja az időzítőt. A ritmuselemzés megismétlődik sokk után, vagy a CPR-hez előírt standard idő letelte után. Ez a ciklus a mentő megérkezéséig tart. Amikor a szívműködés helyreáll, a készülék továbbra is megfigyelő üzemmódban működik.

Ha impulzusmentes VF/VT a defibrillátor első sokkját követően 2 perces újraélesztési időszakot követ, intravénás vagy intraosseális vazopresszorokat alkalmaznak a szívizom véráramlásának fokozására és a spontán keringésbe való visszatérés valószínűségének növelésére. Az ilyen bólusok CPR alatti csúcshatása általában 1-2 perccel késik. A bevezetés a CPR 2 perces időtartama alatt történik, megszakítás nélkül. A legtöbbet vizsgált adrenalin (1 mg 3-5 percenként).

Ha nincs pulzusmentes VF/VT válasz az újraélesztésre, defibrillációra és vazopresszor adásra, antiarrhythmiás gyógyszereket alkalmaznak, amelyek közül az amiodaron a választott gyógyszer (az első intravénás bolus 300 mg, ha szükséges, a második adag is egy 150 mg-os bólus). Amiodaron hiányában a lidokain alkalmazható, de nincs bizonyíték a szívmegállás prognózisának javítására (amiodaronnal együtt kapható). A magnézium-szulfát alkalmazása csak olyan betegeknél indokolt, akiknél torsade de pointes VT és az EKG-n a QT-intervallum megnyúlása társul.

A túladagolás elkerülése érdekében az újraélesztés során használt összes gyógyszert gondosan fel kell jegyezni. A teljes dózisukat is ki kell számítani.

A szívmegállásban szenvedő betegek kezelésében fontos szerepet kap a potenciálisan visszafordítható okok megszüntetése. Pulzus nélküli VF/VT-ben ezen okok közül a leggyakoribb az akut szívizom-ischaemia (ebben az esetben a leghatékonyabb a sürgősségi reperfúzió primer coronaria stenteléssel vagy azonnali koszorúér bypass grafttal, amelyeket a CPR megszakítása nélkül hajtanak végre). A szívmegállás egyéb visszafordítható okai lehetnek: hipoxia, hipovolémia, acidózis, hipo/hiperkalémia, hipotermia, mérgezés, szívtamponád, tenziós pneumothorax, tüdőembólia.

Amikor a spontán keringésbe való visszatérés jelei megjelennek, azonnal meg kell kezdeni az újraélesztés utáni intézkedéseket, hogy csökkentsék az ismétlődő szívmegállás kockázatát és növeljék a normális kognitív funkciók helyreállításának valószínűségét. Különösen fontos a hipoxémia és hipotenzió kezelése, a szívizominfarktus korai diagnózisa és kezelése, valamint a terápiás hipotermia kómában lévő betegeknél.

EABP/asystole jelenlétében

Az EALD-ben/asisztoléban szenvedő egyéneknél a szívritmus ellenőrzése érdekében rövid megszakításokkal 2 perces CPR-ciklusokat, valamint vazopresszor bevezetését hajtják végre ugyanazoknak a követelményeknek megfelelően, mint a pulzus nélküli VF/VT esetében. Defibrillációt és antiarrhythmiát nem használnak. Az atropin rutinszerű alkalmazása ezeknél a betegeknél nem javítja az újraélesztés eredményét, és a közelmúltban kikerült a szívmegállás kezelési algoritmusából.

Fontos szem előtt tartani, hogy az újraélesztés során lehetőség van a szívmegállás hátterében álló ritmuszavar változatának megváltoztatására. Így a mentőnek készen kell állnia arra, hogy defibrillációt végezzen olyan betegnél, akinek kezdetben EABP/asystoléja volt, ha az újraélesztés alatti következő ritmusellenőrzés során pulzus nélküli VF/VT-t észleltek nála. Ugyanakkor a kezdeti ritmuszavar jellege már nem befolyásolja a további kezelési stratégia megválasztását.

A szívmegállás potenciálisan visszafordítható okai között EALD-ben/asystolában szenvedő egyéneknél a leggyakoribbak a következők: 1) hipoxémia (különös figyelmet kell fordítani a légutak biztosítására, esetleg intubációval a megfelelő oxigénellátás elérése érdekében); 2) hipovolémia és szepszis (krisztalloid oldatok empirikus beadása lehetséges - intravénás vagy intraosseális); 3) súlyos vérveszteség (hemotranszfúzió); 4) tüdőembólia (empirikus trombolízis – lásd alább a szeminárium vonatkozó részében); 5) feszültség pneumothorax (tű dekompresszió).

Parenterális hozzáférés és gyógyszerbeadás

A szívmegállás kezelésének legfontosabb összetevői, mint már említettük, a kiváló minőségű CPR és a sürgősségi defibrilláció. A gyógyszerek bevezetését fontos, de mégis másodlagos kezelési megközelítésnek tekintik. A parenterális hozzáférést a mellkaskompresszió megszakítása nélkül kell biztosítani.

Intravénás beadás A szívmegállást gátló gyógyszereket bolus formájában adják be, majd egy újabb 20 ml-es folyadékból, hogy felgyorsítsák a gyógyszer felszabadulását a végtag perifériás vénájából a szisztémás keringésbe. A behelyezés alatt és után kívánatos, hogy ez a végtag valamelyest megemelkedjen.

Ha nehézségekbe ütközik az intravénás hozzáférés biztosítása, ez lehetséges intraosseus gyógyszeradagolás (Számos tanulmány kimutatta, hogy kellően hatékony és biztonságos az újraélesztésben gyermekeknél és felnőtteknél egyaránt). Ez a hozzáférés használható szívmegállás alatt bármilyen gyógyszer és folyadék bevezetésére, vérvételre laboratóriumi kutatásokhoz; minden korcsoportban alkalmazható; általában olyan esetekben alkalmazzák, amikor az intravénás beadási mód valamilyen okból nehezen biztosítható (kiterjedt égési sérülések, végtagdeformitások, saphena vénák összeomlása, pszichomotoros izgatottság vagy görcsök). Ezt a módszert akkor lehet előnyben részesíteni, ha a beteget huzamosabb ideig göröngyös úton kell szállítani (erős tűrögzítést biztosít és csökkenti a trombózis kockázatát). A technika a következőket tartalmazza: 1) nagy átmérőjű (2-6 mm) rövidített szúró tű használata mandrinnal; 2) a következő területek egyikének punkciójának kiválasztása: csőcsontok epifízise, ​​a calcaneus külső felülete, elülső felső csípőgerinc; 3) bőrkezelés; 4) a tű beszúrása a csontba spirális mozdulatokkal legalább 1 cm mélységig (abban a pillanatban, amikor a tű behatol a szivacsos csontba, sikertelenség érzése van).

Ha az újraélesztést végző személy kellő tapasztalattal rendelkezik, akkor elvégezhető az egyik központi véna katéterezése (belső jugularis vagy szubklavia). Ennek a módszernek az előnyei közé tartozik, hogy nagyobb koncentrációjú gyógyszereket hozhat létre, és felgyorsítja a központi keringésbe való bejuttatásukat. Hátránya, hogy az ilyen katéterezéshez le kell állítani a CPR-t, és az a tény, hogy a központi katéter jelenléte relatív ellenjavallat a trombolitikus terápia számára akut koronária szindrómában szenvedő betegeknél.

Ha az intravénás és intraosszeális hozzáférés nem alkalmazható, szívmegállás esetén epinefrin és lidokain alkalmazható. endotracheálisan . Ebben az esetben a gyógyszerek adagjának 2,0-2,5-szer nagyobbnak kell lennie, mint az intravénás beadásra ajánlott adag. A gyógyszereket 5-10 ml steril vízben vagy sós nátrium-klorid oldatban kell hígítani, és közvetlenül az endotracheális kanülbe kell beadni. Nincsenek adatok az amiodaron endotracheális alkalmazására vonatkozóan.

Terápiás megközelítések, amelyek nem javasoltak rutinszerű használatra szívmegállás esetén

Atropin- Nincsenek adatok nagyméretű vizsgálatokból a szívmegállásban szenvedő betegek kezelésének eredményeire gyakorolt ​​kedvező hatásról, beleértve azokat is, akiknek asystole volt. Erre tekintettel az ilyen személyeket kizárták a kezelési algoritmusból. Használható bradycardia esetén (lásd 2. műhely).

Szódabikarbonát- a legtöbb vizsgálatban nem mutattak ki pozitív hatást a szívmegállásban szenvedő betegek kezelésének kimenetelére; nem javítja a ritmus helyreállításának valószínűségét a defibrillálás során. Használata ugyanakkor számos mellékhatással jár (a perifériás vaszkuláris rezisztencia csökkenése, alkalózis és az ezzel járó szöveti oxigénellátás csökkenése, hypernatraemia és hiperozmolaritás). A szívmegállásban szenvedők kezelésében rutinszerű megközelítést nem alkalmaznak. Csak meghatározott helyzetekben alkalmazható (nyilvánvalóan meglévő metabolikus acidózis, hiperkalémia, triciklikus antidepresszánsok túladagolása). Beadása esetén (a szokásos adag 1 mekv/kg) laboratóriumi ellenőrzés szükséges.

Kalcium készítmények- jótékony hatásokról nincs adat, szívmegállás esetén a rutinszerű alkalmazása nem javasolt.

Intravénás folyadékok(mind standard oldatok, mind hipertóniás és hűtött oldatok) - a vizsgálatok nem mutattak javulást a szívmegállásban szenvedő betegek kezelési eredményeiben. A folyadékbevitel természetesen indokolt hipovolémiás egyéneknél.

szív előtti ütem— az adatok hiánya és ellentmondásos adatai miatt jelenleg nem tekinthető rutinszerű megközelítésnek a szívmegállásban szenvedők kezelésében. Alkalmazható VT-ben szenvedő betegeknél, ha nem lehetséges defibrillátor. Nem szabad késleltetni az újraélesztés megkezdését és az áramütés leadását. Az aszisztoléban való használat kérdése továbbra sem eléggé világos.

Újraélesztés utáni tevékenységek

Amikor a spontán keringésbe való visszatérés jelei megjelennek, azonnal meg kell kezdeni egy olyan intézkedéscsomag végrehajtását, amely csökkenti a szívmegállás újbóli kialakulásának kockázatát és növeli az idegrendszer normális működésének helyreállításának valószínűségét. A következő tevékenységeket hajtják végre (USA szakértők, 2010):

— a tüdő szellőzésének és oxigénellátásának optimalizálása: 1) az oxigéntelítettséget ≥ 94%-on kell tartani; 2) szükség esetén végezzen intubálást, végezzen kapnográfiát; 3) kerülje a hiperventilációt;

— hipotenzió kezelése(ha a szisztolés vérnyomás< 90 мм рт.ст.): 1) болюсное внутривенное или внутрикостное введение 1-2 л физиологического раствора натрия хлорида или раствора Рингера, а при индуцируемой гипотермии возможно использование жидкостей, охлажденных до +4 °С; 2) инфузия вазопрессоров: адреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкг/мин), или допамина (5-10 мкг/кг/мин), или норадреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкн/мин); 3) лечение обра-тимых причин (перечислены выше); 4) контроль электрокардиограммы в 12 отведе-ниях.

Ha a fenti intézkedések ellenére a beteg nem érintkezik (a kóma továbbra is fennáll), akkor lehetséges terápiás hipotermia a beteg testének +32-34 °C-ra történő hűtésével 12-24 órán keresztül (az agyi funkciók helyreállításának valószínűségének növelése érdekében).

Ha nem sikerül, állítsa le az újraélesztést

Sajnos a legtöbb esetben az újraélesztés nem vezet a spontán keringés helyreállításához. A felnőtteknél végzett újraélesztési intézkedéseket leállítják, ha kilátástalannak ismerik el őket (Oroszország, 2012):

- amikor egy személyt halottnak nyilvánítanak agyhalálon alapul(mély eszméletvesztés, spontán légzés hiánya, külső ingerekre adott válasz megszűnése, mozdulatlan pupillatágulás, minden izom atóniája, az agy bioelektromos aktivitásának hiánya);

— az újraélesztési intézkedések hatástalanságával a létfontosságú funkciók helyreállítására irányul (helyesen végzett közvetett szívmasszázs, defibrilláció, mesterséges lélegeztetés, gyógyszerek alkalmazása), 30 percen belül.

© O.L. BOQERIA, T.N. KANAMETOV, 2015 © ANNALS OF ARRYTHMOLOGY, 2015

UDC 616.12-008.318.3

DOI: 10.15275/annaritmol.2015.2.3

ELEKTROMOS TEVÉKENYSÉG IMPULZUS NÉLKÜL

Cikk típusa: előadás

O.L. Bokeria, T.N. Kanametov

Szövetségi Állami Költségvetési Tudományos Intézet "Szív- és érsebészeti Tudományos Központ, N. N. A.N. Bakuleva" (rendező -

A RAS és a RAMS L.A. akadémikusa. Bokeria); Rublevskoe autópálya, 135, Moszkva, 121552, Orosz Föderáció

Bokeria Olga Leonidovna, Dr. med. Tudományok, professzor, Ch. tudományos munkatársa, helyettese osztályvezető; Kanametov Teimuraz Nartsaovics, posztgraduális hallgató, kardiológus; email: [e-mail védett]

Az impulzus nélküli elektromos aktivitás (PEAP) a szívmegállás meglehetősen gyakori mechanizmusa. Az EABP okai rendkívül változatosak - ennek megfelelően egy adott állapot kezelése rendkívül pontos diagnózist tesz lehetővé, mivel a helyzet félreértése időveszteséghez és a kezelés megközelítésének megfelelőségéhez vezethet.

EALD gyanúja esetén szigorúan be kell tartani a kardiopulmonális újraélesztés és vizsgálat elvégzésének protokollját (szívritmus meghatározása, pH-metria, pulzoximetria, echokardiográfia a beteg ágyánál, stb.). A jövőben etiotróp kezelésre van szükség (perikardiocentézis, inotróp, antikolinerg és oxigénterápia, sav-bázis állapot korrekciója stb.).

Miután a páciens impulzus nélkül kilép az elektromos aktivitás állapotából, a test összes életjelének szigorú monitorozása szükséges. Az EALD magas kockázatú betegek fekvőbeteg megfigyelése esetén megelőző intézkedéseket kell tenni (egyensúly kontroll, mélyvénás trombózis megelőzése, megfelelő gyógyszeres terápia).

Kulcsszavak: impulzus nélküli elektromos aktivitás, diagnózis, kezelés.

IMPULSÁZNÉLKÜLI ELEKTROMOS TEVÉKENYSÉG O.L. Bockeria, T.N. Kanametov

A.N. Bakulev Szív- és érsebészeti Tudományos Központ; Rublevskoe shosse, 135, Moszkva, 121552, Orosz Föderáció

Bockeria Ol "ga Leonidovna, MD, PhD, DSc, professzor, tudományos főmunkatárs, osztályvezető-helyettes; Kanametov Teymuraz Nartshaovich, MD, posztgraduális, kardiológus; e-mail: [e-mail védett]

Az impulzus nélküli elektromos aktivitás a szívmegállás egyik gyakori mechanizmusa. Az impulzus nélküli elektromos aktivitás okai rendkívül sokfélék, ezért egy adott állapot kezelése nagyon pontos diagnózist igényel, ugyanis a helyzet téves megértése időveszteséggel és nem megfelelő kezeléssel járhat.

Azoknál a betegeknél, akiknél pulzusmentes elektromos aktivitás gyanúja merül fel, szigorúan be kell tartani a kardiopulmonális újraélesztés és vizsgálat protokollját (szívritmus-meghatározás, pH-metria, pulzoximetria, ágy melletti EchoCG stb.). További etiotrop kezelést kell kezdeni (perikardiocentézis, inotróp, antikolinerg terápia és oxigenizáció, sav-bázis állapot korrekciója stb.). A pulzusmentes elektromos tevékenységből való felépülés után a betegeknek szigorúan ellenőrizniük kell a szervezet összes életjelét. Azoknál a betegeknél, akiknél magas az impulzusmentes elektromos aktivitás kialakulásának kockázata, megfelelő megelőző intézkedéseket kell tenni (egyensúly kontroll, mélyvénás trombózis megelőzése, megfelelő gyógyszeres kezelés).

Kulcsszavak: impulzus nélküli elektromos aktivitás, diagnózis, kezelés.

Bevezetés

Az impulzus nélküli elektromos aktivitás (PAPA) olyan klinikai állapot, amelyet az eszmélet hiánya és a tapintható pulzus jellemez, miközben a szív rendszeres elektromos aktivitása megmarad. Az "elektromechanikai disszociáció" kifejezést korábban az impulzus nélküli elektromos aktivitásra használták.

Míg a kamrai elektromos aktivitás hiánya mindig a kamrai kontraktilis aktivitás (aszisztolé) hiányát jelenti, ennek ellenkezője nem igaz. Más szóval, az elektromos tevékenység szükséges, de nem elégséges feltétele a mechanikai munkának. Szívleállás esetén a szervezett kamrai elektromos aktivitás jelenléte nem feltétlenül jár együtt jelentős kamrai kontraktilitással. A "jelentős" fogalmát a kamra összehúzódási aktivitásának mértékének leírására használják, amely elegendő egy tapintható pulzus létrehozásához.

Az EABP jelenléte nem jelenti az izomszövet nyugalmi állapotát. A betegeknél gyenge kamrai összehúzódások és rögzített nyomás alakulhat ki az aortában (pszeudoelektromos aktivitás pulzus nélkül). A valódi impulzus nélküli elektromos aktivitás olyan állapot, amelyben nincs szívverés összehangolt elektromos aktivitás jelenlétében. Az EABP koordinált szívritmusok egy csoportját foglalja magában, beleértve a szupraventrikuláris (sinus kontra non-sinus) és a kamrai (gyorsított idioventricularis vagy escape) ritmusokat. A perifériás impulzus hiánya nem egyenlő az EALD-vel, mivel ez súlyos perifériás érbetegség jele lehet.

Etiológia

Impulzusmentes elektromos aktivitásról akkor beszélünk, ha jelentős szív- és érrendszeri, légzési vagy anyagcserezavarok következtében a szívizom nem képes megfelelő erővel összehúzódni az elektromos depolarizáció hatására. Az EALD-t mindig súlyos szív- és érrendszeri sérülés okozza (pl. súlyos

elhúzódó hipoxia, acidózis, extrém hipovolémia vagy tüdőembólia, amely korlátozza a véráramlást).

A fenti állapotok kezdetben a szív összehúzódási erejének jelentős csökkenéséhez vezetnek, amit általában súlyosbít a fokozott acidózis, hipoxia és fokozott vagustónus. A szívizom inotróp tulajdonságainak megsértése elégtelen mechanikai aktivitáshoz vezet megfelelő elektromos aktivitás jelenlétében. Ez az esemény egy ördögi kör bezárásához vezet, ami a ritmus átalakulásának és a beteg halálának az oka.

A koszorúerek átmeneti elzáródása általában nem okoz impulzusmentes elektromos aktivitást, feltéve, hogy nem lép fel súlyos hipotenzió és súlyos aritmiák.

A légzési elégtelenség következtében fellépő hipoxia valószínűleg az EALD leggyakoribb oka, mivel az esetek 40-50%-ában légzési elégtelenség fordul elő. Azok a helyzetek, amelyek az előterhelésben, az utóterhelésben vagy az összehúzódásban hirtelen változásokat okoznak, gyakran impulzusmentes elektromos aktivitást is eredményeznek.

Az antipszichotikus szerek használatáról azt találták, hogy az impulzus nélküli elektromos aktivitás jelentős és független előrejelzője.

Előterhelés csökkentése

A hatékony összehúzódáshoz a szív szarkomerének optimális hosszára (azaz előfeszítésére) van szükség. Ha ez a tágulás nem érhető el térfogatvesztés vagy tüdőembólia miatt (ami a bal pitvarba való csökkent vénás visszaáramlást eredményezi), a bal kamra nem tud elegendő nyomást kifejteni ahhoz, hogy leküzdje saját utóterhelését. Az EALD-hez vezető térfogatvesztés leggyakrabban súlyos traumás sérülés esetén fordul elő. Ilyen helyzetekben a gyors vérveszteség és az azt követő hipovolémia kimerítheti a kardiovaszkuláris kompenzációs mechanizmusokat, ami impulzusmentes elektromos aktivitást eredményez. A szívtamponád a kamrai telődés csökkenéséhez is vezethet.

Utóterhelés növelése

Az utóterhelés fordítottan arányos a perctérfogattal. Az utóterhelés jelentős növekedése a perctérfogat csökkenését okozza. Ez a mechanizmus azonban ritkán felelős az impulzus nélküli elektromos aktivitás kialakulásáért.

Csökkent kontraktilitás

A szívizom optimális összehúzódása az optimális előterhelési nyomástól, az utóterheléstől, valamint az inotróp anyagok (pl. adrenalin, noradrenalin vagy kalcium) jelenlététől és elérhetőségétől függ. A kalcium bejutása a sejtbe és a troponin C-hez való kötődése a szívösszehúzódás megvalósításának fő pontja. Ha a kalciumbevitel nem lehetséges (például kalciumcsatorna-blokkolók túladagolása esetén), vagy ha a kalcium affinitása a troponin C iránt csökken (mint hipoxiás állapotok esetén), a kontraktilitása szenved.

Az intracelluláris adenozin-trifoszfát (ATP) készletek kimerülése az adenozin-difoszfát (ADP) növekedését okozza, amely képes megkötni a kalciumot, tovább csökkentve az energiatartalékokat. A túlzott intracelluláris kalcium reperfúziós sérüléshez vezethet, súlyos károsodást okozva az intracelluláris struktúrákban, elsősorban a mitokondriumokban.

További etiológiai tényezők

Az impulzus nélküli elektromos aktivitás számos kritérium szerint osztályozható. Bár a legtöbb besorolás tartalmazza az EALD-hez vezető összes lehetséges okot, ez az eszköz nem alkalmas a betegek kezelésében való gyakorlati használatra.

Az American Heart Association (AHA) és az Európai Újraélesztési Tanács (ERC) a "Hs" (orosz változatban - "G") és a "Ts" (orosz változatban - "T") mnemonika használatát javasolja:

hipovolémia;

hypoxia;

Hidrogénionok (hidrogénionok) (acidózis);

Hipokalémia/hiperkalémia;

hipoglikémia;

Hypothermia;

toxinok;

szív tamponálás;

Tension pneumothorax;

Trombózis (koszorúér vagy tüdő);

Az okok fenti listája nem ad támpontokat az egyes etiológiai tényezők gyakoriságára vagy visszafordíthatóságára vonatkozóan. Hasznos lehet azonban, ha gyors döntés szükséges.

N.A. Desbiens egy gyakorlatiasabb "3 és 3" szabályt javasolt - ez megkönnyíti az impulzus nélküli elektromos aktivitás leggyakoribb korrigálható okainak reprodukálását. A szerző az okokat három fő csoportra osztja:

1) súlyos hipovolémia;

2) a szivattyúzási funkció megsértése;

3) keringési zavarok.

És a keringési zavarok fő okai, N.A. Desbiens a következő három állapotot nevezi meg:

2) szívtamponád;

3) masszív tüdőembólia.

A szivattyúzási diszfunkció a szívizom szakadásával és súlyos szívelégtelenséggel járó súlyos szívinfarktus következménye, vagy ezek nélkül. A súlyos traumás elváltozások hipovolémiát, tenziós pneumothoraxot vagy szívtamponádot okozhatnak.

Az anyagcserezavarok (acidózis, hyperkalaemia, hypokalaemia), bár nem indítanak el impulzusmentes elektromos aktivitást, gyakran hozzájárulnak. A gyógyszerek (triciklusos antidepresszánsok, szívglikozidok, kalciumcsatorna-blokkolók és béta-blokkolók) vagy toxinok túladagolása is néha az EALD oka. A közösségben szerzett impulzus nélküli elektromos aktivitás megfelelő klinikai körülményei között a hipotermia mérlegelendő.

Az impulzus nélküli posztdefibrillációs elektromos aktivitást a szervezett elektromos aktivitás jelenléte jellemzi, amely közvetlenül az elektromos kardio változat után következik be, érzékelhető impulzus hiányában. Az impulzus nélküli defibrilláció utáni elektromos aktivitásnak jobb prognózisa lehet, mint a folyamatban lévő kamrai fibrillációnak. A pulzus spontán megjelenésének valószínűsége az

lé, és a kardiopulmonális újraélesztést 1 percig folytatni kell a paraméterek spontán helyreállításának elősegítése érdekében.

Az életkor és a betegség kimenetelének összefüggését nem állapították meg egyértelműen. Idős korban azonban rosszabb eredmény várható.

Járványtan

Oroszországban a szív- és érrendszeri megbetegedések 57%-ban járulnak hozzá az összes ok miatti halálozáshoz, ebből a szívkoszorúér-betegségek aránya 50,1%. A hivatalos statisztikák szerint az emberek 40%-a munkaképes korban hal meg. Az esetek 85%-ában a keringés leállásának mechanizmusa a kamrafibrilláció. Más esetekben elektromos tevékenység lehet impulzus vagy aszisztolia nélkül.

Az EALD gyakorisága a különböző betegcsoportok szerint változik. Ez az állapot a kórházon kívül előforduló szívmegállások körülbelül 20%-ában fordul elő.

G. Raizes et al. azt találták, hogy pulzusmentes elektromos aktivitást jelentettek a kórházi halálesetek 68%-ában folyamatos monitorozás mellett, és a teljes kórházi halálozás 10%-ában. A sürgősségi osztályra felvett betegeknél tapasztalt megbetegedések súlyosbodása következtében a pulzusmentes elektromos aktivitás nagyobb valószínűséggel fordul elő a kórházi betegeknél. Ezenkívül a tüdőembólia és az olyan állapotok, mint a lélegeztetőgép által kiváltott tüdőkárosodás (auto-PEEP - pozitív végkilégzési nyomás) gyakoribbak ezeknél a betegeknél. A pulzusmentes elektromos aktivitás a leggyakoribb ritmus a kórházi szívmegállásban szenvedő felnőttek 32-37%-ánál.

A béta-blokkolók és a kalciumcsatorna-blokkolók alkalmazása növelheti az impulzus nélküli elektromechanikus aktivitás gyakoriságát, mivel ezeknek a gyógyszereknek a szívizom kontraktilitására kifejtik hatását.

Demográfiai adatok

A nőknél nagyobb valószínűséggel alakul ki impulzus nélküli elektromos aktivitás, mint a férfiaknál. Ennek a tendenciának az okai továbbra is tisztázatlanok, de a szívmegállás eltérő etiológiájához kapcsolódhatnak.

A betegek átlagéletkora 70 év. Idős betegeknél nagyobb valószínűséggel alakul ki EALD a szívmegállás okaként.

Az impulzusmentes elektromos aktivitású betegek általános prognózisa rossz – hacsak nem diagnosztizálják és korrigálják a gyorsan visszafordítható okokat. A tapasztalat azt mutatja, hogy az elektrokardiográfiás (EKG) jellemzők összefüggésben állnak a beteg prognózisával. Minél rendellenesebb az EKG-kép, annál kevésbé valószínű, hogy a beteg felépül az impulzus nélküli elektromos aktivitásból; a széles QRS-komplexummal rendelkező (0,2 s-nál hosszabb) betegek prognózisa nagyon rossz.

Meg kell jegyezni, hogy a kórházon kívüli EALD-ben szenvedő betegek nagyobb valószínűséggel gyógyulnak fel ebből a kóros állapotból, mint azok, akiknél pulzusmentes elektromos aktivitás alakul ki a kórházban. Egy vizsgálatban 503 betegből 98 (19,5%) tapasztalt közösségben szerzett EALD-t. Ez a különbség valószínűleg a betegség eltérő etiológiájából és súlyosságából adódik. A kórházon kívüli impulzusmentes elektromos aktivitású betegek leggyakrabban reverzibilis etiológiájúak (pl. hipotermia).

Összességében az impulzus nélküli elektromos aktivitás továbbra is rosszul ismert betegség, rossz prognózissal.

Az Oregon Sudden Cardiac Death Study, amely több mint 1000 előrehaladott EALD-ben szenvedő beteget vont be (szemben a kamrafibrillációban szenvedőkkel), a kamrafibrilláción kívüli syncope szignifikánsan magasabb prevalenciáját jelzi. Meg kell vizsgálni az ájulás és az impulzus nélküli elektromos aktivitás megnyilvánulása közötti lehetséges kapcsolatokat a jövőben.

Halálozás

Az általános mortalitás magas azoknál a betegeknél, akiknél pulzusmentes elektromos aktivitás volt a szívmegállás kezdeti ritmusa. A VM által végzett tanulmányban. Nadkarni és mtsai, a diagnosztizált betegek mindössze 11,2%-a

kezdetben dokumentált ritmusként regisztrálta az EABP-t, túlélte a kórházból való kibocsátásig. Egy másik tanulmányban, amelyet R.A. Meaney és munkatársai szerint a kezdetben dokumentált ritmusként EALD-vel rendelkező betegek túlélési aránya alacsonyabb volt az elbocsátáskor, mint a kezdetben rögzített ritmusként kamrafibrillációban vagy kamrai tachycardiában szenvedő betegeknél.

E kilátástalan kilátások miatt elengedhetetlen a kiterjesztett szívtámogatás azonnali megkezdése és a visszafordítható okok azonosítása. A fejlett szívtámogatás megkezdése javíthatja az eredményeket, ha az impulzus nélküli elektromos aktivitás visszafordítható okait azonosítják és azonnal kijavítják.

Anamnézis és fizikális vizsgálat

A korábbi kórtörténet ismerete lehetővé teszi a betegség visszafordítható okainak gyors azonosítását és kijavítását. Például egy alultáplált beteg, akinél akut légzési elégtelenség alakul ki, majd pulzusmentes elektromos aktivitást mutat, tüdőembóliában (PE) szenvedhet. Ha egy idős nőnél a szívinfarktus után 2-5 nappal EALD alakul ki, a kardiovaszkuláris patológiát etiológiai tényezőként kell figyelembe venni (azaz szívrepedést, kiújuló miokardiális infarktust). A beteg gyógyszereinek ismerete kritikus fontosságú, mivel ez lehetővé teszi a gyógyszertúladagolás gyanúja esetén azonnali kezelés megkezdését. Traumatikus sérülés esetén impulzusmentes elektromos aktivitás esetén a vérzés (hipovolémia), feszültség pneumothorax és szívtamponád a legvalószínűbb ok.

Az EALD-ben szenvedő betegek definíciója szerint nincs tapintható pulzusuk, miközben fenntartják a szervezett elektromos aktivitást. A fizikális vizsgálatnak a reverzibilis okok azonosítására kell összpontosítania – például a hörgőlégzés vagy a légzés egyoldalú hiánya feszültséges pneumothoraxot jelez, míg a normális tüdőhallgatás és a kitágult jugularis vénák szívtamponádra utalnak.

Diagnosztika

echokardiográfia

Az ultrahangvizsgálat, különösen az ágy melletti echokardiográfia, gyorsan azonosíthatja a visszafordítható szívproblémákat (pl. szívtamponád, tenziós pneumothorax, masszív szívinfarktus, súlyos hipovolémia). Az A. Testa és munkatársai által javasolt protokoll a PEA (impulzus nélküli elektromos aktivitás) mozaikszót használja, amely a fő szkennelési helyek kezdőbetűinek is megfelel - tüdő (Pulmonalis), epigastrium (Epigastrium) és hasüreg (hasi), - impulzus nélküli elektromos aktivitás okainak felmérésére szolgál.

Az echokardiográfia azonosítja a gyengén szívverő betegeket is, akiknél pszeudo-EALD diagnosztizálható. Ez a betegcsoport profitál leginkább az agresszív újraélesztési taktikából. A pszeudo-EALD-ben szenvedő betegeknek gyorsan visszafordítható okai is lehetnek (hipovolémia).

Az echocardiographia szintén felbecsülhetetlen a jobb kamra tágulatának megállapításában (a trombus lehetséges megjelenítésével) - tüdőembóliára, cardiorrhexiára és kamrai sövényrepedésre utaló pulmonalis hypertonia.

Megkülönböztető diagnózis

A differenciáldiagnózis a következőket foglalhatja magában:

Felgyorsult idioventricularis ritmus;

szív tamponálás;

drog túladagolás;

hipokalémia;

Hypothermia;

hipovolémia;

hypoxia;

szívizom ischaemia;

tüdőembólia;

Ájulás;

Tension pneumothorax;

Kamrafibrilláció.

A kezelés jellemzői

A klinikai kép kialakulása általában hasznos információkat tartalmaz. Például korábban intubált betegeknél feszült

pneumothorax és automatikus pozitív végkilégzési nyomás nagyobb valószínűséggel, míg a korábban szívinfarktuson vagy pangásos szívelégtelenségen átesett betegeknél nagyobb valószínűséggel fordul elő szívizom diszfunkció. Dialízisben részesülő betegeknél a hyperkalaemiát tekintik az EALD etiológiai okának.

A hőmérési eredményeket mindig meg kell szerezni, ha a beteg hipotermia gyanúja merül fel. Ilyen esetekben az újraélesztést legalább addig kell folytatni, amíg a beteg teljesen fel nem melegszik, mivel a beteg túlélése még hosszan tartó újraélesztés után is lehetséges.

A QRS-komplexum időtartamának mérése prognosztikai értéke miatt szükséges. A 0,2 másodpercnél rövidebb QRS-időtartamú betegek túlélési prognózisa jobb, ezért nagy dózisú epinefrint írhatnak fel rájuk. A szív elektromos tengelyének éles jobbra fordulása tüdőembóliára utal.

A probléma sürgető jellege miatt a laboratóriumi vizsgálatok alkalmazása nem tűnik megfelelőnek az EALD-ben szenvedő betegek közvetlen kezelésében. Ha az artériás vérgázokra és a szérum elektrolitokra vonatkozó adatok rendelkezésre állnak, akkor a pH-ra, az oxigénellátásra és a szérum káliumra vonatkozó információkat kell használni. A glükózszint értékelése is hasznos lehet.

Invazív monitorozás (pl. artériás vonal) létesíthető, ha ez nem késlelteti a fejlett szívtámogatás biztosítását. Az artériás vezeték felállítása megkönnyíti a rögzített (de nagyon alacsony) vérnyomású betegek azonosítását. Az ilyen betegeknél a legjobb eredményt viszonylag agresszív újraélesztéssel lehet elérni.

A 12 elvezetéses EKG-t az újraélesztés során nehéz rögzíteni, de felhasználható hiperkalémia (pl. tüskés G-hullámok, keresztirányú szívblokk, kamrai kocogás) vagy akut szívinfarktus diagnosztizálására. Ha az EKG felvételekor nem diagnosztizálják a hipotermiát, akkor Osborne-hullámok jelenlétében gyanakodhatunk. Egyes gyógyszerek (például triciklikus antidepresszánsok) túladagolása esetén a Q-T intervallum időtartama megnő (lásd az ábrát).

Terápiás megközelítés

Az impulzus nélküli elektromos aktivitás gyanújával rendelkező betegek számára a 2010-ben felülvizsgált AHA Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS) protokoll a következőket javasolja:

Indítsa el a kardiopulmonális újraélesztést;

Intravénás hozzáférés biztosítása;

Intubálja a beteget;

Korrigálja a hipoxiát 100%-os oxigénnel.

Elektrokardiogram elektromos aktivitással impulzus nélkül

Miután a fő paraméterek stabilizálódnak, meg kell keresni és ki kell javítani az EALD visszafordítható okait, mint például:

hipovolémia;

hypoxia;

Hipokalémia/hiperkalémia;

hipoglikémia;

Hypothermia;

Toxikus sérülések (pl. triciklikus antidepresszánsok, digoxin, kalciumcsatorna-blokkolók, béta-blokkolók);

szív tamponálás;

Tension pneumothorax;

Masszív tüdőembólia;

Akut miokardiális infarktus.

A visszafordítható okok azonosítása után azonnali korrekcióra van szükség. Ez a folyamat magában foglalja a tűs dekompressziót a tenziós pneumothorax esetén, a perikardiocentézist a szívtamponádhoz, a térfogati infúziókat, a hőmérséklet-korrekciót, a trombolitikumok beadását vagy a tüdőembólia műtéti embolektomiáját.

Konzultációk

Az EALD okának megállapítása és a beteg állapotának stabilizálása után a megfelelő szakorvosok konzultálhatnak vele. A masszív tüdőembóliában szenvedő betegeknél szívsebész konzultációra lehet szükség az embolektómia eldöntéséhez. A hemodinamikai stabilitás helyreállítása után gyógyszertúladagolásban szenvedő betegeket konzultálni kell a toxikológiai osztályon vagy a helyi mérgezési központtal.

Előfordulhat, hogy egyes intézmények nem tudnak speciális ellátást nyújtani (pl. szívműtét, tüdőembólia). Ezekben az egészségügyi intézményekben a stabilizálás után a betegek a harmadik szintű központokba szállíthatók végső kezelésre.

Megelőzés

A következő intézkedések megakadályozhatják a nozokomiális impulzus nélküli elektromos aktivitás egyes eseteit:

Azoknál a betegeknél, akiknél elhúzódó ágynyugalom - az alsó végtagok mélyvénás trombózisának megelőzése;

Gépileg lélegeztetett betegeknél gondos megfigyelés az auto-PEEP kialakulásának megelőzése érdekében;

Hipovolémiában szenvedő betegeknél agresszív kezelési taktika, különösen aktív vérzés esetén.

Orvosi terápia

A szív helyreállítására alkalmazott gyógyszeres terápia magában foglalja az adrenalint, a vazopresszint és az atropint. Az adrenalint intravénásan 1 mg-ban kell beadni 3-5 percenként mindaddig, amíg a beteg EABP állapotban van. A nagyobb dózisú epinefrin alkalmazását tanulmányozták: ez a taktika a legtöbb betegnél nem növeli a túlélést és nem javítja a neurológiai kimeneteleket. A betegek speciális csoportjaiban, nevezetesen a béta-blokkolók és a kalciumcsatorna-blokkolók túladagolásával élőkben jó eredményeket lehet elérni nagy dózisú epinefrin alkalmazásakor. Az IV/IO vazopresszin helyettesítheti az első vagy második adag epinefrint EALD-ben szenvedő betegeknél.

Ha a fő ritmus bradycardia (azaz a szívverés nem haladja meg a 60 ütés / perc értéket), amelyet hipotenzió kísér, akkor atropint kell beadni (1 mg intravénásan 3-5 perc alatt 3 mg-ig). Ez a teljes vagolitikus dózis eléréséhez vezet, amelynek növekedése nem figyelhető meg további pozitív hatások mellett. Megjegyzendő, hogy az atropin pupillatágulatot okozhat, így ez a reflex már nem használható a neurológiai állapot felmérésére.

A nátrium-hidrogén-karbonát bevezetése csak súlyos szisztémás acidózisban, hyperkalaemiában vagy triciklikus antidepresszánsok túladagolásakor lehetséges. A nátrium-hidrogén-karbonát rutinszerű alkalmazása nem javasolt az intracelluláris és intracerebrális acidózis súlyosbodása, valamint a mortalitás csökkentő hatékonyságának hiánya miatt.

Így inotróp, antikolinerg és lúgosító gyógyszereket használnak az impulzus nélküli elektromos aktivitás kezelésére.

Inotróp gyógyszerek

Az inotróp gyógyszerek növelik a központi nyomást az aortában, és ellensúlyozzák a szívizom aktivitásának gátlását. Fő terápiás hatásuk a szívstimuláció, a hörgőfal simaizom relaxációja és a vázizom értágítás.

Az epinefrin (adrenalin) egy alfa-agonista, amely a perifériás vaszkuláris rezisztencia növekedéséhez és a perifériás értágulat visszafordításához, szisztémás hipotenzióhoz és a vaszkuláris permeabilitás növekedéséhez vezet. Az epinefrin béta-agonista hatásai közé tartozik a hörgőtágulás, a szívműködésre gyakorolt ​​pozitív kronotróp hatás és a pozitív inotróp hatás.

Antikolinerg szerek

Az antikolinerg szerek javítják az atrioventricularis csomóponton keresztüli vezetést azáltal, hogy csökkentik a vagus ideg tónusát a muszkarinérzékeny receptorok blokkolásával.

Az atropint a brady aritmiák kezelésére használják. Hatása a vagolitikus hatás miatt a szívfrekvencia növekedéséhez vezet, közvetve a perctérfogat növekedését okozva. A teljes vagolitikus dózis 2-3 mg; 0,5 mg-nál kisebb adagok súlyosbíthatják a bradycardiát.

Lúgos készítmények

Hasznos a vizelet lúgosításához.

A nátrium-hidrogén-karbonátot csak olyan esetekben alkalmazzák, amikor a betegnél bikarbonátra érzékeny acidózist, hiperkalémiát, triciklikus antidepresszánsok vagy fenobarbitál túladagolását diagnosztizálják. A rendszeres használat nem javasolt.

Sebészet

A perikardiocentézis és a sürgősségi szívsebészet életmentő lehet, ha helyesen jelzik. Súlyos esetekben, ha a beteg mellkasi sérülést szenvedett, thoracotomia végezhető – megfelelő tapasztalat birtokában.

A gondosan kiválasztott betegeknél szerepet játszhat a kardiopulmonális újraélesztés azonnali megkezdése. Ez a manőver tapasztalatot és segédanyagokat igényel. A javallatok meghatározása a legfontosabb

fontos, mert a kardiopulmonális újraélesztést csak olyan betegeknél szabad alkalmazni, akiknél a szívelégtelenség könnyen visszafordítható etiológiájú. Állatmodellben az időben történő CPR nagyobb valószínűséggel eredményezte a keringés sikerességét, mint a nagy vagy standard dózisú epinefrin alkalmazása. Az ingerlés elektromos inger leadását eredményezheti, ami nem feltétlenül növeli a mechanikai összehúzódások sebességét. Ezért ez az eljárás nem javasolt, mivel elegendő elektromos aktivitás van.

Impulzusmentes elektromos aktivitás vagy alacsony perctérfogat szindróma esetén különféle típusú átmeneti kardiovaszkuláris támogatás (pl. intraaorta ballon pumpa, extracorporalis membrán oxigenizáció, kamrai asszisztens) alkalmazható.

Következtetés

Az impulzus nélküli elektromos aktivitás a szívmegállás meglehetősen gyakori mechanizmusa. Az EALD okai rendkívül változatosak - ennek megfelelően egy adott állapot kezelésének megközelítése rendkívül pontos diagnózist tesz lehetővé, mivel a helyzet félreértése időveszteséghez és a kezelés megközelítésének megfelelőségéhez vezethet.

EALD gyanúja esetén szigorúan be kell tartani a kardiopulmonális újraélesztés és vizsgálat elvégzésének protokollját (szívritmus meghatározása, pH-metria, pulzoximetria, EcoCG a beteg ágyánál stb.). A jövőben etiotróp kezelésre van szükség (perikardiocentézis, inotróp, antikolinerg és oxigénterápia, sav-bázis állapot korrekciója stb.).

Miután a beteg kilép az EABP állapotából, a test összes életjelének szigorú monitorozása szükséges. Azon betegek fekvőbeteg megfigyelése esetén, akiknél nagy a kockázata ennek az állapotnak, megelőző intézkedéseket kell tenni (egyensúly kontroll, mélyvénás trombózis megelőzése, megfelelő gyógyszeres terápia).

Mivel a legtöbb esetben az EALD oka világos és azonosított

hajlamosító tényezők, lehetőség van megelőző intézkedések végrehajtására olyan betegeknél, akiknél nagy a kockázata ennek az állapotnak a kialakulásának. Ezenkívül az ilyen betegeknek kardiológusok dinamikus felügyelete alatt kell lenniük.

Bibliográfiai lista

1. Zilber A.P. A kritikai orvoslás etűdjei. Könyv. 1. Kritikus gyógyászat: általános problémák. Petrozavodsk: Petrozavodsk University Press; 1995.

2. Kuznyecova O.Yu., Danilevich E.Ya., Shalnev V.I., Gupo S.L. Hirtelen szívleállás. Szentpétervár: SPbMAPO Kiadó; 1993.

6. Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W Vénás légembólia miatt impulzusmentes elektromos aktivitású csecsemő újraélesztésének dokumentálása. paediatr. Anaesth. 2008; 18(11): 1121-3.

13. Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., Shumkov K.V., Bokeriya L.A. A szívverés turbulenciája és az agyi natriuretikus peptid, mint az életveszélyes aritmiák előrejelzője koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Kreatív kardiológia. 2013; 2:62-77.

16. Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., KerberR.E., Kronick S.L. et al. 8. rész: Fejlett életfenntartás: 2010. évi nemzetközi konszenzus a kardiopulmonális újraélesztésről és a sürgősségi kardiovaszkuláris ellátásról szóló tudomány kezelési ajánlásokkal. keringés. 2010; 122 (16. 2. melléklet): S345-421.

1. Zil "ber A.P. Critical studies of Medicine. Book 1. Critical care medicine: General issues. Petrozavodsk: Izdatel" stvo Petrozavodskogo universiteta; 1995 (oroszul).

2. Kuznyecova O.Yu., Danilevich E.Ya., Shal "nev V.I., Gupo S.L. A hirtelen szívmegállás. Szentpétervár: Izdatel" stvo SPbMAPO; 1993 (oroszul).

3. Teodorescu C., Reinier K., Dervan C. et al. Az impulzus nélküli elektromos aktivitással kapcsolatos tényezők a kamrai fibrillációhoz képest: az oregoni hirtelen váratlan halál vizsgálata. keringés. 2010; 122(21): 2116-22.

4. Hutchings A.C., Darcy K.J., Cumberbatch G.L. Tension pneumothorax másodlagos automatikus mechanikus kompressziós dekompressziós eszköz. Emerg. Med. J. 2009; 26(2):145-6.

5. Steiger H.V., Rimbach K., Muller E., Breitkreutz R. Fókuszált sürgősségi echokardiográfia: életmentő eszköz egy 14 éves lány számára, aki szívtamponád miatt kórházon kívüli impulzus nélküli elektromos tevékenység leállást szenved. Eur. J. Emerg. Med. 2009; 16(2):103-5.

6. Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W. A vénás légembólia miatt impulzusmentes elektromos aktivitású csecsemő újraélesztésének dokumentálása. paediatr. Anaesth. 2008; 18(11): 1121-3.

7. Youngquist S.T., Kaji A.H., Niemann J.T. A béta-blokkolók használata és a kórházon kívüli szívmegállás ritmusainak változó epidemiológiája. újraélesztés. 2008; 76(3): 376-80.

8. Hernandez C., Shuler K., Hannan H. et al. C.A.U.S.E.: Szívmegállás ultrahangvizsgálat – jobb megközelítés az elsődleges, nem aritmogén szívmegállásban szenvedő betegek kezelésére. újraélesztés. 2008; 76(2): 198-206.

9. Hazinski M.F., Nolan J.P., Billi J.E. et al. 1. rész: Vezetői összefoglaló: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. keringés. 2010; 122 (16. 2. melléklet): S250-75.

10. Hazinski M.F., Nadkarni V.M., Hickey R.W. et al. Főbb változások a 2005-ös AHA-irányelvekben a CPR-re és az ECC-re vonatkozóan: a változás fordulópontjának elérése. keringés. 2005; 112. (24. melléklet): IV206-11.

11. Desbiens N.A. Az impulzus nélküli elektromos aktivitás diagnosztizálásának és kezelésének egyszerűsítése felnőtteknél: minőségi áttekintés. Crit. Care Med. 2008; 36(2):391-6.

12. Nichols R., Zawada E. Esettanulmány terápiás hipotermia kezeléséről szívmegállás utáni 56 éves férfinél. S. D. Med. 2008; 61(10):371-3.

13. Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., ShumkovK.Y, Bockeria L.A. A szívfrekvencia turbulenciája és az agy natriuretikus peptidszintje, mint az életveszélyes aritmiák előrejelzője koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Kreativnaya kardiológia. 2013; 2: 62-77 (orosz nyelven).

14. Raizes G., Wagner G.S., Hackel D.B. Azonnali nem aritmiás szívhalál akut miokardiális infarktusban. Am. J. Cardiol. 1977; 39. (1): 1-6.

15. Kotak D. Megjegyzés Grmechez és munkatársaihoz: A vazopresszint és a hidroxi-etil-keményítőoldatot tartalmazó kezelési protokoll a spontán keringés megnövekedett arányával jár a tompa traumás betegek pulzusmentes elektromos aktivitásával. Int. J. Emerg. Med. 2009; 2(1):57-8.

16. Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., Kerber R.E., Kronick S.L. et al. 8. rész: Fejlett életfenntartás: 2010. évi nemzetközi konszenzus a kardiopulmonális újraélesztésről és a sürgősségi kardiovaszkuláris ellátásról szóló tudomány kezelési ajánlásokkal. keringés. 2010; 122 (16. 2. melléklet): S345-421.

17. Nadkarni V.M., Larkin G.L., Peberdy M.A. et al. Gyermekek és felnőttek kórházi szívmegállásának első dokumentált ritmusa és klinikai eredménye. JAMA. 2006; 295(1):50-7.

18. Meaney P.A., Nadkarni V.M., Kern K.B. et al. A felnőttkori kórházi szívmegállás ritmusai és kimenetelei. Crit. Care Med. 2010; 38(1):101-8.

19. Wagner B.J., Yunker N.S. A szívmegállás farmakológiai áttekintése. Plast. Surg. Ápolók. 2014; 34(3):133-8.

20. Testa A., Cibinel G.A., Portale G. et al. Az integrált ultrahangos megközelítés javaslata a szívmegállás ALS algoritmusába: a PEA protokoll. Eur. Fordulat. Med. Pharmacol. sci. 2010; 14(2):77-88.

21. Grmec S., Strnad M., Cander D., Mally S. A vazopresszint és a hidroxietil-keményítőoldatot tartalmazó kezelési protokoll a spontán keringés megnövekedett visszatérési sebességével jár az impulzusmentes elektromos aktivitású tompa traumás betegeknél. Int. J. Emerg. Med. 2008; 1(4):311-6.