Antihelicobacter aktivitású eszközök. Helicobacter fertőzés. Mit alkalmaznak a többkomponensű kezelési rend részeként

Oroszországban a 90-es évek végén körülbelül 3 millióan voltak orvosi megfigyelés alatt. peptikus fekélyes betegek, akiknek minden tizedét megműtötték.
Az Egyesült Államokban hozzávetőleg 20 millió ember szenved peptikus fekélyben, akik közül évente 10 000-en esnek át műtéten, és 6000-en halnak meg a betegség szövődményei miatt. A peptikus fekély az idegi, majd humorális mechanizmusok megsértésével jár, amelyek szabályozzák a gyomor és a nyombél szekréciós, motoros funkcióit, valamint a vérkeringést bennük. A gyomorfekélyek kialakulásában a nyálkahártya ellenállásának csökkenésének, a savas gyomornedv károsító hatásaival szembeni ellenállásának gyengülésének van a legnagyobb jelentősége. A fekélyek kialakulásának mechanizmusában a gyomor kimeneti szakaszában és különösen a nyombélben, éppen ellenkezőleg, a döntő tényező a sav-peptikus faktor fokozott agresszivitása. A fekélyek kialakulását ultrastrukturális változások, a gyomornyálkahártya szöveti anyagcseréjének zavarai előzik meg. A fekély kialakulása után patológiás fókusztá válik, amely általában támogatja a betegség kialakulását és elmélyülését, különösen a gastroduodenális zóna nyálkahártyájának disztrófiás elváltozásai, hozzájárulnak a betegség krónikus lefolyásához, más szervek és test érintettségéhez. rendszerek a kóros folyamatban.
A PU etiológiája és patogenezise azonban messze nem teljesen tisztázott. Jelenleg számos tanulmány a peptikus fekélyt fertőző betegségnek tekinti, amely a legtöbb esetben a Helicobacter pylorihoz kapcsolódik. Úgy gondolják, hogy a Helicobacter pylori központi helyet foglal el a gastroduodenális zóna betegségeinek etiológiai és patogenetikai tényezői között.
A különböző országokban szerzett epidemiológiai adatok azt mutatják, hogy a gyomorfekélyek több mint 80%-a és a nyombélfekélyek 100%-a a H. pylori perzisztenciájával függ össze.
Bebizonyosodott, hogy a H. pylori kiirtását célzó fekélyellenes terápia után a betegek 5-10%-ánál 5 éven belüli visszaesés figyelhető meg újrafertőződés következtében.
Ebben a tekintetben nagyon sürgős a peptikus fekélybetegség megfelelő kezelési rendjének megválasztása, amely a fekélyes betegség patogenezisének különböző aspektusait célozza (a gyomorszekréció csökkentése, a sósavtermelés visszaszorítása, Helicobacter fertőzés, a nyálkahártya regenerációjának stimulálása). feladat.
Az antihelicobacter terápia a H. pylori-asszociált PU gondozásának standardja, amely tükröződik a nemzetközi (1 és 2 maastrichti egyezmény) és orosz irányelvekben a gasztroenterológiai betegek kezelésére.
Ezen ajánlások szerint egy alapgyógyszerből (bizmut gyógyszer, protonpumpa-gátló) és két antibakteriális szerből álló terápia tekinthető a leghatékonyabbnak.
Az antihelobacter terápiában az antibiotikumok megválasztása elsődleges fontosságú. Ezek a gyógyszerek határozzák meg a kezelés hatékonyságát, tolerálhatóságát és költségét. A WHO szakértői a H. pylori ellen aktív gyógyszerek fő listáján a metronidazolt, a tinidazolt, a kolloid bizmut-szubcitrátot, az azitromicint, a klaritromicint, az amoxicillint és a tetraciklint tartalmazzák.
Számos olyan tényező van, amely jelentősen befolyásolja a fekélyellenes terápia kimenetelét. A fő oka a H. pylori törzsek arányának drámai növekedése a populációban, amelyek rezisztensek a kezelési sémákban alkalmazott antibiotikumokkal szemben. Különböző klinikai vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogy a metronidazolt tartalmazó terápia hatékonysága 30%-kal alacsonyabb, ha a H. pylori törzs rezisztens ezzel a gyógyszerrel szemben.
Egy másik fontos kérdés a kezelés költsége. Minél magasabb, annál nagyobb arányban kell a H. pylori eradikációját biztosítani a terápiás rendnek a költséghatékonyság érdekében. A standard kezelési rendek költséghatékonyak voltak viszonylag magas költségeik mellett, ha a H. pylori eradikációs aránya 80-90%. Jelenleg, amikor a metronidazollal szemben rezisztens H. pylori törzsek előfordulása meglehetősen magas, és a standard kezelési rendek hatékonysága messze nem ideális, ezek gazdaságilag már nem életképesek.
Ebben a tekintetben a makrolidokat, főként a klaritromicint, széles körben alkalmazzák az anti-Helicobacter terápiás sémákban. A nagy hatékonyság ellenére azonban a gyógyszer drága, és számos mellékhatást (hasmenést) okozott, ami rontotta a terápia tolerálhatóságát, ami alapjául szolgált a makrolidok keresésének alapjául, amelyek hatékonysága szempontjából nem lennének rosszabbak a klaritromicinnél. , de olcsóbb lenne és kevesebb mellékhatással járna. Az egyik ilyen gyógyszer az azitromicin.
Az Azithromycin-AKOS 0,25 No. 6 kapszula (az azitromicin, amelyet az OAO Sintez, Kurgan gyárt) a makrolid antibiotikumok új csoportjának - azalidok - első képviselője. Antimikrobiális aktivitásának széles spektruma van. A riboszóma 50 S-alegységéhez kötődve az azitromicin gátolja a mikroorganizmus-fehérjék bioszintézisét. Az Azithromycin-AKOS számos Gram-pozitív (S. pneumoniae, S. agalactiae, C, F és G csoportú streptococcusok, Staphylococcus aureus és S. Epidermidis) és Gram-negatív mikroorganizmusok (Haemophilus influenzae, H. Parainfluenzae és H) ellen hatásos. ducreyi, Moraxella catarrhalis, Bordetella pertussis és B. parapertussis, Neisseria gonorrhoeae és N. meningitides, Brucella melitensis, Helicobacter pylori, Gardnerella vaginalis), valamint érzékeny anaerob mikrobák (Clostridium, cccoppuspps. Ezenkívül a gyógyszer intracelluláris és más mikroorganizmusok, köztük Legionella pneumophila, Chlamydia trachomatis és C. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Ureaplasma urealyticum, Listeria monocitogenes, Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi ellen is hatásos. A gyógyszer nem hat az eritromicinre rezisztens gram-pozitív baktériumokra.
Szájon át adva az Azithromycin-AKOS jól felszívódik, gyorsan eloszlik a szövetekben, magas antibiotikum-koncentráció érhető el, felezési ideje is hosszú, és lassan ürül ki a szövetekből. Ezek a tulajdonságok lehetővé teszik a gyógyszer napi egyszeri használatát 3 napig, jó hatással. A gyógyszer behatolása a sejtekbe és a fagocitákban való felhalmozódása, amelynek segítségével az azitromicint a fertőzés helyére szállítják, hozzájárul a hatékonyságának növeléséhez. Az Azithromycin-AKOS főként az epével ürül változatlan formában (kis része - a vesén keresztül).
Az Azithromycin-AKOS rendkívül aktív a H. pylori ellen: MIC 90 értéke mindössze 0,5 mg/l, a gyógyszerrel szemben rezisztens H. pylori törzsek aránya a populációban nagyon alacsony - 3,7%.
Az Azithromycin-AKOS legfontosabb előnye a többi makrolidhoz képest a vérplazmában, a gyomornyálkahártyában, a gyomornedvben és a gyomorszövetben való eloszlása ​​egyetlen adag után. Számos tanulmányból származó adatok meggyőzően bizonyították, hogy a gyógyszer már 250 mg / nap dózisban is hatásos, és a gyógyszer alacsony dózisainak alkalmazása csökkenti a mellékhatások kockázatát és a kezelés költségeit.
Megjegyezték, hogy a mellékhatások gyakorisága az Azithromycin-AKOS-szal végzett rövid kezelési sémák alkalmazásakor megközelítőleg ugyanolyan, mint a hagyományos Helicobacter-ellenes terápiás sémák alkalmazásakor, vagy még ennél is alacsonyabb. Ezért a legfontosabb előnye a beteg kezelési költségeinek csökkentése.
Ha összehasonlítjuk a klaritromicin és az Azithromycin-AKOS egyenértékű időtartamú kezelési rendjei költségeit, az Azithromycin-AKOS költsége körülbelül fele, az alacsony dózisú és rövidített használati időtartamú kezeléseknél pedig háromszor alacsonyabb.
Így az Azithromycin-AKOS hatékony modern antibiotikum a H. pylori komplex kezelésében.
Amosin® 0,25 No. 10-tab., 0,25 No. 20-tab., 0,5 No. 10-tab. (amoxicillin, gyártó: Sintez JSC, Kurgan) az egyetlen b-laktám, amelyet a H. pylori fertőzés kezelésére használnak. Az amoxicillin egy ampicillin-származék, amelynek lényegesen jobb orális farmakokinetikája van.
Az Amosin® (amoxicillin) biohasznosulása szájon át bevéve eléri a 90%-ot. A gyógyszer legnagyobb aktivitását S. pneumoniae és H. pylori ellen mutatták ki.
Az Orosz Gasztroenterológiai Egyesület 1996 óta dinamikusan monitorozza a H. pylori amoxicillinnel, metronidazollal és klaritromicinnel szembeni rezisztenciáját.
Így Oroszországban az 1996 és 2001 közötti időszakban a klaritromicinre rezisztens törzsek száma 0-ról 13,8%-ra nőtt. A metronidazollal szembeni rezisztencia szintje Oroszországban 2001-re 55,5% volt, ami majdnem kétszerese az európai átlagnak (25,5%).
Amoxicillin-rezisztens H. pylori törzseket 1997 óta nem izoláltak.
Az elmúlt években a klinikusok szembesültek a gyógyszerválasztás problémájával, mivel arzenáljuk folyamatosan új gyógyszerekkel bővül. Lényeges a H. pylori-val összefüggő peptikus fekély megfelelő kezelési rendjének megválasztása, figyelembe véve az ajánlott terápia költség/hatékonyság arányát. Az alapgyógyszer, valamint az Azithromycin-AKOS és az Amosin®, mint két antibakteriális gyógyszer alkalmazása esetén az elért kezelési eredmények (a H. pylori eradikáció mértéke és a fekélyes defektusok hámképződésének gyakorisága) meglehetősen magasak, míg a kezelés költsége meglehetősen magas. terápia során csökken az alacsonyabb költségek miatt adatok gyógyszerek. Számos klinikai vizsgálat elemzése alapján az következik, hogy az Azithromycin-AKOS és az Amosin® széles körben használatos a H. pylori-val összefüggő peptikus fekély kezelésében, és hatékony modern antibiotikum, amely optimalizálja a peptikus fekélyes betegek kezelését.

A peptikus fekély a gastroduodenális régió krónikus visszaeső betegsége, amelynek fő megnyilvánulása a gyomor vagy a nyombél nyálkahártyájának fekélye, amely a legtöbb esetben fertőzés okozta krónikus gastritis hátterében alakul ki. Helicobacter pylori (H. pylori).

H. pylori a peptikus fekély kialakulásának fő etiológiai tényezője és e betegség vezető patogenetikai mechanizmusa, amely károsítja a nyálkahártya epitéliumát, csökkenti annak ellenálló képességét más agressziós tényezőkkel szemben, aktív gyulladásos folyamatot indít el a nyálkahártyában, valamint fokozza a sav és pepszin képződését. a gyomormirigyekben.

Hazánkban a felnőtt lakosság fertőzöttsége H. pylori az 80%. A fertőzött emberek számára H. pylori, a peptikus fekély kialakulásának kockázata 10-20%, a gyomor onkológiai megbetegedései (adenokarcinóma és MALT-limfóma) - 1-2%.

Az anti-Helicobacter terápia a gastroduodenális zóna Helicobacterrel összefüggő betegségeinek kezelésének fő szabványa, amelyet nemzetközi megállapodások is tükröznek (1996., 2000. és 2005. évi Maastrichti egyezmények 1-3.). A sikeres eradikációs terápia után a betegség kiújulása csak a betegek 10-15%-ában fordul elő. Ugyanakkor a fekélyek viszonylag gyors gyógyulását is elősegítő, kizárólag antiszekréciós gyógyszerek alkalmazásával a terápia befejezését követő első évben a betegek hozzávetőleg 70-80%-ánál figyelhető meg a betegség visszaesése.

Az anti-Helicobacter terápia szinte minden modern rendszere antibakteriális gyógyszerek és protonpumpa-gátlók (PPI) alkalmazásán alapul. A kezelés célja a vegetatív és coccalis formák teljes megsemmisítése. H. pylori a gastroduodenalis zóna nyálkahártyájában (1. táblázat).

A Maastrichti Konszenzus III szerint egy fertőzés kezelésének tervezésekor javasolt H. pylori a kezdetektől fogva előre látni a hatástalanságának lehetőségét. Ez azt jelenti, hogy az első és második vonalbeli anti-Helicobacter terápiát a táblázatban bemutatott lehetséges szekvenciális eradikációs terápiás sémák egyetlen blokkjának kell tekinteni. 2. A tartalék eradikációs sémák alkalmazásakor a gyógyszer kiválasztását a H. pylori érzékenységének meghatározására végzett bakteriológiai vizsgálat eredményei határozzák meg, beleértve a korábban használt első vonalbeli gyógyszereket is.

A fertőzés kezdeti kezeléseként H. pylori számos lehetséges opciót javasolnak (2. táblázat). Figyelembe véve, hogy Oroszországban a nagyvárosokban ellenállás H. pylori a klaritromicin 19% és 40% között van, az előnyben részesített első vonalbeli anti-Helicobacter terápia a PPI standard dózisának kijelölése (napi kétszer) klaritromicinnel (500 mg × 2-szer naponta), amoxicillinnel kombinálva. (1000 mg × 2-szer naponta) vagy metronidazol (500 mg × 2-szer naponta), miközben bizmut-trikálium-dicitrátot (120 mg × 2-szer naponta) 14 napig szed. A bizmut hozzáadása lehetővé teszi, hogy a klaritromicin megmaradjon az eradikációs terápia első vonalbeli összetevőjeként. Ha ezt a gyógyszerfelírási sémát alkalmazzuk, az esetek 93,7%-ában sikerül az eradikációt elérni, még klaritromicinre rezisztens törzsek jelenlétében is. H. pylori, a kezelés a betegek 84,6%-ánál sikeres.

Jelenleg az egyik legígéretesebb kezelési rend H. pylori Szekvenciális terápiának tekintik, ami azért kapta a nevét, mert két egymást követő szakaszból áll. A szekvenciális terápia 10 napig tart. Az első 5 napban (1. stádium) PPI standard adagban naponta kétszer, amoxicillinnel 1000 mg × 2 naponta kombinálva, majd további 5 napig (2. szakasz) PPI-kezelés azonos dózisban, klaritromicin 500 kombinációban mg x 2-szer folytatjuk, a tinidazolt pedig 500 mg x 2-szer. A szekvenciális terápia alkalmazása lehetővé teszi a Helicobacter pylorus antibiotikum-rezisztenciájának leküzdését és a sikeres eradikáció százalékos arányának 82,2-97,5%-ra történő növelését.

Súlyos atrófiás gastritisben és hypo- vagy achlorhydriában szenvedő betegeknél első vonalként 14 napos kezelés javasolt, amely bizmut-trikálium-dicitrátból 120 mg x 4-szer, amoxicillinből 1000 mg x 2-szer és klaritromicinből 500 mg x 2 áll. terápia.naponta alkalommal. Ezzel a kezelési renddel az eradikációs arány 84%.

Így a következő antibakteriális gyógyszerek kulcsszerepet játszanak az anti-Helicobacter terápia különböző sémáiban:

• amoxicillin;
• klaritromicin;
• bizmut-trikálium-dicitrát.

Gyógyszerek kiválasztása kombinált eradikációs kezelésre H. pylori nem véletlenül. A tény az, hogy ez a mikroorganizmus számos okból az antibakteriális hatások „nehéz célpontja”. Először is, egy speciális élőhelyen lakik - a gyomor hámsejtjeinek felszínén található nyálkaréteg alatt, aktív savas szekréció körülményei között. Míg sok antibiotikum nem képes magas koncentrációban létrehozni a hatóanyagot a gyomornyálkahártyában, nyálkahártyában, gyomornedvben. Savas környezetben az antibiotikumok aktivitása csökkenhet (például nő a minimális gátló koncentráció értéke). Másodszor, a genetikai és szerzett rezisztencia problémát jelenthet. H. pylori antibakteriális gyógyszerek széles körére.

Alapvető követelmények az antimikrobiális gyógyszer kiválasztásához az eradikációs terápiás sémákban:

• szelektíven befolyásolják a növekedést és a túlélést H. pylori;
• az antimikrobiális aktivitás fenntartása a gyomor és a nyombél környezetének pH-értékétől függetlenül (savas, semleges, enyhén lúgos);
• áthatolni a nyálkahártyán a gyomor lumenéből és/vagy a nyálkahártya lamina propriából anélkül, hogy az antimikrobiális tulajdonságokat csökkentené;
• ne okozzon mellékhatásokat;
• ne nyomja el a normoflórát.

Az egyik első antibiotikum, amelyet sikeresen alkalmaztak az anti-Helicobacter terápiában, az amoxicillin volt. Ez a gyógyszer jelenleg sem veszített értékéből. Az amoxicillin a félszintetikus penicillinek csoportjába tartozó széles spektrumú antibiotikum, amelyet alacsony rezisztencia jellemez (rezisztens törzsek izolálásáról egyetlen jelentés jelent meg, és előfordulásuk a populációban nem haladja meg az 1%-ot), jó felszívódás, magas biohasznosulás (93%) és savállóság. A maximális koncentráció elérésének ideje orális adagolás után 1-2 óra Részben metabolizálódik inaktív metabolitok képződésével. A felezési idő 1-1,5 óra, 50-70%-ban ürül ki a vesén keresztül változatlan formában tubuláris kiválasztással (80%) és glomeruláris szűréssel (20%), a májon keresztül - 10-20%. elleni nagy aktivitás H. pylori a mikroba sejtmembránja szintézisének megsértésével jár. Az amoxicillin baktericid hatása azon alapul, hogy szerkezete hasonló az alanin-alaninhoz vagy alanin-glutaminhoz, ami a gyógyszer transzpeptidázokhoz és karboxipeptidázokhoz (penicillin-kötő fehérjékhez) való kötődéséhez, valamint a peptidoglikán (a referenciafehérje) károsodásához vezet. a sejtmembrán H. pylori) a mikroba osztódása és növekedése során, ami bakteriális lízishez vezet (1. ábra). Bár az amoxicillin saválló, az amoxicillin Helicobacter-ellenes hatásának biztosításának fontos feltétele a gyomor sósav-szekréciójának 4,5-5,0 pH-értékre történő visszaszorítása. Ez csak akkor lehetséges, ha elegendő adag PPI-t adnak be egyidejűleg (1. ábra).

A Helicobacter elleni alapvető gyógyszerek közé tartozik a klaritromicin. A klaritromicin a lipofil tulajdonságokkal rendelkező makrolidok modern képviselője, amely biztosítja a gyógyszer könnyű behatolását a hisztohematológiai gáton keresztül, valamint annak lehetőségét, hogy felhalmozódjon a gyomor és a nyombél nyálkahártyájában. A klaritromicin koncentrációja a szövetekben 10-100-szor magasabb, mint a plazmában. Szájon át szedve a klaritromicin rezisztens a sósavval szemben (100-szor rezisztensebb, mint az eritromicin). Gyorsan felszívódik a gyomor-bél traktusban (a plazma csúcskoncentráció elérésének sebessége 1,8-2,8 óra). A gyógyszer biológiai hozzáférhetősége 52-55%, és a felezési idő napi kétszeri 500 mg bevétele esetén 7-8 óra. A klaritromicin aktívan metabolizálódik a májban a citokróm P450 által, különféle metabolitok (legalább 8) képződésével, amelyek közül az egyik a 14-hidroxi-klaritromicin (14-GOCM) megtartja klinikailag jelentős antimikrobiális aktivitását. Ugyanakkor az érzékeny kórokozókkal kapcsolatban a klaritromicin és metabolitja, a 14-GOCM additív vagy szinergista hatást fejt ki. Ebben a tekintetben az antibiotikum in vivo hatása magasabb lehet, mint in vitro. Közvetlenül a gyógyszer beadása előtti étkezés enyhén lelassítja a klaritromicin felszívódását, de nem befolyásolja a biohasznosulását és a 14-GOCM aktív metabolit képződését.

A klaritromicin hatása a riboszóma 50S alegységével való reverzibilis kapcsolat miatt a fehérjeszintézis gátlásával jár, és bakteriosztatikus. Ha azonban a fertőzés fókuszában a koncentráció 2-4-szer magasabb, mint a minimális gátló koncentráció, az baktericid hatású is lehet. A sejten kívüli és intracellulárisan elhelyezkedő kórokozókra hat. A gyomor pH-jának ≥ 3-as szinten tartása szekréciót gátló gyógyszerek segítségével élesen gátolja a klaritromicin lebomlását, és a gyógyszer magas koncentrációját biztosítja a gyomorban. A klaritromicin kifejezett gyulladásgátló hatással rendelkezik, mivel képes gátolni a gyulladást elősegítő anyagok termelését és serkenti a gyulladásgátló citokinek szintézisét. A klaritromicin Helicobacter-ellenes aktivitásáról új adatok születtek a bakteriális biofilmek jelenségének felfedezése után. A mikroorganizmusok 99%-a, amelyek közé tartozik H. pylori, nem külön élő mikroorganizmusok formájában léteznek, hanem komplexen szervezett közösségek - biofilmek - részeként. A biofilm egy polimer mátrixba zárt mikroorganizmusok szervezett dinamikus közössége, amelyet az általuk szintetizálnak, és szorosan kapcsolódnak az alatta lévő felülethez. A biofilmben egyesült baktériumok közötti együttműködésnek és információcserének köszönhetően jelentősen megnő a túlélésük. A polimer mátrix megvédi a baktériumsejteket a káros környezeti tényezők hatásaitól, a makroorganizmus immunrendszerének reakcióitól és az antibiotikumok hatásától. A klaritromicin képes elpusztítani a bakteriális biofilmek poliszacharidmátrixát, ezáltal jelentősen megnöveli annak permeabilitását más specifikus antibakteriális szerekkel szemben (2. ábra).

A klaritromicin a vizsgált törzsek 91%-ában szinergiát mutat a PPI-kkel H. pylori. Ez biztosítja a legmagasabb fokú kiirtást bármely más antibiotikumhoz képest önmagában. A klaritromicin és a bizmut készítmények kombinációja az anti-Helicobacter terápiában lehetővé teszi a törzsek hatékony kezelését is. H. pylori rezisztensek erre az antibiotikumra.

A bizmutkészítmények a farmakodinamikai és farmakokinetikai sajátosságok miatt különleges helyet foglalnak el a Helicobacter pylori ellenes kezelési rendekben. A bizmutkészítmények jellemzői a következők: 1) többkomponensű hatásmechanizmus kapcsolatban H. pylori(az anti-helicobacter hatás a baktériumok mobilitásának és a hámsejtekhez való adhéziójának elnyomásával, valamint a bizmut bakteriális sejtmembránon történő kicsapódásával jár, amelyet permeabilitásának megsértése és a mikroorganizmus halála követ); 2) gyakorlatilag nincs ellenállás H. pylori; 3) "nem antibiotikus hatások" jelenléte, amelyek potencírozzák a gyomor betegségeit - burkoló, gyulladáscsökkentő, citoprotektív; 4) más antimikrobiális gyógyszerek hatásának fokozásának képessége.

Tehát az alapterápia fő eszköze H. pylori-a gastroduodenális zóna kapcsolódó betegségei szekréciót gátló és antibakteriális gyógyszerek. De mind a PPI-k, mind pedig különösen az antibiotikumok az eradikációs terápia során a gyomor-bél traktus szimbiotikus flórája dinamikus egyensúlyának megsértéséhez vezethetnek.

Az antiszekréciós szerek csökkentik a savas gyomortartalom gát funkcióját a patogén flóra számára. A PPI-k hosszú távú alkalmazása hátterében a mikroorganizmusok túlszaporodása figyelhető meg a vékonybélben (bakteriális túlszaporodási szindróma).

Az antibakteriális szerek elnyomják a vastagbél obligát mikroflóráját, és indukálják az opportunista és kórokozó baktériumok növekedését, szaporodását, majd dominanciáját, amelyek rezisztensnek bizonyultak az alkalmazott antibiotikumokkal szemben (dysbacteriosis). A vastagbél őshonos mikroflórájának elvesztésével a védő tulajdonságaival és az anyagcsere-, immunológiai és emésztési folyamatokban való részvételével a szervezet ellenálló képessége csökken, az anyagcsere- és trofikus funkciók megzavaródnak.

A bél mikroflóra összetételében fellépő kóros elváltozások komplexét, amelyek a dysbacteriosishoz társuló megfelelő klinikai megnyilvánulásokkal járnak, amelyek az antibiotikumok alkalmazása következtében alakultak ki, az antibiotikumokkal összefüggő hasmenésnek nevezik. Megjegyzendő, hogy az anti-Helicobacter terápia a legtöbb betegnél bélrendszeri dysbiosis kialakulásával jár együtt, ami jelentősen rontja a toleranciát és a terápiakövetést, és a betegek 5-30%-ában antibiotikum-kezeléssel összefüggő hasmenés (AAD) alakul ki.

Az AAD három vagy több laza széklet epizódjára utal, két vagy több egymást követő napon az antibakteriális szerek alkalmazását követően. A legtöbb esetben az AAD tünetei a terápia megkezdése után 4-10 nappal jelentkeznek, de a betegek egyharmada az antibiotikum-kezelés abbahagyása után 4 héttel is megjelenhet. Ennek oka nyilvánvalóan abban rejlik, hogy a vastagbél eubiotikus mikroflórájának antibiotikummal történő elnyomása után bizonyos időre van szükség a hasmenés kialakulásáért felelős opportunista flóra növekedéséhez és szaporodásához.

Megfigyelték, hogy az AAD előfordulási gyakorisága egyértelműen függ a bevitt antibiotikum dózisától és az adagolás időtartamától (3 napnál kevesebb, 7 napnál hosszabb). Az esetek 80-90%-ában az AAD kialakulása nem kapcsolódik specifikus (specifikus) kórokozóhoz. A kórokozók mikrobái között megjelennek: Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, enteropatogén törzsek Escherichia coli, Salmonella, Klebsiella oxitoxa, és esetleg a nemzetséghez tartozó gombák is Candida. Egyes betegekben (az esetek körülbelül 1% -ában) az antibiotikumok az AAD legsúlyosabb klinikai formájának - pszeudomembranosus colitis - kialakulását okozzák.

Emiatt a Helicobacter pylori fertőzés kezelésében ígéretes irány az ökoantibiotikumok alkalmazása.

Az Ecoantibiotic standard adagban tartalmaz egy antibiotikumot és egy prebiotikumot - laktulózt egy speciális innovatív anhidro formájában. Az ebbe az osztályba tartozó készítmények biológiailag egyenértékűek az eredeti antibiotikum-készítményekkel, és a leghatékonyabb prebiotikumnak, a laktulóznak köszönhetően biztonságossági profiljukat tekintve jelentősen meghaladják azokat. Az antibiotikum prebiotikumot tartalmazó gyógyszerkészítménye a bél diszbiotikus rendellenességeinek megelőzését és/vagy kiegyenlítését célozza, mobilizálja a normoflóra metabolikus potenciálját az anti-Helicobacter terápia során.

Az ökoantibiotikumok filmtabletta formájában kaphatók. A tabletták 250 mg vagy 500 mg antibiotikumot és prebiotikus laktulóz dózist tartalmaznak - 300 mg vagy 600 mg. Mindegyik ökoantibiotikumnak van egy következtetése az antibiotikumok osztályának eredeti képviselőjével való bioekvivalenciájáról az antimikrobiális aktivitás tekintetében (3. táblázat).

Az anhidro formájú laktulóz alapvetően különbözik a hagyományos laktulóztól, amely más gyógyszerek része, a legmagasabb fokú tisztítás, összetétele 97-99%, amelyet kizárólag a laktulóz diszacharid képvisel. A hagyományos laktulózt a gyógyszeriparban 66%-os szirup formájában használják, és jelentős (akár 30%) maradék cukrot tartalmaz szennyeződések formájában: galaktóz, laktóz, tagatóz, epilaktóz, fruktóz. Ezenkívül meg kell jegyezni, hogy az ökoantibiotikumok prebiotikus dózisban laktulózt tartalmaznak, amely nem okoz puffadást és nem gyorsítja a bélmozgást.

A laktulóz egy szintetikus diszacharid, amelyben minden galaktózmolekula β-1-4 kötéssel kapcsolódik egy fruktózmolekulához. Ez az összefüggés az oka annak, hogy a laktulózt az emberi emésztőenzimek nem bontják le, átjut a gyomor-bél traktuson, és változatlan formában jut el a vastagbélbe. A vastagbélben a laktulóz ideális tápanyag-szubsztrát a bifidobaktériumok és más laktáttermelő mikroorganizmusok számára, ezért szelektíven elősegíti ezen baktériumok szaporodását, míg a potenciálisan patogén mikroorganizmusok, mint pl. E. coli, Clostridium, Candida, Salmonella nehezen metabolizálja ezt a diszacharidot. A szacharolitikus bélmikroflóra növekedése a proteolitikus mikroflóra növekedésének kompetitív gátlásához vezet, ami csökkenti az entero- és citotoxinok termelődését. Ez utóbbiakat a bifido- és latobaktériumok által szintetizált proteázok is elpusztítják. Különböző tanulmányok igazolták, hogy már kis dózisú laktulóz is jelentősen növeli a bifidobaktériumok, laktobacillusok szintjét, és csökkenti a bakteroidok, a clostridiumok, az escherichia, az eubaktériumok és a gombák szintjét. candida albicans.

A laktulóz vastagbélben történő hidrolízise következtében szerves rövid szénláncú zsírsavak (SCFA) képződnek - tejsav, ecetsav, vajsav és propionsav, amelyek gátolják a patogén mikroorganizmusok szaporodását, és ennek következtében csökkentik a nitrogéntartalmú toxikus anyagok termelődését. . Az SCFA-kat a makroorganizmus hasznosítja, ami a bél lumenéből való víz felszívódásával és a vastagbéltartalom csökkenésével jár együtt.

A laktulóz bakteriális fermentációjának sebessége, azaz tejsavbaktériumokkal való emészthetősége, és ennek a fermentációnak a minimális energiafogyasztása biztosítja a normál bélflóra gyors növekedését (bifidogén hatás), és ezáltal magas terápiás és profilaktikus hatékonyságot. az ökoantibiotikumok minimális mennyiségű laktulózt tartalmaznak. Becslések szerint 1 g laktulóz ugyanolyan bifidogén hatást fejt ki, mint 7-10 g egyéb, prebiotikus hatású oligoszacharid (élelmi rost).

Így az Ecocitrin és Ecobol ökoantibiotikumokban lévő laktulóz az anti-Helicobacter terápia során, mivel a bél normál flórájának táplálékszubsztrátja, serkenti a hasznos baktériumok teljes populációját, védő hatást fejt ki a bifidobaktériumokra és a laktobacillusokra, csökkenti a mérgezés és a mérgezés hatásait. növeli az antibiotikumok szedésével összefüggő mellékhatások kockázatát. Ugyanakkor a laktulóz napi adagja (1,2-3,6 g) teljesen metabolizálódik az obligát mikroflóra által, és nem befolyásolja a bélmozgást.

Egyedülálló összetételüknek köszönhetően az ökoantibiotikumok jobban tolerálhatók, mint a hagyományos antibiotikumok, ami lehetővé teszi, hogy a betegeknek Helicobacter ellenes terápiára ajánlják őket.

Ennek a tanulmánynak az volt a célja, hogy tanulmányozza az ökoantibiotikumok (Ecobol és Ecocitrin) bevonásával végzett eradikációs terápia hatékonyságát, valamint összehasonlító elemzést végezzen a Helicobacter pylori elleni standard kezelési rendekben szereplő ökoantibiotikumok és hagyományos antibiotikum analógok hatásáról. a bél mikrobiocenózis állapota.

55 peptikus fekélyben szenvedő beteget figyeltek meg, akiknél a fekély a nyombélhagymában lokalizálódott, 18 és 68 év közöttiek (átlagéletkor 37,3 év). A betegek túlnyomó többségénél tipikus peptikus fekély klinikai képe volt, 5 betegnél (9,1%) csak a peptikus fekély endoszkópos jeleit állapították meg.

A kapott eradikációs terápiás sémától függően minden beteget két csoportra osztottak: az 1. csoportban (n = 27) ökoantibiotikumok szerepeltek a terápiában: Ecobol 1000 mg × 2, Ecocitrin 500 mg × 2, Rabeprazole 20 mg × 2 2; A 2. csoport betegei (n = 28) 1000 mg × 2 alkalommal Amoxicillint, 500 mg × 2 Clarithromycint, 20 mg × 2 Rabeprazolt kaptak. A Helicobacter pylori terápiát 14 napon keresztül végeztük.

Valamennyi betegen általános terápiás, klinikai és laboratóriumi vizsgálatokon esett át (klinikai vérkép, általános vizeletvizsgálat, koprogram, biokémiai vérvizsgálat: alanin-aminotranszferáz (ALT), aszpartát-aminotranszferáz (AST), alkalikus foszfatáz (AP), bilirubin, kreatinin, karbamid-nitrogén szintje. ). Fibrogastroduodenoszkópiát minden olyan betegnél elvégeztek, akiknél a fekély szélének nyálkahártyájáról vett biopsziát. Azonosítani H. pylori Giemsa festési módszert alkalmaztunk. Fertőzés H. pylori ureáz teszttel és szövettani elemzéssel vizsgálták. A vizsgálat napján a széklet utolsó részéből vett ürülék szolgált anyagul a bélrendszeri dysbiosis vizsgálatához. A mikroorganizmusok szaporodásának jellegének elemzését elektív táptalajokon végeztük.

Eredmények és vita

Az eradikációs terápia hátterében a betegség fő klinikai megnyilvánulásainak (fájdalomszindróma, gyomorégés) regressziója volt megfigyelhető minden vizsgált betegnél. Nem változott az AST, ALT, kreatinin, karbamid-nitrogén, glükóz, plazma amiláz, eritrociták és hemoglobin szintje.

Az ökoantibiotikumokkal kezelt betegek eradikációs terápia mellékhatásait (hányinger, hasmenés) sokkal ritkábban figyelték meg, mint a hagyományos antibiotikum-analógokkal kezelt betegeknél (29,6%, illetve 60,7%). Az 1. és 2. csoportban a hányinger súlyossága nem igényelt tüneti korrekciót. A 2. csoportból két beteg súlyos hasmenés miatt idő előtt (5. és 7. napon) abbahagyta az amoxicillin és a klaritromicin szedését. A széklet gyengülése negatívan befolyásolta a betegek életminőségét, és tüneti korrekciót igényelt: a 2. csoportba tartozó betegek közül 9-en naponta háromszor vettek Enterol probiotikumot 1 kapszulát. A betegek többsége (25 fő, 92,6%) az ökoantibiotikumok jó toleranciáját állapította meg (3. ábra).

Az általános katológiai vizsgálatban az anti-Helicobacter terápia hátterében az ecoantibiotikumok bevonásával az 1. csoportba tartozó betegeknél a katológiai paraméterek normalizálódását észlelték. A 2. csoportba tartozó betegeknél a rossz emésztési szindróma megnyilvánulásainak fokozódása, ami valószínűleg a vékonybélben zajló felszívódási folyamatok megsértése miatt, gyorsított evakuálás a vastagbélből a bél dysbiosis súlyosbodása miatt az antibiotikumok hátterében ( 4. ábra).

41 betegnél (74,5%) már az anti-Helicobacter terápia megkezdése előtt bélrendszeri dysbiosis jelei és elsősorban a bifidobaktériumok számának csökkenése, 33 betegnél (60%) pedig csökkenés mutatkozott. a laktobacillusok számában. A kapott adatok azt mutatják, hogy az ecoantibiotikumok eradikációs terápiás rendbe való beillesztése hozzájárult a bél mikroflóra összetételének jelentős javulásához. Tehát a kezelés végén az Ecobolt és az Ecocitrint szedő betegeknél 13 (48%) szignifikáns növekedést mutatott a bifidobaktériumok számában, és 9 (33%) normalizálta a laktobacillusok szintjét. Tehát a kezelés végén az 1. csoportból csak 7 (25,9%) betegnél csökkent a bifidobaktériumok száma, és 9 esetben (33,3%) - a laktobacillusok számának csökkenése. A hagyományos antibiotikumokat szedő betegek 2. csoportjában 26 (92,7%) betegnél észlelték a normoflóra képviselőinek növekedésének gátlását. A 2. csoportban az antibiotikum szedésének befejezése után nemcsak a csökkent bifidobaktérium- és laktobacillusszámú betegek száma nőtt, hanem 29 (67,9%) nemzetségbe tartozó gombás betegek száma is. Candida.

Így az antibiotikumok összetételében a laktulóz jelenléte miatt a normál bélmikrobiocenózis megmaradt az Ecozitrin és Ecobol antihelicobacter terápia során, míg a hagyományos antibiotikumok alkalmazása felborította a bélmikrobiocenózist, és jelentősen megnövelte a candidiasis kialakulásának kockázatát. 5).

A felszámolás elérése H. pylori Az 1. csoport 22 (81,5%) és a 2. csoport 16 (57,1%) betegénél jegyezték fel, ami a jobb hordozhatóság miatt függhet attól, hogy az ökoantibiotikumot szedő betegek jobban betartják-e a terápiát.

Az eradikációs terápia megkezdése előtt a fekély széleinek nyálkahártyáján neutrofil és limfocitás beszűrődést figyeltek meg a vizsgálatba bevont összes betegnél. A sikeres eradikáció mindkét csoportban (1-22 és 2-16 fő) hozzájárult a gyulladt nyálkahártya normál állapotának helyreállításához, ami a polimorfonukleáris leukociták általi infiltráció megszűnésében nyilvánult meg. A nyálkahártya limfocita infiltrációjával járó krónikus gyulladás morfológiai jelei azonban 24 (43,6%) embernél maradtak fenn: 1-11 (40,7%), 2-13 (46,4%) és 4 hét után a terápia végén. ami összhangban van az irodalmi adatokkal). Megállapításra került azonban, hogy az ökoantibiotikumok eradikációs terápiába történő bevonása a terápiás kúra után a nyálkahártya epitéliumának immungyulladásos változásaiban szenvedő betegek számának jelentős csökkenéséhez vezet. Az 1. csoportból mindössze 3 betegnél (11,1%) volt plazmacita infiltráció a kezelés végén, míg a 2. csoportból 15 (53,6%) hagyományos antibiotikus terápiában részesült betegnél (6. ábra). A kapott adatok arra utalnak, hogy a normál bélmikrobiocenózis megőrzése növeli a szervezet immunállapotát, ami pedig hozzájárul az eradikációs terápia hatékonyságának növekedéséhez.

Így a tanulmány eredményei azt mutatják, hogy az ökoantibiotikumok kétségtelenül előnyösek az eradikációs terápiában a hagyományos antibiotikum analógokhoz képest. Az Ecobol és az Ekozitrin bevonása az anti-Helicobacter terápiába kiküszöböli az antibiotikumokra jellemző nemkívánatos hatásokat, amelyek a bél mikrobiocenózis állapotára gyakorolt ​​káros hatásukkal járnak. Az ökoantibiotikumok megakadályozzák az antibiotikumokkal összefüggő hasmenés kialakulását, és nem okoznak candidiasist.

Szintén nagyon fontos, hogy az ökoantibiotikumok a Helicobacter pylori ellenes terápia folyamatában növeljék az eradikációs terápia hatékonyságát, mivel jobb terápiás toleranciával rendelkeznek, mint a hagyományos hagyományos antibiotikumok, növelik a betegek kezelési adherenciáját és magas értéket érnek el. a gyógyszeres kezelések betartása.

Irodalom

1. A gasztroenterológiai betegségek gyógyszeres kezelésének modern vonatkozásai. A "Farmateka" folyóirat válogatott tudományos és orvosi cikkeinek gyűjteménye / Szerk. I. V. Maeva. M.: Bionika Kiadó, 2012. 264 p.
2. Samsonov A. A. Antibiotikumok a Helicobacter pylori kiirtására. Miben vagyunk korlátozva a gyógyszerek kiválasztásában? // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2008. V. 18. No. 4. S. 63-68.
3. Maev I. V., Samsonov A. A., Andreev D. N., Kochetov S. A. A Helicobacter pylory fertőzés diagnosztizálásával és kezelésével kapcsolatos ötletek evolúciója (a Maastricht IV konszenzus alapján, Firenze, 2010) // Egy gyakorlati orvos közleménye. Különszám 1. 2012.
4. Dekhnich N. N., Kozlov S. N. Klaritromicin (klacid) - szerepe a Helicobacter pylori fertőzés felszámolásában // Farmateka. 2007. No. 13. S. 1-6.
5. Gasztroenterológia: útmutató / Ya. S. Zimmerman. M.: GEOTAR-Média, 2012. 800 p.
6. Szurkov A. N. Modern technológiák az antibiotikumokkal összefüggő hasmenés kezelésében és megelőzésében gyermekeknél // A modern gyermekgyógyászat kérdései. 2011. No. 5. S. 146-151.
7. Csernyikov V. V., Szurkov A. N. Antibiotikumokkal összefüggő hasmenés gyermekeknél: a megelőzés és kezelés elvei // A modern gyermekgyógyászat kérdései. 2012. No. 12. S. 48-55.
8. Tulassay Z., Stolte M., Engstrand L. et al. Tizenkét hónapos endoszkópos és szövettani elemzés protonpumpa-gátló alapú hármas terápiát követően gyomorfekélyben szenvedő Helicobacter pyloripozitív betegeknél // Scand J Gastroenterol. 2010; 45:1048-1058.

L. I. Butorova*, Az orvostudományok kandidátusa
T. A. Plavnik**

* FGBU MUNCC im. P. V. Mandryka, az Orosz Föderáció Védelmi Minisztériuma, ** GBUZ GP No. 195 DZM, Moszkva

A vele fertőzött ember gyomorból való kilökésére irányuló terápia nem a legkönnyebb feladat, amit az orvos kitűz maga elé.

Ennek oka az a tény, hogy a kórokozó mikroorganizmusok rendkívül vonakodnak elhagyni kedvenc helyeiket - a gyomor vagy a nyálkahártya belső bélésének hámsejtjei, gyógyszerrezisztens törzsek képződnek.

Ezért a baktériumra gyakorolt ​​hatásnak összetettnek kell lennie: gyógyszeres kezelés, fizioterápia, táplálkozás, fitoterápia. A fő alkalmazási pont a gyógyszeres terápia.

A "Helicobacter pylori fertőzés kezelése" kifejezés orvosi szempontból nem teljesen igaz. Az orvosok kezelik a mikroorganizmusok által okozott betegségeket, és magát a baktériumot is meg kell semmisíteni.

A gyógyszeres terápia fő iránya a felszámolás - a fertőző ágensek gyógyszerek segítségével történő elpusztításának módszere.

Az eradikációs terápia mellett fontos a gyomornedv zavaros savasságának korrigálása, a gyomor-bél traktus motoros és evakuációs funkciójának helyreállítása, az enzimaktivitás stabilizálása, a gyulladások enyhítése.

Mindezek a funkciók meghatározott gyógyszerekhez vannak rendelve, amelyek megfelelő táplálkozással kombinálva pozitív eredményeket adnak. A Helicobacter pylori (helicobacter pylori) gyógyszerek, gyógyszerek és tabletták fő csoportjai:

• Antibakteriális
• Bizmutsó készítmények
• Protonpumpa blokkolók
• M-kolinolitikumok
• H2-hisztamin receptor blokkolók
• Antacidok
• Görcsoldók
• Prokinetika

A gyógyszerek legelterjedtebb adagolási formája a tabletta, az antacidumok szuszpenziók, porok formájában használhatók, amelyek vízben való feloldást igényelnek.

Milyen antibiotikumok pusztítják el a Helicobacter pylori-t

Az antibakteriális gyógyszerek a „nehéztüzérség”, amelyek hatására a baktériumok elpusztulnak és elhagyják a páciens testét.

A Helicobacterrel összefüggő gyomorpatológiák kezelésére vonatkozó szabványok legalább két antibiotikumot jeleznek. A nyálkahártya jelentős oltásával, a betegség kifejezett klinikai megnyilvánulásaival lehetetlen nélkülözni.

• Amoxicillin
• Klaritromicin
• Tetraciklin
• Metronidazol
• Rifambutin
• Levofloxacin

A rifambutin és a levofloxacin „tartalék” gyógyszerek, nem szerepelnek a standard terápiás sémákban, de alkalmazhatók, ha a patogén törzsek rezisztenciát mutatnak a protokollokban szereplő általános gyógyszerekkel szemben.

Az antibakteriális gyógyszereknek mellékhatásai vannak: allergiás reakciók, dysbacteriosis, hányinger. A betegek gyakran éppen ezért félnek inni antimikrobiális szereket.

Helicobacter pylori fertőzés és gyomorbetegségek klinika jelenléte esetén ezt nem szabad megtenni. Az antibiotikumok szedése ebben az esetben indokolt.

E gyógyszerek nélkül a beteg azt kockáztatja, hogy pénzt keres magának, és a kezelés megtagadásával a szervezetet a gyomor-bél traktus onkopatológiájának kialakulásának kockázatának teszi ki. A gyomorrák 3-6-szor nagyobb valószínűséggel fordul elő H. pylori-val fertőzött betegeknél, akik nem részesültek megfelelő kezelésben.

Hogyan kell kezelni a Helicobacter pylori-t antibiotikumokkal - eradikációs terápia

A mai napig a baktériumok elpusztítását célzó 3 és 4 komponensű kezelési rendeket fejlesztettek ki és alkalmaznak aktívan.

Ha a betegnek mikrobája van a gyomorban, gyomor-bélrendszeri károsodás tünetei vannak, a személy korábban nem részesült kezelésben, a terápia mindig háromkomponensű sémával kezdődik, beleértve:

• Protonpumpa blokkoló (lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol 20 mg) naponta kétszer
• Amoxicillin 1000 mg naponta kétszer
• Klaritromicin 500 mg naponta kétszer

A beteg kezdeti kezelésénél 3 komponensű sémát írnak elő, az idős, legyengült betegek egyénileg módosíthatják a gyógyszerek adagját.

Ezt a terápiát 7 (legalább) 14 napra írják fel. Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy bizonyos esetekben a heti gyógyszerbevitel nem elegendő a felszámoláshoz, a terápia hatástalan.

Két hét gyógyszerszedés után ezzel szemben a kezelés hatása egy nagyságrenddel magasabb volt: sokkal nagyobb számú betegnél elérte a 80%-ot vagy még azt is a kórokozóirtás.

Négykomponensű kezelési rend

Abban az esetben, ha a 3 komponensű séma hatása nem érhető el, és a fertőző ágens megsemmisülése nem történt meg, az orvos másfél hónap múlva javasolja a terápia folytatását, amely a következőkből áll:

• Protonpumpa blokkoló (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol 20 mg) naponta kétszer
• Bizmutsó készítmények 120 mg naponta 4 alkalommal
• Metronidakol 500 mg naponta háromszor
• Tetraciklin 500 mg naponta 4 alkalommal

Ez egy 4 komponensű felszámolási rendszer. Fontos figyelembe venni, hogy a korábban használt antibakteriális gyógyszerek nem ismétlődnek. Ha a fenti antibiotikumokkal szembeni rezisztenciát észlelik, „tartalék” gyógyszerek írhatók fel: levofloxacin, rifambutin.

A kidolgozott szabványok ellenére az eradikációt végző orvosnak minden esetet és betegséget egyedileg kell megközelítenie, figyelembe véve a beteg életkorát, társbetegségeit, a szervezet esetleges allergiás reakcióit és az egyes baktériumtörzsek gyógyszerekkel szembeni rezisztenciáját.

Hány napig kell antibiotikumot szedni a Helicobacter pylori ellen

A 3 komponensű rendszert az orvos 7-14 napos időtartamra írja fel. Egy hétnél rövidebb ideig nem tanácsos gyógyszert inni, az ilyen kezelésnek nincs hatása.

A baktérium nehezen kezelhető, gyógyszerrezisztencia alakul ki, így egyre több bizonyíték támasztja alá, hogy egy hét sem elég a pozitív eredmény eléréséhez és a kórokozótól való megszabaduláshoz. Egyre több orvos hajlamos 10-14 napra meghosszabbítani az antibiotikum-terápiát.

A 4 komponensű rendszert két hétre nevezik ki.

A kezelés hatékonyságát diagnosztikai és laboratóriumi módszerekkel kell értékelni legkorábban 1-1,5 hónappal a gyógyszerek szedésének befejezése után.

Ha az irtás a kezdeti szint 80%-a vagy több, vagy a baktériumok egyáltalán nem találhatók a szervezetben, akkor az ezzel a kórokozóval összefüggő betegség kezelésének sikerességéről beszélhetünk.

Bővebben a drogokról

Az antibiotikumok szedésének jellemzői a Helicobacter pylori kezelésére:

• Klaritromicin

Ez egy antibakteriális gyógyszer a makrolidok csoportjából. A Helicobacter pylori fertőzés első vonalbeli terápiájának része. Sikeresen alkalmazzák a gasztroenterológiában, képes gátolni a helicobacter pylori sejtfal szintézisét, ezáltal megakadályozza annak szaporodását. Saválló, normál és magas savtartalom mellett is hatékonyan "működik", jól felszívódik.

Egyes baktériumtörzsek rezisztensek a klaritromicinnel szemben. Ebben az esetben a gyógyszert egy másikkal kell helyettesíteni a jobb terápiás hatás elérése érdekében.

• Amoxicillin és metronidazol

A metronidazol vagy a Trichopolum olyan gyógyszer, amely káros vagy baktericid hatással van a H. pylorira. Tevékenysége nem függ a gyomor pH-értékétől, a gyógyszer hiper- és hypoacid állapotban egyaránt alkalmazható.

A mai napig számos Helicobacter pylori törzs rezisztenciája a metronidazollal szemben nagyon gyakori. Ha a gyógyszert de-nollal együtt írják fel, lassabban alakul ki vele szembeni rezisztencia.

Az amoxicillin a penicillin sorozat antibiotikuma, amely blokkolja a mikrobák sejtfalának szintézisét, jól felszívódik a gyomornyálkahártyán. Semleges környezetben aktívabb, mint savas környezetben. A pH 4-re emelése tízszeresére fokozza a gyógyszer farmakológiai hatását.

A metronidazol és az amoxicillin első vonalbeli gyógyszerek, de négykomponensű adagolásban is adhatók.

• Tetraciklin

Egy másik antimikrobiális szer, amelyet aktívan alkalmaznak a helicobacter pylori eradikációs terápiájában. A tetraciklin hatásmechanizmusa a mikrobiális sejtek fehérjeszintézisének gátlása.

A gyógyszer jól felszívódik a gyomor-bél traktusban. A tejtermékek lassítják felszívódását.

• Protonpumpa blokkolók

Ennek a csoportnak a leggyakoribb képviselője az. Vannak még nagyon hatékony gyógyszerek: lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol, rabeprazol).

A gyógyszerek elnyomják a sósav termelését. Így közvetetten hatnak a mikrobára: nem pusztítják el, hanem kedvezőtlen létfeltételeket teremtenek, visszaszorítják a fertőzést: megállítják a baktériumok szaporodását és fejlődését.

Az omeprazol és a csoport más tagjai a gyomortartalom pH-értékének növelésével hozzájárulnak az antibakteriális gyógyszerek, különösen az amoxicillin jobb működéséhez.

Bizonyíték van arra, hogy a protonpumpa-gátlók blokkolhatják a bakteriális ureáz enzimet.

Az orvosok azt javasolják, hogy az antibiotikum-kezelés befejezése után folytassa az omeprazol szedését 4-8 hétig. Azoknál a betegeknél, akik továbbra is protonpumpa-blokkolókat szednek, jobb a nyálkahártya gyógyulási folyamata, nagyobb arányban pusztulnak el a baktériumok, mint azoknál a betegeknél, akik az omeprazol szedését az eradikációs kezelés befejezése után abbahagyták.

• Antacidok és H2 receptor blokkolók

Leggyakrabban a gyomornedv savassága a H. pylori fertőzés során normális vagy megnövekedett.

A pH-t normalizáló omeprazol mellett az antacidok (almagel, phosphalugel, gefal, maalox, rennie) és a H2-hisztamin receptor blokkolók (famotidin, ranitidin) is kifejtik ezt a hatást.

Az antacidok hatásmechanizmusa a gyomor sósavának semlegesítése. Ezekben a készítményekben a hatóanyagok alumínium-, magnézium-hidroxidok.

Hatékonyan megszünteti a "savasodás" klinikai megnyilvánulásait - gyomorégést, savanyú böfögést. Evés után 1-2 órával és éjszaka vegye be őket. Felszabadulási forma - szuszpenziók vagy porok, tabletták.

Nem szükséges kombinálni az antacidok bevitelét antibakteriális gyógyszerekkel vagy bizmutsókkal, mivel az alumínium- és magnézium-hidroxidok megzavarják más anyagok felszívódását a gyomor-bélrendszerben.

Az új generációs H2-hisztamin receptor blokkolók (famotidin, ranitidin) gyakorlatilag nincs mellékhatásuk. Hatásmechanizmusuk: gátolják a HCL és a savasságot csökkentő pepszin termelődését. A tablettákat reggeli után és lefekvés előtt rendelje hozzá.

• Bizmut készítmények

Ez a gyógyszercsoport antibiotikumokkal kombinálva baktericid hatású - elpusztítja mind a coccal törzseket, mind a vegetatív formákat.

A bizmutsók számos olyan hatással bírnak, amelyek pozitív hatással vannak a Helicobacter pylori által okozott betegségek komplex kezelésében:

• Megakadályozza a kórokozók megtapadását a gyomornyálkahártya hámsejtjeihez
• zavarja a mikrobiális ATP szintézist
• blokkolja a bakteriális enzimeket
• Hozzájárulnak a fertőző ágens sejtfalának pusztulásához
• Növelje a védő immunglobulinok szintézisét, a gyomorszekréciót prosztaglandinok
• Fokozza a bikarbonátok és a védő nyálkakiválasztást
• Csökkenti az antibiotikumok felszívódását a gyomor-bél traktusban, ezáltal növeli koncentrációjukat a gyomortartalomban
• Biztosítja a gyomor belső falának helyreállító, sebgyógyító hatását
• Javítja a helyi vérkeringést

Ezek a farmakológiai tulajdonságok lehetővé tették, hogy a bizmut gyógyszer elfoglalja a helyét a helicobacteriosis kezelésében két antibiotikummal kombinálva. Az egyik leghatékonyabb gyógyszer ebben a csoportban a de-nol.

A De-nol megöli a helicobactert vagy sem

A de-nol csak antimikrobiális szerekkel kombinálva rendelkezik baktericid hatással. Ha ezt a gyógyszert önmagában monoterápiaként szedi, ez a kezelés nem éri el a kívánt hatást.

De a kombinált kezelési rendben a de-nol teljes mértékben feltárja terápiás hatásait, miközben fokozza az antibakteriális gyógyszerek tulajdonságait.

A "de-nol + 2 antibiotikum" kombináció rendkívül hatékony, és Helicobacter pylori-val szembeni érzékenység esetén lehetővé teszi a mikroba eltűnését, ha a tablettákat 10-14 napig szedik.

Mennyit kell inni a de-nol-t helicobacter fertőzéssel

A gyógyszert napi 4 alkalommal 1 tablettával írják fel 30 percig. étkezés előtt és éjszaka legalább 21 napig, orvosi javaslatra legfeljebb 8 hétig szedheti a gyógyszert. Tudnia kell, hogy a gyógyszer felírásakor a széklet feketévé válik.

A tablettákat egy pohár forralt vízzel kell bevenni, nem tejjel, mivel a tejtermékek csökkentik a gyógyszer farmakológiai hatását. Ne keverje össze a tablettákat gyümölcslevekkel.

Az antacidumok lassítják a de-nol felszívódását, ezért nem szabad együtt inni őket.

Ha mellékhatások jelentkeznek: hasmenés, hányinger, allergiás reakciók, hányás, a gyógyszert le kell állítani és orvoshoz kell fordulni.

1985-ben az Australian Journal of Medicine-ben Barry Marshall és Robin Warren tudósok publikálták kísérleteik eredményeit, amelyek azt mutatták, hogy a Helicobacter pylori fertőzés gyomorhurut okoz. Ennek a mikroorganizmusnak az emésztőrendszeri betegségek kialakulásában betöltött szerepének felfedezéséért a tudósok 2005-ben fiziológiai vagy orvosi Nobel-díjat kaptak. Azóta sok év telt el, és továbbra is aktívan vizsgálják a H. pylori szerepét és hatását a gyomor-bél traktusra. A tudósokat leginkább foglalkoztató kérdések a következők: érdemes-e kiirtani a baktériumokat, és melyik antibiotikum kezelés a leghatékonyabb?

Megéri kezelni a baktériumokat?

Bár vannak ellenzői annak az elméletnek, hogy a Helicobacter pylori a gyomorhurut és a gyomorfekély fő okozója, a legtöbb orvos és kutató ragaszkodik e mikroorganizmus kiirtásához (megsemmisítéséhez).

A Helicobacter pylori fertőzés előfordulása világszerte eléri az 50%-ot.

A Helicobacter pylori a legtöbb esetben a gyomorhurut, a gyomor- és nyombélfekély okozója

A statisztikák szerint a Helicobacter pylori baktérium okozza a nyombélfekélyek több mint 90%-át és a gyomorfekélyek 70-80%-át, a gyomorhurut több mint 90%-át.

Ha idősebb orvosokat kérdezünk, kiderül, hogy a fertőzés pusztításán alapuló kezelés bevezetésével többszörösére csökkent az esetenként traumás sebészeti beavatkozást igénylő szövődmények száma.

A Helicobacter pylori felszámolásának indikációi

A baktériumok kiirtásának indikációi:

• gyomor- és/vagy nyombélfekély (aktív vagy gyógyult, peptikus fekély szövődményei);
• atrófiás gyomorhurut;
• MALT-limfóma a gyomorban;
• fokú gyomorrákban szenvedő betegek rokonai;
• gyomordaganat miatti részleges vagy endoszkópos kezelés utáni állapot (MALT-limfóma, adenoma, rák);
• súlyos gyulladás, amely az egész gyomrot érinti;
• gyulladás, amely főleg a gyomor testére korlátozódik;
• intenzív atrófiás változások;

5-6 évente egyszer összejön a tudósok és orvosok kongresszusa, amely ajánlásokat tesz közzé a Helicobacter pylori felszámolására. Maastrichti konszenzusnak nevezik őket. Az utolsó ilyen konszenzust (negyedik) 2010-ben gyűjtötték össze Firenzében, amelyben többek között arról volt szó, hogy mennyit kell bevenni egyik vagy másik szerből.

• hosszú távú (1 évnél hosszabb) kezelés, amely csökkenti a gyomorsav szekrécióját;
• fokozott kockázati tényező a fejlődésre: nagy mennyiségű dohányzás, intenzív por, szén, kvarc, cement és/vagy bányában végzett munka;
• egy olyan beteg vágya, aki fél a rákos megbetegedéstől;
• dyspepsia, amely nem társul peptikus fekéllyel (funkcionális dyspepsia);
• nem diagnosztizált dyspepsia (a "vizsgálja meg és kezelje" stratégia részeként);
• gastrooesophagealis reflux betegség;
• a fekélyek és szövődményeik kialakulásának megelőzése a nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel végzett hosszú távú kezelés előtt vagy alatt;
• megmagyarázhatatlan vashiányos vérszegénység;
• primer immuntrombocitopéniás purpura;
• B12-vitamin hiány.

Ezen jelzések jelenlétében a beteget ki kell vizsgálni. Ha fertőzést észlelnek, el kell kezdeni a kezelést.

Mik a kezelési rendek

Az eradikáció célja a betegség gyógyítása, a peptikus fekély kiújulásának megelőzése és a gyomorrák kialakulásának kockázatának csökkentése. A kezelési rend felírásakor figyelembe veszik a klaritromicin-rezisztens Helicobacter pylori törzsek előfordulását a beteg lakóhelyén, a gyógyszerárakat, az allergiás és mellékhatásokat, valamint a gyógyszerek szedésének egyszerűségét.

Az optimális H. pylori eradikációs rendszernek ≥95%-ban sikeresnek kell lennie az érzékeny baktériumtörzsekkel fertőzött betegeknél, és ≥85%-ban sikeresnek kell lennie rezisztens mikroorganizmustörzsekkel rendelkező betegeknél. Kívánatos, hogy ezek a gyógyszerek könnyen szedhetők legyenek, így a beteg hajlamosabb lesz a kezelésre.H. pylori, mint bármely más mikroorganizmus, rezisztenciát fejlesztett ki az antibakteriális gyógyszerek hatásával szemben, ami számos kezelési módszer kifejlesztéséhez vezetett.

A konkrét kezelési mód kiválasztásának kritériuma a klaritromicinnel szembeni bakteriális rezisztencia jelenléte a páciens lakóhelye szerinti régióban. Ha az országban a Helicobacter pylori rezisztenciája ezzel az antibiotikummal szemben meghaladja a 15-20%-ot, akkor nem alkalmazzák a kezelés során.

Minden H. pylori eradikációs program az antibakteriális szereken kívül protonpumpa-gátlókat (PPI) is tartalmaz. Elnyomják a gyomorsav képződését és növelik a gyomor savasságát, kedvezőtlen feltételeket teremtve ennek a mikroorganizmusnak az életéhez, ezáltal elpusztítják.A protonpumpa-gátlók közé tartozik az omeprazol, pantoprazol, esomeprazol, lansoprazole.

Protonpumpa-gátlók (PPI-k) galériája

Pantoprazol Lansoprazol Omeprazol

Kezelés alacsony ellenállású országokbanH.pylori a klaritromicinre (<15–20% штаммов)

Első vonalbeli kezelés (klasszikus hármas terápia)

Az első sor a következőket tartalmazza:

• hagyományos hármas terápia: 7 napig PPI + klaritromicin + amoxicillin vagy metronidazol (ha allergiás a penicillinekre). A kezelés hatékonyságának növelése érdekében megfontolandó a PPI dózisának megkétszerezése és/vagy a kezelés időtartamának 10-14 napra történő növelése;
• bizmut tartalmú négyszeres terápia (bizmut-szubcitrát (szubszalicilát) + tetraciklin-hidroklorid + metronidazol vagy tinidazol + PPI 10-14 napig).

Második sor

• bizmut tartalmú négyszeres terápia (bizmut-szubcitrát (szubszalicilát) + tetraciklin-hidroklorid + metronidazol vagy tinidazol + PPI 10-14 napig) - ha a hagyományos hármas terápiát alkalmazták elsőként;
• levofloxacinon alapuló hármas terápia (levofloxacin + amoxicillin + PPI 10-14 napig).

harmadik sor

Ha az első két kezelési vonal sikertelen, egyénre szabott terápiát írnak elő a gyomorbiopszia után izolált H. pylori tenyészet antibakteriális szerekre (leggyakrabban klaritromicinre és levofloxacinra) való érzékenységének meghatározása alapján.

Ha a H. pylori klaritromicinre érzékeny, hármas terápia javasolt: amoxicillin + klaritromicin vagy tinidazol vagy metronidazol + PPI 10-14 napig

Ha érzékeny a levofloxacinra, a következő gyógyszerek listáját írják fel: levofloxacin + PPI + amoxicillin 14 napig.

Magas bakteriális rezisztenciával rendelkező országokklaritromicinre (a törzsek > 15-20%-a)

Első vonalbeli terápia

• Bizmut tartalmú négyszeres terápia (bizmut-szubcitrát (szubszalicilát) + tetraciklin-hidroklorid + metronidazol vagy tinidazol + PPI 10-14 napig);
• szekvenciális terápia (első öt nap - PPI + amoxicillin; következő 5 nap - PPI + klaritromicin + metronidazol vagy tinidazol); ez a kezelési rend nem javallott a klaritromicinnel és metronidazollal szembeni egyidejű H. pylori rezisztencia esetén;
• egyidejű terápia (PPI + amoxicillin + klaritromicin + metronidazol vagy tinidazol 10-14 napig) - az úgynevezett bizmutmentes négyes terápia.

Második sor

Ha az első vonalbeli kezelés sikertelen, levofloxacin alapú hármas terápia javasolt (levofloxacin + amoxicillin + PPI 10-14 napig).

harmadik sor

A kezelési rendek a Helicobacter pylori antibiotikumokkal (leggyakrabban levofloxacinnal vagy klaritromicinnel) szembeni érzékenységének meghatározásán alapulnak.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy csak orvos írhat fel konkrét kezelési rendet a beteg egészségi állapotának egyéni jellemzői, a vizsgálati eredmények és az antibiotikum-rezisztens H. pylori törzsek régióban előfordulási gyakoriságára vonatkozó adatok alapján.

Ellenjavallatok és mellékhatások

A betegek 5-20% -ánál mellékhatások figyelhetők meg a baktériumok kiirtására szolgáló gyógyszerek szedésekor. Általában enyhék, és nem igénylik a kezelés megszakítását.

Az antibiotikumos kezelés felfedezése (videó)

A Helicobacter pylori fertőzés továbbra is a gyomorhurut és a gyomorfekély egyik fő oka. Az időben történő kezelés lehetővé teszi, hogy megölje ezt a baktériumot, és csökkentse a betegségek megismétlődésének, szövődményeinek és a gyomorrák kialakulásának valószínűségét.

A mai világban sokféle betegség létezik. Ebben a cikkben a Helicobacter kezelésének módjáról szeretnék beszélni: a kezelési rendről és a probléma megszabadulásáról.

Ami?

A legelején meg kell értenie a cikkben használt fogalmakat. Mi az a Helicobacter pylori? spirál alakú, amely akár a nyombélben, akár a gyomorban él. A Helicobacter veszélye, hogy különféle betegségeket okozhat, például gyomorhurutot, polipokat, hepatitist, fekélyeket, sőt rákot is okozhat. Azt is érdemes elmondani, hogy bolygónk lakóinak többsége, körülbelül 60%-a fertőzött ezzel a mikroorganizmussal. A tudósok szerint a herpeszfertőzés után a második helyen áll a prevalencia tekintetében. Megfertőződhet szennyezett élelmiszerrel vagy vízzel, valamint beteg emberrel való érintkezéskor köpet vagy akár nyál útján is, amely köhögés vagy tüsszögés során szabadulhat fel.

Követelmények

Nagyon fontos a sémák átgondolása is, tehát érdemes elmondani, hogy a terápiával szemben számos egyszerű, de fontos követelmény van:

1. A terápia fő célja ezeknek a káros baktériumoknak az elpusztítása (ez messze nem mindig lehetséges teljesen).
2. Meg kell próbálnia elkerülni a mellékhatásokat. Előfordulásuk esetén a gyógyszer módosítható.
3. Nagyon fontos, hogy a kezelés 7-14 napon belül pozitív eredményt adjon.

Fontos szabályok, amelyek magukban foglalják a Helicobacter kezelését

A kezelési rendnek meg kell felelnie nagyon egyszerű, de nagyon fontos szabályoknak. Amit nemcsak minden orvosnak, hanem a páciensnek is emlékeznie kell:

1. Ha a kezelési rend nem hozza ki a kívánt hatást a betegre, nem érdemes megismételni.
2. Ha a kezelési rend hatástalan, ez azt jelentheti, hogy a baktérium immunitást szerzett a terápiában használt komponensek egyikével szemben.
3. Ha egyetlen kezelési rend sem hat pozitívan egy személyre, ellenőrizni kell a betegségtörzs érzékenységét az antibiotikumok teljes spektrumára.
4. Ha egy évvel a gyógyulás után egy személy ismét megfertőződik, akkor azt visszaesésnek kell tekinteni, de nem újrafertőződésnek.
5. Ha a betegség visszaesett, szigorúbb kezelési rendet kell alkalmazni.

Gyógyszerek

Milyen lépéseket lehet tenni, ha Helicobacter-kezelést terveznek? A kezelési rend a következő gyógyszerekből állhat:

1. Fő céljuk a gyomor savasságának csökkentése és falainak beburkolása.
2. Olyan anyagokra is szüksége lesz, amelyek elnyomják a gyomornedv termelését. Ilyenkor protonpumpa-blokkolókról és H2-hisztamin-blokkolókról szokás beszélni.
3. Antibakteriális szerek - antibiotikumok. Fő céljuk a károsító szervezet elpusztítása.

1. séma. Hétnapos

Hogyan kezelhető a Helicobacter pylori antibiotikumokkal? A séma hét napos lehet (az úgynevezett első vonalbeli terápia). Ebben az esetben az összes gyógyszert egy hétig naponta kétszer kell bevenni. Ebben az esetben az orvos valószínűleg a következő gyógyszereket írja fel a betegnek:

1. protonpumpa-gátlók. Ez a következő gyógyszerek egyike lehet: Omez, Lansoprazole, Esomeprazole.
2. Baktericid szerek, például olyan gyógyszer, mint a Klacid.
3. Használhatja az "Amoxiclav" antibiotikumot is (a penicillinek csoportja).

2. séma. Tíz vagy tizennégy napos kezelés

Két hétig a Helicobacter pylori antibiotikumokkal kezelhető. A séma ebben az esetben a következő lehet:

1. A protonpumpa-gátlókat naponta kétszer kell bevenni. Ezek ismét olyan gyógyszerek lesznek, mint az Omeprazole, Pariet, Nexium.
2. Naponta négyszer olyan gyógyszert kell bevennie, mint a De-nol (bizmut-szubcitrát).
3. A "Metronidazol" gyógyszert naponta háromszor írják fel.
4. Naponta négyszer a "Tetraciklin" gyógyszert is be kell vennie, amely egy széles spektrumú antibiotikum a teljes gyógyuláshoz.

Kezelés utáni intézkedések

A Helicobacter pylori alapkezelési rendjének befejezése után nem szabad ellazulnia. Ezután bizonyos ideig támogatnia kell testét gyógyszerek segítségével:

1. Öt hét, ha a mikroorganizmus nyombéli lokalizációjáról beszélünk.
2. Hét hét, ha a lokalizációja gyomor.

A Helicobacter pylori ezt követő antibiotikus kezelési rendje a következő gyógyszerek valamelyikének alkalmazását tartalmazza:

1. Protonpumpa-gátlók - "Omez", "Rabeprazole" gyógyszerek. Ezeket az alapokat naponta 1-2 alkalommal kell bevennie.
2. H2 hisztamin receptor blokkolók. Ezek lehetnek olyan gyógyszerek, mint a Ranitidine, Famotidin. Naponta kétszer vett.
3. "Amkosiklav" antibiotikum - naponta kétszer.

Helicobacter pylori gastritis

Most megvizsgáljuk a gyomorhurut Helicobacterrel történő kezelésének sémáját. Milyen gyógyszereket írhat fel ebben az esetben az orvos? Ezek lehetnek olyan gyógyszerek, mint a "De-Nol", valamint a "Metronidazol", "Clarithromycin", "Amoxicycline". A hatékonyabb munka érdekében az "Omeprazol" gyógyszert fel lehet írni. A gyomor helyreállítási folyamatainak javítása érdekében olyan gyógyszereket szedhet, mint a Solcoseryl, a Gastrofarm.

Fő mellékhatások

Ha a fent leírt Helicobacter pylori kezelési rendet alkalmazták, érdemes elmondani, hogy a gyógyszerek mellékhatásokat is okozhatnak. Néhányról külön szeretnék beszélni:

1. Ha a beteg "Omeprazolt", bizmutot, "tetraciklint" vett be, puffadás, hasmenés, szédülés, sötét széklet, a veseelégtelenség növekedése lehetséges.
2. Ha a beteg gyógyszert, például metronidazolt szedett, a következő melléktünetek jelentkezhetnek: hányás, fejfájás, láz.
3. Az "amoxiciklin" szedése során pszeudomembronális vastagbélgyulladás alakulhat ki, hasmenés, kiütések jelentkezhetnek.
4. A klaritromicin szedése esetén hányinger, hányás, hasmenés, fejfájás, pszeudomembranosus colitis lehetséges.

Hatékonysági jel

Mi a fontos, ha Helicobacter kezelést feltételeznek? A kezelési rendszer, valamint annak hatékonyságának értékelése:

1. Fontos mutató a fájdalom szindróma eltűnése.
2. A dyspeptikus szindrómának (kellemetlen érzések a has felső részén) el kell tűnnie.
3. Nos, a legfontosabb dolog a betegség kórokozójának - a Helicobacter pylori - teljes eltűnése.

Kis következtetések

Külön meg kell mondani, hogy az orvosok továbbra is vitatkoznak arról, hogy melyik kezelési rendet a legjobb választani. Hiszen a Helicobacter pylori baktérium teljes kiirtása csak nagyszámú különféle antibiotikum alkalmazásával lehetséges (a mikroorganizmus a legtöbbre rezisztens lehet). És ez nagyon káros a szervezetre. Ha a beteg korábban bevett egy bizonyos antibiotikumot, a kezelésük már teljesen hatástalan lesz. Ráadásul ez a bél mikroflóra elhalásához is vezethet, ami önmagában szintén nagyon káros a beteg egészségére.