Kisela nekroza tvrdih zubnih tkiva. Nekroza zubnog tkiva (kemijska, zračna, računalna). Simptomi Dijagnostika. Liječenje. Dijagnoza i liječenje

Nekroza zubnog tkiva - oštećenje zuba koje rezultira nekrozom cakline ili cakline i dentina je ozbiljna bolest koja često dovodi do potpunog gubitka zuba.

Postoje 3 vrste nekroze:

1. Kisela (kemijska) nekroza.

2. Radijacijska (postradijacijska) nekroza.

3. Računalna nekroza.

4. Perigingivalna (cervikalna) nekroza.

Kisela (kemijska) nekroza

(ICD-10 šifra: K03.8. Ostale specificirane bolesti tvrdih zubnih tkiva.)

Etiologija i patogeneza

Ova vrsta nekroze je rezultat izloženosti zuba kemikalijama koje ulaze u usnu šupljinu. Ovaj patološki proces povezan je s proizvodnjom anorganskih i organskih kiselina u proizvodnji, gdje sigurnosne mjere i preventivne mjere nisu na dovoljno visokoj razini. Kisele pare, plinoviti klorovodik, nalaze se u zraku industrijskih prostora, ulaze u usnu šupljinu, otapaju se u slini, tvoreći kiseline. Stoga najteža oštećenja zuba nastaju u proizvodnji dušične, klorovodične, sumporne kiseline iu manjoj mjeri organske. Te kiseline pak razaraju organsku osnovu tvrdih zubnih tkiva i otapaju minerale. Osim toga, dolazi do opće intoksikacije cijelog tijela s kršenjem trofizma tkiva. Javljaju se oštećenja simpatičkog živčanog sustava, endokrini poremećaji, promjene u kardiovaskularnom sustavu, oštećenja dišnog sustava, supresija imunološkog sustava, pad pH vrijednosti oralne tekućine na 5, tj. slabljenje njegove remineralizirajuće funkcije. Trenutno, zbog mehanizacije i automatizacije proizvodnje, te visoke razine sanitarne tehnologije, kemijska nekroza zubnog tkiva povezana s proizvodnjom opaža se mnogo rjeđe.

Histološkim pregledom utvrđuje se stanjenje cakline, poremećaj njezine strukture, obilno taloženje nadomjesnog dentina s obliteracijom zubne šupljine, vakuolarna degeneracija pulpe, njezina retikularna atrofija i nekroza.

Klinička slika

Subjektivne senzacije s kiselom nekrozom zuba karakteriziraju pojava osjećaja grlobolje i utrnulosti. Akutni tijek procesa popraćen je boli pri jelu, temperaturi i kemijskim podražajima. Postoji osjećaj zapinjanja zuba kada su zatvoreni. Taj osjećaj s vremenom postaje tup ili nestaje zbog gore opisanih promjena pulpe i njezine eventualne nekroze. S kroničnim razvojem procesa, izlaganje zuba javlja se polako, a bol se ne javlja odmah.

Proces počinje promjenom boje cakline na kojoj se pojavljuju kredaste mrlje, ona gubi sjaj, postaje kredasta, mat, hrapava, a ponekad i siva. Postupno se sloj cakline tanji i dolazi do potpune dekalcifikacije cijele debljine cakline, uglavnom na vestibularnoj površini zuba. Kod ove bolesti zuba caklina postaje krhka i odlama se u odvojene komade zbog manje mehaničke ozljede. Rezni rub zuba poprima ovalni oblik, zubi izgledaju "izgriženi". Pritom se obnavlja i dentin koji se brzo pigmentira, površina mu postaje glatka i polirana. Zubi s nekrozom cakline izvana su izmjena sivkaste cakline i pigmentiranog dentina. Često se javljaju upalne pojave u desnima oko zuba s oštećenom caklinom. Zubi s nekrozom cakline ozljeđuju sluznicu usana. Brzim razvojem procesa dolazi do odumiranja zubne pulpe i razvoja parodontitisa. Kronični tijek procesa je povoljniji, jer se ne opažaju akutni upalni fenomeni iz pulpe.

Ozbiljnost kisele nekroze (Ovrutsky G.D., 1991.)

ja stupanj – nestanak sjaja cakline na gornjim sjekutićima;

II stupanj – gubitak sjaja cakline, patološka abrazija ja stupanj (zahvaćeni su svi prednji zubi);

III stupanj – gubitak sjaja cakline prednjih i bočnih zuba, promjena boje cakline prednjih zuba, patološka abrazija II - III stupnjevi;

IV stupanj – nedostatak sjaja cakline, prisutnost bijelih mrlja, promjena boje zuba u prljavo sivu, krhotine cakline, patološka abrazija III stupnjeva, izloženost dentina (zahvaćeni su svi zubi);

V stupanj – krunice su istrošene do ruba gingive, batrljak zuba je crn, korijenski kanali izbrisani; Zahvaćene su sve plohe zuba, ali su na bočnim plohama lezije blaže.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalnu dijagnozu treba provesti s površinskim, srednjim i karijesom u fazi mrlje, hipoplazijom cakline, erozivnim i destruktivnim oblicima fluoroze, nasljednim dentalnim lezijama (Stanton-Capdepontov sindrom, itd.), Kao i erozijom cakline.

Prevencija

Prvo, ljude treba upozoriti na rizike u tvornicama s visokim stopama kisele nekroze. Radnici se moraju pridržavati mjera opreza, koristiti zaštitnu opremu i biti registrirani u ambulanti. U slučaju nekroze cakline uslijed primjene kiselina, potrebno je upozoriti bolesnika da lijek treba uzimati kroz staklenu cjevčicu i nakon toga temeljito isprati usta.

LiječenjeKisele nekroze mogu se podijeliti na opće i lokalne.

Opće liječenje prvenstveno se sastoji u trenutnom prestanku ili smanjenju djelovanja kemijskog agensa koliko god je to moguće. Također, uzimanje oralnih lijekova koji sadrže kalcij 3-4 tjedna s pauzom od 2-3 mjeseca, kao i multivitamini.

Lokalni tretman. Za početak je potrebno eliminirati povećanu osjetljivost. U tu svrhu koriste se aplikacije koje sadrže kalcij i fluor (10% otopina kalcijevog glukonata, 0,2-2% otopina natrijevog fluorida). Ako postoje omekšana tkiva, ona se prepariraju i kavitet ispuni, a za ispun je najbolje koristiti staklenoionomerni cement. U preventivne svrhe preporuča se provođenje tečaja remineralizacijske terapije 2-3 puta godišnje, kao i tretiranje zubnih površina preparatima s fluorom.

Radijacijska (postradijacijska) nekroza

(ICD-10 šifra: K03.81. Promjene na caklini uzrokovane zračenjem.)

Radijacijska nekroza tvrdih zubnih tkiva povezana je s djelovanjem profesionalnih čimbenika, kao i s izlaganjem ionizirajućem zračenju u vezi s liječenjem zloćudnih novotvorina, bolesti krvi i drugih organa i sustava.

Etiologija i patogeneza

Do danas ne postoji konsenzus o mehanizmu i prirodi promjena u tkivima zuba i usne šupljine kao posljedica zračenja. Neki istraživači skloni su klasificirati oštećenja zubnog tkiva radijacijom kao nekarijesne lezije. Drugi vjeruju da se nakon izlaganja zračenju zubni karijes aktivno razvija zajedno s nekarijesnim lezijama.

Patogeneza oštećenja zuba zračenjem još uvijek nije u potpunosti razjašnjena. Obrađuju se podaci o vaskularnim, morfološkim i degenerativnim poremećajima u pulpi. Pretpostavlja se da kserostomija koja se razvije nakon izlaganja zračenju može utjecati na zube. Ne može se isključiti imunosupresivni učinak ionizirajućeg zračenja. Neki istraživači smatraju da u ozračenom organizmu postoji specifična supresija enzimskih sustava koji sadrže metale (prvenstveno one koji sadrže željezo) koji sudjeluju u procesu disanja tkiva u aerobnoj fazi. Kršenje aerobne faze disanja tkiva podrazumijeva nakupljanje nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda u tkivima tijela, uključujući zubnu pulpu, kao i trajno kršenje njihove daljnje oksidacije.

Dakle, kao posljedica izloženosti ionizirajućem zračenju, upravo ti procesi koji se odvijaju u zubnoj pulpi dovode do poremećaja trofike i fizioloških procesa remineralizacije cakline i dentina. To je posebno izraženo u kombinaciji s disfunkcijom žlijezda slinovnica uzrokovanom zračenjem, s posljedičnom neravnotežom remineralizirajućih mehanizama u caklinsko-pljuvačnom okruženju.

Klinička slika

Manifestacije oštećenja zuba i oralnog tkiva nakon zračenja vrlo su tipične. Prije svega, gotovo svi pacijenti imaju radiomukozitis sluznice usana, obraza, jezika, gubitak ili izobličenje okusa, jaku kserostomiju i, sukladno tome, suha usta. 3-6 mjeseci nakon izlaganja zračenju zubna caklina gubi karakterističan sjaj i postaje bez sjaja i sivkasto izblijedjela. Uočava se krhkost i abrazija žvačnih i vestibularnih površina zuba. Na toj pozadini pojavljuju se područja nekroze, u početku lokalne, a zatim kao kružne lezije zuba. Obično su tamne boje, ispunjene rastresitom nekrotičnom masom i bezbolne su. Odsutnost simptoma boli karakteristična je značajka oštećenja zuba zračenjem. Postupno se područja nekroze šire i pokrivaju značajan dio zuba. Uklanjanje nekrotičnih masa iz lezije obično je bezbolno, pa se mora pažljivo obaviti. Bez radikalnih mjera liječenja, nakon 1-2 godine, zahvaćeno je više od 96% zuba. Intenzitet oštećenja zuba zračenjem u određenoj mjeri ovisi o području i dozi zračenja. Ove lezije nalik karijesu su bezbolne čak i pri sondiranju; elektroodontometrijsko očitanje je smanjeno na 15-25 μA.

Šupljine nastale u zubima imaju neravne, korodirane rubove, koji su unutar cakline prozirni i lomljivi. Karijes se nalazi na površinama zuba koje su netipične za karijes. Karijesna šupljina obično je ispunjena sivom masom, njeno uklanjanje je bezbolno ili bezbolno. Ranije i novo postavljene plombe ispadaju.

Liječenje

Ako su tvrda tkiva krune zuba oštećena, liječenje se provodi u nekoliko faza. Sa zubnih defekata se najprije pažljivo bagerom odstranjuju nekrotične mase kako ne bi prodrle u zubnu šupljinu, a potom se unosi kalcificirajuća pasta koja se sastoji od jednakih dijelova praha kalcijevog glicerofosfata, cinkovog oksida i glicerina. Pasta se nanosi u tankom sloju na dno i stijenke nastale šupljine i pokriva privremenim materijalom za punjenje. Sljedeća faza odgođenog liječenja zuba provodi se nakon 1-1,5 mjeseci. Sastoji se od uklanjanja neživog, nekrotičnog zubnog tkiva do mineraliziranog područja dentina ili cakline, nakon čega se ponovno nanosi kalcificirajuća pasta i zubi se pune staklenoionomernim cementima.

Kod dubljih lezija postojeći nekrotični defekti uklanjaju se staklenoionomernim cementima, a nakon 3-4 mjeseca, ako je potrebno kozmetičkom restauracijom prednjih zuba, uklanja se dio staklenoionomernih i na vrhu se postavlja kompozitni materijal za ispunu.

Prevencija

Kako bi se smanjio izravan učinak zračenja na zube, izrađuje se individualni olovni štitnik za zube koji pacijent stavlja neposredno prije svakog zahvata zračenja. Također je potrebno smanjiti neizravni učinak prodornog zračenja preliminarnim (prije zračenja) mjesečnim tečajem opće i lokalne remineralizirajuće terapije u kombinaciji s kompleksom antioksidansa. Ako preventivne mjere nisu provedene prije zračenja, tada je nakon terapije zračenjem potrebno provesti cijeli tijek složenog liječenja 5-6 mjeseci, kombinirajući ga sa stomatološkim intervencijama. Obično se nakon 3-4 tjedna kompleksne remineralizirajuće i antioksidativne terapije javlja hiperestezija dentina. Ovo je dobar znak koji pokazuje da je vitalnost zubne pulpe obnovljena.

Računalna nekroza

Po prvi put, kompjutersku nekrozu zuba opisao je Yu.A. Fedorov i V.A. Drozhzhin 1997. godine kao nekroza tvrdih zubnih tkiva koja se javlja kod ljudi koji rade s računalima više od 3-5 godina bez pridržavanja rasporeda rada i profesionalne zaštite.

Etiologija i patogeneza

Moderna računala s monitorima, poput televizora u boji, odlikuju se mekim ionizirajućim zračenjem, stvaraju posebno elektromagnetsko polje, imaju elektrostatički učinak i vrlo aktivno utječu na stanje otpornosti tijela.
Nekroza mineraliziranog tkiva očito je povezana s djelomičnom smrću odontoblasta ili naglim poremećajem funkcije ovih stanica i drugih elemenata pulpe, te s izravnim učinkom prodornog zračenja i drugih čimbenika na proteinske strukture cakline i dentina. . Važan negativan čimbenik također je disfunkcija žlijezda slinovnica i, sukladno tome, procesa fiziološke remineralizacije cakline. Rezerve antioksidansa i puferski sustavi možda neće biti dovoljni za održavanje oksidativne homeostaze, osobito kada postoji manjak antioksidansa u tijelu.

Klinička slika

Karakterizira ga sustavnost, višestrukost i opsežnost oštećenja zubnih tkiva. Žarišta nekroze prekrivaju značajan ili čak veći dio krunica zuba, prvenstveno površine netipične za karijes, njihov cervikalni dio i korijen. Te su lezije tamnosmeđe, gotovo crne boje i ispunjene su omekšanom masom zubnog tkiva iste ili prljavo smeđe boje. Lako se uklanjaju bagerom i obično su bezbolni. Neoštećena područja su mutnobijela ili sivobijela, bez jarkog sjaja. Pacijenti bilježe blagu hiperesteziju samo na početku patološkog procesa.

Električna odontometrija ukazuje na izrazito slab odgovor pulpe na električnu stimulaciju (25–30 μA). Odsutnost simptoma boli i velika zaposlenost razlozi su odgađanja posjeta liječniku za gotovo sve pacijente. Svi pacijenti doživljavaju hiposalivaciju, ponekad izraženu, pretvarajući se u kserostomiju. X-zrake otkrivaju nejasne zube koji su transparentniji od normalnih, što ukazuje na hipomineralizaciju.

Diferencijalna dijagnoza provodi se zračenjem i cervikalnom nekrozom tvrdih zubnih tkiva.

Liječenje

Opće liječenje uključuje propisivanje antioksidansa (askorbinska kiselina, beta-karoten), kompleks drugih vitamina, biološki aktivnih tvari, kalcijev glicerofosfat 1,5 g dnevno (najmanje 3-4 jednomjesečne kure godišnje), lijekove koji sadrže makro - i mikroelementi ("Klamin", "Fitolon").

Lokalni tretman u prvoj fazi svodi se na uklanjanje nekrotičnog zubnog tkiva, nakon čega slijedi remineralizacija 2-3 puta primjenom pasta za zube koje sadrže fosfate; elektroforeza s kalcijevim glicerofosfatom; ispiranje usta dentalnim eliksirima koji sadrže mikroelemente, kalcij, klorofil. Nakon 1-2 mjeseca počinje selektivno liječenje pojedinih zuba. U tom se slučaju šupljine prvo privremeno popune jastučićima koji sadrže kalcij na razdoblje od 1-2 mjeseca. Zatim se liječenje završava restauracijom zubnih tkiva staklenoionomernim cementima. Korištenje kompozita tijekom prve godine promatranja je kontraindicirano.

Za prevencija računalne nekroze, potrebno je pridržavati se režima i pravila rada s računalom, te provoditi terapijske i preventivne mjere.

Perigingivalna (cervikalna) nekroza

(ICD-10 šifra: K03.8. Ostale specificirane bolesti tvrdih zubnih tkiva.)

Etiologija i patogeneza

Vjeruje se da se nekrotične promjene u tvrdim tkivima zuba javljaju u pozadini poremećaja ili restrukturiranja funkcija endokrinih žlijezda (štitnjače, genitalija), tijekom trudnoće itd.

Klinička slika

Pacijenti se žale na bolove koji se javljaju kada su izloženi temperaturi, mehaničkim i kemijskim podražajima i brzo prolaze nakon njihovog uklanjanja. Bolest je karakterizirana pojavom ograničenih žarišta nekroze cakline u području vratova zuba. Manifestacija nekroze počinje gubitkom sjaja cakline i stvaranjem kredastih mrlja. U početku im je površina glatka, sjajna, tvrda. Kako proces napreduje, veličina kredastog područja se povećava, njegova površina gubi sjaj, postaje hrapava i izgledom podsjeća na inje, a zatim postaje tamnosmeđa. U središtu lezije uočava se omekšavanje i stvaranje defekta, dok caklina postaje krhka i lomi se ekskavatorom. Dentin je također pigmentiran. Karakteristično je stvaranje žarišta nekroze tkiva na vestibularnoj površini u području vratova sjekutića, očnjaka, malih kutnjaka i znatno rjeđe velikih kutnjaka. Obično su zahvaćeni mnogi zubi. Često se na tim područjima razvija karijesni proces.

Patohistološka slika. Cervikalnu nekrozu karakterizira pojava tipičnih zona površinske demineralizacije. Pri proučavanju tankih presjeka zuba s bijelom mrljom pod polarizacijskim mikroskopom nalaze se izražene podpovršinske promjene s očuvanim vanjskim slojem cakline, jasno su vidljive Retziusove linije, utvrđuje se središnja tamna zona sa svjetlijim područjima duž periferije, tj. znakovi karakteristični za karijesne lezije. Na temelju toga možemo pretpostaviti da nekroza cakline nije ništa drugo nego karijesni proces koji brzo napreduje.

Diferencijalna dijagnoza

Cervikalna nekroza cakline mora se razlikovati od izraženih stadija klinastog defekta i erozije. Ove bolesti su slične samo u lokalizaciji lezijskih elemenata na vratu zuba ili blizu njega, međutim, pojava lezija u sve tri vrste patologije ima značajne i karakteristične značajke. Također, diferencijalna dijagnoza cervikalne nekroze provodi se s površinskim i srednjim karijesom.

Liječenje

Opće liječenje sastoji se od liječenja općih somatskih bolesti, a bolesnicima se propisuju i preparati kalcija, t.j. opća reterapija.

Lokalno liječenje uključuje lokalnu reterapiju. Kredaste mrlje i mala područja karijesa tretiraju se pastom sa 75% fluorida. Velika cervikalna područja nekroze ili u slučaju komplikacija uslijed karijesnog procesa prepariraju se uz uklanjanje omekšanih tkiva i pune staklenoionomernim cementom. Zubi bez cakline prekrivaju se umjetnim krunicama.

Prevencijaje prevencija općih somatskih bolesti i njihovo pravovremeno liječenje. U istu svrhu reterapija se provodi dva puta godišnje.

Zaključak

Nekroza zubnog tkiva može biti uzrokovana lokalnim uzrocima (u osoba uključenih u stvaranje dušične, klorovodične, sumporne i manjim dijelom organske kiseline), ali češće su uzrok bolesti središnjeg živčanog sustava, poremećaji endokrini sustav (mramorna bolest, bolesti spolnih žlijezda, hipofiza) , kronična opijenost tijela (na primjer, endemska i industrijska fluoroza). Prikazani su slučajevi nekroze zubne cakline zbog bolesti jetre i kasne kloroze. Cervikalna nekroza tvrdih zubnih tkiva opaža se tijekom trudnoće ili u bolesnika s tireotoksikozom. U slučaju anacidnog gastritisa, kao rezultat nepravilnog unosa klorovodične kiseline, uglavnom su zahvaćeni prednji zubi. I ovisno o etiologiji nekroze, provodi se specijalizirano liječenje. Povoljna prognoza može se postići samo uz pravovremenu dijagnozu i liječenje. No rezultati će biti još bolji ako se poduzmu preventivne mjere. 1. Dijagnostika, liječenje i prevencija bolesti zuba: Udžbenik. dodatak / V.I. Yakovleva, T.P. Davidovich, E.K. Trofimova, G.P. Dama. – Mn.: Viš. škola, 1992. – 527 str.: ilustr.


2. Terapeutska stomatologija: Udžbenik / E.V. Borovski, Yu.D. Barysheva, Yu.M. Maksimovski i drugi; ur. prof. E.V. Borovski. – M.: Medicina, 1988. – 560 str.: ilustr.: l. bolestan – (Nastavna literatura. Za studente. Medicinski. Institut. Stomatologija. Fakultet.).

Kemijski(kiselina)nekroza zuba je nekarijesna lezija koja se razvija pod izravnim utjecajem raznih kiselina ili kiselih proizvoda na zubnu caklinu i dentin. Češće kod ljudi koji rade s kemijskim kiselinama. Štoviše, stvaranje kemijske nekroze pod utjecajem anorganskih kiselina je vjerojatnije nego od organskih kiselina. Osim toga, ova vrsta nekroze javlja se u trudnica i pacijenata koji pate od učestalog povraćanja, hiperacidnog gastritisa i ahilije.

Patogeneza kisele nekroze

Kod kiselinske nekroze zuba uočava se stvaranje dekalcificiranih zona cakline pod kroničnim izlaganjem kiselinama. Nadalje, ta područja omekšavaju i postupno gube sloj cakline.

Profesionalna kiselinska nekroza obično se opaža u tvornicama u kojima postoji visoka koncentracija kiselih para i plina klorovodika u zraku. Ove tvari ulaze u usnu šupljinu i otapaju se u slini, uslijed čega slina oksidira i demineralizira tvrda tkiva zuba. Valja napomenuti da pretjerana konzumacija agruma i kiselih pića utječe na caklinu na isti način kao kisele pare u tvornicama.

Klinika za kiselu nekrozu

Klinička slika Kisela nekroza zuba razvija se polako. Kod kemijske nekroze češće su zahvaćeni očnjaci i sjekutići: u području reznih rubova caklina nestaje, što rezultira stvaranjem oštrih rubova. U početnoj fazi pacijenti imaju osjećaj zuba na rubu, a može se javiti i osjećaj zapinjanja zuba, što je povezano s „ispiranjem“ minerala iz zubne cakline, što rezultira osjećajem mekoće zuba. kada su zatvoreni. U kasnijim stadijima bolesti javlja se bol od temperature i kemijskih podražaja. Međutim, treba imati na umu da se bol možda neće primijetiti, zbog činjenice da se proizvodi tercijarni dentin. Kako nekroza napreduje, caklina gubi sjaj, postaje bez sjaja i hrapava. A nakon potpunog gubitka cakline, dentin se pigmentira i postaje taman. U uznapredovalim slučajevima može doći do potpunog otapanja i abrazije krune zuba.

Diferencijalna dijagnoza kisele nekroze

Kiselu nekrozu zuba treba razlikovati od erozije cakline. Eroziju karakterizira tvrda, sjajna površina, a kod nekroze dolazi do omekšavanja cakline.

Prevencija kisele nekroze

Prevencija kisele nekroze je poboljšati radne uvjete, koristiti pojedinačne proizvode i provoditi redovita alkalna ispiranja.

Liječenje kisele nekroze

U početnim stadijima kisele nekroze potrebno je minimizirati djelovanje kiselina na zubnu caklinu i provoditi remineralizirajuću terapiju svakih 3-6 mjeseci. Pacijentu se propisuje kalcijev glicerofosfat (1,5 g tijekom 30 dana), multivitamini i paste za zube koje sadrže fosfate. Tijek liječenja treba ponoviti svaka 3 mjeseca. Također, ako je potrebno, provodi se restorativna obrada staklenoionomernim cementima, a ako je zagriz smanjen, radi se protetika.

Nekroza zubnog tkiva je ozbiljna bolest koja često dovodi do potpunog gubitka zuba. Ova lezija može biti uzrokovana i egzogenim i endogenim uzročnim čimbenicima. Potonji uključuju poremećaj aktivnosti endokrinih žlijezda, bolesti središnjeg živčanog sustava, kroničnu intoksikaciju tijela ili nasljedne poremećaje razvoja zuba. Jedna od vrsta takve nekarijesne patologije tvrdih zubnih tkiva je cervikalna nekroza.

Ova dentalna patologija najčešće se javlja kod pacijenata s hipertireozom i kod žena tijekom trudnoće, a ponekad i nakon nje. Ova bolest je posebno intenzivna kada je trudnoća u kombinaciji s hipertireozom. Teški simptomi tireotoksikoze su poremećaji metabolizma proteina i minerala.

Karakteristično je stvaranje žarišta nekroze tkiva na vestibularnoj površini u području vratova sjekutića, očnjaka, pretkutnjaka i znatno rjeđe kutnjaka. U početku se na vestibularnoj površini vratova zuba pojavljuju male kredaste pruge s glatkom sjajnom površinom. Postupno se površina tako promijenjenih područja cakline povećava, njihova površina gubi sjaj i postaje gruba, a sama caklina dobiva mat nijansu. Tijekom vremena, u području zahvaćenog područja, caklina potpuno nestaje i dentin je izložen. Granice defekta nisu stabilne; postoji tendencija povećanja. U nekih pacijenata, u nedostatku odgovarajuće oralne njege, na području defekta formira se karijesna šupljina. Nekrotični proces može se proširiti na cijelu vestibularnu površinu krunica. Caklina cijelog zuba postaje toliko labava da se lako može sastrugati bagerom.

Pojava cervikalne nekroze, osobito u fazi gubitka cakline, obično je praćena povećanom osjetljivošću zuba na sve vrste nadražaja (temperaturne, kemijske, mehaničke).

Pacijenta s nekrozom cakline vrata maternice treba pažljivo pregledati endokrinolog.

U slučaju izražene hiperestezije vratova zuba koriste se sredstva koja pomažu njeno uklanjanje ili barem smanjenje njezinog intenziteta. U slučajevima kada je zahvaćen dentin, tj. U području nekrotične lezije formirana je karijesna šupljina te se pribjegava plombiranju zuba. Međutim, treba imati na umu da u budućnosti caklina oko ispuna može doživjeti nekrozu, pa je prije ispuna preporučljivo provesti tečaj remineralizirajuće terapije za jačanje zubnog tkiva.

Kisela (kemijska) nekroza zuba je rezultat lokalnih utjecaja. Ova se lezija obično opaža kod dugotrajnih radnika u proizvodnji anorganskih (klorovodične, dušične, sumporne) i nešto rjeđe organskih kiselina. U radionicama takvih industrija, u nedostatku odgovarajuće ventilacije, u zraku se nakupljaju kisele pare i plinoviti klorovodik, koji se ulaskom u usnu šupljinu otapaju u slini koja postaje kisela i dovodi do dekalcifikacije tvrdih zubnih tkiva.

Već u početnim fazama kisele nekroze, pacijenti razvijaju osjećaj utrnulosti i bolova u zubima. Bolovi se mogu pojaviti kada su izloženi temperaturi i kemijskim podražajima. Ponekad postoji osjećaj da zubi lijepe kada su zatvoreni. Tijekom vremena ti osjećaji postaju dosadni ili nestaju zbog taloženja zamjenskog dentina, distrofičnih promjena u pulpi ili njezine nekroze.

Nakon objektivnog pregleda, caklina prednjih zuba postaje mat i gruba ili poprima prljavo sivu nijansu. Izražena abrazija zubnog tkiva.

Caklina u području reznih rubova krunica nestaje, a nastaju oštra, lako lomljena područja krunice zuba, zatim se proces destrukcije i abrazije širi na caklinu i dentin ne samo vestibularnog, već i također i lingvalnu površinu sjekutića i očnjaka. Postupno se krunice prednjih zuba uništavaju do ruba gingive, a skupina pretkutnjaka i kutnjaka podvrgava se jakoj abraziji.

Prevencija kisele nekroze zuba provodi se prvenstveno projektiranjem dovodne i odsisne ventilacije u svrhu brtvljenja proizvodnih procesa. U radionicama se postavljaju dozatori za alkalnu vodu za često ispiranje usta.

Pri liječenju kemijske nekroze zuba eliminira se djelovanje kiselog sredstva te se provodi kompleksna remineralizacijska terapija, a zatim restaurativni tretman staklenoionomernim cementima.

Nekroza zubnog tkiva posljednjih godina to je češće nego prije 10-15 godina. Njegova je prevalencija dosegla 5,1% svih nekarijesnih lezija tvrdih zubnih tkiva i 9,7% nekarijesnih lezija 2. skupine. Štoviše, povećale su se njegove sorte, pojavili su se novi oblici nekroze, nama još nepoznati. Uz to, ostala su neriješena pitanja vezana uz ovaj nosološki oblik.

Obično nekroza zubnog tkiva je složena i ozbiljna bolest koja često rezultira značajnim pogoršanjem ili gubitkom funkcije žvakanja. Smatra se da je dentalna nekroza posljedica negativnih endogenih (disfunkcija endokrinih žlijezda, bolesti središnjeg živčanog sustava, kronična intoksikacija itd.) i egzogenih (kemijskih, radijacijskih, toksičnih itd.) čimbenika.

Pogledajmo neke od najčešćih oblika nekroze tvrdih zubnih tkiva.

Kemijska nekroza zuba(ili, kako se naziva, kiselinska nekroza zuba) nastaje kao posljedica djelovanja raznih kiselina ili kiselih proizvoda izravno na caklinu i dentin. To se provodi ili kao stvarno postojeći negativni faktor proizvodnje (visoka koncentracija kiselina i drugih tvari na radnom mjestu), ili kao kućna varijanta česte ili stalne izloženosti hrani, pićima i lijekovima koji sadrže kiselinu.

Kisela nekroza(bolje je ovaj fenomen nazvati otapanje tvrdih zubnih tkiva pod utjecajem kiselina) uočava se ne samo kod pojedinaca izloženih kiselinama na poslu, ali i kod bolesnika koji dulje vrijeme pate od učestalog, ponavljanog povraćanja ili podrigivanja kiselog želučanog sadržaja zbog peptičkog ulkusa, hiperacidnog gastritisa, kao i kod osoba koje su uzimale solnu kiselinu zbog ahilije.

Dekalcificirane tvrde tvari zubnih krunica, kronično izložene kiselinama, omekšavaju, postupno gube sloj cakline, a dentin, mekše tkivo, biva izložen. Prirodno, pod utjecajem pritiska žvakanja i stvaranja bolusa hrane u prisutnosti antagonista, proces počinje abrazija zuba. Profesionalna kemijska (kisela) nekroza javlja se u mnogim industrijskim poduzećima gdje su radnici izloženi parama anorganskih i organskih kiselina, kao i nekim drugim kemikalijama.

Studije različitih autora pokazale su da je glavni simptom ove patologije progresivni gubitak tvari cakline. U ovom slučaju, vodeći čimbenik se smatra ispiranjem mineralnih komponenti (makro- i mikroelemenata) nakon denaturacije proteinske tvari cakline. .

Treba napomenuti da nepovoljni čimbenik kućanstva povezan s stalnim unosom klorovodične kiseline za gastrointestinalne bolesti, konzumacija značajne količine agruma, kiselih sokova i oblika doziranja utječe na caklinu i dentin na isti način kao i profesionalni.

Klinička manifestacija kisele (kemijske) nekroze razvija se postupno. U samoj početnoj fazi kisele nekroze, pacijenti razvijaju osjećaj zuba na rubu. Jedan od njegovih vodećih znakova može biti pritužba na "osjećaj ljepljenja". To je sasvim razumljivo: mineralne tvari se ispiru iz cakline, a proteinska komponenta, kada je zatvorena, stvara osjećaj mekoće zuba.

U budućnosti se pojavljuje bol zbog izloženosti temperaturi i kemijskim iritantima. Mogu se povremeno smanjivati ​​kako se proizvodi zamjenski dentin. Kako proces napreduje, caklina gubi sjaj, postaje mat, pa čak i hrapava. Kada se caklina izgubi, područja dentina postaju pigmentirana i tamne. Ako se štetno djelovanje kiselina i tvari koje sadrže kiselinu nastavi, neizbježno je gotovo potpuno otapanje i abrazija zubnih krunica.

Prevencija industrijske kisele nekroze svodi se na poboljšanje uvjeta rada na radnom mjestu, brtvljenje derivativnih procesa, kao i korištenje osobne zaštitne opreme, organiziranje alkalnih ispiranja u radionicama i korištenje zubnih pasti koje sadrže fosfate za čišćenje i primjenu neposredno nakon rada. Ovim se mjerama može značajno promijeniti stanje na bolje i postići smanjenje profesionalnih stomatoloških bolesti.

Za sprječavanje kućanstva kiselinska nekroza zuba Preporuča se koristiti staklene ili plastične tube za uzimanje kiselih lijekova, ispirati usta alkalnim otopinama, a također svakodnevno nanositi zubne paste koje sadrže fosfate na zube.

Liječenje kemijske nekroze zuba ovisi o stupnju njegove manifestacije i težini. Dakle, opseg terapijskih mjera za početne oblike kemijske nekroze, kada nema značajnog razaranja zubne cakline, ograničen je na zaustavljanje ili maksimalno smanjenje učinka kemijskog agensa na zube i provođenje složene remineralizirajuće terapije tijekom 3-6 mjeseca. Pacijentu se propisuje: kalcijev glicerofosfat u dozi od 1,5 g dnevno 30 dana zaredom; klamin (1-2 tablete) ili fitolon (30 kapi) - 2-3 puta dnevno 15 minuta prije jela 60 dana zaredom; multivitamini kvadevit ili complivit - po 2-3 tablete. dnevno 30 uzastopnih dana. Pranje zubi i aplikacije (15 minuta svaki) korištenjem pasta za zube koje sadrže fosfate ("Biseri", "Cheburashka", "Bambi" itd.) Svakodnevno tijekom 5-6 mjeseci. ugovor. Tijek općeg liječenja ponavlja se svaka 3 mjeseca. U prisustvu nedostataka u zubnom tkivu (smanjenje veličine, promjena oblika, lomljenje krunica itd.) Nakon složene remineralizirajuće terapije, restaurativno liječenje se provodi nakon 3-6 mjeseci. korištenjem GIC-a, a uz značajno smanjenje ugriza - racionalnom protetikom.

Ova skupina pacijenata zahtijeva kliničko promatranje i ponovljene tečajeve složene remineralizirajuće terapije.

Radijacijska (postradijacijska) nekroza tvrdih zubnih tkiva nastaje nakon izlaganja ionizirajućem zračenju u vezi s liječenjem malignih tumora, bolesti krvi, kostura i drugih organa i sustava, kao i djelovanjem profesionalnih čimbenika.

Neki autori povezuju oštećenje tvrdih tkiva zuba kako s izravnim djelovanjem energije zračenja na njih, tako i s poremećajima mineralnog i proteinskog metabolizma u organizmu, s promjenama u sastavu sline i funkcionalnom stanju fizioloških sustava.

Međutim, do danas ne postoji konsenzus o mehanizmu i prirodi promjena u tkivima zuba i usne šupljine. Neki istraživači skloni su klasificirati oštećenja zubnog tkiva radijacijom kao nekarijesne lezije, dok drugi vjeruju da ionizirajuće zračenje uzrokuje akutni zubni karijes, i konačno, neki autori smatraju da se nakon izlaganja zračenju aktivno razvija zubni karijes uz nekarijesne lezije.

Patogeneza oštećenja zuba zračenjem još uvijek nije u potpunosti razjašnjena. Tako se iznose podaci o vaskularnim, morfološkim i degenerativnim poremećajima u pulpi koji prethode oštećenju tvrdih tkiva zuba. Pretpostavlja se da radijacijska nekroza donje čeljusti nastaje kada su zubi zahvaćeni kserostomijom koja se razvija nakon izlaganja zračenju, pri čemu se ne može isključiti imunosupresivni učinak ionizirajućeg zračenja.

Prema konceptu, u ozračenom organizmu postoji specifična supresija enzimskih sustava koji sadrže metal (prvenstveno onih koji sadrže željezo) koji sudjeluju u procesu disanja tkiva u aerobnoj fazi. Kršenje aerobne faze disanja tkiva podrazumijeva nakupljanje nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda u tkivima tijela, uključujući zubnu pulpu, kao i trajno kršenje njihove daljnje oksidacije u C0 2 i H 2 0. Ovo Koncept od prije 30 godina organski se uklapa u suvremene ideje o važnoj patogenetskoj ulozi aktivacije lipidne peroksidacije i nakupljanja slobodnih radikala u tjelesnim tkivima pod štetnim učincima endo- i egzogenih čimbenika, uključujući prodorno zračenje.

Kao posljedica djelovanja ionizirajućeg zračenja, upravo ti procesi koji se odvijaju u zubnoj pulpi dovode do poremećaja trofike i fizioloških procesa remineralizacije cakline i dentina. To je posebno izraženo u kombinaciji s disfunkcijom žlijezda slinovnica uzrokovanom zračenjem, s posljedičnom neravnotežom remineralizirajućih mehanizama u okolini cakline/sline.

Klinički znakovi oštećenja zuba nakon zračenja a oralna tkiva su dosta karakteristična. Prije svega, kod gotovo svih pacijenata dolazi do radiomukozitisa sluznice usana, obraza, jezika, gubitka ili poremećaja okusa te jake suhoće usne šupljine.

L.A. Ivanova (1989) otkrila je da je u takvih pacijenata razina nespecifične otpornosti i imunološke obrane oralnih tkiva značajno smanjena.

Obično nakon 3-6 mjeseci. nakon izlaganja zračenju zubna caklina gubi svoj karakterističan sjaj, postaje mutan, sivkasto izblijedjele boje. Primjećuje se krhkost i trošenje žvačnih i vestibularnih površina zuba. Na toj pozadini pojavljuju se područja nekroze, u početku lokalne, a zatim kao kružne lezije zuba. Te su lezije obično tamne boje, ispunjene rastresitom nekrotičnom masom i bezbolne su. Odsutnost simptoma boli karakteristično je obilježje oštećenja zuba zračenjem, što ukazuje na supresiju funkcije odontoblasta. Postupno se područja nekroze šire i pokrivaju značajan dio zuba. Uklanjanje nekrotičnih masa iz lezije obično je bezbolno, pa se mora pažljivo obaviti.

Ako se ne koriste radikalni zahvati, tada će za 1-2 godine biti zahvaćeno više od 96% zuba.

Intenzitet oštećenja zuba zračenjem u određenoj mjeri ovisi o području i dozi zračenja. Dakle, kada prodorno zračenje utječe na područje glave, vrata i ramena, razvijaju se opsežne nekrotične lezije zuba. Kod zračenja prsnog koša, zdjeličnih organa i ekstremiteta, patološki proces u zubima razvija se u većini slučajeva prema vrsti akutni karijes s nekim kliničkim obilježjima.

Prvo, ove zubne lezije, koje podsjećaju na akutni karijes, bezbolne su, čak i uz sondiranje, elektroodontometrijski pokazatelji smanjeni su na 15-25 μA.

Drugo, šupljine nastale u zubima imaju neravne, korodirane rubove, koji su prozirni i lomljivi unutar cakline, karijesna šupljina je obično ispunjena omekšanom prljavo sivom masom, njeno uklanjanje je malo ili bezbolno. Karakteristično je ispadanje prethodno postojećih i novopostavljenih ispuna, što ukazuje na neprikladnost trenutnog popunjavanja ovih nedostataka.

Kod kroničnog, frakcijskog, ionizirajućeg zračenja, obično povezanog s profesionalnim karakteristikama rada, oštećenje zuba je kronično.

Defekti koji se pojavljuju na zubima su ravni, smješteni na atipičnim, obično imunim na karijes, površinama zuba, prekriveni sivom prevlakom, ispod koje se napipaju prilično čvrsta caklina i dentin. Ove su lezije općenito bezbolne i pacijenti su prisutni iz kozmetičkih razloga.

Ispitivanje bolesnika omogućuje razlikovanje ovih lezija i nacrt mjera liječenja i prevencije.

Prevencija oštećenja zuba zračenjem sastoji se, prije svega, u smanjenju izravnog utjecaja zračenja na zube izradom individualnog olovnog štitnika za zube, koji pacijent stavlja neposredno prije svakog zahvata zračenja. Drugo, smanjenjem neizravnog učinka prodornog zračenja propisivanjem (prije zračenja) mjesečnog ciklusa opće i lokalne remineralizirajuće terapije u kombinaciji s antioksidansima.

Kao liječenje, ovi pacijenti su propisani: kalcijev glicerofosfat - 1,5 g dnevno tijekom 1 mjeseca; klamin (2-3 tablete) ili fitolon (30 kapi) - 2-3 puta dnevno tijekom cijelog razdoblja liječenja i zračenja (treba imati na umu da su ti lijekovi radioprotektori); multivitamini - 3-4 tablete dnevno tijekom cijelog razdoblja liječenja i zračenja; antioksidansi (aevit ili zasebno vitamini A, E) - 4-6 kapsula dnevno zajedno s askorbinskom kiselinom 0,5 g dnevno tijekom cijelog razdoblja liječenja i zračenja.

Lokalni preventivni učinak sastoji se od dnevnog, po mogućnosti dvokratnog, nanošenja na zube pasta koje sadrže fosfate kao što su „Biseri“, „Čeburaška“, „Bambi“ i dr. tijekom cijelog razdoblja liječenja i zračenja. Nakon zračenja potrebno je ponoviti tijek uzimanja kalcijevog glicerofosfata. Ako su ovi uvjeti zadovoljeni, i nakon terapije zračenjem zubi su uglavnom očuvani bez značajnijih promjena.

Međutim, ove mjere liječenja moraju se nastaviti još nekoliko mjeseci. Nažalost, liječnici srodnih specijalnosti ne pridržavaju se uvijek ovih pravila dentalne prevencije u ovoj teškoj skupini pacijenata, pa je bolovanje od osnovne bolesti popraćeno i patnjom zbog naknadnog liječenja i vađenja zuba, što te ljude truje, možda, u posljednje vrijeme. godine i mjesece svojih života.

Ne tako davno, takav stomatološki problem kao što je nekroza tvrdih zubnih tkiva još nije bio raširen. U posljednjih deset do dvadeset godina značajno se povećao broj ljudi koji su podložni ovoj teškoj i teško izlječivoj bolesti. Mnogo se češće dijagnosticira kod mlađe generacije.

Pojam nekroze tvrdih zubnih tkiva i uzroci njenog nastanka

Nekroza tvrdih zubnih tkiva je ozbiljna patologija, tijekom čijeg razvoja polako umiru stanice cakline i dentina. Kao rezultat toga, to utječe na funkciju žvakanja osobe, što u budućnosti dovodi do problema u radu cijelog probavnog sustava. Mogući su i problemi s dikcijom.

U početnoj fazi bolest zahvaća područje karakteristično za određenu vrstu nekroze zuba. Nakon toga nekroza počinje zahvaćati cijelu površinu cakline. Bez pravodobnog liječenja, zubna kruna je potpuno uništena, a nakon gubitka zuba, nekroza se u nekim slučajevima može proširiti na zubno meso.

Postoji niz razloga koji mogu izazvati razvoj nekroze tvrdih zubnih tkiva. Obično se dijele na vanjske i unutarnje čimbenike. Interno uključuje:

  • poremećaji u radu središnjeg živčanog sustava;
  • trudnoća, osobito nekoliko slučajeva zaredom;
  • disfunkcija štitnjače, na primjer, hipotireoza;
  • neuravnotežena proizvodnja hormona, koja se često opaža kod adolescenata;
  • stalna opijenost ljudskog tijela;
  • predispozicija.

Vanjski čimbenici negativno utječu na samo zubno tkivo i svode se na:

Klasifikacija i simptomi nekroze

Postoji nekoliko vrsta nekroze tvrdih tkiva zuba, što je uzrokovano čimbenicima koji su je izazvali i mjestom lezije (vidi također: nekarijesne lezije zuba: klasifikacija, liječenje patologija tvrdih tkiva). Postoje tri glavne vrste bolesti:


  • kiselina;
  • Računalo;
  • radijacija.

Svaka od ovih vrsta patologije ima svoju etiologiju i osebujne simptome. Ovo posljednje je posebno važno u diferencijalnoj dijagnozi bolesti.

Kiselina

Drugi naziv za kiselinsku nekrozu zuba je kemijska. Ova vrsta patologije razvija se kao posljedica dugotrajne izloženosti kiselinama ili jakim kemikalijama. Zbog toga se češće susreću ljudi koji rade u kemijskim postrojenjima i izloženi su parama koje kruže u zraku i zasićene su kiselinama i klorovodikom.

Također, one kategorije ljudi koji često povraćaju osjetljive su na kiselinsku nekrozu zuba:

  • trudna žena;
  • pacijenti s acilijom;
  • boluje od gastritisa.

Bolest uglavnom zahvaća očnjake i prednje sjekutiće i počinje pojavom dekalcificiranih područja koja postupno kolabiraju. Posljedica toga je izlaganje dentina i stvaranje oštrog ruba reznog dijela.

Računalo

Računalna vrsta dentalne nekroze je prilično mlada vrsta patologije koja se počela dijagnosticirati nedavno. Osobe koje provode 8 sati dnevno pred računalom 3-5 godina podložne su ovoj bolesti. Stručnjaci objašnjavaju razlog razvoja računalnog tipa ionizirajućim zračenjem monitora.

Bolest je bezbolna i praktički asimptomatska, s izuzetkom promijenjenog izgleda cakline. Budući da je osim zubne krune, korijena i čeljusne kosti u početku zahvaćena i pulpa, zubi, čak i zdravi, postaju bez sjaja i sivkasti. U zahvaćenim područjima opaža se omekšavanje dentinskog tkiva.

Radijacija

Terapija zračenjem usmjerena na borbu protiv raka, koji zahvaća i druge organe ljudskog tijela, dovodi do radijacijskog tipa nekrotičnog stanjivanja tvrdih zubnih tkiva. U opasnosti su i radnici s opremom za zračenje.

Stupanj oštećenja i brzina razvoja bolesti određena je dozom zračenja koju je osoba primila. Što je veća primljena doza, brže se uništavaju tvrda tkiva.

Patologiju prati:

  • demineralizacija zuba;
  • pogoršanje zdravlja;
  • odstupanje trofičnih procesa mekih tkiva;
  • utrnulost ili peckanje u području cakline i na sluznici;
  • anemija;
  • visoka suhoća usne sluznice;
  • hemoragijski sindrom;
  • parodontna upala;
  • oteklina.

Dijagnostičke metode

Glavne metode dijagnosticiranja nekroze zuba su vizualni pregled stomatologa i korištenje radiografije.

Važan korak u postavljanju dijagnoze je razlikovanje nekroze cakline od drugih bolesti sa sličnim simptomima. Ispod je tablica bolesti zuba i njihove razlike od nekroze:

BolestKako razlikovati od nekroze
Mramorova bolest i Stanton-Capdepontov sindromBrzina širenja. Nekrotično odumiranje dolazi brže.
Fluoroza i hipoplazija cakline (preporučujemo čitanje: dentalna fluoroza: simptomi i metode liječenja)Razdoblje početka bolesti i njegove manifestacije. Fluoroza i hipoplazija počinju tijekom trudnoće i pojavljuju se s nicanjem zuba. Njihov izgled također karakterizira simetrija, uz zadržavanje svojstava cakline.
KarijesLokalizacija lezije. Karijes zahvaća samo jedno područje, ali kod nekroze mijenja se cijela površina.

Također je potrebno utvrditi koju vrstu dentalne nekroze ima pacijent. Da bi to učinio, liječnik obraća pozornost na specifične simptome koji su karakteristični za svaku pojedinu sortu. Primjerice, kompjutorska nekroza odmah prodire u pulpu zuba, dok kod kisele nekroze nastaju oštri rubovi i sama bolest se sporo razvija.

Liječenje

Liječenje bilo koje vrste nekrotičnog odumiranja tkiva sastoji se od vraćanja njihovog integriteta i povećanja gustoće prema režimima koje liječnik mora propisati.

U početku je potrebno zaustaviti destruktivne procese u tijelu i eliminirati vanjske čimbenike koji dovode do bolesti. Zatim liječnik obrađuje zubne krunice, zahvaljujući kojima je tkivo dentina zasićeno mineralima i hranjivim tvarima, a trofizam se obnavlja (preporučujemo čitanje: struktura zubnog tkiva). U teškim slučajevima može biti potrebno ugraditi proteze ili obnoviti krunicu pomoću polimernih materijala.

Preventivne mjere

Prevencija se svodi na otklanjanje ili maksimalno ograničavanje utjecaja onih čimbenika koji dovode do bolesti. Svaka specifična vrsta odumiranja nekrotičnog tkiva podrazumijeva svoje preventivne mjere. Na primjer, tijekom terapije zračenjem pacijenti na zubima nose posebne olovne uloške, čime se smanjuje učinak zraka zračenja.

Opasna poduzeća trebaju instalirati snažnu ispušnu ventilaciju i dozatore alkalne vode kojima radnici mogu ispirati usta. Usklađenost sa sanitarnim standardima pri radu za računalom spriječit će razvoj računalne nekroze. Osim toga, trebate paziti na usta i pratiti prehranu.

Povezane publikacije