VSD (vatsakeste vaheseina defekt) - mis see on, sümptomid ja ravi täiskasvanutel, lastel. Ventrikulaarse vaheseina defekt. VSD lootel: põhjused, diagnoos ja tagajärjed

Ventrikulaarne vaheseina defekt on selle arengu kaasasündinud väärareng, mille tulemuseks on side parema ja vasaku vatsakese vahel. Isoleeritud ventrikulaarse vaheseina defekti korral areneb ülejäänud süda normaalselt ja kõik segmendid on omavahel ühendatud.

Ventrikulaarne vaheseina defekt (VSD) on kõige levinum südame kaasasündinud anomaalia, mida on traditsiooniliste uurimismeetodite abil suhteliselt lihtne diagnoosida. Kummalisel kombel pole selle esinemise tegelik sagedus aga teada. Seega täheldati pärast ehhokardiograafiliste meetodite laialt levinud praktikasse kasutuselevõttu VSD diagnoosimise märkimisväärne tõus elussündide seas (1,35–4,0 1000 kohta 3,6–6,5 1000 kohta). VSD avastamise sageduse edasine suurenemine "tervete" vastsündinute seas oli seotud värvilise Doppleri skaneerimise tulekuga, mis võimaldas tuvastada väikseid defekte.

Tõenäoliselt mõjutab neid näitajaid ka sünnieelse ehhokardiograafia laialdane kasutuselevõtt. Kõigist kaasasündinud südamedefektidest esineb vatsakeste vaheseina defekt keskmiselt 20–41% juhtudest (olenevalt selle "isolatsiooni" kriteeriumidest). Kriitiliste seisundite esinemissagedus on umbes 21%.

Defekt võib paikneda vatsakestevahelise vaheseina mis tahes piirkonnas. Vahesein ise koosneb kahest põhikomponendist: väikesest membraanist ja ülejäänud lihastest. Viimasel on omakorda kolm osa: sissevool, trabekulaarne, väljavool (infundibulaarne).

Vere šundi suund ja selle suurus määratakse vatsakeste vaheseina defekti suuruse ning vasaku ja parema vatsakese rõhuerinevuse järgi. Viimane sõltub kopsude ja perifeersete kogutakistuste suhtest, ventrikulaarsest vastavusest, venoossest tagasivoolust neis. Sellega seoses, kui muud asjaolud on võrdsed, on võimalik eristada haiguse arengu erinevaid faase.

1. Vahetult pärast sündi võib kõrge RLS-i ja "kõva" parema vatsakese tõttu verevool vasakult paremale puududa või olla ristunud. Vasaku vatsakese mahuline koormus oli veidi suurenenud. Südame suurus vanuse kõikumiste piires.

2. Pärast ORS-i tavalist evolutsioonilist vähenemist muutub see mitu korda madalamaks kui ORS. See viib vasak-parem šundi ja mahulise verevoolu suurenemiseni läbi kopsuvereringe (kopsuvereringe hüpervoleemia). Sel juhul jaguneb kopsude kaudu voolav veri ebaefektiivseteks ja tõhusateks osadeks. Kopsu verevoolu efektiivne osa on veri, mis siseneb kopsudest vasakusse südamesse ja seejärel süsteemsetesse veresoontesse. Kopsude kaudu ringlev veri on ebaefektiivne osa verevoolust. Vere suurenenud tagasipöördumise tõttu vasakpoolsetesse sektsioonidesse tekib vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese mahuline ülekoormus. Südame suurus suureneb. Suure šundi korral esineb ka parema vatsakese mõõdukas süstoolne ülekoormus. Kui verevoolu ümberjaotumine ebaefektiivse kopsu kasuks suureneb ning perifeersete elundite ja kudede vajaduste rahuldamine muutub võimatuks, tekib südamepuudulikkus. Rõhk kopsuveresoontes sel perioodil sõltub šundi mahust ja selle määrab tavaliselt üks või teine ​​nende kompenseeriva spasmi tase (hüpertensioon).

Interventrikulaarse vaheseina suurte defektide korral, mis põhjustavad varajase vasaku vatsakese hüpertroofiat, täheldatakse juba neonataalsel perioodil vasaku koronaararteri verevoolu kiiruse ja mahu suurenemist, mis peegeldab müokardi suurenenud hapnikuvajadust.

Loote ehhokardiograafia. Südame neljakambrilise projektsiooni muutuste puudumise ja selgete verevalamise tunnuste tõttu on defekti raske tuvastada; sünnieelselt diagnoositakse seda vaid 7% juhtudest. Diagnoos tehakse selgete servadega vaheseina kaja-negatiivse lõigu tuvastamisega vähemalt kahes projektsioonis. Alla 4 mm läbimõõduga trabekulaarseid defekte on kõige raskem diagnoosida. Tuvastatud defektide hulgas võib osa sünnihetkel sulguda.

Ventrikulaarse vaheseina defekti loomulik ajalugu.

Emakasisesel perioodil ei mõjuta vatsakeste vaheseina defekt hemodünaamikat ja loote arengut, kuna rõhk vatsakestes on võrdne ja vere eritumine puudub.

Kuna seisundi varajane halvenemine pärast lapse sündi on ebatõenäoline, ei ole sünnitus spetsialiseeritud asutuses vajalik. Defekt kuulub 2. raskuskategooriasse.

Sünnitusjärgsel perioodil on väikeste defektidega kulg soodne, sobib pika aktiivse eluga. Suured ventrikulaarsed vaheseina defektid võivad põhjustada lapse surma esimestel elukuudel. Selle rühma kriitilised seisundid arenevad 18-21% patsientidest, kuid praegu ei ületa suremus esimesel eluaastal 9%.

Ventrikulaarse vaheseina defekti spontaanne sulgumine toimub üsna sageli (45-78% juhtudest), kuid selle sündmuse täpne tõenäosus pole teada. See on tingitud uuringusse kaasatud defektide erinevatest omadustest. On teada, et Downi sündroomiga seotud või olulise südamepuudulikkusega seotud suured defektid kaovad harva iseenesest. Väikesed ja lihaselised VSD-d kaovad spontaanselt sagedamini. Rohkem kui 40% aukudest sulguvad esimesel eluaastal, kuid see protsess võib kesta kuni 10 aastat. Kahjuks ei ole võimalik igal konkreetsel juhul defekti kulgu ennustada. Teada on vaid, et kuni 6 aasta lõikes on perimembranoossed defektid halvema prognoosiga, sulguvad spontaanselt vaid 29% juhtudest ja 39% vajavad operatsiooni. Lihase vatsakeste vaheseina defektide vastav määr on 69% ja 3%.

Suurte defektide dünaamilise jälgimise ajal, millega kaasnes raske pulmonaalne hüpervoleemia, täheldati lapse kasvades isegi nende läbimõõdu suurenemist.

Esimestel elunädalatel võib kopsuveresoonte suure takistuse ja defekti läbiva vere šundi puudumise tõttu müra täielikult puududa. Iseloomulik auskultatoorne defekti tunnus on holosüstoolse või varajase süstoolse kamina järkjärguline tekkimine ja suurenemine rinnaku vasakpoolses alumises servas. Suure šundi arenedes võimendub ja lõheneb teine ​​kopsuarteri toon.

Üldiselt määrab kliinilise pildi defekti kaudu vere väljavoolu suurus ja suund. Väikeste defektidega (Tolochinov-Rogeri tõbi) patsientidel, välja arvatud müra, praktiliselt puuduvad sümptomid, nad arenevad ja kasvavad normaalselt. Suure vasakult paremale šundiga defektid avalduvad kliiniliselt tavaliselt 4-8 nädala vanuselt, kaasnevad kasvu- ja arengupeetus, korduvad hingamisteede infektsioonid, vähenenud koormustaluvus, südamepuudulikkus koos kõigi klassikaliste sümptomitega – higistamine, kiire hingamine (sh. kõhulihaste osalus), tahhükardia, kongestiivsed räiged kopsudes, hepatomegaalia, turse sündroom.

Tuleb märkida, et ventrikulaarse vaheseina defektiga imikute raske seisundi põhjuseks on peaaegu alati südame mahu ülekoormus, mitte kõrge pulmonaalne hüpertensioon.

Elektrokardiograafia vatsakeste vaheseina defekti korral. EKG muutused peegeldavad vasaku või parema vatsakese koormuse astet. Vastsündinutel säilib parempoolse vatsakese domineerimine. Kui voolus läbi defekti suureneb, ilmnevad vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi ülekoormuse tunnused.

Rindkere röntgen. Kardiomegaalia aste ja kopsumustri raskus sõltub otseselt šundi suurusest. Südame varju suurenemine on seotud peamiselt vasaku vatsakese ja vasaku aatriumiga, vähemal määral - parema vatsakesega. Märkimisväärsed muutused kopsumustris tekivad siis, kui kopsu- ja süsteemse verevoolu suhe on 2:1 või rohkem.

Esimese 1,5–3 elukuu suurte defektidega lastele on iseloomulik kopsu hüpervoleemia astme dünaamika suurenemine. See on tingitud RL füsioloogilisest langusest ja šundi suurenemisest vasakult paremale.

Ehhokardiograafia. Kahemõõtmeline ehhokardiograafia on juhtiv meetod vatsakeste vaheseina defekti diagnoosimiseks. Peamine diagnostiline märk on defekti otsene visualiseerimine. Vaheseina erinevate osade uurimiseks on vaja kasutada südame skaneerimist mitmes osas piki piki- ja lühikest telge. Sel juhul määratakse defektide suurus, lokaliseerimine ja arv. Rikke ja selle suuna saab kindlaks teha spektraal- ja värvi-Doppleri kaardistamise abil. Viimane tehnika on äärmiselt kasulik väikeste defektide visualiseerimiseks, sealhulgas vaheseina lihaseosas.

Pärast defekti avastamist analüüsitakse südame erinevate osade laienemise ja hüpertroofia astet, määratakse rõhk paremas vatsakeses ja kopsuarteris.

1. või 2. tüüpi defektide (subarteriaalne või membraanne) korral on vaja hinnata ka aordiklapi seisundit, kuna selle prolaps või puudulikkus on tõenäoline.

Ventrikulaarse vaheseina defekti ravi.

Ravi taktika määrab defekti hemodünaamiline tähtsus ja selle järgi teadaolev prognoos. Arvestades defektide spontaanse sulgumise suurt tõenäosust (40% esimesel eluaastal) või nende suuruse vähenemist, on südamepuudulikkusega patsientidel soovitatav esmalt kasutada diureetikumi ja digoksiinravi. Samuti on võimalik kasutada AKE sünteesi inhibiitoreid, mis hõlbustavad antegraadset verevoolu vasakust vatsakesest ja vähendavad seeläbi VSD kaudu väljutamist. Lisaks on vaja tagada kaasuvate haiguste (aneemia, nakkusprotsessid) ravi, energiaga piisav toitumine.

Ravile alluvate laste puhul on võimalik hiline operatsioon. Väikeste vatsakeste vaheseina defektidega lapsed, kes on kuue kuu vanused ilma südamepuudulikkuse, pulmonaalse hüpertensiooni või arengupeetuse tunnusteta, ei ole tavaliselt operatsiooni kandidaadid. Defekti parandust ei näidata reeglina Qp/Qs suhtega alla 1,5:1,0.

Kirurgilise sekkumise näidustused on südamepuudulikkus ja kehalise arengu hilinemine lastel, kes ei allu ravile. Sellistel juhtudel kasutatakse operatsiooni alates elu esimesest poolest. Üle üheaastastel lastel on operatsioon näidustatud, kui pulmonaalse ja süsteemse verevoolu suhe (Qp/Qs) on suurem kui 2:1. Kopsu- ja süsteemse voodi resistentsuse suhe g 0,5 või vastupidise verešundi olemasolu seab kahtluse alla operatsiooni võimalikkuse ja nõuab selle seisundi põhjuste põhjalikku analüüsi.

Kirurgilised sekkumised jagunevad palliatiivseteks ja radikaalseteks. Praegu kasutatakse kopsuarteri palliatiivset ahenemist kopsuverevoolu piiramiseks ainult kaasnevate defektide ja kõrvalekallete korral, mis muudavad VSD esmase korrigeerimise keeruliseks. Valitud operatsioon on defekti sulgemine kardiopulmonaalse möödaviigu all. Haigla suremus ei ületa 2-5%. Operatsioonirisk suureneb alla 3 kuu vanustel lastel, mitme VSD esinemisel või kaasnevate tõsiste arenguanomaaliate korral (kesknärvisüsteemi, kopsude, neerude kahjustus, geneetilised haigused, enneaegsus jne).

Attestattau maqalary

Joonis 1. Terve südame skeem Joonisel 1 on toodud vereringe skeem. Venoosne veri (joonisel - sinine) tuleb õõnesveeni kaudu paremasse aatriumisse (RA). Seejärel siseneb see paremasse vatsakesse (RV) ja kopsuarteri (LA) kaudu kopsudesse. Kopsudes on veri hapnikuga küllastunud ja naaseb vasakusse aatriumisse (LA). Seejärel - vasakusse vatsakesse (LV) ja aordi (Ao), mille kaudu see jaotub kogu kehas. Pärast kudede küllastamist hapnikuga ja süsihappegaasi eemaldamist kogutakse veri õõnesveeni, paremasse aatriumisse jne. Loomulikult teeb vasak vatsake palju rohkem tööd kui parem ja seetõttu on selle rõhk kõrgem (4-5 korda suurem kui paremas). Mis juhtub, kui vatsakeste vahelises vaheseinas on defekt? Südame süstoli (kontraktsiooni) ajal ei tule veri vasakust vatsakesest mitte ainult aordi, nagu see peaks olema, vaid ka paremasse vatsakesse, kus rõhk on madalam ja paremas vatsakeses mitte ainult venoosne, vaid ka arteriaalne (hapnikuga) veri.

Joonis 2. VSD hemodünaamika ja see satub uuesti kopsuarterisse, kopsudesse jne. Seega liigub täiendav kogus verd pidevalt mööda kopsuvereringet (parem vatsake – kopsud – vasak aatrium). Sel juhul tekib lisakoormus alguses vasakule vatsakesele (see peab ikkagi varustama keha hapnikuga, st vajaliku veremahuga, mis seda hapnikku kannab), ja seejärel paremale vatsakesele, mis viib nende hüpertroofiani. , st. suurendama. Kuid kõige tähtsam on see, et suur hulk verd, mis läbib kopsu veresooni, mille kanal pole selleks ette nähtud, põhjustab nende seinas patoloogilisi muutusi, veresooned aja jooksul skleroosivad, nende sisemine luumen väheneb, ja intravaskulaarne resistentsus suureneb. Lõppude lõpuks saab parem vatsake verd "pumbata" läbi ahenenud veresoonte ainult ühel viisil: suurendades rõhku. On haigusseisund, mida nimetatakse pulmonaalseks hüpertensiooniks. Rõhk kopsuarteris (ja vastavalt ka paremas vatsakeses) suureneb üüratu arvuni, muutub lõpuks kõrgemaks kui vasakus vatsakeses ja veri muudab šundi suunda: see hakkab väljuma paremast vatsakesest vasak. Seda rasket seisundit nimetatakse Eisenmengeri sündroomiks. Sel juhul saab patsienti aidata ainult südame- ja kopsusiirdamine.

Haiguse kulg sõltub paljudest teguritest: üks peamisi on defekti suurus ja šunteeritud vere hulk. Tihti juhtub, et lapsed on juba aastaseks saades töövõimetud. Diagnoosimiseks piisab südame ultraheliuuringust, mõnikord kasutatakse kahtlastel juhtudel südame kateteriseerimist (sondeerimist).

Defekti ravimiseks on ainult üks meetod: kirurgiline. Operatsioon viiakse läbi kardiopulmonaalse ümbersõidu all, südameseiskusega. VSD sulgemiseks piisab tavaliselt südame peatamisest 20-30 minutiks, mis on patsiendile üsna ohutu. Väikesed defektid õmmeldakse, suured suletakse erineva sünteetika plaastritega. Ravi tulemused on head. Mõnikord saavad lapsed enne operatsiooni südamepuudulikkuse raviks digoksiini ja muid südameravimeid.

Esineb interventrikulaarseid defekte, mis ei vaja kirurgilist ravi, nn. Tolochinov-Rogeri haigus. Need on 1-2 mm läbimõõduga lihasdefektid, mille verevalamine on minimaalne. Seda diagnoosi peab kinnitama kardiokirurgilise haigla kvalifitseeritud kardioloog. Viimasel ajal on saanud võimalikuks mõned VSD-d endokardiaalselt sulgeda spetsiaalsete sulguritega ilma rindkere avamata.

Ventrikulaarse vaheseina defekt

Lapsel ei pruugi väike defekt interventrikulaarses vaheseinas üldse ilmneda. Olulise defekti korral muutub kahe veregrupi segunemine selgemaks ja seda tuvastatakse naha tsüanoosiga, eriti sõrmeotstes ja huultel.

Kuid vatsakeste vaheseina defekt on õnneks kergesti ravitav. Väikesed VSD-d ei pruugi põhjustada tüsistusi ega paraneda iseenesest. VSD märkimisväärse suurusega on vajalik kirurgiline operatsioon, mis mõnikord on vajalik ainult seda tüüpi südamehaiguse esimeste sümptomite ilmnemisel.

VSD märgid

VSD manifestatsioonid esinevad enamikul juhtudel esimestel päevadel, kuudel või nädalatel pärast lapse sündi.

VSD peamised tunnused:

Naha tsüanoos (tsüanoos), kõige raskem huultel ja sõrmeotstel; Kehv üldine areng, isutus; Kiire väsivus; õhupuudus; kõhu, jalgade ja jalgade turse; Kardiopalmus.

Neid märke võib täheldada ka muudel tingimustel, kuid kaasasündinud südamehaigusega võib neid kombineerida eelkõige ventrikulaarse vaheseina defektiga.

On juhtumeid, kui lapse sündimisel pole VSD märke. Ja kui defekt on piisavalt väike, saab VSD sümptomeid tuvastada hilises lapsepõlves.

Selle südamehaiguse sümptomid võivad olla erinevad, kõik sõltub vaheseina defekti suurusest. Esimesed VSD kahtlused arstil võivad tekkida südame auskultatsiooni ajal, südamekahinat kuulates.

Samuti võib täiskasvanueas täheldada VSD ilminguid südamepuudulikkuse tunnustega, näiteks õhupuudusega.

Millal pöörduda arsti poole

Peaksite konsulteerima arstiga, kui teil tekivad järgmised sümptomid:

Kaalutõus puudub; Väsimus mängude ja söömise ajal; Nutt või õhupuudus söömise ajal; naha sinisus, eriti küünte piirkonnas ja huulte ümbruses;

Arst tuleb kutsuda järgmiste sümptomite äkilise ilmnemise korral:

ebaregulaarne või kiire südametegevus; Hingamishäire pingutusel; nõrkus või väsimus; Jalgade, jalalabade ja pahkluude turse.

Põhjused defekt

Defektide moodustumise põhjus, nagu VSD, on südame arengu rikkumine loote moodustumise algfaasis. Sel juhul mängivad peamist rolli geneetilised tegurid ja väliselt - keskkonnategurid.

VSD defektiga on vatsakeste vahel, paremal ja vasakul, auk.

Vasaku vatsakese lihaskond on mõnevõrra "tugevam" kui parema vatsakese lihased, mistõttu hapnikuga rikastatud veri voolab vasakust vatsakesest paremasse vatsakesse, kus see ühineb hapnikuvaese verega.

Selle tulemusena siseneb elunditesse ja kudedesse väike kogus hapnikuga küllastunud verd, mis põhjustab kroonilist hüpoksiat. Ja parema vatsakese töökoormus liigse verehulgaga põhjustab selle laienemist, selle müokardi hüpertroofiat koos parema vatsakese südamepuudulikkuse edasise tekkega.

VSD peamised riskitegurid

VSD moodustumise tõelised põhjused, nagu paljud teised kaasasündinud südamedefektid. ei eksisteeri, kuid teadlased on tuvastanud mitmeid olulisi VSD riskitegureid lapsel.

Näiteks võivad need olla geneetilised tegurid, seega kui kellelgi teie perekonnas on kaasasündinud südamehaigus, peaksite tulevase lapse defekti ohu kindlakstegemiseks kasutama geneetilist nõustamist.

Riskitegurite hulgas, mis mängivad rolli VSD kujunemisel raseduse ajal, on järgmised:

Punetised on viirushaigus. Punetised raseduse ajal suurendab vastsündinu kaasasündinud südamedefektide, sealhulgas VSD ja paljude muude kõrvalekallete riski. Alkoholi ja teatud ravimite võtmine raseduse ajal. Alkohol ja teatud ravimid, eriti raseduse alguses, loote põhiorganite munemise ajal, võivad suurendada väärarengute, sealhulgas VSD riski. Diabeedi vale ravi. Lapseootel ema kõrge veresuhkru tase põhjustab loote hüperglükeemiat, mis loob ka erinevate arenguanomaaliate, sealhulgas VSD riski.

Tüsistused kõige levinum kaasasündinud südamehaigus

Väikese koguse ventrikulaarse vaheseina defekti korral ei pruugi inimene probleeme tunda. Väikesed VSD-d imikueas võivad iseenesest sulguda.

Kuid selle defekti suure väärtusega võivad tekkida eluohtlikud tüsistused:

Eisenmengeri sündroom.

Pulmonaalne hüpertensioon võib mõnel juhul põhjustada kopsudes pöördumatuid muutusi. Seda tüsistust nimetatakse Eisenmengeri sündroomiks, mis kõige sagedamini areneb väikesel arvul VSD-ga patsientidel pärast pikka aega.

See tüsistus võib ilmneda vanemas eas ja varases lapsepõlves. Suurem osa selle tüsistusega verest läbib defekti paremast vatsakesest vasakusse vatsakesse, see on tingitud asjaolust, et parem vatsake muutub "tugevamaks" kui vasak. Seetõttu läheb hapnikuvaene veri kudedesse ja organitesse, misjärel tekib krooniline hüpoksia (hapnikupuudus kudedes). See väljendub naha tsüanoosina, eelkõige huulte ja küünte falangite piirkonnas, aga ka pöördumatute muutustega kopsudes.

Südamepuudulikkus

Suurenenud verevool südamesse vatsakestevahelise vaheseina defekti korral võib samuti põhjustada südamepuudulikkust, kuna sellises seisundis ei suuda süda korralikult verd pumbata.

Endokardiit

Endokardi (südame sisekihi infektsioon) risk on VSD-ga patsientidel üsna kõrge.

Insult

Interventrikulaarse vaheseina suure defektiga patsientidel suureneb insuldi oht, kuna seda defekti läbiv veri võib moodustada verehüübeid, mis võivad sulgeda aju veresooned.

Paljud teised südamehaigused.

Samuti võib VSD põhjustada neetitud aparaadi patoloogiat ja südame rütmihäireid.

Ventrikulaarse vaheseina defekt raseduse ajal

Paljud väikese defektiga VSD-ga naised võivad rasestuda probleemideta.

Kuid kui vatsakeste vaheseina defekt on piisavalt suur või kui naisel on selle defekti tüsistused südamepuudulikkuse, pulmonaalse hüpertensiooni või arütmia kujul, suureneb tüsistuste oht raseduse ajal.

Südamehaigustega naistel, sealhulgas VSD-ga, on suur oht saada kaasasündinud südamehaigusega imik.

Südamepuudulikkuseta naised võivad selle patoloogiaga lapse sünnitada väga harva. Südamehaigusega patsient peaks enne raseduse kohta otsuse tegemist konsulteerima arstiga. Samuti peaks ta lõpetama teatud VSD-d põhjustavate ravimite võtmise, seega on arsti külastamine hädavajalik.

VSD diagnoosimine

Regulaarsel uurimisel võib kahtlustada vatsakeste vaheseina defekti.

Mõnel juhul saab arst teada VSD võimalusest auskultatsiooni ajal, kui kuuldakse südame kahinat.

Samuti saab VSD-d tuvastada südame ultraheli abil, mis tehakse mis tahes põhjusel.

Kui arst tuvastab auskultatsiooni ajal südamekahinat, on südamehaiguse tüübi määramiseks vaja spetsiaalseid uurimismeetodeid:

Südame ultraheli (ehhokardiograafia).

See meetod on ohutu uurimismeetod, mis võimaldab hinnata südamelihase seisundit, selle tööd ja südamejuhtivust.

Rindkere röntgen.

Seda tüüpi uuringud võivad tuvastada südame laienemist ja täiendava vedeliku olemasolu kopsudes, mis võib olla südamepuudulikkuse tunnuseks.

Pulssoksümeetria.

See uurimisprotseduur aitab tuvastada vere hapnikuga küllastumist. Sõrme otsa on paigaldatud spetsiaalne andur hapniku taseme registreerimiseks veres. Madal vere hapnikusisaldus viitab südameprobleemidele.

Südame kateteriseerimine.

Meetod on radioloogiline. Reieluu kaudu sisestatakse kateeter, selle abiga viiakse vereringesse spetsiaalne kontrastaine, mille järel tehakse röntgenikiirte kompleks. See aitab arstil määrata südame struktuuride seisundit. Samuti aitab see meetod tuvastada survet südamekambrites, mis võimaldab kaudselt hinnata südame patoloogiat.

Magnetresonantstomograafia.

See meetod ilma röntgenikiirguseta võimaldab teil saada kudede ja elundite kihilist struktuuri. Kuna ehhokardiograafia on kallis diagnostiline meetod, kasutatakse seda juhul, kui ehhokardiograafia ei anna selget vastust.

Ravi defekt südame vasaku ja parema vatsakese vahel

VSD ei vaja kiiret kirurgilist ravi, kui selle tüsistused ei ohusta patsiendi elu. Kui lapsel leiti VSD, võib arst kõigepealt jälgida tema üldist seisundit, kuna defekt võib aja jooksul iseenesest paraneda.

Kuid kui VSD ise ei parane, kuid auk on väike, ei pruugi see inimese normaalset elu häirida, seega pole siin ka kirurgilist korrigeerimist vaja.

Enamikul juhtudel on VSD puhul kirurgiline sekkumine hädavajalik.

Selle südamehaiguse kirurgilise korrigeerimise aeg sõltub otseselt lapse üldisest tervislikust seisundist ja teiste kaasasündinud südamedefektide olemasolust.

VSD meditsiinilise ravi meetodid

Tuleb kohe märkida, et mitte ükski ravim ei põhjusta kodade vaheseina defekti liigset kasvu. Kuid ikkagi aitab konservatiivne ravi vähendada VSD ilmingut ja vähendab operatsioonijärgsete komplikatsioonide riski.

Siin on mõned ravimid, mida VSD-ga patsiendid võivad kasutada:

Südamerütmi reguleerivad ravimid: digoksiin ja beetablokaatorid, nagu inderaal ja anapriliin; Vere hüübimist vähendavad ravimid: antikoagulandid (aspiriin ja varfariin), mis vähendavad vere hüübimist, vähendavad VSD - insuldi - tüsistuste riski.

VSD kirurgiline ravi

VSD kirurgilist ravi imikueas soovitavad paljud südamekirurgid, et vältida võimalikke tüsistusi täiskasvanueas.

Kirurgiline ravi nii täiskasvanutel kui ka lastel seisneb defekti sulgemises “plaastri” abil, mis takistab vere kandumist südame vasakust küljest paremale. Mille puhul saab kasutada ühte järgmistest meetoditest:

- Südame kateteriseerimine

Tegemist on minimaalselt invasiivse ravimeetodiga, mille puhul viiakse röntgenikontrolli all läbi reieluuveeni õhuke sond, mille ots viiakse defektikohta. Pärast seda sisestatakse selle kaudu võrkplaaster, mis katab vaheseina defekti.

Mõne aja pärast kasvab see võrk kudedeks, mis viib defekti täieliku sulgemiseni.

Sellisel sekkumisel on märkimisväärsed eelised - lühem operatsioonijärgne periood ja minimaalne tüsistuste määr. Kuna see ravimeetod on vähem traumaatiline, on patsiendil seda kergem taluda.

Selle ravimeetodi võimalikud tüsistused:

Nakkuslikud tüsistused kraatri sisestamise küljel, valu või verejooks. Allergiline reaktsioon kateteriseerimisel kasutatavale ainele. Veresoonte kahjustus.

- Avatud operatsioon

See südamedefektide kirurgilise ravi meetod viiakse läbi üldnarkoosis. See koosneb sisselõikest rindkeres ja ühendusest patsiendi südame-kopsu masinaga. Südamesse tehakse sisselõige, mille järel õmmeldakse sünteetilisest materjalist plaaster vatsakestevaheseinasse. Selle meetodi puuduseks on pikem postoperatiivne periood ja palju suurem tüsistuste oht.

Ventrikulaarne vaheseina defekt (VSD) on seinas asuv auk, mis eraldab parema ja vasaku vatsakese õõnsused.

Üldine informatsioon

See seisund põhjustab vere ebanormaalset segunemist (manööverdamist). Kardioloogia praktikas on selline defekt kõige levinum kaasasündinud südamehaigus. VSD-ga kriitilised seisundid arenevad sagedusega kakskümmend üks protsenti. Nii isas- kui ka emased imikud on selle defekti esinemise suhtes võrdselt vastuvõtlikud.

Loote VSD võib olla isoleeritud (see on ainus olemasolev anomaalia kehas) või osa keerukatest defektidest (trikuspidaalklapi atreesia, veresoonte transpositsioon, ühised arteritüved, Falloti tetraloogia).

Mõnel juhul puudub interventrikulaarne vahesein täielikult, sellist defekti nimetatakse ainsaks südamevatsaks.

VSD kliinik

Ventrikulaarse vaheseina defekti sümptomid ilmnevad sageli esimestel päevadel või kuudel pärast lapse sündi.

Defekti kõige levinumad ilmingud on järgmised:

• õhupuudus
• naha tsüanoos (eriti sõrmeotstes ja huultel);
• isutus;
• kardiopalmus;
• kiire väsimus;
• paistetus kõhus, jalgades ja säärtes.

VSD sünnihetkel võib olla asümptomaatiline, kui defekt on piisavalt väike ja ilmneb alles hiljem (kuus või enam aastat). Sümptomatoloogia sõltub otseselt defekti (augu) suurusest, kuid auskultatsiooni ajal kuuldav müra peaks sellest arsti teavitama.

VSD lootel: põhjused

Mis tahes kaasasündinud südamerikked ilmnevad organi arengu häirete tõttu embrüogeneesi varases staadiumis. Olulist rolli mängivad väliskeskkonna ja geneetilised tegurid.

VSD-ga lootel määratakse vasaku ja parema vatsakese vahel ava. Vasaku vatsakese lihaskiht on paremini arenenud kui paremas ja seetõttu tungib hapnikuga rikastatud veri õõnsusest paremasse ja seguneb hapnikuvaese verega. Selle tulemusena satub organitesse ja kudedesse vähem hapnikku, mis lõpuks viib keha kroonilise hapnikunäljani (hüpoksia). Täiendava veremahu olemasolu paremas vatsakeses toob omakorda kaasa selle laienemise (laienemise), müokardi hüpertroofia ja selle tulemusena parema südamepuudulikkuse ja pulmonaalse hüpertensiooni esinemise.

Riskitegurid

VSD täpsed põhjused lootel ei ole teada, kuid oluline tegur on pärilikkuse ägenemine (st sarnase defekti esinemine lähisugulastel).

Lisaks mängivad suurt rolli ka raseduse ajal esinevad tegurid:

Klassifikatsioon

VSD asukoha määramiseks on mitu võimalust:

• Konoventrikulaarne, membraanne, perimembranoosne VSD lootel. See on defekti kõige levinum asukoht ja see moodustab ligikaudu kaheksakümmend protsenti kõigist sellistest defektidest. Vatsakestevahelisel vaheseina membraansel osal leitakse defekt tõenäolise levikuga väljundisse, vaheseinasse ja selle sisendsektsioonidesse; aordiklapi ja trikuspidaalklapi all (selle vaheseina infoleht). Üsna sageli tekivad vaheseina membraaniosas aneurüsmid, mis hiljem põhjustab defekti (täieliku või osalise) sulgumise.
• Trabekulaarne, lihaseline VSD lootel. Seda leitakse 15-20% kõigist sellistest juhtudest. Defekt on täielikult lihastega ümbritsetud ja võib paikneda vatsakestevahelise vaheseina lihaselise osa mis tahes osas. Võib täheldada mitmeid sarnaseid patoloogilisi auke. Enamasti sulguvad sellised JMP-d lootel spontaanselt spontaanselt.
• Infrapulmonaarsed, subarteriaalsed, infundibulaarsed ja crestal väljavoolukanalite avad moodustavad ligikaudu 5% kõigist sellistest juhtudest. Defekt lokaliseerub vaheseina väljapääsu või koonusekujuliste osade all. Üsna sageli on see parempoolse infolehe prolapsi tõttu VSD kombineeritud aordi puudulikkusega;
• Tootmistrakti defektid. Auk asub vaheseina sisselaskeava piirkonnas, otse vatsakeste-kodade klappide kinnitusala all. Kõige sagedamini kaasneb Downi sündroomiga patoloogia.

Kõige sagedamini leitakse üksikuid defekte, kuid vaheseinal on ka mitu defekti. VSD võib olla seotud kombineeritud südamedefektidega, nagu Falloti tetraloogia, vaskulaarne transpositsioon ja teised.

Vastavalt mõõtmetele eristatakse järgmisi defekte:

• väike (sümptomeid ei väljendata);
• keskmine (kliinik toimub esimestel kuudel pärast sünnitust);
• suur (sageli dekompenseeritud, erksate sümptomite, raske kulgemise ja tüsistustega, mis võivad lõppeda surmaga).

VSD tüsistused

Väikese defekti korral ei pruugi kliinilised ilmingud üldse ilmneda või augud võivad kohe pärast sündi spontaanselt sulguda.

Suuremate defektide korral võivad tekkida järgmised tõsised tüsistused:

• Seda iseloomustab kopsude pöördumatute muutuste tekkimine pulmonaalse hüpertensiooni tagajärjel. See tüsistus võib areneda nii väikestel kui ka vanematel lastel. Sellises seisundis liigub osa verest paremalt vasakusse vatsakesse läbi vaheseina augu, sest parema vatsakese müokardi hüpertroofia tõttu osutub see vasakust "tugevamaks". Seetõttu siseneb hapnikuvaegunud veri organitesse ja kudedesse ning selle tulemusena areneb krooniline hüpoksia, mis väljendub küünefalange, huulte ja üldiselt naha sinaka varjundiga (tsüanoos).
• Südamepuudulikkus.
• Endokardiit.
• Insult. Võib areneda suurte vaheseinadefektidega turbulentse verevoolu tõttu. Võib-olla verehüüvete moodustumine, mis võib hiljem aju veresooni ummistada.
• Muud südame patoloogiad. Võib esineda arütmiaid ja klapipatoloogiaid.

VSD lootel: mida teha?

Kõige sagedamini tuvastatakse sellised südamedefektid teisel planeeritud ultraheliuuringul. Siiski ei tasu paanikasse sattuda.

• Peate elama normaalset elu ja mitte närvitsema.
• Raviarst peaks rasedat naist hoolikalt jälgima.
• Kui defekt avastatakse teise plaanilise ultraheli ajal, soovitab arst oodata kolmandat uuringut (30-34 nädalal).
• Kui defekt avastatakse kolmandal ultrahelil, määratakse enne sünnitust veel üks uuring.
• Väikesed (nt VSD 1 mm lootel) avad võivad enne või pärast sündi spontaanselt sulguda.
• Vajalik võib olla konsultatsioon neonatoloogi ja loote ECHO-ga.

Diagnostika

Südame auskultatsiooni ja lapse läbivaatuse abil on võimalik kahtlustada defekti olemasolu. Kuid enamikul juhtudel saavad vanemad sellise defekti olemasolust teada juba enne lapse sündi rutiinsete ultraheliuuringute käigus. Piisavalt suured defektid (näiteks lootel VSD 4 mm) tuvastatakse reeglina teisel või kolmandal trimestril. Väikesi võib avastada pärast sündi juhuslikult või kliiniliste sümptomite ilmnemisel.

JMP diagnoosi vastsündinul või vanemal lapsel või täiskasvanul saab teha järgmistel põhjustel:

• Patsiendi kaebused. Selle patoloogiaga kaasneb õhupuudus, nõrkus, valu südames, naha kahvatus.
• Haiguse ajalugu (esimeste sümptomite ilmnemise aeg ja nende seos stressiga).
• Elulugu (koormatud pärilikkus, ema haigus raseduse ajal ja nii edasi).
• Ülduuring (kaal, pikkus, eakohane areng, nahatoon jne).
• Auskultatsioon (müra) ja löökpillid (südame piiride laiendamine).
• Vere ja uriini uuring.
• EKG andmed (vatsakeste hüpertroofia, juhtivuse ja rütmihäirete tunnused).
• Röntgenuuring (südame kuju muutus).
• Vetrikulograafia ja angiograafia.
• Ehhokardiograafia (s.o südame ultraheli). See uuring võimaldab teil määrata defekti asukoha ja suuruse ning Doppleri abil (mida saab teha isegi sünnieelsel perioodil) - vere maht ja suund läbi augu (isegi kui CHD - VSD lootel on 2 mm läbimõõduga).
• Südameõõnsuste kateteriseerimine. See tähendab kateetri sisestamist ja rõhu määramist selle abil südame veresoontes ja õõnsustes. Vastavalt sellele tehakse otsus patsiendi edasise juhtimise taktika kohta.
• MRI. Määrake juhul, kui see ei ole informatiivne.

Ravi

Kui lootel avastatakse VSD, järgitakse oodatavat ravi, kuna defekt võib spontaanselt sulguda enne sündi või vahetult pärast sündi. Seejärel tegelevad kardioloogid sellise patsiendi raviga, säilitades diagnoosi.

Kui defekt ei riku vereringet ja patsiendi üldist seisundit, jälgivad nad seda lihtsalt. Suurte elukvaliteeti rikkuvate aukudega tehakse otsus teha operatsioon.

VSD kirurgilised sekkumised võivad olla kahte tüüpi: palliatiivne (kopsu verevoolu piiramine kombineeritud defektide korral) ja radikaalne (augu täielik sulgemine).

Toimimismeetodid:

• Avatud südamel (näiteks Falloti tetraloogiaga).
• Südame kateteriseerimine koos defekti kontrollitud lappimisega.

Ventrikulaarse vaheseina defekti ennetamine

Lootel puuduvad spetsiifilised VSD ennetusmeetmed, kuid CHD vältimiseks on vaja:

Prognoos

Loote väikeste VSD-de korral (2 mm või vähem) on prognoos soodne, kuna sellised augud sulguvad sageli spontaanselt. Suurte defektide olemasolul sõltub prognoos nende lokaliseerimisest ja kombinatsiooni olemasolust teiste defektidega.

Ventrikulaarne vaheseina defekt - üks südame arengu kaasasündinud kõrvalekaldeid, esineb loote elundite ja süsteemide moodustumise staadiumis raseduse esimese 8 nädala jooksul. Selle defekti esinemissagedus varieerub sõltuvalt erinevatest allikatest 17–42% kõigist laste kaasasündinud südamemuutustest. Sõltuvust lapse soost ei tuvastata.

Avaldub ainsa struktuuri rikkumisena või koostises (neljast defektist koosnevas rühmas).

Vastavalt kliinilisele klassifikatsioonile viitab see patoloogiale, mis põhjustab vere väljutamist vasakult paremale.

Peamised põhjused

Ventrikulaarse vaheseina defekti või VSD kõige levinum põhjus on:

• nakkushaigused (hingamisteede infektsioonid, punetised, mumps, tuulerõuged);
• raseduse varajane toksikoos;
• ravimite kõrvaltoimed;
• ema näljadieedid;
• vitamiinide puudumine rase naise dieedis;
• võimalikud vanusega seotud muutused raseduse ajal pärast 40 aastat;
• rasedate emade kroonilised haigused (diabeet);
• kiirgusega kokkupuude;
• geneetilised mutatsioonid (¼ kuni ½ juhtudest interventrikulaarne haigus on kombineeritud muude kaasasündinud muutustega, Downi tõvega, jäsemete, neerude arengu kõrvalekalletega).

Vaheseina arengu defektide tüübid

Vatsakeste vahel on vahesein, mis koosneb 2/3 lihaskoest ja ainult ülemises osas - kiudmembraanist (membraanist). Vastavalt sellele eristatakse augu asukoha järgi interventrikulaarse vaheseina ja membraani lihasdefekti. Lokaliseerimine on sagedamini nende osade ristumiskohas (perimembraanne ava).

Vasakul on lihase defekt, paremal on kile

Ebatavalistes tingimustes töötamiseks kohanedes moodustab süda koos klapiaparaadiga sisse- ja väljavooluteed uue kanali jaoks.

Vaheseina lihasdefekt moodustub sagedusega kuni 20% ja perimembraanne defekt 4 korda sagedamini. Lihaseid "aknaid" iseloomustab kuni 10 mm läbimõõduga suurus ja membraani tekivad kuni 3 cm augud.

Ava asukoht on oluline atrioventrikulaarse kimbu (His kimbu) juhtivate kiudude funktsioneerimisel, mis tagavad närviimpulsside edastamise kodadest vatsakestesse. Blokaade on erineval määral.

Kuidas anomaalia muudab vereringet

Südame interventrikulaarse vaheseina defekt lokaliseerub lihaseosas, vaheseinas või membraani piirkonnas. Auk ulatub tavaliselt 0,5–3 cm-ni, see võib olla ümara kujuga või tühimiku välimusega. Väikeste defektide (kuni 10 mm) taustal olulisi muutusi ei toimu. Kuid märkimisväärsete aukude korral kannatab normaalne verevool.

Südamelihase kokkutõmbumisel voolab veri läbi patoloogilise läbipääsu vasakult paremale, kuna rõhk vasakpoolses vatsakeses on suurem kui paremas. Kui ava on piisavalt suur, siseneb paremasse vatsakesse rohkem verd. See põhjustab selle seina hüpertroofiat, seejärel kopsuarteri laienemist, mille kaudu venoosne veri siseneb kopsukoesse. Seetõttu suureneb rõhk kopsuarteris kopsuveresoontes. Nad spasmivad refleksiivselt, et mitte kopse "üle ujutada".

Lõõgastusfaasis on vasaku vatsakese rõhk väiksem kui paremas, kuna see tühjeneb paremini, nii et veri tormab vastupidises suunas - paremalt vasakule. Selle tulemusena saab vasak vatsake verd vasakust aatriumist ja lisaks paremast vatsakesest. Ülevool loob tingimused õõnsuse laienemiseks koos järgneva vasaku vatsakese seina hüpertroofiaga.

Pidev vasaku vatsakese väljutamine ja venoosse hapnikuvaese vere lahjendamine viib kõigi elundite ja kudede hapniku "nälgimiseni" (hüpoksia).

Normaalse intrakardiaalse verevoolu rikkumine koos häiritud rütmiga loob tingimused tromboosi tekkeks ja emboolia ülekandumiseks aju ja kopsude veresoontesse. Haiguse kliinilised tunnused sõltuvad defekti suurusest, haiguse kestusest, hemodünaamiliste muutuste suurenemise kiirusest ja kompensatsiooni võimalustest.

Väiksemate defektide sümptomid

Kuni 10 mm läbimõõduga defekte peetakse "väikeseks" või on tavaks keskenduda aordi üksikutele mõõtmetele, kui ebanormaalne avaus avaneb kuni 1/3 aordi väljapääsust vasakust vatsakesest. Enamasti on need madalamate lihaste anomaaliad.

Laps sünnib õigel ajal, areng on normaalne. Kuid esimestest elupäevadest alates kostub vastsündinul kogu südamepind karm müra. See kiirgab mõlemas suunas, on kuulda seljale. See märk jääb pikka aega defekti ainsaks kliiniliseks ilminguks.

Harvem, kui asetate käe rindkere esiseinale, tunneb laps värinat või vibratsiooni. Sümptom on seotud vere läbimisega kitsa interventrikulaarse avause kaudu.

Naha marmoreerimine kätel, jalgadel, rinnal

Vanemas eas lapsel vertikaalasendis ja peale kehalist aktiivsust müra nõrgeneb. See on seotud defekti peaaegu täieliku kokkusurumisega lihaskoe poolt.

Keskmiste ja suurte defektide sümptomid

"Keskmine" viitab defektidele, mille suurus on vahemikus 10 kuni 20 mm, "suur" - üle 20 mm. Vastsündinud sünnivad piisava kaaluga. Mõned teadlased usuvad, et kuni 45% neist on juba esmased alatoitumise tunnused (kalduvus madalale kaalule).

Edaspidi areneb laps alakaalulisena ja saavutab ühe düstroofia astme (esimesest kuni kolmandani). Selle põhjuseks on kudede hüpoksia ja alatoitumus.

Imikutel ilmnevad esimestest päevadest järgmised märgid:

• raskused piima imemisega (laps tuleb sageli rinnast lahti);
• õhupuuduse ilmnemine;
• kahvatu nahk tsüanoosiga suu ümbruses, mida süvendab nutt, pingutamine;
• suurenenud higistamine.

Jäsemed on külmad, võimalik on marmorjas nahatoon

¼l vastsündinutel tekivad vereringepuudulikkuse nähud, mis võivad lõppeda surmaga. Lapse edasist arengut raskendavad sagedased külmetushaigused, bronhiit, kopsuvereringe ülekoormusega seotud kopsupõletik. Õhupuudus on peaaegu pidev, seda süvendab toitmine, nutt. Tema tõttu ei saa beebi eakaaslastega mängida.

3-4 aastaselt:

• Laps kaebab valu südames, katkestusi.
• Võimalik on ninaverejooks ja minestamine.
• Nasolabiaalse piirkonna tsüanoos muutub püsivaks, avaldub sõrmedel ja varvastel.
• Käte sõrmede terminali falangid suurenevad ja muutuvad lamedaks ("trummipulkade" sümptom).
• Mures õhupuuduse pärast lamavas asendis (ortopnea).
• Köha muutub püsivaks.
• Laps ei võta palju kaalus juurde ja jääb kasvust maha.

Auskultatsioonil on kopsude alumistes osades kuulda karedat niisket räiget. Suurenenud maks palpeeritakse. Jalade tursed ei ole lastele tüüpilised.

Kuidas VSD avaldub täiskasvanueas

Vajaliku diagnoosi puudumisel avastatakse anomaalia juba täiskasvanueas. Kõige iseloomulikumad nähud avalduvad arenenud südamepuudulikkuse kujul: õhupuudus rahuolekus, märg köha, arütmia, valu südames.

Kui naisel avastatakse raseduse ajal südamerike, tuleb defekti suuruse määramiseks teha kiire diagnoos. Väikese interventrikulaarse läbipääsu korral ei ole raseduse ajal probleeme oodata. Sünnitus toimub iseenesest.

Kuid väljendunud defektiga aitab rasedusaegne koormus kaasa naise seisundi dekompensatsioonile: ilmnevad südamepuudulikkus, rütmihäired, tursed ja õhupuudus.

Ema hapnikupuudus mõjutab loote arengut. Suurendab oluliselt kaasasündinud haigustega lapse saamise riski. Raseduseaegne ravi võib kahjustada ka sündimata last. On vaja kasutada tugevaid südameravimeid, mis mõjuvad lootele mürgiselt.

Sellistes tingimustes suureneb väärarengute pärilikkus. Seetõttu on mõnedele VSD-ga naistele rasedus rangelt vastunäidustatud. Arstid soovitavad rasedust ja ravi ette planeerida.

Diagnostilised meetodid

Kõik vastsündinud lapsed vaatab läbi laste neonatoloog, kellel on kaasasündinud haiguste ja arenguanomaaliate eriväljaõpe. Südame kuulamisel ilmnenud märgid on mõistlikud näidustused lisameetodite kasutamiseks. Beebi ja ema viiakse edasiseks uurimiseks ja ravi valikuks lastekliinikusse või spetsialiseeritud raviasutusse.

1. EKG näitab vatsakeste ja parema aatriumi ülekoormust, näitab rütmihäireid, juhtivuse muutust His-kimbu blokaadi kujul.
2. Fonokardiograafia võimaldab salvestada südamekahinat erinevatest punktidest.
3. Ultraheli diagnostika näitab visuaalselt südameõõnsuste suurenemist, vere patoloogilist väljutamist vaheseina augu kaudu, südamelihase seina paksenemist ja verevoolu kiiruse muutumist. Kombineeritud mitme arenguanomaalia diagnoosimiseks kontrollige kindlasti klapiaparaadi tööd.
4. Vajadusel sisestatakse subklaviaveeni kateetri kaudu paremasse aatriumisse sond ning mõõdetakse rõhku paremates kambrites ja vere hapnikuga küllastumist. Väljendatud VSD-d iseloomustab rõhu ja hapniku küllastumise märkimisväärne tõus. See näitab arteriaalse vere "varastamist" ja kudede hüpoksiat.
5. Röntgenpildil on näha mõlemast vatsakesest tingitud südame varju laienemine, kopsuarteri kaare punnis, kopsude ummistus.

Pilt ühtlaselt laienenud südamest

Millised tüsistused võivad tekkida

Väikesed ventrikulaarsed vaheseina defektid kulgevad probleemideta. Nad võivad isegi lapsepõlves iseseisvalt sulgeda. Tüsistused tekivad suure defektiga, õigeaegse ravi puudumisega. Need põhjustavad eluohtlikke olukordi.

Pöördumatud muutused kopsukoes või Eisenmengeri sündroom esineb nii varases lapsepõlves kui ka täiskasvanueas. Selle patoloogiaga luuakse pidev vere väljavool paremast vatsakesest vasakule, mida ei kompenseerita isegi südame süstoolse kokkutõmbumise ajal, kuna parem vatsake muutub tugevamaks kui vasak. Kliiniliselt tuvastatakse kudede ja elundite väljendunud hapnikuvaegus: naha tsüanoos, õhupuudus, sõrmede terminaalsete falangide struktuuri kahjustus, kopsude ummistus.

Südamepuudulikkus tekib pärast vatsakeste lihaskihi hüpertroofia staadiumi energiavarude puudumise tõttu, potentsiaalsete energiaallikate tarnimise rikkumine. Süda kaotab võime verd pumbata. Seetõttu moodustuvad nii vasaku vatsakese kui ka parema vatsakese puudulikkuse tunnused.

Seoses krooniliste ja ägedate mädakollete (tonsilliit, kaariese hambad, tromboflebiit) emboolia suurenenud võimalusega sattuda südameõõnde, suureneb oluliselt südame sisekihi nakkusliku põletiku (septiline endokardiit) risk.

Verehüübed aju veresoontes põhjustavad verevoolu ummistumist. See põhjustab insuldi noores eas.

Ravi meetodid

Ventrikulaarse vaheseina defekti ravi taktika valitakse, võttes arvesse augu suurust, patsiendi vanust ja kompensatsioonimehhanismide arengut. Kui otsest ohtu elule pole, siis erakorralise kirurgilise sekkumise küsimust ei teki. Väikesed suurused kas ei tekita patsiendile üldse ebamugavust või on mõne raviskeemi soovitusega hästi talutavad (vältige ülekoormust, stressirohkeid tingimusi, infektsioone).

Südamekirurgid jälgivad last kuni 4-5 aastani

Ravimid

Puuduvad ravimid, mis põhjustavad defekti paranemist. Narkootikumide ravi aitab toetada südame kontraktsioonide tugevust, varustab lihast energiaga, vähendab hapnikupuudust ja suurendab kudede vastupanuvõimet sellele (Inderal, Anaprilin, Digoxin).

Lisaks tuleb olla ettevaatlik suurenenud tromboosi suhtes, seetõttu kasutatakse vere hüübimist vähendavaid aineid (aspiriin, varfariin).

Nad parandavad müokardi toitumist kaaliumorotaadi, inosiini, panangiini, B-vitamiinide foolhappega.

Antioksüdantidena kasutatakse vitamiine C, A, E, Essentiale, seleeni sisaldavaid ravimeid.

Kõik ravimid määrab ainult arst. Te ei tohiks annust ega ravimit ise muuta.

Milliseid toiminguid kohaldatakse

Tegelikult seisneb operatsioon defekti servade väikese suurusega õmblemises ja "plaastri" paigaldamises, mis blokeerib ebanormaalset sidet vatsakeste vahel.

Patsiendid taluvad hästi sellist vähetraumaatilist meetodit nagu vatsakese õõnsuse kateteriseerimine röntgenikontrolli all koos plaastrivõrgu paigaldamisega läbi sondi. Operatsioonijärgsel perioodil kasvab võrk oma kudedega ja fikseeritakse.

Avatud südameoperatsioon tehakse üldnarkoosis, kasutades südame-kopsu masinat. Süda avatakse, vaheseina külge õmmeldakse sünteetilisest riidest "plaaster".

Prognoos

Väikesed defektid kaovad iseenesest 25–60% alla viieaastastest lastest. Keskmiste suuruste puhul on see näitaja palju väiksem (10%). Sulgemise tagab külgneva klapi kangas. Südame kasvu ajal väheneb väikese defekti mõju vereringele.

Kuid suurte defektide puhul pole prognoos nii julgustav. Ilma õigeaegse operatsioonita sureb 1/10 patsienti kuni aastani, täiskasvanueas ei ületa keskmine eluiga nelikümmend aastat.

Esimest korda diagnoosis ja kirjeldas seda haigust üks vene arst 1874. aastal ning hiljem hakkasid selle vastu huvi tundma välismaised arstid. Patsiendi seisund võib järsult halveneda, provotseerides raskete tüsistuste tekkimist. Kaasaegne meditsiin võib vähendada tagajärgede riski, kuid kõik sõltub defekti tüübist ja selle avastamise etapist.

Ventrikulaarne vaheseina defekt (VSD) on kaasasündinud ebanormaalse südamehaiguse tüüp, mis tekib elundis. Patoloogia hakkab arenema lastel juba varajases staadiumis, ligikaudu esimese 8-9 rasedusnädala jooksul. Sellise defekti esinemissageduse järgi eristavad arstid 18–42% kõigist kaasasündinud südamehaiguste juhtudest.

Probleem on selles, et vastsündinu vajab kiiret ravi ja alati ei ole võimalik teda aidata. Lapsel on kalduvus sellele haigusele, olenemata tema soost. Klassifikatsioon viitab sellele haigusele anomaaliatele, mis põhjustavad vere vabanemist vasakust paremasse südamesse. Ventrikulaarne vaheseina defekt diagnoositakse elundi vasaku ja parema vatsakese vahel asuva südamelihase vaheseina rikkumiste korral.

Et mõista, mis see patoloogia on, peate teadma südame struktuuri, nimelt osakonda, kus anomaalia tekkis. Elundi interventrikulaarne osa (vahesein) on jagatud kolmeks osaks, alumine tsoon on trabekulaarne, keskmine on lihaseline ja ülemine membraanne (membraanne). Sõltuvalt sellest, kus defekt on lokaliseeritud, annavad arstid haiguse nime. Statistika näitab, et enamik juhtudest (umbes 85%-86%) esineb vaheseina membraani piirkonnas.

VSD suurus võib olla üsna väike - umbes 1 millimeeter või tõsine - vahemikus 1-3 sentimeetrit või rohkem. Vastsündinute ventrikulaarse vaheseina defekti klassifitseerimine eeldab jagamist suurusteks, mis iseloomustavad selles tsoonis moodustunud akent.

Väärtuste tabel

Lihase ventrikulaarne vaheseina defekt on tavaliselt ümmargune ja väikese suurusega ning selline membraaniosa rikkumine ilmneb ovaalse defektina, mis võib olla suur. Sageli on juhtumeid, kui VSD-ga kaasnevad muud kõrvalekalded südames, mis halvendab haiguse kliinilist näitajat ja prognoosi.

Kursuse omadused ja põhjused

Elundi vatsakeste vahelises vaheseinas väikese defekti moodustumisega sõltub haiguse kulg otseselt sellise kahjustuse suurusest. Südamekambrite vaheline side ei pruugi alati olla suletud ja kui organi vasakpoolsetest piirkondadest paremale voolab pidevalt verd, areneb patoloogia, mis viib kogu selle süsteemi toimimise muutumiseni. .

1. Südamel on üha raskem verd pumbata, mille tagajärjeks on elundipuudulikkus.
2. Vasakpoolse vatsakese ja aatriumi õõnsused laienevad märkimisväärselt, mis viib vatsakese enda seina paksenemiseni.
3. Vererõhk kopsude vereringesüsteemis tõuseb, areneb järk-järgult hüpertensioon selles kehapiirkonnas.

Sarnase haigusega imikul on tõsiste tüsistuste oht, kuna sellist hemodünaamikat täheldatakse esimestel elukuudel. Kui südamehaigus on väike, võib see spontaanselt üle kasvada, ilma elundi tõsiste häireteta. Sellise patoloogia ellujäämismäär on üsna kõrge, järgides kõiki arsti soovitusi ja õigeaegset ravi. Kui defekt on oluliselt avatud ja suur, põhjustab selline seisund sageli lapse surma igas vanuses enne täiskasvanuks saamist.

Täiskasvanutel ei erine haiguse kulg lastel, defekti võib jälgida kogu elu jooksul ja see ei põhjusta tõsist kahju - kui selle suurus on väike ja ravi viiakse läbi täies mahus. Kui haigus on ulatuslik, tehakse lapsele esimestel eluaastatel operatsioon, seetõttu on see inimene täiskasvanueas juba suhteliselt terve.

VSD mõjutab negatiivselt südame tööd. Elundi kokkutõmbumisel voolab veri moodustunud läbipääsu vasakult paremale, mis tekib vasakpoolses osas suurenenud rõhu tõttu. Kui aken on üsna suur, siseneb suur hulk verd paremasse vatsakesse, mis kutsub esile selle elundiosa seina hüpertroofia arengu. Pärast seda laieneb kopsuarter ja venoosne veri tungib selle kaudu kopsukoesse. Selles piirkonnas tekib rõhk, mis põhjustab kopsuarterite spasmi, et kaitsta hingamiselundit liigse vere infusiooni eest.

Kui süda lõdvestub, väheneb rõhk vasakus vatsakeses palju rohkem kui paremas, kuna vasak vatsake tühjeneb paremini. Veri hakkab voolama vastupidises suunas, paremalt küljelt vasakule. Selle protsessi tulemusena täitub vasak vatsake verega vasakust aatriumist ja lisaks parema vatsakese piirkonnast. Selline liig loob tingimused õõnsuse laienemiseks ja hiljem vasaku südame või vatsakese seina hüpertroofiaks.

Regulaarne patoloogiline eritis vasakust vatsakesest, samuti veenide lahjendamine, praktiliselt ilma hapnikuta, ähvardab inimest kõigi kehaorganite ja kudede hüpoksiaga. Haiguse kliinilised ilmingud sõltuvad täielikult mitmest tegurist: tekkiva defekti suurus, hemodünaamika muutuste suurenemise kiirus, haiguse kogukestus ja kompensatsioonivõimalused. Patoloogia kood ICD klassifikatsiooni (haiguse rahvusvaheline klassifikatsioon) järgi on Q21.0, on ka klasse, mis tähistavad muid kaasuvaid südamehaigusi.

Haiguse etioloogiat on üsna uuritud ja see viitab sellele, et see hakkab moodustuma alles loote arengu tasemel emakas, täiskasvanutel selliseid hävitavaid protsesse ei esine. Ükskõik mis VSD ilmnemise põhjus on, on see seotud lapse kandmise rikkumistega.

Provotseerivad tegurid:

1. Varajane ja raske toksikoos raseduse ajal.
2. Dieedid, mida lapseootel ema järgib lapse kandmise perioodil. Tõsine toitumispiirang, kui puudub isegi minimaalne toitainete kogum, mida naine vajab iga päev, põhjustab lootel palju anomaaliate teket, sealhulgas IVS-i (interventricular septum) struktuuri rikkumine.
3. Nakkusliku iseloomuga haigused, nagu punetised, viiruslikud patoloogiad, mumps või tuulerõuged.
4. Raske vitamiinide puudus lapseootel ema kehas.
5. Kõrvaltoimete ilmnemine erinevate ravimite võtmisel.
6. Geneetilise iseloomuga tõrked. Sageli kaasnevad sellise patoloogiaga muud kõrvalekalded, Downi sündroom beebil, neeruhäired või jäsemete moodustumise probleemid.
7. Rasedatel naistel esinevad kroonilised haigused. See võib olla südamepuudulikkus või diabeet.
8. Kui last ootava naise vanus ületab juba 40 aastat, võivad muutused lapseootel ema kehas esile kutsuda loote arengus patoloogilisi protsesse.
9. Kokkupuude kiirgusega.
10. Suitsetamine, alkoholism või narkootikumide tarvitamine raseduse ajal.

Kõik naised peavad lapse kandmise ajal olema günekoloogi järelevalve all. Pidev vitamiinide tarbimine, õige toitumine ja tervislik eluviis kaitsevad last osaliselt sellise patoloogia eest.

Haiguse sordid

Arstid jagavad haiguse mitmeks klassifikatsiooniks. Sõltuvalt südame mis tahes osas toimuva hävitava protsessi lokaliseerimisest võib VSD olla:

• membraanne ventrikulaarne vaheseina defekt;
• rikkumine elundi lihaste tsoonis;
• trabekulaarsed või suprakrestiaalsed (sekundaarsed) patoloogiad.

Valdav enamus sellise haiguse juhtudest on määratletud premembranoosse defektina, mis tekib interventrikulaarses vaheseinas ja see omakorda jaguneb subtrikuspidaalseks ja subaortiliseks. Sellised patoloogiad moodustavad umbes 80% kõigist registreeritud haigustest ja paiknevad interventrikulaarse vaheseina ülemises osas, mis asub aordiklapi ja vaheseina infolehe all. Vahesein asub elundi vatsakeste vahel, see koosneb enam kui pooleks spetsiaalsest lihaskoest ja selle ülemine tsoon on membraan. Selliste vaheseina osade liitumiskohta nimetatakse premembranoosseks avamiseks, kus kõige sagedamini leitakse patoloogiat. Sellest lähtuvalt nimetatakse häirete lokaliseerimist haiguse tüüpideks.

Vastsündinute vatsakestevahelise vaheseina lihasdefekt, samuti haiguse suprakrestalne vorm, on haruldased, umbes 20% kõigist selle haiguse juhtudest. Haiguse trabekulaarne tüüp areneb piirkonnas, mis asub veidi supraventrikulaarsest harjast kõrgemal, ja lihaseline tüüp on lokaliseeritud samanimelise vaheseina lihaseosas. See südameosa on juhtivast ja klapisüsteemist eemal.

Sümptomid

Selle haiguse ilmingud sõltuvad täielikult kahjustuse suurusest. Väikese kodade defektiga ei pruugi sümptomid üldse kaasneda ning vaheseina suur aken põhjustab palju ebameeldivaid ja raskeid sümptomeid. Lastearst dr Komarovsky hoiatab, et üks väike auk ei ole beebi elule ohtlik, ei avaldu kuidagi ega vaja ravi, kuid kui vigastusi on palju, vajab olukord kohest arstiabi.

Sarnaste südamehäiretega täiskasvanul tekivad samad sümptomid kui 2–3-aastasel lapsel.

Rindade sümptomid:

• kaalutõusu puudumine või nõrk kaalutõus;
• hingamisprobleemid, õhupuudus;
• pidev ärevus, laps nutab kogu aeg;

• kopsupõletik, mis tekib varases eas ja mida on raske ravida;
• unehäired;
• lapse sündimisel on tema nahk sinakas;
• imikud väsivad kiiresti isegi imemise ajal.

On mitmeid diagnostikameetodeid, mis võimaldavad teil tuvastada patoloogia imikueas ja võtta viivitamatult kõik meetmed selle kõrvaldamiseks. Kui me räägime täiskasvanud patsientidest, siis selles vanuses kaasnevad VSD-ga harva rasked sümptomid.

Märgid täiskasvanutel:

1. niiske köha;
2. valu südame piirkonnas;
3. elundi rütmi rikkumine (arütmia);
4. õhupuudus, mida täheldatakse isegi puhkeolekus.

Kui defekti suurust peetakse suureks, siis tehakse kirurgiline ravi, aken kaob ja inimesel ei esine enam heaolu kõrvalekaldeid. Kui auk on väike, siis selle haiguse ilmingud praktiliselt puuduvad.

Märkide eesmärk:

Selliste seisundite korral paigutatakse laps kiiresti haiglasse, otsustades tema kirurgilise ravi üle.

Diagnostika

Tänapäeval vaatab pärast sündi kõik beebid üle neonatoloogi poolt, kelle erialaks on lapse arengu anomaaliate tuvastamine. Peamine põhjus vatsakeste vaheseina defekti kahtlustamiseks on südamepiirkonna kuulamisel tuvastatud rikkumised.

Diagnostilised meetodid:

Mõnikord peab arst määrama patsiendile veel mõned täiendavad diagnostilised protseduurid. Uuringu käigus avastatakse igasugune haigus – primbraanne, kileline või lihaseline. Oluline on alustada ravi õigeaegselt, et haiguse prognoos oleks soodne.

Ravi ja prognoos

Kui haiguse kulg on asümptomaatiline ja defekti suurus on väike, soovitavad arstid operatsioonist hoiduda. Raviarst jälgib regulaarselt väikest patsienti. Mõnikord mööduvad sellised rikkumised iseenesest, 1-4-aastaselt ja hiljem. Tekkinud auk vatsakeste vahelises vaheseinas võib üle kasvada ilma ravi- ja muid ravimeetodeid kasutamata. Kui tekib südamepuudulikkus, määrab arst mitmeid ravimeid.

Ettevalmistused:

1. diureetikumid;
2. AKE inhibiitorid;
3. antioksüdandid;
4. südameglükosiidid;
5. kardiotroofia.

Selle patoloogia jaoks on kirurgiline ravi, mis võib olla palliatiivne või radikaalne.

Arst saab määrata ravimeetodi alles pärast mitmeid vajalikke diagnostilisi manipuleerimisi, hinnates kliinilist pilti.

Südame ventrikulaarse vaheseina defektiga haiguse prognoos sõltub sellest, kui õigeaegselt sellisele patsiendile arstiabi osutatakse. Kui rääkida haiguse loomulikust kulgemisest, ilma arstide sekkumiseta, siis võib laps surra ka enne 6 kuu vanuseks saamist, kui kahjustus on suur. Kui ravi või operatsioon viiakse läbi õigeaegselt, elab inimene kaua. Kuid isegi pärast korralikku ravi võivad tekkida mõned tüsistused, mistõttu on sellised patsiendid alati kardioloogi järelevalve all.

Ohtlikud tagajärjed:

• bakteriaalne endokardiit;
• kongestiivne kopsupõletik;
• trombemboolilised häired.

Selliste patsientide ligikaudne eluiga on 25-27 aastat. Suured või keskmised defektid on tõsisemad, nende arenguga võib inimese seisund muutuda raskeks, mis kutsub esile südamepuudulikkuse.

Südame VSD on ohtlik patoloogia. Tänapäeval parandatakse selle haiguse põhjustatud elundikahjustusi, mis pikendavad haigete laste eluiga. Oluline on regulaarselt läbida lastearstide ja teiste spetsialistide uuringud, et haigus õigeaegselt diagnoosida, enne kui see põhjustab olulist kahju.

- kaasasündinud intrakardiaalne anomaalia, mida iseloomustab sõnumi olemasolu parema ja vasaku vatsakese vahel. Ventrikulaarse vaheseina defekt avaldub õhupuuduses, füüsilise arengu mahajäämuses, kiires väsimuses, kiires südamelöögis, "südame küüru" olemasolus. Ventrikulaarse vaheseina defekti instrumentaalne diagnostika hõlmab EKG-d, ehhokardiograafiat, rindkere röntgeni, ventrikulograafiat, aortograafiat, südamekambrite kateteriseerimist, MRI-d. Ventrikulaarse vaheseina defektide korral tehakse radikaalseid (defekti sulgemine) ja palliatiivseid (kopsuarteri ahenemine) sekkumisi.

Embrüogeneesi häireid põhjustavad otsesed tegurid on kahjulikud mõjud lootele tiinuse esimesel trimestril: raseda haigused (viirusnakkused, endokriinsed häired), alkoholi- ja uimastimürgitus, ioniseeriv kiirgus, raseduse patoloogiline kulg (väljendunud toksikoos,. spontaanse abordi oht jne). On tõendeid ventrikulaarse vaheseina defekti päriliku etioloogia kohta. Omandatud vatsakeste vaheseina defektid võivad olla müokardiinfarkti komplikatsiooniks.

Ventrikulaarse vaheseina defekti hemodünaamika tunnused

Interventrikulaarne vahesein moodustab mõlema vatsakese siseseinad ja moodustab ligikaudu 1/3 kummagi vatsakese pindalast. Interventrikulaarset vaheseina esindavad membraansed ja lihaselised komponendid. Lihasosa koosneb omakorda 3 osast - sissevool, trabekulaarne ja väljavool (infundibulaarne).

Interventrikulaarne vahesein koos teiste vatsakeste seintega osaleb südame kokkutõmbumises ja lõõgastumises. Lootel moodustub see täielikult embrüonaalse arengu 4-5 nädalaks. Kui seda mingil põhjusel ei juhtu, jääb defekt vatsakeste vaheseinasse. Hemodünaamilised häired vatsakeste vaheseina defektide korral on tingitud vasaku vatsakese kommunikatsioonist kõrge rõhuga ja parema vatsakese kommunikatsioonist madala rõhuga (tavaliselt on süstoli ajal vasaku vatsakese rõhk 4-5 korda kõrgem kui paremas).

Pärast sündi ja verevoolu tekkimist süsteemses ja kopsuvereringes tekib vatsakeste vaheseina defekti tõttu vasak-parem vere šunt, mille maht sõltub augu suurusest. Väikese šunteeritud vere mahu korral jääb rõhk paremas vatsakeses ja kopsuarterites normaalseks või tõuseb veidi. Suure verevooluga defekti kaudu kopsuvereringesse ja selle naasmisel aga südame vasakpoolsetesse osadesse tekib vatsakeste mahuline ja süstoolne ülekoormus.

Märkimisväärne rõhu tõus kopsuvereringes koos suurte defektidega interventrikulaarses vaheseinas aitab kaasa pulmonaalse hüpertensiooni tekkele. Kopsuveresoonkonna resistentsuse suurenemine põhjustab vere šundi tekkimist paremast vatsakesest vasakule (tagurpidi või ristshunt), mis põhjustab arteriaalset hüpokseemiat (Eisenmengeri sündroom).

3-4-aastaselt kaebavad need lapsed südamepuudulikkuse süvenedes südamepekslemise ja valu südames, kalduvusest ninaverejooksule ja minestamisele. Mööduv tsüanoos asendub püsiva suu- ja akrotsüanoosiga; mures pideva õhupuuduse pärast puhkeolekus, ortopnea, köha (Eisenmengeri sündroom) pärast. Kroonilise hüpoksia olemasolule viitab sõrmede ja küünte falangide deformatsioon ("trummipulgad", "kellaprillid").

Läbivaatusel ilmneb vähemal või suuremal määral tekkinud "südameküür"; tahhükardia, südame nüri piiride laienemine, jäme intensiivne pansüstoolne müra; hepatomegaalia ja splenomegaalia. Kopsude alumistes osades on kuulda kongestiivset räigutamist.

Ventrikulaarse vaheseina defekti diagnoosimine

Ventrikulaarse vaheseina defekti instrumentaalse diagnoosimise meetodid hõlmavad EKG-d, FCG-d, rindkere röntgeni, EchoCS-i, südamekambrite kateteriseerimist, angiokardiograafiat, ventrikulograafiat.

Ventrikulaarse vaheseina defektiga elektrokardiogramm kajastab vatsakeste ülekoormust, pulmonaalse hüpertensiooni olemasolu ja raskust. Täiskasvanud patsientidel võib registreerida arütmiaid (ekstrasüstool, kodade virvendus), juhtivuse häireid (His-kimbu parempoolse kimbu blokaad, WPW sündroom). Fonokardiograafia fikseerib kõrgsagedusliku süstoolse kamina, mille maksimum on III-IV roietevahelises ruumis rinnakust vasakul.

Harvadel juhtudel ei mõjuta VSD oluliselt elu kestust ja kvaliteeti. Ventrikulaarse vaheseina defekti spontaanset sulgumist täheldatakse 25-40% juhtudest, peamiselt selle väikese suurusega. Kuid isegi sel juhul peaksid patsiendid olema kardioloogi järelevalve all südame juhtivussüsteemi võimalike tüsistuste ja nakkusliku endokardiidi kõrge riski tõttu.