entsefalopaatia. Vaskulaarne entsefalopaatia - nekroosikolded ajus

Aju entsefalopaatia ei ole eraldi haigus, vaid terve rida orgaanilisi mittepõletikulisi ajukahjustusi. Kõige tavalisem entsefalopaatia on düstsirkulatoorne, see on ka vaskulaarne.

See tekib ajuvereringe puudulikkuse korral, mis põhjustab märgatavaid kahjustusi. Just seda distsirkulatoorset vormi peetakse edaspidi peamiseks, kuid see mõjutab ka ülejäänud.

Sordid

Haigusel on korraga mitu sorti.

Ta juhtub:

Mürgine. Seda patoloogiavormi põhjustavad keerulised ja pikaajalised neuropsühhiaatrilised häired, mis tekivad inimese mürgitamisel neurotoksiliste mürkidega, nagu mangaan, plii või elavhõbe. Kehasse sisenedes suurendavad nad vatsakesi, tekitavad turset ja üleküllust – ja kõik see toob kaasa arvukalt äärmiselt negatiivseid tagajärgi.
Kiirgus. Tekib siis, kui keha puutub kokku ioniseeriva kiirgusega. Seda probleemi saab tuvastada psühholoogiliste ja asteeniliste häirete järgi.
Hüpoksiline. See on üldine termin, mis ühendab hapnikunäljaga seotud haiguse sorte. Probleemi põhjuseks võib olla mitte ainult patoloogia, vaid ka hapnikupuudus keskkonnas. Seda alatüüpi seostatakse une- ja mäluhäiretega, suurenenud erutuvusega jne.
Distsirkulatoorsed. Tekib ajuvereringe ebapiisava toimimise tõttu. Distsirkulatoorset vormi põhjustavad vigastused, infektsioonid, kasvajad ja veresoonte patoloogia.
Wernicke/alkohoolik. Esineb alkoholikahjustuste või muude B1-vitamiini puudusest tingitud kahjustuste korral. See on alkohoolse psühhoosi raske vorm, mis tavaliselt areneb alkoholismi kolmandas staadiumis.
. See ei ole väga progresseeruv neuroloogilise tüüpi puudulikkus, mis ilmneb haiguste ja erinevate patoloogiliste tegurite mõjul. Seda iseloomustab eelkõige vegetovaskulaarne düstoonia, minestamine, kognitiivne langus jne. Psüühikahäirete esinemise tõttu selle probleemi ajal diagnoositakse haigus mõnikord ekslikult vaimseks. Eriti raske on seda patoloogiat diagnoosida lastel. Probleem on ka selles, et esimesed märgid võivad ilmneda juba noores eas ning haigus annab endast tunda alles aastate pärast.
Posttraumaatiline. See ilmneb siis, kui pea on vigastatud või muljutud. Tavaliselt kaasnevad sellega käitumis- ja neuropsühholoogilised häired. Raskus seisneb selles, et mitmed sümptomid, sealhulgas mõtlemis- ja tähelepanuhäired, mälu- ja käitumiskontrolli probleemid, ilmnevad alles mõni aeg pärast traumaatilist mõju.
. See entsefalopaatia ilmneb aju krooniliste vereringehäirete korral, mis eksisteerivad koos kontrollimatu arteriaalse hüpertensiooniga. See süveneb veelgi, kui lisaks avaldub ka ajuveresoonte ateroskleroos, kuid mis kõige hullem, kui on ka suhkurtõbi, on patsiendil lipiidide ainevahetuse häire või ta suitsetab tugevalt.
Hüpoksiline isheemiline. Tekib siis, kui hapniku vool ajupiirkonda järsult lakkab. Näide olukorrast, mis võib selle probleemi esile kutsuda, on müokardiinfarkt või südameseiskus mis tahes põhjusel. Põhjuseks võib olla ka lämbumine, näiteks lämbumise, uppumise ja mitmete sarnaste põhjuste tõttu. Tulemus on sageli äärmiselt negatiivne ja väga hävitav.

Sümptomid

Haigusel võivad olla erinevad sümptomid sõltuvalt sellest, millises staadiumis haigus parasjagu areneb.

Esimene etapp on kompenseeritud. Selle kulgemise ajal saab organism veel probleemidega toime, ajuvereringe püsib piisaval tasemel, kuid esimesed tagajärjed on juba avaldumas, seetõttu tuleks alustada raviga. Eelkõige halveneb mälu, sagenevad peavalud, algab pearinglus, raskustunne peas. Uni on häiritud, muutub ärevamaks.

Ilmub emotsionaalne ebastabiilsus, meeleolu võib muutuda.

Võib ilmuda ka:

nägemisteravuse ja kuulmise vähenemine;
müra kõrvades;
ärrituvus;
vegetatiivsed häired;
üldine väsimus;
letargia päeval, unehäired öösel.

Teine etapp on alakompenseeritud. Sellel halveneb ajukudede seisund veelgi, areneb entsefalopaatia, sümptomid muutuvad tugevamaks, nad ei taandu peaaegu kunagi. Peavalu, peapööritus. Viimane tegur võib kõndimise ajal stabiilsusele väga negatiivselt mõjuda.

Lisaks on peas palju müra. Patsient muutub füüsiliselt vähem aktiivseks. Meeleolu muutub masendunud, tähelepanu väheneb. Kuid mis kõige hullem, sageli saavad alguse neelamisrefleks, köhimis- ja aevastamisrefleksid ning kõnepuue.

Pea ja käed võivad väriseda, halveneb ka nägemine ja kuulmine, inimene on sageli koordineerimata, mistõttu on tal palju raskem toime tulla erinevate igapäevaste toimetustega.

Kolmas etapp on dekompenseeritud. Kõige raskem ja problemaatilisem etapp. Sellel areneb entsefalopaatia sedavõrd, et aju ei saa enam piisavas koguses hapnikku varustada ja seetõttu hakkavad selle kuded kokku kukkuma, eriti probleemsetes olukordades võib alata isegi ajukoore atroofia. Patsiendil võivad tekkida rasked epilepsiahood.

Tagajärjed võivad olla tugevad – kuni sügava dementsuseni. Avastatakse neuroloogilised sündroomid, eriti parkinsonismi ja pseudobulbaarne sündroom.

Põhjused

Tserebraalse entsefalopaatia põhjused võivad olla erinevad, olenevalt sellest, kas see on kaasasündinud või omandatud. Esimesel juhul tekivad probleemid enne lapse sündi või esimese nädala jooksul pärast lapse sündi. Kaasasündinud haiguse põhjused on tavaliselt järgmised:

tüsistused ja haigused lapse kandmise ajal;
sünnitus, mis toimus enne tähtaega;
sünnitusteede probleemne areng;
loote liiga suur kehakaal;
juhtme takerdumine;
neuroinfektsioonid ja palju muud.

Kui haigus on omandatud, on peamised põhjused järgmised:

keha mürgistus;
kasvajad;
isheemia;
traumaatiline ajukahjustus;
kasvajad;
ateroskleroos;
muutused vaskulaarset tüüpi ajus;
vegetovaskulaarne düstoonia;
maksapuudulikkus ja palju muud.

Kuid on oluline mõista, et kõik kehas toimuvad protsessid on omavahel seotud, sest üks laps ei pruugi ülaltoodud põhjuste mõjul seda haigust üldse põdeda, samal ajal kui teine, isegi ilma nende olemasoluta, avaldub märgatav aste.

Põhjuseks võib olla väikeste varjatud probleemide rohkus kehas, mis kokku nõrgendavad kesknärvisüsteemi tuntavalt.

Diagnostika

Haigust saab diagnoosida erinevate meetoditega. Alguses tuleks vaatamise ajal läbi viia kliinilised põhiuuringud: mäluseisundi, psühholoogilise seisundi, motoorse koordinatsiooni jne testid. Patsiendi vaimses seisundis on võimalikud muutused.

Kuid diagnoos tehakse ainult siis, kui vaimsed probleemid tuvastatakse koos mõne teise, füsioloogilise diagnoosiga, näiteks kroonilise haigusega jne.

Reeglina ühest uuringust ei piisa, seetõttu kasutatakse haiguse esinemise ja selle algpõhjuse tuvastamiseks korraga mitut erinevat lähenemist. Oletame, et düstsirkulatsiooni (vaskulaarne) vorm tuvastatakse ühe meetodiga ja traumaatiline vorm tuvastatakse teise meetodiga.. Siin on vaid mõned testid, mis aitavad kindlaks teha haiguse algpõhjuse ja täpselt kindlaks teha selle esinemise:

täielik vereanalüüs, mis aitab tuvastada infektsioone või verekaotust
rõhu mõõtmine (arteriaalne), mis aitab tuvastada kõrvalekaldeid normist;
kreatiniin, mis aitab kindlaks teha, kui hästi neerud töötavad;
narkootikumide ja toksiinide, sealhulgas kokaiini, alkoholi ja amfetamiinide tase;
metaboolsed testid, mis aitavad määrata ammoniaagi, piimhappe, elektrolüütide, glükoosi ja hapniku taset veres, samuti maksaensüümide koguhulka;
MRI ja CT, mis aitavad tuvastada anatoomilisi kõrvalekaldeid, kasvajaid ja infektsioone;
entsefalogramm, mis aitab tuvastada aju talitlushäireid;
ultraheli dopplerograafia, mis paljastab abstsessid ja vereringe patoloogia;
autoantikehade test dementsuse põhjuse väljaselgitamiseks, kui see on olemas.

Need on vaid mõned võimalikud testid, mida raviarst võib kasutada. Tegelikult on nimekiri palju laiem ja vastupidi, kõik testid ei ole diagnoosi tegemiseks ja kasutatava ravi määramiseks vajalikud. Nende täpne loetelu selgub sõltuvalt patsiendil tuvastatud spetsiifilistest sümptomitest.

Ravi

Esiteks, tõhusa ravi võimaldamiseks on vaja välja selgitada, milline algpõhjus selle haiguse esile kutsus - ja sellega tuleb kõigepealt tegeleda. Just põhihaiguse kõrvaldamine võib probleemi parandada ja kõrvaldada või minimeerida selle mõju inimorganismile.

Samuti on vaja kindlaks teha peamised sümptomid - ravi peaks need individuaalselt kõrvaldama. Ravi saab määrata ainult kvalifitseeritud spetsialist pärast üksikasjalikku uurimist ja kõigi seoste tuvastamist, sümptomite üksikasjalikku hindamist.

Oluline on mõista, et ravi ei võimalda reeglina haigusest täielikult vabaneda - see on liiga problemaatiline. Õigeaegne ravi võib aga stabiliseerida patsiendi üldist seisundit ja oluliselt parandada tema heaolu.

Kasutatakse mitmeid peamisi ravimeetodeid:

füsioteraapia;
bioresonants;
meditsiiniline;
massaaž.

Kasutada võib ka kopsude kunstlikku ventilatsiooni, hemodialüüsi ja muid meetmeid haiguse ägeda ilmingu vastu võitlemiseks. Sümptomite vähendamiseks kasutatakse sageli ka hingamisharjutusi ja refleksoloogiat.

Võtmeks peetakse just meditsiinilist ravi. Arst võib välja kirjutada mitmeid ravimeid, tänu millele saab haigust ja selle tagajärgi maksimaalselt minimeerida.

Kirjeldatud probleemiga võitlemiseks kasutatavate ravimite peamised tüübid on järgmised:

antihüpertensiivne ravim, mis on ette nähtud hüpertensiooni sümptomite leevendamiseks;
hüpokolesteroleemilised ja hüpolipideemilised, mida kasutatakse aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste korral;
vahendid venoosse väljavoolu rikkumiste kompenseerimiseks;
angioprotektorid;
vahendid mikrotsirkulatsiooni parandamiseks;
vahendid veresoonte spasmide vältimiseks ja aju verevoolu parandamiseks.

Need on peamised ravimid, mida tavaliselt haiguse ilmnemisel võetakse. Kuid arstid võivad välja kirjutada muid ravimeid.

Siinkohal on oluline mõista, et personaalne ravi on vastuvõetamatu, eriti kui entsefalopaatia on düstsirkulatsiooniline (vaskulaarne), võite valede ravimite valimisel olukorda ainult süvendada.

Tavaliselt määratakse erinevaid ravimeid kombineeritult ja nende kursusi korratakse mõne aja pärast, tavaliselt 1-3 kuu pärast. Prognoos sõltub sellest, kui suures ulatuses on kuded kahjustatud, kui palju on haigus arenenud, kui reaalne on ühe või teise spetsiifilise ravi läbiviimine. Mõnes olukorras on maksimaalne saavutatav patsiendi seisundi stabiliseerumine, mõnel juhul võib prognoos olla optimistlikum ja ravi annab käegakatsutava tulemuse.

Entsefalopaatia vaskulaarne vorm on aju üldine kahjustus, mis on põhjustatud organi ebapiisavast verevarustusest, põhjustades isheemilisi muutusi, hapnikupuudust, hüpoksiat ja mitmeid haigusi. Ajuvereringe rikkumised ja sellest tulenevalt hüpoksia avaldavad närvirakkudele kahjulikku mõju. Patoloogilise protsessi algstaadiumis tekib väike neuronite surma fookus, kuid sobiva ravi puudumisel mõjutavad kõik uued ajupiirkonnad, sümptomid intensiivistuvad, mis põhjustab pöördumatuid muutusi.

Viimastel aastatel on vaskulaarne entsefalopaatia muutunud kuumaks teemaks, kuna häire vanusepiir on märgatavalt langenud, arstid diagnoosivad seda üha sagedamini noortel patsientidel, kes kaebavad ajupatoloogiatele iseloomulike sümptomite üle. Lisaks areneb sarnane aju seisund tavaliste vaevuste taustal: hüpertensioon, ateroskleroos, venoosne tromboflebiit.

Sõltuvalt päritolu olemusest jaguneb entsefalopaatia järgmisteks osadeks:

Kaasasündinud- põhjustatud emakasisese aju arengu häiretest, lapse sünnitusel saadud intrakraniaalsest traumast, pärilikest ainevahetushäiretest jne.
Omandatud- areneda kogu inimese elu jooksul negatiivsete välistegurite, vigastuste, erinevate haiguste, ainevahetushäirete mõjul.

Häire arengu põhjused

Nagu me juba ütlesime, võib patoloogiline seisund lapsel tekkida loote arengu või sünnituse ajal. Erinevatel eluperioodidel võib rikkumist põhjustada:

Hüpertensioon, mis on seotud rõhu tõusuga, patoloogiline hüpotensioon.
Kokkupuude toksiliste ühenditega.
Traumaatilised ajukahjustused.
Neeru- ja maksahaigused, kõhunäärme häired, mis põhjustavad mürgiste ainete sisalduse suurenemist veres ja nende tungimist ajukoesse.
Radioaktiivse kiirguse mõju ajule.
Pahaloomuliste kasvajate areng.
mille tagajärjeks on hüpoksia.

Entsefalopaatia korral väheneb täielikult töötavate neuronite arv ajus, tekivad väikesed nekroosikolded, tekib vere staas, täheldatakse hemorraagia ajukelme turset. Patoloogilised kolded lokaliseeritakse kõige sagedamini valges või hallis aines.

Patoloogia tüübid

Häiretüüpide tuvastamine põhineb sellel, milline vaskulaarne patoloogia põhjustas häire. Kõige levinumad entsefalopaatid on:

aterosklerootiline- areneb ajuveresoonte ummistumise aterosklerootiliste naastudega ja hüpoksia ilmnemise tagajärjel. Häire diagnoositakse sagedamini vanematel inimestel, kuid see on võimalik ka noores eas, kui erinevatel põhjustel on kõrgenenud kolesteroolitase. Seda tüüpi entsefalopaatia areneb pikka aega, kuid õigeaegse diagnoosi ja ravi puudumisel võib see avalduda teravas vormis, mis põhjustab tõsiseid tüsistusi.
Hüpertensiivne- tekib ägeda nefriidi, eklampsia, äkiliste vererõhu hüpete või hüpertensiivse kriisi tagajärjel, mis on kõige ohtlikum. Kriisi ajal tekkiv entsefalopaatia ja sellega seotud muutused on pöördumatud ja halva prognoosiga.
Venoosne- areneb järk-järgult, vere stagnatsiooni tõttu, pärast esimeste sümptomite ilmnemist, ei pruugi mitme aasta jooksul põhjustada märgatavat heaolu halvenemist. Tõhusa ravi korral varases staadiumis on rikkumine üsna pöörduv, kuid teraapia puudumisel areneb see kiiresti ja põhjustab tõsiseid tagajärgi.

Muud rikkumise vormid

On mitmeid vähem levinud entsefalopaatia tüüpe:

Hüpoksiline-isheemiline- ülaltoodud tüüpi häireid võib seostada ka selle vormiga, kuna vereringehäired põhjustavad isheemiliste muutuste tekkimist ajukoes ja hüpoksiat. Seda tüüpi häirete iseloomulik erinevus on selle sagedane ilmnemine lastel esimesel elukuul. See võib ilmneda loote arengu või sünnituse ajal, põhjustades nii väikeseid ajukahjustusi, mis väljenduvad hüperaktiivsuses ja hajameelsuses, kui ka tõsiseid patoloogiaid.
Leukoentsefalopaatia- häire kõige raskem variant, millega patsient võib elada maksimaalselt kaks aastat. Ägedad vormid lõppevad tavaliselt surmavalt ühe kuu jooksul. Valgeaine fokaalsed kahjustused ei ole ravitavad ja on viirusliku iseloomuga. Kõige sagedamini diagnoositakse haigust kõrges eas inimestel, kellel on nõrgenenud immuunsüsteem.

Praeguseks puudub leukoentsefalopaatia ravimeetod. Selle põhjuseks on omamoodi kaitsebarjääri olemasolu aju lähenemisel, mille kaudu patogeense viiruse kõrvaldamiseks mõeldud ravimid ei tungi. Põhjus peitub selles, et barjäär läbib ainult rasvlahustuvaid ravimeid, samas kui antud juhul näidatud ravimid on enamasti vees lahustuvad.

Häire tunnused

Erinevate rikkumiste puhul on tavalised järgmised sümptomid:

Migreenilaadne peavalu ja pearinglus.
Tinnitus.
Vähenenud kuulmis- ja nägemisteravus.
Äkilised meeleolumuutused.
Kiire väsimus.
Psühho-emotsionaalsed häired - suurenenud ärrituvus, depressioon, pisaravus.
Unehäired.
Lühiajalise mälu halvenemine.
Suutmatus keskenduda, tähelepanu hajumine.
Koordinatsioonihäired.
Sõrmede ja varvaste tuimus.

Entsefalopaatial on kolm etappi:

Kompenseeritud- organism tuleb areneva patoloogiaga enam-vähem toime, valulikud sümptomid on kerged. Inimest vaevab peavalu, pearinglus, raskustunne peas. Öösel ei saa inimene magama jääda, kuid päeval, vastupidi, kannatab ta uimasuse ja letargia all.
Alakompenseeritud- veresoonte patoloogia progresseerub, ajukoe kahjustused muutuvad ulatuslikumaks. Patsiendil on ebakindel kõnnak, pidev tinnitus, ilmnevad entsefalopaatia põhjustavate haiguste sümptomid.
Dekompensatsioon- suureneva hüpoksia tõttu tekivad ajukoores atroofilised nähtused, sümptomid on väga väljendunud, terapeutilised meetmed ei anna käegakatsutavat mõju.

Kuidas diagnoosida

Kõigepealt vaatab arst patsiendi läbi, kuulab ära tema kaebused ja uurib anamneesi. Diagnoosi selgitamiseks kasutatakse järgmisi meetodeid:

Arvuti- ja magnetresonantstomograafia.
Ultraheli uuring - ultraheli dopplerograafia, dupleks- ja.
Elektroentsefalograafia.
Tuumamagnetresonants.
Vere, tserebrospinaalvedeliku ja uriini biokeemiline analüüs.

Häire ravimeetodid

Pärast tserebrovaskulaarse entsefalopaatia diagnoosimist määratakse ravi, mis on peamiselt suunatud häire põhjuse kõrvaldamisele. Tulevikus valitakse kompleksne ravimteraapia kursus, mis kestab üks kuni kolm kuud. Valulike sümptomite leevendamiseks ja veresoonte seisundi parandamiseks kasutatakse järgmisi ravimeid:

Angioprotektorid - Etamzilat, Vasobral.
Lipiidide taset alandavad ained, mis normaliseerivad küllastunud rasvhapete kõrgenenud taset ja vähendavad ateroskleroosi tõenäosust – Polysponin, Miscleron.
Vasoaktiivsed ained - Cinnarizine, Cavinton.
Veenide patoloogiate jaoks kasutatav flebotonika - Troxevasin, Aescusan.
Nootroopsed ravimid - Nootropil, Piratsetaam.
Vitamiinide ja mineraalide kompleksid.

Füsioteraapia, ravivõimlemine ja muud protseduurid avaldavad positiivset mõju. Siiski peaksite alati meeles pidama, et need on abimeetodid, mis toimivad ainult koos peamise ravikuuriga.

Tänapäeval on paljud inimesed mures kõikvõimalike veresoontehaiguste pärast. Ja see pole sugugi niisama, sest statistika räägib miljonitest inimestest, kes nendesse vaevustesse surevad. Selles artiklis käsitletakse vaskulaarset entsefalopaatiat. Tõenäoliselt peate teadma, millised haiguse sümptomid on olemas, kuidas ravi viiakse läbi.

Tuleks kohe öelda, et see haigus mõjutab seda. See võib olla mitte ainult kaasasündinud, vaid ka omandatud.

Kuidas saab haigeks jääda? Esiteks alkoholi kuritarvitamine. Pärast vigastust võib kõike juhtuda. Kõik see põhjustab ajukahjustusi. Eriti ohustatud on eakad.

Vaskulaarse entsefalopaatia põhjused

Kuidas haigus moodustub

Haigus tekib seetõttu, et aju ei saa vajalikku kogust verd. Sellepärast põhjustab sageli hüpertensioon kõnealuse probleemi. Mis puutub vigastustesse, infektsioonidesse ja patoloogiatesse, siis need ei ole nii sageli põhjuseks. See on pigem erand reeglist.

Kuidas teha kindlaks haiguse olemasolu

Haiguse võib jagada mitmeks etapiks. Kompenseeriv, subkompenseeriv, dekompenseeriv. Esimest peetakse kõige esialgsemaks. Siin on sümptomid kõige lihtsamad. Kuid see on väga halb, kuna paljud võivad neid lihtsalt ignoreerida ja mitte minna arsti juurde. Mis need sümptomid siis on? Patsient hakkab tundma valu peas, kuuleb müra. Ta hakkab kaotama mälu, unustab mõned märgatavad hetked. Märgitakse unetust, halvad mõtted ronivad pähe. Jah, ja suurenenud väsimus.

Paljudel inimestel on need sümptomid. Nad ei ole nõus arsti juurde minema, seetõttu ei ole sageli võimalik haigust algstaadiumis parandada.

Mis puudutab järgmist etappi, siis seda iseloomustavad lakkamatud valud peas. Lisaks kaasneb selle kõigega minestamine. Mälu halveneb veelgi. Tihti lähevad kaotsi aastate jooksul omandatud erialased oskused ja teadmised. Lisaks võib täheldada liikumis- ja kõnehäireid. Jäsemed muutuvad nõrgaks. Sellised sümptomid on juba oluliselt olulisemad. Neid on lihtsalt võimatu ignoreerida.

Nüüd kaaluge dekompensatsiooni etappi. Nagu te mõistate, on kõik juba loetletud märgid raskendatud. Patsient kaotab peaaegu täielikult mõtlemisvõime. Iseseisev liikumine on raske. Vajalik teenindaja. Loomulikult on ravi sel juhul palju raskem.

Diagnostika

dopplerograafia

Kaasaegsed seadmed võimaldavad teil haigust algstaadiumis hõlpsasti tuvastada. Sellisel juhul võib teid aidata Doppleri ultraheli. See on kahepoolne skannimine. Piisab, kui vaadata kaela veresooni, ajusammast. Täieliku teabe saamiseks on vajalik röntgenülesvõte. See ei võta palju teie aega. Oluline on võtta ühendust usaldusväärsete kliinikutega. Need, mis on varustatud kaasaegsete seadmetega. Nii saate diagnoosi tegemisel vigu hõlpsalt vältida. Jah, ja säästa oma aega. Tõepoolest, enamikus avalikes raviasutustes on järjekorrad rikkalikud.

Loomulikult on vajalik MRI. Uuritakse aju veresooni, aga ka kaela. Analüüsiks tuleks võtta uriini verd. Peaaegu alati on vajalik seljaaju punktsioon.

Kuidas haigusega toime tulla

Nagu teate, ei tohiks te mingil juhul ennast ravida. Isegi kui valite õiged ravimid, on siiski suur tõenäosus, et segate annuseid. Saate lõpuks veelgi rohkem kahju kui varem. Kuid saate oma elustiili muuta, et ravi oleks tõhusam.

Esialgu peaksite oma dieeti muutma. See peaks sisaldama võimalikult vähe soola. Oluline on vältida rasvaseid toite. Kõik see põhjustab kolesterooli tõusu. Selle sisu on vaja jooksvalt kontrollida. Kindlasti järgi 8-tunnist unegraafikut. Korraldage jalutuskäik. Vähemalt paar tuhat sammu. See mitte ainult ei paranda teie sisemist seisundit, vaid parandab ka meeleolu. Lisaks saate vabaneda ülekaalust, kui seda on.

Loomulikult on probleemiga võimatu toime tulla ilma ravimeid võtmata. Esiteks tuleks neid suunata vererõhu alandamiseks. Nagu teate, aitab kolesterool aktiivselt kaasa haiguse arengule. Seetõttu peaksite võtma ravimeid, mis vähendavad selle taset. Peaksite võtma ravimeid, mis leevendavad peavalu. Ettevalmistusi veresoonte parandamiseks nõuavad absoluutselt kõik patsiendid. Ärge unustage B-vitamiine.

Iga professionaalne arst kinnitab, et peate kogu elu võtma ravimeid, mis normaliseerivad vere keemilist koostist ja eemaldavad liigse kolesterooli. Seetõttu ärge arvake, et saate tagajärgi vältida. Loomulikult on protsess mittetäielik ilma füsioteraapiata. See on elektroforees. Lisaks on krae tsoonis ette nähtud massaažikursus.

Rahvapärased abinõud

Need võimaldavad teil ka patsiendi saatust heledamaks muuta. Nagu juba mainitud, tekib vaskulaarne entsefalopaatia aju vereringeprobleemide tõttu. Nagu te ilmselt teate, võivad viirpuu marjad selles küsimuses märkimisväärselt aidata. Tomatid ja rohelised päästavad ka kaudselt.

peedi mahl

Peedimahl aitab palju. Selle tõhususe suurendamiseks lisage sellele lusikatäis mett. Kui teile see ei meeldi, võite seda viskoosset toodet lihtsalt enne sööki süüa. Piisab vaid paarist lusikast. Mis muu probleem võib teid häirida? Tavaliselt on see valu peas. Pole vaja võtta uusi ravimeid, mis maksavad palju, kuid ei ole tõhusad. Palju parem on kasutada ristiku lilli.

Kõik need rahvapärased abinõud tuleb võtta kuu jooksul. Pärast seda tehakse vaheaega umbes 4-5 nädalat ja kõik kordub.

Ärge üle pingutage. Mesi ja marjad võivad liigsel tarbimisel põhjustada allergiat.

Kuidas end kaitsta

Väga sageli on haigus omandatud. Kõik see on tingitud valest eluviisist. Esiteks peate loobuma suurest alkoholitarbimisest ja suitsetamisest. See muudab anumad võimalikult hapraks. Kui toidus ei ole piisavalt B-vitamiine, siis ostke need lihtsalt apteegist ja tarbige. Need on peamised tingimused, et mitte tulevikus vaskulaarse entsefalopaatia all kannatada.

Lisaks on vajalik tasakaalustatud tegevus. Professionaalne sport pole kunagi laevu tervislikumaks muutnud. See on seotud äärmuslike koormustega. Veri tormab läbi veresoonte uskumatu aktiivsusega. Aga kiirkõnd, võimlemine, sörkjooks. Kõik see muudab teie südame-veresoonkonna süsteemi tugevamaks.

Ja loomulikult ei tohi unustada ka kontrolli arsti juures. Pärast 40. eluaastat peate külastama arsti ja läbima diagnoosi vähemalt kord aastas. Kuigi normiks on reis spetsialisti juurde üks kord 6 kuu jooksul. Antakse uriini, verd, mõõdetakse vererõhku. Pole vaja oodata, kui hakkavad ilmnema esimeses lõigus kirjeldatud sümptomid.

Video

See on aju patoloogiline kahjustus, mis on tingitud närvirakkude surmast, mis on põhjustatud ajukoe verevarustuse ja hapnikuvaeguse rikkumisest.

Entsefalopaatia ei ole eraldiseisev haigus, see on koondmõiste, mis tähendab erinevaid patoloogilisi seisundeid ja haigusi. .

Entsefalopaatia võib täheldada nii täiskasvanutel kui ka lastel.

Sega entsefalopaatia on haigus, millel on mitu ajukahjustuse põhjust.

Entsefalopaatia tüübid

Wernicke entsefalopaatia (koos alkohoolse ajukahjustusega, mõne muu toksilise ajukahjustusega, väljendunud B1-vitamiini puudusega);
toksiline entsefalopaatia;
entsefalopaatia;
progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia;
progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia;
progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia koos hüpertensiooniga;
hüpertensiivne entsefalopaatia.

Hüpoksiline entsefalopaatia

Hüpoksiline entsefalopaatia on kogu aju ja kesknärvisüsteemi patoloogiate rühma ühendav termin, mis on tingitud aju hapnikunäljast. Hapnikunälg võib tekkida nii ebapiisava hapnikusisalduse korral ümbritsevas atmosfääris kui ka mõne patoloogilise seisundi korral. Entsefalopaatia võivad avalduda üksikute sümptomitena, nagu unehäired, mäluhäired, peavalud, koljusisese rõhu tõus, pearinglus, ärrituvus ja raskemad haigused.

Hüpoksiline entsefalopaatia võib põhjustada tserebraalparalüüsi, epilepsia, müelopaatia, neuropaatia, raske vaimse alaarengu, kuni oligofreenia arengut. Seda tüüpi hüpoksiline entsefalopaatia, nagu residuaalne entsefalopaatia, võib ilmneda mitu aastat pärast sünnitraumat.

Hüpoksilise entsefalopaatia peamised põhjused on mitmesugused sünnitrauma, emakasisese infektsiooni või sünnituse ajal tekkinud aju hüpoksia tagajärjel tekkinud tsefalohematoomid. 50% hapnikupuudus võib lapse arengule põhjustada tõsiseid tagajärgi.

Vereringe entsefalopaatia

Esineb ka vereringe entsefalopaatia, mille puhul areneb progresseeruv muutus ajukoes koos pseudoneurasteenilise sündroomi tekkega. Mööduva perinataalse entsefalopaatia korral tekivad episoodilised tserebrovaskulaarsed õnnetused, mis võivad põhjustada mitmeid tüsistusi, nagu mööduvad isheemilised atakid, hüpertensiivsed ajukriisid või tserebrovaskulaarse haiguse hood.

Hüpoksiline isheemiline entsefalopaatia

See tavaline ja sageli laastav seisund on põhjustatud hüpotensioonist või hingamispuudulikkusest tingitud hapnikupuudusest ajus. Mõnikord mängivad mõlemad tegurid patogeenset rolli ja ühegi neist on võimatu kindlaks teha domineerivat tähtsust – sellest ka kaks viidet anamneesis esinenud kardiorespiratoorsele puudulikkusele.

Anoksilise (isheemilise) entsefalopaatiaga kõige sagedamini seotud seisundid on järgmised:

müokardiinfarkt;

erineva päritoluga südameseiskus;

hemorraagia koos šoki ja vereringe kollapsiga, nendel juhtudel kannatab aju verevarustus enne hingamisfunktsiooni;

nakkuslik ja traumaatiline šokk;

asfiksia (uppumise, kägistamise, okse- või vereaspiratsiooni ajal, hingetoru kokkusurumine hemorraagia või kirurgilise tampooniga, võõrkeha sattumine hingetorusse);

haigused, mis põhjustavad hingamislihaste halvatust ja kesknärvisüsteemi hingamishäireid (traumaatilised, vaskulaarsed ajukahjustused, epilepsia) koos hingamispuudulikkusega, millele järgneb südamepuudulikkus;

mürgistus süsinikmonooksiidiga (CO), mille puhul esmalt tekib hingamisdepressioon ja seejärel kardiovaskulaarsüsteemi funktsioonid.

Eksperimentaalsed andmed kinnitavad, et hüpoksia võib iseenesest esile kutsuda mitmesuguseid kliinilisi ja patoloogilisi seisundeid, mitte ainult koos madala perfusiooniga (isheemia).

Hüpertensiivne entsefalopaatia

Hüpertensiivne entsefalopaatia on ajuaine aeglaselt progresseeruv difuusne ja fokaalne kahjustus, mis on tingitud aju kroonilistest vereringehäiretest, mis on seotud pikaajalise kontrollimatu arteriaalse hüpertensiooniga. Ajuveresoonte ateroskleroosiga liitumine aitab kaasa aju verevarustuse edasisele halvenemisele, mis viib haiguse progresseerumiseni. Sel juhul räägivad nad segageneesi düstsirkulatsiooni entsefalopaatiast: hüpertensiivne ja aterosklerootiline. Kombinatsioon suhkurtõve, lipiidide ainevahetuse häirete ja suitsetamisega avaldab samuti kahjulikku mõju ajuveresoonkonnale.

Hüpertensiivse entsefalopaatia puhul on kolm etappi. 1. etapis domineerivad subjektiivsed kaebused, 2.-3. staadiumis moodustuvad kliinilised neuroloogilised sündroomid:

vestibulotserebellar pearingluse, vapustuse, ebastabiilsuse kujul kõndimisel;

pseudobulbar ebaselge kõne kujul, vägivaldne naer ja nutt, neelamisel lämbumine;

ekstrapüramidaalne pea värisemine, sõrmed, hüpomimia, lihaste jäikus, liigutuste aeglus;

vaskulaarne dementsus mälu, intelligentsuse, emotsionaalse sfääri kahjustuse kujul.

Kombineeritud sündroome täheldatakse sagedamini.

Toksiline entsefalopaatia

Toksiline entsefalopaatia on aju difuusne orgaaniline kahjustus, mis võib areneda nii pärast rasket ägedat mürgistust neurotroopsete mürkidega kui ka krooniliste tööalaste neurointoksikatsioonide korral.

Toksilise entsefalopaatia algvormile on iseloomulikud järgmised sümptomid: kaebused püsivate peavalude, pearingluse, mälukaotuse, üldise nõrkuse, suurenenud väsimuse, unehäirete jms kohta. Raske asteenia taustal ilmnevad hajusad orgaanilised sümptomid, mis ei sobi mis tahes selgelt määratletud nosoloogilise üksuse pilt (näo innervatsiooni asümmeetria, keele kõrvalekalle, kerge hüpomimia, suuõõne automatismi refleksid, kõrged kõõluste refleksid, sageli anisorefleksia, nahareflekside nõrgenemine või kadumine). Sellega kaasnevad psühho-emotsionaalse sfääri rikkumised: mälu, tähelepanu ja vaimse jõudluse vähenemine, aeglus, letargia, apaatia, motiveerimata ärevus, depressiivne meeleolu, väljendunud emotsionaalne labiilsus.

Posttraumaatiline entsefalopaatia

Posttraumaatiline entsefalopaatia on patoloogiline seisund, mis tuleneb raskest või mõõdukast ajukahjustusest. Kõikidel juhtudel kaasnevad seda tüüpi oksendamisega nii käitumis- kui ka neuropsühholoogilised häired. Posttraumaatilise entsefalopaatia puhul esineb kõige sagedamini nii mõtlemise kui ka tähelepanu, mälu ja isikliku käitumise kontrolli rikkumist. Samuti tuleb märkida, et kõik need ebameeldivad sümptomid annavad endast tunda mitte niivõrd kohe pärast vigastust, vaid teatud aja möödudes pärast ravi. Kõiki neid kõrvalekaldeid ei märka patsiendid kohe. Reeglina muutuvad need märgatavaks alles siis, kui inimene märkab, et tal pole jõudu ega leidlikkust ühegi elulise probleemi lahendamiseks. Lisaks nendele häiretele on patsientidel ka ülemäärane agressiivsus, epilepsiahood, unetus, seksuaalhäired ja neuroloogilised häired.

Distsirkulatoorne või vaskulaarne entsefalopaatia

Düstsirkulatoorne entsefalopaatia (vaskulaarne entsefalopaatia) on aju orgaaniline mittepõletikuline kahjustus, mis on tingitud ajuvereringe puudulikkusest. Vaskulaarne entsefalopaatia võib tekkida mitmel põhjusel: mineviku nakatumine, kasvajad ja vigastused, ajuveresoonte patoloogiad.

Alkohoolne entsefalopaatia

Alkohoolne entsefalopaatia on alkohoolse psühhoosi raske vorm, mis areneb peamiselt alkoholismi kolmandas staadiumis. Tegelikult on see mitme haiguse rühm, mida ühendab sarnane kliiniline pilt ja põhjus. Seda haigust iseloomustab neuroloogiliste ja somaatiliste ilmingute kompleksne kooslus koos psüühiliste sümptomitega, mis on haiguspildis esikohal. Sõltuvalt haiguse arengu kiirusest ja käigust eristatakse alkohoolse entsefalopaatia ägedat ja kroonilist tüüpi, kuid nende vahel võib esineda üleminekuvorme. Väga sageli on alkohoolse entsefalopaatiaga inimestel anamneesis erinevate alkohoolsete surrogaatide kuritarvitamist.

Jääk entsefalopaatia

Enamasti on jääkentsefalopaatia püsiv, kergelt progresseeruv neuroloogiline defitsiit, mis on haiguste ja patoloogiliste teguritega kokkupuute tagajärg. Seda iseloomustavad sellised neuroloogilised sümptomid nagu regulaarsed peavalud, parees, reflekspüramiidne puudulikkus, vegetovaskulaarne düstoonia, minestamine, kognitiivsete funktsioonide ja intelligentsuse langus, väsimus ja isegi vaimsed häired. Seetõttu diagnoositakse üsna sageli meditsiinilise vea tõttu jääkentsefalopaatia kui vaimuhaigus ja määratakse sümptomaatiline ravi.

Kahjuks on jääkentsefalopaatia lastel raske diagnoosida. Laste entsefalopaatia tekib perinataalsete ja vastsündinute hüpoksiliste ja isheemiliste ajukahjustuste, sünnivigastuste ja verevalumite, varasemate vaktsineerimiste, kaasasündinud ajuanomaaliate ja geneetiliste mutatsioonide tagajärjel. Selle haiguse salakavalus seisneb selles, et esimesed sümptomid võivad ilmneda igas vanuses ja haigus võib tunda anda mitu aastat hiljem.

Entsefalopaatia põhjused

On nii kaasasündinud kui ka omandatud entsefalopaatia. Kaasasündinud vormid viitavad haiguse esinemisele perinataalsel perioodil, mis algab 28. rasedusnädalast ja lõpeb lapse esimese elunädala lõpus.

Patoloogilisi muutusi võivad põhjustada loote hapnikunälg, sünnitraumad ja muude riskitegurite hulgas:

ema haigus raseduse ajal;
keeruline rasedus;
enneaegne sünnitus;
loote suur kehakaal;
juhtme takerdumine;
sünnitusteede raske avamine;
neuroinfektsioonid jne.

Omandatud entsefalopaatia põhjused on tavaliselt järgmised:

mitmesugused infektsioonid;

keha mürgistus;

vaskulaarsed muutused ajus;

traumaatiline ajukahjustus;

kasvajad;

ateroskleroos;

isheemia;

diabeet;

maksapuudulikkus;

vegetatiivne düstoonia.

Tuleb meeles pidada, et pea ei eksisteeri iseenesest, kus on kõik vajalik alates hapnikust kuni valkude, mineraalide, stabiilse koljusisese rõhu jne. , seda annab kogu keha, õigemini kõik siseorganid: neerud ja maks ja sooled ja süda ja kilpnääre jne. Seetõttu tuleb ette olukordi, kus lapsel pärast sünnitraumat ei ole entsefalopaatiat ja teine pole isegi sünnivigastust saanud. Esimesel on lihtsalt kogu keha nii tugev, et see võimaldab kesknärvisüsteemil (KNS) kiiresti taastuda, teises aga muudavad paljud kehas peidetud probleemid kesknärvisüsteemi ebatervislikuks.

Entsefalopaatia sümptomid

Entsefalopaatia sümptomid on väga mitmekesised.

Varajased märgid on:

vähenenud vaimne jõudlus, mälu (eriti hiljutiste sündmuste puhul);

raskused tegevuste muutmisel;

unehäired;

letargia päeva jooksul;

üldine väsimus;

hajus peavalud;

müra kõrvades;

üldine nõrkus, ebastabiilne meeleolu, ärrituvus;

nüstagm;

nägemisteravuse ja kuulmise vähenemine;

suurenenud lihastoonus ja kõõluste refleksid;

patoloogiliste püramiidsete ja suuliste reflekside olemasolu;

koordinatsiooni rikkumised;

vegetatiivsed häired.

Need häired võivad progresseeruda, kui põhihaigus areneb, millega kaasneb entsefalopaatia.

Sellistel juhtudel tuvastatakse hilisemates etappides selged neuroloogilised sündroomid:

parkinsonismi;

pseudobulbar.

Mõnel patsiendil võivad olla psühhiaatrilised häired. Raske generaliseerunud ajukahjustuse, oluliste mikrotsirkulatsioonihäirete, ajuturse, entsefalopaatia kliinilise pildi äge areng on võimalik:

üldine ärevus;
tugev peavalu, sageli kuklaluu piirkonnas;
iiveldus, oksendamine;
nägemishäired;
pearinglus;
koperdama;
mõnikord sõrmeotste, nina, huulte, keele tuimus.

Siis asendub ärevus letargiaga, mõnikord teadvuse hägustumine. Ägeda neeru-, maksa-, pankrease entsefalopaatia korral võivad tekkida teadvushäired, mõnikord krambihood. Entsefalopaatia ägedat arengut koos intensiivse peavalu, iivelduse, oksendamise, nüstagmi, pareesi, vaimsete häiretega, harvemini krampe täheldatakse kopsuemboolia, infarkti kopsupõletiku ja mõnel juhul kroonilise kopsupõletiku ägenemisega.

Entsefalopaatia kõige levinumad sümptomid on:

mälu ja teadvuse häired;

algatusvõime puudumine;

peavalu;

pearinglus;

depressioon.

Sarnaste entsefalopaatia sümptomitega patsiendid kurdavad sageli väsimust, ärrituvust, hajameelsust, pisaravoolu, kehva une ja üldist nõrkust. Samal ajal täheldatakse nende uurimisel apaatsust, mõtte viskoossust, sõnasõnalisust, huvide ja kriitika ringi kitsenemist, päevast unisust, raskusi teatud sõnade hääldamisel ja muid entsefalopaatia sümptomeid.

Entsefalopaatia diagnoosimine

Entsefalopaatia diagnoos tehakse tavaliselt pärast läbivaatuse käigus tehtud kliinilisi uuringuid - psühholoogilise seisundi, mäluseisundi, liigutuste koordineerimise testid. Uuringud võivad näidata vaimse seisundi muutusi. Reeglina pannakse diagnoos siis, kui vaimse seisundi muutusega kaasneb mõni muu diagnoos, näiteks krooniline maksahaigus, neerupuudulikkus, hüpoksia jne.

Seega saavad arstid haiguse põhjuse ja entsefalopaatia enda tuvastamiseks kasutada mitut erinevat testi korraga. Seda lähenemist praktiseerib enamik arste olemasoleva vaatenurga tõttu: entsefalopaatia on terviseprobleemist tulenev tüsistus.

Allpool on loetletud testid ja testid, mida arstid diagnoosi tegemisel kõige sagedamini tellivad, ning mõned haigusseisundi võimalikud põhjused:

Täielik vereanalüüs (infektsioonid, verekaotus).

Vererõhu mõõtmine (kõrge või madal rõhk).

Ainevahetustestid (elektrolüütide, glükoosi, piimhappe, ammoniaagi ja hapniku tase veres, maksaensüümide hulk).

Toksiinide ja narkootikumide (alkohol, kokaiin, amfetamiinid) tase.

Kreatiniin (neerufunktsioon).

CT ja MRI (ajukasvajad, anatoomilised anomaaliad, infektsioonid).

Ultraheli dopplerograafia (patoloogiline vereringe kudedes, abstsessid).

Entsefalogramm või EEG (aju düsfunktsioon, elektroentsefalogrammi patoloogilised parameetrid).

Autoantikehade test (dementsus, mis on põhjustatud neuroneid hävitavatest antikehadest).

See loetelu ei ole ammendav ja kõiki ülaltoodud teste pole diagnoosi tegemiseks vaja. Reeglina määrab terapeut patsiendi sümptomite ja haigusloo põhjal teatud testid.

Entsefalopaatia ravi

Adekvaatse ravi määramiseks peab arst väga hästi hindama patsiendi sümptomeid ja uuringute andmeid. Tavaliselt sisaldab kompleks ravimeid, mis parandavad aju vereringet, nootroopikumid, vitamiinid, adaptogeenid. Kasutatakse ka täiendavaid ravimeetodeid. Senise entsefalopaatiaravi probleem on üsna suur raskus, mõnel juhul on võimalik patsiendi seisundit vaid mingil määral stabiliseerida.

Entsefalopaatia ravi keskendub nii sümptomite juhtimisele kui ka ajukahjustuse põhjustanud haiguse ravile.

Ägeda raske entsefalopaatia korral kasutatakse hemoperfusiooni, hemodialüüsi, ventilatsiooni, parenteraalset toitumist. Kasutage ravimeid, mis vähendavad intrakraniaalset rõhku ja takistavad krampide teket. Samuti määravad nad ravimeid, mis parandavad aju vereringet.

Entsefalopaatia täiendav ravi hõlmab füsioteraapia ja refleksoloogia, hingamisharjutuste kasutamist.

Ägeda entsefalopaatia korral kasutatakse erinevaid elu toetavaid süsteeme: hemodialüüs, kunstlik kopsuventilatsioon, hemoperfusioon, pikaajaline parenteraalne toitmine. Sageli on vaja meetmeid intrakraniaalse rõhu vähendamiseks, krampide sündroomi kõrvaldamiseks.

Seejärel määratakse ravimid, mis parandavad aju ainevahetust:

nootroopne tuum (püriditool, piratsetaam);

aminohapped (tserebrolüsiin, alvesiin, metioniin, glutamiinhape);

lipotroopsed ühendid (Essentiale, letsitiin);

vitamiinid A, E, rühm B;

askorbiin- ja foolhape: vastavalt näidustustele - angioprotektorid (tsinnarisiin, ksantinoolnikotinaat, parmidiin, cavinton, sermion);

trombotsüütide vastased ained (pentoksüfülliin);

biostimulandid (aloe ekstrakt, klaaskeha).

Ravimid määratakse kombineeritult, korduvad kursused kestavad 1-3 kuud.

Prognoosi määrab põhihaiguse dünaamika, ajukahjustuse aste ja spetsiifilise ravi võimalus. Mõnel juhul on võimalik tagada ainult patsientide seisundi stabiliseerumine.

Erineva päritoluga patoloogiliste protsesside üldistav nimetus, mille aluseks on aju neuronite degeneratsioon nende ainevahetuse rikkumise tõttu. Entsefalopaatia avaldub polümorfsete neuroloogiliste häiretena, häiretena intellektuaalses-mnestilises ja emotsionaalses-tahtlikus sfääris. Diagnostiline otsing koosneb terviklikust neuroloogilisest uuringust ja põhjusliku patoloogia tuvastamisest. Entsefalopaatia ravi taandub seda põhjustanud patoloogilise seisundi kõrvaldamisele, põhjusliku haiguse ravile ja aju neuronite optimaalse metabolismi säilitamisele.

Omandatud entsefalopaatia võib areneda traumaatilise ajukahjustuse, ioniseeriva kiirgusega kokkupuute, neurotroopsete kemikaalide (etüülalkohol, plii, kloroform, ravimid, barbituraadid) ja bakteriaalsete (difteeria, teetanuse, botulismi jt) mürgistuse tagajärjel. Levinud on veresoonte häiretest põhjustatud entsefalopaatia: ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, venoosne distsirkulatsioon, ajuveresoonte angiopaatia amülomidoosi korral, mis põhjustab kroonilist ajuisheemiat. Suur rühm koosneb entsefalopaatiatest, mis on seotud endotoksiinidega kokkupuutega ja on mitmesuguste somaatiliste organite haiguste tüsistus: äge pankreatiit, äge ja krooniline neerupuudulikkus, maksatsirroos ja maksapuudulikkus.

Kopsuventilatsiooni häireni viivad kopsuhaigused (kopsutuberkuloos, kopsuabstsess, bronhektaasia, kopsuemboolia) kutsuvad esile hüpoksilise päritoluga entsefalopaatia. Paljudel patsientidel pärast elustamist täheldatud entsefalopaatia päritolu on sarnane. Glükoos mängib olulist rolli aju ainevahetuses. Entsefalopaatia võib areneda nii selle taseme langusega (hüpoglükeemia) kui ka suurenemisega (hüperglükeemia), mida sageli täheldatakse suhkurtõve korral. Aju ainevahetushäirete põhjuseks on hüpovitaminoos (peamiselt vitamiinide puudus gr. B). Paljudel juhtudel on entsefalopaatia osmootse rõhu languse ja hüponatreemia tagajärg, mis on tingitud veepeetusest antidiureetilise hormooni hüpersekretsiooni ajal (hüpotüreoidismi, neerupealiste puudulikkuse, kasvajaprotsesside jne korral). Leukoentsefalopaatia, millel on viiruslik etioloogia ja mida täheldatakse immuunpuudulikkusega patsientidel, on üks haruldasi juhtumeid.

Patogenees

Mis tahes päritolu entsefalopaatia on hajus protsess, see tähendab, et see mõjutab erinevaid aju struktuure. See põhineb hapnikupuudusel (hüpoksia) ja neuronite ainevahetushäiretel. Viimane võib olla tingitud hüpoksiast endast (koos düstsirkulatsiooni ja hüpoksilise entsefalopaatiaga), üksikute metaboliitide puudulikkusest ja kokkupuutest toksiinidega (metaboolsete ja toksiliste entsefalopaatiatega). Need häired põhjustavad aju neuronite degeneratsiooni ja surma.

Entsefalopaatia iseloomustavate morfoloogiliste tunnuste hulka kuuluvad: degeneratsioon ja neuronite arvu vähenemine medullas, mis tähendab selle hajusat atroofiat; demüelinisatsiooni ja nekroosi fookused, samuti valgeaines lokaliseeritud gliiakasvud; ajukudede mikrohemorraagia ja turse; ajumembraanide rohkus. Nende muutuste valdav lokaliseerimine ja nende raskusaste võivad varieeruda sõltuvalt entsefalopaatia tüübist.

Klassifikatsioon

Vastavalt etioloogilisele tegurile klassifitseeritakse entsefalopaatia traumajärgseks, toksiliseks, metaboolseks, vaskulaarseks (düstsirkulatsiooniliseks), kiirguseks. Posttraumaatiline entsefalopaatia viitab TBI pikaajalistele tagajärgedele ja võib areneda mitu aastat pärast seda. Mürgiste variantide hulka kuuluvad alkohoolne entsefalopaatia, mida täheldatakse kroonilise alkoholismi korral, samuti ajuhäired, mis esinevad narkomaanidel. Metaboolsed variandid: maksa (portosüsteemne, bilirubiin), ureemiline (asoteemiline), diabeetiline, pankrease, hüpoglükeemiline, hüpoksiline, anoksiline entsefalopaatia ja Gaye-Wernicke sündroom. Düstsirkulatoorne entsefalopaatia jaguneb aterosklerootiliseks, hüpertensiivseks, venoosseks. Hüpertensiivse entsefalopaatia eraldi vorm on Binswangeri tõbi.

Kliinilises praktikas kasutatakse entsefalopaatia raskust, kuid see eristus on väga tingimuslik. I raskusaste tähendab subkliinilist kulgu, st instrumentaalsete diagnostikameetoditega registreeritud ajumuutuste esinemise ilmingute puudumist. Selles etapis saab patoloogiat diagnoosida krooniliste, peamiselt vaskulaarsete haigustega patsientide ambulatoorse läbivaatuse käigus. Kergete või mõõdukate, sageli mööduvate neuroloogiliste sümptomite esinemine iseloomustab II raskusastet. III astme korral täheldatakse tõsiseid neuroloogilisi häireid, mis enamikul juhtudel on patsiendi puude põhjuseks.

Entsefalopaatia sümptomid

Sagedasem on krooniline entsefalopaatia, mida iseloomustab asümptomaatiline algus ja järkjärguline areng. Enamasti on sellel düstsirkulatsiooniline ja traumajärgne iseloom. Ägeda entsefalopaatia tunnuseks on patsiendi seisundi äkiline tekkimine ja kiire süvenemine, teadvuse halvenemine. See võib ilmneda mürgistuse ja düsmetaboolsete häiretega. Näideteks on äge pankrease, ureemiline, hepaatiline entsefalopaatia, Gaye-Wernicke sündroom, hüpoksiline entsefalopaatia PE korral.

Krooniline entsefalopaatia varajases staadiumis väljendub see raskustes hiljutiste sündmuste või hiljuti saadud teabe meeldejätmisel, tähelepanelikkuse ja vaimse jõudluse vähenemises, väsimuses, unehäiretes, paindlikkuse puudumises tegevuse tüübi muutmisel, psühho-emotsionaalse labiilsusega. Patsiendid võivad teatada suurenenud ärrituvusest, päevasest unisusest, mürast peas ja peavalust, millel puudub spetsiifiline lokalisatsioon. Sümptomid võivad patsienditi erineda. Neuroloogilise seisundi korral nüstagm, mõõdukas hüperrefleksia ja lihaste hüpertensioon, suuõõne automatismi reflekside olemasolu ja jalanähud, ebastabiilsus Rombergi asendis, koordinatsioonihäired, kraniaalse puudulikkuse puudulikkus (nägemise halvenemine, kuulmislangus, kerge ptoos, pilgu parees), võimalikud autonoomse düsfunktsiooni nähud. Entsefalopaatia progresseerumisega kaasneb sümptomite süvenemine ühe või teise selgelt domineeriva neuroloogilise sündroomi tekkega: vestibulo-ataktiline, parkinsoniline, hüperkineetiline, pseudobulbaarne. Intellektuaalse ja emotsionaalse-tahtelise sfääri rikkumiste suurenemine viib dementsuse tekkeni. Võimalikud vaimsed häired.

Äge entsefalopaatia debüteerib äkilise psühhomotoorse agitatsiooniga, millega kaasneb tugev peavalu, nägemishäired, iiveldus ja oksendamine, ebastabiilsus, mõnel juhul - keele, käte ja jalgade distaalsete osade tuimus, vaimsed häired. Üsna kiiresti asendub põnevus apaatsusega, sageli esineb erineva sügavusega teadvuse häire: stuupor, desorientatsioon, stuupor ja kooma. Võib täheldada erinevat tüüpi epilepsiahooge. Äge entsefalopaatia viitab kiireloomulistele seisunditele ja ilma kiireloomulise arstiabita võib ajuturse, elutähtsate ajukeskuste düsfunktsiooni tõttu põhjustada surma.

Entsefalopaatia diagnoosimine

Entsefalopaatia esmase diagnoosi viib läbi neuroloog küsitluse ja neuroloogilise läbivaatuse tulemuste põhjal. Lisaks viiakse läbi põhjalik instrumentaalne neuroloogiline uuring: elektroentsefalograafia, ehhoentsefalograafia, reoentsefalograafia või pea veresoonte ultraheliuuring. EEG näitab reeglina aju bioelektrilise aktiivsuse hajutatud häireid aeglaste lainete ilmnemisega. Epiaktiivsust on võimalik tuvastada. Echo-EG võimaldab hinnata intrakraniaalset rõhku. Vaskulaarsed uuringud annavad teavet ajuvereringe seisundi kohta. Morfoloogiliste muutuste astet saate analüüsida aju MRI abil. See meetod võimaldab eristada ka entsefalopaatiat teistest ajuhaigustest: Alzheimeri tõbi, entsefaliit, dissemineerunud entsefalomüeliit, insult, kortikobasaalne degeneratsioon, Creutzfeldt-Jakobi tõbi jne.

Esmatähtis entsefalopaatia etioloogia mõistmisel on anamneesi kogumine, somaatiliste organite uurimine ja nendega seotud spetsialistide konsultatsioonid: kardioloog, nefroloog, gastroenteroloog, endokrinoloog, pulmonoloog, narkoloog. Vastavalt näidustustele viiakse läbi hormonaalsed uuringud, kolesterooli ja veresuhkru taseme määramine, uriinianalüüs, vere ja uriini biokeemia, maksa ultraheliuuring, hüpertensioon, ateroskleroos. Soovitatav on järgida põhipatoloogiale vastavat dieeti ja patsiendi seisundile vastavat režiimi.

Isheemilise komponendi esinemine entsefalopaatia patogeneesis on näidustus vaskulaarteraapia määramiseks: pentoksüfülliin, tiklopidiin, vinpotsetiin, nicergoliin. Aterosklerootiline entsefalopaatia nõuab lipiidide taset alandavate ravimite (nt simvastatiin, gemfibrosiil) lisamist raviskeemi. Hüpertensiivse entsefalopaatia ravi viiakse läbi antihüpertensiivsete ravimite määramise ja vererõhu jälgimisega. Kui düstsirkulatoorse entsefalopaatia põhjuseks on unearteri või lülisamba arteri oklusioon, on võimalik kirurgiline ravi: lülisamba arteri rekonstrueerimine või proteesimine, unearteri endarterektoomia, unearteri-subklavia bypass, ekstrakraniaalse anastomoosi tekitamine.

Neuroprotektiivne ja metaboolne ravi on kohustuslik. See sisaldab nootroopseid aineid (hopanteen, piratsetaam, pürinool, lutsetaam), aminohappeid (glütsiin, glutamiinhape), vitamiine (B1, B6, C, E), GABA preparaate (pikamilon, fenibut). Vaimsete häirete korral on vaja psühhotroopseid ravimeid: diasepaam, bromiidid, droperidool, fenosepaam. Krampide korral viiakse läbi krambivastane ravi, nootroopsed ravimid on vastunäidustatud. Farmakoteraapiat viiakse läbi korduvate kursustena 2-3 korda aastas. Abiravina kasutatakse füsioteraapia meetodeid: refleksoloogia, elektroforees, magnetoteraapia.

Entsefalopaatia prognoos ja ennetamine

Paljudel juhtudel määrab sekundaarse entsefalopaatia prognoos, kui tõhusalt saab põhjuslikku patoloogiat ravida. Ravi tulemus sõltub ka toimunud ajumuutuste astmest. Mõnel juhul peetakse entsefalopaatia stabiliseerumist positiivseks mõjuks. Edasise progresseerumisega jõuab entsefalopaatia III astmeni ja põhjustab tõsiseid neuroloogilisi ning emotsionaalseid ja psüühilisi häireid, mis muudavad patsiendi puudega. Perinataalse või ägeda entsefalopaatia korral sõltub tulemus ajukoe kahjustuse massiivsusest ja raskusastmest. Ägeda toksilise entsefalopaatiaga kaasneb sageli sügav ja pöördumatu ajukahjustus.

Perinataalse entsefalopaatia ennetamine seisneb õiges sünnitusviisi valikus, raseduse piisavas juhtimises ja vastsündinu eest hoolitsemise reeglite järgimises. Sekundaarse entsefalopaatia ennetamine seisneb veresoonte, uroloogiliste, gastroenteroloogiliste haiguste, kopsupatoloogia, endokriinsete ja ainevahetushäirete õigeaegses avastamises ja piisavas ravis. Ennetusmeetmetena võib kaaluda õiget toitumist, aktiivset elustiili, suitsetamisest, narkootikumidest ja alkoholist loobumist.