Teška hpn. Uzroci kroničnog zatajenja bubrega: simptomi, metode liječenja i posljedice. Poremećaj zgrušavanja krvi

Savremena medicina uspeva da se izbori sa većinom akutnih bubrežnih bolesti i zaustavi napredovanje većine hroničnih. Nažalost, oko 40% bubrežnih patologija je još uvijek komplicirano razvojem kroničnog zatajenja bubrega (CRF).

Ovaj pojam se odnosi na odumiranje ili zamjenu dijela strukturnih jedinica bubrega (nefrona) vezivnim tkivom i ireverzibilno oštećenje funkcije bubrega u čišćenju krvi od dušičnih toksina, proizvodnji eritropoetina, koji je odgovoran za stvaranje crvenih krvnih elemenata, uklanjanje viška vode i soli, kao i reverzna apsorpcija elektrolita.

Posljedica kronične bubrežne insuficijencije je poremećaj ravnoteže vode, elektrolita, dušika, acido-bazne ravnoteže, što dovodi do nepovratnih promjena u zdravstvenom stanju i često uzrokuje smrt u terminalnoj varijanti CRF-a. Dijagnoza se postavlja kod povreda koje se bilježe tri mjeseca ili duže.

Danas se CKD naziva i hronična bolest bubrega (CKD). Ovaj termin naglašava potencijal za razvoj teških oblika zatajenja bubrega, čak iu početnim fazama procesa, kada brzina glomerularne filtracije (GFR) još nije smanjena. To vam omogućava da se pobliže bavite pacijentima s asimptomatskim oblicima zatajenja bubrega i poboljšate njihovu prognozu.

Kriterijumi za CRF

Dijagnoza CRF-a se postavlja ako pacijent ima jednu od dvije vrste bubrežnih poremećaja 3 mjeseca ili više:

  • Oštećenje bubrega s kršenjem njihove strukture i funkcije, koje se određuju laboratorijskim ili instrumentalnim dijagnostičkim metodama. Istovremeno, GFR se može smanjiti ili ostati normalan.
  • Postoji smanjenje GFR manje od 60 ml u minuti sa ili bez oštećenja bubrega. Ovaj pokazatelj brzine filtracije odgovara smrti oko polovine bubrežnih nefrona.

Šta dovodi do CKD

Gotovo svaka kronična bolest bubrega bez liječenja, prije ili kasnije, može dovesti do nefroskleroze sa zatajenjem bubrega da normalno funkcionira. Odnosno, bez pravovremene terapije, takav ishod bilo koje bolesti bubrega kao što je CRF je samo pitanje vremena. Međutim, kardiovaskularne patologije, endokrine bolesti i sistemske bolesti mogu dovesti do zatajenja bubrega.

  • bolest bubrega: hronični glomerulonefritis, hronični tubulointersticijski nefritis, tuberkuloza bubrega, hidronefroza, policistična bolest bubrega, nefrolitijaza.
  • Patologije urinarnog trakta: urolitijaza, strikture uretre.
  • Kardiovaskularne bolesti: arterijska hipertenzija, ateroskleroza, uklj. angioskleroza bubrežnih sudova.
  • Endokrine patologije: dijabetes.
  • Sistemske bolesti: bubrežna amiloidoza, .

Kako se razvija CKD

Proces zamjene zahvaćenih glomerula bubrega ožiljnim tkivom istovremeno je praćen funkcionalnim kompenzatornim promjenama u preostalim. Stoga se kronična bubrežna insuficijencija razvija postepeno, prolazeći kroz nekoliko faza u svom toku. Glavni uzrok patoloških promjena u tijelu je smanjenje brzine filtracije krvi u glomerulu. Brzina glomerularne filtracije je normalno 100-120 ml u minuti. Indirektni pokazatelj po kojem se može procijeniti GFR je kreatinin u krvi.

  • Prva faza CKD je početna

Istovremeno, brzina glomerularne filtracije ostaje na nivou od 90 ml u minuti (normalna varijanta). Potvrđeno je oštećenje bubrega.

  • Druga faza

To ukazuje na oštećenje bubrega sa blagim smanjenjem GFR u rasponu od 89-60. Za starije osobe, u nedostatku strukturnog oštećenja bubrega, takvi se pokazatelji smatraju normom.

  • Treća faza

U trećoj umjerenoj fazi, GFR pada na 60-30 ml u minuti. Istovremeno, proces koji se odvija u bubrezima često je skriven od pogleda. Nema svetle klinike. Možda povećanje volumena izlučenog urina, umjereno smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina (anemija) i povezana slabost, letargija, smanjena učinkovitost, blijedi koža i sluzokože, lomljivi nokti, gubitak kose, suha koža, smanjen apetit. Otprilike polovina pacijenata ima povišen krvni pritisak (uglavnom dijastolni, odnosno niži).

  • Četvrta faza

Naziva se konzervativnim, jer se može obuzdati lijekovima i, kao i prvi, ne zahtijeva pročišćavanje krvi hardverskim metodama (hemodijaliza). Istovremeno, glomerularna filtracija se održava na nivou od 15-29 ml u minuti. Postoje klinički znaci zatajenja bubrega: teška slabost, smanjena radna sposobnost na pozadini anemije. Povećano izlučivanje mokraće, značajno mokrenje noću sa čestim noćnim nagonima (nokturija). Otprilike polovina pacijenata pati od visokog krvnog pritiska.

  • Peta faza

Peti stadij bubrežne insuficijencije dobio je naziv terminalni, tj. final. Sa smanjenjem glomerularne filtracije ispod 15 ml u minuti, količina izlučenog urina (oligurija) opada sve dok potpuno ne izostane u ishodu stanja (anurija). Svi znaci trovanja organizma dušičnim šljakama (uremija) javljaju se na pozadini poremećaja ravnoteže vode i elektrolita, lezija svih organa i sistema (prvenstveno nervnog sistema, srčanog mišića). S takvim razvojem događaja, život pacijenta direktno ovisi o dijalizi krvi (čišćenje zaobilazeći neradne bubrege). Bez hemodijalize ili transplantacije bubrega, pacijenti umiru.

Simptomi hroničnog zatajenja bubrega

Izgled pacijenata

Izgled ne trpi sve do faze kada je glomerularna filtracija značajno smanjena.

  • Zbog anemije javlja se bljedilo, zbog poremećaja vode i elektrolita, suha koža.
  • Kako proces napreduje, pojavljuje se žutilo kože i sluznica, smanjuje se njihova elastičnost.
  • Mogu se pojaviti spontana krvarenja i modrice.
  • Zbog ogrebotina.
  • Karakterizira ga tzv. bubrežni edem sa natečenošću lica do uobičajenog tipa anasarke.
  • Mišići također gube tonus, postaju mlohavi, zbog čega se povećava umor i smanjuje radna sposobnost pacijenta.

Oštećenje nervnog sistema

To se manifestuje apatijom, poremećajima noćnog sna i pospanošću tokom dana. Smanjena memorija, sposobnost učenja. Kako se kronično zatajenje bubrega povećava, javlja se izražena letargija i poremećaji sposobnosti pamćenja i mišljenja.

Poremećaji u perifernom dijelu nervnog sistema utječu na hladnoću udova, osjećaj peckanja, puzanje. U budućnosti se pridružuju poremećaji kretanja u rukama i nogama.

urinarnu funkciju

U početku pati od vrste poliurije (povećan volumen mokraće) sa preovlađujućim noćnim mokrenjem. Nadalje, CRF se razvija na putu smanjenja volumena urina i razvoja edematoznog sindroma do potpunog izostanka izlučivanja.

Balans vode i soli

  • neravnoteža soli se manifestuje pojačanom žeđom, suvim ustima
  • slabost, potamnjenje u očima pri naglom ustajanju (zbog gubitka natrijuma)
  • višak kalija objašnjava paralizu mišića
  • respiratorni poremećaji
  • usporavanje otkucaja srca, aritmije, intrakardijalna blokada do zastoja srca.

U pozadini povećanja proizvodnje paratiroidnih hormona od strane paratireoidnih žlijezda, pojavljuje se visok nivo fosfora i nizak nivo kalcija u krvi. To dovodi do omekšavanja kostiju, spontanih prijeloma, svraba kože.

Neravnoteža azota

Oni uzrokuju povećanje kreatinina u krvi, mokraćne kiseline i uree, kao rezultat:

  • sa GFR manjim od 40 ml u minuti razvija se enterokolitis (oštećenje tankog i debelog crijeva s bolovima, nadimanjem, čestim rijetkim stolicama)
  • miris amonijaka iz usta
  • sekundarne zglobne lezije tipa gihta.

Kardiovaskularni sistem

  • prvo, reaguje povećanjem krvnog pritiska
  • drugo, srčane lezije (mišići -, perikardijalna vreća - perikarditis)
  • javljaju se tupi bolovi u srcu, srčane aritmije, otežano disanje, oticanje nogu, povećanje jetre.
  • s nepovoljnim tijekom miokarditisa, pacijent može umrijeti na pozadini akutnog zatajenja srca.
  • perikarditis može nastati nakupljanjem tečnosti u perikardijalnoj vrećici ili taloženjem kristala mokraćne kiseline u njoj, što pored bola i širenja granica srca daje karakteristično ("pogrebno") trljanje perikarda pri slušanju grudi.

hematopoeza

U pozadini nedostatka proizvodnje eritropoetina u bubrezima, hematopoeza se usporava. Rezultat je anemija, koja se vrlo rano manifestira u slabosti, letargiji i smanjenoj sposobnosti.

Plućne komplikacije

karakterističan za kasne stadijume CKD. Riječ je o uremičnom pluću - intersticijski edem i bakterijska upala pluća na pozadini pada imunološke odbrane.

Probavni sustav

Reaguje smanjenim apetitom, mučninom, povraćanjem, upalom usne sluznice i pljuvačnih žlijezda. Kod uremije se pojavljuju erozivni i ulcerativni defekti želuca i crijeva, prepuni krvarenja. Akutni hepatitis takođe postaje čest pratilac uremije.

Zatajenje bubrega tokom trudnoće

Čak i fiziološka trudnoća značajno povećava opterećenje bubrega. Kod kronične bolesti bubrega, trudnoća pogoršava tok patologije i može doprinijeti njenom brzom napredovanju. To je zbog činjenice da:

  • tijekom trudnoće, pojačan protok krvi u bubrezima stimulira prenaprezanje bubrežnih glomerula i odumiranje nekih od njih,
  • pogoršanje uslova za reapsorpciju soli u tubulima bubrega dovodi do gubitka velikih količina proteina, koji su toksični za bubrežno tkivo,
  • pojačan rad sistema zgrušavanja krvi doprinosi stvaranju malih krvnih ugrušaka u kapilarama bubrega,
  • pogoršanje u toku arterijske hipertenzije tokom trudnoće doprinosi glomerularnoj nekrozi.

Što je filtracija u bubrezima lošija i što su kreatininski brojevi veći, uslovi su nepovoljniji za početak trudnoće i njeno nošenje. Trudnica sa hroničnim zatajenjem bubrega i njen fetus suočeni su sa nizom komplikacija trudnoće:

  • Arterijska hipertenzija
  • nefrotski sindrom sa edemom
  • Preeklampsija i eklampsija
  • teška anemija
  • i fetalnu hipoksiju
  • Kašnjenja i malformacije fetusa
  • i prevremenog porođaja
  • Infektivne bolesti urinarnog sistema trudnice

Nefrolozi i akušeri-ginekolozi su uključeni u odlučivanje o prikladnosti trudnoće kod svake pojedinačne pacijentkinje sa CRF-om. Istovremeno, potrebno je procijeniti rizike za pacijentkinju i fetus i povezati ih sa rizicima da progresija kronične bubrežne insuficijencije svake godine smanjuje vjerovatnoću nove trudnoće i njeno uspješno rješavanje.

Metode liječenja

Početak borbe protiv CRF-a uvijek je regulacija prehrane i ravnoteže vode i soli.

  • Bolesnicima se savjetuje da jedu uz ograničenje unosa proteina unutar 60 grama dnevno, uz pretežnu upotrebu biljnih proteina. Sa progresijom hronične bubrežne insuficijencije do stadijuma 3-5, protein je ograničen na 40-30 g dnevno. Istovremeno, blago povećavaju udio životinjskih proteina, dajući prednost govedini, jajima i nemasnoj ribi. Dijeta sa jajima i krompirom je popularna.
  • Istovremeno je ograničena konzumacija namirnica koje sadrže fosfor (mahunarke, pečurke, mleko, beli hleb, orasi, kakao, pirinač).
  • Višak kalijuma zahteva smanjenje konzumacije crnog hleba, krompira, banana, urmi, grožđica, peršuna, smokava).
  • Pacijenti moraju da se snađu sa režimom pijenja na nivou od 2-2,5 litara dnevno (uključujući supu i pilule za piće) u prisustvu jakog edema ili teško izlečive arterijske hipertenzije.
  • Korisno je voditi dnevnik ishrane koji olakšava bilježenje proteina i elemenata u tragovima u hrani.
  • Ponekad se u prehranu uvode specijalizirane mješavine, obogaćene mastima i koje sadrže fiksnu količinu sojinih proteina i uravnotežene u elementima u tragovima.
  • Pacijentima se, uz dijetu, može pokazati i zamjena za aminokiseline – ketosteril, koji se obično dodaje pri GFR manje od 25 ml u minuti.
  • Niskoproteinska dijeta nije indikovana kod pothranjenosti, infektivnih komplikacija CRF-a, nekontrolisane arterijske hipertenzije, sa GFR manjom od 5 ml u minuti, povećane razgradnje proteina, nakon operacije, teškog nefrotskog sindroma, terminalne uremije sa oštećenjem srca i nervnog sistema , loša tolerancija na ishranu.
  • Sol nije ograničena na pacijente bez teške arterijske hipertenzije i edema. U prisustvu ovih sindroma, sol je ograničena na 3-5 grama dnevno.

Enterosorbenti

Oni vam omogućuju da donekle smanjite težinu uremije zbog vezivanja u crijevima i uklanjanja dušičnih toksina. Ovo djeluje u ranim fazama kronične bubrežne insuficijencije uz relativnu sigurnost glomerularne filtracije. Koriste se Polyphepan, Enterodez, Enterosgel, Aktivni ugljen.

Liječenje anemije

Za zaustavljanje anemije daje se eritropoetin, koji stimulira proizvodnju crvenih krvnih stanica. Nekontrolirana arterijska hipertenzija postaje ograničenje za njegovu upotrebu. S obzirom na to da se u toku terapije eritropoetinom (posebno kod žena u menstruaciji) može javiti nedostatak gvožđa, terapija se dopunjava oralnim preparatima gvožđa (Sorbifer durules, Maltofer i dr., vidi).

Poremećaj zgrušavanja krvi

Korekcija poremećaja zgrušavanja krvi provodi se klopidogrelom. Tiklopedin, Aspirin.

Liječenje arterijske hipertenzije

Lijekovi za liječenje arterijske hipertenzije: ACE inhibitori (Ramipril, Enalapril, Lisinopril) i sartani (Valsartan, Candesartan, Losartan, Eprosartan, Telmizartan), kao i Moxonidin, Felodipin, Diltiazem. u kombinaciji sa salureticima (Indapamid, Arifon, Furosemid, Bumetanide).

Poremećaji metabolizma fosfora i kalcijuma

Zaustavlja ga kalcijum karbonat, koji sprečava apsorpciju fosfora. Nedostatak kalcijuma - sintetički preparati vitamina D.

Korekcija poremećaja vode i elektrolita

provodi se na isti način kao i liječenje akutnog zatajenja bubrega. Glavna stvar je osloboditi pacijenta od dehidracije u pozadini ograničenja u prehrani vode i natrija, kao i eliminacije zakiseljavanja krvi, koja je prepuna teškog nedostatka zraka i slabosti. Uvode se rastvori sa bikarbonatima i citratima, natrijum bikarbonatom. Koriste se i 5% rastvor glukoze i trisamin.

Sekundarne infekcije kod kroničnog zatajenja bubrega

To zahtijeva imenovanje antibiotika, antivirusnih ili antifungalnih lijekova.

Hemodijaliza

Uz kritično smanjenje glomerularne filtracije, pročišćavanje krvi od tvari metabolizma dušika provodi se hemodijalizom, kada troske prolaze kroz membranu u otopinu za dijalizu. Aparat koji se najčešće koristi je "umjetni bubreg", rjeđe se radi peritonealna dijaliza, kada se otopina izlije u trbušnu šupljinu, a peritoneum ima ulogu membrane. Hemodijaliza za CRF se provodi u hroničnom režimu, zbog čega pacijenti putuju nekoliko sati dnevno u specijalizovani centar ili bolnicu. Istovremeno, važno je pravovremeno pripremiti arteriovenski šant, koji se priprema pri GFR od 30-15 ml u minuti. Od trenutka kada GFR padne ispod 15 ml, pristupa se dijalizi kod dece i pacijenata sa dijabetes melitusom, sa GFR manjim od 10 ml u minuti, dijaliza se radi kod ostalih pacijenata. Osim toga, indikacije za hemodijalizu će biti:

  • Teška intoksikacija dušičnim produktima: mučnina, povraćanje, enterokolitis, nestabilan krvni tlak.
  • Edem otporan na tretman i poremećaji elektrolita. Cerebralni edem ili plućni edem.
  • Jako zakiseljavanje krvi.

Kontraindikacije za hemodijalizu:

  • poremećaji zgrušavanja
  • trajna teška hipotenzija
  • tumori sa metastazama
  • dekompenzacija kardiovaskularnih bolesti
  • aktivna infektivna upala
  • mentalna bolest.

transplantacija bubrega

Ovo je kardinalno rješenje za problem kronične bolesti bubrega. Nakon toga pacijent mora doživotno koristiti citostatike i hormone. Postoje slučajevi ponovljenih transplantacija, ako se iz nekog razloga transplantacija odbije. Zatajenje bubrega tijekom trudnoće na pozadini transplantiranog bubrega nije indikacija za prekid gestacije. trudnoća se može iznijeti do potrebnog termina i obično se rješava carskim rezom u 35-37 sedmici.

Tako, hronična bolest bubrega, koja je danas zamenila koncept „hronične bubrežne insuficijencije“, omogućava lekarima da blagovremeno uoče problem (često kada još nema spoljašnjih simptoma) i reaguju početkom terapije. Adekvatan tretman može produžiti ili čak spasiti život pacijenta, poboljšati njegovu prognozu i kvalitetu života.

Kronično zatajenje bubrega (CRF) je poremećaj homeostaze uzrokovan nepovratnim smanjenjem mase aktivnih nefrona (MDN) bubrega. Javlja se kod svih progresivnih bubrežnih bolesti i manifestuje se multisimptomatskim kompleksom, koji odražava učešće u ovom procesu gotovo svih organa i sistema pacijenta.

Delatnost bubrega obezbeđuje: 1) održavanje zapremine telesnih tečnosti i održavanje adekvatne količine jona i osmotski aktivnih supstanci u njima; 2) održavanje acido-bazne ravnoteže; 3) izlučivanje endogenih metabolita i egzogeno primijenjenih supstanci; 4) sinteza niza biološki aktivnih supstanci (renin, prostaglandini, aktivni metaboliti vitamina D3, natriuretski peptid urodilatin, itd.); 5) metabolizam proteina, lipida, ugljenih hidrata. Povrede ovih funkcija povlače niz kliničkih simptoma, koji se povećavaju kako se funkcija bubrega smanjuje. Bubrezi imaju velike kompenzacijske sposobnosti, samo gubitak značajnog MDN-a, koji se približava 60-70%, počinje biti praćen kliničkim simptomima CRF-a. Uznapredovala simptomatologija CRF-a, nazvana uremija ili krajnji stadijum bubrežne bolesti (ESRD), javlja se kada se veličina očuvane populacije nefrona približi 10%.

Najčešći uzroci CRF-a su glomerulonefritis, pijelonefritis i drugi intersticijski nefritis, dijabetička nefropatija (potonja je u nekim zemljama, posebno u SAD-u, jedan od prvih uzroka ESRD-a koji zahtijeva liječenje hemodijalizom). Istovremeno, sada se sve češće suočavamo sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom koja se javlja kod pacijenata sa gihtom, reumatoidnim artritisom, nefropatijama kod SLE i sistemskim vaskulitisom, jatrogenim nefropatijama itd. U vezi sa starenjem stanovništva razvijenih zemalja, među uzrocima CRF-a sve su važniji angiogena nefroskleroza (hipertonična, aterosklerotična) i urološke bolesti praćene opstrukcijom urinarnog trakta (hipertrofija prostate, tumori, kamenci).

Podaci o učestalosti hronične bubrežne insuficijencije su veoma kontradiktorni, što se objašnjava različitim mogućnostima populacione analize ovog problema. Prema našim podacima, u dobro ispitanoj populaciji Moskve iznosi 0,35%, dok je skoro 90% slučajeva CRF-a bilo kod starijih i senilnih osoba. Definitivniji podaci o učestalosti ESRD-a. U prosjeku, vjerovatno se može procijeniti na 100-250 slučajeva na milion stanovnika. Prema Registru Evropskog bubrežnog udruženja (ERA-EDTA) (1998.), incidencija ESRD-a koji zahtijeva zamjensku terapiju hemodijalizom u zapadnoevropskim zemljama 1995. godine kretala se od 82 slučaja na milion stanovnika u Holandiji do 163 slučaja u Njemačkoj (prosječno 91 slučaj po miliona stanovnika). U Sjedinjenim Državama ta brojka je bila 211 ljudi na milion - podaci iz 1992. godine. Istovremeno, evidentan je porast učestalosti hronične bubrežne insuficijencije i ESRD-a posljednjih godina, posebno u visokorazvijenim zemljama. Ova činjenica povezana je s primjetnim starenjem stanovništva ovih zemalja - to su stariji i stari ljudi, kako zbog involutivnih promjena u bubrezima koje značajno smanjuju njihovu funkcionalnu rezervu, tako i zbog multimorbidnosti senilne patologije, među kojima je i bubreg. oštećenja su prilično česta i predstavljaju glavni niz pacijenata sa CKD i ESRD. Prema istom registru, ljudi stariji od 60 godina činili su 58% u Francuskoj, na primjer, i 61% u Italiji.

Unatoč razlikama u etiološkim faktorima koji dovode do razvoja CRF-a, morfološke promjene bubrega kod uznapredovalog CRF-a su prilično slične i karakteriziraju ih glomeruloskleroza, tubulo-intersticijska fibroza, skleroza intrarenalnih arterija i arteriola, te hipertrofija preostalih nefroni. U ovom slučaju se gubi morfološka specifičnost inicijalnog oštećenja bubrega. Promjene intraglomerularne hemodinamike karakteristične za kroničnu bubrežnu insuficijenciju karakterizira hipertenzija zbog smanjenja tonusa aferentne arteriole glomerula i/ili eferentne arteriole, te hiperfiltracija s gubitkom funkcionalne bubrežne rezerve. Funkcionalne promjene praćene su glomerularnom hipertrofijom, čija težina, po svemu sudeći, utječe na brzinu daljeg napredovanja CRF-a.

Patogeneza hroničnog zatajenja bubrega

Progresivno smanjenje MDN i/ili smanjenje glomerularne filtracije (CF) u svakom posebno funkcionalnom nefronu praćeno je akumulacijom nekih (poznato ih je više od 200) i nedostatkom drugih biološki aktivnih supstanci. Nastale disproporcije inhibitora i stimulatora metaboličkih procesa dovode do regulatorne neravnoteže na nivou cijelog organizma, koja je vrlo složena i malo proučavana.

Prilagođavanje ovim stanjima, kako na nivou bubrega tako i na nivou tela, zatvara mnoge „začarane krugove“, što na kraju dovodi do poraza svih ljudskih organa i sistema. Upravo u kumulativnom djelovanju različitih biohemijskih, metaboličkih i patofizioloških anomalija svojstvenih ovom stanju treba sagledati suštinu CRF-a.

Ipak, uz neke produkte metabolizma proteina i aminokiselina, posebno sa gvanidinskim jedinjenjima (metil- i dimetilgvanidin, kreatin, kreatinin, gvanidinosukcinska kiselina), simptomi CRF-a kao što su malaksalost, anoreksija, mučnina, povraćanje, glavobolja mogu biti povezani sa određenim stepenom tolerancije bol; s akumulacijom metilgvanidina - hipertrigliceridemija i poremećena apsorpcija kalcija u crijevima; s akumulacijom gvanidinosukcinske kiseline - funkcionalni poremećaji trombocitne veze hemostaze.

Sa supstancama koje sadrže azot veće molekularne težine, sa takozvanim srednjim molekulima (molekulske mase od 300 do 3500), uključujući niz polipeptidnih hormona, posebno insulin, glukagon, paratiroidni hormon (PTH), hormon rasta , luteinizirajući hormon, prolaktin, povezuju uticaj na broj eritroidnih ćelija u koštanoj srži pacijenata i na ugradnju gvožđa u hemoglobin, razvoj polineuropatije, uticaj na metabolizam lipida i ugljenih hidrata i na imunitet. Međutim, različite biološki aktivne tvari imaju različite toksične učinke. Potonje se jasnije vidi kod PTH, za koji se, uz mobilizaciju kalcija iz kostiju i razvoj osteodistrofije, vjeruje da je odgovoran za trigliceridemiju i ubrzanje ateroskleroze, polineuropatiju, impotenciju i neke druge manifestacije uremije, što dovodi to je bliže konceptu "univerzalnog uremičnog toksina". Međutim, srednji molekuli se akumuliraju u krvi pacijenata ne samo s uremijom, već i s nizom drugih ozbiljnih bolesti (šok, koma, infarkt miokarda, meningitis, pankreatitis, itd.), što prije odražava težinu stanja pacijenata. i zatajenje organa (više organa), njihov istinski značaj u patogenezi CKD i dalje je kontroverzan.

Kao rezultat progresivnog pogoršanja funkcionalnog stanja bubrega, stanje i vanćelijske sredine i stanica sa njihovim interakcijama se sve značajnije mijenja (npr. stvaranje peptidno-inzulinskih kompleksa blokira specifične stanične inzulinske receptore i time remeti iskorištavanje glukoze), i tijelo u cjelini.

Poremećaj transmembranskog protoka tekućine i iona kod kronične bubrežne insuficijencije praćen je povećanjem intracelularnog sadržaja natrijuma, smanjenjem intracelularnog sadržaja kalija, osmotski izazvanom hiperhidratacijom ćelije i padom transcelularnog električnog potencijala. Dolazi do smanjenja aktivnosti ATPaze, posebno u eritrocitima i moždanim stanicama. Značajno se mijenja funkcionalna sposobnost eritrocita, leukocita, trombocita, ćelija skeletnih mišića, što se lako može dovesti u vezu sa anemijom, sklonošću infekcijama, krvarenjima, miopatijama i sl., tako karakterističnim za uremiju.

Nemogućnost bubrega da obezbijede ravnotežu vode i elektrolita dovodi do nakupljanja viška vode i natrijuma u tijelu, do totalne prekomjerne hidratacije i arterijske hipertenzije. Postoje dokazi da već s početkom smanjenja glomerularne filtracije postoji jasna tendencija povećanja krvnog tlaka, formiranja hipertrofije i dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke.

Rano nastali hiperinzulinizam, sekundarni hiperparatireoidizam i promjene u lipidnom profilu krvi predisponiraju nastanku metaboličkih polisindroma s visokim indeksom aterogenosti kod takvih bolesnika.

Kliničke manifestacije CKD i ESRD

1. Kršenje ravnoteže vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže. Najosnovnija funkcija bubrega, sposobnost adekvatnog izlučivanja vode, počinje najranije da trpi. To je zbog kršenja njihove sposobnosti koncentriranja urina, s približavanjem osmolarnosti urina osmolarnosti krvne plazme. Kada se dostigne stanje izostenurije, da bi se izlučila adekvatna količina osmotskih metabolita (formira se oko 600 mosm/kg vode dnevno), bubrezi moraju lučiti najmanje 2 litre obavezne vode, što dovodi do forsirane poliurije, jedan od najranijih simptoma CRF-a. Istovremeno, raspon fluktuacija izlučenog urina sužava se do granice, a oštra promjena u pacijentovom režimu pijenja može dovesti do brze dehidracije tijela i jednako brze prekomjerne hidratacije. I jedno i drugo može uzrokovati razne kardiovaskularne poremećaje i neravnotežu elektrolita, posebno opasne za starije i senilne osobe.

Ravnoteža natrijuma, kalija i magnezija se relativno adekvatno održava do krajnjeg stadijuma hronične bubrežne insuficijencije (sve dok CF ne padne ispod 15 ml/min), nakon čega bubrezi postaju nesposobni da reaguju na oštre fluktuacije u unosu iz hrane. Nedostatak natrijuma u ishrani, kao i prekomjerna upotreba diuretika, lako dovode do njegovog negativnog balansa, povećanja količine ekstracelularne tekućine, smanjenja stope CF i brzog porasta azotemije. Nepridržavanje dijete sa ograničenim unosom kalija dovodi do hiperkalemije, kojoj također može doprinijeti acidoza. U isto vrijeme, trajna hiperkalijemija uz normalan unos kalija, odsustvo oligurije i akutne acidoze može biti posljedica hiporenenemijskog hipoaldosteronizma. Ovo posljednje se često kombinira sa dijabetesom. Povećanje koncentracije magnezija može biti praćeno respiratornom insuficijencijom i paralizom mišića. ASC održavaju bubrezi reapsorpcijom bikarbonata u proksimalnim tubulima i sekrecijom vodikovih jona u distalnim tubulima u obliku amonijaka i titrabilnih kiselina. Velike funkcionalne rezerve omogućavaju bubregu da održi normalan AFR do smanjenja MDN-a za 80% od norme. Povećanje acidoze je praćeno respiratornim poremećajima kao što su Ambyurgetovi respiratorni ritmovi ili Kussmaul-Meierovo disanje.

2. Kršenje razmjene fosfor-kalyschevo. Sekundarni hiperparatireoidizam. Prvi znaci kršenja metabolizma fosfora i kalcija uočavaju se prilično rano. Već sa smanjenjem CF na 80-60 ml/min, uz normalne ili blago snižene koncentracije kalcija i fosfora, dolazi do smanjenja nivoa kalcitriola, koji blokira apsorpciju kalcija u crijevima, i povećanja nivoa PTH su pronađeni. Moguće je da je upravo smanjenje sinteze kalcitriola, praćeno hipokalcemijom kao rezultatom smanjenja apsorpcije potonjeg u crijevima, polazna tačka za prekomjernu sintezu PTH. S padom CF na 25 ml/min dolazi do hiperfosfatemije i hipokalcemije (posebno zbog joniziranog kalcija). Acidoza doprinosi povećanju jonizovane frakcije kalcijuma, a brza korekcija acidoze može dramatično smanjiti nivo jonizovanog kalcijuma i izazvati akutnu hipokalcemiju sa tetanijom i napadima. Hipokalcemiju potiče visok nivo kalcitonina, koji blokira transmembranski transport jona kalcijuma, i nedostatak bubrežne proizvodnje 1,25 (OH) 2D3 (aktivnog derivata vitamina D), koji remeti apsorpciju kalcijuma u crevima. Hipokalcemija stimuliše dalju sintezu PTH, čije je izlučivanje putem bubrega takođe poremećeno. Izrazita slika sekundarnog hiperparatireoze razvija se kod fibroznog osteitisa - osteoporoze, osteofibroze, često s osteomalacijom, čija patogeneza nije potpuno jasna. Zajedno sa promjenama kostiju, koje su objedinjene terminom "renalna osteodistrofija", pacijenti sa uremijom mogu razviti ekstrakoštanu ili metastatsku kalcizaciju, posebno kada produkt kalcijum-fosfora prelazi 60. Uobičajena mjesta metastatske kalcifikacije su krvni sudovi srednje veličine, potkožno tkivo , zglobna i periartikularna tkiva, oči, miokard i pluća. Manifestacije ovog procesa mogu biti simptom "crvenih očiju", iscrpljujućeg pruritusa, artropatija, sindroma "pseudohipertenzije" sa kalcifikacijama brahijalne arterije, kalcifikacije arterija srca i mozga (srčani udar, moždani udar), sindroma plućne hipertenzije, potpuni poremećaj mikrocirkulacije. Kompleks simptoma sekundarne hiperparatireoze kao rezultat višestrukog djelovanja paratiroidnog hormona može biti dopunjen perifernom neuropatijom, encefalopatijom, kardiomiopatijom, erozivnim i ulceroznim lezijama želuca i crijeva, impotencijom.

3. Metabolizam proteina, ugljenih hidrata, masti. Oštećenje proksimalnih tubula bubrega, koji metaboliziraju peptide molekularne težine manje od 60.000, dovodi do manjka aminokiselina, posebno esencijalnih, a histidin prelazi u istu kategoriju. Neadekvatnim unosom aminokiselina hranom (niskoproteinska dijeta), nedostatak proteina napreduje, gubitak mišića, kaheksija i procesi obnavljanja tkiva su poremećeni.

Hiperinzulinizam, insulinska rezistencija tkiva i poremećena tolerancija glukoze rano se otkrivaju kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega (već sa smanjenjem CF na 80 ml/min), tj. takozvani uremijski pseudodijabetes s izuzetno rijetkim razvojem ketoacidoze. Katabolizam se pojačava kao odgovor na insuficijenciju energije, a tkiva, čiji energetski metabolizam osigurava glukoza (mozak), prva stradaju. Akumulacija inhibitora glukoneogeneze dovodi do aktivacije alternativnog puta sa stvaranjem mliječne kiseline, zbog čega su ovi pacijenti skloni razvoju laktacidoze.

Kod kronične bubrežne insuficijencije, već s povećanjem kreatinina u krvi na 3 mg%, smanjuje se klirens mevalonata, glavnog prekursora sinteze kolesterola, smanjuje se brzina uklanjanja triglicerida iz plazme, dok se istovremeno zbog inhibicije aktivnosti lipoprotein lipaze, njihovo cijepanje se smanjuje i stimulira se sinteza VLDL. Dolazi i do promjene subfrakcija lipida - smanjenje nivoa HDL-a i povećanje omjera između apo E i apo A lipoproteina. Sve to doprinosi ubrzanju aterogeneze i dovodi do visoke smrtnosti ovih bolesnika od kardiovaskularnih bolesti (u 50-60% slučajeva).

4. Promjene u krvnom sistemu. Najupečatljivije manifestacije promjena u krvnom sistemu kod pacijenata sa CRF-om su anemija i hemoragijska dijateza. Anemija, koja se uočava kod 80% pacijenata sa kompenzovanim CRF i u 100% sa ESRD, uzrokovana je kako progresivnim smanjenjem sinteze eritropoetina u bubrezima, tako i promenama u samim eritrocitima, koji postaju rigidniji i skloniji aglutinacija i hemoliza. Sinteza hemoglobina također trpi zbog akumulacije njegovih inhibitora.

U uslovima uremije, funkcija trombocita je poremećena. To je posebno povezano s akumulacijom gvanidinosukcinske kiseline i drugih inhibitora agregacije trombocita. Rezultat je povećanje vremena krvarenja, iako vrijeme zgrušavanja, protrombinsko i djelomično tromboplastinsko vrijeme ostaju u granicama normale. Posljedice toga su lako nastajuće ekhimoze, modrice, unutrašnje krvarenje.

5. Oštećenje nervnog sistema. Na dijelu perifernog nervnog sistema primjećuje se progresivna periferna polineuropatija. U početku je oštećenje senzornih nerava izraženije nego motornih; u većoj meri su zahvaćeni donji ekstremiteti, kao i distalni ekstremiteti. Njegove početne manifestacije mogu se okarakterizirati kršenjem osjetljivosti na vibracije, parestezijom, osjećajem žarenja kože ekstremiteta i sindromom nemirnih nogu. U budućnosti se pridružuju mišićna slabost, trzaji mišića, drhtanje ruku, grčevi u mišićima lista. U teškim slučajevima može se razviti pareza udova.

Simptomi iz centralnog nervnog sistema prolaze kroz dinamiku od brzog zamora, gubitka pamćenja, poremećaja sna do teške letargije i uzbuđenja, akutnih psihoza, epileptiformnih napada, cerebrovaskularnih nezgoda, kome. To je zbog kršenja hidratacije moždanih stanica i kršenja unutarstanične energije.

6. Oštećenje kardiovaskularnog sistema i pluća. Na funkcionisanje kardiovaskularnog sistema utiču mnogi faktori - poremećaji renin-angiotenzivnog sistema, nedostatak prostaglandina, povećanje zapremine ekstracelularne tečnosti, fluktuacije u izlučivanju natrijuma, hiperkalemija itd. Najčešća komplikacija CRF-a je arterijska hipertenzija. , uočeno kod 50-80% pacijenata. Mali dio njih razvija sindrom maligne arterijske hipertenzije sa teškom hiperreninemijom, encefalopatijom, napadima, plazmoragijom u retini i edemom papile vidnog živca.

Kod većine bolesnika u kasnim stadijumima hronične bubrežne insuficijencije konstatuje se kardiomiopatija, koja se, pored preopterećenja srca hipertenzijom i hipervolemijom, zasniva na anemiji, acidozi, disbalansu elektrolita, lezijama koronarnih arterija itd. Njegove manifestacije su razne srčane aritmije i kongestivno zatajenje srca.

Jedna od najstrašnijih komplikacija uremije je perikarditis. Njegova geneza ostaje nedovoljno jasna; za razliku od perikarditisa druge etiologije, praćen je stvaranjem hemoragične tekućine u perikardijalnoj šupljini. Perikarditis može uzrokovati tamponadu srca, tešku srčanu insuficijenciju, "ljušturno srce"; zauzima jedno od vodećih mjesta među "uremičnim" uzrocima smrti, ideja o tome da je "smrtonosno zvono uremičara" može se promijeniti samo uz pomoć pravovremene intenzivne dijalize. Zadržavanje tečnosti u organizmu može biti praćeno razvojem plućnog edema. Međutim, čak i u odsustvu hiperhidracije, na pozadini normalnog ili blago povišenog intrakardijalnog i plućnog pritiska, može se uočiti posebna, karakteristična samo za uremiju, slika "vodenih pluća". Radiološki, karakterizira ga oblik "leptirovog krila", koji odražava stagnaciju krvi u žilama korijena pluća i povećanu propusnost membrana alveolarnih kapilara. Ovaj plućni edem se lako koriguje snažnom dijalizom.

Kod uremije je moguć i razvoj pneumonitisa, koji se morfološki manifestuje smanjenjem elastičnosti plućnog tkiva, prvenstveno zbog hijalinoze alveolarnih membrana i intersticijalno-alveolarnog edema. Međutim, ova patologija nema tipične kliničke manifestacije.

7. Oštećenje organa za varenje. Takozvani dispeptički sindrom uočen je kod gotovo svih pacijenata sa CRF-om, iako njegova težina nije uvijek u korelaciji sa stupnjem azotemije. Vjeruje se da je u svojoj nastanku progresivno povećana zamjenska funkcija gastrointestinalnog trakta (ureoliza crijeva može povećati stvaranje amonijaka za 5-6 puta), povećanje sadržaja gastrina zbog smanjenja njegovog metabolizma u bubrezima. , a sekundarni hiperparatireoidizam su od posebnog značaja. Posljedica toga je razvoj erozivnog i ulceroznog gastroenterokolitisa, često kompliciranog krvarenjem iz različitih dijelova gastrointestinalnog trakta. Pojava potonjeg također je olakšana kršenjem trombocitne veze hemostaze.

Sve pacijente s teškim CRF-om karakteriziraju tegobe na smanjeni apetit ili anoreksiju, mučninu i povraćanje. Karakterističan je uremični zadah, zbog pretvaranja uree sline u amonijak, pojava potonjeg često se kombinira s neugodnim osjećajima okusa.

Možda razvoj reaktivnog pankreatitisa koji se manifestira bolom u pojasu, zadržavanjem plinova i stolice, hiperamilazemijom. Rijetko se javlja uremijski pseudoperitonitis s karakterističnim odsustvom hipertermije i pomakom u broju leukocita.

Kod ESRD-a moguće je oštećenje jetre s progresivnom hipoproteinemijom i hipobilirubinemijom, povećanjem sinteze melanina i urohroma i smanjenjem njihovog izlučivanja. U ovom slučaju pigmentacija kože postaje karakteristična - žuto-smeđa s pepeljastom nijansom.

8. Kršenje imuniteta. Narušen imunitet kod pacijenata sa CRF-om može biti posledica osnovne bolesti koja je dovela do CRF-a, kao što je glomerulonefritis, SLE, sistemski vaskulitis, itd., lečenje osnovne bolesti steroidima ili citostaticima, efekat uremije na imunokompetentne ćelije. Leukocite pacijenata s uremijom karakterizira smanjenje kemotakse i fagocitne aktivnosti. Stradaju odgođene reakcije preosjetljivosti. Reakcije antitijela na neke antigene (npr. tetanus, difterija) ostaju normalne, a na druge (npr. tifus O i H, influenca) su smanjene.

Infekcije su jedan od najčešćih uzroka smrti kod pacijenata sa ESRD. Najčešći tipovi infektivnih komplikacija u eri prije dijalize bile su pneumonija i kolibacilarna sepsa; kod pacijenata koji se liječe hemodijalizom, angiogena sepsa je izbila na prvo mjesto, čiji je izvor vaskularni pristup. Uzročnik angiogene sepse je gotovo uvijek gram-pozitivna flora, dok se često razvija septikopiemija, uključujući i razvoj septičkog endokarditisa.

Dakle, CKD i, posebno, ESRD su klinički sindromi toliko opsežni, koji pokrivaju toliko područja interne medicine, da u njihovoj studiji ima „dovoljno mjesta za sve“.

CRF može biti reverzibilan samo u izuzetno rijetkim slučajevima. U pravilu napreduje (čak i kada izvorna bubrežna bolest izgubi na težini i prijeđe u latentnu fazu) i završava se terminalnom fazom, što zahtijeva uključivanje metoda koje zamjenjuju funkciju bubrega. Proces u bubrezima može dobiti karakteristike neupalne nefroskleroze, a kriva stope CF nastavlja skoro linearno da se smanjuje tokom vremena. Međutim, ovaj proces se može ubrzati pod uticajem akutne dehidracije i hipovolemije (oštra restrikcija natrijuma u ishrani, prekomerna terapija diureticima), opstrukcije i infekcije urinarnog trakta, hiperkalcemije i hiperurikemije. Faktori rizika za progresiju bolesti bubrega, bez obzira na osnovnu bolest, su: arterijska hipertenzija, teška proteinurija, pušenje, hiperlipidemija i hiperhomocisteinemija. Istovremeno, prva tri od ova faktora su, prema multivarijantnim analizama, veoma značajna i nezavisna.

Od posebnog značaja za određivanje težine bubrežne insuficijencije je određivanje nivoa serumskog kreatinina ili klirensa kreatinina (CC). Dinamičko praćenje nivoa kreatinina u krvi ili recipročnog nivoa kreatinina (1/nivo kreatinina), kao i stope CF, omogućava vam da dobijete prilično jasnu sliku i o stadiju CRF-a i o njegovom napredovanju.

Liječenje CKD i ESRD

Liječenje CRF-a provodi se uglavnom konzervativnim metodama, liječenje ESRD-a metodama koje zamjenjuju funkciju bubrega (programirana hemodijaliza, kronična peritonealna dijaliza, transplantacija bubrega).

U cilju sekundarne prevencije hronične bubrežne insuficijencije potrebno je pažljivo praćenje aktivnosti početnog bubrežnog procesa, njegovo sistematsko i adekvatno lečenje, kao i aktivan klinički pregled bolesnika.

Liječenje kronične bubrežne insuficijencije je i patogenetsko i simptomatsko i usmjereno je na korekciju poremećaja vode i elektrolita, normalizaciju krvnog tlaka, korekciju anemije, hiperfosfatemije i hiperparatireoze, te sprječavanje nakupljanja toksičnih metaboličkih produkata u tijelu.

Najvažnija komponenta kompleksnog liječenja kroničnog zatajenja bubrega je dijeta. Uz pomoć dijete moguće je postići smanjenje jačine intoksikacije, smanjenje manifestacija sekundarnog hiperparatireoidizma, smanjenje brzine progresije kronične bubrežne insuficijencije i, stoga, odgodu prijelaza na bubrežna nadomjesna terapija.

Ciljevi dijetoterapije postižu se pod uslovom optimalnog ograničenja azota i fosfora u ishrani, dovoljne energetske vrednosti hrane, zadovoljenja potreba organizma za esencijalnim aminokiselinama i polinezasićenim masnim kiselinama, optimalnog unosa tečnosti i soli.

Dijetnu terapiju treba započeti u ranoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, kada kreatinin u krvi počinje prelaziti normalnu granicu. Zasnovan je na restrikciji proteina i fosfora uz istovremeno dodavanje esencijalnih aminokiselina, uključujući histidin. Prilikom propisivanja dijete treba uzeti u obzir stereotip o hrani i navike pacijenta.

U fazi potpune kompenzacije hronične bubrežne insuficijencije, održava se normalna ishrana za pacijenta sa sadržajem proteina od oko 1 g/kg telesne težine, dodaci aminokiselina nisu potrebni. U fazi azotemije potrebno je ograničenje unosa proteina u ishrani (0,8-0,5-0,4 g/kg težine, u zavisnosti od stepena azotemije) i fosfora (isključuje se žumance i meso peradi, a govedina, riba, pirinač, krompir ponovo se kuvaju u velikim količinama vode, što omogućava smanjenje količine fosfata na 6-7 mg/kg/dan, odnosno skoro dva puta). Preporučuje se dopuna esencijalnim kiselinama u obliku uzimanja ketosterila 4-6-8 tableta 3 puta dnevno uz obrok. Prisustvo soli kalcija u sastavu ketosterila pospješuje vezivanje fosfata u crijevima.

Kada se pacijent prebaci na hemodijalizu, unos proteina se povećava na 1,0-1,3 g/kg težine, a unos esencijalnih aminokiselina je očuvan. Energetska vrijednost hrane treba da odgovara 30-35 kcal/kg/dan, što se postiže unosom dovoljne količine ugljikohidrata (oko 450 g) i masti (oko 90 g). Potrebe za energijom nakon 50. godine života smanjuju se za 5%, a nakon 60. godine za 10% tokom svake sljedeće decenije. Količina potrošene tečnosti se poredi sa diurezom i ne bi trebalo da prelazi količinu izlučenog urina na 500 ml. Unos natrijuma je u prosjeku ograničen na 5-7 g/dan, iako ga je bolje izračunati pojedinačno, uzimajući u obzir osobitosti njegovog izlučivanja, prisutnost ili odsutnost arterijske hipertenzije i edema. Potrebno je isključiti slano meso i ribu, tvrde sireve, običan pečenje kruha.

U liječenju hipervolemije lijek prve linije je furosemid u velikim dozama; ako je neučinkovit, može se kombinirati s tiazidima.

Za korekciju arterijske hipertenzije lijekovi prve linije su ACE inhibitori i blokatori angioteizinskih receptora, jer sprječavaju progresiju hroničnog zatajenja bubrega, hipertrofije lijeve komore i koronarne bolesti srca. Međutim, s povećanjem razine kreatinina za više od 300 μmol / l, njihovo imenovanje treba biti popraćeno strogom kontrolom krvnog tlaka i stanja funkcije bubrega, zbog mogućnosti njegovog oštrog i ponekad nepovratnog pada zbog smanjenje tonusa eferentne arteriole glomerula, smanjenje hidrostatskog i filtracijskog tlaka u njemu. Treba imati u vidu mogućnost razvoja hiperkalemije i pogoršanja anemije tokom terapije ovim lekovima. Lijekovi druge linije su blokatori kalcijumskih kanala. Lijek i njegova doza odabiru se pojedinačno. S obzirom da je arterijska hipertenzija visoko značajan i nezavisan faktor rizika za progresiju hronične bubrežne insuficijencije, neophodno je postići ne smanjenje, već normalizaciju krvnog pritiska kod ovih pacijenata. Ozbiljnu pažnju treba posvetiti sekundarnom hiperparatireoidizmu. U svojoj genezi važno je zadržavanje fosfata, što dovodi do inhibicije 1-alfa-hidroksilaze bubrega i smanjenja sinteze 1,25 (OH) 2 vitamina D, neadekvatno niskog lučenja kalcitriola, hipersekrecije PTH.

Da bi se spriječio njegov razvoj i napredovanje, koriste se kalcijeve soli, najbolje kalcijev karbonat do 3-4 g/dan (treba imati u vidu mogućnost hiperkalcemije), uz povećanje nivoa paratiroidnog hormona za više od 2-3 puta, moguće je prepisati male doze 1,25 (OH) 2 vitamina D. Placebo kontrolisana studija je pokazala da su male doze ovog vitamina sprečavale povećanje PTH bez povećanja nivoa kalcijuma u krvi i urinu. Moguće je koristiti rocaltrol (kalcitriol), također počevši od malih doza (0,25 mcg dnevno).

U liječenju anemije trenutno se široko koriste rekombinantni eritropoetini - recormon (eprex) do 2000 IU 3 puta sedmično. Najbolji rezultati se postižu uz istovremenu intravensku primjenu preparata željeza (ferrum-lek).

Za slabljenje manifestacija dispeptičkog sindroma moguće je koristiti hofitol (pročišćeni ekstrakt soka svježeg lišća artičoke), najbolje intramuskularno ili intravenozno polako 1-2 puta dnevno, po 5-10 ml.

U cilju povećanja seksualne funkcije kod muškaraca moguća je upotreba preparata testosterona (andriol za oralnu primenu 80-120 mg/dan ili silfadenil), kod žena - konjugovanih estrogena i gestagena (posebno kod anovulacije i visokog nivoa luteinizirajućeg hormona) . Dislipidemija i hiperhomocisteinemija kao faktori aterogeneze i progresije hronične bubrežne insuficijencije također zahtijevaju veliku pažnju. Za korekciju dislipidemije, očigledno, atorvastatin, koji utiče na nivo holesterola i triglicerida, može postati lek prve linije. Korekcija homocisteinemije zahtijeva nadoknadu nedostatka folata, tj. davanje folne kiseline.

Oralni sorbenti (SNK ugalj, oksidirani skrob, kokosov ugljen), koji su ranije polagali određene nade, nisu opravdali ove nade zbog nedovoljne ekstrakcije iz organizma, prije svega kreatinina i vode. Priprema bolesnika za dijalizno liječenje, uz psihološku pripremu, zahtijeva pravovremeno nametanje vaskularnog pristupa (smatra se da to treba učiniti već kada CF padne na 25-20 ml/min) i vakcinaciju protiv hepatitisa B.

Trenutno u stranoj literaturi umjesto termina HPN, koji se smatra zastarjelim i karakterizira samo činjenicu nepovratnog oštećenja funkcije bubrega, koristi se izraz "hronična bolest bubrega" sa obaveznom naznakom stadijuma. Istovremeno, treba naglasiti da utvrđivanje prisustva i stadijuma CKD ni na koji način ne zamjenjuje glavnu dijagnozu.

Klinička slika

Tok hroničnog zatajenja bubrega varira, ali češće raste polako i postupno sa periodima egzacerbacija i remisija. CKD se brzo povećava sa pogoršanje osnovnog patološkog procesa u bubrezima(na primjer, glomerulonefritis ili pijelonefritis), kao i nakon infekcije(ARI, gripa, tonzilitis, upala pluća, furunkuloza itd.). Ovo je važno, jer pravovremeni tretman može poboljšati funkciju bubrega. Znak egzacerbacije kronične bubrežne insuficijencije je smanjenje diureze, značajno povećanje uree i kreatinina, poremećaj acidobazne ravnoteže krvi i povećanje anemije. U najtežim slučajevima malignog subakutnog glomerulonefritisa, završni stadijum hronične bubrežne insuficijencije može se razviti već 6-8 nedelja od početka bolesti.

U početnoj (latentnoj) fazi ima malo kliničkih manifestacija, tijelo se manje-više nosi s održavanjem postojanosti unutrašnjeg okruženja. Ali tada odstupanja počinju rasti. U ovoj fazi, simptomi su često određeni osnovnom bolešću opšta slabost, umor, smanjena radna sposobnost.

SKIN

U početnoj fazi hroničnog zatajenja bubrega, obično koža blijed, što je povezano sa anemijom, tk. proizvedene u bubrezima eritropoetin- hormon koji stimuliše stvaranje crvenih krvnih zrnaca. Nakon toga, koža dobija žućkasto bronzana nijansa a urin postepeno postaje obezbojen, što izgleda kao žutica. Međutim, ova promjena boje kože povezana je s urinarna retencija urohroma u telu. U terminalnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije pacijente muči svrab, a koža je prekrivena nekom vrstom bijele boje. uremijski mraz» od bijelih kristala uree. Da vas podsjetim da se normalno izlučuje urinom 20-35 g uree dnevno.

"Uremični mraz" od kristala uree na koži crnca.

Zbog jakog svraba i pada imuniteta, često se javljaju pustularne infekcije.

Svrab kože sa hroničnim zatajenjem bubrega.

KOŠTANI SISTEM

Zbog kršenja metabolizma fosfora i kalcija, mnogo paratiroidni hormon, koji "ispira" kalcijum iz kostiju. nastaje osteomalacija- kosti postaju manje jake, bole, često imaju patološke frakture(kosti se lome od malih napora, što se inače ne dešava). Kod kronične bubrežne insuficijencije sadržaj se također povećava mokraćne kiseline u krvi (hiperurikemija), što dovodi do taloženja urata u tkivima i periodičnih napadaja upale u zglobovima - giht.

NERVNI SISTEM

U početku, pacijenti shvate da imaju tešku bolest bubrega; nastaje odgovor na bolest, koji prolazi kroz niz faza, počevši od negacije. Pacijenti su depresivni, često se mijenja raspoloženje, moguće su misli o samoubistvu. Ova reakcija na bolest je češća kod pacijenata sa rakom, ali za dodatne informacije navest ću ove faze:

  1. Negacija ili šok ("ne može biti").
  2. Ljutnja i agresija(“zašto ja”, “zašto ja”).
  3. « Pogodno» (traženje metoda liječenja, lijekova).
  4. Depresija i otuđenje („Ne želim ništa“, „Ništa mi ne treba“, „sve je ravnodušno“).
  5. Prihvatanje vaše bolesti i izgradnju novog života (promišljanje svog života).

U budućnosti, kako se azotni metabolički proizvodi akumuliraju u krvi, trzanje mišića ponekad bolni grčevi u mišićima potkoljenice. U terminalnoj fazi hronične bubrežne insuficijencije karakteristično je teško oštećenje nerava ( polineuropatija) s bolom i atrofijom (smanjenjem volumena) mišića.

Polineuropatija kod hronične bubrežne insuficijencije uzrokuje bol i atrofiju mišića.

Budući da kronično zatajenje bubrega obično uzrokuje maligna arterijska hipertenzija(povišen i vrlo stabilan krvni pritisak), zatim često dolazi do moždanog udara.

KARDIOVASKULARNI SISTEM

Bubrezi regulišu nivo krvnog pritiska. Kod hroničnog zatajenja bubrega zbog poremećaji bubrežnog krvotoka i aktivacija renin-angiotenzinogen-aldosteron sistema nivo krvnog pritiska stalno raste do visokih brojeva, a istovremeno je izuzetno teško zalutati. Ovo se može smatrati svojevrsnim dijagnostičkim znakom: ako je krvni pritisak "nebubrežnog" pacijenta mnogo teže sniziti nego ranije, treba da proveri bubrege(barem - proći test urina prema Nechiporenko).

Glavobolja, vrtoglavica, nelagodnost i bol u srcu, aritmije, kratak dah do plućnog edema zbog preopterećenja lijeve komore. U budućnosti, negativno utiče anemija i acidoza. Može se razviti uremijski miokarditis i perikarditis.

RESPIRATORNOG SISTEMA

Kao što je već spomenuto, može se razviti " nefrogeni plućni edem zbog nakupljanja tečnosti u organizmu i slabe funkcije srca. zbog prodiranja uree iritacija sluzokože, što dovodi do laringitisa, traheitisa, bronhitisa i upale pluća zbog smanjenog imuniteta.

PROBAVNI SUSTAV

Sluzokože želuca i tankog crijeva visoko propusna za ureu, koji može hidrolizirati do amonijak, što ih iritira i oštećuje. Može doći do perverzije okusa, mučnine, povraćanja, mirisa amonijaka u ustima, pojačanog lučenja sline, ulceracije oralne sluznice, gastrointestinalnog krvarenja. Najčešće infektivne komplikacije su stomatitis i parotitis.

Laboratorijski indikatori

BLOOD sa uremijom (završno zatajenje bubrega): povećanje anemija(hemoglobin pada na 40-50 g/l i ispod), toksična leukocitoza do 80-100? 10 9 /l sa formulom pomaknutom ulijevo. Broj trombocita je smanjen ( trombocitopenija), što je jedan od uzroka krvarenja kod uremije i dodatno smanjuje nivo hemoglobina.

URIN: u početnom periodu promjene su određene osnovnom bolešću. Kako se kronična bubrežna insuficijencija povećava, ove promjene se izglađuju i postaje teško odrediti primarnu bolest analizom urina. Nalazi se u urinu protein, leukociti, eritrociti, cilindri.

U ranim fazama hroničnog zatajenja bubrega nivoi kalijuma u krvi su obično niski zbog poliurije („forsirana diureza“). Nivo natrijuma je takođe smanjen zbog ograničenja njegove upotrebe s hranom, a posebno kod oštećenja tubula (na primjer, kod pijelonefritisa). Definitivno se razvija acidoza(zakiseljavanje unutrašnje sredine) zbog kršenja izlučivanja kiselina bubrezima, stvaranja amonijaka u tubularnim ćelijama i pojačanog lučenja bikarbonata. Acidoza se manifestuje pospanost, svrab kože i niska tjelesna temperatura.

Zbog aktivni oblik vitamina D proizvodi se u bubrezima, kronično zatajenje bubrega dovodi do oštre malapsorpcija kalcijuma u crijevima i do smanjenja razine kalcija u krvi (hipokalcemija). Može se javiti hipokalcemija parestezija(osjećaj trnaca i "naježivanja" na koži), trzaji mišića i grčevi. Prema mehanizmu povratne sprege, više paratiroidnog hormona ulazi u krvotok, koji "ispere" kalcij iz kostiju. U terminalnoj fazi CRF-a povećava se nivo magnezijuma (pospanost, slabost) i fosfora (zbog „otapanja“ kostiju paratiroidnim hormonom) u krvi.

O liječenju

Prije svega, potrebno je liječiti osnovnu bolest koja je uzrokovala kronično zatajenje bubrega. Bez toga, ostatak tretmana će biti neefikasan. Bitan izbjegavati nefrotoksične lijekove(npr. aminoglikozidni antibiotici).

Na dijeti ograničite količinu proteina do 50-40 g (do 25-18 g) proteina dnevno, što smanjuje stvaranje dušičnih metaboličkih proizvoda. Visok kalorijski sadržaj hrane (1800-3000 kcal / dan) osiguravaju ugljikohidrati i masti. U potpunosti je zabranjena konzumacija mesa i ribe, dozvoljena su jaja, puter i biljno ulje, med, povrće i voće. Ovakva dijeta sa kompletnim setom esencijalnih aminokiselina dozvoljava ponovo iskoristiti dušik uree za sintezu proteina. U bolničkom okruženju, pacijentima sa hroničnim zatajenjem bubrega propisuje se dijeta 7a(prema Pevzneru), u terminalnoj fazi na hemodijalizi - dijeta 7g.

U ranim fazama hroničnog zatajenja bubrega, antikoagulansi(heparin) i antitrombocitna sredstva(zvonce, trental), koji poboljšavaju cirkulaciju krvi u bubrezima. U terminalnoj fazi ovi lijekovi su kontraindicirani, jer. povećati krvarenje.

Neophodno smanjiti visok krvni pritisak, iako je to teško izvodljivo - morate prepisati antihipertenzive iz različitih grupa. Furosemid (Lasix) se koristi u visokim dozama, a tiazidni diuretici (hidroklorotiazid) su neefikasni u CRF.

Neravnoteža kalijuma i natrijuma eliminiše se dijetom, imenovanjem panangina, glukoze sa insulinom i kalijumom, kao i unosom kuhinjske soli. Za suzbijanje anemije najefikasnija je upotreba preparata eritropoetina.

Biljni preparati se koriste za smanjenje azotemije lespenefril i hofitol koji povećavaju bubrežni protok krvi. Može biti imenovan anabolički steroid, koji pojačavaju sintezu proteina i smanjuju stvaranje uree. Postoji način izlučivanja produkata metabolizma dušika kroz crijeva sa kontrolisanom dijarejom. Za ove svrhe koristi se magnezijum sulfat, sorbitol (ksilitol) ili poseban rastvor (NaCl, KCl, CaCl 2 , Na 2 CO 3 , manitol). Međutim, ovdje postoji opasnost dehidracija i elektrolitski (jonski) disbalans stoga je sigurnije koristiti hemodijalizu. U nedostatku arterijske hipertenzije i zatajenja srca, propisati sauna sa suvim toplim vazduhom, nakon čega se opće stanje mnogih pacijenata značajno poboljšava.

U terminalnoj fazi hroničnog zatajenja bubrega javlja se tzv bubrežna nadomjesna terapija(RT), što uključuje program hemodijalize, trajne peritonealne dijalize i transplantacije bubrega. Metode su složene, ne mogu se ovdje ukratko opisati. Smrtnost među pacijentima sa završnom fazom hroničnog zatajenja bubrega je 22% godišnje.

Konzervativna faza kronične bubrežne insuficijencije zahtijeva prebacivanje pacijenata u II grupu invaliditeta, terminalna - u I grupu.

Reference:

  1. « Praktični vodič za nefrologiju» ed. A. S. Chizha, 2001.
  2. « Problemi dijagnoze i konzervativne terapije hronične bubrežne insuficijencije“, časopis Medicinskog savjeta, br. 11-12, 2010 http://medi.ru/doc/a240513.htm

Pročitajte također:

19 komentara na članak "Hronična bubrežna insuficijencija (CRF)"

    Dijabetes nije glavni uzrok CKD.

    Na pomenutoj stranici medi.ru/doc/a240513.htm tvrdi se da " dijabetes melitus je trenutno vodeći uzrok terminal CKD kako u razvijenim zemljama tako iu zemljama u razvoju - to je glavna bolest u 20-40% pacijenata koji prvi put započinju terapiju zamjene bubrega.

    Pišu i na ogradi.
    Glavni uzrok je esencijalna i simptomatska arterijska hipertenzija. I onda dijabetes.

    Glavni uzrok je esencijalna i simptomatska arterijska hipertenzija. I onda dijabetes.

    I da li je to veoma važno? Hipertenzija otporna na liječenje, u pravilu (osim tumora endokrinog sistema, lezija CNS-a, vaskularne stenoze) je posljedica oštećenja bubrega.

    Važno jer se i simptomatski i esencijalni efikasno liječe. A prisustvo velikog broja hroničnih zatajenja bubrega u zemlji znak je njene brze marginalizacije i degradacije.

    ovo vise nije pitanje za medicinu...vec za "zemlju"

    Važno jer se i simptomatski i esencijalni efikasno liječe

    SLABO reaguju na terapiju, posebno kod pacijenata sa ESRF. Govorim odgovorno, jer Ja moram s tim.

    Moja majka ima terminalnu fazu hronične bubrežne insuficijencije, ali joj se ne daje grupa 1. U kom zakonu ili drugom dokumentu stoji da se prva grupa nalazi u terminalnoj fazi? Nešto na internetu ne mogu da nađem konkretan dokument gde bi to bilo jasno naznačeno.

    Prva grupa invaliditeta dodjeljuje se onim pacijentima koji se ne mogu sami služiti. Ako se pacijent sa zatajenjem bubrega u završnoj fazi redovno podvrgava hemodijalizi, tada je njegovo stanje zadovoljavajuće i sposoban je da se brine o sebi.

    Ako pacijent sa terminalnim CRF-om iz nekog razloga živi bez nadomjesne bubrežne terapije, tada se njegovo stanje značajno pogoršava i tu se može staviti 1. grupa invaliditeta.

    Ako se ne slažete sa odlukom Zavoda za medicinsko i socijalno vještačenje, na nju se možete žaliti:
    invalid.ru/expert.htm#appeal

    Grupa 1 se daje osobama koje imaju ireverzibilne promjene na tijelu - terminalni CRF - je takav! I pacijenti na dijalizi - potencijal za invaliditet 1 grupe - definitivno! Samo što je u ovoj državi "socijalno orijentisana politika" usmjerena na eliminaciju starih i bolesnih...

    1. grupa invaliditeta se daje ako pacijent ne može sam da se služi i potrebna mu je pomoć spolja. Uz redovnu dijalizu treba dati 2. grupu.

    Upravo se na takve doktore odnose moje posljednje riječi komentara.

    Uostalom, oni koji sjede u komisiji određuju kako ti, pacijent, živiš i koliko ti je samoposluživanje dostupno! Oni ne vide kada se dijalizni pacijent vuku kući i takođe na dijalizu! Pa ipak, dijaliza nije dostupna na svim mjestima - ljudi idu bogzna gdje u takvom stanju!

    Zanimljivo, ali oni sami nisu pokušali da budu u ovim cipelama i „uživaju“ u invaliditetu i dalje samo žive od te isplate koju su zvali penzija, država? Hvala Bogu, dobio sam na komisiji DOKTOR, ČOVJEČE! Bivši vojni lekar! - Znao je sigurno da je na dijalizi - ovo je 1 grupa za život!

    A vi, dragi doktore Hitne pomoći, nemojte se razboljeti! I zapamtite da NIKO nije imun od takve katastrofe! Budi milostiv prema bolesnima, a ne prema državi - nema veze - opljačkaće!

    Nisam član komisije i neću moći da uđem u to sa svom svojom željom, jer se tamo uzimaju uski specijalisti određenih specijalnosti. Samo pokušavam dočarati pacijentima kako će se na njih gledati i šta mogu očekivati.

    Invalidske su naknade, dodaci na penzije (da, male, ali ima mnogo invalida) i jedan od pokazatelja zdravstvene zaštite, pa je komisija prinuđena da vrši strogi skrining.

    Nemam rijeci za vas komentar dragi hitni doktore...

    Pokušavate da objasnite pacijentima koji su u teškoj životnoj situaciji o beneficijama, o velikom broju invalida i tako dalje... da, "briga" o našem budžetu je dio vaše nadležnosti... Nastavite, samo napustite ovu profesiju, molim vas da pacijente ne tretirate imajući na umu novac, a ne krajnji rezultat njihove profesije...

    Dragi moji "suborci" - pacijenti na hemodijalizi i nakon transplantacije! Živeći u našoj zemlji i dalje se nalazite u situaciji bolesti, svi ste potencijalno heroji! Molimo vas da ne odustajete, borite se za sebe, ostvarite adekvatnu dijalizu i primite sve potrebne lekove - Ustav, Zakoni i Konvencija o pravima osoba sa invaliditetom još nisu ukinuti! Pišite svim nadležnim, nefrološkim organizacijama pacijenata - adekvatna terapija je ključ sigurnosti vašeg organizma!

    Oni koji su bili na dijalizi - ovo je 1 gr. invalidnost! Znaj to! Sada, nakon transplantacije, ako ste kod nje došli sa ne-životnom grupom, daju i grupu 2 i 3, tako da bi vaši doktori trebali što jasnije u izvode za komisiju da napišu sve vitalne povrede vašeg zdravlja - u detaljno i istinito sa preporukom za visok stepen grupe! teške bolesti unutrašnjih organa, sa progresivnim tokom, teški deformiteti zglobova i tako dalje. ostalo

    Znajte da u zemlji već dugo postoji višak budžetskih sredstava, poreske vlasti regiona prikupljaju mnogo novca - a samo za stanovništvo ih nikada neće biti! I ako se ne oglasiš. prijavite se tužilaštvu, štampi itd. - jednostavno će vas "zaboraviti", a to ide samo na ruku našem sistemu - ne dajte da budete uništeni!

    Zapamtite da imate voljene osobe kojima je stalo do vas!

    Živim u Bjelorusiji, ovdje je malo novca. Postojimo uglavnom zahvaljujući pomoći Rusije.

    U Ruskoj Federaciji budžetski suficit je prvenstveno rezultat visokih cijena izvezene nafte. Ako padne, kao što se već desilo, budžet će odmah popucati po šavovima. A šta učiniti kada morate drastično smanjiti socijalnu potrošnju, kao nedavno u Grčkoj? Psihološki je mnogo lakše nešto uopšte ne primiti nego primiti pa vratiti.

    Šta god da je razlog viška, bolesni ljudi ne treba da brinu - oni su građani države! A ako u ovoj državi ima bezvrijednih menadžera, treba ih mijenjati, što prije to bolje.

    U Rusiji je neizmjerno ogromna birokratija, korupcija i basnoslovne plate i beneficije za funkcionere! A što je s medicinskim tržištem - to je općenito Jaroslavnin plač! Čak se i lijekovi pod DLO zapravo kupuju iznad komercijalne maloprodajne cijene, a otpisuju po još višoj cijeni! A vi mislite da pacijenti treba da vode računa o nečem drugom… Hm… da, ne, lakše je sve staviti na svoje mjesto u mjestu stanovanja i jednom se braniti, drugi put službenici neće htjeti da vas kontaktiraju. Ali ovo je moje mišljenje i moje iskustvo - na primjer, moja savjest mi neće dozvoliti da "opljačkam" svoju porodicu, tjerajući me da trošim dodatni novac na ono što se može istresti iz ovog praznog stanja.

    To što negde ima novca ne znači da su u medicini. Za hranu za jednog pacijenta dnevno se izdvaja oko 20 centi, za lekove isto toliko i oko 15 centi dnevno lekar dobije na ruke za jednog pacijenta.

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF) odnosi se na teške patologije mokraćnog sistema, kod kojih dolazi do potpunog ili djelomičnog smanjenja funkcije bubrega. Bolest se razvija prilično sporo, prolazi kroz nekoliko faza svog razvoja, od kojih je svaka praćena određenim patološkim promjenama u radu bubrega i cijelog organizma. Kronična bubrežna insuficijencija može se pojaviti na različite načine, ali u velikoj većini slučajeva bolest ima progresivni tok, praćen periodima remisije i egzacerbacije. Pravovremenom dijagnozom bolesti, potrebnom medicinskom terapijom, njen razvoj se može usporiti, čime se zaustavlja ispoljavanje težih stadijuma.

Uz pomoć laboratorijskih i instrumentalnih studija moguće je utvrditi u kojoj fazi se nalazi CRF. Biohemijski test krvi ima dobar sadržaj informacija, čiji rezultati pomažu u određivanju vrste bolesti, popratnih bolesti, stadijuma hroničnog zatajenja bubrega, kao i nivoa kreatina u krvi.

Kreatinin je važna komponenta krvne plazme, koja je uključena u energetski metabolizam tkiva. Izlučuje se iz organizma urinom. Kada je kreatinin u krvi povišen, to je siguran znak poremećene funkcije bubrega, kao i signal mogućeg razvoja, čiji stadijumi direktno ovise o njegovom nivou.

Pored povećanog nivoa kreatinina u krvnoj plazmi, lekari obraćaju pažnju i na druge pokazatelje: ureu, amonijak, urate i druge komponente. Kreatinin je otpadni proizvod koji se mora ukloniti iz organizma, pa ako njegova količina premašuje dozvoljenu količinu, važno je hitno poduzeti mjere protiv njega.

Norma kreatinina u krvi kod muškaraca je 70-110 µmol / l, kod žena 35-90 µmol / l, a kod djece - 18-35 µmol / l. S godinama se njegova količina povećava, što povećava rizik od razvoja bolesti bubrega.

U nefrologiji se bolest dijeli na faze kroničnog zatajenja bubrega, od kojih svaki zahtijeva individualni pristup liječenju. Kronični oblik se najčešće razvija u pozadini dugotrajnih patologija u mokraćnom sustavu ili nakon akutnog oblika, u nedostatku odgovarajućeg liječenja. Vrlo često rani stupnjevi bubrežne insuficijencije čovjeku ne izazivaju nelagodu, ali kada se u anamnezi nalaze druge kronične bolesti: tada će klinika biti izraženija, a sama bolest će brzo napredovati.

CRF se u medicini smatra kompleksom simptoma koji se manifestira smrću bubrežnih nefrona uzrokovanih progresivnim patologijama. S obzirom na složenost bolesti, ona se dijeli na nekoliko faza, oblika i klasifikacija.

Određivanje stadijuma CKD kreatininom u krvi

Klasifikacija Ryabova

Klasifikacija kronične bubrežne insuficijencije prema Ryabovu sastoji se od pokazatelja tri glavna stadijuma bolesti i količine kreatinina u krvnoj plazmi.

Latentna (faza 1) - odnosi se na početne i reverzibilne oblike bolesti. Oni ga klasifikuju:

  1. Faza A - kreatinin i GFR su normalni.
  2. Faza B - kreatinin je povećan na 0,13 mmol / l, a GFR je smanjen, ali ne manje od 50%.

Azotemski (faza 2) - stabilan progresivni oblik.

  1. Faza A - kreatinin 0,14-0,44, GFR 20-50%.
  2. Faza B - kreatinin 0,45-0,71, GFR 10-20%.

Uremična (faza 3) - progresivna.

  1. Faza A - nivo kreatinina 0,72-1,24, GFR 5-10%.
  2. Faza B - kreatinin 1,25 i više, GFR< 5%.

GFR klasifikacija

Osim klasifikacije CRF-a prema kreatininu, liječnici obraćaju pažnju na brzinu glomerularne filtracije (GFR), koja se izračunava pomoću posebne formule. Oštećenje bubrega prema GFR podijeljeno je u 5 faza:

  • 0 – GFR ˃ 90 ml/min;
  • I – GFR 60–89 ml/min;
  • II - GFR 30–59 ml/min;
  • III – GFR 15–30 ml/min;
  • IV - GFR ˂ 15 ml/min.

Bez obzira na klasifikaciju CRF-a, stadijum kreatinina i nivo brzine glomerularne filtracije su najvažniji pokazatelji biohemijskog testa krvi. U procesu svog razvoja, bolest prolazi kroz 4 faze. Klinički znakovi se mogu prepoznati po fazama, od kojih svaka ima karakterističnu kliniku.

Latentni stadijum CKD

Latentna - početna faza bubrežne insuficijencije, u kojoj su nivoi GFR, kao i kreatinina, u granicama normale ili blago povišeni. Funkcionalnost bubrega nije narušena na 1. stepenu, tako da simptomi praktično ne smetaju osobi. U ovoj fazi bolesti dolazi do smanjenja sinteze amonijaka i osmolarnosti urina, a nema značajnih odstupanja u rezultatima testova. Sa razvojem latentnog oblika CRF-a, simptomi izostaju ili se mogu pojaviti u obliku drugih abnormalnosti.

Pacijenti se tokom ovog perioda mogu žaliti na:

  • skokovi krvnog pritiska;
  • povećan umor;
  • suva usta;
  • intenzivna žeđ.

Ako se u ovoj fazi dijagnosticira bolest, provede se adekvatan tretman, prognoza za oporavak je prilično povoljna.

Kompenzovana faza

Stadij CKD 2, koji se naziva i poliurijski ili kompenzirani. U ovoj fazi, nivo svih indikatora je iznad prihvatljivih standarda. Rad bubrega u ovoj fazi kompenziraju drugi organi. Klinika je izraženija, pacijent ima sljedeće simptome:

  • hronični umor ujutro;
  • jaka i stalna žeđ;
  • smanjenje tjelesne temperature;
  • anemija;
  • blijeda, žućkasta boja kože;
  • visok krvni pritisak;
  • smanjenje gustoće urina;
  • učestalo mokrenje.

U ovoj fazi bolesti, glomerularna filtracija i osmolarnost urina su značajno smanjeni. Bolesnik razvija acidozu, poremećen je metabolizam proteina, sve je češći nagon za mokrenjem. Pravilno i pravovremeno liječenje će držati bolest pod kontrolom, smanjiti rizik od prelaska bolesti u ozbiljnije stadijume.

Intermitentna faza

Faza 2-B - intermitentna, u kojoj razina kreatinina u krvi značajno premašuje normu - 4,5 mg / dl. Tokom ovog perioda, količina urina se povećava za 2 puta, smanjuju se kalcijum i kalijum. Pacijent je zabrinut zbog sljedećih simptoma:

  • trzanje mišića;
  • stalni umor;
  • konvulzije;
  • znaci anemije;
  • hipertenzija;
  • mučnina;
  • nagon za povraćanjem;
  • anoreksija;
  • nadimanje.

Treću fazu prati pojava poliurije i nokturije, javljaju se i promjene na koži, koja postaje mlohava, gubi prirodnu boju, mogu se javiti i slabost i periodični bolovi u zglobovima.

U intermitentnoj fazi, rad bubrega se značajno pogoršava, osoba postaje podložna raznim virusnim infekcijama, a apetit nestaje. Liječenje se provodi u kompleksu, sastoji se od simptomatskih i sistemskih lijekova.

terminalni stepen

Posljednji i najteži oblik kroničnog zatajenja bubrega, u kojem bubrezi odbijaju obavljati svoje funkcije. Terminalni stadijum kronične bubrežne insuficijencije praćen je teškim simptomima koji narušavaju funkcioniranje cijelog organizma. Prate ga sljedeći simptomi:

  • mentalni poremećaj;
  • svrab, suvoća i mlohavost kože;
  • konvulzije;
  • gubitak pamćenja;
  • miris amonijaka iz usta;
  • oticanje tijela i lica;
  • mučnina, povraćanje;
  • nadimanje, problemi sa stolicom;
  • brz gubitak težine.

U vezi s izraženim oštećenjem bubrega, pate svi organi i sistemi. Stanje pacijenta je teško, postoji veliki rizik od smrti. Završnu fazu kronične bubrežne insuficijencije prati visok nivo kreatinina u krvi, što uzrokuje opću intoksikaciju organizma.

U ovoj fazi bolesti, bubrezi praktički ne rade, urin se ne izlučuje, ulazi u krvotok. Jedini način da se spasi život osobe smatra se transplantacijom bubrega ili trajnom hemodijalizom, koja pomaže u čišćenju krvi od toksina. Zahvaljujući hemodijalizi, osoba može živjeti dugi niz godina, ali se zahvat mora obavljati redovno u bolničkom okruženju.

Zaključak

Očekivano trajanje života kod CKD direktno zavisi od stadijuma u kojem je bolest otkrivena, načina lečenja i načina života osobe. Ako se bolest dijagnosticira u ranoj fazi, a pacijent se pridržava svih preporuka liječnika, pridržava se dijete i uzima potrebne lijekove, prognoza je vrlo povoljna. Kasni stadijumi bolesti daju manje šanse za život, posebno kada je bolest dobila terminalnu fazu. Ako se u ovoj fazi osoba ne podvrgne hemodijalizi ili ne postoji mogućnost transplantacije bubrega, posljedice su prilično teške, a sam pacijent umire u roku od nekoliko dana ili sedmica.

S razvojem kronične bubrežne insuficijencije, klasifikacija je od najveće važnosti, jer u svakoj fazi bolesti osoba zahtijeva poseban i individualan pristup liječenju.

Hronična bolest bubrega je ozbiljno stanje koje se može manifestovati usled dugotrajnog patološkog procesa u bubrežnom tkivu, koji traje oko 3 meseca. U početnim stadijumima bolesti simptomi mogu proći nezapaženo, ali kako su nefroni oštećeni, klinika će biti izraženija, a na kraju može u potpunosti dovesti do potpunog invaliditeta i smrti osobe.

Šta je hronična bubrežna insuficijencija (CRF) i koji su stadijumi CKD prema kreatininu? Kronično zatajenje bubrega je ireverzibilno oštećenje funkcije bubrega. Bubrezi su odgovorni za eliminaciju mnogih štetnih metaboličkih proizvoda, regulaciju krvnog pritiska i acidobaznu ravnotežu u organizmu.

Do razvoja kronične bubrežne insuficijencije dolazi postupno. Na početku bolesti možda nema kliničkih simptoma ili mogu biti nekarakteristični za bolest (na primjer, arterijska hipertenzija). Klasifikacija brzine glomerularne filtracije (GFR) koristi se za određivanje stadijuma bolesti.

Faktori koji provociraju CKD

Disfunkcija bubrega može nastati i kao rezultat iznenadnog pokretanja štetnog faktora, i kao rezultat dugotrajnog patološkog procesa. U prvom slučaju dijagnosticira se akutno zatajenje bubrega, što može rezultirati potpunim pogoršanjem zdravlja u roku od nekoliko mjeseci, potpunim uništenjem struktura ovog organa.

Ako se bubreg postupno oštećuje uslijed utjecaja dugotrajnog patološkog procesa koji traje najmanje 3 mjeseca, tada se razvija kronična bolest bubrega s najtežim posljedicama: teško kronično zatajenje bubrega i uznapredovali stadij zatajenja bubrega koji zahtijeva terapiju hemodijalizom.

rNHCfXv9_vA

Među glavnim faktorima koji utiču na funkcionisanje bubrega, pre svega se mogu izdvojiti: poremećaji cirkulacije, specifični i nespecifični upalni procesi i imunološki faktori koji su toksični za bubrege, bolesti urinarnog trakta, kao i hronične bolesti kao što su kao dijabetes melitus i arterijska hipertenzija.

Dijagnostičke metode

Glavni kriterijumi za laboratorijsku procenu funkcije bubrega su: količina filtrirane plazme u jedinici vremena, nivo kreatinina i ureje u krvnom serumu, diureza, odnosno količina proizvedenog urina.

Osim toga, u toku hronične bubrežne insuficijencije, pacijent se suočava sa anemijom i trombocitopenijom, hiperfosfatemijom, hipokalcemijom i hiperkalcemijom, poremećenom regulacijom volumena krvi, najčešće sa razvojem arterijske hipertenzije i acidoze. Gubitak proteina dovodi do brojnih poremećaja povezanih s njegovim nedostatkom - endokrinih poremećaja ili imunodeficijencije.

Simptomi bolesti

Glavni simptomi hroničnog zatajenja bubrega su:

  • slabost, umor, pothranjenost;
  • niska tjelesna temperatura;
  • kršenja hidratacije tijela;
  • promjena u količini izlučenog urina;
  • smanjenje imuniteta.

U početku, bubrežni glomeruli podliježu hipertrofiji. To znači da se bubreg povećava u veličini. Međutim, završnu bubrežnu bolest (uremija) karakteriziraju mali bubrezi.

IxMU6oKXekk

Kako bolest napreduje, u krvi se nakupljaju toksini - produkti metabolizma proteina, što rezultira povećanjem koncentracije kreatinina, uree i mokraćne kiseline u krvnom serumu, koji truju cijeli organizam.

Faze hroničnog oblika

CRF klasifikacija:

  1. Bolest bubrega sa normalnom GFR - latentni stadijum (GFR 90 i > 90 ml/min).
  2. Rani stadijum (GFR 60-89 ml/min).
  3. Srednja faza (GFR 30-59 ml/min).
  4. Teški stadijum (GFR 15-29 ml/min).
  5. Završni stadijum (uremija) – GFR ispod 15 ml/min.

Do razvoja kronične bubrežne insuficijencije dolazi postupno, sa brzinom glomerularne filtracije ispod 15 ml/min, potrebna je nadomjesna terapija bubrega. Kako se GFR smanjuje, pojavljuju se simptomi i komplikacije iz različitih organa i sistema.

Svaka klasifikacija ima svoju kliničku sliku.

Faza I - kliničke manifestacije zavise od osnovne bolesti (npr. dijabetes melitus, arterijska hipertenzija). Krvni pritisak često raste. U ovoj fazi treba utvrditi uzrok i eliminisati faktore rizika za nastanak bolesti bubrega.

Faza II povećava osjetljivost na dehidraciju i infekcije urinarnog trakta. Često koegzistira s nedostatkom vitamina D, koji stimulira paratireoidne žlijezde da luče paratiroidni hormon i razvijaju sekundarnu paratireoidnu hiperfunkciju. Neki pacijenti razvijaju anemiju, uglavnom uzrokovanu smanjenom proizvodnjom eritropoetina u bubrezima.

U III fazi javlja se poliurija, nokturija, odnosno noćno mokrenje i pojačana žeđ. Polovina pacijenata razvije arterijsku hipertenziju. Mnogi pacijenti imaju anemiju, koja može uzrokovati slabost, smanjenu fizičku aktivnost i lagani zamor.

nMPrbAySotc

Stadij IV CRF karakteriziraju simptomi teške težine. Javlja se nelagodnost iz gastrointestinalnog trakta: gubitak apetita, mučnina i povraćanje. Arterijska hipertenzija se javlja u više od 80% pacijenata. Mnogi imaju hipertrofiju lijeve komore i zatajenje srca.

U stadijumu V terminalnog zatajenja bubrega, simptomi koji se javljaju zahvaćaju gotovo sve organe i sisteme. Pacijentima je potrebna nadomjesna terapija bubrega (dijaliza ili transplantacija bubrega), što uzrokuje regresiju većine simptoma uremije.

Terapijske mjere

U slučaju iznenadnog oštećenja funkcije bubrega, glavni cilj je otklanjanje njegovog uzroka, na primjer, nadoknađivanje gubitka tekućine u stanju dehidracije, liječenje zatajenja srca, obnavljanje prohodnosti mokraćnih puteva i krvnih žila. Potrebna je stroga kontrola ravnoteže minerala, posebno koncentracije kalija u krvnom serumu. Veoma je važno voditi računa o stepenu zatajenja bubrega prilikom uzimanja lijekova, posebno onih koji se stalno uzimaju. Kako bi se izbjegle teške komplikacije i osigurala regeneracija oštećenog parenhima organa, koristi se bubrežna nadomjesna terapija.

pAb393bQ7I8

Hronična bubrežna insuficijencija je ireverzibilan proces, koji u velikoj mjeri ovisi o vrsti osnovne bolesti, koegzistenciji drugih bolesti te dobi i spolu pacijenta. Nepovoljni faktori su: muški pol, pušenje, hiperlipidemija i količina proteinurije. Liječenje je prvenstveno usmjereno na osnovnu bolest, a glavni ciljevi su:

  • normalizacija krvnog pritiska;
  • balansiranje nivoa glikemije kod dijabetes melitusa;
  • liječenje hiperlipidemije;
  • usklađivanje kršenja ravnoteže vode i elektrolita;
  • prestanak uzimanja lijekova i supstanci s neurotoksičnim učinkom;
  • liječenje popratnih bolesti;
  • prevencija i liječenje komplikacija, posebno anemije.

Osim toga, potrebno je nastojati smanjiti gubitak proteina u urinu, na optimalnu vrijednost ispod 0,3 g/dan, za to se koriste lijekovi iz grupe inhibitora, blokatora receptora. Da bi snizio nivo holesterola u krvi, pacijent mora uzimati statine, fibrate i promeniti način života. Na kraju, ako je kronična bubrežna insuficijencija dostigla 5. stadij bolesti, pacijent se liječi postupkom hemodijalize.

Provođenje postupka hemodijalize

Kada nivo GFR padne na vrednost od 15-20 ml/min/1,73 m 2 , pacijent se podvrgava hemodijalizi. Indikacije za dijalizu su sljedeća po život opasna stanja:

  • uremijski perikarditis;
  • teška faza arterijske hipertenzije;
  • hronični simptomi mučnine i povraćanja;
  • serumski kreatinin >12 mg/dl ili urea >300 mg/dl.

Hemodijaliza se izvodi pomoću posebnog uređaja, popularno nazvanog „umjetni bubreg“, kojim se obezbjeđuje istovremeni protok krvi i tekućine, dijalizata, razdvojenog polupropusnom membranom, kroz koji po principu difuzije (razlika koncentracije) i ultrafiltracija (razlika pritiska), metabolizam je moguć. Tako se krv čisti od štetnih metabolita i toksičnih spojeva. Proces traje oko 4-5 sati i izvodi se uglavnom 3 puta sedmično.

Tokom postupka hemodijalize, pacijent prima heparin kako bi spriječio zgrušavanje krvi.

Mišljenja liječnika o pitanju koliko dugo pacijenti na hemodijalizi žive uvijek su različita, međutim, prosječni životni vijek je 20 godina. U medicinskoj praksi nije neuobičajeno da pacijenti žive duže od 35 godina.

ofJQWJpCiQs

transplantacija bubrega

Transplantacija bubrega je jedini način da se u potpunosti izliječi bolest kroničnog zatajenja bubrega. Operacija podrazumijeva značajno poboljšanje kvalitete života osoba koje su prethodno liječene dijalizom. Nažalost, transplantacija bubrega zahtijeva kompatibilnost tkiva živog ili preminulog donora. Stoga je često potrebno dugo čekanje da se operacija izvede. Transplantacija organa potrebna je osobama čija koncentracija kreatinina u serumu prelazi 6 mg/dL. Nakon operacije, pacijenti moraju uzimati imunosupresivne lijekove i steroide kako bi spriječili odbacivanje organa. Kontraindikacije za operaciju su ozbiljne bolesti organa kao što su rak, kao i starost, ateroskleroza.

Nakon operacije potrebno je stalno pratiti funkciju bubrega. Prema najnovijim podacima istraživanja, nakon 5 godina nakon operacije, oko 80% transplantiranih organa obavlja svoje funkcije. Nažalost, broj izvršenih transakcija je 3 puta manji od broja osoba na listi čekanja.

Slični postovi