Kuganda kwa damu: ni nini, na ni nini kinachoathiri kuganda kwa damu? Hatua zote za kuganda kwa damu taratibu Jinsi mgando wa damu hutokea katika mwili wa binadamu

Kuganda kwa damu - mpito kutoka hali ya kioevu hadi kuganda kama jeli - ni mmenyuko muhimu wa kibaolojia wa ulinzi wa mwili ambao huzuia upotezaji wa damu.

Katika tovuti ya kuumia kwa chombo kidogo cha damu, kitambaa cha damu kinaundwa - kitambaa cha damu, ambacho ni kama kuziba ambayo hufunga chombo na kuacha damu zaidi. Kwa kupungua kwa uwezo wa damu kuganda, hata majeraha madogo yanaweza kusababisha kutokwa na damu mbaya.

Damu ya binadamu iliyotolewa kutoka kwa vyombo huanza kuganda baada ya dakika 3-4, na baada ya dakika 5-6 inageuka kabisa kuwa kitambaa cha gelatinous. Iwapo utando wa ndani (intima) wa mishipa ya damu umeharibiwa na mgando wa damu ukiongezeka, mgando wa damu unaweza pia kutokea ndani ya mishipa ya damu katika kiumbe kizima. Katika kesi hiyo, thrombus huunda ndani ya chombo.

Msingi wa kuganda kwa damu ni mabadiliko katika hali ya physicochemical ya protini iliyo katika plasma - fibrinogen. Mwisho hupita kutoka kwa fomu ya mumunyifu hadi kwenye isiyoweza kuharibika, na kugeuka kuwa fibrin na kutengeneza kitambaa.

Fibrin huanguka kwa namna ya nyuzi nyembamba ndefu, kutengeneza mitandao, katika matanzi ambayo vipengele vilivyoundwa huhifadhiwa. Ikiwa damu iliyotolewa kutoka kwenye chombo hupigwa kwa hofu, basi fibrin nyingi zinazosababisha hubakia kwenye panicle. Imeosha vizuri kutoka kwa erythrocytes, fibrin ina rangi nyeupe na muundo wa nyuzi.

Damu ambayo fibrin imeondolewa kwa njia hii inaitwa defibriinated. Inajumuisha vipengele vilivyoundwa na serum ya damu. Kwa hiyo, serum ya damu inatofautiana katika muundo wake kutoka kwa plasma kwa kutokuwepo kwa fibrinogen.

Seramu inaweza kutenganishwa na kuganda kwa damu kwa kuacha bomba la majaribio na damu iliyoganda kwa muda. Katika kesi hiyo, damu ya damu kwenye bomba la mtihani huongezeka, mikataba, na kiasi fulani cha seramu hupigwa nje yake.

Mchele. 2. Mpango wa kuganda kwa damu.

Sio tu damu nzima, lakini pia plasma inaweza kuganda. Ikiwa plasma imetenganishwa na centrifugation kutoka kwa vipengele vilivyotengenezwa kwenye baridi, ambayo huzuia damu ya damu, na kisha plasma huwashwa hadi 20-35 °, basi itaziba haraka.

Nadharia kadhaa zimependekezwa kuelezea utaratibu wa kuganda kwa damu. Kwa sasa, nadharia ya enzymatic ya kuganda kwa damu, ambayo misingi yake iliwekwa karibu karne iliyopita na A. Schmidt, inafurahia kutambuliwa kwa ujumla.

Kwa mujibu wa nadharia hii, hatua ya mwisho ya mgando ni mpito wa fibrinogen kufutwa katika plasma ndani ya fibrin isiyoyeyuka chini ya ushawishi wa enzyme ya thrombin (Mchoro 2, hatua ya III).

Hakuna thrombin katika damu inayozunguka. Inaundwa kutoka kwa protini ya plasma ya damu - prothrombin, iliyounganishwa na ini. Uundaji wa thrombin unahitaji mwingiliano wa prothrombin na thromboplastin, ambayo lazima kutokea mbele ya ioni za kalsiamu (Mchoro 2, hatua ya II).

Pia hakuna thromboplastin katika damu inayozunguka. Inaundwa wakati sahani zinaharibiwa (thromboplastin ya damu) au wakati tishu zimeharibiwa (tishu thromboplastin).

Uundaji wa thromboplastin ya damu huanza na uharibifu wa sahani na mwingiliano wa vitu vilivyotolewa wakati wa mchakato huu na globulin iliyopo kwenye plasma ya damu - sababu V (jina lake lingine ni globulin-accelerator) na kwa globulin nyingine ya plasma - hivyo. -inayoitwa antihemophilic globulin (jina lake lingine ni thromboplastinogen), na pia na dutu nyingine ya plasma ya damu - kinachojulikana kama sehemu ya plasma ya thromboplastin (jina lake lingine ni sababu ya Krismasi). Aidha, malezi ya thromboplastin ya damu pia inahitaji kuwepo kwa ioni za kalsiamu (tazama Mchoro 2, hatua ya I, kushoto).

Uundaji wa thromboplastin ya tishu hutokea wakati vitu vilivyotolewa kutoka kwa seli za tishu zilizoharibiwa huingiliana na globulin ya plasma ya damu iliyotajwa tayari - factor V, na pia na plasma globulin - factor VII (jina lake lingine ni proconvertin) na pia lazima mbele ya kalsiamu. ions (Mchoro 2, hatua ya I, kulia). Baada ya tukio la thromboplastin, mchakato wa kuchanganya damu huanza haraka.

Mpango huo hapo juu haujakamilika, kwani kwa kweli vitu vingi tofauti hushiriki katika mchakato wa kuganda kwa damu.

Kwa kukosekana kwa globulini ya antihemophilic iliyotajwa hapo juu katika damu, ambayo inashiriki katika malezi ya thromboplastin, ugonjwa hutokea - hemophilia, inayojulikana na kupungua kwa damu kwa kasi. Kwa hemophilia, hata jeraha ndogo inaweza kusababisha kupoteza damu hatari.

Mbinu za kemikali zimetengenezwa kwa ajili ya kuchimba thrombin kutoka kwa plasma na kuipata kwa kiasi kikubwa (B. A. Kudryashov). Dawa hii huharakisha sana ugandaji wa damu. Kwa hivyo, damu ya oxalate, ambayo thrombin haijaundwa kwa sababu ya mvua ya kalsiamu, baada ya kuongezwa kwa thrombin, huganda kwenye bomba la mtihani kwa sekunde 2-3. Ikiwa, wakati chombo kimejeruhiwa (kwa mfano, ini, wengu, ubongo), kutokwa na damu hakuwezi kusimamishwa na kuunganishwa kwa vyombo, kisha kutumia chachi iliyotiwa na suluhisho la thrombin kwenye uso wao haraka huacha damu.

Baada ya mpito wa fibrinogen ndani ya fibrin, kitambaa kinachosababishwa kinaunganishwa, kimepunguzwa, kwa maneno mengine, kinarudishwa. Utaratibu huu unafanywa chini ya ushawishi wa dutu inayoitwa retractozyme, ambayo hutolewa wakati wa kuvunjika kwa sahani. Majaribio juu ya sungura yameonyesha kuwa kwa kupungua kwa kasi kwa idadi ya sahani, kuganda kwa damu kunaweza kutokea, lakini kitambaa hakizidi, na kinabakia huru, bila kutoa kufungwa vizuri kwa chombo cha damu kilichoharibiwa.

Kuganda kwa damu hubadilika chini ya ushawishi wa mfumo wa neva. Kuganda huharakishwa na vichocheo vyenye uchungu. Kuongezeka kwa damu ya damu wakati huo huo huzuia kupoteza damu. Wakati nodi ya huruma ya juu ya kizazi inakera, wakati wa kuganda kwa damu hupunguzwa, na inapoondolewa, hupanuliwa.

Kuganda kwa damu kunaweza pia kubadilisha reflex ya hali. Kwa hiyo, ikiwa ishara yoyote inaunganishwa mara kwa mara na hasira ya maumivu, basi chini ya hatua ya ishara moja tu, ambayo hapo awali haikuwa na athari juu ya kuchanganya damu, mchakato huu unaharakisha. Mtu anaweza kufikiri kwamba wakati mfumo wa neva unakera, baadhi ya vitu huundwa katika mwili ambayo huharakisha ugandishaji wa damu. Inajulikana, kwa mfano, kwamba adrenaline, kutolewa kwa tezi za adrenal huchochewa na mfumo wa neva na huongezeka wakati wa kuchochea uchungu na hali ya kihisia, huongeza damu ya damu. Wakati huo huo, adrenaline hubana mishipa na arterioles na hivyo pia husaidia kupunguza damu wakati mishipa ya damu inajeruhiwa. Umuhimu wa kubadilika wa ukweli huu uko wazi.

Idadi ya mambo ya kimwili na misombo ya kemikali huzuia damu kuganda. Katika suala hili, tunapaswa kwanza kutambua athari za baridi, ambayo hupunguza kasi ya mchakato wa kuchanganya damu.

Mchanganyiko wa damu pia hupungua ikiwa damu huwekwa kwenye chombo cha kioo, kuta zake zimefungwa na parafini au silicone, baada ya hapo hazijaingizwa na damu. Katika chombo kama hicho, damu inaweza kubaki kioevu kwa masaa kadhaa. Chini ya hali hizi, uharibifu wa sahani na kutolewa ndani ya damu ya vitu vilivyomo ndani yao, vinavyohusika katika malezi ya thrombin, vinazuiliwa sana.

Kuganda kwa damu kunazuiwa na chumvi za oxalate na citrate. Wakati citrate ya sodiamu inapoongezwa kwa damu, ioni za kalsiamu zimefungwa; oxalate ya ammoniamu husababisha kalsiamu kuongezeka. Katika hali zote mbili, malezi ya thromboplastin na thrombin inakuwa haiwezekani. Oxalates na citrate hutumiwa tu kuzuia damu kuganda nje ya mwili. Hawawezi kuletwa ndani ya mwili kwa kiasi kikubwa, kwani kumfunga kalsiamu katika damu katika mwili husababisha uharibifu mkubwa wa shughuli muhimu.

Dutu zingine, huitwa anticoagulants, huondoa kabisa uwezekano wa kuganda kwa damu. Hizi ni pamoja na heparini, iliyofichwa kutoka kwa tishu za mapafu na ini, na hirudin, iliyofichwa kutoka kwa tezi za salivary za leeches. Heparin inaingilia kati hatua ya thrombin kwenye fibrinogen, na pia inhibitisha shughuli za thromboplastin. Hirudin ina athari ya kufadhaisha katika hatua ya tatu ya mchakato wa kuganda kwa damu, ambayo ni, inazuia malezi ya fibrin.

Pia kuna anticoagulants ya kinachojulikana hatua ya moja kwa moja. Bila kuathiri moja kwa moja mchakato wa kuchanganya damu, wao huzuia uundaji wa vitu vinavyohusika katika mchakato huu. Hizi ni pamoja na maandalizi ya synthetic - dicoumarin, pelentan, nk, kuzuia awali ya prothrombin na sababu VII katika ini.

Katika utungaji wa protini za serum, dutu nyingine ilipatikana - fibrinolysin, ambayo hutenganisha fibrin iliyoundwa. Dutu hii ni enzyme inayopatikana katika plasma ya damu katika fomu isiyofanya kazi. Mtangulizi wake, profibrinolysin, imeamilishwa na fibrinokinase inayopatikana katika tishu nyingi za mwili.

Kutoka kwa yote hapo juu, inafuata kwamba kuna mifumo miwili katika damu kwa wakati mmoja: kuganda na anticoagulation. Kwa kawaida, wao ni katika usawa fulani, ambayo huzuia taratibu za kuchanganya damu ndani ya mishipa. Usawa huu unafadhaika katika magonjwa na majeraha fulani.

Thamani ya mfumo wa anticoagulant ya kisaikolojia inaonyeshwa katika majaribio ya B. A. Kudryashov. Ikiwa kiasi cha kutosha cha thrombin kinaingizwa kwa haraka ndani ya mshipa wa mnyama, kifo hutokea kutokana na kuganda kwa intravascular. Ikiwa kipimo sawa cha kifo cha thrombin kinaletwa ndani ya mwili polepole, basi mnyama hafariki, lakini damu yake inapoteza uwezo wake wa kuunganisha kwa kiasi kikubwa.

Hii ilisababisha hitimisho kwamba kuanzishwa kwa thrombin husababisha kuonekana kwa vitu katika mwili vinavyozuia kuzuia damu. Kutolewa kwa vitu hivi kunadhibitiwa na mfumo wa neva. Ikiwa paw moja imepunguzwa kwenye panya na thrombin inaingizwa polepole ndani ya mshipa wake, basi damu itaziba tu katika vyombo vya paw iliyopunguzwa. Inaaminika kuwa ongezeko la kiwango cha thrombin katika kitanda cha mishipa husababisha kutolewa kwa reflex na ukuta wa chombo cha vitu vinavyozuia kuunganisha. Transection ya neva, pamoja na yatokanayo na madawa ya kulevya, kukandamiza reflex hii.

Moja ya michakato muhimu zaidi katika mwili wetu ni kuganda kwa damu. Mpango wake utaelezwa hapa chini (picha pia hutolewa kwa uwazi). Na kwa kuwa hii ni mchakato mgumu, inafaa kuzingatia kwa undani.

Je, inaendeleaje?

Kwa hivyo, mchakato uliowekwa ni wajibu wa kuacha damu ambayo ilitokea kutokana na uharibifu wa sehemu moja au nyingine ya mfumo wa mishipa ya mwili.

Kwa maneno rahisi, awamu tatu zinaweza kutofautishwa. Ya kwanza ni kuwezesha. Baada ya uharibifu wa chombo, athari za mfululizo huanza kutokea, ambayo hatimaye husababisha kuundwa kwa kinachojulikana kama prothrombinase. Ni tata tata yenye V na X. Inaundwa kwenye uso wa phospholipid wa membrane za platelet.

Awamu ya pili ni coagulation. Katika hatua hii, fibrin huundwa kutoka kwa fibrinogen - protini ya juu ya Masi, ambayo ni msingi wa vifungo vya damu, tukio ambalo lina maana ya kufungwa kwa damu. Mchoro hapa chini unaonyesha awamu hii.

Na hatimaye, hatua ya tatu. Inamaanisha kuundwa kwa kitambaa cha fibrin, ambacho kina muundo mnene. Kwa njia, ni kwa kuosha na kukausha kwamba inawezekana kupata "nyenzo", ambayo hutumiwa kuandaa filamu za kuzaa na sponge ili kuacha damu inayosababishwa na kupasuka kwa vyombo vidogo wakati wa operesheni ya upasuaji.

Kuhusu majibu

Mpango huo ulielezewa kwa ufupi hapo juu, kwa njia, ulianzishwa nyuma mwaka wa 1905 na coagulologist aitwaye Paul Oskar Morawitz. Na haijapoteza umuhimu wake hadi leo.

Lakini tangu 1905, mengi yamebadilika katika kuelewa kuganda kwa damu kama mchakato mgumu. Pamoja na maendeleo, bila shaka. Wanasayansi wameweza kugundua kadhaa ya athari mpya na protini zinazohusika katika mchakato huu. Na sasa muundo wa kuteleza wa kuganda kwa damu ni wa kawaida zaidi. Shukrani kwake, mtazamo na uelewa wa mchakato mgumu kama huo unaeleweka zaidi.

Kama unavyoona kwenye picha hapa chini, kinachotokea ni "kuvunjwa ndani ya matofali". Inachukua kuzingatia mfumo wa ndani na nje - damu na tishu. Kila mmoja ana sifa ya deformation fulani ambayo hutokea kutokana na uharibifu. Katika mfumo wa damu, uharibifu hufanyika kwa kuta za mishipa, collagen, proteases (kugawanyika kwa enzymes) na catecholamines (molekuli za mpatanishi). Katika tishu, uharibifu wa seli huzingatiwa, kama matokeo ya ambayo thromboplastin hutolewa kutoka kwao. Ambayo ni kichocheo muhimu zaidi cha mchakato wa kuganda (vinginevyo huitwa kuganda). Inakwenda moja kwa moja kwenye damu. Hii ndiyo "njia" yake, lakini ina tabia ya kinga. Baada ya yote, ni thromboplastin ambayo huanza mchakato wa kuganda. Baada ya kutolewa ndani ya damu, utekelezaji wa awamu tatu hapo juu huanza.

Muda

Kwa hivyo, ni nini hasa kuganda kwa damu, mpango huo ulisaidia kuelewa. Sasa ningependa kuzungumza kidogo kuhusu wakati.

Mchakato wote unachukua kiwango cha juu cha dakika 7. Awamu ya kwanza huchukua tano hadi saba. Wakati huu, prothrombin huundwa. Dutu hii ni aina changamano ya muundo wa protini inayohusika na mchakato wa kuganda na uwezo wa damu kuwa mzito. Ambayo hutumiwa na mwili wetu ili kuunda kitambaa cha damu. Inaziba eneo lililoharibiwa, ili damu iache. Yote hii inachukua dakika 5-7. Hatua ya pili na ya tatu hutokea kwa kasi zaidi. Kwa sekunde 2-5. Kwa sababu awamu hizi za kuganda kwa damu (mchoro uliotolewa hapo juu) huathiri michakato inayotokea kila mahali. Na hiyo inamaanisha kwenye tovuti ya uharibifu moja kwa moja.

Prothrombin, kwa upande wake, huundwa kwenye ini. Na inachukua muda kuiunganisha. Jinsi ya haraka kiasi cha kutosha cha prothrombin kinazalishwa inategemea kiasi cha vitamini K kilicho katika mwili. Ikiwa haitoshi, damu itakuwa vigumu kuacha. Na hili ni tatizo kubwa. Kwa kuwa ukosefu wa vitamini K unaonyesha ukiukwaji wa awali ya prothrombin. Na hii ni ugonjwa ambao unahitaji kutibiwa.

Uimarishaji wa awali

Kweli, mpango wa jumla wa kuganda kwa damu ni wazi - sasa tunapaswa kulipa kipaumbele kidogo kwa mada ya kile kinachohitajika kufanywa ili kurejesha kiasi kinachohitajika cha vitamini K katika mwili.

Kwa wanaoanza, kula haki. Kiasi kikubwa cha vitamini K kinapatikana katika chai ya kijani - 959 mcg kwa 100 g! Mara tatu zaidi, kwa njia, kuliko nyeusi. Ndiyo sababu inafaa kunywa kikamilifu. Usipuuze mboga - mchicha, kabichi nyeupe, nyanya, mbaazi za kijani, vitunguu.

Vitamini K pia hupatikana katika nyama, lakini si katika kila kitu - tu katika veal, ini ya nyama ya ng'ombe, kondoo. Lakini angalau ya yote ni katika utungaji wa vitunguu, zabibu, maziwa, apples na zabibu.

Walakini, ikiwa hali ni mbaya, basi itakuwa ngumu kusaidia na menyu anuwai. Kawaida, madaktari wanapendekeza sana kuchanganya lishe yako na dawa ambazo wameamuru. Matibabu haipaswi kuchelewa. Inahitajika kuianzisha haraka iwezekanavyo ili kurekebisha utaratibu wa kuganda kwa damu. Regimen ya matibabu imeagizwa moja kwa moja na daktari, na pia analazimika kuonya nini kinaweza kutokea ikiwa mapendekezo yamepuuzwa. Na matokeo yanaweza kuwa dysfunction ya ini, ugonjwa wa thrombohemorrhagic, magonjwa ya tumor na uharibifu wa seli za shina za mfupa.

Mpango wa Schmidt

Mwishoni mwa karne ya 19, aliishi mwanafiziolojia maarufu na daktari wa sayansi ya matibabu. Jina lake lilikuwa Alexander Alexandrovich Schmidt. Aliishi kwa miaka 63, na alitumia wakati wake mwingi katika masomo ya shida za damu. Lakini haswa kwa uangalifu alisoma mada ya ujazo wa damu. Aliweza kuanzisha asili ya enzymatic ya mchakato huu, kama matokeo ambayo mwanasayansi alipendekeza maelezo ya kinadharia kwa ajili yake. Ambayo inaonyesha wazi mpango wa kuganda kwa damu uliotolewa hapa chini.

Kwanza kabisa, chombo kilichoharibiwa kinapunguzwa. Kisha, kwenye tovuti ya kasoro, plagi huru ya msingi ya platelet huundwa. Kisha inakuwa na nguvu. Matokeo yake, damu nyekundu ya damu (vinginevyo inajulikana kama damu) huundwa. Baada ya hapo inayeyuka kwa sehemu au kabisa.

Wakati wa mchakato huu, mambo fulani ya kuchanganya damu yanaonyeshwa. Mpango huo, katika toleo lake lililopanuliwa, pia huwaonyesha. Zinaonyeshwa kwa nambari za Kiarabu. Na kuna jumla yao 13. Na unahitaji kuwaambia kuhusu kila mmoja.

Mambo

Mpango kamili wa kuganda kwa damu hauwezekani bila kuorodhesha. Kweli, inafaa kuanza kutoka kwa kwanza.

Factor I ni protini isiyo na rangi inayoitwa fibrinogen. Imeunganishwa kwenye ini, kufutwa katika plasma. Sababu II - prothrombin, ambayo tayari imetajwa hapo juu. Uwezo wake wa kipekee upo katika kumfunga ioni za kalsiamu. Na ni baada ya kuvunjika kwa dutu hii kwamba enzyme ya mgando huundwa.

Sababu III ni lipoprotein, thromboplastin ya tishu. Kwa kawaida huitwa usafiri wa phospholipids, cholesterol, na pia triacylglycerides.

Sababu inayofuata, IV, ni Ca2+ ioni. Wale wanaofunga chini ya ushawishi wa protini isiyo na rangi. Wanahusika katika michakato mingi ngumu, pamoja na kufungwa, katika usiri wa neurotransmitters, kwa mfano.

Factor V ni globulini. Ambayo pia huundwa kwenye ini. Ni muhimu kwa kumfunga corticosteroids (vitu vya homoni) na usafiri wao. Sababu VI ilikuwepo kwa muda fulani, lakini basi iliamuliwa kuiondoa kutoka kwa uainishaji. Kwa kuwa wanasayansi wamegundua - ni pamoja na sababu V.

Lakini uainishaji haukubadilika. Kwa hiyo, V inafuatiwa na sababu VII. Inajumuisha proconvertin, pamoja na ushiriki wa ambayo prothrombinase ya tishu huundwa (awamu ya kwanza).

Factor VIII ni protini inayoonyeshwa katika mlolongo mmoja. Inajulikana kama globulin ya antihemophilia A. Ni kwa sababu ya ukosefu wake kwamba ugonjwa nadra wa kurithi kama hemofilia hukua. Sababu IX "inahusiana" na iliyotajwa hapo awali. Kwa kuwa ni globulini ya antihemophilic B. Factor X ni moja kwa moja globulini iliyounganishwa kwenye ini.

Na hatimaye, pointi tatu za mwisho. Hizi ni Rosenthal, kipengele cha Hageman na utulivu wa fibrin. Kwa pamoja, zinaathiri malezi ya vifungo vya intermolecular na utendaji wa kawaida wa mchakato kama vile kuganda kwa damu.

Mpango wa Schmidt unajumuisha mambo haya yote. Na inatosha kufahamiana nao kwa ufupi ili kuelewa jinsi mchakato ulioelezewa ni ngumu na ngumu.

Mfumo wa kupambana na kuganda

Dhana hii pia inahitaji kuzingatiwa. Mfumo wa kuchanganya damu ulielezwa hapo juu - mchoro pia unaonyesha wazi mwendo wa mchakato huu. Lakini kinachojulikana kama "anti-coagulation" pia ina mahali pa kuwa.

Kuanza, ningependa kutambua kwamba wakati wa mageuzi, wanasayansi walitatua kazi mbili tofauti kabisa. Walijaribu kujua - mwili unasimamiaje kuzuia damu kutoka kwa vyombo vilivyoharibiwa, na wakati huo huo kuiweka katika hali ya kioevu kwa ukamilifu? Naam, suluhisho la tatizo la pili lilikuwa ugunduzi wa mfumo wa anticoagulant.

Ni seti maalum ya protini za plasma ambazo zinaweza kupunguza kasi ya athari za kemikali. Hiyo ni kuzuia.

Na antithrombin III inahusika katika mchakato huu. Kazi yake kuu ni kudhibiti kazi ya baadhi ya mambo ambayo ni pamoja na mpango wa mchakato wa kuchanganya damu. Ni muhimu kufafanua: haidhibiti uundaji wa kitambaa cha damu, lakini huondoa enzymes zisizohitajika ambazo zimeingia kwenye damu kutoka mahali ambapo hutengenezwa. Ni ya nini? Ili kuzuia kuenea kwa kuganda kwa maeneo ya damu ambayo yameharibiwa.

kipengele cha kuzuia

Kuzungumza juu ya mfumo wa ujazo wa damu ni nini (mpango wake ambao umewasilishwa hapo juu), mtu hawezi lakini kumbuka dutu kama heparini. Ni glycosaminoglycan yenye salfa yenye asidi (moja ya aina za polysaccharides).

Ni anticoagulant ya moja kwa moja. Dutu inayochangia kuzuia shughuli za mfumo wa kuganda. Ni heparini ambayo inazuia malezi ya vipande vya damu. Je, hii hutokeaje? Heparin inapunguza tu shughuli za thrombin katika damu. Hata hivyo, ni dutu ya asili. Na ni faida. Ikiwa anticoagulant hii inaletwa ndani ya mwili, basi inawezekana kuchangia uanzishaji wa antithrombin III na lipoprotein lipase (enzymes zinazovunja triglycerides - vyanzo vikuu vya nishati kwa seli).

Sasa, heparini mara nyingi hutumiwa kutibu hali ya thrombotic. Moja tu ya molekuli zake zinaweza kuamsha kiasi kikubwa cha antithrombin III. Ipasavyo, heparini inaweza kuzingatiwa kuwa kichocheo - kwani hatua katika kesi hii ni sawa na athari inayosababishwa nao.

Kuna vitu vingine vyenye athari sawa zilizomo katika Chukua, kwa mfano, α2-macroglobulin. Inachangia kugawanyika kwa thrombus, huathiri mchakato wa fibrinolysis, hufanya kazi ya usafiri kwa ions 2-valent na baadhi ya protini. Pia huzuia vitu vinavyohusika katika mchakato wa kuganda.

Mabadiliko yaliyozingatiwa

Kuna nuance moja zaidi ambayo mpango wa jadi wa kuganda kwa damu hauonyeshi. Fizikia ya mwili wetu ni kwamba michakato mingi inahusisha sio mabadiliko ya kemikali tu. Lakini pia kimwili. Ikiwa tungeweza kuona kuganda kwa jicho la uchi, tungeona kwamba umbo la platelets hubadilika katika mchakato. Zinageuka kuwa seli zilizo na mviringo na michakato ya tabia ya spiny, ambayo ni muhimu kwa utekelezaji mkubwa wa mkusanyiko - mchanganyiko wa vitu kuwa moja.

Lakini si hivyo tu. Wakati wa mchakato wa kufungwa, vitu mbalimbali hutolewa kutoka kwa sahani - catecholamines, serotonin, nk. Kwa sababu ya hili, lumen ya vyombo ambavyo vimeharibiwa hupungua. Ni nini husababisha ischemia ya kazi. Ugavi wa damu kwa eneo la kujeruhiwa hupunguzwa. Na, ipasavyo, kumwaga pia hupunguzwa polepole hadi kiwango cha chini. Hii inatoa sahani fursa ya kufunika maeneo yaliyoharibiwa. Wao, kutokana na taratibu zao za spiny, wanaonekana "kushikamana" kwenye kando ya nyuzi za collagen ambazo ziko kwenye kando ya jeraha. Hii inamaliza awamu ya kwanza, ndefu zaidi ya kuwezesha. Inaisha na malezi ya thrombin. Hii inafuatwa na sekunde chache zaidi za awamu ya kuganda na kurudisha nyuma. Na hatua ya mwisho ni marejesho ya mzunguko wa kawaida wa damu. Na ni muhimu sana. Kwa kuwa uponyaji kamili wa jeraha hauwezekani bila ugavi mzuri wa damu.

Vizuri kujua

Kweli, kitu kama hiki kwa maneno na inaonekana kama mpango rahisi wa kuganda kwa damu. Walakini, kuna nuances chache zaidi ambazo ningependa kumbuka kwa umakini.

Hemophilia. Tayari imetajwa hapo juu. Huu ni ugonjwa hatari sana. Kutokwa na damu yoyote kwa mtu anayeugua ni uzoefu mgumu. Ugonjwa huo ni wa kurithi, hukua kwa sababu ya kasoro za protini zinazohusika katika mchakato wa kuganda. Inaweza kugunduliwa kwa urahisi kabisa - kwa kukatwa kidogo, mtu atapoteza damu nyingi. Na itachukua muda mwingi kuizuia. Na katika aina kali sana, kutokwa na damu kunaweza kuanza bila sababu. Watu wenye hemophilia wanaweza kuwa walemavu mapema. Kwa kuwa damu ya mara kwa mara katika tishu za misuli (hematomas ya kawaida) na katika viungo sio kawaida. Je, inatibika? Pamoja na matatizo. Mtu anapaswa kuutendea mwili wake kama chombo dhaifu, na kuwa mwangalifu kila wakati. Ikiwa damu inatoka, damu safi iliyotolewa iliyo na sababu ya XVIII inapaswa kusimamiwa haraka.

Wanaume kawaida wanakabiliwa na ugonjwa huu. Na wanawake hufanya kama wabebaji wa jeni la hemophilia. Kwa kupendeza, Malkia wa Uingereza Victoria alikuwa mmoja. Mmoja wa wanawe alipata ugonjwa huo. Wengine wawili hawajulikani. Tangu wakati huo, hemophilia, kwa njia, mara nyingi huitwa ugonjwa wa kifalme.

Lakini pia kuna kesi za reverse. Maana Ikiwa inazingatiwa, basi mtu pia anahitaji kuwa mwangalifu sana. Kuongezeka kwa damu kunaonyesha hatari kubwa ya thrombosis ya mishipa. Ambayo huziba vyombo vyote. Mara nyingi matokeo yanaweza kuwa thrombophlebitis, ikifuatana na kuvimba kwa kuta za venous. Lakini kasoro hii ni rahisi kutibu. Mara nyingi, kwa njia, hupatikana.

Inashangaza ni kiasi gani hutokea katika mwili wa mwanadamu wakati anajikata na kipande cha karatasi. Unaweza kuzungumza kwa muda mrefu juu ya sifa za damu, kuganda kwake na michakato inayoambatana nayo. Lakini habari zote za kuvutia zaidi, pamoja na michoro zinazoonyesha wazi, zimetolewa hapo juu. Zingine, ikiwa inataka, zinaweza kutazamwa kibinafsi.

Wakati tishu zimejeruhiwa, uharibifu wa mishipa ndogo au kubwa ya damu hutokea, damu huanza. Katika hali hiyo, mfumo wa kuchanganya damu huanza kutenda. Mgando - badiliko la damu ya kioevu kuwa donge la elastic kama matokeo ya mpito wa protini ya fibrinogen iliyoyeyushwa katika plasma kuwa fibrin isiyoyeyuka wakati damu inapita kutoka kwa chombo kilichoharibiwa. Kazi kuu za damu ni pamoja na: usafiri na kinga. Uwezo wa kuganda unaweza pia kuhusishwa na kazi ya kinga. Kutokana na uwezo huu, katika kesi ya uharibifu wa integument ya nje au tishu za ndani za mwili, inawezekana kuzuia tovuti ya uharibifu na thrombus, ambayo pia huzuia kupenya kwa pathogens ndani ya mwili. Kuganda kwa damu haraka huharakisha kuanza kwa mchakato wa uponyaji wa jeraha.

Kawaida damu ya damu hutokea ndani ya dakika 5-7. Ikiwa damu itaganda kwa muda mrefu sana au haizingi kabisa, hemophilia inaweza kushukiwa. Ikiwa damu huunganisha haraka sana, basi kuna hatari ya embolism, infarction ya myocardial au kiharusi (magonjwa haya yote yanaweza kusababisha vifungo vya damu katika vyombo).

Kama matokeo ya kuganda kwa damu, malezi mnene yanaonekana (mchakato huo unafanana na maziwa ya maziwa). Uundaji mnene wa damu huunda kuziba (thrombus), ambayo hufunga jeraha, kuzuia kutokwa na damu. Wakati huo huo, misuli ya mishipa ya damu hupungua, kingo zake zilizopasuka huvutwa ndani. Kwa hiyo mishipa ya damu hufunga hata zaidi. Takriban dakika 20. mkazo huu umekwenda. Ikiwa damu haikuganda, damu ingeanza tena.

Damu huganda chini ya ushawishi wa mambo mbalimbali, ambayo huitwa mambo ya kuchanganya damu. Kwanza kabisa, ni hewa inayoathiri majeraha ya nje. Mchakato wa kuganda pia unaweza kusababisha ukiukwaji katika kuta za mishipa ya damu na kingo zao kali. Kisha sahani zilizomo kwenye damu kwenye tovuti ya jeraha huamsha thrombin ya enzyme (sababu ya kuganda).

Chini ya ushawishi wa thrombin na kalsiamu, ambayo daima iko katika damu, fibrinogen, protini iliyoyeyushwa katika plasma ya damu, inabadilishwa kuwa fibrin (dutu ya nyuzi). Nyuzi ndefu za elastic za fibrin huunda mpira wa nyuzi mnene (clot).

Vipengele mbalimbali vilivyoundwa vya damu huingia kwenye kitambaa kilichoundwa, na kutengeneza aina ya kiraka. Kwa kuundwa kwa vifungo na uponyaji wa jeraha, nyuzi za fibrin zinasisitizwa na kusukuma serum ya damu nje ya kitambaa. Tone inakuwa mnene wa kutosha na inaweza kulinda jeraha kutokana na maambukizi. Jeraha linapopona, kitambaa cha fibrin kinayeyuka na kuyeyuka.

Ili thrombin isababishe kuganda, mmenyuko wa mnyororo wa kemikali lazima utokee katika mwili wa binadamu, ambao unahusisha takriban kemikali 30 tofauti, ikiwa ni pamoja na vimeng'enya vilivyotajwa hapo juu na kalsiamu. Mmenyuko kuu ni ubadilishaji wa prothrombin (dutu ya msingi) kuwa thrombin, kimeng'enya kinachosababisha kuganda kwa damu. Plasma awali ina prothrombin tu. Hii inazuia kujikunja kwa hiari. Kwa malezi ya thrombin kutoka kwa prothrombin, mambo 12 ni muhimu. Kwa ukosefu wa angalau moja ya mambo haya, mmenyuko wa mnyororo haufanyiki, na damu haina kufungwa.

Kuganda kwa damu ni mchakato unaotokea katika mwili wa binadamu na unahusisha mabadiliko katika muundo wa seli za damu, yaani, mabadiliko kutoka hali ya kioevu hadi hali ya jelly. Katika tukio la kukata kidogo au jeraha nyingine, vidonda vya ngozi vinavyotokana huponya haraka. Ukweli huu ni mzuri kwa kila mtu. Walakini hakuna hata mmoja wetu ambaye amewahi kufikiria juu ya swali muhimu zaidi. Inahitajika kujua maelezo ya mchakato wa uponyaji wa jeraha, au tuseme, mchakato wa kuganda kwa damu huanza wapi, ni nini kiini chake na inachukua nafasi gani katika maisha ya kila mtu?

Katika dawa, pia kuna dhana nyingine ya mfumo wa kuchanganya damu, yaani hemostasis. Tunaweza kusema kwamba hemostasis ni mchakato ambao unawajibika kwa hali ya kioevu ya damu katika vyombo vya mwili wa mwanadamu. Pia huzuia maendeleo ya upotezaji mkubwa wa damu. Katika vyanzo vingi vya matibabu, unaweza kupata habari kwamba lita 5 za seli za damu huhamia kwenye vyombo vyote vya mwili. Kwa hiyo, wakati ngozi au mishipa ya damu imeharibiwa, damu inaweza kumwagika, na ikiwa sio mfumo wa kuchanganya, basi kila mtu anaweza kufa kutokana na kupoteza damu. Kwa hivyo, ugandaji wa damu umewekwa.

Mfumo wa hemostasis ya damu yenyewe ni ya kipekee kwa kuwa huweka maji ya damu katika mishipa na mishipa mingi katika mwili wa binadamu. Ikiwa hata chombo kidogo kinaharibiwa, kazi ya kazi ya enzymes maalum huanza mara moja, ambayo hatua kwa hatua huimarisha shimo, kuzuia outflow ya seli za damu. Ni rahisi kuelezea mchakato huu kama malezi ya vifungo vya damu, ambayo ni, seli za damu huanza kushikamana.

Kama sheria, damu huganda kwa sababu ya uwepo wa mfumo fulani katika mwili wa mwanadamu, ambayo inahusu malezi ya vizuizi vya kuganda. Enzyme ambayo inakuza mchakato wa kuganda daima hutengenezwa katika mwili. Na inhibitors ni daima kazi. Kazi ya inhibitors inaweza kugawanywa katika hatua 2 kuu:

• hatua ya heparini na antiprothrombinase huanza;
• kazi ya inhibitors ya thrombin (fibrin, fibrinogen, prethrombin I na II) huanza.

Ikiwa mtu anakuwa mgonjwa, basi inhibitors nyingine inaweza kuundwa katika mwili. Kwa kuwa kwa joto la juu, kuganda kwa nguvu huanza.

Mbali na mfumo wa mgando wa damu, pia kuna mfumo wa kupambana na mgando. Mfumo wa anticoagulant huanza kufanya kazi wakati thrombin inapoanza kuwasha chemoreceptors ya mishipa ya damu. Kwa hivyo, fibrinogen, ambayo ni sababu kuu katika malezi ya vipande vya damu, huharibiwa. Mfumo wa anticoagulant ni muhimu sana kwa utendaji kamili wa mwili.

Je, ni enzyme gani inayokuza mgando?

Ikiwa utaratibu wa kuganda kwa damu ni wazi, sasa tunahitaji kujua ni enzyme gani inayochangia kuganda kwa damu? Enzyme kuu inayohusika katika mchakato wa kuganda ni thrombin. Wakati wa athari za kemikali katika mwili, dutu hii hufanya juu ya fibrinogen, na kuibadilisha kuwa fibrin. Dutu hii pia inasimamia fibrinolysis na uundaji wa vipande vya damu, huhifadhi sauti ya mishipa.

Enzyme hii huundwa wakati wa michakato ya uchochezi inayotokea katika mwili kwa joto la juu.

Kisha hatua inayofuata ya kuganda huanza, thrombin huundwa kutoka kwa prothrombin. Kwa upande wake, thrombin huamsha mambo ya mgando V, VIII, XIII. Mali ya homoni ya dutu inayohusika yanaonyeshwa kwa mawasiliano ya karibu na endothelium na sahani. Lakini katika mchakato wa docking na thrombomodulin, hatua ya kuganda kwa damu huisha.

Jukumu la thrombin katika kuganda

Kazi muhimu ya hemostasis ni kuzuia kupasuka kwa chombo. Katika kesi hiyo, filaments ya fibrin huunda thrombus, baada ya hapo seli za damu hupata sifa ya tabia ya kutuliza nafsi. Kwa hivyo, ni enzyme gani inayohusika katika kuganda? Hii ni thrombin, ambayo hutoka kwa neno "thrombus". Thrombin iko katika utayari wa mara kwa mara, na mara tu uharibifu wa ukuta wa chombo hutokea, kazi yake ya kazi huanza.

Kuna hatua zifuatazo za kuganda kwa damu:

1. Hatua ya I - mwanzo, kuonekana kwa prothrombinase. Katika hatua ya kwanza, malezi ya enzymes ya tishu na damu hutokea, wakati mchakato wa malezi yao unafanyika kwa viwango tofauti. Jambo muhimu hapa ni kwamba enzyme ya tishu huamsha kazi ya enzyme ya damu.
2. Hatua ya II - thrombin huundwa. Prothrombin huanza kutengana ndani ya chembe, baada ya kutengana, dutu hii huundwa ambayo inamsha thrombin.
3. Hatua ya III - malezi ya fibrin. Katika hatua hii, kimeng'enya kinachohusika katika kuganda huanza kutenda kwenye fibrinojeni, huku asidi ya amino ikitolewa.
4. Hatua ya IV. Ni mojawapo ya yale maalum, kwa sababu upolimishaji wa fibrin huanza na fomu ya damu.
5. Hatua ya V - fibrinolysis hutokea. Hii ni hatua ya mwisho ya hemostasis, kwani ugandishaji kamili wa damu hutokea.

Hatua zilizoorodheshwa za mfumo wa hemostasis zinaonyesha mchakato wa karibu na unaounganishwa. Kawaida ya kufungwa inachukuliwa kuwa kipindi cha dakika 7 hadi 12, vipimo vinatathminiwa kwa joto la kawaida. Hatua zote zilizoelezewa zinaweza kuonyeshwa kwa mpangilio na mlolongo fulani.

Ikumbukwe kwamba mgawanyiko wa kuchanganya kwa aina, yaani, ndani ya nje na ya ndani, inachukuliwa kuwa ya masharti, na inaweza kutumika tu kati ya wanasayansi kwa unyenyekevu na urahisi, kwani aina zote mbili za kuchanganya damu zimeunganishwa.

Ni nini kinachoathiri kuganda

Mchakato wa kuganda hutokea kwa sababu ya vitu fulani, ambavyo huitwa sababu. Vinginevyo, wanaweza kuitwa "protini za plasma". Wakala ambao wanahusika kikamilifu katika mchakato wa hemostasis ni:

• fibrin na fibrinogen;
• prothrombin na thrombin;
• thromboplastin;
• kalsiamu ionized (Ca ++);
• proaccelerin na accelerin;
• Sababu ya Koller;
• Sababu ya Hageman;
• fibrin kiimarishaji Lucky-Loranda.

Kitendo cha yote hapo juu ni mgando sahihi, licha ya ukweli kwamba mchakato huu ni wa haraka sana. Wanasaidia kuzuia maendeleo ya upotezaji mkubwa wa damu kwa ukiukaji wa ukuta wa mishipa.

Je, mchakato wa hemostasis hutokeaje?

Ni muhimu kujua kwamba chombo kilichoharibiwa hakirekebishwa kwa njia yoyote ya random. Enzymes nyingi zinahusika katika mchakato wa kuganda, kila mmoja hufanya kazi yake iliyopewa. Kiini cha mchakato huu kiko katika ukweli kwamba folding hai ya protini na erythrocytes huanza. Katika kesi hiyo, vifungo vya damu vinaunganishwa na ukuta wa ateri iliyoharibiwa na kikosi chao zaidi haiwezekani.

Katika kesi ya uharibifu wa vyombo, vitu huanza kutolewa kutoka kwao vinavyozuia mchakato mzima wa kuchanganya. Platelets huanza kubadilika na kuvunja, na kisha thromboplastin na thrombin huingia kwenye damu. Kisha, chini ya ushawishi wa thrombin, fibrinogen inabadilishwa kuwa fibrin (ni mesh thread). Ni mesh ya nyuzi za fibrin ambayo iko katika eneo lililoharibiwa na inakuwa mnene kwa muda. Kwa hiyo, mchakato wa kuchanganya umekamilika, na damu kutoka kwa chombo kilichoharibiwa huacha.

Pia ni muhimu kujua ni muda gani kuganda kunapaswa kufanyika kwa joto la kawaida la mwili. Kawaida ya kuganda kwa damu, kuanzia uharibifu wa ukuta wa mishipa na hadi kuacha kabisa damu, kawaida ni muda wa dakika 2-4 kwa joto la kawaida la mwili. Walakini, thrombin huganda damu ndani ya dakika 10. Ni wakati huu ambao unachukuliwa kuwa kawaida ya kuganda. Mchakato wa kuganda unaweza kupungua au usiisha kabisa. Damu haiwezi kuganda ikiwa kuna magonjwa kama vile hemophilia au kisukari. Mpango wa kuganda kwa damu sio rahisi, na kwa kuganda vizuri ni muhimu kufuatilia afya yako, mara kwa mara toa damu kwa uchambuzi ili kuzuia kutokwa na damu kubwa katika kesi za dharura.

Damu hutembea katika mwili wetu kupitia mishipa ya damu na ina hali ya kioevu. Lakini katika kesi ya ukiukwaji wa uadilifu wa chombo, huunda kitambaa kwa muda mfupi, kinachoitwa thrombus au "blood clot". Kwa msaada wa kitambaa cha damu, jeraha hufunga, na hivyo huacha damu. Jeraha huponya baada ya muda. Vinginevyo, ikiwa mchakato wa kuchanganya damu unafadhaika kwa sababu yoyote, mtu anaweza kufa hata kutokana na uharibifu mdogo.

Kwa nini damu huganda?

Kuganda kwa damu ni mmenyuko muhimu sana wa kinga ya mwili wa binadamu. Inazuia upotezaji wa damu, huku ikidumisha uthabiti wa kiasi chake katika mwili. Utaratibu wa kuganda huchochewa na mabadiliko katika hali ya fizikia ya damu, ambayo inategemea protini ya fibrinogen iliyoyeyushwa katika plasma yake.

Fibrinogen ina uwezo wa kugeuka kuwa fibrin isiyoyeyuka, ikianguka kwa namna ya nyuzi nyembamba. Nyuzi hizi sana zinaweza kuunda mtandao mnene na seli ndogo, ambazo huchelewesha vipengele vya sare. Hii ndio jinsi thrombus inavyoundwa. Baada ya muda, damu huongezeka polepole, huimarisha kingo za jeraha na hivyo huchangia uponyaji wake wa haraka. Inapogandamizwa, damu hutokeza kioevu cha rangi ya manjano kisicho na rangi kinachoitwa seramu.

Platelets pia hushiriki katika ugandishaji wa damu, ambayo huimarisha kitambaa. Utaratibu huu ni sawa na kupata jibini la jumba kutoka kwa maziwa, wakati casein (protini) imefungwa na whey pia huundwa. Jeraha katika mchakato wa uponyaji huchangia kwenye resorption ya taratibu na kufutwa kwa kitambaa cha fibrin.

Mchakato wa kukunja umeanzaje?

A. A. Schmidt mnamo 1861 aligundua kuwa mchakato wa kuganda kwa damu ni enzymatic kabisa. Aligundua kuwa ubadilishaji wa fibrinogen, ambayo hupasuka katika plasma, katika fibrin (protini maalum isiyoweza kuingizwa), hutokea kwa ushiriki wa thrombin, enzyme maalum.

Kwa wanadamu, daima kuna thrombin kidogo katika damu, ambayo ni katika hali isiyofanya kazi, prothrombin, kama inaitwa pia. Prothrombin huundwa kwenye ini ya binadamu na kubadilishwa kuwa thrombin hai chini ya ushawishi wa thromboplastin na chumvi za kalsiamu zilizopo kwenye plasma. Inapaswa kuwa alisema kuwa thromboplastin haipo katika damu, inaundwa tu katika mchakato wa uharibifu wa sahani na uharibifu wa seli nyingine za mwili.

Tukio la thromboplastin ni mchakato mgumu, kwani, pamoja na sahani, protini zingine zilizomo kwenye plasma zinahusika ndani yake. Kwa kukosekana kwa protini za kibinafsi katika damu, ugandaji wa damu unaweza kupungua au usitokee kabisa. Kwa mfano, ikiwa moja ya globulini haipo katika plasma, basi ugonjwa unaojulikana sana wa hemophilia huendelea (au, kwa maneno mengine, kutokwa damu). Watu hao wanaoishi na ugonjwa huu wanaweza kupoteza kiasi kikubwa cha damu kutokana na hata mwanzo mdogo.

Awamu za kuganda kwa damu

Kwa hivyo, kuganda kwa damu ni mchakato wa hatua ambao una awamu tatu. Ya kwanza inachukuliwa kuwa ngumu zaidi, wakati ambapo malezi ya kiwanja tata cha thromboplastin hutokea. Katika awamu inayofuata, thromboplastin na prothrombin (enzyme isiyofanya kazi ya plasma) inahitajika kwa kuganda kwa damu. Ya kwanza ina athari kwa pili na, kwa hiyo, inageuka kuwa thrombin hai. Na katika awamu ya tatu ya mwisho, thrombin, kwa upande wake, huathiri fibrinogen (protini ambayo hupasuka katika plasma ya damu), na kuifanya kuwa fibrin, protini isiyoweza kuingizwa. Hiyo ni, kwa msaada wa kuganda, damu hupita kutoka kwa kioevu hadi hali ya jelly.

Aina za vifungo vya damu

Kuna aina 3 za kuganda kwa damu au thrombi:

1. Thrombus nyeupe huundwa kutoka kwa fibrin na sahani, ina idadi ndogo ya seli nyekundu za damu. Kawaida inaonekana katika maeneo hayo ya uharibifu wa chombo, ambapo mtiririko wa damu una kasi ya juu (katika mishipa).
2. Amana za fibrin zilizosambazwa huunda kwenye capillaries (vyombo vidogo sana). Hii ni aina ya pili ya thrombus.
3. Na za mwisho ni vifungo vya damu nyekundu. Wanaonekana katika maeneo ya mtiririko wa damu polepole na kwa kutokuwepo kwa mabadiliko katika ukuta wa chombo.

sababu za kuganda

Uundaji wa thrombus ni mchakato ngumu sana unaohusisha protini nyingi na vimeng'enya vinavyopatikana katika plasma ya damu, sahani na tishu. Hizi ndizo sababu za kuganda. Zile ambazo ziko kwenye plasma kawaida huonyeshwa na nambari za Kirumi. Kiarabu kinaonyesha sababu za chembe. Katika mwili wa mwanadamu, kuna sababu zote za ugandaji wa damu ambazo ziko katika hali ya kutofanya kazi. Wakati chombo kinaharibiwa, uanzishaji wa mfululizo wa haraka wa wote hutokea, kama matokeo ambayo damu huganda.

kuganda kwa damu, kawaida

Ili kuamua ikiwa damu inaganda kwa kawaida, uchunguzi unafanywa, unaoitwa coagulogram. Ni muhimu kufanya uchambuzi huo ikiwa mtu ana thrombosis, magonjwa ya autoimmune, mishipa ya varicose, damu ya papo hapo na ya muda mrefu. Pia ni lazima kwa wanawake wajawazito na wale wanaojiandaa kwa upasuaji. Kwa aina hii ya utafiti, damu kawaida huchukuliwa kutoka kwa kidole au mshipa.

Wakati wa kuganda kwa damu ni dakika 3-4. Baada ya dakika 5-6, huanguka kabisa na kuwa kitambaa cha gelatinous. Kama ilivyo kwa capillaries, damu inaganda ndani ya dakika 2. Inajulikana kuwa kwa umri, wakati unaotumika kwenye ugandishaji wa damu huongezeka. Kwa hiyo, kwa watoto kutoka umri wa miaka 8 hadi 11, mchakato huu huanza baada ya dakika 1.5-2, na kumalizika baada ya dakika 2.5-5.

Viashiria vya kuganda kwa damu

Prothrombin ni protini ambayo inawajibika kwa kuganda kwa damu na ni sehemu muhimu ya thrombin. Kawaida yake ni 78-142%.

Fahirisi ya prothrombin (PTI) huhesabiwa kama uwiano wa PTI, iliyochukuliwa kama kawaida, kwa PTI ya mgonjwa aliyechunguzwa, iliyoonyeshwa kama asilimia. Kawaida ni 70-100%.

Wakati wa Prothrombin ni kipindi cha wakati ambapo kuganda hutokea, kwa kawaida sekunde 11-15 kwa watu wazima na sekunde 13-17 kwa watoto wachanga. Kutumia kiashiria hiki, unaweza kutambua DIC, hemophilia na kufuatilia hali ya damu wakati wa kuchukua heparini. Wakati wa Thrombin ndio kiashiria muhimu zaidi, kawaida ni kutoka sekunde 14 hadi 21.

Fibrinogen ni protini ya plasma, inawajibika kwa malezi ya kitambaa cha damu, kiasi chake kinaweza kuonyesha kuvimba kwa mwili. Kwa watu wazima, maudhui yake yanapaswa kuwa 2.00-4.00 g / l, kwa watoto wachanga, 1.25-3.00 g / l.

Antithrombin ni protini maalum ambayo inahakikisha resorption ya thrombus iliyoundwa.

Mifumo miwili ya mwili wetu

Bila shaka, kwa kutokwa na damu, kufungwa kwa damu kwa haraka ni muhimu sana ili kupunguza kupoteza damu hadi sifuri. Yeye mwenyewe lazima daima abaki katika hali ya kioevu. Lakini kuna hali ya patholojia ambayo inaongoza kwa kufungwa kwa damu ndani ya vyombo, na hii ni hatari kubwa kwa wanadamu kuliko kutokwa damu. Magonjwa kama vile thrombosis ya mishipa ya moyo, thrombosis ya ateri ya pulmona, thrombosis ya vyombo vya ubongo, nk, yanahusishwa na tatizo hili.

Inajulikana kuwa mifumo miwili iko katika mwili wa mwanadamu. Mmoja huchangia kuganda kwa damu haraka, wakati pili kwa kila njia huzuia hii. Ikiwa mifumo yote miwili iko katika usawa, basi damu itaunganisha na uharibifu wa nje wa vyombo, na ndani yao itakuwa kioevu.

Ni nini kinachochangia kuganda kwa damu?

Wanasayansi wamethibitisha kuwa mfumo wa neva unaweza kuathiri mchakato wa malezi ya damu. Kwa hiyo, wakati wa kufungwa kwa damu hupungua kwa hasira zenye uchungu. Reflexes yenye masharti pia inaweza kuwa na athari kwenye kuganda. Dutu kama vile adrenaline, ambayo hutolewa kutoka kwa tezi za adrenal, huchangia kwa kasi ya kuganda kwa damu. Wakati huo huo, ina uwezo wa kufanya mishipa na arterioles kuwa nyembamba na hivyo kupunguza uwezekano wa kupoteza damu. Vitamini K na chumvi za kalsiamu pia huhusika katika kuganda kwa damu. Wanasaidia kuharakisha mchakato huu, lakini kuna mfumo mwingine katika mwili unaozuia.

Ni nini kinachozuia damu kuganda?

Katika seli za ini, mapafu kuna heparini - dutu maalum ambayo huacha kuganda kwa damu. Inazuia malezi ya thromboplastin. Inajulikana kuwa maudhui ya heparini kwa vijana na vijana baada ya kazi hupungua kwa 35-46%, wakati kwa watu wazima haibadilika.

Seramu ina protini inayoitwa fibrinolysin. Inashiriki katika kufutwa kwa fibrin. Inajulikana kuwa maumivu ya nguvu ya wastani yanaweza kuharakisha kufungwa, lakini maumivu makali hupunguza mchakato huu. Joto la chini huzuia kuganda kwa damu. Joto la mwili la mtu mwenye afya linachukuliwa kuwa bora. Katika baridi, damu huganda polepole, wakati mwingine mchakato huu haufanyiki kabisa.

Chumvi ya asidi (citric na oxalic), ambayo huchochea chumvi ya kalsiamu muhimu kwa kuganda kwa haraka, pamoja na hirudin, fibrinolysin, citrate ya sodiamu na potasiamu, inaweza kuongeza muda wa kuganda. Leeches ya dawa inaweza kuzalisha kwa msaada wa tezi za kizazi dutu maalum - hirudin, ambayo ina athari ya anticoagulant.

Kuvimba kwa watoto wachanga

Katika wiki ya kwanza ya maisha ya mtoto mchanga, kuganda kwa damu yake ni polepole sana, lakini tayari wakati wa wiki ya pili, viwango vya prothrombin na mambo yote ya kuganda hukaribia kawaida kwa mtu mzima (30-60%). Tayari wiki 2 baada ya kuzaliwa, maudhui ya fibrinogen katika damu huongezeka sana na inakuwa kama kwa mtu mzima. Mwishoni mwa mwaka wa kwanza wa maisha katika mtoto, maudhui ya mambo mengine ya kuchanganya damu yanakaribia kawaida ya watu wazima. Wanafikia kiwango cha kawaida kwa miaka 12.