Vidole vya ngoma. Misumari ya Hippocratic - ni nini?

Poteyko P.I., Chuo cha Matibabu cha Kharkiv cha Elimu ya Uzamili, Idara ya Phthisiolojia na Pulmonology

Hata katika nyakati za kale, karne 25 zilizopita, Hippocrates alielezea mabadiliko katika sura ya phalanges ya mbali ya vidole, ambayo ilitokea katika pathologies ya muda mrefu ya pulmona (jipu, kifua kikuu, kansa, empyema ya pleural), na kuwaita "vijiti". Tangu wakati huo, ugonjwa huu umeitwa kwa jina lake - vidole vya Hippocrates (PG) (digiti Hippocratici).

Hippocratic kidole syndrome ni pamoja na ishara mbili: "saa glasi" (Hippocratic misumari - ungues Hippocraticus) na umbo la klabu deformation ya phalanges terminal ya vidole kama "vijiti" (Finger clubbing).

Hivi sasa, PG inachukuliwa kuwa dhihirisho kuu la osteoarthropathy ya hypertrophic (GOA, ugonjwa wa Marie-Bamberger) - ossifying periostosis nyingi.

Taratibu za ukuzaji wa GHGs kwa sasa hazieleweki kikamilifu. Walakini, inajulikana kuwa malezi ya PG hufanyika kama matokeo ya shida ya microcirculation, ikifuatana na hypoxia ya tishu za ndani, trophism ya periosteal iliyoharibika na uhifadhi wa uhuru dhidi ya msingi wa ulevi wa muda mrefu wa asili na hypoxemia. Katika mchakato wa uundaji wa PG, sura ya sahani za msumari ("glasi za kuangalia") hubadilika kwanza, kisha sura ya phalanges ya distal ya vidole hubadilika katika fomu ya klabu au ya koni. Ulevi wa asili unaojulikana zaidi na hypoxemia, ndivyo phalanges ya mwisho ya vidole na vidole inavyorekebishwa.

Kuna njia kadhaa za kuanzisha mabadiliko katika phalanges ya mbali ya vidole kulingana na aina ya "ngoma".

Ni muhimu kutambua laini ya angle ya kawaida kati ya msingi wa msumari na msumari wa msumari. Kutoweka kwa "dirisha", ambayo hutengenezwa wakati phalanges ya mbali ya vidole inalinganishwa na nyuso za nyuma kwa kila mmoja, ni ishara ya mwanzo ya unene wa phalanges ya terminal. Pembe kati ya misumari kawaida haiendelei zaidi ya nusu ya urefu wa kitanda cha msumari. Kwa unene wa phalanges ya distal ya vidole, pembe kati ya sahani za msumari inakuwa pana na ya kina (Mchoro 1).

Juu ya vidole visivyobadilika, umbali kati ya pointi A na B inapaswa kuzidi umbali kati ya pointi C na D. Kwa "ngoma" uwiano ni kinyume chake: C - D inakuwa ndefu kuliko A - B (Mchoro 2).

Ishara nyingine muhimu ya PG ni thamani ya pembe ya ACE. Kwenye kidole cha kawaida, angle hii ni chini ya 180 °, na "drumsticks" ni zaidi ya 180 ° (Mchoro 2).

Pamoja na "vidole vya Hippocrates" katika ugonjwa wa paraneoplastic Marie-Bamberger, periostitis inaonekana katika eneo la sehemu za mwisho za mifupa ya muda mrefu ya tubular (mara nyingi mikono na miguu ya chini), pamoja na mifupa ya mikono na miguu. Katika maeneo ya mabadiliko ya periosteal, ossalgia iliyotamkwa au arthralgia na uchungu wa palpation ya ndani inaweza kuzingatiwa, uchunguzi wa X-ray unaonyesha safu ya cortical mara mbili kwa sababu ya uwepo wa kamba nyembamba iliyotengwa na dutu ya mfupa wa kompakt na pengo nyepesi (dalili ya ugonjwa wa ngozi). "reli za tram") (Mchoro 3). Inaaminika kuwa ugonjwa wa Marie-Bamberger ni pathognomonic kwa saratani ya mapafu, mara chache hutokea na tumors nyingine za msingi za intrathoracic (neoplasms ya mapafu, mesothelioma ya pleural, teratoma, lipoma ya mediastinal). Mara kwa mara, ugonjwa huu hutokea katika saratani ya njia ya utumbo, lymphoma na metastases kwa node za lymph za mediastinamu, lymphogranulomatosis. Wakati huo huo, ugonjwa wa Marie-Bamberger pia huendelea katika magonjwa yasiyo ya oncological - amyloidosis, ugonjwa wa mapafu ya kuzuia, kifua kikuu, bronchiectasis, kasoro za kuzaliwa na alipewa moyo, nk Moja ya vipengele tofauti vya ugonjwa huu katika magonjwa yasiyo ya tumor. ni maendeleo ya muda mrefu (zaidi ya miaka) ya mabadiliko ya tabia katika vifaa vya osteoarticular, wakati katika neoplasms mbaya mchakato huu unahesabiwa kwa wiki na miezi. Baada ya matibabu ya upasuaji mkali wa saratani, ugonjwa wa Marie-Bamberger unaweza kurudi nyuma na kutoweka kabisa ndani ya miezi michache.

Kwa sasa, idadi ya magonjwa ambayo mabadiliko katika phalanges ya vidole ya mbali yanaelezewa kama "ngoma" na misumari kama "glasi za kuangalia" imeongezeka kwa kiasi kikubwa (Jedwali 1). Kuonekana kwa PG mara nyingi hutangulia dalili maalum zaidi. Inahitajika sana kukumbuka uhusiano "wa kutisha" wa ugonjwa huu na saratani ya mapafu. Kwa hiyo, utambuzi wa ishara za PH unahitaji tafsiri sahihi na utekelezaji wa mbinu za uchunguzi wa ala na maabara kwa ajili ya kuanzishwa kwa wakati wa uchunguzi wa kuaminika.

Uhusiano wa PH na magonjwa sugu ya mapafu, ikifuatana na ulevi wa muda mrefu wa asili na kushindwa kupumua (RD), inachukuliwa kuwa dhahiri: malezi yao mara nyingi huzingatiwa katika jipu la mapafu - 70-90% (ndani ya miezi 1-2), bronchiectasis. - 60-70% (kwa miaka kadhaa), empyema ya pleural - 40-60% (kwa miezi 3-6 au zaidi) (vidole "mbaya" vya Hippocrates, Mchoro 4).

Pamoja na kifua kikuu cha viungo vya kupumua, PGs huundwa katika kesi ya kuenea (zaidi ya sehemu 3-4) mchakato wa uharibifu na kozi ya muda mrefu au ya muda mrefu (miezi 6-12 au zaidi) na inaonyeshwa hasa na dalili ya "watch. glasi ", thickening, hyperemia na cyanosis ya msumari wa msumari (" upole "vidole vya Hippocrates - 60-80%, Mchoro 5).

Katika alveolitis ya idiopathic fibrosing (IFA), PG hutokea kwa 54% ya wanaume na 40% ya wanawake. Imeanzishwa kuwa ukali wa hyperemia na cyanosis ya zizi la msumari, pamoja na uwepo wa PG, hushuhudia kwa ajili ya utabiri usiofaa katika ELISA, ikionyesha, hasa, kuenea kwa uharibifu wa alveoli (ardhi). maeneo ya kioo yaliyogunduliwa na tomography ya kompyuta) na ukali wa kuenea kwa seli za misuli ya laini ya mishipa katika maeneo ya fibrosis. PG ni moja wapo ya sababu ambazo zinaonyesha kwa uhakika hatari kubwa ya kupata adilifu isiyoweza kubadilika ya mapafu kwa wagonjwa walio na ELISA, ambayo pia inahusishwa na kupungua kwa maisha yao.

Katika magonjwa yanayoenea ya tishu-unganishi yanayohusisha parenkaima ya mapafu, PH daima huakisi ukali wa DN na ni sababu ya ubashiri isiyofaa sana.

Kwa magonjwa mengine ya mapafu ya ndani, uundaji wa PG sio kawaida: uwepo wao karibu kila mara huonyesha ukali wa DN. J. Schulze na wenzake. alielezea jambo hili la kliniki katika msichana wa miaka 4 na histiocytosis ya mapafu inayoendelea kwa kasi X. B. Holcomb et al. ilifunua mabadiliko katika phalanges ya mbali ya vidole kwa namna ya "vijiti" na misumari kwa namna ya "glasi za kuangalia" katika wagonjwa 5 kati ya 11 waliochunguzwa na ugonjwa wa pulmonary veno-occlusive.

Kadiri vidonda vya mapafu vinavyoendelea, PG huonekana kwa angalau 50% ya wagonjwa walio na ugonjwa wa alveolitis ya asili ya mzio. Inapaswa kusisitizwa kuwa kupungua kwa kuendelea kwa shinikizo la sehemu ya oksijeni katika damu na hypoxia ya tishu katika maendeleo ya GOA kwa wagonjwa wenye magonjwa ya muda mrefu ya mapafu inapaswa kusisitizwa. Kwa hivyo, kwa watoto walio na cystic fibrosis, maadili ya shinikizo la sehemu ya oksijeni katika damu ya ateri na kiasi cha kulazimishwa kwa sekunde 1 ilikuwa ndogo zaidi katika kikundi na mabadiliko yaliyotamkwa zaidi katika phalanges ya mbali ya vidole na kucha.

Kuna ripoti za pekee za kuonekana kwa PG katika sarcoidosis ya mfupa (J. Yancey et al., 1972). Tuliona wagonjwa zaidi ya elfu na sarcoidosis ya lymph nodes na mapafu ya intrathoracic, ikiwa ni pamoja na wale walio na udhihirisho wa ngozi, na hakuna kesi ambayo tulifunua uundaji wa PH. Kwa hivyo, tunazingatia uwepo / kutokuwepo kwa PG kama kigezo cha utambuzi tofauti cha sarcoidosis na magonjwa mengine ya viungo vya kifua (fibrosing alveolitis, tumors, kifua kikuu).

Mabadiliko katika phalanges ya distal ya vidole kwa namna ya "ngoma" na misumari kwa namna ya "glasi za kuangalia" mara nyingi huandikwa katika magonjwa ya kazi ambayo yanahusisha interstitium ya pulmona. Kuonekana mapema kwa GOA ni kawaida kwa wagonjwa walio na asbestosis; kipengele hiki kinaonyesha hatari kubwa ya kifo. Kulingana na S. Markowitz et al. , wakati wa ufuatiliaji wa miaka 10 wa wagonjwa 2709 wenye asbestosis na maendeleo ya PH, uwezekano wa kifo ndani yao uliongezeka kwa angalau mara 2.
GHGs ziligunduliwa katika 42% ya wafanyikazi waliochunguzwa wa mgodi wa makaa ya mawe wanaougua silicosis; katika baadhi yao, pamoja na pneumosclerosis iliyoenea, foci ya alveolitis hai ilipatikana. Mabadiliko katika phalanges ya distal ya vidole kwa namna ya "ngoma" na misumari kwa namna ya "glasi za kuangalia" zinaelezwa katika wafanyakazi wa kiwanda cha mechi ambao walikuwa wakiwasiliana na rhodamine iliyotumiwa katika utengenezaji wao.

Uhusiano kati ya maendeleo ya PH na hypoxemia pia inathibitishwa na uwezekano unaoelezwa mara kwa mara wa kutoweka kwa dalili hii baada ya kupandikiza mapafu. Kwa watoto walio na cystic fibrosis, mabadiliko ya tabia katika vidole yalirudi nyuma wakati wa miezi 3 ya kwanza. baada ya kupandikiza mapafu.

Kuonekana kwa PH kwa mgonjwa aliye na ugonjwa wa mapafu ya ndani, hasa kwa historia ndefu ya ugonjwa huo na bila kukosekana kwa dalili za kliniki za shughuli za kuumia kwa mapafu, inahitaji utafutaji unaoendelea wa tumor mbaya katika tishu za mapafu. Imeonyeshwa kuwa katika saratani ya mapafu ambayo ilikua dhidi ya historia ya ELISA, mzunguko wa GOA hufikia 95%, wakati katika vidonda vya interstitium ya pulmona bila ishara za mabadiliko ya neoplastic, hugunduliwa mara chache zaidi - katika 63% ya wagonjwa.

Maendeleo ya haraka ya mabadiliko katika phalanges ya distal ya vidole kwa namna ya "drumsticks" ni moja ya dalili za maendeleo ya saratani ya mapafu hata kwa kutokuwepo kwa magonjwa ya precancerous. Katika hali hiyo, ishara za kliniki za hypoxia (cyanosis, upungufu wa pumzi) zinaweza kuwa hazipo na ishara hii inakua kulingana na sheria za athari za paraneoplastic. W. Hamilton et al. ilionyesha kuwa uwezekano wa mgonjwa kuwa na PH uliongezeka kwa mara 3.9.

GOA ni moja wapo ya dhihirisho la kawaida la saratani ya mapafu; kuenea kwake katika jamii hii ya wagonjwa kunaweza kuzidi 30%. Utegemezi wa kiwango cha ugunduzi wa PG kwenye fomu ya kimofolojia ya saratani ya mapafu umeonyeshwa: kufikia 35% katika tofauti ya seli zisizo ndogo, takwimu hii ni 5% tu katika lahaja ndogo ya seli.

Ukuaji wa HOA katika saratani ya mapafu unahusishwa na uzalishaji mkubwa wa homoni ya ukuaji na prostaglandin E2 (PGE-2) na seli za tumor. Shinikizo la sehemu ya oksijeni katika damu ya pembeni inaweza kubaki kawaida. Ilibainika kuwa katika damu ya wagonjwa wa saratani ya mapafu walio na dalili za PH, kiwango cha kubadilisha sababu ya ukuaji β (TGF-β) na PGE-2 kwa kiasi kikubwa huzidi ile ya wagonjwa bila mabadiliko katika phalanges ya mbali ya vidole. Kwa hivyo, TGF-β na PGE-2 zinaweza kuzingatiwa kama vishawishi vya jamaa vya malezi ya PG, maalum kwa saratani ya mapafu; inaonekana, mpatanishi huyu hahusiki katika maendeleo ya jambo lililojadiliwa la kliniki katika magonjwa mengine ya muda mrefu ya mapafu na DN.

Asili ya paraneoplastic ya "fimbo ya ngoma" inabadilika katika phalanges ya mbali ya vidole inaonyeshwa wazi na kutoweka kwa jambo hili la kliniki baada ya kufanikiwa kwa uvimbe wa mapafu. Kwa upande mwingine, kuonekana tena kwa ishara hii ya kliniki kwa mgonjwa ambaye matibabu ya saratani ya mapafu yalifanikiwa ni dalili inayowezekana ya kujirudia kwa tumor.

PH inaweza kuwa udhihirisho wa paraneoplastic wa tumors zilizowekwa nje ya eneo la mapafu, na inaweza hata kutangulia maonyesho ya kwanza ya kliniki ya tumors mbaya. Malezi yao yanaelezewa katika tumor mbaya ya thymus, saratani ya umio, koloni, gastrinoma, inayojulikana na ugonjwa wa kawaida wa Zollinger-Ellison, na sarcoma ya ateri ya pulmona.

Uwezekano wa malezi ya PH katika tumors mbaya ya gland ya mammary, mesothelioma ya pleural, ambayo haikuambatana na maendeleo ya DN, imeonyeshwa mara kwa mara.

PG hugunduliwa katika magonjwa ya lymphoproliferative na leukemias, ikiwa ni pamoja na myeloblastic ya papo hapo, ambayo ilibainishwa kwenye mikono na miguu. Baada ya chemotherapy, ambayo ilisimamisha shambulio la kwanza la leukemia, ishara za GOA zilitoweka, lakini zilionekana tena baada ya miezi 21. na kurudia kwa tumor. Katika moja ya uchunguzi, regression ya mabadiliko ya kawaida katika phalanges distal ya vidole ilielezwa na chemotherapy mafanikio na tiba ya mionzi kwa lymphogranulomatosis.

Kwa hivyo, PH, pamoja na aina mbalimbali za arthritis, erithema nodosum, na thrombophlebitis inayohamia, ni kati ya maonyesho ya mara kwa mara ya ziada ya kikaboni, yasiyo ya maalum ya tumors mbaya. Asili ya paraneoplastic ya mabadiliko katika phalanges ya mbali ya vidole kwa namna ya "vijiti vya ngoma" inaweza kuzingatiwa na malezi yao ya haraka (hasa kwa wagonjwa bila DN, kushindwa kwa moyo na kutokuwepo kwa sababu nyingine za hypoxemia), pamoja na pamoja na ishara zingine za ziada zinazowezekana, zisizo maalum za tumor mbaya - ongezeko la ESR, mabadiliko katika picha ya damu ya pembeni (haswa thrombocytosis), homa inayoendelea, ugonjwa wa articular na thrombosis ya mara kwa mara ya ujanibishaji mbalimbali.

Moja ya sababu za kawaida za PH inachukuliwa kuwa kasoro za moyo za kuzaliwa, hasa aina ya "bluu". Miongoni mwa wagonjwa 93 wenye fistula ya pulmonary arteriovenous, waliona katika kliniki ya Mauo kwa miaka 15, mabadiliko hayo katika vidole yalisajiliwa kwa 19%; walikuwa wengi kuliko hemoptysis (14%), lakini walikuwa duni kuliko manung'uniko juu ya ateri ya mapafu (34%) na upungufu wa kupumua (57%).

R. Khousam et al. (2005) alielezea kiharusi cha ischemic cha asili ya embolic ambacho kilikua wiki 6 baada ya kujifungua kwa mgonjwa wa miaka 18. Uwepo wa mabadiliko ya tabia katika vidole na hypoxia, ambayo ilihitaji msaada wa kupumua, ilisababisha utaftaji wa shida katika muundo wa moyo: echocardiography ya transthoracic na transesophageal ilifunua kwamba mshipa wa chini wa mshipa ulifunguliwa ndani ya patiti ya atiria ya kushoto.

PGs zinaweza "kugundua" kuwepo kwa shunting ya pathological kutoka kwa moyo wa kushoto kwenda kulia, ikiwa ni pamoja na yale yaliyoundwa kutokana na upasuaji wa moyo. M. Essop na wenzake. (1995) aliona mabadiliko ya tabia katika phalanges ya mbali ya vidole na kuongezeka kwa sainosisi kwa miaka 4 baada ya kupanuka kwa puto ya stenosis ya mitral ya rheumatic, shida ambayo ilikuwa kasoro ndogo ya septal ya atiria. Katika kipindi ambacho kimepita tangu upasuaji, umuhimu wake wa hemodynamic umeongezeka kwa kiasi kikubwa kutokana na ukweli kwamba mgonjwa pia alipata stenosis ya rheumatic ya valve ya tricuspid, baada ya marekebisho ambayo dalili hizi zilipotea kabisa. J. Dominik na wenzake. alibainisha kuonekana kwa PH katika mwanamke mwenye umri wa miaka 39 miaka 25 baada ya ukarabati wa mafanikio ya kasoro ya septal ya atrial. Ilibadilika kuwa wakati wa operesheni, vena cava ya chini ilielekezwa kimakosa kwa atrium ya kushoto.

PG inachukuliwa kuwa mojawapo ya ishara zisizo maalum, zinazojulikana zisizo za moyo, za kliniki za endocarditis ya kuambukiza (IE). Mzunguko wa mabadiliko katika phalanges ya distal ya vidole kwa namna ya "ngoma" katika IE inaweza kuzidi 50%. Katika neema ya IE kwa mgonjwa mwenye PH, homa kali na baridi, ongezeko la ESR, na leukocytosis hushuhudia; anemia, ongezeko la muda mfupi katika shughuli za serum ya aminotransferasi ya hepatic, na aina mbalimbali za uharibifu wa figo mara nyingi huzingatiwa. Ili kuthibitisha IE, echocardiography ya transesophageal inaonyeshwa katika matukio yote.

Kulingana na vituo vingine vya kliniki, moja ya sababu za kawaida za tukio la PH ni cirrhosis ya ini na shinikizo la damu la portal na upanuzi unaoendelea wa mishipa ya mzunguko wa mapafu, na kusababisha hypoxemia (kinachojulikana kama ugonjwa wa pulmonary-renal). Katika wagonjwa kama hao, GOA kawaida hujumuishwa na telangiectasias ya ngozi, mara nyingi huunda "mashamba ya mishipa ya buibui".
Uhusiano umeanzishwa kati ya kuundwa kwa GOA katika cirrhosis ya ini na matumizi mabaya ya pombe hapo awali. Kwa wagonjwa walio na cirrhosis ya ini bila hypoxemia inayoambatana, PG, kama sheria, haigunduliwi. Jambo hili la kliniki pia ni tabia ya vidonda vya msingi vya ini vya cholestatic vinavyohitaji upandikizaji katika utoto, ikiwa ni pamoja na atresia ya kuzaliwa ya ducts bile.

Majaribio ya mara kwa mara yamefanywa ili kufafanua taratibu za maendeleo ya mabadiliko katika phalanges ya mbali ya vidole kwa namna ya "vijiti" katika magonjwa, ikiwa ni pamoja na yale yaliyotajwa hapo juu (magonjwa sugu ya mapafu, kasoro za moyo wa kuzaliwa, IE, cirrhosis ya ini na shinikizo la damu la portal), ikifuatana na hypoxemia inayoendelea na hypoxia ya tishu. Uanzishaji unaosababishwa na hypoxia wa mambo ya ukuaji wa tishu, ikiwa ni pamoja na sababu za ukuaji wa platelet, ina jukumu kubwa katika malezi ya mabadiliko katika phalanges ya distal na misumari ya vidole. Kwa kuongeza, kwa wagonjwa wenye PH, ongezeko la kiwango cha serum ya sababu ya ukuaji wa hepatocyte, pamoja na sababu ya ukuaji wa mishipa, iligunduliwa. Uunganisho kati ya kuongezeka kwa shughuli za mwisho na kupungua kwa shinikizo la sehemu ya oksijeni katika damu ya arterial inachukuliwa kuwa dhahiri zaidi. Pia, kwa wagonjwa wenye PH, ongezeko kubwa la kujieleza kwa sababu za aina 1a na 2a zinazosababishwa na hypoxia hupatikana.

Katika maendeleo ya mabadiliko katika phalanges ya distal ya vidole kulingana na aina ya "drumsticks", dysfunction endothelial inayohusishwa na kupungua kwa shinikizo la sehemu ya oksijeni katika damu ya ateri inaweza kuwa na umuhimu fulani. Imeonyeshwa kuwa kwa wagonjwa walio na GOA, mkusanyiko wa serum ya endothelin-1, usemi wake ambao husababishwa hasa na hypoxia, kwa kiasi kikubwa huzidi kwa watu wenye afya.
Ni vigumu kueleza taratibu za malezi ya PG katika magonjwa ya muda mrefu ya matumbo ya uchochezi, ambayo hypoxemia si ya kawaida. Hata hivyo, mara nyingi hupatikana katika ugonjwa wa Crohn (sio tabia ya ugonjwa wa ulcerative), ambayo mabadiliko ya vidole kama "vijiti" vinaweza kutangulia maonyesho halisi ya matumbo ya ugonjwa huo.

Idadi ya sababu zinazowezekana za mabadiliko katika phalanges ya distal ya vidole kulingana na aina ya "glasi za kuangalia" inaendelea kuongezeka. Baadhi yao ni nadra sana. K. Packard et al. (2004) aliona malezi ya PG katika mzee wa miaka 78 ambaye alichukua losartan kwa siku 27. Jambo hili la kliniki liliendelea wakati losartan ilibadilishwa na valsartan, ambayo inaruhusu sisi kuiona kama mmenyuko usiofaa kwa darasa zima la vizuizi vya vipokezi vya angiotensin II. Baada ya kubadili captopril, mabadiliko katika vidole yalipungua kabisa ndani ya miezi 17. .

A. Harris et al. ilipata mabadiliko ya tabia katika phalanges ya mbali ya vidole kwa mgonjwa mwenye ugonjwa wa msingi wa antiphospholipid, wakati ishara za uharibifu wa thrombotic kwa kitanda cha mishipa ya pulmona hazikugunduliwa ndani yake. Uundaji wa PGs pia umeelezewa katika ugonjwa wa Behcet, ingawa haiwezi kuamuliwa kabisa kuwa kuonekana kwao katika ugonjwa huu kulikuwa kwa bahati mbaya.
PG inazingatiwa kati ya alama zinazowezekana za matumizi ya dawa za kulevya. Katika baadhi ya wagonjwa hawa, maendeleo yao yanaweza kuhusishwa na lahaja ya uharibifu wa mapafu au IE ambayo ni tabia ya waraibu wa dawa za kulevya. Mabadiliko katika phalanges ya distal ya vidole kulingana na aina ya "drumsticks" huelezwa kwa watumiaji wa si tu intravenous, lakini pia inhaled madawa ya kulevya, kwa mfano, katika wavuta hashish.

Kwa kuongezeka kwa mzunguko (angalau 5%), PG inarekodiwa kwa watu walioambukizwa VVU. Malezi yao yanaweza kutegemea aina mbalimbali za magonjwa ya mapafu yanayohusiana na VVU, lakini jambo hili la kliniki linazingatiwa kwa wagonjwa walioambukizwa VVU na mapafu yasiyoharibika. Imeanzishwa kuwa uwepo wa mabadiliko ya tabia katika phalanges ya mbali ya vidole katika maambukizi ya VVU huhusishwa na idadi ya chini ya lymphocytes ya CD4-chanya katika damu ya pembeni, kwa kuongeza, pneumonia ya lymphocytic ya interstitial mara nyingi hurekodiwa kwa wagonjwa hao. Katika watoto walioambukizwa VVU, kuonekana kwa PG ni dalili inayowezekana ya kifua kikuu cha pulmona, ambayo inawezekana hata kwa kutokuwepo kwa kifua kikuu cha Mycobacterium katika sampuli za sputum.

Aina inayoitwa ya msingi ya GOA, isiyohusishwa na magonjwa ya viungo vya ndani, inajulikana, mara nyingi huwa na tabia ya familia (Touraine-Solanta-Gole syndrome). Inatambuliwa tu kwa kutengwa kwa sababu nyingi ambazo zinaweza kusababisha kuonekana kwa PG. Wagonjwa walio na aina ya msingi ya GOA mara nyingi hulalamika kwa maumivu katika eneo la phalanges iliyobadilishwa, kuongezeka kwa jasho. R. Seggewiss et al. (2003) aliona GOA ya msingi inayohusisha vidole vya ncha za chini pekee. Wakati huo huo, wakati wa kusema uwepo wa PG katika washiriki wa familia moja, ni muhimu kuzingatia uwezekano wa kurithi kasoro za moyo wa kuzaliwa (kwa mfano, kutofungwa kwa ductus arteriosus). Uundaji wa mabadiliko ya tabia kwenye vidole unaweza kuendelea kwa karibu miaka 20.

Utambuzi wa sababu za mabadiliko katika phalanges ya distal ya vidole kulingana na aina ya "drumsticks" inahitaji utambuzi tofauti wa magonjwa mbalimbali, kati ya ambayo nafasi ya kuongoza inachukuliwa na wale wanaohusishwa na hypoxia, i.e. kiafya wazi DN na / au kushindwa kwa moyo, pamoja na uvimbe malignant na subacute IE. Ugonjwa wa mapafu ya ndani, hasa ELISA, ni mojawapo ya sababu za kawaida za PH; ukali wa jambo hili la kliniki inaweza kutumika kutathmini shughuli ya lesion ya mapafu. Uundaji wa haraka au kuongezeka kwa ukali wa GOA huhitaji utaftaji wa saratani ya mapafu na tumors zingine mbaya. Wakati huo huo, mtu anapaswa kuzingatia uwezekano wa jambo hili la kliniki linalotokea katika magonjwa mengine (ugonjwa wa Crohn, maambukizi ya VVU), ambayo inaweza kutokea mapema zaidi kuliko dalili maalum.

Hata katika nyakati za kale, karne 25 zilizopita, Hippocrates alielezea mabadiliko katika sura ya phalanges ya mbali ya vidole, ambayo ilitokea katika pathologies ya muda mrefu ya pulmona (jipu, kifua kikuu, saratani, empyema ya pleural), na kuwaita "vijiti". Tangu wakati huo, ugonjwa huu umeitwa kwa jina lake - vidole vya Hippocrates (PG) (digiti Hippocratici).

Hivi sasa, PG inachukuliwa kuwa dhihirisho kuu la osteoarthropathy ya hypertrophic (GOA, ugonjwa wa Marie-Bamberger) - ossifying periostosis nyingi.

Kuna njia kadhaa za kuanzisha mabadiliko katika phalanges ya mbali ya vidole kulingana na aina ya "ngoma".

Juu ya vidole visivyobadilika, umbali kati ya pointi A na B inapaswa kuzidi umbali kati ya pointi C na D. Kwa "ngoma" uwiano ni kinyume chake: C - D inakuwa ndefu kuliko A - B (Mchoro 2).

Ishara nyingine muhimu ya PG ni thamani ya pembe ya ACE. Kwenye kidole cha kawaida, angle hii ni chini ya 180 °, na "drumsticks" ni zaidi ya 180 ° (Mchoro 2).

Katika magonjwa yanayoenea ya tishu-unganishi yanayohusisha parenkaima ya mapafu, PH daima huakisi ukali wa DN na ni sababu ya ubashiri isiyofaa sana.

Uwezekano wa malezi ya PH katika tumors mbaya ya gland ya mammary, mesothelioma ya pleural, ambayo haikuambatana na maendeleo ya DN, imeonyeshwa mara kwa mara.

Fasihi1. Kogan E.A., Kornev B.M., Shukurova R.A. Idiopathic fibrosing alveolitis na saratani ya bronchiolo-alveolar // Arch. Pat. - 1991. - 53 (1). - 60-64.2. Taranova M.V., Belokrinitskaya O.A., Kozlovskaya L.V., Mukhin N.A. "Masks" ya subacute infective endocarditis // Ter. upinde. - 1999. - 1. - 47-50.3. Fomin V.V. Vidole vya Hippocratic: umuhimu wa kliniki, utambuzi tofauti. asali. - 2007. - 85, 5. - 64-68.4. Shukurova R.A. Mawazo ya kisasa juu ya pathogenesis ya fibrosing alveolitis // Ter. upinde. - 1992. - 64. - 151-155.5. Atkinson S., Fox S.B. Sababu ya ukuaji wa mwisho wa mishipa ya damu (VEGF)-A na kipengele cha ukuaji kinachotokana na platelet (PDGF) huchukua jukumu kuu katika pathogenesis ya clubbing ya digital // J. Pathol. - 2004. - 203. - 721-728.6. Augarten A., Goldman R., Laufer J. et al. Marekebisho ya vilabu vya dijiti baada ya kupandikizwa kwa mapafu kwa wagonjwa wa cystic fibrosis: kidokezo cha pathogenesis ya clubbing // Pediatr. Pulmonol. - 2002. - 34. - 378-380.7. Baughman R.P., Gunther K.L., Buchsbaum J.A., Lower E.E. Kuenea kwa vilabu vya dijiti katika saratani ya bronchogenic na faharisi mpya ya dijiti // Clin. Mwisho. Rheumatol. - 1998. - 16. - 21-26.8. Benekli M., Gullu I.H. Vidole vya Hippocratic katika ugonjwa wa Behcet // Postgrad. Med. J. - 1997. - 73. - 575-576.9. Bhandari S., Wodzinski M.A., Reilly J.T. Vilabu vya dijiti vinavyoweza kubadilishwa katika leukemia ya papo hapo ya myeloid // Postgrad. Med. J. - 1994. - 70. - 457-458.10. Boonen A., Schrey G., Van der Linden S. Clubbing katika maambukizi ya virusi vya ukimwi wa binadamu // Br. J. Rheumatol. - 1996. - 35. - 292-294.11. Campanella N., Moraca A., Pergolini M. et al. Sindrome za paraneoplastiki katika visa 68 vya saratani ya mapafu ya seli isiyokuwa ndogo inayoweza kutolewa tena: inaweza kusaidia katika utambuzi wa mapema? // Med. oncol. - 1999. - 16. - 129-133.12. Chotkowski L.A. Kufunga vidole kwenye uraibu wa heroini // N. Engl. J. Med. - 1984. - 311. - 262.13. Collins C.E., Cahill M.R., Rampton D.S. Kuvimba katika ugonjwa wa Crohn // Br. Med. J. - 1993. - 307. - 508.14. Mahakama I.I., Gilson J.C., Kerr I.H. na wengine. Umuhimu wa vilabu vya vidole katika asbestosis // Thorax. - 1987. - 42. - 117-119.15. Dickinson C.J. Etiolojia ya clubbing na hypertrophic osteoarthropathy // Eur. J.Clin. Wekeza. - 1993. - 23. - 330-338.16. Dominik J., Knnes P., Sistek J. et al. Vilabu vya Iatrogenic vya vidole // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 1993. - 7. - 331-333.17. Falkenbach A., Jacobi V., Leppek R. Osteoarthropathy ya hypertrophic kama kiashiria cha saratani ya bronchial // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. - 1995. - 84. - 629-632.18. Familia A.G. Paraneoplastic rheumatic syndromes // Mbinu Bora ya Baillie. Res. Kliniki. Rheumatol. - 2000. - 14. - 515-533.19. Glattki G.P., Maurer C., Satake N. et al. Ugonjwa wa Hepatopulmonary // Med. Klini. - 1999. - 94. - 505-512.20. Grathwohl K.W., Thompson J.W., Riordan K.K. na wengine. Vilabu vya dijiti vinavyohusishwa na polymyositis na ugonjwa wa mapafu ya ndani // Kifua. - 1995. - 108. - 1751-1752.21. Hoeper M.M., Krowka M.J., Starassborg C.P. Shinikizo la damu la Portopulmonary na ugonjwa wa hepatopulmonary // Lancet. - 2004. - 363. - 1461-1468.22. Kanematsu T., Kitaichi M., Nishimura K. et al. Kufunga kwa vidole na kuenea kwa misuli-laini katika mabadiliko ya nyuzi kwenye mapafu kwa wagonjwa walio na fibrosis ya mapafu ya idiopathic // Kifua. - 1994. - 105. - 339-342.23. Khousam R.N., Schwender F.T., Rehman F.U., Davis R.C. Cyanosis ya kati na clubbing katika mwanamke mwenye umri wa miaka 18 baada ya kujifungua akiwasilisha na kiharusi // Am. J. Med. sci. - 2005. - 329. - 153-156.24. Krowka M.J., Porayko M.K., Plevak D.J. na wengine. Ugonjwa wa Hepatopulmonary na hypoxemia inayoendelea kama dalili ya upandikizaji wa ini: ripoti za kesi na hakiki ya fasihi // Mayo Clin. Proc. - 1997. - 72. - 44-53.25. Levin S.E., Harrisberg J.R., Govendrageloo K. Familial primary hypertrophic osteoarthropathy kwa kushirikiana na ugonjwa wa moyo wa kuzaliwa // Cardiol. Vijana. - 2002. - 12. - 304-307.26. Sansores R., Salas J., Chapela R. et al. Clubbing katika hypersensitivity pneumonia. Kuenea kwake na jukumu linalowezekana la ubashiri // Arch. Intern. Med. - 1990. - 150. - 1849-1851.27. Sansores R.H., Villalba-Cabca J., Ramirez-Venegas A. et al. Marekebisho ya vilabu vya dijiti baada ya kupandikiza mapafu // Chess. - 1995. - 107. - 283-285.28. Silveira L.H., Martinez-Lavin M., Pineda C. et al. Sababu ya ukuaji wa endothelial ya mishipa na osteoarthropathy ya hypertrophic // Clin. Mwisho. Rheumatol. - 2000. - 18. - 57-62.29. Spicknall K.E., Zirwas M.J., Kiingereza J.C. Clubbing: sasisho juu ya utambuzi, utambuzi tofauti, pathophysiolojia, na umuhimu wa kliniki // J. Am. Acad. Dermatol. - 2005. - 52. - 1020-1028.30. Sridhar K.S., Lobo C.F., Altraan A.D. Vilabu vya dijiti na saratani ya mapafu // Kifua. - 1998. - 114. - 1535-1537.31. Kikosi Kazi cha ESC. Miongozo ya ESC juu ya kuzuia, utambuzi na matibabu ya endocarditis ya kuambukiza // Eur. Moyo J. - 2004. - 25. - 267-276.32. Toepfer M., Rieger J., Pfiuger T. et al. Osteoarthropathy ya msingi ya hypertrophic (Ugonjwa wa Touraine-Solente-Gole) // Dtsch. Med. Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016.33. Vandemergel X., Decaux G. Mapitio juu ya osteoarthropathy ya hypertrophic na clubbing ya digital // Rev. Med. Brux. - 2003. - 24. - 88-94.34. Yancey J., Luxford W., Sharma O.P. Kufunga kwa vidole katika sarcoidosis // JAMA. - 1972. - 222. - 582.35. Yorgancioglu A., Akin M., Demtray M., Derelt S. Uhusiano kati ya klabu za dijiti na kiwango cha homoni ya ukuaji wa seramu kwa wagonjwa walio na saratani ya mapafu // Monaldi Arch. Kifua dis. - 1996. - 51. - 185-187.

VIDOLE VYA NGOMA(kwa usahihi zaidi vidole vyenye umbo la ngoma) - vidole vilivyo na unene wa umbo la chupa ya phalanges ya msumari, sawa na sura ya ngoma. Jina "vidole vya Hippocrates" wakati mwingine hutumiwa kutaja vidole vile si sahihi, kwa kuwa Hippocrates alielezea mabadiliko tu katika misumari ambayo inafanana na glasi za kutazama (angalia msumari wa Hippocrates). Vidole vya ngoma hupatikana katika magonjwa sugu ya mapafu, haswa katika bronchiectasis, empyema ya pleural, kifua kikuu cha mapafu, saratani ya mapafu, ugonjwa wa moyo wa kuzaliwa, endocarditis ya septic ya subacute, cirrhosis ya ini na magonjwa mengine. Unene wa phalanges ya mbali hutokea hasa kutokana na tishu za laini (kuenea kwa vipengele vya tishu zinazojumuisha, uvimbe wa tishu laini, periosteum). Katika siku zijazo, ukuaji wa periosteal wa phalanges ya mbali, pamoja na mifupa mingine, inaweza kuendeleza. Waandishi wengine wanaamini kwamba vidole vya ngoma ni hatua ya awali ya osteoarthropathy ya pulmonary hypertrophic, iliyoelezwa mwaka wa 1890 na P. Marie. Mnamo 1891, Bamberger (E. Bamberger) alielezea mabadiliko sawa ya mfupa kwa wagonjwa wenye magonjwa ya mapafu na moyo. Mabadiliko haya wakati mwingine hujulikana kama ugonjwa wa Marie-Bamberger (ona Bamberger-Marie periostosis), lakini hii inaweza kujadiliwa. Maendeleo ya vidole vya tympanic na suppuration ya mapafu inaweza kutokea tayari wakati wa mwezi wa tatu wa ugonjwa huo, na mabadiliko ya awali katika phalanges distal inaweza kuonekana hata mapema. Maendeleo ya vidole vya ngoma ni kiashiria cha mpito wa suppuration ya mapafu katika mchakato wa muda mrefu. Baada ya uingiliaji wa mafanikio makubwa ya upasuaji, vidole vya tympanic vinaweza kupunguzwa (N. A. Dymovich). Kawaida vidole vya ngoma vinatamkwa kwa usawa kwa pande zote mbili, kwa miguu - dhaifu kuliko mikono. Katika baadhi ya matukio, maendeleo ya moja kwa moja ya vidole vya tympanic (aneurysm ya ateri ya subclavia, nk) inaelezwa. Asili ya vidole vya ngoma inaelezewa na athari ya sumu ya vitu vilivyochukuliwa kutoka kwa purulent na putrefactive foci, msongamano wa venous, matatizo ya reflex-trophic. Mara chache, vidole vya ngoma husababishwa na urithi wa urithi na sio dalili ya michakato ya muda mrefu ya uchochezi katika mwili na kasoro za moyo wa kuzaliwa.

Bibliografia: Magonjwa ya mfumo wa kupumua, ed. T. Garbinskogo, trans. kutoka Kipolandi, Warsaw, 1967; Dymovich N. A. Thamani ya vidole vya ngoma katika utabiri wa suppurations ya pulmona, Klin, matibabu, t. 73, 1950; Bamberger E. TJber die Knochenveranderungen bei chro-nischen Lungen- und Herzkrankheiten, Z. klin. Med., Bd 18, S. 193, 1891; Flusser J., S y m ο n L. a F a J-t o v a A. PaliCkovite prsty, Cas. L6k. Ces., s. 1059, 1970; Marie P. De l'os-teoartropathie hypertrophiante pneumique, Rev. m6d., t. 10, uk. 1, 1890; Mullins G.M. a. Lenhard R.E. Digital glub-bing katika ugonjwa wa Hodgkin, Johns Hopk. med. J., v. 128, uk. 153, 1971.

P. E. Lukomsky.

Hippocrates pia alielezea vidole vilivyoonekana kama vijiti wakati wa kusoma empyema. Kwa sababu hii, ugonjwa huu wa vidole na misumari huitwa baada ya vidole vya Hippocrates. Daktari wa Ujerumani Eugene Bamberger na daktari wa Kifaransa Pierre Marie walielezea hypertrophic osteoarthropathy nyuma katika karne ya 19 na walielezea kuwepo kwa vidole vilivyo na misumari ya kioo katika ugonjwa huo. Na tayari mnamo 1918, madaktari walianza kutambua dalili hii kama ishara ya maambukizo sugu.

Vidole, sawa na vijiti vya ngoma, mara nyingi huunda kwenye viungo vyote viwili, lakini katika hali nyingine, ugonjwa huo unaweza kuathiri tu mikono au miguu tofauti. Uchaguzi huo ni wa kawaida kwa ugonjwa wa moyo katika fomu ya cyanotic, ambayo ilikua tumboni, wakati damu yenye oksijeni inapoingia sehemu moja tu ya mwili.

Vidole vinavyofanana na ngoma hutofautiana katika sura yake:

mdomo wa parrot;
glasi za kutazama;
ngoma halisi.

vichochezi

Patholojia hii inakua mbele ya magonjwa yafuatayo:

magonjwa ya mapafu ya asili mbalimbali;
endocarditis;
kasoro za kuzaliwa;
magonjwa ya njia ya utumbo;
cystic fibrosis;
ugonjwa wa kaburi;
trichuriasisi;
Ugonjwa wa Marie-Bamberger.

Sababu kwa nini kidonda kinakua kwa upande mmoja tu inaweza kuwa:

Tumor ya Pancoast (iliyoundwa na saratani ya sehemu ya kwanza ya mapafu);
magonjwa ya vyombo ambayo lymph inapita;
matumizi ya fistula wakati wa hemodialysis;
kuchukua dawa za kikundi cha blocker cha angiotensin II.

Sababu

Sababu za maendeleo ya ugonjwa huo, ambayo vidole vinakuwa kama vijiti vya ngoma, haijatambuliwa hadi leo. Inajulikana tu kwamba ugonjwa huu unaendelea mbele ya matatizo ya mzunguko wa damu. Katika kesi hii, kuna ukiukwaji wa usambazaji wa oksijeni wa tishu.

Njaa ya oksijeni ya mara kwa mara husababisha upanuzi wa lumen ya vyombo vilivyo kwenye phalanges ya vidole, ambayo husababisha ongezeko la mtiririko wa damu kwenye eneo hili.

Matokeo ya mchakato huu ni uenezi mkubwa wa tishu zinazojumuisha, ambazo ziko kati ya msumari na mfupa. Ikumbukwe kwamba kuna uhusiano kati ya kiwango cha hypoxia na mabadiliko ya nje katika sura ya kitanda cha msumari.

Uchunguzi umeonyesha kuwa mbele ya ugonjwa sugu wa uchochezi kwenye matumbo, njaa ya oksijeni haizingatiwi, lakini mabadiliko katika sura ya vidole na kuonekana kwa sahani maalum ya msumari kwa namna ya glasi ya saa sio tu inakua na. Ugonjwa wa Crohn, lakini pia inaweza kuwa ishara ya kwanza ya ugonjwa huu.

Dalili

Udhihirisho, ambao misumari huchukua kuonekana kwa glasi za kuangalia, kimsingi haina kuchochea kuonekana kwa maumivu. Kwa sababu hii, mgonjwa hawezi kutambua mabadiliko haya kwa wakati.

Ishara kuu za dalili:

Ikiwa mgonjwa ana bronchiectasis, cystic fibrosis, jipu la mapafu, empyema sugu, osteoarthropathy ya aina ya hypertrophic, ambayo inaonyeshwa na:

maumivu ya mifupa
mabadiliko katika sifa za ngozi katika eneo la pretibial;
viwiko, mikono na magoti vina mabadiliko sawa na arthritis;
ngozi katika baadhi ya maeneo huanza kuwa mbaya;
yanaendelea paresthesia, jasho nyingi.

Uchunguzi

Mara nyingi, dalili inayojidhihirisha na misumari kwa namna ya glasi ya kuangalia inaashiria uwepo wa ugonjwa wa Marie-Bamberger. Ikiwa utambuzi huu haujathibitishwa, basi daktari anategemea kufuata vigezo vifuatavyo:

Pembe ya Lovibond inapimwa. Kwa kufanya hivyo, penseli hutumiwa kando ya kidole kwenye msumari. Ikiwa hakuna pengo kati ya msumari na penseli, basi inaweza kusema bila shaka kwamba mgonjwa ana dalili ya ngoma. Pia, kupungua kwa angle au kutoweka kwake kamili ni kuamua kwa kujifunza dalili ya Shamroth.
Kuhisi kidole kuamua elasticity. Ili kufanya hivyo, bonyeza juu ya kidole na uachilie mara moja. Ikiwa msumari huingizwa kwenye tishu, na baada ya springback mkali, basi ugonjwa unaweza kudhaniwa, dalili ambayo ni misumari ya kioo. Wagonjwa wazee wana athari sawa, lakini ni kawaida na haionyeshi kuwepo kwa maonyesho ya ngoma.
Daktari anaangalia uwiano wa unene wa TDF na pamoja ya interphalangeal. Kwa hali ya kawaida, kiashiria hiki hakizidi 0.895. Ikiwa dalili iko, alama hiyo huongezeka hadi 1 au hata zaidi. Kiashiria hiki kinachukuliwa kuwa maalum zaidi kwa udhihirisho huu.

Ikiwa kuna mashaka ya mchanganyiko wa osteoarthropathy ya hypertrophic na dalili ya ngoma, basi daktari anaamua kumpa mgonjwa x-ray au scintigraphy.

Muhimu katika kuchunguza kwa nini msumari inakuwa "kioo" ni kutambua sababu kuu ya maendeleo ya dalili hii. Kwa hili unahitaji:

historia ya masomo;
kufanya uchunguzi wa ultrasound wa mapafu, moyo na ini;
kuchunguza matokeo ya x-ray ya kifua;
daktari anaelezea tomography ya kompyuta na electrocardiogram;
kazi ya kupumua kwa nje inachunguzwa;
mgonjwa analazimika kutoa damu ili kuamua muundo wake wa gesi.

Matibabu

Tiba ya misumari kwa namna ya glasi ya kuangalia huanza na matibabu ya ugonjwa wa msingi. Ili kufanya hivyo, daktari anapendekeza mgonjwa kuchukua:

antibiotics;
dawa za kuongeza kinga.

Pia, haitakuwa mbaya sana kukagua lishe. Ni muhimu kushauriana na mtaalamu wa lishe na kujua orodha ya vyakula vilivyopigwa marufuku kwa ugonjwa huu.

Utabiri

Utabiri wa jinsi misumari, sawa na glasi za kuangalia, itaonekana moja kwa moja inategemea kile kilichosababisha ugonjwa huu. Ikiwa kila kitu tayari kimeponywa kwa ugonjwa wa msingi, basi dalili hupungua, na vidole vitakuwa vya kawaida.

Poteyko P.I., Chuo cha Matibabu cha Kharkiv cha Elimu ya Uzamili, Idara ya Phthisiolojia na Pulmonology

Hivi sasa, PG inachukuliwa kuwa dhihirisho kuu la osteoarthropathy ya hypertrophic (GOA, ugonjwa wa Marie-Bamberger) - ossifying periostosis nyingi.

Kuna njia kadhaa za kuanzisha mabadiliko katika phalanges ya mbali ya vidole kulingana na aina ya "ngoma".

Juu ya vidole visivyobadilika, umbali kati ya pointi A na B inapaswa kuzidi umbali kati ya pointi C na D. Kwa "ngoma" uwiano ni kinyume chake: C - D inakuwa ndefu kuliko A - B (Mchoro 2).

Ishara nyingine muhimu ya PG ni thamani ya pembe ya ACE. Kwenye kidole cha kawaida, angle hii ni chini ya 180 °, na "drumsticks" ni zaidi ya 180 ° (Mchoro 2).

Katika magonjwa yanayoenea ya tishu-unganishi yanayohusisha parenkaima ya mapafu, PH daima huakisi ukali wa DN na ni sababu ya ubashiri isiyofaa sana.

Uwezekano wa malezi ya PH katika tumors mbaya ya gland ya mammary, mesothelioma ya pleural, ambayo haikuambatana na maendeleo ya DN, imeonyeshwa mara kwa mara.