Детский церебральный паралич, спастическая тетраплегия, тяжелое течение, стадия реабилитации - история болезни. ДЦП – история болезни с открытым финалом

История болезни

Термин ДЦП существует уже более столетия, сама болезнь, вероятно, существовала и без названия на протяжении всей истории человечества. Однако, несмотря на свою долгую историю, до сих пор нет единства во взглядах на эту проблему.

Наряду с обобщенным термином ДЦП в клинической практике иногда используется термин "болезнь Литтля". Такое название было предложено в честь британского хирурга-ортопеда Уильяма Джона Литтля (William John Little), который в середине XIX столетия первым установил причинную связь между осложнениями во время родов и нарушениями умственного и физического развития детей после рождения .

Его взгляды были суммированы в статье "О влиянии патологических и трудных родов, недоношенности и асфиксии новорожденных на умственное и физическое состояние детей, в особенности относительно деформаций" . Эта статья, адресованная акушерскому обществу Великобритании, чаще цитируется в публикациях и статьях о церебральных параличах.

Спастическая форма

Для осуществления движений необходимо, чтобы импульс из двигательной области коры головного мозга был беспрепятственно проведен к мышце. При этой форме повреждение двигательной зоны коры головного мозга или основного двигательного (пирамидного) пути нарушает проведение импульса преимущественно к нижним конечностям, которые оказываются парализованными.

Таким образом, паралич, или плегия, - это отсутствие движения в мышце или в группе мышц в результате "поломки" в двигательном рефлекторном пути. Частичная утрата двигательных функций (ограничение силы, объема, амплитуды движений) называется парезом. При спастической форме повреждается центральный двигательный нейрон и развивается центральный паралич или парез.

Спастическая форма характеризуется двигательными нарушениями в верхних и нижних конечностях, причем ноги поражены сильнее, чем руки. Степень поражения рук может быть различной - от выраженных ограничений в объеме и силе движений и до легкой моторной неловкости, которая проявляется лишь при выполнении тонких дифференцированных движений (письмо, составление мозаики, трудовые операции и т.д.).

Различают легкую, среднюю и выраженную формы спастического паралича.

При легкой степени спастического паралича интеллект у больных не нарушается или нарушается, но незначительно, больные самостоятельно передвигаются и обслуживают себя.

При средней степени часто определяется нарушение интеллекта, слуха, зрения, но часть из этих больных может быть приспособлена к труду.

При резко выраженных формах заболевания часто нарушена значительно психика, имеется стробизм, слюнотечение, и др.симптомы. В тяжелых случаях имеется слабоумие, гиперкинезы, атетозы.

При хорошем и последовательном лечении у больных со спастическими параличами, особенно при легкой и средней степени, можно добиться значительного улучшения. Некоторые из этих больных заканчивают средние и даже высшие учебные заведения и успешно работают. Однако при тяжелых формах прогноз может быть неблагоприятным, что особенно касается больных с тяжелым поражением интеллекта.

Часто нарушения моторики рук столь незначительны, что спастическая форма определяется как "спастический паралич конечностей, чаще нижних, реже верхних и нижних", т.е. при легких нарушениях функций рук на первое место выходит диплегия нижних конечностей.

Поражение двух парных конечностей, либо верхних, или нижних, называется "диплегией" (или параплегией). Однако в некоторых литературных источниках спастическая диплегия характеризуется как тетраплегия (или тетрапарез), т.е. как общее поражение четырех конечностей. Действительно, при спастической диплегии имеет место нарушение двигательных функций всех конечностей: поражаются преимущественно ноги, а верхние конечности поражаются в меньшей степени. Однако неодинаковая степень тяжести двигательных нарушений в руках и ногах указывает на поражение конечностей по принципу диплегии. В связи с этим оба термина взаимодополняют друг друга.

При спастической диплегии основным признаком является повышение мышечного тонуса (спастичность) в нижних конечностях с ограничением объема и силы движений.

Официальные данные

Фамилия, имя: …

Возраст: 5 лет.

Домашний адрес:

Дата поступления в клинику:

Дата начала курации: 29.05.2008 год.

Жалобы

На невозможность самостоятельно стоять, передвигаться, ограниченность движений в обеих ногах и руках. На задержку психического развития: плохо разговаривает.

Анамнез болезни.

Со слов бабушки, девочка больна с 6 месяцев, когда в 2003 году родители обратили внимание на задержку физического развития: ребенок самостоятельно не сидел, плохо держал голову. С 7 месяцев появились признаки ограничения движения в сначала в руках затем в ногах. Обратились к врачу. В 9 месяцев было проведено обследование и поставлен диагноз: ДЦП, спастическая тетраплегия. С 1 года каждые 6 месяцев девочка проходит курс планового лечения.

В настоящее время проходит лечение в стационаре Детской городской больницы №5, психоневрологическом отделении.

Анамнез жизни.

Ребенок от первой беременности. Беременность протекала нормально. Мать инфекционных заболеваний в течение беременности не переносила. Питание удовлетворительное, витамин Д2 получала в необходимых количествах.

Роды I, в срок (40 неделя) самостоятельные, стремительные, без анестезии. Ребенок при рождении m = 3100 г, l = 51 см, окружность головы = 34 см, окружность груди = 34 см; закричала сразу, к груди приложена в родильном зале. Оценка по шкале Апгар 7 баллов. Пуповинный остаток удален на 3 сутки. Домой выписана на 5-ые сутки. Масса при выписке 3000 г. Вскармливание искусственное.

Развитие моторики: девочка начала держать голову с 5-х месяцев. С 6-х месяцев переворачивается на живот, с 8 месяца сидит.

Психическое развитие: улыбается с 3-х месяцев, начала гулить с 5-х месяцев, произносить отдельные слоги с 10 месяцев, с 1,5 лет произносит первые слова.

Зубы прорезались в 6 месяцев, к году у ребенка 8 зубов.

Детский сад не посещала.

Семейный анамнез: туберкулез, алкоголизм, венерические, у родственников отрицает.

Перенесенные заболевания.

Ветряная оспа - 3 года;

ОРВИ - с 3х лет 1-2 раза в год в осенне-зимний период;

Операций, гемотрансфузий не было.

Прививки по индивидуальному графику.

Аллергологический анамнез не отягощен.

Генеалогическое дерево

Заключение: наследственность не отягощена.

Настоящее состояние больного

Общий осмотр.

Общее состояние легкой степени тяжести, положение тела естественное. Сознание ясное. Поведение активное. Конституциональный тип астенический.

Физическое развития ребенка ниже среднего, пропорциональное, гармоничное.

Кожа и ПЖК.

Кожные покровы розовые. Выраженного цианоза и участков патологической пигментации не наблюдается. Влажность и эластичность кожи соответствуют норме. Сыпи, расчесов, рубцов, видимых опухолей нет. Видимые слизистые розового цвета, чистые, желтушного прокрашивания уздечки языка и склер нет. Конъюнктива глаз розовая. Пальцы правильной формы. Грибкового поражения, повышенной ломкости ногтевых пластинок не отмечено.

Слой подкожно-жировой клетчатки развит умеренно, распределен равномерно. Толщина кожной складки в области пупка 1 см. Отёков не выявлено. Наличия крепитации не выявлено.

При наружном осмотре лимфатические узлы не визуализируются. Затылочные, околоушные, подбородочные, подчелюстные, шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются.

Костно-суставная система.

Суставы не деформированы, при пальпации безболезненны, уплотнений не выявлено. Ограничения подвижности не наблюдается. При движении хруст и боль отсутствуют.

Телосложение правильное, деформаций и уродств туловища, конечностей и черепа нет. Форма головы овальная. Осанка правильная. Половины тела симметричны. Деформаций грудной клетки нет. Углы лопаток направлены вниз.

Физиологические изгибы позвоночника выражены в достаточной мере, патологических изгибов нет.

Кости не деформированы, при пальпации безболезненны. Концевые фаланги пальцев рук не утолщены. «Браслеты», «нити жемчуга» - не определяются.

Прорезывание зубов своевременное, состояние зубов - нормальное.

Органы дыхания.

Кожные покровы бледно-розового цвета, симптом Франка отрицательный. Слизистая ротоглотки - ярко розовая, без налета, миндалины не увеличены. Носовое дыхание не нарушено, отделяемого из носа нет. Частота дыхания - 20 раз в минуту. Грудная клетка не деформирована, симметричная, в акте дыхания участвует. Тип дыхания смешанный.

Пальпация грудной клетки безболезненная. Грудная клетка умеренно ригидная. Голосовое дрожание проводится одинаково на симметричных участках. Экскурсия грудной клетки - 6 см. Кожные складки на грудной клетке симметричны.

Перкуссия.

Перкуторный звук ясный легочной над всеми симметричными точками.

Топографическая перкуссия без особенностей.

Сердечно-сосудистая система.

Кожные покровы - телесного цвета, деформации в области грудной клетки не выявляется. Верхушечный толчок определяется в V межреберье, на 1 см кнаружи от среднеключичной линии. Сердечный горб, сердечный толчок не определяются. Видимой пульсации в области больших сосудов не определяется.

Пальпация. Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 1 см кнаружи от среднеключичной линии; распространенность 1х1 см; верхушечный толчок умеренной высоты, умеренной силы.

Пульс - правильный, твердый, полный, ритмичный. ЧСС = 90 уд/сек.

Отеки не определяются.

Перкуссия, без особенностей.

Аускультация. Сердечные тоны - четкие, ясные, тембр мягкий, нормокардия, ритм тонов правильный. Соотношение тонов сохранено, дополнительных тонов не выслушивается. Шумы не выслушиваются.

Артериальное давление:

Правая рука - 110/70 мм рт. ст.

Органы пищеварения.

Осмотр. Губы бледно-розовые, влажные. Трещины, изъязвления, высыпания отсутствуют. Язык розового цвета, нормальной формы и величины, спинка языка не обложена, сосочки хорошо выражены. Слизистая языка влажная, без видимых дефектов. Десны розовые, кровотечений и дефектов нет. Задняя стенка глотки не гиперемирована, миндалины не увеличены. Запаха изо рта не наблюдается.

Живот нормальной формы, симметричен. Вздутие живота не наблюдается. Перистальтические движения не видны. Пупок втянутый. Коллатерали на передней поверхности живота и его боковых поверхностях не выражены. Рубцов и других изменений кожных покровов не отмечается. Грыжи не выявлены. Мышцы живота участвуют в дыхании.

Пальпация.

При поверхностной пальпации: живот не напряжен, безболезненный. Грыжевые ворота не определяются. Симптом Щёткина-Блюмберга отрицательный, симптом Воскресенского отрицательный, симптом Думбадзе - отрицательный. Симптом Менделя - отрицательный. Расхождение мышц живота, грыж белой линии не выявлено.

Глубокая методическая скользящая пальпация по Образцову-Стражеско. При глубокой пальпации отмечается болезненность в эпигастральной области и в области пупка. Пальпируется большая кривизна желудка по обе стороны от средней линии тела на 3 см выше пупка в виде валика. Привратник пальпаторно не определяется. Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде гладкого плотноватого цилиндра толщиной 1,5 см. Слепая кишка прощупывается в виде умеренно напряженного цилиндра диаметром 1,5 см, безболезненна. Восходящая ободочная и нисходящая ободочная кишки не утолщены, диаметром 1,5 см. Поперечная часть ободочной кишки пальпируется в виде цилиндра умеренной плотности толщиной 1,5 см на один сантиметр выше пупка, подвижна, безболезненна.

При пальпации печень мягкая, гладкая, безболезненная, край острый, расположен на 1 см ниже края реберной дуги. Селезенка не пальпируется.

Мочевыделительная система.

Кожные покровы в поясничной области телесного цвета, припухлости не определяется. Отеков нет.

Почки не пальпируются.

Дно мочевого пузыря перкуторно не определяется. Редуцированный симптом Пастернацкого отрицательный.

Неврологический статус

Состояние психики.

Контакт с девочкой устанавливается с трудом. Психическое развитие ниже возраста. Интеллект снижен. Речь затруднена, односложна. Словарный запас бедный. Чтение, письмо, гнозис и праксис оценить не возможно.

Функции черепных нервов.

1-я пара - обонятельные нервы, 2-я пара - зрительный нерв: функции исследовать не удалось.

3, 4, 6-я пары - глазодвигательный, блоковой, отводящий нервы: ширина глазных щелей - нормальная. Величина зрачка около 4 мм, правильной, круглой формы; сохранена прямая реакция на свет, содружественная реакция с другого глаза. Реакция на конвергенцию и аккомодацию сохранена.

5-я пара - тройничный нерв: парестезий и болей в области иннервации тройничного нерва не выявлено. Чувствительность кожи лица не изменена. Чувствительность к давлению точек выхода ветвей нерва (точки Балле) в норме. Состояние жевательной мускулатуры (движение нижней челюсти, тонус, трофика и сила жевательных мышц) удовлетворительное.

7-я пара - лицевой нерв: симметричность лица в покое и при движении сохранена. Лагофтальм, гиперакузия отсутсвуют. Слезоотделительная функция не нарушена.

8-я пара - преддверно-улитковый нерв: шум в ушах отсутствует. Слуховые галлюцинации не выявлены.

9-10-я пары - языкоглоточный и блуждающий нервы: болей в глотке, миндалинах, ухе нет. Фонация, глотание, слюноотделительная функция, глоточный и небный рефлексы в пределах нормы.

11-я пара - добавочный нерв: поднимание надплечий, повороты головы, сближение лопаток, подъем руки выше горизонтали нарушены в связи с наличием спастического паралича рук.

12-я пара - подъязычный нерв: язык чистый, влажный, подвижный; слизистая оболочка не истончена, нормальной складчатости; фибриллярные подергивания отсутствуют.

Двигательные функции.

Активные и пассивные движения ограниченны. Выявлен гипертонус во всех конечностях. Сухожильные рефлексы с двуглавых, трехглавых мышц, карпорадиальный с обеих рук усиленны. Коленный, ахиллов, подошвенный рефлексы с обеих ног усиленны.

Кожные рефлексы: брюшные верхний, средний, нижний, - положительные.

Патологические рефлексы: Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолимо, Бехтерева, Жуковского, - положительны на всех конечностях.

Симптомы орального автоматизма: губной, назолабиальный, ладонно-оральный, - отрицательные.

Координацию движений оценить сложно из-за состояния ребенка.

Чувствительность.

Болевая, тактильная чувствительность ориентировочно не нарушены. Анестезия, гипостезия отсутствуют. Сегментарный и проводниковый тип нарушения чувствительности не выявлены.

Менингиальные симптомы.

Ригидность мышц затылка - тонус мышц не повышен, симптом Кернига, Брудзинского(верхний, нижний, средний) отсутствуют.

Вегетативно-трофичкская сфера: температура нормальная, потоотделение усиленно на ладонях и ступнях. Подкожно-жировой слой развит умерено.

Предварительный диагноз и его обоснование

На основании жалоб на невозможность самостоятельно стоять, передвигаться, ограниченность движений в обеих ногах и руках, на задержку психического развития и данных неврологического обследования можно предположить, что в патологический процесс вовлечена нервная система.

Выделены синдромы:

Синдром спастической тетраплегии: на основании жалоб на невозможность самостоятельно стоять, передвигаться, ограниченность движений в обеих ногах и руках и на основании объективных данных (активные и пассивные движения ограниченны. Выявлен гипертонус во всех конечностях. Сухожильные рефлексы с двуглавых, трехглавых мышц, карпорадиальный с обеих рук усиленны. Коленный, ахиллов, подошвенный рефлексы с обеих ног усиленны. Патологические рефлексы: Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолимо, Бехтерева, Жуковского, - положительны на всех конечностях).

Синдром задержки психического развития: на основании данных анамнеза (девочка начала держать голову с 5-х месяцев. С 6-х месяцев переворачивается на живот, с 8 месяца сидит, улыбается с 3-х месяцев, начала гулить с 5-х месяцев, произносить отдельные слоги с 10 месяцев, с 1,5 лет произносит первые слова) и объективных данных (контакт с девочкой устанавливается с трудом, психическое развитие ниже возраста, интеллект снижен, речь затруднена, односложна, словарный запас бедный).

На основании выделенных синдромов можно предположить диагноз: детский церебральный паралич, спастическая тетраплегия, тяжелое течение, стадия реабилитации.

Топический диагноз и его обоснование

Учитывая данные неврологического осмотра (гиперрефлексия, гипертония, положительные патологические рефлексы на всех конечностях - спастическая (центральная) тетраплегия), можно предположить, что патологический очаг расположен на уровне головного мозга.

Наличие центрального паралича, в совокупности с нарушениями психики (низкое психическое развитие, сниженный интеллект) позволяет предположить наличия патологического очага в лобной доле коры больших полушарий, причем с двух сторон, так как нарушения выявлены симметрично с обеих сторон.

План дополнительных методов исследования

Лабораторные методы:

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови;

Общий анализ мочи;

Кал на яйца глистов;

Инстументальные методы:

Результаты дополнительных методов исследования.

Общий анализ крови:

Лейкоциты - 5,2 Г/л

Сегментоядерные - 56%

Эозинофилы - 2%

Лимфоциты - 38%

Моноциты - 4%

СОЭ - 4 мм/ч

Общий анализ мочи:

Удельная плотность - 1023

Цвет соломенно-желтый

Реакция кислая

Белок - отрицательно

Сахар - отрицательно

Лейкоциты - 3-4 в поле зрения

Заключение: показатели мочи без патологических отклонений.

Кал на яйца глистов - «отрицательно».

Биохимический анализ крови:

Общий белок - 72,0

в-липопротеиды - 44 Ед

АлАТ - 16 Ukat/1

АсАТ - 36 Ukat/1

Билирубин - 11,4 мкмоль/л

Щелочная фосфатаза - 532 Е/л

ГГТП - 28 Е/л

Сахар в сыворотке - 4,4

Заключение: биохимический состав крови без патологических отклонений.

Дифференциальный диагноз

Объемное образование головного мозга.

Общими признаками образования головного мозга и ДЦП является наличие очаговой неврологической симптоматики, психических расстройств которые присутствует в нашем случае.

Но для опухолей головного мозга характерны оболочечные симптомы: нарушение сознания, головные боли; симптомы повышения внутричерепного давления, - что не выявлено в нашем случае. Так же для образований ЦНС характерно прогрессивное течение заболевания, с постепенным нарастанием клиники, отсутствие признаков регрессии. В нашем случае состояние девочки стабильное, без прогрессирования неврологической симптоматики.

Кроме того, для развития подобной клиники (спастическая тетраплегия) должно быть двустороннее поражение коры голоного мозга, что встречается крайне редко.

Лечение

Медикаментозное лечение ДЦП

Медикаменты применяются при лечении в остром периоде поражения мозга новорожденного ребенка, преимущественно в первом полугодии жизни.

При формировании церебрального паралича медикаментозное лечение преимущественно назначается тем пациентам, у которых ДЦП сопровождается судорогами, а также иногда используется для снижения спастики мышц и самопроизвольных движений.

Для борьбы с судорогами применяют две группы медикаментов:

Антиконвульсанты, которые быстро прекращают судорожную активность и предотвращают ее повторное возникновение. Существует большое количество медикаментов этой группы, которые отличаются механизмом действия и требуют длительного лечения.

Препараты группы бензодиазепинов применяется в экстренных случаях для остановки частых судорог или эпилептического статуса. Они действуют на химические процессы в мозге. Наиболее распространенным из них есть диазепам.

В лечении ДЦП медикаменты также иногда применяются для снижения спастики мышц, в особенности после ортопедических вмешательств.

С этой целью чаще всего применяют следующие медикаменты: диазепам, который действует как общий релаксант мозга и тела; баклофен (лиорезал), блокирующий сигналы (команды к сокращению) от спинного мозга к мышцам и дантролен, который влияет на процесс сокращения мышц. При приеме этих препаратов в виде таблеток, они могут снизить мышечный тонус лишь на короткий период времени. Их польза для длительного снижения мышечного тонуса еще никем не доказана. Эти препараты могут вызвать существенные побочные эффекты, такие как сонливость или аллергические реакции, а их влияние на детскую нервную систему еще не полностью изученно.

К медикаментозному лечению также можно отнести введение ботулинового токсина А.

Физическая реабилитация.

Одним из важнейших методов лечения ДЦП является физическая реабилитация, которая начинается уже в первые месяцы жизни ребенка, сразу после установления диагноза. При этом применяют комплексы упражнений направленные на две важных цели - не допустить ослабления и атрофии мышц, вследствие недостаточного их использования, а также избежать развития контрактур, при которых спастически напряженные мышцы становятся малоподвижными и фиксируют конечности больного в патологическом положении.

Хирургическое лечение.

Одним из дополнительных методов лечения ДЦП являются хирургические операции. Наиболее распространенными из них являются ортопедические вмешательства, направленные на устранение укорочения мышц и костных деформаций. Целью этих операций у ребенка с наличием потенциала к ходьбе является улучшение его возможностей к передвижению. Для детей у которых нет перспективы самостоятельной ходьбы, целью оперативного вмешательства может быть улучшение возможности сидеть, облегчение выполнения гигиенических функций, а также, в ряде случаев, устранение болевых синдромов.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2010 (Приказ №239)

Другой вид детского церебрального паралича (G80.8)

Общая информация

Краткое описание

Детский церебральный паралич (ДЦП) - группа синдромов, которые являются следствием повреждений головного мозга, возникших в перинатальном периоде.

Характерная особенность ДЦП - разнообразные двигательные нарушения, которые проявляются параличами, дискоординацией движений, часто сочетаются с различными расстройствами речи, психики, иногда эпилептическими припадками.

ДЦП - полиэтиологическое заболевание головного мозга, которое может возникнуть в период внутриутробного его формирования, в период родов и новорожденности, а также в постнатальном периоде. ДЦП является самой распространенной причиной детской инвалидности (30-70%), среди которых на первом месте - заболевания нервной системы. В большинстве случаев физическое состояние больных улучшается, но сохраняются ограничения деятельности: снижение возможности передвижения, нарушения речи и другие.

По данным литературы, частота ДЦП в популяции составляет 2 на 1000 новорожденных; по данным Л. О. Бадалян (1987) - от 3-х до 6-ти случаев на 1000 родившихся. Основные причины ДЦП связаны с процессами развития беременности и родовым актом (перинатальный период): хронические заболевания матери, инфекционные заболевания, прием лекарств во время беременности, преждевременные роды, затяжная родовая деятельность, гемолитическая болезнь новорожденного, обвитие пуповины и другие.

Протокол "Детский церебральный паралич"

Код по МКБ-10:

G 80.0 Спастический церебральный паралич

Врожденный спастический (церебральный)

G 80.1 Спастическая диплегия

G 80.2 Детская гемиплегия

Классификация

Классификация

G 80 Детский церебральный паралич.

Включена: болезнь Литтла.

Исключена: наследственная спастическая параплегия.

G 80.0 Спастический церебральный паралич.

Врожденный спастический паралич (церебральный)

G 80.1 Спастическая диплегия.

G 80.2 Детская гемиплегия.

G 80.3 Дискинетический церебральный паралич.

G 80.8 Другой вид детского церебрального паралича.

Смешанные синдромы церебрального паралича.

G 80.9 Детский церебральный паралич неуточненный.

Классификация детского церебрального паралича (К. А. Семенова и др. 1974)

1. Двойная спастическая гемиплегия.

2. Спастическая диплегия.

3. Гемипарез.

4. Гиперкинетическая форма с подформами: двойной атетоз, атетозный баллизм, хореатетозная форма, хореический гиперкинез.

5. Атонически-астатическая форма.

По тяжести поражения: легкая, средней тяжести, тяжелая форма.

Период:

Ранний восстановительный;

Поздний восстановительный;

Резидуальный период.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы на задержку в психоречевом и моторном развитии, двигательные нарушения, непроизвольные движения в конечностях, приступы судорог.

В анамнезе - перинатальная патология (недоношенность, асфиксия в родах, родовые травмы, затянувшаяся конъюгационная желтуха, внутриутробные инфекции и т.д.), перенесенные нейроинфекции, ОНМК, ЧМТ в раннем детском возрасте.

Физикальные обследования: двигательные расстройства - парезы, параличи, контрактуры и тугоподвижность в суставах, гиперкинезы, задержка в психо-речевом развитии, интеллектуальная недостаточность, эпилептические приступы, псевдобульбарные нарушения (нарушение глотания, жевания), патология со стороны органов зрения (косоглазие, атрофия зрительных нервов, нистагм).

Для спастической формы ДЦП характерно:

Повышение мышечного тонуса по центральному типу;

Высокие сухожильные рефлексы с расширенными рефлексогенными зонами, клонусы стоп и надколенника;

Патологические рефлексы: Бабинского, Россолимо, Менделя-Бехтерева, Оппенгейма, Гордона, Шеффера. Среди них наиболее постоянно выявляется рефлекс Бабинского.

Для гиперкинетической формы ДЦП характерно: гиперкинезы - хореические, атетоидные, хореоатетоидные, двойной атетоз, торсионная дистония.

В возрасте 2-3 месяцев появляются «дистонические атаки», характеризующиеся внезапным повышением мышечного тонуса во время движений, при положительных и отрицательных эмоциях, громких звуках, ярком свете; сопровождаются резким криком, выраженными вегетативными реакциями - потоотделением, покраснением кожи и тахикардией.

Сухожильные рефлексы у большинства больных обычной живности или несколько оживлены, патологические рефлексы не выявляются.

Гиперкинезы в мышцах языка появляются в возрасте 2-3 месяцев жизни, раньше, чем гиперкинезы в мышцах туловища - они появляются в 4-6 месяцев и с возрастом становятся более выраженными. Гиперкинезы минимальны в покое, исчезают во сне, усиливаются при произвольных движениях, провоцируются эмоциями, более выражены в положении на спине и стоя. Речевые расстройства носят гиперкинетический характер - дизартрия. Психическое развитие нарушается меньше, чем при других формах ДЦП.

Для атонически-астатической формы ДЦП характерно:

1. Мышечный тонус резко снижен. На фоне общей мышечной гипотонии тонус в верхних конечностях выше, чем в нижних конечностях, а движения в верхней части туловища более активные, чем в нижней.

2. Сухожильные рефлексы высокие, патологические рефлексы отсутствуют.

3. Рекурвация в коленных суставах, плосковальгусные стопы.

4. В психической сфере у 87-90% больных наблюдается выраженное снижение интеллекта, нарушения речи носят мозжечковый характер.

Лабораторные исследования:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.

4. ИФА на токсоплазмоз, цитомегаловирус - по показаниям.

5. Определение ТТГ - по показаниям.

Инструментальные исследования:

1. Компьютерная томография (КТ) головного мозга: наблюдается различный атрофический процесс - расширение боковых желудочков, субарахноидальных пространств, кортикальная атрофия, порэнцефалические кисты и другая органическая патология.

2. Электроэнцефалография (ЭЭГ) - выявляется общая дезорганизация ритма, низковольтная ЭЭГ, пики, гипсаритмия, генерализованная пароксизмальная активность.

3. ЭМГ - по показаниям.

4. МРТ головного мозга - по показаниям.

5. Нейросонография - с целью исключения внутренней гидроцефалии.

6. Окулист - исследование глазного дна выявляет расширение вен, сужение артерий. В ряде случаев обнаруживают врожденную атрофию зрительного нерва, косоглазие.

Показания для консультаций специалистов:

1. Логопед - выявление речевых расстройств и их коррекция.

2. Психолог - для уточнения психических расстройств и их коррекции.

3. Ортопед - выявление контрактур, решение вопроса об оперативном лечении.

4. Протезист - для оказания ортопедической помощи.

5. Окулист - осмотр глазного дна, выявление и коррекция глазной патологии.

6. Нейрохирург - с целью исключения нейрохирургической патологии.

7. Врач ЛФК - назначение индивидуальных занятий, укладок.

8. Физиотерапевт - для назначения физиотерапевтических процедур.

Минимум обследования при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Логопед.

4. Психолог.

5. Окулист.

6. Ортопед.

7. Протезист.

9. Врач ЛФК.

10. Физиотерапевт.

11. Компьютерная томография головного мозга.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Нейросонография.

2. Нейрохирург.

3. МРТ головного мозга.

4. ИФА на токсоплазмоз.

5. ИФА на цитомегаловирус.

6. Инфекционист.

8. Кардиолог.

9. УЗИ органов брюшной полости.

10. Генетик.

11. Эндокринолог.

Дифференциальный диагноз

Нозология

Начало заболевания

Характерные симптомы

Биохимические исследования крови, инструментальные данные, критерии диагностики

Врожденная миопатия

С рождения

Диффузная мышечная гипотония, гипорефлексия. Миопатический симптомокомплекс, задержка моторного развития, костно-суставные деформации

ЭМГ - первично-мышечный характер изменений. Повышенное содержание КФК

Лейкодистрофия

Отсутствие нарушений в период новорожденности

Двигательные расстройства, мышечная гипо-, затем гипертония, атаксия. Прогрессирующее течение, судороги, спастические параличи, парезы, нарастающее снижение интеллекта, гиперкинезы

КТ головного мозга: обширные двусторонние очаги пониженной плотности

Мукополисахаридозы

Отсутствие нарушений в периоде новорожденности

Характерный внешний вид больного: гротескные черты лица, вдавленная переносица, толстые губы, низкий рост. Задержка развития нервно-психических статических функций, недоразвитие речи

Присутствие в моче кислых мукополисахаридов

Спинальная мышечная амиотрофия Верднига-Гоффманна

С рождения или с 5-6 месячного возраста

Генерализованная гипотония, гипо- арефлексия, фасцикуляции в мышцах спины, проксимальных отделов конечностей.

Прогрессирующее течение. ЭМГ с мышц конечностей - денервационный тип

Врожденный гипотиреоз

Первые симптомы могут появиться уже в родильном доме (приступы остановки дыхания, желтуха), но чаще развиваются в первые месяцы жизни

Специфический внешний вид больного: небольшой рост, короткие конечности, кисти и стопы широкие, запавшая переносица, отечные веки, большой язык, кожа сухая, волосы ломкие. Задержка психомоторного развития, диффузная мышечная гипотония. Как правило, отмечаются запоры, брадикардия. Очень характерен желтовато-землистый цвет кожи

Аплазия или недостаточность функции щитовидной железы. Задержка появления ядер окостенения

Атаксия-телеангиоэктазия Луи-Бар

Отсутствие нарушений в период новорожденности. Начало заболевания 1-2 года

Атаксия, гиперкинезы, снижение интеллекта, телеангиоэктазии, пигментные пятна, часто - патология легких

Атрофия червя и полушарий мозжечка, высокий уровень сывороточного α-фенопротеина

Фенилкетоурия

Дети рождаются здоровыми, заболевание проявляется с 3-6 месячного возраста: приостановление в психо-речевом и моторном развитии

Заболевание проявляется с 3-6 месячного возраста осветлением волос, радужки, затхлым специфическим запахом мочи и пота, прекращением или замедлением моторного и психического развития; появляются судороги - до 1 года чаще инфантильные спазмы, позже их сменяют тонико-клонические приступы

Повышение фенилаланина в крови, положительная проба Фелинга

Синдром Ретта

До 1 года психоречевое развитие соответствует возрасту, затем постепенная утрата ранее приобретенных навыков. В анте- и перинатальный период развития, а также в первое полугодие жизни развитие детей часто расценивается как нормальное

Возраст, в котором впервые отмечаются отклонения в развитии детей, колеблется от 4 месяцев до 2,5 лет; чаще всего от 6 месяцев до 1,5 лет. Первые признаки болезни включают замедление психомоторного развития ребенка и темпов роста головы, потерю интереса к играм, диффузную мышечную гипотонию. Важным симптомом является потеря контакта с окружающими, что часто ошибочно интерпретируется как аутизм. Диагноз считается предварительным до двух-, пятилетнего возраста

Диагностические критерии синдрома Ретта (по Trevathan et al., 1998) включают необходимые критерии, среди которых нормальные пренатальный и перинатальный периоды, нормальная окружность головы при рождении с последующим замедлением роста головы между 5 месяцами и 4 годами; потеря приобретенных целенаправленных движений рук в возрасте от 6 до 30 месяцев, связанная по времени с нарушением общения; глубокое повреждение экспрессивной и импрессивной речи и грубая задержка психомоторного развития; стереотипные движения рук, напоминающие выжимание, стискивание, хлопки, «мытье рук», потирание, появляющиеся после потери целенаправленных движений рук; нарушения походки (апраксии и атаксии), выявляющиеся в возрасте 1 - 4 лет


Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Тактика лечения

Исключительно важно заподозрить или поставить диагноз на первом году жизни, так как головной мозг ребенка имеет огромный потенциал для компенсации полученного повреждения. Мозг ребенка чрезвычайно пластичен, поэтому необходимо пытаться стимулировать его восстановительные возможности. В комплексное лечение ДЦП включаются медикаментозные средства, ЛФК, ортопедическая помощь, различные виды массажа, рефлексотерапия, физиотерапевтические процедуры, занятия с логопедом и психологом. Восстановительная терапия наиболее эффективна у больных в раннем восстановительном периоде, чем раньше начать предупреждение или снижение развития патологических явлений, тем больше будет эффект лечебных мероприятий.

Основные принципы лечения ДЦП в восстановительном периоде:

1. С помощью медикаментозных средств уменьшение зоны возбуждения и снижение тонуса мышц. Борьба с задержкой тонических рефлексов и патологического тонуса мышц.

2. Добиться формирования вертикального положения ребенка, его передвижений и ручных манипуляций, воспитания навыка стояния, передвижения первоначально с посторонней помощью, а затем и самостоятельно или с помощью костылей, палочки, ортопедической обуви, туторов, аппаратов.

3. Улучшение общей подвижности и координации движений.

4. Содействие нормализации подвижности в суставах и работоспособности мышц, устранение контрактур суставов.

5. Обучение и тренировка опороспособности и равновесия.

6. Стимуляция познавательного и психо-речевого развития, психического развития и воспитание правильной речи.

7. Обучение жизненно необходимым, прикладным, трудовым навыкам, воспитание навыков самообслуживания.

Цель лечения:

Улучшение двигательной и психо-речевой активности;

Профилактика патологических поз и контрактур;

Приобретение навыков самообслуживания;

Социальная адаптация, появление мотиваций;

Купирование приступов судорог.

Немедикаментозное лечение:

1. Массаж общий.

2. ЛФК - индивидуальные и групповые занятия.

3. Физиолечение - озокеритовые аппликации, СМТ, магнитотерапия.

4. Кондуктивная педагогика.

5. Занятия с логопедом, психологом.

6. Иглорефлексотерапия.

7. Костюм «Адели».

8. Иппотерапия.

Медикаментозное лечение

Широко используют в последнее время препараты ноотропного ряда - нейропротекторы, с целью улучшения обменных процессов в головном мозгу. Большинство ноотропных препаратов, в связи с их психостимулирующим действием назначают в первую половину дня. Продолжительность курсов лечения ноотропами составляет от одного до двух-трех месяцев.

Церебролизин, ампулы 1 мл в/м, пирацетам, ампулы 5 мл 20%, таблетки 0,2 и 0,4, гинкго-билоба (танакан), таблетки 40 мг, пиритинол гидрохлорид (энцефабол), драже 100 мг, суспензия - 5 мл содержат 80,5 мг пиритинола (соотв.100 мг пиритинола гидрохлорида).
Энцефабол - минимум противопоказаний, разрешен к применению с первого года жизни. Дозирование суспензии (с содержанием в 1 мл 20 мг энцефабола) детям 3-5 лет суточная доза 200-300 мг (12-15 мг массы тела) назначают в 2 приема - утром (после завтрака) и днем (после дневного сна и полдника). Продолжительность курса 6-12 недель, целесообразен длительный прием, при котором повышается работоспособность и способность к обучению, улучшаются высшие психические функции.

Актовегин, ампулы 2 мл 80 мг, драже-форте 200 мг активного вещества. Нейрометаболический препарат, содержащий исключительно физиологические компоненты. Детям назначается в драже-форте, прием до еды по ½ -1 драже 2-3 раза в день (в зависимости от возраста и выраженности симптомов заболевания), до 17 часов. Продолжительность терапии 1-2 месяца. Инстенон, таблетки (1 таблетка содержит 50 мг этамивана, 20 мг гексобендина, 60 мг этофиллина). Многокомпонентный нейрометаболический препарат. Суточная доза составляет 1,5-2 таблетки, назначается в 2 приема (утром и днем) после еды. Для исключения побочных эффектов рекомендуется постепенное наращивание дозы в течение 5-8 дней. Продолжительность лечения 4-6 недель.

При спастических формах ДЦП в практике широко используются миоспазмолитики: толперизон, тизанидин, баклофен.
Толперизон (мидокалм) является миорелаксантом центрального действия, обладает мембранстабилизирующей активностью, благодаря чему подавляет формирование и проведение потенциалов действия в гиперстимулированных мотонейронах ствола мозга и в периферических нервах.
Механизм действия связан с угнетающим влиянием на каудальную часть ретикулярной формации, подавлением патологически повышенной спинномозговой рефлекторной активности и воздействием на периферические нервные окончания, а также центральными н-холинолитическими свойствами. Оказывает также вазодилатирующее действие. Это приводит к снижению аномально высокого мышечного тонуса, снижает патологически повышенный мышечный тонус, ригидность мышц, улучшает произвольные активные движения.
Мидокалм подавляет функции активирующих и тормозных ретикулоспинальных путей и тормозит проведение в спинном мозге моно- и полисинаптических рефлексов.
Режим дозировки: детям с 3 мес. до 6 лет мидокалм назначают внутрь в суточной дозе из расчета 5-10 мг/кг (в 3 приема в течение дня); в возрасте 7-14 лет - в суточной дозе 2-4 мг/кг; взрослым по 50 мг - 150 мг (1-3 драже) 3 раза в сутки.

Тизанидин (сирдалуд) - миоспазмолитик центрального действия. Основная точка приложения его действия находится в спинном мозге. Он избирательно подавляет полисинаптические механизмы, отвечающие за повышение мышечного тонуса, главным образом за счет уменьшения выброса возбуждающих аминоксилот из промежуточных нейронов. Препарат не влияет на нервно-мышечную передачу.
Сирдалуд хорошо переносится и эффективен при спастичности церебрального и спинального генеза. Он снижает сопротивление пассивным движениям, уменьшает спазмы и клонические судороги, а также повышает силу произвольных сокращений.

Баклофен - миорелаксант центрального действия; агонист GABA-рецепторов. Угнетает моно- и полисинаптические рефлексы, по-видимому, за счет уменьшения выделения возбуждающих аминокислот (глутамата и аспартата) и терминалей, что происходит в результате стимуляции пресинаптических GABA-рецепторов. На фоне применения препарата повышается двигательная и функциональная активность больных.

Ангиопротекторы: винпоцетин, циннаризин.

Витамины группы В: тиамин бромид, пиридоксин гидрохлорид, цианкобаламид; нейромультивит - специальный комплекс витаминов группы В с направленным нейротропным действием; неуробекс.

Витамины: фолиевая кислота, токоферол, ретинол, эргокальциферрол.

Противосудорожные средства при эпилептическом синдроме: вальпроевая кислота, карбамзазепин, диазепам, клоназепам, топамакс, ламотриджин.

При сочетании ДЦП с гидроцефалией, гипертензионно-гидроцефальном синдроме показано назначение дегидратационных средств: ацетозоламид, фуросемид, одновременно препараты калия: панангин, аспаркам, оротат калия.

При выраженном беспокойстве, синдроме нервно-рефлекторной возбудимости назначаются седативные препараты: ново-пассит, ноофен, микстура с цитралью.

В последние годы при спастических формах ДЦП применятся ботулотоксин с целью уменьшения спастичности отдельных мышечных групп. Механизм действия токсина ботулизма (препарат диспорт) заключается в торможении высвобождения ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах. Инъекция препарата приводит к расслаблению спастической мышцы.
Основным показанием к назначению диспорта у детей с разными формами ДЦП является эквиноварусная деформация стопы. Введение диспорта технически просто и не сопровождается значимыми побочными реакциями.
Стандартная доза диспорта на одну процедуру составляет 20-30 мг на 1 кг массы тела. Максимально допустимая доза у детей 1000 ед. средняя доза для каждой головки икроножной мышцы составляет 100-150 ед., для камбаловидной и задней большеберцовой мышц - 200 ед.
Техника инъекции: 500 ед. диспорта разводят в 2,5 мл физиологического раствора (т.о. в 1 мл раствора содержится 200 ед. препарата). Раствор вводят в мышцу в одну или две точки. Действие препарата (расслабление спастических мышц) начинает проявляться на 5-7-й день после введения препарата с достижением максимального эффекта к 10-14 дню.
Продолжительность миорелаксанта индивидуальна и варьирует от 3 до 6 мес. после введения. Диспорт следует вводить в комплексную схему как можно раньше, до формирования контрактур суставов.

Профилактические мероприятия:

Предупреждение контрактур, патологических поз;

Профилактика вирусных и бактериальных инфекций.

Дальнейшее ведение: диспансерный учет у невропатолога по месту жительства, регулярные занятия ЛФК, обучение родителей навыкам массажа, ЛФК, ортопедические укладки, уход за детьми с ДЦП.

Перечень основных медикаментов:

1. Актовегин ампулы по 80 мг, 2 мл

2. Винпоцетин, (кавинтон), таблетки, 5 мг

3. Пирацетам в ампулах по 5 мл 20%

4. Пиридоксин гидрохлорид ампулы по 1 мл 5%

5. Фолиевая кислота, таблетки 0,001

6. Церебролизин, ампулы 1 мл

7. Цианокобаламин, ампулы 200 мкг и 500 мкг

Дополнительные медикаменты:

1. Аевит, капсулы

2. Аспаркам, таблетки

3. Ацетозоламид, таблетки 250 мг

4. Баклофен, таблетки 10 мг и 25 мг

5. Вальпроевая кислота, сироп

6. Вальпроевая кислота, таблетки 300 мг и 500 мг

7. Гинго-Билоба, таблетки 40 мг

8. Глицин, таблетки 0,1

9. Гопантеновая кислота, (Пантокальцин), таблетки 0,25

10. Диазепам, ампулы 2 мл 0,5%

11. Диспорт, ампулы 500 ЕД

12. Карбамазепин, таблетки 200 мг

13. Клоназепам, таблетки 2 мг

14. Конвулекс, капсулы 150 мг, 300 мг, 500 мг, раствор в каплях

15. Ламотриджин, таблетки 25 мг и 50 мг

16. Магне В6, таблетки

17. Нейромидин, таблетки 20 мг

18. Ново-Пассит, таблетки, раствор 100 мл

19. Ноофен, таблетки 0,25

20. Панангин, таблетки

21. Пирацетам, таблетки 0,2

22. Пиритинол, суспензия или таблетки 0,1

23. Тиамин бромид ампулы, 1 мл 5%

24. Тизанидин (Сирдалуд), таблетки 2,4 и 6 мг

25. Толпиризон, (мидокалм) ампулы 1 мл, 100 мг

26. Толпиризон, драже 50 мг и 150 мг

27. Топамакс, капсулы 15 мг и 25 мг, таблетки 25 мг

28. Циннаризин, таблетки 25 мг

Индикаторы эффективности лечения:

1. Улучшение двигательной и речевой активности.

2. Снижение мышечного тонуса при спастических формах ДЦП.

3. Увеличение объема активных и пассивных движений в паретичных конечностях.

4. Купирование приступов судорог при сопутствующей эпилепсии.

5. Уменьшение гиперкинезов.

6. Приобретение навыков самообслуживания.

7. Пополнение активного и пассивного запаса слов.

8. Улучшение эмоционального и психического тонуса ребенка.

Госпитализация

Показания к госпитализации: двигательные расстройства, парезы, параличи, задержка психомоторного и речевого развития от своих сверстников, приступы судорог, гиперкинезы, контрактуры, тугоподвижность в суставах

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №239 от 07.04.2010)
    1. Л.О. Бадалян. Детская неврология.1975 Москва Справочник детского психиатра и невропатолога под редакцией Л.А. Булаховой. Киев 1997 Л.З. Казанцева. Синдром Ретта у детей. Москва 1998 Клиника и диагностика детского церебрального паралича. Учебно-методическое пособие. Жукабаева С.С. 2005

Информация

Список разработчиков:

Разработчик

Место работы

Должность

Кадыржанова Галия Баекеновна

РДКБ «Аксай» психоневрологическое отделение №3

Заведующая отделением

Серова Татьяна Константиновна

РДКБ «Аксай» психоневрологическое отделение №1

Заведующая отделением

Мухамбетова Гульнара Амерзаевна

Кафедра нервных болезней Каз.НМУ

Ассистент, кандидат медицинских наук

  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
  • Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
  • История каждого заболевания имеет своих героев, которые направляли огромное количество усилий на лечение или искоренение той или иной болезни. Не исключением является история ДЦП. Самоотверженные медики и другие специалисты упорно трудились, чтобы создать лучший мир для людей с особыми потребностями .

    Уильям Джон Литтл (1810-1894)

    Первый, кто изучил и попытаться дать определение ДЦП

    Д-р Уильям Джон Литтл, первый человек, который определил, что к развитию ДЦП приводит недостаток кислорода, вызванный черепно-мозговой травмой при рождении. Он использовал свой опыт болезни в детстве, чтобы применить его в медицинской практике .

    Путь к начинаниям

    В детстве Литтл перенес эпидемический паротит, корь и коклюш - три заболевания, которые существуют до сих пор. Последствием полиомиелита стала небольшая косолапость - нарушение, при котором нога развернута внутрь. Когда Уильяму исполнилось 15 лет, перенесенные болезни и физический недостаток вызвали его интерес к медицине. В возрасте 27 лет он получил степень доктора медицины.

    Во время учебы Литтл встретил доктора Георга Фридриха Луиса Штромейера, немецкого хирурга-ортопеда, который проводил инновационные реконструктивные операции. Используя свои новые методы, Штромейер смог исправить косолапость Литтла. Операция была настолько успешной, что Литтл стал внедрять ее в Англии, что послужило началом развития ортопедической хирургии в Великобритании. Многие из его методик до сих пор используются в современной медицине.

    "Начало" ДЦП

    Работа Литтла в области ДЦП, который еще не назывался так в то время, на самом деле началась в конце 1830-х годов, когда он читал лекции по родовым травмам. В 1853 году он опубликовал свое исследование в документе под названием "О природе и лечении деформаций человеческого тела", отметив, «врожденные дефекты» и "их способность к восстановлению до удивительной степени совершенства."

    Его работа по ДЦП завершились в 1861 году, когда Литтл попытался дать первое определение ДЦП в документе, представленном на Акушерском общества в Лондоне. В нем он заявил, что "аномальное течение родов", во время которых "ребенок практически задохнулся", травмирует нервную систему и приводит к спастичности, а иногда и к паралитическим контрактурам.

    Именно здесь он впервые определил то, что сейчас известно как ДЦП. Его работа была настолько инновационной, что спастический ДЦП первое время называли болезнью Литтла.

    В своей работе1861 года Литтл отметил роль лечения и ранней реабилитации. "Многие из наиболее беспомощных были восстановлены в значительной активности и начали получать удовольствие от жизни" ,писал он.

    Династия

    Литтл продолжал свою медицинскую практику до 1884, но его наследие на этом не заканчивается. Двое из его сыновей пошли по стопам отца в ортопедической хирургии. Мьюирхед Литтл стал первым президентом Британской Ортопедической Ассоициации в ​​1918 году.

    Сэр Уильям Ослер (1849 - 1928)

    Написал первую книгу о ДЦП и придумал название для ДЦП

    Сэр Уильям Ослер рассматривается как одна из самых значимых фигур в истории медицины. Он также был одним из самых ранних исследователей церебрального паралича и ему часто приписывают первенство в использовании термина "ДЦП".

    В то время как д-р Уильям Джон Литтл начал изучение ДЦП, то им была описана «болезни Литтла», которая, как известно на сегодняшний день, является только одной из форм этого заболевания. Книга Ослера, "Детский церебральный паралич", описывает многие другие формы ДЦП. Книга объединяет лекции Ослера, которые представляют собой многочисленные тематические исследования и выделют возможные причины нарушений Так же как и Литтл Ослер указывает на то, что правильное лечение может значительно повысить качество жизни.

    Отец медицины

    Сэр Уильям Ослер, по мнению многих, является отцом современной медицины. В 1889 году, когда была написана книга «Детский Церебральный Паралич», сэр Ослер стал Шефом недавно созданной школы медицины Джонса Хопкинса. Его учебник «Принципы и практика медицины: для использования в практической работе студентов-медиков" был опубликован в 1892 году и переведен на четыре языка. Он стал одним из самых важных медицинских учебников, используемых в течение следующих сорока лет.

    Сэр Ослера также произвел революцию североамериканского медицинского образования, когда в Университете Джона Хопкинса, он начал преподавать студентам медицину у постели пациента, а не в аудиториях. Он пошел еще дальше, разработав постобразовательные программы, которые продолжают медицинскую подготовку. Такой принцип обучения используется и сегодня.

    В 1905 году Ослер был удостоен наивысшего звания в англоязычном мире медицины: Королевский профессор медицины в Оксфордском университете. Это было честью, которая казалась непреодолимой до 1911 года, когда он был посвящен в рыцари за его вклад в области медицины.

    Зигмунд Фрейд (1865-1939)

    Первый, кто объединил широкий спектр двигательных нарушений

    Доктор Зигмунд Фрейд, невролог, который первым стал утверждать, что детский церебральный паралич может быть вызван аномальным развитием до рождения. До этого, хирург-ортопед д-р Уильям Литтл постулировал, что ДЦП развивается из-за осложненных родов. Фрейд не не был согласен с этим утверждением, заявив, что трудные роды - это "лишь симптом более глубоких эффектов, которые влияют на развитие плода." В то время этот вывод был практически проигнорирован. Только спустя десятилетия исследователи начали поддерживать теории Фрейда.

    Фрейд о причинах ДЦП

    Фрейд не был согласен с выводами Литтла, поэтому он поднимал вопросы, которые до сих пор обсуждаются в медицинском сообществе сегодня. Фрейд заметил, что многие дети, которые испытали асфиксию при рождении, развивались затем нормально, без ДЦП. Литтл же считал, что прициной ДЦП является асфиксия.

    Исследования Литтла были в области ортопедической хирургии, и Фрейд считал, что это ограничивало тип пациентов, которых Литтл мог наблюдать и исследовать. Кроме того, Фрейд изучал мозг и его патологию, что позволило ему выявить связь между ДЦП и другими состояниями, такими как интеллектуальные нарушения и эпилепсия. Все это привело Фрейда к выводу, что эти состояния были, вероятно, вызваны проблемами, происходящих в самом начале развития головного мозга и центральной нервной системы, конечно, еще до рождения.

    Несмотря на это наблюдение, исследователи и врачи продолжали следовать выводам Литтла. Теория Фрейда не была доказана до тех пор, пока почти век спустя, исследования показали, что только небольшой процент ДЦП - примерно 10 процентов - вызван асфиксией в родах.

    Фрейд первым объединил двигательные нарушения под одним определением «детский церебральный паралич»

    Хотя термин «детский церебральный паралич» не был использован в середине 1800-х годов, Фрейд был первым, кто объединил широкий спектр двигательных нарушений, вызванных аномальным развитием мозга под одним термином: ДЦП. Это объединение по-прежнему актуально и сегодня, хотя Фрейд предложил его в качестве временной классификации. Сегодня, врачи и исследователи продолжают работать над более совершенными методами классификации церебрального паралича.

    Своеобразные рождение Зигмунда Фрейда

    Как ни странно, Фрейд был защищен от асфиксии при рождении. Он родился в рубашке - это означает, что он родился в неповрежденной амниотической оболочке. Такое происходит чаще всего во время преждевременных родов и может позволить ребенку развиваться так, как если бы он был еще в утробе матери: не нуждаясь в самостоятельном дыхании, защищенным от инфекции и принимая пищу из амниотической жидкости. Согласно фольклору Фрейд родился в день праздника Caul, который был предзнаменованием будущего успеха. Ему суждено было стать великим человеком.

    История и происхождение ДЦП

    Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

    Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

    Размещено на http://www.allbest.ru/

    ГОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им.Н.Н. Бурденко

    Министерства Здравоохранения и социального развития Российской Федерации»

    Кафедра неврологии

    Зав. кафедрой: Луцкий М.А

    Преподаватель: Уварова М. В.

    История болезни

    Клинический диагноз:

    Детский церебральный паралич. Спастичестический тетрапарез. Гидроцефалия. Сходящееся косоглазие. Правосторонняя тугоухость

    студентка группы П-409

    Воронеж 2012

    I. Паспортная часть

    1. Ф. И. О.: N

    2. Возраст: 3 года 1 мес.

    3. Пол: мужской

    4. Домашний адрес: Воронежская обл., Воробьевский р-н,

    5. Место работы родителей:

    6. Национальность - русский

    7. Дата поступления в стационар: 27.02.2012

    8. Дата курации: 27.02.2012 -03.03.2012

    II. Жалобы

    Жалобы на момент поступления и курации, предъявляемые матерью: на неустойчивость, пошатывание, неуверенность при ходьбе, на ограниченность движений в конечностях, на задержку психоречевого развития: осмысленных слов не произносит, обращенную речь не понимает.

    III. Анамнез настоящего заболевания

    (Anamnesis morbi)

    Ребенок болен с рождения. Перинатальный анамнез отягощен (во время беременности токсикоз I половины, обострение хронического пиелонефрита, роды преждевременные, затяжные, длительный безводный период, конъюгационная желтуха, отек головного мозга, остановка сердечной деятельности, длительная ИВЛ).

    С раннего возраста отмечается снижение двигательной активности, повышение тонуса в конечностях, задержка моторного и психоречевого развития. Голову держит с 8 месяцев, сидит с 1,5 лет, ходит самостоятельно с 2лет 9 мес. Осознанных слов нет.

    Диагноз был установлен в 1 год. Периодически поступает на плановое лечение в психоневрологическое отделение детей раннего возраста ОДКБ №2. Последняя госпитализация XI/11. Настоящая госпитализация девятая.

    IV. Анамнез жизни

    (Anamnesis vitae)

    Беременность I, токсикоз I половины, обострение хронического пиелонефрита. Роды I в 36 недель, затяжные, длительный безводный период. Вес при рождении 3140г, рост 53 см. При рождении: по Апгар 7-8 баллов, конъюгационная желтуха, отек головного мозга, остановка сердечной деятельности, длительная ИВЛ. Искусственное вскармливание адаптированными детскими смесями. Голову держит с 8 месяцев, сидит с 1,5 лет, ходит самостоятельно с 2 лет 9 мес. Произносит отдельные звуки.

    Перенесенные заболевания: Вирусными и простудными заболеваниями болеет 1-2 раза в год. Сифилис, туберкулез, токсоплазмоз мать отрицает.

    Аллергологический анамнез: пищевая аллергия.

    Наследственный анамнез: У бабушки - пиелонефрит, у прабабушки по маминой линии - бронхиальная астма.

    Эпидемиологический анамнез: Контакт с инфекционными в течение последних 3 недель мать отрицает.

    Жилищно-бытовые условия, питание - удовлетворительные.

    V. Объективное исследование

    Общий статус.

    Общее состояние больного: удовлетворительное. Сознание: ясное. Положение больного активное. Поведение и выражение лица спокойное.

    Тип телосложения - нормостенический. Рост 94 см. Вес 13 кг. Физическое развитие среднее, гармоничное.

    Кожные покровы и видимые слизистые оболочки: умеренно влажные, чистые, бледно-розового цвета. Ногти и волосы здоровые. Тургор тканей и эластичность кожи обычные. На лбу заметны подкожные вены.

    Подкожно-жировая клетчатка: развита умеренно, распределена равномерно. Толщина кожной складки в области пупка 1 см. Отеков нет.

    Лимфатические узлы: при осмотре не видны. При пальпации затылочные, заушные, околоушные, подбородочные, подчелюстные, поверхностные передние и задние шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные неопределяются.

    Мышечная система: развита умеренно, равномерно, симметрично. Тонус в проксимальных отделах снижен, в дистальных - повышен. Мышечная сила снижена. Болезненность при пальпации и движении отсутствует.

    Костно-суставная система: Голова увеличена в размере. Окружность 52,5 см. Кости и суставы не деформированы, безболезненны. Роднички закрыты.

    Сердечно-сосудистая система: Частота пульса 88 в мин. Артериальное давление 90/60 ммм. рт. ст. Тоны сердца ясные, ритмичные. Сердечные шумы не выслушиваются. Сердечный толчок отсутствует. Верхушечный толчок пальпируется в пятом межреберье 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Симптом “кошачьего мурлыканья” не обнаружен. Перкуссия сердца:

    Границы относительной тупости:

    Правая - 0,5 см кнутри от правой парастернальной линии в четвертом межреберье;

    Верхняя - на уровне II межреберья ребра по парастернальной линии

    Левая - 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии в пятом межреберье;

    Границы абсолютной тупости сердца:

    правая - левый край грудины;

    верхняя - на уровне III ребра;

    левая - на левой среднеключичной линии;

    Система органов дыхания: частота дыхания 22 в мин.. Дыхание ритмичное, одышки нет. При проведении сравнительной перкуссии звук ясный (легочный), одинаковый с обеих сторон. При аускультации: выслушивается везикулярное дыхание над всей поверхностью легких. Данные топографической перкуссии:

    Нижние границы легких:

    Система органов пищеварения: Язык розовый, влажный, чистый, вкусовые сосочки просматриваются. Слизистая зева не гиперемирована. Миндалины слегка выступают из-за небных дужек, плотные, розовой окраски, лакуны чистые. Живот, округлой формы, симметричен, не вздут. Пальпаторно - мягкий, безболезненный. Печень пальпируется на 1 см ниже края реберной дуги. Размеры печени по Курлову: по правой среднеключичной линии - 9см, по передней срединной линии - 7 см, по левой реберной дуге - 6 см. Желчный пузырь и селезенка не пальпируется. Перкуссия селезенки: длинник - 5 см, поперечник - 3 см. Стул регулярный, самостоятельный, оформленный, без патологических примесей.

    Система мочеотделения. Визуально в поясничной области патологических изменений не выявлено. Почки не пальпируются, безболезненны. Симптом поколачивания - отрицательный с обеих сторон. Надавливание на мочеточниковые точки и боли не вызывает. Мочеиспускание безболезненное, свободное, 4-5 раз в день.

    Эндокринная система: При осмотре и пальпации щитовидной железы увеличения размеров не выявлено. Железа мягкой консистенции, безболезненна, подвижна.

    Неврологический статус.

    1. Черепно-мозговые нервы.

    I пара - обонятельный нерв, II пара - зрительный нерв - функции исследовать не удалось. На основании ранее проведенных исследований выявлена частичная атрофия зрительного нерва.

    III, IV, VI пары - глазодвигательный, блоковой, отводящий нервы: зрачки круглой формы, одинаковые по величине. Конвергенция снижена. Реакцию зрачков на свет определить не удалось. Ширина глазных щелей обычная. Движения глазных яблок в полном объеме. Сходящееся косоглазие.

    V пара - тройничный нерв: Чувствительность кожи лица не изменена, тригеминальные точки безболезненны при пальпации. Положение нижней челюсти при открывании рта по средней линии. Тонус и функция жевательных мышц не изменены. Движения нижней челюсти совершаются в полном объеме. Корнеальный, конъюктивальный, надбровный и нижнечелюстной рефлексы сохранены.

    VII пара - лицевой нерв: Лицо симметрично. Носогубные складки одинаковы с обеих сторон. Вкус передних 2/3 языка исследовать не удалось.

    VIII пара - преддверно - улитковый нерв. Слух правого уха снижен. Нистагм не отмечается.

    IX, Х пара - языкоглоточный и блуждающий нервы: Нарушений сердечного ритма и расстройств дыхания нет. Положение мягкого нёба и язычка в покое и при фонации серединное, движения без отклонения в сторону. Фонация, глотание, слюноотделительная функция, глоточный и небный рефлексы сохранены. Вкусовую чувствительность задней 1/3 языка исследовать не удалось.

    XI пара - добавочный нерв. Сила, напряжение и трофика шейных мышц сохранены. Кривошеи нет. Голова расположена по средней линии. Поднимание плеч и поворот головы не затруднены.

    XII пара - подъязычный нерв. Язык расположен во рту по средней линии. Атрофия и фибриллярные подергивания мышц языка отсутствуют.

    2. Двигательная сфера:

    Атрофий, гипертрофий, фибриллярных и фасцикулярных подергиваний не выявлено. Контрактур нет. Симптом Хвостека отрицательный. Гиперкинезы, судорожные приступы не отмечаются. Активные и пассивные движения ограниченны. Мышечная сила снижена. Тонус мышц в проксимальных отделах конечностей снижен, в дистальных повышен. Патологические синкинезии отсутствуют. Мимика выражена.

    3. Координация движений:

    Координацию движений оценить сложно из-за возраста ребенка и труднодоступного контакта. Походка неустойчивая, неуверенная, пошатывание при ходьбе.

    4. Рефлексы:

    Проприоцептивные рефлексы в области лица: (надбровный и нижнечелюстной) не изменены. Сухожильные рефлексы рук (сгибательно - локтевые, разгибательно - локтевые, карпо-радиальные, Майера, Лери) и ног (коленные, аххиловы) оживлены.

    Экстероцепривные рефлексы: корнеальный, глоточный, брюшные (верхний, средний, нижний) кремастерный, подошвенный не изменены.

    Патологические и условно патологические рефлексы: в области лица (хоботковый, назолабиальный, губной, назолабиальный, искательный, ладонно-подбородочный), рук (Тромнера - Русецкого, хватательный), ног (Оппенгейма, Гордона, Россолимо, Жуковского, Бехтерева) - отрицательные. Рефлекс Бабинского положительный.

    Патологические защитные рефлексы положительны. Тонические рефлексы отсутствуют.

    5. Чувствительная сфера.

    Поверхностная чувствительность не нарушена. Глубокую и сложные виды чувствительности ввиду возраста ребенка и труднодоступного контакта оценить сложно.

    Болезненности при пальпации в паравертебральных точках и по ходу нервных стволов на конечностях нет. Корешковые и стволовые симптомы натяжения (Ласега, Бехтерева, Дежерина, Нери, Васермана) отрицательные.

    Тонические рефлекторные феномены Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), ригидность затылочных мышц, скуловой симптом Бехтерева не выявлены.

    Рвота, гиперестезия к свету и звукам не отмечаются.

    6. Функции тазовых органов:

    Расстройств мочеиспускания и дефекации нет.

    7. Вегетативная нервная система.

    Вазомоторные, секреторные, трофические расстройства не обнаружены. Дермографизм розовый, ранний, нестойкий. Пиломоторный рефлекс сохранен. Рефлекс Даньини-Ашнера вызывает урежение ЧСС на 7 ударов. Симптом Горнера отрицательный. Температура тела нормальная.

    8. Речь, психика:

    Развитие моторной и сенсорной речи задержано. Ребенок произносит отдельные звуки, обращенную речь не понимает - моторная и сенсорная афазия.

    Ребенок отстает в психическом развитии. При общении с ним не смотрит в глаза.

    VI. Данные дополнительных методов исследования:

    1. Общий анализ крови:

    Гемоглобин - 127 г/л

    Эритроциты - 4 *1012/л

    СОЭ - 4 мм/ч

    Тромбоциты - 220*109/л

    Лейкоциты - 6*109/л

    Палочкоядерные - 5%

    Сегментоядерные - 60%

    Эозинофилы - 2%

    Базофилы - 0%

    Лимфоциты - 31%

    Моноциты 2%

    Заключение - норма.

    2. Общий анализ мочи:

    Удельная плотность - 1023

    Цвет соломенно-желтый

    Реакция кислая

    Белок - отрицательно

    Сахар - отрицательно

    Лейкоциты - 3-4 в поле зрения

    Заключение: показатели мочи без патологических отклонений.

    3. ЭЭГ: На фоне выраженной дисфункции срединных структур преимущественно стволовых и лимбико-ретикулярных четко выраженной эпилептической активности не выявлено.

    4. МРТ: картина перинатальных изменений перивентрикулярного белого вещества. Гипоплазия червя мозжечка. Вариант аномалии Денди-Уокера, открытая внутренняя гидроцефалия. Атрофические изменения лобных, височных долей по смешенному типу.

    VII. Топический диагноз

    Сухожильные рефлексы оживлены, гипертонус в дистальных отделах верхних и нижних конечностей, положительный патологический рефлекс Бабинского, мышечная сила в конечностях снижена - можно предположить, что поражена пирамидная система.

    Неустойчивость, неуверенность, пошатывание при ходьбе, снижение тонуса в проксимальных отделах конечностей может свидетельствовать о поражении мозжечка.

    Нарушение корковых функций (задержка психоречевого развития, моторная афазия) говорит о возможном поражении лобной доли.

    Сенсорная афазия может быть следствием поражения височной доли.

    VIII. Клинический диагноз:

    На основании:

    Жалоб (на неустойчивость, пошатывание, неуверенность при ходьбе, на ограниченность движений в конечностях, на задержку психоречевого развития: осмысленных слов не произносит, обращенную речь не понимает);

    Анамнеза болезни (отягощенного акушерского и перинатального анамнеза, отставания в психомоторном развитии);

    Данных объективного обследования (ограничение активных движений в конечностях, повышенные сухожильные рефлексы, повышение тонуса в дистальных отделах конечностей и снижения в проксимальных, наличие патологического рефлекса Бабинского, задержка психомоторного и речевого развития, сходящиеся косоглазие);

    Данных инструментальных исследований (МРТ: картина перинатальных изменений перивентрикулярного белого вещества. Гипоплазия червя мозжечка. Вариант аномалии Денди-Уокера, открытая внутренняя гидроцефалия. Атрофические изменения лобных, височных долей по смешенному типу)

    Ранее проведенных исследований (тугоухость, частичная атрофия зрительных нервов).

    можно поставить диагноз:

    IX. Дифференциальный диагноз

    С другими формами ДЦП:

    1) Со спастической гемиплегией: Нарушение мышечной силы, тонуса, сухожильных рефлексов выявляется только с одной стороны - формируется нарушение походки и манипуляции. Формируется поза Вернике-Манна. При этой форме двигательное и психоречевое развитие обычно происходит в соответствии с возрастом.

    2) Двойная гемиплегия. Двигательные расстройства проявляются также поражением рук и ног, при этом руки поражены больше. Характерна задержка двигательного и психоречевого развития и резистентная к лечению симптоматическая эпилепсия.

    3) Атактическая форма - мышечный тонус снижен, сухожильные рефлексы повышены. При ходьбе динамическая и статическая атаксия. Задержка двигательного и психоречевого развития. Элементы интенционного тремора.

    X. Этиология и патогенез

    Детский церебральный паралич - термин, объединяющий группу непрогрессирующих заболеваний головного мозга, возникших вследствие недоразвития или повреждения структур мозга в антенатальный, интранатальньгй и ранний постнатальный периоды, характеризующихся двигательными расстройствами, нарушениями позы, речи, психики.

    Факторы, детерминирующие структурно-функциональные изменения в мозге, в 80 % случаев действуют в процессе внутриутробного развития плода, в 20 % - постнатально. Среди патогенных факторов, повреждающих мозг внутриутробно, ведущая роль принадлежит инфекциям (грипп, краснуха, токсоплазмоз), соматическим и эндогенным заболеваниям матери (врожденные пороки сердца, хронические заболевания легких, сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз и др.), иммунологической несовместимости крови матери и плода (по резус-фактору, системе АВО и другим антигенам), профессиональным вредностям, алкоголизму. Из факторов, вызывающих поражение мозга в процессе родов, основное значение имеют родовая травма, асфиксия в родах, в раннем послеродовом периоде - энцефалиты.

    Изменения в нервной системе связаны с гипоксией и метаболическими расстройствами, оказывающими прямое и опосредованное (через продукты нарушенного метаболизма) влияние на развитие и функцию мозга.

    XI. Патоморфология

    мозг ограниченность движение изменение

    Морфологические изменения в головном мозге зависят от этиологии и времени поражения структур.

    У 30 % детей с церебральным параличом обнаруживаются аномалии мозга - микрополигирия, пахигирия, порэнцефалия, агенезия мозолистого тела, являющиеся результатом поражения мозга в ранней стадии онтогенеза. При микроскопическом исследовании определяются пролиферация глии и дегенерация нейронов.

    В ряде случаев обнаруживаются грубые очаговые дефекты - атрофический лобарный склероз, атрофии клеток базальных ганглиев и зрительного бугра, гипофиза, мозжечка. Атрофический лобарный склероз проявляется массивной локализованной атрофией лобной доли, недоразвитием коры головного мозга, среднего мозга. Поражение базальных ганглиев и зрительного бугра характеризуется разрастанием миелиновых волокон с кольцеобразным расположением их вокруг сосудов. Обычно эти изменения происходят при ядерной желтухе. В мозжечке обнаруживаются недостаточная миелинизация проводящих путей, изменение нейронов.

    Нередки краевые энцефалиты в виде очагового сращения мозговых оболочек с мелкоклеточным слоем коры полушарий головного мозга, гранулемы, тромбо- и периваскулиты, новообразование капилляров.

    XII. Лечение

    1) режим стационарный.

    2) средства, улучшающие метаболизм и микроциркуляцию в головном мозге пирацетам, аминалон, глутаминовая кислота, кавинтон, церебролизин, кортексин, актовегин, глицин.

    3) средства для снятия патоотгического тонуса - мидокалм, баклофен.

    4) средства, улучшающие метаболизм мышечной ткани - нерабол, метандростенолон

    5) витамины - B1, B6, B12, C, никотиновая кислота

    6) электрофорез

    7) лечебный массаж конечностей

    8) занятия с логопедом и психологом.

    XIII. Дневник наблюдения

    28. 02. 2012 г.

    АД 90/60. t = 36,5 С.

    ЧСС 88 в минуту

    ЧДД 22 в мин.

    4) Поливитамины

    6) Электрофорез

    7) Занятия с логопедом

    8) Консультация офтальмолога

    29. 02. 2012 г.

    АД 90/60. t = 36,5 С.

    ЧСС 85 в минуту

    ЧДД 23 в мин.

    Состояние больного удовлетворительное, стабильное. Ограничение активных движений в конечностях, повышенные сухожильные рефлексы, повышение тонуса в дистальных отделах конечностей и снижение в проксимальных. Патологические рефлексы Бабинского. Со стороны других органов изменений не выявлено.

    1) Sol. Cavintoni 1,0 с физ.р-ром

    2) Cortexin 0,005 в/м с 1 мл 0,5% новокаина

    3) Tab. Mydocalm 0,2 3 раза в день

    4) Поливитамины

    6) Электрофорез

    7) Занятия с логопедом

    8) Консультация психолога

    АД 95/60. t = 36,5 С.

    ЧСС 86 в минуту

    ЧДД 21 в мин.

    Состояние больного удовлетворительное, отрицательной динамики не наблюдается. Ограничение активных движений в конечностях, повышенные сухожильные рефлексы, повышение тонуса в дистальных отделах конечностей и снижение в проксимальных. Патологические рефлексы Бабинского. Со стороны других органов изменений не выявлено.

    1) Sol. Cavintoni 1,0 с физ.р-ром

    2) Cortexin 0,005 в/м с 1 мл 0,5% новокаина

    3) Tab. Mydocalm 0,2 3 раза в день

    4) Поливитамины

    6) Электрофорез

    7) Занятия с логопедом

    02. 03. 2012 г.

    АД 95/60. t = 36,5 С.

    ЧСС 86 в минуту

    ЧДД 21 в мин.

    Состояние больного удовлетворительное. Ребенок подвижнее, активно пытается произносить звуки. Ограничение активных движений в конечностях, повышенные сухожильные рефлексы, повышение тонуса в дистальных отделах конечностей и снижение в проксимальных. Патологические рефлексы Бабинского. Со стороны других органов изменений не выявлено.

    1) Sol. Cavintoni 1,0 с физ.р-ром

    2) Cortexin 0,005 в/м с 1 мл 0,5% новокаина

    3) Tab. Mydocalm 0,2 3 раза в день

    4) Поливитамины

    6) Электрофорез

    7) Занятия с логопедом

    03. 02. 2012 г.

    АД 95/60. t = 36,5 С.

    ЧСС 86 в минуту

    ЧДД 21 в мин.

    Состояние больного удовлетворительное. Ограничение активных движений в конечностях, повышенные сухожильные рефлексы, повышение тонуса в дистальных отделах конечностей и снижение в проксимальных. Патологические рефлексы Бабинского. Со стороны других органов изменений не выявлено.

    1) Sol. Cavintoni 1,0 с физ.р-ром

    2) Cortexin 0,005 в/м с 1 мл 0,5% новокаина

    3) Tab. Mydocalm 0,2 3 раза в день

    4) Поливитамины

    6) Электрофорез

    7) Занятия с логопедом

    8) Консультация психолога

    XIV. Эпикриз

    N. был госпитализирован 27. 02.12 на плановое лечение в психоневрологическое отделение детей раннего возраста ОДКБ №2 с жалобами на неустойчивость, пошатывание, неуверенность при ходьбе, на ограниченность движений в конечностях, на задержку психоречевого развития.

    Болен с рождения. В 2010 году был поставлен диагноз ДЦП. Спастический тетрапарез.

    Объективно: ограничение активных движений в конечностях, повышенные сухожильные рефлексы, повышение тонуса в дистальных отделах конечностей и снижения в проксимальных, наличие патологического рефлекса Бабинского, задержка психомоторного и речевого развития, сходящиеся косоглазие.

    На основании жалоб, аннамнеза заболевания, данных объективного исследования, лабораторных и инструментальных анализов и проведенного дифференциального диагноза был поставлен диагноз:

    Детский церебральный паралич, спастический тетрапарез. Частичная атрофия зрительного нерва, сходящееся косоглазие. Сообщающаяся гидроцефалия. Аномалия Денди-Уокера. Грубая задержка психоречевого развития.

    Проводится лечение: препараты, улучшающие мозговое кровообращение, ноотропы, витамины, массаж, электрофорез. На фоне проводимой терапии динамика не отмечается. В настоящий момент продолжает стационарное лечение.

    XVI. Использованная литература

    1) Петрухин А. С. «Детская неврология»: учебник: в двух томах - М.:ГОЭТАР-Мэдиа,2009. - Т.2.-560с.:ил

    2) «Неврология: Национальное руководство». Под ред.Е. И. Гусева - М: ГОЭТАР-Медиа, 2009

    3) Е. И. Гусев, А. Н. Коновалов, Г. С. Бурд «Неврология и нейрохирургия» М:Медицина, 2000

    4) Бадалян Л.О. Журба Л. Т. , Всеволожская Н. М. «Руководство по неврологии раннего детского возраста - Киев, 1980

    5) Л. О. Бадалян «Детская неврология» -М.: Медицина,1984

    Размещено на Allbest.ru

    Подобные документы

      Изучение на основе клинического, психологического и социального здоровья особенностей ребенка с диагнозом детский церебральный паралич. Факторы, обуславливающие специфику эмоционального развития детей с нарушениями опорно-двигательного аппарата.

      курсовая работа , добавлен 15.11.2014

      Детский церебральный паралич - тяжелое заболевание нервной системы, которое нередко приводит к инвалидности ребенка. ДЦП - полиэтиологическое заболевание мозга, которое возникает под влиянием действия различных вредных воздействий на организм ребенка.

      доклад , добавлен 12.12.2008

      Детский церебральный паралич (ДЦП). Группа нарушений двигательных функций мозга, возникших в результате его повреждения в младенческом возрасте. Нарушение интеллектуального развития и речи. Степень поражения мозга. Лечебная физкультура и массаж.

      реферат , добавлен 27.02.2009

      Топографическая анатомия головного мозга: оболочки, желудочки мозга, границы долей, система кровоснабжения. Гистологическая классификация внутричерепных опухолей. Характеристика основных методик оперативного вмешательства на головном мозге при опухолях.

      курсовая работа , добавлен 13.11.2011

      Общая информация и провоцирующие факторы, история изучения детского церебрального паралича, его причины и формы. Клинические признаки и течение данного заболевания, принципы диагностики и разработка схемы лечения. Прогнозы на выздоровление и жизнь.

      реферат , добавлен 20.05.2015

      История болезни пятилетнего ребенка. Жалобы на невозможность самостоятельно стоять, передвигаться, ограниченность движений в обеих ногах и руках. Выделение симптомов и предварительный диагноз: объемное образование головного мозга. Методы лечения.

      история болезни , добавлен 12.03.2009

      Детский церебральный паралич как нарушение развития. Нарушение развития мозга или повреждение одной или нескольких его частей. Научная деятельность клициниста К.А. Семеновой. Формирование рефлекторных механизмов. Патологические двигательные реакции.

      реферат , добавлен 09.06.2015

      Детский церебральный паралич: понятие, факторы риска развития. Спастическая диплегия. Гемиплегическая, гиперкинетическая, атонически-астатическая форма. Основные проявления заболевания. Характеристика особенностей процесса обучения и воспитания детей.

      презентация , добавлен 24.01.2018

      Потребление головным мозгом кислорода, глюкозы. Аэробное окисление глюкозы в головном мозге и механизмы его регуляции. Цикл трикарбоновых кислот и механизмы, контролирующие его скорость в мозге. Энергообеспечение специфических функций нервной ткани.

      курсовая работа , добавлен 26.08.2009

      Полиэтиологическое заболевание мозга, проявляющееся двигательными, психическими и речевыми нарушениями. Формы детского церебрального паралича (ДЦП). Комплексные реабилитационные мероприятия у детей с ДЦП. Приемы общего массажа для расслабления мышц.

    Похожие публикации