reológiai hatás. A vér olyan, mint az élő szövet. Hiperviszkozitási szindróma
A reológia a mechanikának egy olyan területe, amely valódi folytonos közegek áramlásának és deformációjának jellemzőit vizsgálja, amelyek egyik képviselője a szerkezeti viszkozitású, nem newtoni folyadékok. Egy tipikus nem newtoni folyadék a vér. A vérreológia, vagy más néven hemorheológia a vér mechanikai mintázatait, különösen a fizikai és kolloidális tulajdonságainak változásait vizsgálja a különböző sebességű keringés során és az érrendszer különböző részein. A vér mozgását a szervezetben a szív összehúzódása, a véráram funkcionális állapota és magának a vérnek a tulajdonságai határozzák meg. Viszonylag alacsony lineáris áramlási sebességnél a vérrészecskék egymással és az ér tengelyével párhuzamosan elmozdulnak. Ebben az esetben a véráramlás réteges jellegű, és az ilyen áramlást laminárisnak nevezik.
Ha a lineáris sebesség növekszik és meghalad egy bizonyos értéket, ami minden edényben más és más, akkor a lamináris áramlás kaotikus örvénylé alakul, amit "turbulensnek" neveznek. A vérmozgás sebességét, amelynél a lamináris áramlás turbulenssé válik, a Reynolds-szám segítségével határozzuk meg, amely az erek esetében körülbelül 1160. A Reynolds-számokra vonatkozó adatok azt mutatják, hogy turbulencia csak az aorta elején és a nagy erek ágainál lehetséges. A vér mozgása a legtöbb érben lamináris. A lineáris és volumetrikus véráramlási sebesség mellett a vér éren keresztüli mozgását még két fontos paraméter, az úgynevezett „nyírófeszültség” és „nyírási sebesség” jellemzi. A nyírófeszültség azt az erőt jelenti, amely az edény egységnyi felületére a felületet érintő irányban hat, és dyne/cm2-ben vagy pascalban mérik. A nyírási sebességet reciprok másodpercben (s-1) mérik, és a párhuzamosan mozgó folyadékrétegek közötti sebességgradiens nagyságát jelenti a köztük lévő egységnyi távolságra.
A vér viszkozitását a nyírófeszültség és a nyírási sebesség arányaként határozzák meg, és mPas-ban mérik. A teljes vér viszkozitása a nyírási sebességtől függ, 0,1-120 s-1 tartományban. 100 s-1-nél nagyobb nyírási sebességnél a viszkozitás változása nem olyan markáns, és a 200 s-1 nyírási sebesség elérése után a vér viszkozitása gyakorlatilag nem változik. A nagy nyírási sebességnél (több mint 120-200 s-1) mért viszkozitás értékét aszimptotikus viszkozitásnak nevezzük. A vér viszkozitását befolyásoló fő tényezők a hematokrit, a plazma tulajdonságai, a sejtelemek aggregációja és deformálhatósága. Figyelembe véve az eritrociták túlnyomó többségét a leukocitákhoz és a vérlemezkékhez képest, a vér viszkózus tulajdonságait elsősorban a vörösvértestek határozzák meg.
A vér viszkozitását meghatározó fő tényező a vörösvértestek térfogati koncentrációja (tartalmuk és átlagos térfogata), az úgynevezett hematokrit. A vérmintából centrifugálással meghatározott hematokrit körülbelül 0,4-0,5 l/l. A plazma egy newtoni folyadék, viszkozitása a hőmérséklettől függ, és a vérfehérjék összetétele határozza meg. A plazma viszkozitását leginkább a fibrinogén (a plazma viszkozitása 20%-kal magasabb, mint a szérum viszkozitása) és a globulinok (különösen az Y-globulinok) befolyásolják. Egyes kutatók szerint a plazma viszkozitás változásához vezető fontosabb tényező nem a fehérjék abszolút mennyisége, hanem azok aránya: albumin/globulinok, albumin/fibrinogén. A vér viszkozitása aggregációjával növekszik, ami meghatározza a teljes vér nem newtoni viselkedését, ez a tulajdonság a vörösvértestek aggregációs képességének köszönhető. Az eritrociták fiziológiai aggregációja reverzibilis folyamat. Egy egészséges szervezetben folyamatosan zajlik az "összevonás - szétesés" dinamikus folyamata, és a szétesés dominál az aggregáció felett.
Az eritrociták aggregátumképző tulajdonsága hemodinamikai, plazma, elektrosztatikus, mechanikai és egyéb tényezőktől függ. Jelenleg számos elmélet létezik, amely magyarázza a vörösvértest-aggregáció mechanizmusát. Ma a leghíresebb a hídmechanizmus elmélete, amely szerint a fibrinogénből vagy más nagy molekuláris fehérjékből, különösen az Y-globulinokból származó hidak adszorbeálódnak az eritrocita felületén, ami a nyíróerők csökkenésével hozzájárul a az eritrociták aggregációja. A nettó aggregációs erő a híderő, a negatív töltésű vörösvértestek elektrosztatikus taszítóereje és a szétesést okozó nyíróerő különbsége. A negatív töltésű makromolekulák: fibrinogén, Y-globulinok vörösvértesteken történő rögzítésének mechanizmusa még nem teljesen ismert. Van egy olyan álláspont, hogy a molekulák adhéziója gyenge hidrogénkötések és szétszórt van der Waals erők miatt következik be.
Megvan a magyarázata az eritrociták kimerülésen keresztüli aggregációjának – a nagy molekulatömegű fehérjék hiánya az eritrociták közelében, ami a makromolekuláris oldatok ozmotikus nyomásához hasonló természetű "kölcsönhatási nyomást" eredményez, ami a szuszpendált részecskék konvergenciájához vezet. . Emellett létezik egy elmélet, amely szerint a vörösvértest-aggregációt maguk az eritrocita faktorok okozzák, amelyek a vörösvértestek zéta-potenciáljának csökkenéséhez, alakjuk és anyagcseréjük megváltozásához vezetnek. Így az eritrociták aggregációs képessége és a vér viszkozitása közötti kapcsolat miatt szükséges ezen mutatók átfogó elemzése a vér reológiai tulajdonságainak felméréséhez. Az egyik legelérhetőbb és legszélesebb körben használt módszer az eritrocita aggregáció mérésére a vörösvértest-üledékesedés mérése. A hagyományos változatban azonban ez a teszt nem informatív, mivel nem veszi figyelembe a vér reológiai jellemzőit.
Vérreológia(a görög szóból rheos- áramlás, áramlás) - a vér folyékonysága, amelyet a vérsejtek funkcionális állapotának összessége (mobilitás, deformálhatóság, eritrociták, leukociták és vérlemezkék aggregációs aktivitása), a vér viszkozitása (fehérjék és lipidek koncentrációja), a vér ozmolaritása (glükózkoncentráció) határoz meg ). A vér reológiai paramétereinek kialakításában a kulcsszerep a vérsejteké, elsősorban a vörösvértesteké, amelyek a vérsejtek teljes térfogatának 98%-át teszik ki. .
Bármely betegség előrehaladását bizonyos vérsejtek funkcionális és szerkezeti változásai kísérik. Különösen érdekesek az eritrociták változásai, amelyek membránjai a plazmamembránok molekuláris szerveződésének modelljei. Aggregációs aktivitásuk és deformálhatóságuk, amelyek a mikrokeringés legfontosabb összetevői, nagymértékben függ a vörösvérsejt membránok szerkezeti felépítésétől. A vér viszkozitása a mikrocirkuláció egyik szerves jellemzője, amely jelentősen befolyásolja a hemodinamikai paramétereket. A vér viszkozitásának részesedését a vérnyomás és a szervi perfúzió szabályozásának mechanizmusaiban a Poiseuille-törvény tükrözi: MOorgana = (Rart - Rven) / Rlok, ahol Rlok= 8Lh / pr4, L az ér hossza, h a vér viszkozitása, r az ér átmérője. (1. ábra).
A diabétesz mellituszban (DM) és a metabolikus szindrómában (MS) végzett vérhemorheológiával foglalkozó számos klinikai vizsgálat kimutatta az eritrociták deformabilitását jellemző paraméterek csökkenését. Cukorbetegeknél a vörösvértestek deformációs képességének csökkenése és megnövekedett viszkozitása a glikált hemoglobin (HbA1c) mennyiségének növekedése eredménye. Felmerült, hogy az ebből fakadó kapillárisok vérkeringésének nehézsége és a bennük bekövetkező nyomásváltozás serkenti az alaphártya megvastagodását, és a szövetek oxigénszállítási együtthatójának csökkenéséhez vezet, i.e. a kóros vörösvértestek kiváltó szerepet játszanak a diabéteszes angiopátia kialakulásában.
Normál körülmények között a normál vörösvértest bikonkáv korong alakú, aminek köszönhetően felülete 20%-kal nagyobb egy azonos térfogatú gömbhöz képest. A normál eritrociták jelentősen deformálódhatnak, amikor áthaladnak a kapillárisokon, miközben nem változtatják térfogatukat és felületüket, ami magas szinten tartja a gázok diffúzióját a különböző szervek teljes mikrovaszkulációjában. Kimutatták, hogy az eritrociták nagy deformálhatósága esetén az oxigén maximális átvitele a sejtekbe történik, és a deformálhatóság romlása (megnövekedett merevség) esetén a sejtek oxigénellátása élesen csökken, és a szövetek pO2-ja csökken.
A deformálhatóság az eritrociták legfontosabb tulajdonsága, amely meghatározza a transzport funkció ellátására való képességüket. Az eritrocitáknak ez a képessége, hogy állandó térfogaton és állandó felületen változtatják alakjukat, lehetővé teszi számukra, hogy alkalmazkodjanak a mikrocirkulációs rendszerben a véráramlás feltételeihez. Az eritrociták deformálhatósága olyan tényezőknek köszönhető, mint a belső viszkozitás (az intracelluláris hemoglobin koncentrációja), a sejtgeometria (a bikonkáv korong alakjának megtartása, térfogat, felület/térfogat arány) és a membrán tulajdonságai, amelyek biztosítják az eritrociták alakját és rugalmasságát.
A deformálhatóság nagymértékben függ a lipid kettősréteg összenyomhatóságának mértékétől és a sejtmembrán fehérjeszerkezeteivel való kapcsolatának állandóságától.
Az eritrocita membrán rugalmas és viszkózus tulajdonságait a citoszkeleton fehérjék, integrál fehérjék állapota és kölcsönhatása, az ATP, Ca ++, Mg ++ ionok optimális tartalma és hemoglobin koncentrációja határozza meg, amelyek meghatározzák az eritrocita belső fluiditását. Az eritrocita membránok merevségét növelő tényezők a következők: a hemoglobin stabil vegyületeinek képződése glükózzal, a koleszterin koncentrációjának növekedése bennük és a szabad Ca ++ és az ATP koncentrációjának növekedése az eritrocitákban.
Az eritrociták deformálhatóságának megsértése akkor következik be, amikor a membránok lipidspektruma megváltozik, és mindenekelőtt akkor, ha a koleszterin / foszfolipidek aránya megsérül, valamint a lipid-peroxidáció (LPO) következtében fellépő membránkárosodás termékei. . Az LPO termékek destabilizáló hatással vannak az eritrociták szerkezeti és funkcionális állapotára, és hozzájárulnak azok módosulásához.
Az eritrociták deformálhatósága csökken a plazmafehérjék, elsősorban a fibrinogén felszívódása miatt a vörösvértest membránok felszínén. Ez magában foglalja a vörösvértestek membránjának változásait, a vörösvértest membrán felszíni töltésének csökkenését, a vörösvértestek alakjának megváltozását és a plazma változásait (fehérjekoncentráció, lipidspektrum, összkoleszterin, fibrinogén, heparin). Az eritrociták fokozott aggregációja a transzkapilláris anyagcsere megzavarásához, biológiailag aktív anyagok felszabadulásához vezet, serkenti a vérlemezkék adhézióját és aggregációját.
A vörösvértestek deformálhatóságának romlása kíséri a lipidperoxidációs folyamatok aktiválódását és az antioxidáns rendszer összetevőinek koncentrációjának csökkenését különféle stresszes helyzetekben vagy betegségekben, különösen cukorbetegségben és szív- és érrendszeri betegségekben.
A szabadgyökös folyamatok aktiválódása a hemorheológiai tulajdonságok zavarát okozza, ami a keringő eritrociták károsodásán keresztül valósul meg (membránlipidek oxidációja, a bilipid réteg fokozott merevsége, membránfehérjék glikozilációja és aggregációja), közvetett hatással az oxigénszállítási funkció egyéb mutatóira. a vér és az oxigén szállítása a szövetekben. A szérum lipidperoxidációjának jelentős és folyamatos aktiválása a vörösvértestek deformálhatóságának csökkenéséhez és területük növekedéséhez vezet. Így az eritrociták az elsők között reagálnak az LPO aktiválására, először az eritrociták deformálhatóságának növelésével, majd az LPO termékek felhalmozódásával és az antioxidáns védelem kimerülésével a vörösvértest membránok merevségének, aggregációs aktivitásának és ennek megfelelően. , a vér viszkozitásának változásaira.
A vér oxigénmegkötő tulajdonságai fontos szerepet játszanak a szervezetben a szabad gyökök oxidációs folyamatai és az antioxidáns védelem közötti egyensúly fenntartásának élettani mechanizmusaiban. A vérnek ezek a tulajdonságai határozzák meg a szövetekbe történő oxigéndiffúzió természetét és nagyságát, annak szükségességétől és felhasználásának hatékonyságától függően, hozzájárulnak a prooxidáns-antioxidáns állapothoz, különböző helyzetekben akár antioxidáns, akár prooxidáns tulajdonságokat mutatva.
Az eritrociták deformálhatósága tehát nemcsak meghatározó tényező az oxigén perifériás szövetekbe történő szállításában és szükségletük biztosításában, hanem az antioxidáns védekezés hatékonyságát, végső soron a prooxidáns fenntartásának teljes szervezetét is befolyásoló mechanizmus. - az egész szervezet antioxidáns egyensúlya.
Inzulinrezisztencia (IR) esetén a perifériás vérben a vörösvértestek számának növekedését figyelték meg. Ebben az esetben az eritrociták fokozott aggregációja az adhéziós makromolekulák számának növekedése miatt következik be, és az eritrociták deformálhatóságának csökkenése figyelhető meg, annak ellenére, hogy az inzulin fiziológiás koncentrációban jelentősen javítja a vér reológiai tulajdonságait.
Jelenleg széles körben elterjedt az az elmélet, amely a membránzavarokat tekinti a különböző betegségek szervi megnyilvánulásainak vezető okának, különösen az SM-ben az artériás hipertónia patogenezisében.
Ezek a változások különböző típusú vérsejtekben is előfordulnak: eritrocitákban, vérlemezkékben, limfocitákban. .
A kalcium intracelluláris újraeloszlása a vérlemezkékben és az eritrocitákban a mikrotubulusok károsodásával, a kontraktilis rendszer aktiválásával, biológiailag aktív anyagok (BAS) felszabadulásával jár a vérlemezkékből, kiváltva adhéziót, aggregációt, helyi és szisztémás érszűkületet (tromboxán A2).
A magas vérnyomásban szenvedő betegeknél az eritrocita membránok rugalmas tulajdonságainak változása a felszíni töltésük csökkenésével jár, majd vörösvértest-aggregátumok képződésével. A spontán aggregáció maximális sebességét perzisztens eritrocita-aggregátumok képződésével a III. fokozatú AH-ban szenvedő betegeknél figyelték meg, akiknél a betegség bonyolult lefolyása volt. Az eritrociták spontán aggregációja fokozza az intraeritrocitákon belüli ADP felszabadulását, majd hemolízis következik be, ami konjugált vérlemezke-aggregációt okoz. Az eritrociták hemolízise a mikrokeringési rendszerben a vörösvértestek deformálhatóságának megsértésével is összefüggésbe hozható, mivel ez korlátozza a várható élettartamukat.
Különösen jelentős változások figyelhetők meg az eritrociták alakjában a mikrovaszkulatúrában, amelyek kapillárisainak egy része 2 mikronnál kisebb átmérőjű. A vér (kb. natív vér) életmikroszkópos vizsgálata azt mutatja, hogy a kapillárisban mozgó eritrociták jelentős deformáción mennek keresztül, miközben változatos alakot vesznek fel.
A cukorbetegséggel kombinált magas vérnyomásban szenvedő betegeknél az eritrociták kóros formáinak számának növekedését mutatták ki: echinocyták, sztómatociták, szferociták és régi eritrociták az érrendszerben.
A leukociták nagymértékben hozzájárulnak a hemorheológiához. Alacsony deformációs képességük miatt a leukociták a mikrovaszkulatúra szintjén rakódnak le, és jelentősen befolyásolják a perifériás érellenállást.
A vérlemezkék fontos helyet foglalnak el a vérzéscsillapító rendszerek sejt-humorális interakciójában. Az irodalmi adatok a vérlemezkék funkcionális aktivitásának megsértését jelzik már az AH korai stádiumában, ami aggregációs aktivitásuk növekedésében, az aggregációs induktorokkal szembeni érzékenység növekedésében nyilvánul meg.
A kutatók minőségi változást észleltek a vérlemezkékben a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a vérplazma szabad kalciumszintjének növekedése hatására, ami korrelál a szisztolés és diasztolés vérnyomás nagyságával. A magas vérnyomásban szenvedő betegek vérlemezkéinek elektronmikroszkópos vizsgálata kimutatta a vérlemezkék különböző morfológiai formáinak jelenlétét, amelyeket fokozott aktivációjuk okoz. A legjellemzőbbek az olyan alakváltozások, mint a pszeudopodiális és a hialin típus. Magas korrelációt figyeltek meg a megváltozott formájú vérlemezkék számának növekedése és a trombózisos szövődmények gyakorisága között. Az AH-ban szenvedő SM-es betegeknél a vérben keringő thrombocyta-aggregátumok növekedését észlelik. .
A diszlipidémia jelentősen hozzájárul a funkcionális vérlemezke-hiperaktivitás kialakulásához. Az összkoleszterin-, LDL- és VLDL-tartalom növekedése hiperkoleszterinémiában a tromboxán A2 felszabadulásának patológiás növekedését okozza, a vérlemezke-aggregabilitás növekedésével. Ennek oka az apo-B és apo-E lipoprotein receptorok jelenléte a vérlemezkék felületén, másrészt a HDL specifikus receptorokhoz kötődve csökkenti a tromboxán termelődését, gátolva a vérlemezke-aggregációt.
Az artériás hipertóniát SM-ben számos kölcsönhatásban lévő metabolikus, neurohumorális, hemodinamikai tényező és a vérsejtek funkcionális állapota határozza meg. A vérnyomásszint normalizálása a biokémiai és reológiai vérparaméterek teljes pozitív változásának köszönhető.
Az AH hemodinamikai alapja SM-ben a perctérfogat és a TPVR közötti kapcsolat megsértése. Először az erekben funkcionális változások következnek be, amelyek a neurohumorális stimulációra adott válaszként a vér reológiai változásaihoz, a transzmurális nyomáshoz és az érösszehúzó reakciókhoz kapcsolódnak, majd a mikrocirkulációs erekben morfológiai változások alakulnak ki, amelyek az átalakulásuk hátterében állnak. A vérnyomás emelkedésével az arteriolák tágulási tartaléka csökken, ezért a vér viszkozitásának növekedésével az OPSS nagyobb mértékben változik, mint fiziológiás körülmények között. Ha az érágy tágulási tartaléka kimerül, akkor a reológiai paraméterek különösen fontossá válnak, mivel a magas vérviszkozitás és az eritrociták csökkent deformálhatósága hozzájárul az OPSS növekedéséhez, megakadályozva az optimális oxigénszállítást a szövetekbe.
Így SM-ben a magas HbAc1-tartalommal dokumentált fehérjeglikáció eredményeként, különösen a vörösvértestekben, a vér reológiai paraméterei sérülnek: csökken a vörösvértestek rugalmassága és mobilitása, nő a vérlemezke-aggregációs aktivitás és vér viszkozitása, hiperglikémia és diszlipidémia miatt. A vér megváltozott reológiai tulajdonságai hozzájárulnak a teljes perifériás rezisztencia növekedéséhez a mikrocirkuláció szintjén, és az SM-ben előforduló szimpatikus tóniával kombinálva az AH kialakulásának hátterében. A vér glikémiás és lipidprofiljának farmakológiai (biguanidok, fibrátok, sztatinok, szelektív béta-blokkolók) korrekciója hozzájárul a vérnyomás normalizálásához. A folyamatban lévő terápia hatékonyságának objektív kritériuma SM és DM esetén a HbAc1 dinamikája, melynek 1%-os csökkenése a vaszkuláris szövődmények (MI, agyi stroke stb.) kialakulásának kockázatának statisztikailag szignifikáns csökkenésével jár együtt. 20% vagy több.
Részlet A.M. cikkéből. Shilov, A.Sh. Avshalumov, E.N. Sinitsina, V.B. Markovszkij, Poleshchuk O.I. MMA őket. I. M. Sechenov
A vér a test speciális folyékony szövete, amelyben az alakos elemek szabadon szuszpendálnak folyékony közegben. A vér mint szövet a következő tulajdonságokkal rendelkezik: 1) minden alkotórésze az érágyon kívül keletkezik; 2) a szövet intercelluláris anyaga folyékony; 3) a vér fő része állandó mozgásban van. A vér fő funkciói a szállító, védő és szabályozó. A vér mindhárom funkciója összefügg és elválaszthatatlan egymástól. A vér folyékony része - plazma - kapcsolatban áll minden szervvel és szövettel, és tükrözi a bennük zajló biokémiai és biofizikai folyamatokat. A vér mennyisége egy személyben normál körülmények között a teljes tömeg 1/13-1/20-a (3-5 liter). A vér színe a benne lévő oxihemoglobin-tartalomtól függ: az artériás vér élénkvörös (oxihemoglobinban gazdag), a vénás vér pedig sötétvörös (oxihemoglobinban szegény). A vér viszkozitása átlagosan 5-ször nagyobb, mint a víz viszkozitása. A felületi feszültség kisebb, mint a víz feszültsége. A vér összetételében 80% víz, 1% szervetlen anyagok (nátrium, klór, kalcium), 19% szerves anyagok. A vérplazma 90%-ban vizet tartalmaz, fajsúlya 1030, kisebb, mint a véré (1056-1060). A vér, mint kolloid rendszer kolloid ozmotikus nyomással rendelkezik, azaz képes bizonyos mennyiségű vizet visszatartani. Ezt a nyomást a fehérjék diszperziója, a sókoncentráció és egyéb szennyeződések határozzák meg. A normál kolloid ozmotikus nyomás körülbelül 30 mm. víz. Művészet. (2940 Pa). A vér képződött elemei az eritrociták, a leukociták és a vérlemezkék. Átlagosan a vér 45%-a képződő elem, és 55%-a plazma. A vér kialakult elemei szerkezetileg és funkcionálisan eltérően differenciált elemekből álló heteromorf rendszer. Kombinálják közös hisztogenezisüket és együttélésüket a perifériás vérben.
vérplazma- a vér folyékony része, amelyben a képződött elemek szuszpendálnak. A plazma százalékos aránya a vérben 52-60%. Mikroszkóposan homogén, átlátszó, kissé sárgás folyadék, amely a kialakult elemek ülepedése után vérrel gyűlik össze az ér felső részében. Szövettanilag a plazma a vér folyékony szövetének intercelluláris anyaga.
A vérplazma vízből áll, amelyben feloldódnak az anyagok - fehérjék (a plazma tömegének 7-8% -a) és egyéb szerves és ásványi vegyületek. A fő plazmafehérjék az albuminok - 4-5%, a globulinok - 3% és a fibrinogén - 0,2-0,4%. A tápanyagok (különösen a glükóz és lipidek), a hormonok, vitaminok, enzimek, valamint az anyagcsere közbenső és végtermékei szintén feloldódnak a vérplazmában. Átlagosan 1 liter emberi plazma 900-910 g vizet, 65-85 g fehérjét és 20 g kis molekulatömegű vegyületeket tartalmaz. A plazma sűrűsége 1,025-1,029, pH-7,34-7,43.
A vér reológiai tulajdonságai.
A vér plazmakolloidokban szuszpendált sejtek és részecskék szuszpenziója. Ez egy tipikusan nem newtoni folyadék, amelynek viszkozitása a newtonitól eltérően a keringési rendszer különböző részein több százszor változik a véráramlás sebességének változásától függően. A vér viszkozitási tulajdonságai szempontjából fontos a plazma fehérje összetétele. Így az albuminok csökkentik a sejtek viszkozitását és aggregációs képességét, míg a globulinok ezzel ellentétes módon hatnak. A fibrinogén különösen aktív a sejtek viszkozitásának és aggregációs hajlamának növelésében, melynek szintje bármilyen stresszes körülmények között változik. A hiperlipidémia és a hiperkoleszterinémia szintén hozzájárul a vér reológiai tulajdonságainak megsértéséhez. Hematokrit- a vér viszkozitásával kapcsolatos egyik fontos mutató. Minél magasabb a hematokrit, annál nagyobb a vér viszkozitása és annál rosszabbak a reológiai tulajdonságai. A vérzés, a hemodilúció és fordítva, a plazmavesztés és kiszáradás jelentősen befolyásolja a vér reológiai tulajdonságait. Ezért például a szabályozott hemodilúció fontos eszköze a sebészeti beavatkozások során fellépő reológiai rendellenességek megelőzésének. Hipotermia esetén a vér viszkozitása 1,5-szeresére nő a 37 C-hoz képest, de ha a hematokrit 40%-ról 20%-ra csökken, akkor ilyen hőmérséklet-különbség mellett a viszkozitás nem változik. A hypercapnia növeli a vér viszkozitását, ezért a vénás vérben kevesebb, mint az artériás vérben. A vér pH-jának 0,5-ös csökkenésével (magas hematokrit mellett) a vér viszkozitása háromszorosára nő.
A VÉR REOLOGIAI TULAJDONSÁGÁNAK ZAVARAI.
A vér reológiai rendellenességeinek fő jelensége az eritrociták aggregációja, amely egybeesik a viszkozitás növekedésével. Minél lassabb a véráramlás, annál valószínűbb, hogy ez a jelenség kialakul. Az úgynevezett hamis aggregátumok ("érmeoszlopok") fiziológiás természetűek, és a körülmények megváltozásakor egészséges sejtekké bomlanak le. A valódi aggregátumok, amelyek a patológiában keletkeznek, nem bomlanak szét, és az iszap jelenségét idézik elő (az angol fordításban "szívás"). Az aggregátumokban lévő sejteket fehérjefilm borítja, amely szabálytalan alakú csomókká ragasztja őket. Az aggregációt és az iszaposodást okozó fő tényező a hemodinamikai zavar - a véráramlás lassulása, amely minden kritikus állapot esetén előfordul - traumás sokk, vérzés, klinikai halál, kardiogén sokk stb. Nagyon gyakran a hemodinamikai rendellenességeket hiperglobulinémiával kombinálják olyan súlyos állapotokban, mint a peritonitis, akut bélelzáródás, akut hasnyálmirigy-gyulladás, elhúzódó kompressziós szindróma, égési sérülések. Növelik a zsírállapot, a magzatvíz és a légembólia aggregációját, az eritrociták károsodását a kardiopulmonális bypass során, a hemolízist, a szeptikus sokkot stb., azaz minden kritikus állapotot. Elmondható, hogy a kapilláris véráramlási zavarának fő oka a vér reológiai tulajdonságainak megváltozása, amely viszont főként a véráramlás sebességétől függ. Ezért a véráramlási zavarok minden kritikus állapotban 4 szakaszon mennek keresztül. 1. szakasz- rezisztencia erek görcse és a vér reológiai tulajdonságainak megváltozása. A stressztényezők (hipoxia, félelem, fájdalom, trauma, stb.) hiperkatekolaminémiához vezetnek, ami az arteriolák primer görcsét okozza, hogy központosítsa a véráramlást bármely etiológiájú vérveszteség vagy a perctérfogat csökkenése esetén (miokardiális infarktus, hypovolemia peritonitisben, akut bélelzáródás, égési sérülések stb.) .d.). Az arteriolák szűkülése csökkenti a véráramlás sebességét a kapillárisban, ami megváltoztatja a vér reológiai tulajdonságait és az iszapsejtek aggregációjához vezet. Ezzel megkezdődik a mikrokeringési zavarok 2. szakasza, amelynél a következő jelenségek lépnek fel: a) szöveti ischaemia lép fel, amely a savas metabolitok, aktív polipeptidek koncentrációjának növekedéséhez vezet. Az iszapjelenségre azonban jellemző, hogy az áramlások rétegzettek, és a kapillárisból kiáramló plazma savas anyagcseretermékeket és agresszív metabolitokat juttathat az általános keringésbe. Így élesen csökken annak a szervnek a funkcionális képessége, ahol a mikrocirkuláció zavart szenvedett. b) a fibrin az eritrocita aggregátumokon rakódik le, aminek következtében a DIC kialakulásának feltételei alakulnak ki. c) a plazmaanyagokkal burkolt eritrociták aggregátumai felhalmozódnak a kapillárisban, és ki vannak kapcsolva a véráramból - megtörténik a vér megkötése. A szekvesztrálás abban különbözik a lerakódástól, hogy a "raktárban" a fizikai-kémiai tulajdonságok nem sérülnek, és a depóból kilökődő vér bekerül a véráramba, fiziológiailag teljesen megfelelő. A lekötött vérnek viszont át kell jutnia egy tüdőszűrőn, mielőtt ismét megfelelne a fiziológiai paramétereknek. Ha a vér nagyszámú kapillárisba kötődik, térfogata ennek megfelelően csökken. Ezért a hipovolémia bármilyen kritikus állapotban előfordul, még azokban is, amelyek nem járnak elsődleges vér- vagy plazmaveszteséggel. II szakasz reológiai rendellenességek - a mikrocirkulációs rendszer általános elváltozása. Más szervek előtt a máj, a vesék és az agyalapi mirigy szenved. Az agy és a szívizom szenved utoljára. Miután a vérelválasztás már csökkentette a percnyi vérmennyiséget, a hipovolémia a véráramlás központosítását célzó további arteriolospasmus segítségével új mikrocirkulációs rendszereket von be a kóros folyamatba - a lekötött vér mennyisége megnő, aminek következtében a BCC csökken. szakasz III- a vérkeringés teljes károsodása, anyagcserezavarok, anyagcsere-rendszerek zavarai. Összegezve a fentieket, a véráramlás bármely megsértésének 4 szakasza különböztethető meg: a vér reológiai tulajdonságainak megsértése, a vér megkötése, hipovolémia, a mikrocirkuláció és az anyagcsere általános károsodása. Ráadásul a terminális állapot thanatogenezisében nem mindegy, hogy mi volt az elsődleges: a BCC csökkenése a vérveszteség miatt vagy a perctérfogat csökkenése a jobb kamrai elégtelenség miatt (akut miokardiális infarktus). a fenti ördögi kör esetén a hemodinamikai zavarok eredménye elvileg ugyanaz. A mikrokeringési zavarok legegyszerűbb kritériumai a következők lehetnek: a diurézis 0,5 ml / percre vagy kevesebbre történő csökkenése, a bőr és a végbél hőmérséklete közötti különbség több mint 4 fok. C, a metabolikus acidózis jelenléte és az arterio-vénás oxigénkülönbség csökkenése annak a jele, hogy ez utóbbit nem szívják fel a szövetek.
Következtetés
A szívizomnak, mint minden más izomnak, számos fiziológiai tulajdonsága van: ingerlékenység, vezetőképesség, kontraktilitás, refrakteritás és automatizmus.
A vér plazmakolloidokban szuszpendált sejtek és részecskék szuszpenziója. Ez egy tipikusan nem newtoni folyadék, amelynek viszkozitása a newtonitól eltérően a keringési rendszer különböző részein több százszor változik a véráramlás sebességének változásától függően.
A vér viszkozitási tulajdonságai szempontjából fontos a plazma fehérje összetétele. Így az albuminok csökkentik a sejtek viszkozitását és aggregációs képességét, míg a globulinok ezzel ellentétes módon hatnak. A fibrinogén különösen aktív a sejtek viszkozitásának és aggregációs hajlamának növelésében, melynek szintje bármilyen stresszes körülmények között változik. A hiperlipidémia és a hiperkoleszterinémia szintén hozzájárul a vér reológiai tulajdonságainak megsértéséhez.
Bibliográfia:
1) S.A. Georgieva és mások, élettan. - M.: Orvostudomány, 1981.
2) E.B. Babsky, G.I. Kositsky, A.B. Kogan és mások: Humán fiziológia. - M.: Orvostudomány, 1984
3) Yu.A. Ermolaev Korélettana. - M .: Magasabb. Iskola, 1985
4) S.E. Szovetov, B.I. Volkov és mások Iskolai higiénia. - M .: Oktatás, 1967
5) "Sürgősségi orvosi ellátás", szerk. J. E. Tintinalli, Rl. Crouma, E. Ruiz, Angolból fordította Dr. med. Tudományok V.I. Kandrora, MD M.V. Neverova, Dr. med. Tudományok A. V. Suchkova, Ph.D. A.V.Nizovoj, Yu.L.Amcsenkov; szerk. MD V.T. Ivashkina, D.M.N. P.G. Bryusov; Moszkva "Orvostudomány" 2001
6) Intenzív terápia. Újraélesztés. Elsősegélynyújtás: Tankönyv / Szerk. V.D. Malysev. - M.: Orvostudomány - 2000. - 464 p.: ill. - Proc. megvilágított. A posztgraduális képzési rendszer hallgatóinak.- ISBN 5-225-04560-X
Jelenleg a mikrocirkuláció problémája az elméleti szakemberek és a klinikusok nagy figyelmét felkelti. Sajnos az ezen a területen felhalmozott ismereteket megbízható és megfizethető diagnosztikai módszerek hiányában még nem alkalmazták megfelelően az orvosi gyakorlatban. A szöveti keringés és anyagcsere alapvető mintáinak ismerete nélkül azonban lehetetlen az infúziós terápia modern eszközeit helyesen alkalmazni.
A mikrocirkulációs rendszer rendkívül fontos szerepet játszik a szövetek vérellátásában. Ez elsősorban az érmozgás reakciója miatt következik be, amelyet értágítók és érszűkítők hajtanak végre a szöveti anyagcsere változásaira válaszul. A kapilláris hálózat a keringési rendszer 90%-át teszi ki, de 60-80%-a inaktív marad.
A mikrokeringési rendszer zárt véráramlást képez az artériák és a vénák között (3. ábra). Arterpólusokból áll (átmérője 30-40 µm), amelyek terminális arteriolákban (20-30 µm) végződnek, amelyek sok metarteriolára és prekapillárisra (20-30 µm) osztódnak. Továbbá 90°-hoz közeli szögben a merev, izomhártyát nem tartalmazó csövek szétválanak, pl. valódi kapillárisok (2-10 mikron).
Rizs. 3. Az erek eloszlásának egyszerűsített diagramja a mikrocirkulációs rendszerben 1 - artéria; 2 - termikus artéria; 3 - arterrol; 4 - terminális arteriola; 5 - metarteril; 6 - előkapilláris izompulpával (záróizom); 7 - kapilláris; 8 - kollektív venule; 9 - venule; 10 - véna; 11 - fő csatorna (központi törzs); 12 - arteriolo-venuláris shunt.
A prekapillárisok szintjén lévő metatereriolok izombilincsekkel rendelkeznek, amelyek szabályozzák a vér áramlását a kapilláriságyba, és egyben létrehozzák a szív munkájához szükséges perifériás ellenállást. A prekapillárisok a mikrokeringés fő szabályozó láncszemei, biztosítják a makrokeringés és a transzkapilláris csere normál működését. A prekapillárisok mikrokeringést szabályozó szerepe különösen fontos különféle volémiás betegségekben, amikor a BCC szintje a transzkapilláris anyagcsere állapotától függ.
A metarteriol folytatása képezi a fő csatornát (centrális törzs), amely a vénás rendszerbe kerül. Itt csatlakoznak a kapillárisok vénás szakaszából kiinduló gyűjtővénák is. Prevenulákat képeznek, amelyek izmos elemekkel rendelkeznek, és képesek blokkolni a vér kiáramlását a kapillárisokból. A prevenulák venulákba gyűlnek össze, és vénát képeznek.
Az arteriolák és a venulák között van egy híd - egy arteriola-vénás sönt, amely aktívan részt vesz a mikroereken keresztüli véráramlás szabályozásában.
A vérkeringés szerkezete. A mikrocirkulációs rendszerben a véráramlásnak van egy bizonyos szerkezete, amelyet elsősorban a vérmozgás sebessége határoz meg. A véráramlás középpontjában axiális vonalat létrehozva vörösvértestek helyezkednek el, amelyek a plazmával együtt bizonyos időközönként egymás után mozognak. Ez a vörösvértest-áramlás egy tengelyt hoz létre, amely körül más sejtek - fehérvérsejtek és vérlemezkék - helyezkednek el. Az eritrocitaáram a legmagasabb előrehaladási sebességgel rendelkezik. Az érfal mentén elhelyezkedő vérlemezkék és leukociták lassabban mozognak. A vér összetevőinek elrendezése meglehetősen határozott, és nem változik normál véráramlási sebesség mellett.
Közvetlenül a valódi kapillárisokban a véráramlás eltérő, mivel a kapillárisok átmérője (2-10 mikron) kisebb, mint az eritrociták átmérője (7-8 mikron). Ezekben az erekben a teljes lument főleg eritrociták foglalják el, amelyek a kapilláris lumenének megfelelően megnyúlt konfigurációt kapnak. A falközeli plazmaréteg megmarad. Kenőanyagként szükséges a vörösvértestek csúszásához. A plazma emellett megtartja a vörösvértest membrán elektromos potenciálját és biokémiai tulajdonságait, amelyektől magának a membránnak a rugalmassága is függ. A kapillárisban a véráramlás lamináris jellegű, sebessége nagyon alacsony - 0,01-0,04 cm / s 2-4 kPa (15-30 Hgmm) artériás nyomáson.
A vér reológiai tulajdonságai. A reológia a folyékony közegek folyékonyságának tudománya. Főleg lamináris áramlásokat vizsgál, amelyek a tehetetlenségi erők és a viszkozitás összefüggésétől függenek.
A víz viszkozitása a legalacsonyabb, így minden körülmények között folyhat, függetlenül az áramlási sebességtől és a hőmérsékleti tényezőtől. A nem newtoni folyadékok, amelyek magukban foglalják a vért is, nem engedelmeskednek ezeknek a törvényeknek. A víz viszkozitása állandó érték. A vér viszkozitása számos fizikai-kémiai paramétertől függ, és széles skálán mozog.
Az ér átmérőjétől függően változik a vér viszkozitása és folyékonysága. A Reynolds-szám a közeg viszkozitása és folyékonysága közötti visszacsatolást tükrözi, figyelembe véve a lineáris tehetetlenségi erőket és az edény átmérőjét. A 30-35 mikronnál nem nagyobb átmérőjű mikroerek pozitívan befolyásolják a bennük áramló vér viszkozitását, és a szűkebb hajszálerekbe való behatoláskor folyékonysága nő. Ez különösen kifejezett a 7-8 mikron átmérőjű kapillárisokban. A kisebb kapillárisokban azonban a viszkozitás nő.
A vér állandó mozgásban van. Ez a fő jellemzője, funkciója. A véráramlás sebességének növekedésével a vér viszkozitása csökken, és fordítva, ha a véráramlás lelassul, nő. Van azonban egy fordított összefüggés is: a véráramlás sebességét a viszkozitás határozza meg. Ennek a tisztán reológiai hatásnak a megértéséhez figyelembe kell venni a vér viszkozitási indexét, amely a nyírófeszültség és a nyírási sebesség aránya.
A véráramlás folyadékrétegekből áll, amelyek párhuzamosan mozognak benne, és mindegyik olyan erő hatása alatt áll, amely meghatározza az egyik réteg eltolódását ("nyírófeszültség") a másikhoz képest. Ezt az erőt a szisztolés vérnyomás hozza létre.
A benne lévő összetevők - eritrociták, sejtmagsejtek, zsírsavfehérjék stb. - koncentrációja bizonyos hatással van a vér viszkozitására.
A vörösvértesteknek belső viszkozitásuk van, amelyet a bennük lévő hemoglobin viszkozitása határoz meg. Az eritrocita belső viszkozitása széles határok között változhat, ami meghatározza azt a képességét, hogy behatoljon a szűkebb hajszálerekbe, és megnyúlt alakot (tixitrópia) vegyen fel. Alapvetően az eritrocita ezen tulajdonságait a benne lévő foszforfrakciók, különösen az ATP-tartalom határozza meg. Az eritrociták hemolízise a hemoglobin plazmába történő felszabadulásával az utóbbi viszkozitását háromszorosára növeli.
A vér viszkozitásának jellemzéséhez a fehérjék rendkívül fontosak. Feltárták a vér viszkozitásának közvetlen függését a vérfehérjék koncentrációjától A 1 -, A 2 -, béta- és gamma-globulinok, valamint fibrinogén. Az albumin reológiailag aktív szerepet játszik.
A vér viszkozitását aktívan befolyásoló egyéb tényezők közé tartoznak a zsírsavak, a szén-dioxid. A normál vérviszkozitás átlagosan 4-5 cP (centipoise).
A vér viszkozitása általában megnő sokk (traumás, vérzéses, égési, mérgező, kardiogén stb.), kiszáradás, eritrocitémia és számos más betegség esetén. Mindezen körülmények között elsősorban a mikrocirkuláció szenved.
A viszkozitás meghatározására kapilláris típusú viszkoziméterek vannak (Oswald-tervek). Nem felelnek meg azonban a mozgó vér viszkozitásának meghatározására vonatkozó követelménynek. Ezzel kapcsolatban jelenleg olyan viszkozimétereket terveznek és használnak, amelyek két különböző átmérőjű henger, amelyek ugyanazon a tengelyen forognak; a köztük lévő résben vér kering. Az ilyen vér viszkozitásának tükröznie kell a páciens testének ereiben keringő vér viszkozitását.
A kapilláris véráramlás szerkezetének, a vér folyékonyságának és viszkozitásának legsúlyosabb megsértése az eritrociták aggregációja miatt következik be, azaz. vörösvértestek összeragasztása "érmeoszlopok" kialakításával [Chizhevsky A.L., 1959]. Ezt a folyamatot nem kíséri az eritrociták hemolízise, mint az immunbiológiai jellegű agglutináció esetén.
A vörösvértest-aggregáció mechanizmusa összefüggésben lehet plazma-, eritrocita- vagy hemodinamikai tényezőkkel.
A plazmafaktorok közül a főszerepet a fehérjék játsszák, különösen a nagy molekulatömegűek, amelyek megsértik az albumin és a globulin arányát. Az A 1 -, a 2 - és a béta-globulin frakciók, valamint a fibrinogén nagy aggregációs képességgel rendelkeznek.
Az eritrociták tulajdonságainak megsértése közé tartozik a térfogatuk megváltozása, a belső viszkozitás a membrán rugalmasságának elvesztésével és a kapilláriságyba való behatolás képességével stb.
A véráramlás sebességének lassulása gyakran a nyírási sebesség csökkenésével jár, pl. akkor fordul elő, ha a vérnyomás csökken. Az eritrocita-aggregációt általában minden típusú sokk és mérgezés, valamint masszív vérátömlesztés és nem megfelelő kardiopulmonális bypass esetén figyelik meg [Rudaev Ya.A. et al., 1972; Szolovjov G.M. et al., 1973; Gelin L. E., 1963 stb.].
Az eritrociták általános aggregációja az "iszap" jelenségében nyilvánul meg. Ennek a jelenségnek a nevét M.N. Knisely, "sludging", angolul "swamp", "dirt". Az eritrociták aggregátumai reszorpción mennek keresztül a retikuloendoteliális rendszerben. Ez a jelenség mindig nehéz prognózist okoz. A lehető leghamarabb dezaggregációs terápiát kell alkalmazni kis molekulatömegű dextrán vagy albumin oldatokkal.
A betegeknél kialakuló "iszaposodás" a bőr nagyon megtévesztő rózsaszínesedésével (vagy kivörösödésével) járhat a nem működő bőralatti kapillárisokban a leválasztott eritrociták felhalmozódása miatt. Ez a klinikai kép „iszap”, azaz. az eritrocita-aggregáció és a károsodott kapilláris véráramlás fejlődésének utolsó fokát L.E. Gelin 1963-ban "vörös sokk" ("vörös sokk") néven. A beteg állapota rendkívül súlyos, sőt kilátástalan, hacsak nem tesznek kellően intenzív intézkedéseket.
