III. Kriteriji za stratifikaciju rizika bolesnika s hipertenzijom. Klasifikacija hipertenzije: stadiji, stupnjevi i faktori rizika Procjena rizika od arterijske hipertenzije

RCHR (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan)
Verzija: Arhiva - Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2007. (Naredba br. 764)

Esencijalna [primarna] hipertenzija (I10)

opće informacije

Kratki opis

Arterijska hipertenzija- stabilno povećanje sistoličkog krvnog tlaka od 140 mm Hg. ili više i/ili dijastolički krvni tlak od 90 mm Hg ili više kao rezultat najmanje tri mjerenja obavljena u različito vrijeme u mirnom okruženju. Bolesnik ne smije uzimati lijekove koji povisuju ili snižavaju krvni tlak (1).

Šifra protokola: P-T-001 "Arterijska hipertenzija"

Profil: terapeutski

Faza: PZZ

ICD-10 kod(ovi): I10 Esencijalna (primarna) hipertenzija

Klasifikacija

WHO/IAS 1999

1. Optimalan krvni tlak< 120 / 80 мм рт.ст.

2. Normalan krvni tlak<130 / 85 мм рт.ст.

3. Visoki normalni krvni tlak ili prehipertenzija 130 - 139 / 85-89 mm Hg.


AG stupnjevi:

1. Stupanj 1 - 140-159 / 90-99.

2. Stupanj 2 - 160-179/100-109.

3. Ocjena 3 - 180/110.

4. Izolirana sistolička hipertenzija - 140/<90.

Čimbenici i skupine rizika


Kriteriji za stratifikaciju hipertenzije

Kardiovaskularni čimbenici rizika

vaskularne bolesti

Oštećenje organa

mete

Povezano

(povezano)

klinička stanja

1.Koristi za

stratifikacija rizika:

Vrijednost SBP i DBP (stupnjevi 1-3);

Dob;

Muškarci >55 godina;

Žene starije od 65 godina;

Pušenje;

Opća razina

kolesterol u krvi > 6,5 mmol/l;

Dijabetes;

Obiteljski slučajevi ranog
razvoj kardiovaskularnih

bolesti

2. Ostali čimbenici nepovoljni

utječući na prognozu*:

Smanjena razina

HDL kolesterol;

Povećana razina

LDL kolesterol;

Mikroalbuminurija

(30-300 mg/dan) na

šećerna bolest;

Povreda tolerancije na

glukoza;

pretilost;

Pasivni način života;

Povećana razina

fibrinogen u krvi;

Društveno-ekonomske skupine

visokog rizika;

Zemljopisna regija
visokog rizika

Lijeva hipertrofija

ventrikula (EKG, EhoKG,

radiografija);

Proteinurija i/ili

blagi porast

kreatinin u plazmi (106 -

177 µmol/l);

Ultrazvučni ili

X-zraka

znakovi

aterosklerotski

lezije pospanih

ilijačne i femoralne

arterije, aorta;

Generalizirani ili

žarišno sužavanje arterija

Mrežnica;

Cerebrovaskularni

bolesti:

Moždani udar;

Hemoragični

moždani udar;

Prijelazni

ishemijski napad

Bolesti srca:

Infarkt miokarda;

Angina;

Revaskularizacija

koronarne žile;

Kongestivno srce

neuspjeh

Bolesti bubrega:

Dijabetička nefropatija;

Zatajenja bubrega

(kreatinin > 177);

Vaskularne bolesti:

Disecirajuća aneurizma;

Periferna oštećenja

arterije s kliničkim

manifestacije

Izrazio

hipertoničar

retinopatija:

Krvarenja ili

eksudati;

Oticanje bradavice

optički živac

* Dodatni i "novi" čimbenici rizika (ne uzimaju se u obzir prilikom stratifikacije rizika).


Razine rizika od hipertenzije:


1. Niskorizična skupina (rizik 1). Ova skupina uključuje muškarce i žene mlađe od 55 godina s hipertenzijom u stadiju 1 u odsutnosti drugih čimbenika rizika, oštećenja ciljnih organa i pridruženih kardiovaskularnih bolesti. Rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija u sljedećih 10 godina (moždani udar, srčani udar) manji je od 15%.


2. Skupina srednjeg rizika (rizik 2). Ova skupina uključuje bolesnike s hipertenzijom 1. ili 2. stupnja. Glavni znak pripadnosti ovoj skupini je prisutnost još 1-2 čimbenika rizika u odsutnosti oštećenja ciljnih organa i pridruženih kardiovaskularnih bolesti. Rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija u idućih 10 godina (moždani udar, srčani udar) je 15-20%.


3. Visoko rizična skupina (rizik 3). Ova skupina uključuje bolesnike s hipertenzijom 1. ili 2. stupnja koji imaju 3 ili više drugih čimbenika rizika ili oštećenja ciljnih organa. Ista skupina uključuje bolesnike s hipertenzijom 3. stupnja bez drugih čimbenika rizika, bez oštećenja ciljnih organa, bez pridruženih bolesti i šećerne bolesti. Rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija u ovoj skupini tijekom sljedećih 10 godina kreće se od 20 do 30%.


4. Vrlo rizična skupina (rizik 4). Ova skupina uključuje bolesnike s bilo kojim stupnjem hipertenzije s pridruženim bolestima, kao i bolesnike s hipertenzijom 3. stupnja uz prisutnost drugih čimbenika rizika i/ili oštećenja ciljnih organa i/ili dijabetes melitusa, čak i u odsutnosti pridruženih bolesti. Rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija u sljedećih 10 godina prelazi 30%.


Stratifikacija rizika za procjenu prognoze bolesnika s hipertenzijom

Ostali čimbenici rizika*

(osim hipertenzije), lezije

ciljni organi,

pridružen

bolesti

Krvni tlak, mm Hg.

1. stupanj

VRT 140-159

DBP 90-99

stupanj 2

VRT 160-179

DBP 100-109

stupanj 3

SBP >180

DBP >110

I. Ne postoje čimbenici rizika,

oštećenje ciljnog organa,

pridružene bolesti

Niski rizik Srednji rizik Visokog rizika
II. 1-2 faktora rizika Srednji rizik Srednji rizik

Vrlo visoka

rizik

III. 3 faktora rizika i

nad i/ili poraz

ciljne organe

Visokog rizika Visokog rizika

Vrlo visoka

rizik

IV. suradnici

(povezano)

klinička stanja

i/ili dijabetesa

Vrlo visoka

rizik

Vrlo visoka

rizik

Vrlo visoka

rizik

Dijagnostika

Dijagnostički kriteriji


Pritužbe i anamneza

U bolesnika s novodijagnosticiranom hipertenzijom potrebno je pažljivo prikupljanje anamneze, koji bi trebao uključivati:


- duljina postojanja hipertenzije i razine povišenog krvnog tlaka u anamnezi, kao i rezultati prethodnog liječenja antihipertenzivima,

Povijest hipertenzivnih kriza;


- podatke o prisutnosti simptoma koronarne arterijske bolesti, zatajenja srca, bolesti središnjeg živčanog sustava, perifernih vaskularnih lezija, dijabetes melitusa, gihta, poremećaja metabolizma lipida, bronhoopstruktivnih bolesti, bolesti bubrega, spolnih poremećaja i drugih patologija, kao i informacije o lijekovima koji se koriste za liječenje ovih bolesti, posebno onih koji mogu povećati krvni tlak;


- identificiranje specifičnih simptoma koji bi dali razloga za pretpostavku sekundarne prirode hipertenzije (mlada dob, tremor, znojenje, teška hipertenzija otporna na liječenje, šum nad bubrežnim arterijama, teška retinopatija, hiperkreatininemija, spontana hipokalemija);


- kod žena - ginekološka anamneza, povezanost povišenog krvnog tlaka s trudnoćom, menopauza, uzimanje hormonskih kontraceptiva, hormonska nadomjesna terapija;


- temeljitu procjenu načina života, uključujući konzumaciju masne hrane, kuhinjske soli, alkoholnih pića, kvantitativnu procjenu pušenja i tjelesne aktivnosti, kao i podatke o promjenama tjelesne težine tijekom života;


- osobne i psihičke karakteristike, kao i čimbenici okoline koji bi mogli utjecati na tijek i ishod liječenja hipertenzije, uključujući bračni status, stanje na poslu i u obitelji, stupanj obrazovanja;


- obiteljska povijest hipertenzije, šećerne bolesti, poremećaja metabolizma lipida, koronarne bolesti srca (CHD), moždanog udara ili bolesti bubrega.


Sistematski pregled:

1. Potvrđivanje prisutnosti hipertenzije i utvrđivanje njezine stabilnosti (povišenje krvnog tlaka iznad 140/90 mm Hg u bolesnika koji ne primaju redovitu antihipertenzivnu terapiju kao rezultat najmanje tri mjerenja u različitim uvjetima).

2. Isključenje sekundarne arterijske hipertenzije.

3. Stratifikacija rizika hipertenzije (određivanje stupnja povišenja krvnog tlaka, identificiranje čimbenika rizika koji se mogu izbjeći i neumanjiti, oštećenja ciljnih organa i pridruženih stanja).


Laboratorijska istraživanja: hemoglobin, crvene krvne stanice, glukoza u krvi natašte, ukupni kolesterol, HDL kolesterol, trigliceridi natašte, mokraćna kiselina, kreatinin, kalij, natrij, analiza urina.


Instrumentalne studije: ehokardiografija, ultrazvuk karotidnih i femoralnih arterija, ultrazvuk bubrega, doppler ultrazvuk bubrežnih žila, ultrazvuk nadbubrežnih žlijezda, radioizotopna renografija.


Indikacije za specijalističku konzultaciju: prema indikacijama.


Diferencijalna dijagnoza: br.

Popis glavnih dijagnostičkih mjera:

1. Procjena anamneze (obiteljska anamneza hipertenzije, bolesti bubrega, rani razvoj koronarne arterijske bolesti u bliskih srodnika; naznaka moždanog udara, infarkta miokarda; nasljedna predispozicija za dijabetes melitus, poremećaji metabolizma lipida).

2. Procjena načina života (prehrana, konzumacija kuhinjske soli, tjelesna aktivnost), prirode posla, bračnog statusa, obiteljskog okruženja, psihičkih karakteristika bolesnika.

3. Pregled (visina, tjelesna težina, indeks tjelesne mase, vrsta i stupanj pretilosti ako postoji, identifikacija znakova simptomatske hipertenzije - endokrine stigme).

4. Mjerite krvni tlak više puta pod različitim uvjetima.

5. EKG u 12 odvoda.

6. Pregled fundusa.

7. Laboratorijska pretraga: hemoglobin, eritrociti, glukoza u krvi natašte, ukupni kolesterol, HDL kolesterol, trigliceridi natašte, mokraćna kiselina, kreatinin, kalij, natrij, analiza urina.

8. Zbog visoke prevalencije hipertenzije u populaciji, potrebno je provoditi probir na ovu bolest kao dio rutinskog pregleda za ostala stanja.

9. Probir na hipertenziju posebno je indiciran kod osoba s rizičnim čimbenicima: obiteljska anamneza hipertenzije, hiperlipidemije, dijabetes melitus, pušenje, pretilost.

10. U osoba bez kliničkih manifestacija hipertenzije potrebno je godišnje mjerenje krvnog tlaka. Daljnja učestalost mjerenja krvnog tlaka određena je početnim pokazateljima.


Popis dodatnih dijagnostičkih mjera

Kao dodatne instrumentalne i laboratorijske pretrage, po potrebi - ehokardiografija, ultrazvuk karotidnih i femoralnih arterija, ultrazvuk bubrega, Doppler ultrazvuk bubrežnih žila, ultrazvuk nadbubrežnih žlijezda, radioizotopna renografija, C-reaktivni protein u krvi kvantitativno. metoda, test trake za mikroalbuminuriju (potrebne za dijabetes melitus) dijabetes), kvantitativna proteinurija, analiza urina prema Nechiporenko i Zimnitsky, Rehberg test.

Liječenje

Taktika liječenja


Ciljevi liječenja:

1. Cilj liječenja je sniženje krvnog tlaka na ciljnu razinu (kod pacijenata mlađe i srednje dobi - dolje< 130 / 85, у пожилых пациентов - < 140 / 90, у больных сахарным диабетом - < 130 / 85). Даже незначительное снижение АД при терапии необходимо, если невозможно достигнуть «целевых» значений АД. Терапия при АГ должна быть направлена на снижение как систолического, так и диастолического артериального давления.

2. Prevencija nastanka strukturnih i funkcionalnih promjena u ciljnim organima ili njihovog obrnutog razvoja.

3. Prevencija razvoja cerebrovaskularnih inzulta, iznenadne srčane smrti, zatajenja srca i bubrega i, kao rezultat toga, poboljšana dugoročna prognoza, tj. preživljavanje bolesnika.


Liječenje bez lijekova

Promjena načina života pacijenta

1. Liječenje bez lijekova treba preporučiti svim pacijentima s hipertenzijom, uključujući i one kojima je potrebna terapija lijekovima.

2. Nemedikamentozna terapija smanjuje potrebu za medikamentoznom terapijom i povećava učinkovitost antihipertenzivnih lijekova.

6. Bolesnicima s prekomjernom tjelesnom težinom (BMI: 25,0 kg/m2) treba savjetovati smanjenje tjelesne težine.

7. Redovitim vježbanjem potrebno je povećati tjelesnu aktivnost.

8. Konzumaciju kuhinjske soli treba smanjiti na razinu manju od 5-6 g dnevno ili natrija na razinu manju od 2,4 g dnevno.

9. Treba povećati konzumaciju voća i povrća, a smanjiti hranu koja sadrži zasićene masne kiseline.


Liječenje lijekovima:

1. Odmah primijenite terapiju lijekovima kod pacijenata s "visokim" i "vrlo visokim" rizikom za kardiovaskularne događaje.

2. Prilikom propisivanja terapije lijekovima uzeti u obzir indikacije i kontraindikacije za njihovu primjenu, kao i troškove lijekova.

4. Započnite terapiju minimalnim dozama lijekova kako biste izbjegli nuspojave.


Osnovni antihipertenzivni lijekovi

Od šest skupina antihipertenziva koji se trenutno koriste, najučinkovitiji su tiazidni diuretici i β-blokatori. Terapiju lijekovima treba započeti niskim dozama tiazidskih diuretika, a u slučaju neučinkovitosti ili loše podnošljivosti, β-blokatorima.


Diuretici

Tiazidni diuretici preporučuju se kao lijekovi prve linije za liječenje hipertenzije. Kako bi se izbjegle nuspojave, treba propisati niske doze tiazidnih diuretika. Optimalna doza tiazida i tiazidima sličnih diuretika je minimalna učinkovita doza, koja odgovara 12,5-25 mg hidroklorida. Diuretici u vrlo niskim dozama (6,25 mg hidroklorida ili 0,625 mg indapamida) povećavaju učinkovitost drugih antihipertenziva bez neželjenih metaboličkih promjena.

Hidroklorbiazid oralno u dozi od 12,5 -25 mg ujutro kroz dulje vrijeme. Indapamid oralno 2,5 mg (dugodjelujući oblik 1,5 mg) jednom ujutro kroz dulje vrijeme.


Indikacije za uporabu diuretika:

1. Zatajenje srca.

2. Hipertenzija u starijoj dobi.

3. Sistolička hipertenzija.

4. Hipertenzija u ljudi negroidne rase.

5. Dijabetes melitus.

6. Visoki koronarni rizik.


Kontraindikacije za uporabu diuretika: giht.


Moguće kontraindikacije za primjenu diuretika: trudnoća.


Racionalne kombinacije:

1. Diuretik + β-blokator (hidroklorotiazid 12,5-25 mg ili indapamid 1,5; 2,5 mg + metoprolol 25-100 mg).

2. Diuretik + ACEI (hidroklorotiazid 12,5-25 mg ili indapamid 1,5; 2,5 mg + enalapril 5-20 mg ili lizinopril 5-20 mg ili perindopril 4-8 mg. Moguće je propisati lijekove fiksne kombinacije - enalapril 10 mg + hidroklorotiazid 12,5 i 25 mg, kao i niske doze lijeka fiksne kombinacije - perindopril 2 mg + indapamid 0,625 mg).

3. Diuretik + blokator AT1 receptora (hidroklorotiazid 12,5-25 mg ili indapamid 1,5; 2,5 mg + eprosartan 600 mg). Eprosartan se propisuje u dozi od 300-600 mg/dan. ovisno o razini krvnog tlaka.


β-blokatori

Indikacije za primjenu β-blokatora:

1. β-blokatori se mogu koristiti kao alternativa tiazidskim diureticima ili kao dio kombinirane terapije u liječenju starijih bolesnika.

2. Hipertenzija u kombinaciji s anginom pektoris, prethodnim infarktom miokarda.

3. Hipertenzija + zatajenje srca (metoprolol).

4. Hipertenzija + dijabetes tipa 2.

5. Hipertenzija + visoki koronarni rizik.

6. Hipertenzija + tahiaritmija.

Metoprolol oralno, početna doza 50-100 mg/dan, uobičajena doza održavanja 100-200 mg/dan. u 1-2 doze.


Kontraindikacije za primjenu β-blokatora:

2. Bronhijalna astma.

3. Obliterirajuće vaskularne bolesti.

4. AV blokada II-III stupnja.


Moguće kontraindikacije za primjenu β-blokatora:

1. Sportaši i tjelesno aktivni bolesnici.

2. Periferne vaskularne bolesti.

3. Poremećena tolerancija glukoze.


Racionalne kombinacije:

1. BAB + diuretik (metoprolol 50-100 mg + hidroklorotiazid 12,5-25 mg ili indapamid 1,5; 2,5 mg).

2. BAB + AK serije dihidropiridina (metoprolol 50-100 mg + amlodipin 5-10 mg).

3. BAB + ACEI (metoprolol 50-100 mg + enalapril 5-20 mg ili lizinopril 5-20 mg ili perindopril 4-8 mg).

4. Beta blokator + blokator AT1 receptora (metoprolol 50-100 mg + eprosartan 600 mg).

5. Beta blokator + α-blokator (metoprolol 50-100 mg + doksazosin 1 mg za hipertenziju uzrokovanu adenomom prostate).


Blokatori kalcijevih kanala (antagonisti kalcija)

Dugodjelujući antagonisti kalcija iz skupine derivata dihidropiridina mogu se koristiti kao alternativa tiazidskim diureticima ili kao dio kombinirane terapije.
Potrebno je izbjegavati propisivanje kratkodjelujućih kalcijevih antagonista iz skupine derivata dihidropiridina za dugotrajnu kontrolu krvnog tlaka.


Indikacije za primjenu antagonista kalcija:

1. Hipertenzija u kombinaciji s anginom pri naporu.

2. Sistolička hipertenzija (dugodjelujući dihidropiridini).

3. Hipertenzija u starijih bolesnika.

4. Hipertenzija + periferna vaskulopatija.

5. Hipertenzija + karotidna ateroskleroza.

6. Hipertenzija + trudnoća.

7. AH + DM.

8. Hipertenzija + visoki koronarni rizik.


Dihidropiridinski antagonist kalcija - amlodipin oralno u dozi od 5-10 mg jednom dnevno.

Antagonist kalcija iz skupine fenilalkilamina - verapamil oralno 240-480 mg u 2-3 doze, dugodjelujući lijekovi 240-480 mg u 1-2 doze.


Kontraindikacije za uporabu antagonista kalcija:

1. AV blok II-III stupnja (verapamil i diltiazem).

2. CH (verapamil i diltiazem).


Moguće kontraindikacije za primjenu antagonista kalcija: tahiaritmije (dihidropiridini).


ACE inhibitori


Indikacije za primjenu ACE inhibitora:

1. Hipertenzija u kombinaciji sa zatajenjem srca.

2. Hipertenzija + kontraktilna disfunkcija LV.

3. Nakon MI.

5. Hipertenzija + dijabetička nefropatija.

6. Hipertenzija + nedijabetička nefropatija.

7. Sekundarna prevencija moždanih udara.

8. Hipertenzija + Visoki koronarni rizik.


Enalapril oralno, u monoterapiji, početna doza je 5 mg 1 puta dnevno, u kombinaciji s diureticima, u starijih osoba ili s oštećenom funkcijom bubrega - 2,5 mg 1 puta dnevno, uobičajena doza održavanja je 10-20 mg, najveća dnevna doza je 40 mg.

Lizinopril oralno, u monoterapiji, početna doza je 5 mg 1 puta dnevno, uobičajena doza održavanja je 10-20 mg, najveća dnevna doza je 40 mg.

Perindopril, u monoterapiji, početna doza je 2-4 mg 1 put na dan, uobičajena doza održavanja je 4-8 mg, najveća dnevna doza je 8 mg.


Kontraindikacije za primjenu ACE inhibitora:

1. Trudnoća.

2. Hiperkalijemija.

3. Bilateralna stenoza renalne arterije


Antagonisti receptora angiotenzina II (predlaže se na listu vitalnih lijekova uvrstiti lijek iz skupine blokatora AT1 receptora - eprosartan, kao lijek izbora u bolesnika intolerantnih na ACEI i u kombinaciji hipertenzije s dijabetičkom nefropatijom).
Eprosartan se propisuje u dozi od 300-600 mg/dan. ovisno o razini krvnog tlaka.


Indikacije za primjenu antagonista angiotenzin II receptora:

1. Hipertenzija + intolerancija na ACEI (kašalj).

2. Dijabetička nefropatija.

3. AH + DM.

4. AG + CH.

5. Hipertenzija + nedijabetička nefropatija.

6. Hipertrofija LV.


Kontraindikacije za primjenu antagonista angiotenzin II receptora:

1. Trudnoća.

2. Hiperkalijemija.

3. Bilateralna stenoza renalne arterije.


Agonisti imidazolinskih receptora


Indikacije za primjenu agonista imidazolinskih receptora:

1. Hipertenzija + metabolički sindrom.

2. AH + DM.

(Predlaže se uključivanje lijeka ove skupine u listu vitalnih lijekova - moksonidin 0,2-0,4 mg/dan).


Moguće kontraindikacije za primjenu agonista imidzolinskih receptora:

1. AV blokada II-III stupnja.

2. Hipertenzija + teško zatajenje srca.


Antitrombocitna terapija

Za primarnu prevenciju ozbiljnih kardiovaskularnih komplikacija (IM, moždani udar, vaskularna smrt) acetilsalicilna kiselina je indicirana u bolesnika u dozi od 75 mg/dan. s rizikom njihove pojave - 3% godišnje ili >10% tijekom 10 godina. Konkretno, kandidati su bolesnici stariji od 50 godina s kontroliranom hipertenzijom, u kombinaciji s oštećenjem krajnjih organa i/ili dijabetesom i/ili drugim čimbenicima rizika za nepovoljan ishod u odsutnosti sklonosti krvarenju.


Lijekovi za snižavanje lipida (atorvastatin, simvastatin)

Njihova primjena indicirana je kod osoba s velikom vjerojatnošću infarkta miokarda, smrti od koronarne bolesti srca ili ateroskleroze druge lokalizacije zbog prisutnosti više čimbenika rizika (uključujući pušenje, hipertenziju, prisutnost rane koronarne arterijske bolesti u obitelji), kada je dijeta siromašna životinjskim mastima bila neučinkovita (lovastatin, pravastatin).

Izvori i literatura

  1. Protokoli za dijagnostiku i liječenje bolesti Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan (Naredba br. 764 od 28. prosinca 2007.)
    1. 1. Esencijalna hipertenzija. Smjernice za kliničku skrb. Zdravstveni sustav Sveučilišta u Michiganu. 2002. 2. VHA/DOD Smjernice kliničke prakse za dijagnozu i liječenje hipertenzije u okruženju primarne zdravstvene zaštite. 1999. 3. Prodigy vodstvo. Hipertenzija. 2003. 4. Liječenje hipertenzije u odraslih u primarnoj zdravstvenoj zaštiti. Nacionalni institut za kliničku izvrsnost. 2004 5. Smjernice i protokoli. Otkrivanje i dijagnoza hipertenzije. Medicinska udruga Britanske Kolumbije. 2003 6. Konzorcij za poboljšanje kvalitete u Michiganu. Medicinski tretman odraslih s esencijalnom hipertenzijom. 2003 7. Arterijska hipertenzija. Sedmo izvješće Zajedničkog povjerenstva za otkrivanje i liječenje arterijske hipertenzije, uz potporu Nacionalnog instituta za srce, pluća i krv, 2003. 8. European Society of Arterial Hypertension European Society of Cardiology 2003. preporuke za dijagnostiku i liječenje arterijske hipertenzije. J.hypertension 2003;21:1011-53 9. Kliničke smjernice plus farmakološki formular. U. Denisov, Yu.L. Ševčenko.M.2004. 10. Kanadske preporuke za liječenje dijagnoze hipertenzije iz 2003. 11. Sedmo izvješće Zajedničkog nacionalnog odbora za prevenciju, otkrivanje, procjenu i liječenje visokog krvnog tlaka. 2003. 12. Okorokov A.N. Dijagnostika bolesti unutarnjih organa, svezak 7. 13. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V. Arterijska hipertenzija 2000: ključni aspekti dijagnoze i diferencijal. Dijagnostika, prevencija. Klinike i tretmani. 14. Savezne smjernice za uporabu lijekova (formularni sustav). Izdanje 6. Moskva, 2005.

Informacija

Rysbekov E.R., Istraživački institut za kardiologiju i interne bolesti Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan.

Priložene datoteke

Pažnja!

  • Samoliječenjem možete uzrokovati nepopravljivu štetu svom zdravlju.
  • Informacije objavljene na stranicama MedElementa i mobilnim aplikacijama „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: Vodič za terapeute“ ne mogu i ne smiju zamijeniti izravnu konzultaciju s liječnikom. Svakako se obratite zdravstvenoj ustanovi ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas zabrinjavaju.
  • O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
  • Web stranica MedElementa i mobilne aplikacije „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: imenik terapeuta“ isključivo su informativno-referentni resursi. Podaci objavljeni na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih uputa.
  • Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve osobne ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Materijal su pripremili Villevalde S.V., Kotovskaya Yu.V., Orlova Y.A.

Središnji događaj 28. Europskog kongresa o arterijskoj hipertenziji i kardiovaskularnoj prevenciji bilo je prvo predstavljanje nove verzije zajedničkih preporuka za liječenje arterijske hipertenzije (HTN) Europskog kardiološkog društva i Europskog društva za hipertenziju. Tekst dokumenta bit će objavljen 25. kolovoza 2018., istovremeno sa službenim predstavljanjem na Kongresu Europskog kardiološkog društva koji će se održati od 25. do 29. kolovoza 2018. u Münchenu. Objava cjelovitog teksta dokumenta nedvojbeno će biti povod za analizu i detaljnu usporedbu s preporukama američkih društava, predstavljenim u studenom 2017., koje su radikalno promijenile dijagnostičke kriterije za hipertenziju i ciljane razine krvnog tlaka (KT). Svrha ovog materijala je pružiti informacije o ključnim odredbama ažuriranih europskih preporuka.

Cjelovitu snimku plenarnog sastanka, na kojem su prezentirane preporuke, možete pogledati na web stranici Europskog društva za AH www.eshonline.org/esh-annual-meeting.

Klasifikacija razina krvnog tlaka i određivanje hipertenzije

Stručnjaci Europskog društva za hipertenziju zadržali su klasifikaciju razina krvnog tlaka i definiciju hipertenzije te preporučuju klasificiranje krvnog tlaka kao optimalnog, normalnog, visoko normalnog i identificiranje stupnjeva 1, 2 i 3 hipertenzije (klasa preporuka I, razina dokaz C) (tablica 1).

Tablica 1. Klasifikacija kliničkog krvnog tlaka

Kriterij za hipertenziju prema kliničkim mjerenjima krvnog tlaka ostala je razina od 140 mm Hg. a viši za sistolički (SBP) i 90 mm Hg. i viši - za dijastolički (DBP). Za mjerenje krvnog tlaka kod kuće SBP 135 mmHg zadržan je kao kriterij za hipertenziju. i više i/ili DBP 85 mm Hg. i viši. Prema dnevnom praćenju krvnog tlaka, dijagnostičke granične vrijednosti za prosječni dnevni krvni tlak bile su 130 i 80 mm Hg, danju - 135 i 85 mm Hg, noću - 120 i 70 mm Hg (Tablica 2).

Tablica 2. Dijagnostički kriteriji za hipertenziju prema kliničkim i ambulantnim mjerenjima

Mjerenje krvnog tlaka

Dijagnoza hipertenzije i dalje se oslanja na klinička mjerenja krvnog tlaka, pri čemu se potiče korištenje ambulantnih mjerenja krvnog tlaka i naglašava komplementarna vrijednost ambulantnog praćenja krvnog tlaka (ABPM) i mjerenja krvnog tlaka kod kuće. Za ordinacijsko, nenadzirano mjerenje krvnog tlaka, priznaje se da trenutno nema dovoljno dokaza koji bi ga preporučili za široku kliničku upotrebu.

Prednosti ABPM uključuju: otkrivanje hipertenzije bijele kute, jaču prognostičku vrijednost, procjenu razine krvnog tlaka noću, mjerenje krvnog tlaka u stvarnom životu pacijenta, dodatnu mogućnost identifikacije prognostički značajnih fenotipova krvnog tlaka, široke informacije u jednom testu, uključujući kratke -term varijabilnost BP. Ograničenja ABPM-a uključuju visoku cijenu i ograničenu dostupnost studije, kao i moguće neugodnosti za pacijenta.

Prednosti mjerenja krvnog tlaka kod kuće uključuju otkrivanje hipertenzije bijele kute, isplativost i široku dostupnost, mjerenje krvnog tlaka u rutinskim uvjetima kada je pacijent opušteniji nego u liječničkoj ordinaciji, sudjelovanje pacijenta u mjerenju krvnog tlaka, mogućnost ponavljanja tijekom dugih razdoblja vremena, te procjena varijabilnosti "dan po dan". Nedostatak metode je mogućnost dobivanja mjerenja samo u mirovanju, vjerojatnost pogrešnih mjerenja i nedostatak mjerenja tijekom spavanja.

Kao indikacije za izvođenje ambulantnih mjerenja krvnog tlaka (ABPM ili kućni krvni tlak) preporučuju se: stanja u kojima postoji velika vjerojatnost hipertenzije bijele kute (hipertenzija 1. stupnja kada se klinički mjeri, značajan porast kliničkog krvnog tlaka bez oštećenja ciljnog organa povezana s hipertenzijom), stanja u kojima je vrlo vjerojatna latentna hipertenzija (visoki normalni BP prema kliničkom mjerenju, normalan klinički BP u bolesnika s oštećenjem krajnjeg organa ili visokim ukupnim kardiovaskularnim rizikom), posturalna i postprandijalna hipotenzija u bolesnika koji ne primaju i primaju antihipertenzivnu terapiju , procjena rezistentne hipertenzije , procjena kontrole krvnog tlaka, posebno u visokorizičnih pacijenata, pretjerani odgovor krvnog tlaka na tjelovježbu, značajna varijabilnost kliničkog krvnog tlaka, procjena simptoma koji ukazuju na hipotenziju tijekom antihipertenzivne terapije. Specifična indikacija za izvođenje ABPM je procjena noćnog AT i noćnog sniženja AT (primjerice, ako se sumnja na noćnu hipertenziju u bolesnika s apnejom u snu, kroničnom bubrežnom bolešću (CKD), dijabetes melitusom (DM), endokrinom hipertenzijom, autonomnom disfunkcijom ).

Probir i dijagnoza hipertenzije

Za dijagnosticiranje hipertenzije kao prvi korak preporučuje se kliničko mjerenje krvnog tlaka. Kada se otkrije hipertenzija, preporuča se mjerenje krvnog tlaka na kontrolnim pregledima (osim u slučajevima povišenja krvnog tlaka 3. stupnja, osobito u visokorizičnih bolesnika) ili obavljanje ambulantnog mjerenja krvnog tlaka (ABPM ili samokontrola krvni tlak (SBP)). Prilikom svake posjete treba napraviti 3 mjerenja u razmaku od 1-2 minute, dodatno mjerenje treba učiniti ako je razlika između prva dva mjerenja veća od 10 mmHg. Razina krvnog tlaka pacijenta uzima se kao prosjek posljednja dva mjerenja (IC). Ambulantno mjerenje krvnog tlaka preporučuje se u brojnim kliničkim situacijama, kao što je identificiranje hipertenzije bijele kute ili latentne hipertenzije, kvantificiranje učinkovitosti liječenja i identificiranje nuspojava (simtometska hipotenzija) (IA).

Ako se otkrije hipertenzija bijele kute ili okultna hipertenzija, preporučuju se intervencije u načinu života kako bi se smanjio kardiovaskularni rizik, kao i redovito praćenje korištenjem ambulantnog mjerenja krvnog tlaka (IC). U bolesnika s hipertenzijom bijele kute može se razmotriti liječenje hipertenzije lijekovima u prisutnosti oštećenja ciljnog organa povezanog s hipertenzijom ili visokog/vrlo visokog kardiovaskularnog rizika (IIbC), ali rutinska primjena lijekova za snižavanje krvnog tlaka nije indicirana (IIIC).

U bolesnika s latentnom hipertenzijom treba razmotriti medikamentoznu antihipertenzivnu terapiju za normalizaciju ambulantnog krvnog tlaka (IIaC), a u bolesnika koji se liječe s nekontroliranim ambulantnim krvnim tlakom intenziviranje antihipertenzivne terapije zbog visokog rizika od kardiovaskularnih komplikacija (IIaC).

Što se tiče mjerenja krvnog tlaka, ostaje neriješeno pitanje optimalne metode mjerenja krvnog tlaka u bolesnika s fibrilacijom atrija.

Slika 1. Algoritam za probir i dijagnostiku hipertenzije.

Klasifikacija hipertenzije i stratifikacija prema riziku razvoja kardiovaskularnih komplikacija

Preporuke zadržavaju pristup određivanju ukupnog kardiovaskularnog rizika korištenjem SCORE-a, uzimajući u obzir činjenicu da se u bolesnika s hipertenzijom taj rizik značajno povećava uz prisutnost oštećenja ciljnih organa povezanih s hipertenzijom (osobito hipertrofije lijeve klijetke, CKD). Čimbenicima koji utječu na kardiovaskularnu prognozu kod bolesnika s hipertenzijom dodana je (točnije vraćena) razina mokraćne kiseline, rana menopauza, psihosocijalni i ekonomski čimbenici te broj otkucaja srca u mirovanju od 80 otkucaja/min ili više. Asimptomatsko oštećenje ciljnog organa povezano s hipertenzijom uključuje umjerenu KBB s brzinom glomerularne filtracije (GFR)<60 мл/мин/1,73м 2 , и тяжелая ХБП с СКФ <30 мл/мин/1,73 м 2 (расчет по формуле CKD-EPI), а также выраженная ретинопатия с геморрагиями или экссудатами, отеком соска зрительного нерва. Бессимптомное поражение почек также определяется по наличию микроальбуминурии или повышенному отношению альбумин/креатинин в моче.

Popis utvrđenih bolesti kardiovaskularnog sustava dopunjen je prisutnošću aterosklerotskih plakova u slikovnim studijama i fibrilacijom atrija.

Uveden je pristup klasifikaciji hipertenzije prema stadijima bolesti (hipertenzija), uzimajući u obzir razinu krvnog tlaka, prisutnost čimbenika rizika koji utječu na prognozu, oštećenje ciljnih organa povezano s hipertenzijom i komorbiditetna stanja (Tablica 3. ).

Klasifikacija pokriva raspon krvnog tlaka od visoke normalne do hipertenzije 3. stupnja.

Postoje 3 stadija hipertenzije (hipertenzije). Stadij hipertenzije ne ovisi o razini krvnog tlaka, već je određen prisutnošću i težinom oštećenja ciljnog organa.

Stadij 1 (nekompliciran) - mogu postojati drugi čimbenici rizika, ali nema oštećenja krajnjih organa. U ovoj fazi bolesnici s hipertenzijom 3. stupnja svrstavaju se u visokorizične, neovisno o broju čimbenika rizika, kao i bolesnici s hipertenzijom 2. stupnja s 3 ili više čimbenika rizika. Kategorija umjereno-visokog rizika uključuje bolesnike s hipertenzijom stadija 2 i 1-2 čimbenika rizika, kao i hipertenziju stadija 1 s 3 ili više čimbenika rizika. U kategoriju umjerenog rizika spadaju bolesnici s hipertenzijom 1. stupnja i 1-2 čimbenika rizika, hipertenzija 2. stupnja bez čimbenika rizika. Bolesnici s visokim normalnim krvnim tlakom i 3 ili više čimbenika rizika odgovaraju niskom do umjerenom riziku. Preostali pacijenti su klasificirani kao niski rizik.

Stadij 2 (asimptomatski) podrazumijeva prisutnost asimptomatskog oštećenja ciljnog organa povezanog s hipertenzijom; CKD stadij 3; DM bez oštećenja ciljnih organa i pretpostavlja odsutnost simptomatskih kardiovaskularnih bolesti. Stanje ciljnih organa koje odgovara stadiju 2, s visokim normalnim krvnim tlakom, svrstava bolesnika u skupinu umjereno visokog rizika, s povišenim krvnim tlakom od 1-2 stupnja - u kategoriju visokog rizika, 3 stupnja - u kategoriju visokog rizika. -kategorija vrlo visokog rizika.

Stadij 3 (kompliciran) određen je prisutnošću simptomatskih kardiovaskularnih bolesti, CKD stadija 4 ili višeg i šećerne bolesti s oštećenjem ciljnih organa. Ovaj stadij, bez obzira na razinu krvnog tlaka, svrstava bolesnika u kategoriju vrlo visokog rizika.

Procjena oštećenja organa preporučuje se ne samo za određivanje rizika, već i za praćenje tijekom liječenja. Promjene elektro- i ehokardiografskih znakova hipertrofije lijeve klijetke i GFR tijekom liječenja imaju visoku prognostičku vrijednost; umjereno - dinamika albuminurije i gležanj-brahijalni indeks. Promjene u debljini intimomedijalnog sloja karotidnih arterija nemaju prognostički značaj. Nema dovoljno podataka da bi se moglo zaključiti o prognostičkoj vrijednosti dinamike brzine pulsnog vala. Nema podataka o značaju dinamike znakova hipertrofije lijeve klijetke prema magnetskoj rezonanciji.

Naglašena je uloga statina u smanjenju kardiovaskularnog rizika, uključujući veće smanjenje rizika uz postizanje kontrole krvnog tlaka. Antiagregacijska terapija indicirana je za sekundarnu prevenciju i ne preporučuje se za primarnu prevenciju u bolesnika bez kardiovaskularne bolesti.

Tablica 3. Klasifikacija hipertenzije prema stadijima bolesti, uzimajući u obzir razinu krvnog tlaka, prisutnost čimbenika rizika koji utječu na prognozu, oštećenje ciljnih organa povezano s hipertenzijom i komorbiditeta

Stadij hipertenzije

Ostali čimbenici rizika, POM i bolesti

Visoki normalni krvni tlak

AH 1. stupnja

AH 2 stupnja

AH 3 stupnja

Faza 1 (nekomplicirana)

Nema drugih FR

Niski rizik

Niski rizik

Umjereni rizik

Visokog rizika

Niski rizik

Umjereni rizik

Umjereno - visok rizik

Visokog rizika

3 ili više RF

Niski do umjereni rizik

Umjereno - visok rizik

Visokog rizika

Visokog rizika

Stadij 2 (asimptomatski)

AH-POM, stadij 3 CKD ili dijabetes bez POM

Umjereno - visok rizik

Visokog rizika

Visokog rizika

Visok-vrlo visok rizik

Faza 3 (komplicirana)

Simptomatska KVB, KBB ≥ stadija 4 ili

Vrlo visok rizik

Vrlo visok rizik

Vrlo visok rizik

Vrlo visok rizik

POM - oštećenje ciljnog organa, AG-POM - oštećenje ciljnog organa povezano s hipertenzijom, RF - čimbenici rizika, CVD - kardiovaskularne bolesti, DM - dijabetes melitus, CKD - ​​kronična bubrežna bolest

Početak antihipertenzivne terapije

Svim pacijentima s hipertenzijom ili visokim normalnim krvnim tlakom preporučuje se promjena načina života. Vrijeme početka terapije lijekovima (istodobno s nemedicinskim intervencijama ili odgođeno) određeno je razinom kliničkog krvnog tlaka, razinom kardiovaskularnog rizika, prisutnošću oštećenja ciljnih organa ili kardiovaskularnih bolesti (slika 2). Kao i do sada, preporučuje se odmah započeti medikamentoznu antihipertenzivnu terapiju za sve bolesnike s hipertenzijom 2. i 3. stupnja, bez obzira na razinu kardiovaskularnog rizika (IA), a ciljnu razinu krvnog tlaka treba postići najkasnije nakon 3 mjeseca.

U bolesnika sa stadijem 1 hipertenzije, preporuke za promjenu stila života trebale bi započeti naknadnom procjenom njihove učinkovitosti u normalizaciji krvnog tlaka (IIB). U bolesnika s hipertenzijom 1. stupnja s visokim/vrlo visokim kardiovaskularnim rizikom, s kardiovaskularnom bolešću, bubrežnom bolešću ili dokazima o oštećenju krajnjih organa, preporučuje se antihipertenzivna terapija lijekovima istodobno s uvođenjem intervencija u načinu života (IA). Odlučniji (IA) pristup u usporedbi sa Smjernicama iz 2013. (IIaB) jest pristup započinjanju antihipertenzivne terapije lijekovima u bolesnika s hipertenzijom u stadiju 1 s niskim do umjerenim kardiovaskularnim rizikom bez bolesti srca ili bubrega, bez znakova oštećenja ciljnih organa u odsutnosti normalizacije krvnog tlaka nakon 3-6 mjeseci početne strategije promjene načina života.

Nova odredba Preporuka iz 2018. je mogućnost medikamentozne terapije u bolesnika s visokim normalnim krvnim tlakom (130-139/85-89 mm Hg) uz vrlo visok kardiovaskularni rizik zbog prisutnosti kardiovaskularnih bolesti, posebice koronarnih bolesti srca (CHD).) (IIbA). Prema Smjernicama iz 2013., antihipertenzivna terapija lijekovima nije indicirana u bolesnika s visokim normalnim krvnim tlakom (IIIA).

Jedan od novih konceptualnih pristupa u verziji europskih preporuka iz 2018. je manje konzervativna taktika za kontrolu krvnog tlaka u starijih osoba. Stručnjaci predlažu niže granične razine krvnog tlaka za početak antihipertenzivne terapije i niže ciljane razine krvnog tlaka u starijih bolesnika, naglašavajući važnost procjene biološke, a ne kronološke dobi pacijenta, uzimajući u obzir slabost, sposobnost samozbrinjavanja i podnošljivost terapija.

U sposobnih starijih pacijenata (čak i onih starijih od 80 godina) preporučuje se antihipertenzivna terapija i promjena stila života kada je SBP ≥160 mmHg. (IA). Stupanj preporuke i razina dokaza povećani su (na IA u odnosu na IIbC 2013.) za terapiju antihipertenzivnim lijekovima i promjene načina života u „snažnih” starijih pacijenata (> 65 godina, ali ne starijih od 80 godina) s razinama SBP-a u rasponu od 140-159 mm Hg, pod uvjetom da se liječenje dobro podnosi. Ako se terapija dobro podnosi, terapija lijekovima također se može razmotriti u slabih starijih bolesnika (IIbB).

Treba imati na umu da pacijentovo postizanje određene dobi (čak i 80 ili više godina) nije razlog za nepropisivanje ili prekid antihipertenzivne terapije (IIIA), pod uvjetom da je dobro podnosi.

Slika 2. Početak promjene načina života i antihipertenzivne terapije lijekovima na različitim kliničkim razinama AT.

Napomene: KVB – kardiovaskularne bolesti, IHD – koronarna bolest srca, AH-POM – oštećenje ciljnih organa povezano s AH

Ciljane razine krvnog tlaka

Iznoseći svoj stav o rezultatima studije SPRINT, koji su u SAD-u uzeti u obzir pri formuliranju novih kriterija za dijagnozu hipertenzije i ciljne razine krvnog tlaka, europski stručnjaci ističu da uredsko mjerenje krvnog tlaka bez prisutnosti liječnika osoblja dosad nije korišten ni u jednom od randomiziranih kliničkih ispitivanja, koja su poslužila kao baza dokaza za donošenje odluka o liječenju hipertenzije. Kod mjerenja krvnog tlaka bez prisutnosti medicinskog osoblja nema efekta bijele kute, au usporedbi s konvencionalnim mjerenjem, razina SAT-a može biti niža za 5-15 mmHg. Pretpostavlja se da razine SBP-a u studiji SPRINT mogu odgovarati rutinski izmjerenim razinama SBP-a od 130-140 i 140-150 mmHg. u skupinama više i manje intenzivne antihipertenzivne terapije.

Stručnjaci priznaju da postoje čvrsti dokazi o dobrobiti snižavanja SKP-a ispod 140 pa čak i 130 mmHg. Predstavljeni su podaci iz velike meta-analize randomiziranih kliničkih ispitivanja (Ettehad D, et al. Lancet. 2016;387(10022):957-967), koji su pokazali značajno smanjenje rizika od razvoja velikih kardiovaskularnih komplikacija povezanih s hipertenzijom. sa smanjenjem SBP-a za svakih 10 mm Hg na početnoj razini 130-139 mmHg. (odnosno, kada je SBP manji od 130 mm Hg tijekom liječenja): rizik od koronarne bolesti srca za 12%, moždani udar - za 27%, zatajenje srca - za 25%, veliki kardiovaskularni događaji - za 13%, smrt iz bilo kojeg razloga – za 11%. Dodatno, druga meta-analiza randomiziranih ispitivanja (Thomopoulos C, et al, J Hypertens. 2016;34(4):613-22) također je pokazala smanjenje rizika od glavnih kardiovaskularnih ishoda kada se postigne SBP manji od 130 ili DBP manji 80 mmHg u usporedbi s manje intenzivnim smanjenjem krvnog tlaka (srednje razine krvnog tlaka bile su 122,1/72,5 i 135,0/75,6 mmHg).

Međutim, europski stručnjaci također daju argumente u prilog konzervativnog pristupa ciljanim razinama krvnog tlaka:

  • inkrementalna korist od snižavanja krvnog tlaka smanjuje se kako se ciljne razine krvnog tlaka smanjuju;
  • Postizanje nižih razina krvnog tlaka tijekom antihipertenzivne terapije povezano je s većom učestalošću ozbiljnih nuspojava i prekidom terapije;
  • Trenutačno manje od 50% pacijenata koji primaju antihipertenzivnu terapiju postiže ciljane razine SBP-a<140 мм рт.ст.;
  • Dokazi o dobrobiti nižih ciljnih vrijednosti krvnog tlaka manje su uvjerljivi u nekoliko važnih subpopulacija bolesnika s hipertenzijom: starijih osoba, onih s dijabetesom, KBD-om i CAD-om.
Kao rezultat toga, europske preporuke iz 2018. kao primarni cilj navode postizanje ciljne razine krvnog tlaka ispod 140/90 mmHg. u svih pacijenata (IA). Ako se terapija dobro podnosi, preporuča se sniženje krvnog tlaka na 130/80 mmHg. ili niže kod većine bolesnika (IA). Ciljna razina DBP treba se smatrati ispod 80 mmHg. u svih bolesnika s hipertenzijom, bez obzira na razinu rizika ili komorbiditet (IIaB).

Međutim, ista razina krvnog tlaka ne može se primijeniti na sve bolesnike s hipertenzijom. Razlike u ciljnim razinama SBP određene su dobi bolesnika i komorbiditetom. Predlažu se niži ciljni SBP od 130 mmHg. ili niže - za bolesnike sa šećernom bolešću (podložno pažljivom praćenju nuspojava) i koronarnom bolešću (tablica 4). U bolesnika s moždanim udarom u anamnezi, razmotrite ciljni SBP od 120 (<130) мм рт.ст. Пациентам с АГ 65 лет и старше или имеющим ХБП рекомендуется достижение целевого уровня САД 130 (<140) мм рт.ст.

Tablica 4. Ciljane razine SBP-a u odabranim subpopulacijama bolesnika s hipertenzijom

Napomene: DM – dijabetes melitus, IHD – koronarna bolest srca, CKD – kronična bubrežna bolest, TIA – tranzitorni ishemijski napad; *- pažljivo praćenje nuspojava; **- ako je odgođeno.

Sažetak Preporuka za 2018. za ciljne raspone za ordinacijski KT prikazan je u tablici 5. Nova odredba koja je važna za stvarnu kliničku praksu je određivanje razine ispod koje se KT ne bi trebalo snižavati: za sve pacijente to je 120 i 70 mmHg.

Tablica 5. Klinički ciljni rasponi BP

Dob, godine

Ciljni rasponi za uredski SBP, mmHg.

udar/

Cilj do<130

ili niže ako se tolerira

Ne manje<120

Cilj do<130

ili niže ako se tolerira

Ne manje<120

Cilj do<140 до 130

ako se tolerira

Cilj do<130

ili niže ako se tolerira

Ne manje<120

Cilj do<130

ili niže ako se tolerira

Ne manje<120

Cilj do<140 до 130

ako se tolerira

Cilj do<140 до 130

ako se tolerira

Cilj do<140 до 130

ako se tolerira

Cilj do<140 до 130

ako se tolerira

Cilj do<140 до 130

ako se tolerira

Cilj do<140 до 130

ako se tolerira

Cilj do<140 до 130

ako se tolerira

Cilj do<140 до 130

ako se tolerira

Cilj do<140 до 130

ako se tolerira

Cilj do<140 до 130

ako se tolerira

Ciljani raspon kliničkog DBP-a,

Napomene: DM – dijabetes melitus, IHD – koronarna bolest srca, CKD – kronična bubrežna bolest, TIA – tranzitorni ishemijski napad.

Kada se raspravlja o ambulantnim ciljevima AT (ABPM ili ABPM), treba imati na umu da nijedno randomizirano kliničko ispitivanje s čvrstim krajnjim točkama nije koristilo ABPM ili ABPM kao kriterije za promjenu antihipertenzivne terapije. Podaci o ciljanim razinama ambulantnog krvnog tlaka dobiveni su samo ekstrapolacijom iz opservacijskih studija. Osim toga, razlike između ordinacijskih i ambulantnih razina krvnog tlaka smanjuju se kako se smanjuju ordinacijske razine krvnog tlaka. Tako se opaža konvergencija 24-satnog i uredskog krvnog tlaka na razini od 115-120/70 mmHg. Možemo pretpostaviti da je ciljna razina uredskog SBP-a 130 mm Hg. približno odgovara 24-satnoj razini SBP-a od 125 mm Hg. s razinom ABPM i SBP<130 мм рт.ст. при СКАД.

Uz optimalne ciljne razine ambulantnog krvnog tlaka (ABPM i SBP), ostaju otvorena pitanja o ciljnim razinama krvnog tlaka u mladih bolesnika s hipertenzijom i niskim kardiovaskularnim rizikom, ciljnoj razini DBP-a.

Promjene načina života

Liječenje hipertenzije uključuje promjenu načina života i terapiju lijekovima. Mnogi će pacijenti trebati terapiju lijekovima, ali su važne promjene u načinu života. Oni mogu spriječiti ili odgoditi razvoj hipertenzije i smanjiti kardiovaskularni rizik, odgoditi ili eliminirati potrebu za medikamentoznom terapijom u bolesnika sa stadijem 1 hipertenzije i pojačati učinke antihipertenzivne terapije. Međutim, promjene načina života nikada ne bi smjele biti razlog za odgodu terapije lijekovima u bolesnika s visokim kardiovaskularnim rizikom. Glavni nedostatak nefarmakoloških intervencija je niska suradljivost pacijenata i njezino opadanje tijekom vremena.

Preporučene promjene načina života s dokazanim snižavajućim učinkom na krvni tlak uključuju: ograničenje unosa soli, ne više od umjerene konzumacije alkohola, veliku konzumaciju povrća i voća, smanjenje i održavanje tjelesne težine te redovitu tjelovježbu. Osim toga, obavezna je snažna preporuka za prestanak pušenja. Pušenje duhana ima akutni tlačni učinak koji može povisiti dnevni krvni tlak u pokretu. Prestanak pušenja, osim što utječe na krvni tlak, važan je i za smanjenje kardiovaskularnog rizika i prevenciju raka.

U prethodnoj verziji smjernica, razine dokaza za intervencije u načinu života bile su stratificirane prema učincima na krvni tlak i druge čimbenike kardiovaskularnog rizika te na teške krajnje točke (kardiovaskularni ishodi). U Smjernicama iz 2018. stručnjaci su naveli kombiniranu razinu dokaza. Pacijentima s hipertenzijom preporučuju se sljedeće promjene načina života:

  • Ograničite unos soli na 5 g dnevno (IA). Stroži stav u usporedbi s verzijom iz 2013., gdje je preporučeno ograničenje na 5-6 g dnevno;
  • Ograničite konzumaciju alkohola na 14 jedinica tjedno za muškarce, 7 jedinica tjedno za žene (1 jedinica je 125 ml vina ili 250 ml piva) (IA). U verziji iz 2013. konzumacija alkohola izračunata je u gramima etanola dnevno;
  • Treba izbjegavati prekomjerno pijenje alkohola (IIIA). Nova pozicija;
  • Povećana konzumacija povrća, svježeg voća, ribe, orašastih plodova, nezasićenih masnih kiselina (maslinovo ulje); konzumacija mliječnih proizvoda s niskim udjelom masti; nizak unos crvenog mesa (IA). Stručnjaci su posebno istaknuli potrebu povećanja potrošnje maslinova ulja;
  • Kontrolirajte tjelesnu težinu, izbjegavajte pretilost (indeks tjelesne mase (BMI) >30 kg/m2 ili opseg struka veći od 102 cm kod muškaraca i više od 88 cm kod žena), održavajte zdrav BMI (20-25 kg/m2) i struk opseg (manji od 94 cm kod muškaraca i manji od 80 cm kod žena) za smanjenje krvnog tlaka i kardiovaskularnog rizika (IA);
  • Redovita aerobna tjelesna aktivnost (najmanje 30 minuta umjerene dinamičke tjelesne aktivnosti 5-7 dana u tjednu) (IA);
  • Prestanak pušenja, mjere podrške i pomoći, upućivanje pacijenata na programe odvikavanja od pušenja (IB).
Ostaju pitanja o optimalnoj razini unosa soli za smanjenje kardiovaskularnog rizika i rizika od smrti, te o učincima drugih nefarmakoloških intervencija na kardiovaskularne ishode.

Strategija medikamentoznog liječenja hipertenzije

Nove Preporuke zadržavaju 5 klasa lijekova kao osnovnu antihipertenzivnu terapiju: ACE inhibitore (ACEI), blokatore angiotenzin II receptora (ARB), beta blokatore (BB), antagoniste kalcija (CA), diuretike (tiazide i tazide slične (TD), kao što je klortalidon ili indapamid) (IA). U isto vrijeme, naznačene su neke promjene u položaju BB. Mogu se propisati kao antihipertenzivi u prisutnosti specifičnih kliničkih situacija, kao što su zatajenje srca, angina pektoris, prethodni infarkt miokarda, potreba za kontrolom ritma, trudnoća ili planiranje trudnoće. Bradikardija (srčani ritam manji od 60 otkucaja/min) uključena je kao apsolutna kontraindikacija za BB, a kronična opstruktivna plućna bolest isključena je kao relativna kontraindikacija za njihovu primjenu (Tablica 6).

Tablica 6. Apsolutne i relativne kontraindikacije za propisivanje glavnih antihipertenzivnih lijekova.

Klasa lijekova

Apsolutne kontraindikacije

Relativne kontraindikacije

Diuretici

Metabolički sindrom Poremećena tolerancija glukoze

Hiperkalcemija u trudnoći

Hipokalijemija

Beta blokatori

Bronhijalna astma

Atrioventrikularni blok 2-3 stupnja

Bradikardija (otkucaji srca<60 ударов в минуту)*

Metabolički sindrom Poremećena tolerancija glukoze

Sportaši i tjelesno aktivni bolesnici

Dihidropiridinski AA

Tahiaritmije

Zatajenje srca (CHF s niskim LVEF, FC II-III)

Početno jako oticanje donjih ekstremiteta*

Ne-dihidropiridinski AA (verapamil, diltiazem)

Sinoatrijalna i atrioventrikularna blokada visokog stupnja

Teška disfunkcija lijeve klijetke (LVEF<40%)

Bradikardija (otkucaji srca<60 ударов в минуту)*

Trudnoća

Povijest angioedema

Hiperkalijemija (kalij >5,5 mmol/l)

Trudnoća

Hiperkalijemija (kalij >5,5 mmol/l)

2-strana stenoza bubrežne arterije

Žene u generativnoj dobi bez pouzdane kontracepcije*

Napomene: LVEF – ejekcijska frakcija lijeve klijetke, FC – funkcionalna klasa. * – Promjene u odnosu na preporuke iz 2013. označene su masnim slovima.

Stručnjaci su posebno istaknuli početak terapije s 2 lijeka kod većine bolesnika. Glavni argument za korištenje kombinirane terapije kao početne strategije je dobro utemeljena zabrinutost da će propisivanjem jednog lijeka s mogućnošću daljnje titracije doze ili dodavanjem drugog lijeka pri sljedećim posjetima većina pacijenata ostati na nedovoljno učinkovitoj monoterapiji dulje vrijeme od vremena.

Monoterapija se smatra prihvatljivom kao početna terapija za niskorizične bolesnike s hipertenzijom stadija 1 (ako SBP<150 мм рт.ст.) и очень пожилых пациентов (старше 80 лет), а также у пациенто со старческой астенией, независимо от хронологического возраста (табл. 7).

Pridržavanje bolesnika liječenju smatra se jednom od najvažnijih komponenti uspješne kontrole krvnog tlaka. U tom smislu, kombinacije dvaju ili više antihipertenzivnih lijekova kombiniranih u jednoj tableti imaju prednosti u odnosu na slobodne kombinacije. Nove preporuke iz 2018. povećale su klasu i razinu dokaza za početak terapije s dvostruke fiksne kombinacije (strategija „jedne tablete”) na IV.

Preporučene kombinacije ostaju kombinacije blokatora RAAS (ACEI ili ARB) s CB ili TD, po mogućnosti u jednoj tableti (IA). Napominje se da se drugi lijekovi iz 5 glavnih klasa mogu koristiti u kombinacijama. Ako je dvojna terapija neučinkovita, treba propisati treći antihipertenzivni lijek. Trostruka kombinacija blokatora RAAS (ACE inhibitori ili ARB), AK s TD (IA) zadržava svoje prioritete kao baza. Ako se ciljne razine krvnog tlaka ne postignu trostrukom terapijom, preporučuje se dodavanje malih doza spironolaktona. Ako se ne podnosi, mogu se koristiti eplerenon, ili amilorid, ili visoke doze TD, ili diuretici Henleove petlje. Beta ili alfa blokatori također se mogu dodati terapiji.

Tablica 7. Algoritam medikamentoznog liječenja nekomplicirane hipertenzije (može se koristiti i za bolesnike s oštećenjem ciljnih organa, cerebovaskularnom bolešću, dijabetes melitusom i perifernom aterosklerozom)

Faze terapije

Droge

Bilješke

ACEI ili ARB

AK ili TD

Monoterapija za niskorizične bolesnike sa SBP<150 мм рт.ст., очень пожилых (>80 godina) i bolesnika sa senilnom astenijom

ACEI ili ARB

Trostruka kombinacija (poželjno u 1 tableti) + spironolakton, ako je netolerantan drugi lijek

ACEI ili ARB

AK + TD + spironolakton (25-50 mg jednom dnevno) ili neki drugi diuretik, alfa ili beta blokator

Ova situacija se smatra rezistentnom hipertenzijom i zahtijeva upućivanje u specijalizirani centar na dodatni pregled.

Preporuke predstavljaju pristupe liječenju hipertenzivnih bolesnika s komorbidnim stanjima. Kada se hipertenzija kombinira s HBB-om, kao iu prethodnim Preporukama, naznačena je obvezna zamjena TD diureticima Henleove petlje kada se GFR smanji na manje od 30 ml/min/1,73 m2 (Tablica 8), kao i nemogućnost propisivanja dva blokatora RAAS (IIIA) . Raspravlja se o “individualizaciji” terapije ovisno o podnošljivosti liječenja, pokazateljima bubrežne funkcije i elektrolitima (IIaC).

Tablica 8. Algoritam medikamentoznog liječenja hipertenzije u kombinaciji s CKD

Faze terapije

Droge

Bilješke

CKD (GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 с наличием или отсутствием протеинурии)

Početna terapija Dvostruka kombinacija (poželjno u 1 tableti)

ACEI ili ARB

AK ili TD/TPD

(ili diuretik Henleove petlje*)

Primjena beta-blokatora može se razmotriti u bilo kojoj fazi terapije u specifičnim kliničkim situacijama, kao što su zatajenje srca, angina pektoris, prethodni infarkt miokarda, fibrilacija atrija, trudnoća ili planiranje trudnoće.

Trostruka kombinacija (po mogućnosti u 1 tableti)

ACEI ili ARB

(ili diuretik Henleove petlje*)

Trostruka kombinacija (po mogućnosti 1 tableta) + spironolakton** ili drugi lijek

ACEI ili ARB+AC+

TD + spironolakton** (25-50 mg jednom dnevno) ili drugi diuretik, alfa ili beta blokator

*- ako je eGFR<30 мл/мин/1,73м 2

** - oprez: primjena spironolaktona povezana je s visokim rizikom od hiperkalemije, osobito ako je početna eGFR<45 мл/мин/1,73 м 2 , а калий ≥4,5 ммоль/л

Algoritam medikamentoznog liječenja hipertenzije u kombinaciji s koronarnom bolešću srca (CHD) ima značajnije značajke (Tablica 9). U bolesnika s infarktom miokarda u anamnezi preporuča se u terapiju uključiti BB i blokatore RAAS (IA), a kod prisutnosti angine prednost treba dati BB i/ili AK (IA).

Tablica 9. Algoritam medikamentoznog liječenja hipertenzije u kombinaciji s koronarnom bolešću.

Faze terapije

Droge

Bilješke

Početna terapija Dvostruka kombinacija (poželjno u 1 tableti)

ACEI ili ARB

BB ili AK

AK + TD ili BB

Monoterapija za bolesnike sa stadijem 1 hipertenzije, vrlo starije osobe (>80 godina) i "krhke".

Razmislite o započinjanju terapije ako je SBP ≥130 mmHg.

Trostruka kombinacija (po mogućnosti u 1 tableti)

Trostruka kombinacija gore navedenih lijekova

Trostruka kombinacija (po mogućnosti 1 tableta) + spironolakton ili drugi lijek

Dodajte spironolakton (25-50 mg jednom dnevno) ili neki drugi diuretik, alfa ili beta blokator u trostruku kombinaciju

Ova situacija se smatra rezistentnom hipertenzijom i zahtijeva upućivanje u specijalizirani centar na dodatni pregled.

Predlaže se očit izbor lijekova za bolesnike s kroničnim zatajenjem srca (CHF). U bolesnika s CHF i niskom EF preporučuje se primjena ACE inhibitora ili ARB i BB, te po potrebi diuretika i/ili antagonista mineralokortikoidnih receptora (IA). Ako se ciljni krvni tlak ne postigne, razmatra se mogućnost dodavanja dihidropiridinskih AK (IIbC). Budući da se niti jedna skupina lijekova nije pokazala superiornom u bolesnika s očuvanom EF, može se koristiti svih 5 klasa antihipertenziva (IC). U bolesnika s hipertrofijom lijeve klijetke preporuča se propisivanje blokatora RAAS u kombinaciji s AK i TD (I A).

Dugotrajno praćenje bolesnika s hipertenzijom

Sniženje krvnog tlaka razvija se unutar 1-2 tjedna od početka terapije i nastavlja se tijekom sljedeća 2 mjeseca. U tom razdoblju važno je zakazati prvi posjet kako bi se procijenila učinkovitost liječenja i pratio razvoj nuspojava lijekova. Naknadno praćenje krvnog tlaka treba provoditi u 3. i 6. mjesecu terapije. Dinamiku čimbenika rizika i težinu oštećenja ciljnih organa treba procijeniti nakon 2 godine.

Posebna pažnja posvećena je promatranju bolesnika s visokim normalnim krvnim tlakom i hipertenzijom bijele kute, za koje je odlučeno da im se ne propisuje medikamentozna terapija. Treba ih pregledati jednom godišnje kako bi se procijenio krvni tlak, promjene čimbenika rizika i promjene načina života.

U svim fazama praćenja bolesnika potrebno je evaluirati pridržavanje liječenja kao ključni razlog loše kontrole krvnog tlaka. U tu svrhu predlaže se provođenje aktivnosti na nekoliko razina:

  • Razina kliničara (pružanje informacija o rizicima od hipertenzije i dobrobitima terapije; propisivanje optimalne terapije, uključujući promjene načina života i kombiniranu terapiju lijekovima kombiniranu u jednu tabletu kad god je to moguće; povećanje osnaživanja pacijenata i povratnih informacija; interakcija s ljekarnicima i medicinskim sestrama).
  • Razina pacijenta (samostalno i daljinsko praćenje krvnog tlaka, korištenje podsjetnika i motivacijskih strategija, sudjelovanje u edukacijskim programima, samopodešavanje terapije prema jednostavnim algoritmima za pacijente; socijalna podrška).
  • Razina terapije (pojednostavljenje terapijskih režima, strategija "jedna pilula", korištenje kalendarskih pakiranja).
  • Razina zdravstvenog sustava (razvoj sustava praćenja; financijska potpora za interakciju s medicinskim sestrama i ljekarnicima; refundacija pacijenata za fiksne kombinacije; razvoj nacionalne informacijske baze za recepte lijekova dostupne liječnicima i ljekarnicima; povećanje dostupnosti lijekova).
  • Širenje mogućnosti primjene 24-satnog praćenja krvnog tlaka i samokontrole krvnog tlaka u dijagnostici hipertenzije
  • Uvođenje novih ciljnih raspona krvnog tlaka ovisno o dobi i komorbiditetu.
  • Smanjenje konzervativizma u liječenju starijih i senilnih bolesnika. Za odabir taktike za liječenje starijih bolesnika predlaže se usredotočiti se ne na kronološku, već na biološku dob, što uključuje procjenu ozbiljnosti senilne astenije, sposobnost samozbrinjavanja i podnošljivost terapije.
  • Uvođenje strategije "jedna pilula" za liječenje hipertenzije. Prednost se daje propisivanju fiksnih kombinacija 2, a po potrebi i 3 lijeka. Za većinu bolesnika preporuča se početak terapije s 2 lijeka u 1 tableti.
  • Pojednostavljenje terapijskih algoritama. U većine bolesnika prednost treba dati kombinacijama blokatora RAAS (ACEI ili ARB) s CCB i/ili TD. BB bi se trebali propisivati ​​samo u posebnim kliničkim situacijama.
  • Povećana pozornost na procjenu pridržavanja bolesnika liječenju kao glavnog razloga nedovoljne kontrole krvnog tlaka.
  • Povećanje uloge medicinskih sestara i ljekarnika u edukaciji, praćenju i podršci bolesnika s hipertenzijom kao važna sastavnica ukupne strategije kontrole krvnog tlaka.

Snimka plenarne sjednice 28

Europski kongres o arterijskoj hipertenziji i kardiovaskularnom

Villevalde Svetlana Vadimovna – doktorica medicinskih znanosti, profesorica, voditeljica Odjela za kardiologiju Nacionalnog medicinskog istraživačkog centra nazvanog po. V.A. Almazov" Ministarstva zdravlja Rusije.

Yulia Viktorovna Kotovskaya - doktorica medicinskih znanosti, profesorica, zamjenica ravnatelja za znanstveni rad OSP Ruskog gerontološkog istraživačkog i kliničkog centra Savezne državne proračunske obrazovne ustanove visokog obrazovanja Ruskog nacionalnog istraživačkog medicinskog sveučilišta nazvana po. N.I. Pirogov Ministarstvo zdravlja Rusije

Orlova Yana Arturovna – doktorica medicinskih znanosti, profesorica Odsjeka za multidisciplinarnu kliničku obuku Fakulteta fundamentalne medicine Moskovskog državnog sveučilišta nazvanog po M. V. Lomonosovu, voditeljica. Odjel za bolesti povezane sa starenjem Medicinskog istraživačkog i obrazovnog centra Moskovskog državnog sveučilišta nazvanog po M.V. Lomonosovu.

Faktori rizika

AG stupanj 1

AG stupanj 2

AG stupanj 3

1. Nema čimbenika rizika

Niski rizik

Srednji rizik

Visokog rizika

2. 1-2 faktora rizika

Srednji rizik

Srednji rizik

Vrlo visok rizik

3. 3 ili više čimbenika rizika i/ili oštećenje ciljnih organa i/ili dijabetes

Visokog rizika

Visokog rizika

Vrlo visok rizik

4. Pridružena (popratna klinička) stanja

Vrlo visok rizik

Vrlo visok rizik

Vrlo visok rizik

    Niskorizična skupina (rizik 1) . Ova skupina uključuje muškarce i žene mlađe od 55 godina s hipertenzijom u stadiju 1 u odsutnosti drugih čimbenika rizika, oštećenja krajnjih organa i povezanih kardiovaskularnih bolesti. Rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija u sljedećih 10 godina (moždani udar, srčani udar) manji je od 15%.

    Srednje rizična skupina (rizik 2) . Ova skupina uključuje bolesnike s arterijskom hipertenzijom od 1 ili 2 stupnja. Glavni znak pripadnosti ovoj skupini je prisutnost 1-2 druga čimbenika rizika u odsutnosti oštećenja ciljnih organa i pridruženih (popratnih) bolesti. Rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija (moždani udar, srčani udar) u sljedećih 10 godina je 15-20%.

    Visoko rizična skupina (rizik 3) . Ova skupina uključuje bolesnike s hipertenzijom 1. ili 2. stupnja, 3 ili više drugih čimbenika rizika ili oštećenjem krajnjih organa ili dijabetes melitusom. Istu skupinu čine bolesnici s arterijskom hipertenzijom 3. stupnja bez drugih čimbenika rizika, bez oštećenja ciljnih organa, bez pridruženih bolesti i šećerne bolesti. Rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija u ovoj skupini tijekom sljedećih 10 godina kreće se od 20 do 30%.

    Vrlo visokorizična skupina (rizik 4) . U ovu skupinu spadaju bolesnici s bilo kojim stupnjem arterijske hipertenzije koji imaju pridružene bolesti, kao i bolesnici s arterijskom hipertenzijom 3. stupnja uz prisutnost drugih čimbenika rizika i/ili oštećenja ciljnih organa i/ili šećerne bolesti čak i u odsutnosti pridružene bolesti. Rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija u sljedećih 10 godina prelazi 30%.

Godine 2001. stručnjaci Sveruskog znanstvenog društva kardiologa razvili su „Preporuke za prevenciju, dijagnostiku i liječenje arterijske hipertenzije” (u daljnjem tekstu „Preporuke”).

    Hipertonična bolestjafaze ne pretpostavlja promjene u ciljnim organima.

    Hipertonična bolestIIfaze karakterizira prisutnost jedne ili više promjena u ciljnim organima.

    Hipertonična bolestIIIfaze uspostavlja se u prisutnosti jednog ili više udruženih (popratnih) stanja.

Klinička slika

Subjektivne manifestacije

Nekomplicirani tijek primarne arterijske hipertenzije ne može dugo biti popraćen subjektivnim simptomima, osobito glavoboljom, a bolest se otkriva tek nasumičnim mjerenjem krvnog tlaka ili tijekom rutinskog pregleda.

No, ustrajnim i ciljanim ispitivanjem bolesnika moguće je u velike većine bolesnika utvrditi subjektivne manifestacije primarne (esencijalne) arterijske hipertenzije.

Najčešća pritužba je na glavobolja . Priroda glavobolja je različita. U nekih bolesnika glavobolje se javljaju uglavnom ujutro, nakon buđenja (mnogi kardiolozi i neurolozi smatraju da je to karakteristična značajka bolesti), u drugima se glavobolje pojavljuju tijekom razdoblja emocionalnog ili fizičkog stresa tijekom radnog dana ili na kraju radnog dana. radni dan. Lokalizacija glavobolja također je raznolika - potiljak (najčešće), sljepoočnice, čelo, parijetalna regija, ponekad pacijenti ne mogu ni točno odrediti mjesto glavobolje ili kažu da "cijela glava boli". Mnogi pacijenti bilježe jasnu ovisnost pojave glavobolje o promjenama vremenskih uvjeta. Intenzitet glavobolja varira od blago izraženih, percipiranih više kao osjećaj težine u glavi (a to je tipično za veliku većinu pacijenata), do vrlo značajnih u težini. Neki se pacijenti žale na jaku probadajuću ili stiskajuću bol u različitim dijelovima glave.

Glavobolju često prati vrtoglavica, teturanje mi jedemo pri hodu, pojava krugova i treperenje "muha" pred očima ami, osjećaj začepljenosti ili zujanje u ušima . Međutim, treba napomenuti da se intenzivna glavobolja, popraćena vrtoglavicom i drugim gore navedenim tegobama, opaža uz značajno povećanje krvnog tlaka i može biti manifestacija hipertenzivne krize.

Treba naglasiti da se s napredovanjem arterijske hipertenzije povećava intenzitet glavobolja i učestalost vrtoglavica. Također treba imati na umu da je ponekad glavobolja jedina subjektivna manifestacija arterijske hipertenzije.

Otprilike 40-50% bolesnika s primarnom arterijskom hipertenzijom ima neurotski poremećaji . Manifestiraju se emocionalnom labilnošću (nestabilnim raspoloženjem), razdražljivošću, plačljivošću, ponekad depresijom, umorom, astenijskim i hipohondrijskim sindromom, depresijom i kardiofobijom.

17-20% pacijenata ima bol u predjelu srca . Obično su to bolovi umjerenog intenziteta, lokalizirani uglavnom u vršku srca, najčešće se javljaju nakon emocionalnog stresa i nisu povezani s fizičkim stresom. Kardialgija može biti uporna, dugotrajna i ne ublažava se nitratima, ali u pravilu se bolovi u predjelu srca smanjuju nakon uzimanja sedativa. Mehanizam boli u predjelu srca s arterijskom hipertenzijom ostaje nejasan. Ovi bolovi nisu odraz ishemije miokarda.

No treba napomenuti da bolesnici s arterijskom hipertenzijom uz popratnu koronarnu bolest mogu imati klasične napadaje angine, a često su provocirani porastom krvnog tlaka.

Oko 13-18% pacijenata se žali na otkucaji srca (obično govorimo o sinusnoj tahikardiji, rjeđe o paroksizmalnoj tahikardiji), osjećaj prekida u području srca (zbog ekstrasistoličke aritmije).

Karakteristični su pritužbe na oštećenje vida (treperenje mušica pred očima, pojava krugova, mrlja, osjećaj vela magle pred očima, au težim slučajevima bolesti - progresivni gubitak vida). Te su tegobe uzrokovane hipertenzivnom retinalnom angiopatijom i retinopatijom.

Napredovanjem arterijske hipertenzije i razvojem komplikacija javljaju se tegobe zbog progresivne ateroskleroze cerebralnih i perifernih arterija, poremećaja cerebralne cirkulacije, pogoršanja koronarne bolesti, oštećenja bubrega i razvoja kroničnog zatajenja bubrega, te dodavanja srčanih oboljenja. neuspjeh (u bolesnika s izraženom hipertrofijom miokarda).

Analiziranje podataka povijest bolesti , Treba razjasniti sljedeće važne točke:

    prisutnost arterijske hipertenzije, dijabetes melitusa i slučajeva ranog razvoja koronarne arterijske bolesti u bliskim rođacima (ovi se čimbenici naknadno uzimaju u obzir prilikom stratifikacije rizika);

    način života pacijenta (zlouporaba masti, alkohola, soli; pušenje, tjelesna neaktivnost; priroda pacijentova posla; prisutnost psiho-emocionalnih stresnih situacija na poslu; obiteljska situacija);

    karakteristike karaktera i psiho-emocionalnog statusa pacijenta;

    prisutnost anamnestičkih podataka koji upućuju na simptomatsku arterijsku hipertenziju;

    dinamika krvnog tlaka kod kuće i prilikom posjeta liječniku;

    učinkovitost antihipertenzivne terapije;

    dinamika tjelesne težine i pokazatelji metabolizma lipida (kolesterol, trigliceridi, lipoproteini).

Dobivanje ovih anamnestičkih podataka omogućuje vam točnije određivanje rizične skupine, vjerojatnost razvoja koronarne bolesti srca i kardiovaskularnih komplikacija, te racionalniju upotrebu antihipertenzivne terapije.

Objektivno ispitivanje bolesnika

Inspekcija. Pri pregledu bolesnika s arterijskom hipertenzijom treba obratiti pozornost na procjenu tjelesne težine, izračunavanje indeksa tjelesne mase (Quetelet indeks), utvrđivanje pretilosti i prirodu raspodjele masti. Još jednom valja obratiti pozornost na čestu prisutnost metaboličkog sindroma. Kušingoidni tip pretilosti (pretežno taloženje masnog tkiva na licu, vratnoj kralježnici, ramenom obruču, prsima, trbuhu) s ljubičastocrvenim strijama kože (strijama) odmah nam omogućuje da povežemo prisutnost arterijske hipertenzije u bolesnika. s hiperkortizolizmom (Cushingova bolest ili sindrom).

U bolesnika s primarnom arterijskom hipertenzijom s nekompliciranim tijekom obično se, osim prekomjerne tjelesne težine (u 30-40% bolesnika), ne nalaze druge karakteristične značajke. S teškom hipertrofijom lijeve klijetke i poremećajem njezine funkcije može se razviti cirkulacijsko zatajenje koje će se manifestirati akrocijanozom, oticanjem stopala i nogu, otežanim disanjem, a kod teškog zatajenja srca čak i ascitesom.

Radijalne arterije su lako dostupne za palpaciju, potrebno je procijeniti ne samo brzinu pulsa i njegov ritam, već i njegovu vrijednost na obje radijalne arterije i stanje stijenke radijalne arterije. Arterijsku hipertenziju karakterizira napet, teško stisnut puls.

Studija srca . Arterijsku hipertenziju karakterizira razvoj hipertrofije lijeve klijetke. To se očituje povišenim srčanim impulsom, a uz dodatak dilatacije šupljine lijeve klijetke povećava se lijeva granica srca. Slušanjem srca utvrđuje se naglasak drugog tona nad aortom, a ako bolest dulje traje utvrđuje se sistolički istisni šum (na bazi srca). Pojava ove buke u drugom interkostalnom prostoru s desne strane izuzetno je karakteristična za aterosklerozu aorte, a također se otkriva tijekom hipertenzivne krize.

Uz značajno izraženu hipertrofiju miokarda lijeve klijetke, može se pojaviti patološki IV ton. Njegovo podrijetlo je zbog aktivne kontrakcije lijevog atrija s visokim dijastoličkim tlakom u šupljini lijeve klijetke i poremećenom relaksacijom ventrikularnog miokarda u dijastoli. Obično IV ton nije glasan, pa se češće snima tijekom fonokardiografske studije, a rjeđe se auskultira.

Kod jake dilatacije lijeve klijetke i poremećene kontraktilnosti mogu se istovremeno čuti treći i četvrti srčani ton, kao i sistolički šum na vrhu srca uzrokovan mitralnom regurgitacijom.

Najvažniji znak arterijske hipertenzije je, naravno, visoki krvni tlak. Arterijsku hipertenziju označava sistolički krvni tlak od 140 mmHg. Umjetnost. i više i/ili dijastolički 90 mm Hg. Umjetnost. i više.

Trenutačno su mnoge prospektivne studije potvrdile stav da je povećanje i dijastoličkog i sistoličkog krvnog tlaka čimbenik rizika za razvoj kardiovaskularnih komplikacija, kao što su koronarna bolest srca (uključujući infarkt miokarda), moždani udar, zatajenje srca i bubrega, te povećanje smrtnost od kardiovaskularnih bolesti.

Rezultati Framinghamske studije uvjerljivo su pokazali da u bolesnika s arterijskom hipertenzijom rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija tijekom 10 godina praćenja ovisi o stupnju povišenja krvnog tlaka, kao io težini oštećenja ciljnih organa, dr. čimbenici rizika i popratne bolesti (pridružena klinička stanja).

Stručnjaci WHO-a i IAAC-a predložili su stratifikaciju rizika u četiri kategorije (nizak, srednji, visok i vrlo visok) ili rizik 1, rizik 2, rizik 3, rizik 4, redom. Rizik u svakoj kategoriji izračunava se na temelju 10-godišnjih prosjeka vjerojatnosti smrti od kardiovaskularnih bolesti, kao i infarkta miokarda i moždanog udara, na temelju rezultata Framingham studije.

Da bi se odredila individualna razina rizika za pojedinog bolesnika za razvoj kardiovaskularnih komplikacija, potrebno je procijeniti ne samo (i ne toliko) stupanj arterijske hipertenzije, već i broj čimbenika rizika, uključenost ciljnih organa u patološki proces. procesa i prisutnost popratnih (pridruženih) kardiovaskularnih bolesti.

Etiologija i liječenje arterijske hipertenzije

Moderno društvo živi aktivnim životom i, sukladno tome, malo vremena posvećuje vlastitom zdravlju. Važno je pratiti razinu krvnog tlaka jer su hipotenzivni i hipertenzivni poremećaji krvožilnog sustava najčešći. Patogeneza hipertenzije je prilično složena, ali postoje određeni principi liječenja hipertenzije, čija je shema poznata mnogima.

Posebno je važno pratiti krvni tlak nakon 40-45 godina. Ove osobe su u opasnosti od kardiovaskularnih bolesti. Arterijska hipertenzija zauzima vodeće mjesto među modernim bolestima i pogađa sve skupine stanovništva, ne zaostajući ni za jednom.

Patogeneza

Prije svega, morate analizirati razloge i ustanoviti zašto se visoki krvni tlak javlja. Patogeneza arterijske hipertenzije određena je promjenama mnogih čimbenika koji utječu na funkcioniranje kardiovaskularnog sustava.

Postnovljeva teorija definira uzroke bolesti kao posljedicu poremećenog transporta iona i oštećenja staničnih membrana. Istodobno se stanice pokušavaju prilagoditi nepovoljnim promjenama i zadržati jedinstvene funkcije. To je zbog sljedećih čimbenika:

  • povećanje aktivnog djelovanja neurohumoralnih sustava;
  • promjena u hormonskoj interakciji stanica;
  • metabolizam kalcija.

Patogeneza hipertenzije uvelike ovisi o opterećenju stanica kalcijem. Važan je za aktiviranje rasta stanica i sposobnost kontrakcije glatkih mišića. Prije svega, preopterećenje kalcijem dovodi do hipertrofije krvnih žila i mišićnog sloja srca, što povećava stopu razvoja hipertenzije.

Patogeneza hipertenzije usko je povezana s hemodinamskim poremećajima. Ovo odstupanje nastaje kao posljedica neurohumoralnih patologija adaptivnih i integralnih sustava ljudskog tijela. Patologije cjelovitog sustava uključuju sljedeća stanja:

  • disfunkcija srca, krvnih žila, bubrega;
  • povećana količina tekućine u tijelu;
  • nakupljanje natrija i njegovih soli;
  • povećanje koncentracije aldosterona.

Multifaktorska hipertenzija, čija je patogeneza prilično dvosmislena, također je određena inzulinskom rezistencijom tkiva. Razvoj hipertenzije ovisi o adrenergičkoj osjetljivosti vaskularnih receptora i gustoći njihovog položaja, intenzitetu slabljenja vazodilatacijskih podražaja, apsorpciji natrija u tijelu i prirodi funkcioniranja simpatičkog živčanog sustava.

Ako bolesnik razvije arterijsku hipertenziju, njezina patogeneza ovisi o ispravnosti bioloških, hormonalnih i neuroendokrinih ritmova koji kontroliraju funkcioniranje kardiovaskularnog sustava. Postoji teorija da etiopatogeneza hipertenzije ovisi o koncentraciji spolnih hormona.

Etiologija

Etiologija i patogeneza hipertenzije usko su povezane. Nije bilo moguće točno utvrditi uzrok ove bolesti, jer hipertenzija može biti i neovisna bolest i znak razvoja drugih patoloških procesa u tijelu. Postoje mnoge teorije o uzrocima, ali brojna istraživanja identificirala su glavni etiološki čimbenik hipertenzije - visoku živčanu napetost.

Uz glomerulonefritis, hipertenzija je također vjerojatna. Njegova etiologija određena je kršenjem metaboličkih procesa natrija u tijelu.

Ako se arterijska hipertenzija razvije, njezinu etiologiju i patogenezu obično određuju sljedeći uvjeti:

  • toničke kontrakcije arterija i arteriola;
  • smanjena koncentracija prostaglandina;
  • povećano oslobađanje hormona pritiska;
  • disfunkcija cerebralnog korteksa;
  • povećana koncentracija kadmija;
  • nedostatak magnezija;
  • restrukturiranje hipotalamičkog dijela mozga zbog dobi;
  • prekomjerni unos soli;
  • dugotrajni živčani umor;
  • nasljedstvo.

Prije svega, etiologija arterijske hipertenzije usko je povezana sa stanjem središnjeg živčanog sustava čovjeka, stoga svaka živčana napetost ili stres utječe na razinu krvnog tlaka. U slučajevima kada bolesnik razvije hipertenziju, etiologija može biti izuzetno opsežna, pa dijagnostika treba biti usmjerena na utvrđivanje točnog uzroka povećanja krvnog tlaka.

Faze bolesti

Hipertenzivni sindrom ili hipertenzija je bolest koja napreduje i razvijajući se prelazi iz jedne faze u drugu. Postoje sljedeće faze patološkog procesa:

  • prvi (najlakši);
  • drugi;
  • treći (uz opasnost od smrti).

Prva faza bolesti je najlakša. Krvni tlak osobe ne raste stalno, ovo stanje ne uzrokuje nikakvu posebnu štetu unutarnjim organima. Liječenje ovog oblika bolesti provodi se bez primjene terapije lijekovima, ali pod nadzorom stručnjaka.

U nedostatku bilo kakvih radnji usmjerenih na liječenje visokog vaskularnog tonusa, bolest može prijeći u teži oblik - drugu fazu. U tom slučaju već je moguće oštećenje unutarnjih organa koji su osjetljivi na nagle promjene tlaka. Tu spadaju organi vida, bubrezi, mozak i, naravno, srce. Osoba razvija sljedeće patologije:

  • patologije karotidnih arterija (zadebljanje intime, razvoj aterosklerotskih plakova);
  • mikroalbuminurija;
  • sužavanje retinalnih arterija;
  • patologija lijeve klijetke srca.

U slučaju bolesti trećeg stupnja, svi unutarnji organi dobivaju ozbiljna oštećenja, moguće su komplikacije uključujući smrt. U pozadini arterijske hipertenzije razvijaju se sljedeća stanja:

  • disekcija aorte;
  • proteinurija;
  • krvarenja u mrežnici;
  • vaskularna demencija;
  • akutna hipertenzivna encefalopatija;
  • prolazni ishemijski napad;
  • moždani udar;
  • zatajenje srca 2-3 stupnja;
  • infarkt miokarda.

Ako se dijagnoza ne postavi na vrijeme ili podaci testa nisu pravilno interpretirani, smanjena je mogućnost uspješnog ishoda za pacijenta.

Klinička slika

Manifestacije bolesti su tipične i lako prepoznatljive. U ranoj fazi hipertenzije, osoba dugo ne primjećuje da ima bilo kakvih problema s razinom krvnog tlaka. Karakteristični simptomi (klinika hipertenzije) pojavljuju se tijekom vremena:

  • kardialgija (bol u srcu);
  • labilnost tlaka;
  • krvarenje iz nosa;
  • vrtoglavica;
  • težina u stražnjem dijelu glave;
  • pritiskajuća glavobolja.

Najčešći znak visokog krvnog tlaka je jutarnja glavobolja, česte vrtoglavice i osjećaj težine u potiljku. Ako tlak naraste iznad normale, dolazi do krvarenja iz nosa, nakon čega se bolovi smanjuju ili potpuno nestaju.

Vrlo često povećanje krvnog tlaka može biti asimptomatsko, očite manifestacije javljaju se samo kod labilne hipertenzije ili hipertenzivne krize. Ako se hipertenzija razvija paralelno s koronarnom bolesti srca, tada je moguća kardialgija. U trećem stadiju bolesti postoji visok rizik od zatajenja srca i bubrega, hipertenzivne encefalopatije, iznenadne srčane astme i aritmije.

Liječenje

Moderna medicina ide u korak s vremenom i neprestano se razvija. Svakodnevno se pronalazi sve više i više novih načina liječenja arterijske hipertenzije, ali dugo razvijeni terapijski algoritam postoji i učinkovito se koristi. Cjelokupno liječenje sastoji se od dvije komponente - preporučuje se terapija lijekovima i promjena načina života.

Svaki tretman propisan je na temelju dijagnostičkih rezultata i određen ozbiljnošću bolesti. Međutim, bez obzira na fazu, liječenje arterijske hipertenzije sastoji se od sljedećih aspekata:

  • mali fizički trening;
  • odbijanje loših navika;
  • kontrola tjelesne težine;
  • „neslane“ dijete.

Liječenje lijekovima propisuje liječnik i pažljivo ga prati, jer kršenje pravila davanja ili predoziranja lijekovima mogu izazvati nepopravljive komplikacije. Liječenje lijekovima prve linije smatra se prioritetom:

  • diuretici;
  • beta blokatori;
  • ACE inhibitori (angiotenzin-konvertirajući enzim);
  • Ca blokatori;
  • blokatori angiotenzina.

Liječenje počinje od prve faze bolesti. Ako terapija ne daje rezultate unutar mjesec dana, jednokomponentno liječenje lijekovima zamjenjuje se kombiniranim, pri čemu se u režimu liječenja kombiniraju ACE inhibitori s diureticima i beta-blokatorima ili se inhibitori angiotenzina kombiniraju s blokatorima kalcija.

Liječenje se koordinira s liječnikom i provodi u skladu sa svim preporukama - to eliminira mogućnost komplikacija. Samoliječenje može uzrokovati ozbiljnu štetu tijelu i uzrokovati nepovratne promjene u unutarnjim organima. Potrebno je provesti potpunu dijagnostiku tijela - njezini rezultati pomoći će identificirati kontraindikacije za bilo koju od metoda liječenja, jer terapija treba pomoći, a ne pogoršati postojeće probleme.

Riječ "hipertenzija" znači da je ljudsko tijelo iz neke svrhe moralo povećati krvni tlak. Ovisno o stanjima koja mogu uzrokovati ovo stanje, postoje vrste hipertenzije, a svaka od njih se liječi na svoj način.

Klasifikacija arterijske hipertenzije, uzimajući u obzir samo uzrok bolesti:

  1. Njegov uzrok ne može se utvrditi ispitivanjem onih organa čija bolest zahtijeva od tijela povećanje krvnog tlaka. Pozvan je iz nejasnog razloga bitno ili idiopatski(oba pojma prevode se kao "nejasan uzrok"). Domaća medicina ovu vrstu kroničnog povišenja krvnog tlaka naziva hipertenzijom. S obzirom na to da ćete s ovom bolešću morati računati cijeli život (čak i nakon što se tlak vrati u normalu, morat ćete se pridržavati određenih pravila kako se ponovno ne bi povećao), u narodnim krugovima tzv. kronični hipertenzija, a upravo je ona podijeljena na stupnjeve, faze i rizike o kojima se govori u nastavku.
  2. - onaj za koji se može utvrditi uzrok. Ima svoju klasifikaciju - prema faktoru koji je "pokrenuo" mehanizam povećanja krvnog tlaka. O tome ćemo govoriti u nastavku.

Primarna i sekundarna hipertenzija dijele se prema vrsti povišenja krvnog tlaka. Dakle, hipertenzija može biti:


Postoji i klasifikacija koja se temelji na prirodi bolesti. Dijeli primarnu i sekundarnu hipertenziju na:

Prema drugoj definiciji, maligna hipertenzija je porast krvnog tlaka na 220/130 mmHg. Umjetnost. i više, kada oftalmolog otkrije retinopatiju stupnja 3-4 u fundusu (krvarenja, edem retine ili edem optičkog živca i vazokonstrikcija, a biopsija bubrega dijagnosticira "fibrinoidnu arteriolonekrozu".

Simptomi maligne hipertenzije su glavobolja, mrlje pred očima, bolovi u srcu i vrtoglavica.

Prije ovoga smo napisali "gornji", "donji", "sistolički", "dijastolički" tlak, što to znači?

Sistolički (ili "gornji") tlak je sila kojom krv pritišće stijenke velikih arterijskih žila (tamo se izbacuje van) tijekom kompresije srca (sistola). U biti, te arterije, promjera 10-20 mm i duljine 300 mm ili više, moraju "istisnuti" krv koja se u njih baca.

Samo sistolički tlak raste u dva slučaja:

  • kada srce ispumpa veliku količinu krvi, što je tipično za hipertireozu, stanje u kojem štitnjača proizvodi povećanu količinu hormona koji uzrokuju snažno i učestalo stezanje srca;
  • kada se smanjuje elastičnost aorte, što se opaža kod starijih ljudi.

Dijastolički ("donji") je pritisak tekućine na stijenke velikih arterijskih žila koji se javlja tijekom opuštanja srca - dijastole. U ovoj fazi srčanog ciklusa događa se sljedeće: velike arterije moraju prenijeti krv koja ulazi u njih tijekom sistole u arterije i arteriole manjeg promjera. Nakon toga, aorta i velike arterije trebaju spriječiti preopterećenje srca: dok se srce opušta, prihvaćajući krv iz vena, velike žile moraju imati vremena da se opuste u očekivanju njegove kontrakcije.

Razina arterijskog dijastoličkog tlaka ovisi o:

  1. Tonus takvih arterijskih žila (prema Tkachenko B.I. “ Normalna ljudska fiziologija." - M, 2005), koji se nazivaju posude otpora:
    • uglavnom one koje imaju promjer manji od 100 mikrometara, arteriole su posljednje žile prije kapilara (to su najmanje žile odakle tvari prodiru izravno u tkiva). Imaju mišićni sloj kružnih mišića, koji se nalaze između raznih kapilara i svojevrsne su "slavine". Prebacivanje ovih "slavina" određuje koji će dio organa sada primati više krvi (to jest, prehrane), a koji manje;
    • u maloj mjeri, tonus srednjih i malih arterija ("distribucijskih žila"), koji nose krv u organe i nalaze se unutar tkiva, igra ulogu;
  2. Stope kontrakcije srca: ako se srce prečesto steže, žile još nemaju vremena isporučiti jedan dio krvi prije nego što stigne sljedeći;
  3. Količina krvi koja je uključena u cirkulaciju krvi;
  4. Viskoznost krvi.

Izolirana dijastolička hipertenzija je vrlo rijetka, uglavnom u bolestima otpornih žila.

Najčešće se povećava i sistolički i dijastolički tlak. To se događa na sljedeći način:


Kada srce počne raditi protiv povećanog tlaka, potiskujući krv u žile sa zadebljalom mišićnom stijenkom, povećava se i njegov mišićni sloj (to je zajedničko svojstvo za sve mišiće). To se naziva hipertrofija, a zahvaća uglavnom lijevu klijetku srca, jer ona komunicira s aortom. U medicini ne postoji koncept "hipertenzije lijeve klijetke".

Primarna arterijska hipertenzija

Službena raširena verzija kaže da se uzroci primarne hipertenzije ne mogu otkriti. Ali fizičar V.A. Fedorov i skupina liječnika objasnila je povećanje tlaka sljedećim čimbenicima:


Pažljivo proučavajući mehanizme tijela, V.A. Fedorov s liječnicima smo vidjeli da žile ne mogu hraniti svaku stanicu u tijelu - uostalom, nisu sve stanice blizu kapilara. Shvatili su da je prehrana stanica moguća zahvaljujući mikrovibraciji - valovitoj kontrakciji mišićnih stanica, koje čine više od 60% tjelesne težine. One, koje je opisao akademik Arinchin N.I., osiguravaju kretanje tvari i samih stanica u vodenom okruženju međustanične tekućine, omogućujući prehranu, uklanjanje otpadnih tvari tijekom životnog procesa i provođenje imunoloških reakcija. Kada mikrovibracija u jednom ili više područja postane nedovoljna, dolazi do bolesti.

Mišićne stanice koje stvaraju mikrovibracije u svom radu koriste elektrolite prisutne u tijelu (tvari koje mogu provoditi električne impulse: natrij, kalcij, kalij, neke proteine ​​i organske tvari). Ravnotežu ovih elektrolita održavaju bubrezi, a kada bubrezi obole ili se u njima s godinama smanji volumen radnog tkiva, mikrovibracija počinje nedostajati. Tijelo pokušava što bolje eliminirati ovaj problem povećanjem krvnog tlaka kako bi više krvi dotjecalo u bubrege, ali zbog toga cijelo tijelo pati.

Nedostatak mikrovibracije može dovesti do nakupljanja oštećenih stanica i proizvoda raspadanja u bubrezima. Ako se odatle dulje vrijeme ne uklanjaju, prelaze u vezivno tkivo, odnosno smanjuje se broj radnih stanica. Sukladno tome, performanse bubrega se smanjuju, iako njihova struktura ne trpi.

Sami bubrezi nemaju vlastita mišićna vlakna i primaju mikrovibracije od susjednih radnih mišića leđa i trbuha. Stoga je tjelesna aktivnost nužna prije svega za održavanje tonusa mišića leđa i trbuha, zbog čega je pravilno držanje potrebno čak iu sjedećem položaju. Prema V.A. Fedorovu, „stalna napetost leđnih mišića s pravilnim držanjem značajno povećava zasićenost unutarnjih organa mikrovibracijom: bubrega, jetre, slezene, poboljšavajući njihov rad i povećavajući tjelesne resurse. Ovo je vrlo važna okolnost koja povećava važnost držanja.” (" - Vasiliev A.E., Kovelenov A.Yu., Kovlen D.V., Ryabchuk F.N., Fedorov V.A., 2004.)

Izlaz iz situacije može biti pružanje dodatne mikrovibracije (optimalno u kombinaciji s toplinskim učincima) bubrezima: njihova se prehrana normalizira, a ravnotežu elektrolita u krvi vraćaju na "izvorne postavke". Hipertenzija je tako riješena. U početnoj fazi takvo liječenje je dovoljno za prirodno snižavanje krvnog tlaka, bez uzimanja dodatnih lijekova. Ako je bolest neke osobe "daleko uznapredovala" (na primjer, stupanj je 2-3, a rizik je 3-4), tada se osoba možda neće moći nositi s njom bez uzimanja lijekova koje je propisao liječnik. Istovremeno, poruka dodatne mikrovibracije pomoći će smanjiti doze uzetih lijekova, a time i smanjiti njihove nuspojave.

  • 1998. godine - na Vojnomedicinskoj akademiji nazvan. S.M.Kirova, St. Petersburg (“ . »)
  • 1999. - na temelju Vladimirske regionalne kliničke bolnice (“ "I" »);
  • 2003. godine - na Vojnomedicinskoj akademiji nazvan. CM. Kirov, Sankt Peterburg (“ . »);
  • 2003. godine - na temelju Državne medicinske akademije nazvane. I.I. Mečnikova, Sankt Peterburg (“ . »)
  • 2009. godine - u pansionu za veterane rada br. 29 Odjela za socijalnu zaštitu stanovništva Moskve, Moskovske kliničke bolnice br. 83, klinike Saveznog državnog medicinskog centra nazvanog po. Burnazyan FMBA Rusije (“” Disertacija kandidata medicinskih znanosti Svizhenko A. A., Moskva, 2009.).

Vrste sekundarne arterijske hipertenzije

Sekundarna arterijska hipertenzija nastaje:

  1. (koja proizlazi iz bolesti živčanog sustava). Dijeli se na:
    • centrogeni – nastaje zbog poremećaja u radu ili strukturi mozga;
    • refleksogeni (refleksni): u određenoj situaciji ili uz stalnu iritaciju organa perifernog živčanog sustava.
  2. (endokrini).
  3. – javlja se kada organi poput leđne moždine ili mozga pate od nedostatka kisika.
  4. , također ima svoju podjelu na:
    • renovaskularno, kada se sužavaju arterije koje dovode krv u bubrege;
    • renoparenhimatozna, povezana s oštećenjem bubrežnog tkiva, zbog čega tijelo treba povećati krvni tlak.
  5. (uzrokovane bolestima krvi).
  6. (zbog promjene "rute" kretanja krvi).
  7. (kada je uzrokovano više razloga).

Recimo ti još malo.

Glavna naredba za velike krvne žile, zbog čega se skupljaju, povećavajući krvni tlak, ili opuštaju, smanjujući ga, dolazi iz vazomotornog centra koji se nalazi u mozgu. Ako je njegov rad poremećen, razvija se centrogena hipertenzija. To se može dogoditi zbog:

  1. Neuroze, to jest bolesti kada struktura mozga ne pati, ali pod utjecajem stresa u mozgu se formira žarište uzbuđenja. Uključuje glavne strukture koje "uključuju" povećanje tlaka;
  2. Oštećenja mozga: ozljede (potresi mozga, modrice), tumori mozga, moždani udar, upale mozga (encefalitis). Za povećanje krvnog tlaka morate:
  • ili su oštećene strukture koje izravno utječu na krvni tlak (vazomotorni centar u produljenoj moždini ili pridružene jezgre hipotalamusa ili retikularna formacija);
  • ili može doći do opsežnog oštećenja mozga s povećanim intrakranijskim tlakom, kada će tijelo trebati povećati krvni tlak da bi osiguralo dotok krvi u ovaj vitalni organ.

Refleksna hipertenzija također se klasificira kao neurogena. Oni mogu biti:

  • uvjetovani refleks, kada isprva postoji kombinacija nekog događaja s uzimanjem lijeka ili pića koje povećava krvni tlak (na primjer, ako osoba pije jaku kavu prije važnog sastanka). Nakon puno ponavljanja, tlak počinje rasti tek pri samoj pomisli na sastanak, bez ispijanja kave;
  • bezuvjetni refleks, kada se pritisak povećava nakon prestanka dugotrajnih konstantnih impulsa iz upaljenih ili uklještenih živaca u mozak (npr. ako je uklonjen tumor koji je pritiskao išijas ili bilo koji drugi živac).

Endokrina (hormonalna) hipertenzija

To su sekundarne hipertenzije, čiji su uzroci bolesti endokrinog sustava. Podijeljeni su u nekoliko vrsta.

Adrenalna hipertenzija

Ove žlijezde, smještene iznad bubrega, proizvode veliki broj hormona koji mogu utjecati na vaskularni tonus i snagu ili učestalost srčanih kontrakcija. Povišeni krvni tlak može biti uzrokovan:

  1. Prekomjerna proizvodnja adrenalina i norepinefrina, što je tipično za tumor kao što je feokromocitom. Oba ova hormona istodobno povećavaju snagu i učestalost srčanih kontrakcija i povećavaju vaskularni tonus;
  2. Velika količina hormona aldosterona, koji ne oslobađa natrij iz tijela. Ovaj element, koji se pojavljuje u krvi u velikim količinama, "privlači" vodu iz tkiva. Sukladno tome, povećava se količina krvi. To se događa kod tumora koji ga stvara - malignog ili benignog, kod netumorskog rasta tkiva koje proizvodi aldosteron, kao i kod stimulacije nadbubrežnih žlijezda kod teških bolesti srca, bubrega i jetre.
  3. Povećana proizvodnja glukokortikoida (kortizon, kortizol, kortikosteron), koji povećavaju broj receptora (odnosno posebnih molekula na stanici koje djeluju kao “brava” koja se može otvoriti “ključem”) za adrenalin i norepinefrin (oni bit će neophodan "ključ" za "dvorac") u srcu i krvnim žilama. Također potiču jetru na proizvodnju hormona angiotenzinogena, koji ima ključnu ulogu u razvoju hipertenzije. Povećanje količine glukokortikoida naziva se Cushingov sindrom i bolest (bolest kada hipofiza naređuje nadbubrežnim žlijezdama da proizvode veliku količinu hormona, sindrom kada su zahvaćene nadbubrežne žlijezde).

Hipertiroidna hipertenzija

Povezan je s prekomjernom proizvodnjom hormona štitnjače - tiroksina i trijodtironina. To dovodi do povećanja broja otkucaja srca i količine krvi koju srce izbaci po otkucaju.

Proizvodnja hormona štitnjače može se povećati kod autoimunih bolesti kao što su Gravesova bolest i Hashimotov tireoiditis, kod upale žlijezde (subakutni tireoiditis) i nekih njezinih tumora.

Pretjerano otpuštanje antidiuretskog hormona od strane hipotalamusa

Ovaj hormon se proizvodi u hipotalamusu. Njegovo drugo ime je vazopresin (u prijevodu s latinskog "stišće krvne žile"), a djeluje na sljedeći način: vežući se za receptore na krvnim žilama unutar bubrega, uzrokuje njihovo sužavanje, što rezultira smanjenjem proizvodnje urina. Sukladno tome, povećava se volumen tekućine u posudama. Više krvi teče u srce – ono se više rasteže. To dovodi do povišenog krvnog tlaka.

Hipertenzija može biti uzrokovana i pojačanom tjelesnom proizvodnjom djelatnih tvari koje povećavaju krvožilni tonus (to su angiotenzini, serotonin, endotelin, ciklički adenozin monofosfat) ili smanjenjem količine djelatnih tvari koje bi trebale širiti krvne žile (adenozin, gama -aminomaslačna kiselina, dušikov oksid, neki prostaglandini).

Pad funkcije spolnih žlijezda često je praćen stalnim porastom krvnog tlaka. Dob u kojoj svaka žena ulazi u menopauzu je različita (ovisi o genetskim karakteristikama, životnim uvjetima i stanju organizma), no njemački su liječnici dokazali da je dob iznad 38 godina opasna za razvoj arterijske hipertenzije. Tek nakon 38 godina broj folikula (od kojih se formiraju jaja) počinje se smanjivati ​​ne za 1-2 svaki mjesec, već za desetke. Smanjenje broja folikula dovodi do smanjenja proizvodnje hormona u jajnicima, što rezultira vegetativnim (znojenje, paroksizmalni osjećaj topline u gornjem dijelu tijela) i vaskularnim (crvenilo gornje polovice tijela tijekom napadaj vrućine, povišen krvni tlak) razvijaju se poremećaji.

Hipoksična hipertenzija

Razvijaju se kada je poremećen dotok krvi u produženu moždinu, gdje se nalazi vazomotorni centar. To je moguće kod ateroskleroze ili tromboze krvnih žila, kao i kod kompresije žila zbog edema i kile.

Renalna hipertenzija

Kao što je već spomenuto, postoje dvije vrste:

Vazorenalna (ili renovaskularna) hipertenzija

To je uzrokovano pogoršanjem opskrbe krvlju bubrega zbog sužavanja arterija koje opskrbljuju bubrege. Oni pate od stvaranja aterosklerotskih plakova u njima, povećanja mišićnog sloja u njima zbog nasljedne bolesti - fibromuskularne displazije, aneurizme ili tromboze ovih arterija, aneurizme bubrežnih vena.

Bolest se temelji na aktivaciji hormonskog sustava, što uzrokuje grčenje (kontrakciju) krvnih žila, zadržavanje natrija, povećanje tekućine u krvi i stimulaciju simpatičkog živčanog sustava. Simpatički živčani sustav, preko svojih posebnih stanica smještenih na posudama, aktivira njihovu još veću kompresiju, što dovodi do povećanja krvnog tlaka.

Renoparenhimska hipertenzija

Čini samo 2-5% slučajeva hipertenzije. Pojavljuje se zbog bolesti kao što su:

  • glomerulonefritis;
  • oštećenje bubrega zbog dijabetesa;
  • jedna ili više cista u bubrezima;
  • ozljeda bubrega;
  • tuberkuloza bubrega;
  • tumor bubrega.

S bilo kojom od ovih bolesti smanjuje se broj nefrona (glavnih radnih jedinica bubrega kroz koje se filtrira krv). Tijelo pokušava ispraviti situaciju povećanjem tlaka u arterijama koje nose krv do bubrega (bubrezi su organ za koji je krvni tlak vrlo važan; ako je tlak nizak, oni prestaju raditi).

Hipertenzija izazvana lijekovima

Sljedeći lijekovi mogu uzrokovati povišen krvni tlak:

  • vazokonstriktorske kapi koje se koriste za curenje nosa;
  • tablete za kontracepciju;
  • antidepresivi;
  • lijekovi protiv bolova;
  • lijekovi koji se temelje na glukokortikoidnim hormonima.

Hemijska hipertenzija

Zbog povećanja viskoznosti krvi (na primjer, kod Vaquezove bolesti, kada se povećava broj svih njezinih stanica u krvi) ili povećanja volumena krvi, krvni tlak može porasti.

Hemodinamska hipertenzija

To je naziv za hipertenziju koja se temelji na promjenama u hemodinamici – odnosno kretanju krvi kroz krvne žile, najčešće kao posljedica bolesti velikih žila.

Glavna bolest koja uzrokuje hemodinamsku hipertenziju je koarktacija aorte. Ovo je kongenitalno suženje aorte u njenom torakalnom (smještenom u prsnoj šupljini) dijelu. Kao rezultat toga, kako bi se osigurala normalna opskrba krvlju vitalnih organa prsne šupljine i lubanjske šupljine, krv mora do njih doći kroz prilično uske žile koje nisu dizajnirane za takvo opterećenje. Ako je protok krvi velik, a promjer žila mali, tlak u njima će se povećati, što se događa kod koarktacije aorte u gornjoj polovici tijela.

Tijelo manje treba donje ekstremitete nego organe navedenih šupljina, tako da krv do njih dolazi "ne pod pritiskom". Stoga su noge takve osobe blijede, hladne, tanke (mišići su slabo razvijeni zbog nedovoljne prehrane), a gornja polovica tijela ima "atletski" izgled.

Alkoholna hipertenzija

Znanstvenicima je još uvijek nejasno kako pića na bazi etilnog alkohola uzrokuju povišeni krvni tlak, ali 5-25% ljudi koji redovito piju alkohol ima povišen krvni tlak. Postoje teorije koje sugeriraju da etanol može utjecati na:

  • kroz povećanu aktivnost simpatičkog živčanog sustava, koji je odgovoran za vazokonstrikciju i povećan broj otkucaja srca;
  • povećanjem proizvodnje glukokortikoidnih hormona;
  • zbog činjenice da mišićne stanice aktivnije apsorbiraju kalcij iz krvi, te su stoga u stanju stalne napetosti.

Mješovita hipertenzija

Kada se kombiniraju bilo koji provocirajući čimbenici (primjerice, bolest bubrega i uzimanje lijekova protiv bolova), oni se zbrajaju (zbrajaju).

Određene vrste hipertenzije koje nisu uključene u klasifikaciju

Ne postoji službeni koncept "juvenilne hipertenzije". Povišeni krvni tlak u djece i adolescenata uglavnom je sekundarne prirode. Najčešći uzroci ovog stanja su:

  • Kongenitalne malformacije bubrega.
  • Kongenitalno suženje promjera bubrežnih arterija.
  • pijelonefritis.
  • Glomerulonefritis.
  • Cista ili policistična bolest bubrega.
  • Tuberkuloza bubrega.
  • Ozljeda bubrega.
  • Koarktacija aorte.
  • Esencijalna hipertenzija.
  • Wilmsov tumor (nefroblastom) je izrazito maligni tumor koji nastaje iz bubrežnog tkiva.
  • Oštećenja ili hipofize ili nadbubrežnih žlijezda, što dovodi do velike količine glukokortikoidnih hormona u tijelu (Itsenko-Cushingov sindrom i bolest).
  • Tromboza arterija ili vena bubrega
  • Sužavanje promjera (stenoza) bubrežnih arterija zbog kongenitalnog povećanja debljine mišićnog sloja krvnih žila.
  • Kongenitalni poremećaj kore nadbubrežne žlijezde, hipertenzivni oblik ove bolesti.
  • Bronhopulmonalna displazija je oštećenje bronha i pluća upuhivanjem zraka u respirator koji je bio priključen na reanimaciju novorođenčeta.
  • Feokromocitom.
  • Takayasuova bolest je lezija aorte i velikih grana koje izlaze iz nje zbog napada vlastitog imuniteta na stijenke ovih žila.
  • Periarteritis nodosa je upala stijenki malih i srednjih arterija, koja rezultira stvaranjem vrećastih izbočina - aneurizme.

Plućna hipertenzija nije vrsta arterijske hipertenzije. To je po život opasno stanje u kojem se povećava tlak u plućnoj arteriji. Ovo je naziv za 2 žile na koje je podijeljen plućni trup (žila koja izlazi iz desne klijetke srca). Desna plućna arterija nosi krv siromašnu kisikom u desno pluće, a lijeva - ulijevo.

Plućna hipertenzija se najčešće razvija kod žena u dobi od 30-40 godina i, postupno napredujući, opasno je po život stanje, što dovodi do poremećaja desne klijetke i prerane smrti. Nastaje zbog nasljednih uzroka, bolesti vezivnog tkiva i srčanih mana. U nekim slučajevima uzrok se ne može utvrditi. Manifestira se nedostatkom daha, nesvjesticom, umorom, suhim kašljem. U težim stadijima dolazi do poremećaja srčanog ritma i javlja se hemoptiza.

Faze, stupnjevi i faktori rizika

Kako bi odabrali liječenje za osobe koje pate od hipertenzije, liječnici su smislili klasifikaciju hipertenzije prema stadijima i stupnjevima. Prikazat ćemo ga u obliku tablica.

Faze hipertenzije

Faze hipertenzije pokazuju koliko su unutarnji organi patili od stalno povećanog pritiska:

Oštećenje ciljnih organa, koji uključuju srce, krvne žile, bubrege, mozak, mrežnicu

Srce, krvne žile, bubrezi, oči, mozak još nisu zahvaćeni

  • Prema ultrazvuku srca ili je poremećena relaksacija srca, ili je lijevi atrij povećan, ili je lijevi ventrikul uži;
  • Bubrezi lošije rade, što je za sada vidljivo samo u analizama kreatinina u urinu i krvi (test za bubrežni otpad naziva se “Kreatinin u krvi”);
  • vid se još nije pogoršao, ali pri pregledu fundusa oka, oftalmolog već vidi sužavanje arterijskih žila i širenje venskih žila.

Razvila se jedna od komplikacija hipertenzije:

  • zatajenje srca, koje se očituje ili nedostatkom daha, ili oticanjem (u nogama ili cijelom tijelu), ili oba ova simptoma;
  • koronarna bolest srca: ili angina pektoris ili infarkt miokarda;
  • ozbiljno oštećenje žila mrežnice, zbog čega pati vid.

Vrijednosti krvnog tlaka u bilo kojoj fazi su iznad 140/90 mmHg. Umjetnost.

Liječenje početne faze hipertenzije uglavnom je usmjereno na promjenu načina života: uključujući obvezno u svakodnevnoj rutini. Dok hipertenziju stadija 2 i 3 već treba liječiti primjenom. Njihova se doza, a time i nuspojave, mogu smanjiti ako tijelu pomognete prirodno vratiti krvni tlak, primjerice dodatnom pomoći.

Stupnjevi hipertenzije

Koliko je krvni tlak visok pokazuju stupnjevi razvoja hipertenzije:

Stupanj se utvrđuje bez uzimanja lijekova za snižavanje krvnog tlaka. Da biste to učinili, osoba koja je prisiljena uzimati lijekove koji snižavaju krvni tlak mora smanjiti njihovu dozu ili potpuno prestati.

Stupanj hipertenzije procjenjuje se prema broju tlaka (“gornji” ili “donji”), koji je veći.

Ponekad se klasificira hipertenzija 4. stupnja. Liječi se kao izolirana sistolička hipertenzija. U svakom slučaju, mislimo na stanje kada je povišen samo gornji tlak (iznad 140 mm Hg), dok je donji tlak u granicama normale - do 90 mm Hg. Ovo stanje najčešće se bilježi kod starijih osoba (povezano sa smanjenom elastičnošću aorte). Izolirana sistolička hipertenzija koja se javlja kod mladih ljudi ukazuje na potrebu pregleda štitnjače: tako se "ponaša" hipertireoza (povećanje količine proizvedenih hormona štitnjače).

Definicija rizika

Postoji i klasifikacija prema rizičnim skupinama. Što je veći broj naveden iza riječi "rizik", to je veća vjerojatnost da će se opasna bolest razviti u narednim godinama.

Postoje 4 razine rizika:

  1. Kod rizika 1 (niskog), vjerojatnost razvoja moždanog ili srčanog udara u sljedećih 10 godina manja je od 15%;
  2. Uz rizik 2 (prosječan), ta je vjerojatnost u sljedećih 10 godina 15-20%;
  3. Rizik 3 (visoki) – 20-30%;
  4. Rizik 4 (vrlo visok) – više od 30%.

Faktor rizika

Kriterij

Arterijska hipertenzija

Sistolički tlak >140 mm Hg. i/ili dijastolički tlak > 90 mm Hg. Umjetnost.

Više od 1 cigarete tjedno

Poremećaj metabolizma masti (prema analizi lipidograma)

  • ukupni kolesterol ≥ 5,2 mmol/L ili 200 mg/dL;
  • kolesterol lipoproteina niske gustoće (LDL-C) ≥ 3,36 mmol/l ili 130 mg/dl;
  • kolesterol lipoproteina visoke gustoće (HDL-C) manji od 1,03 mmol/l ili 40 mg/dl;
  • trigliceridi (TG) > 1,7 mmol/l ili 150 mg/dl

Povećana glukoza natašte (na temelju testa šećera u krvi)

Glukoza u plazmi natašte 5,6-6,9 mmol/l ili 100-125 mg/dl

Glukoza 2 sata nakon uzimanja 75 grama glukoze – manje od 7,8 mmol/L ili manje od 140 mg/dL

Niska tolerancija glukoze (probavljivost)

Glukoza u plazmi natašte manja od 7 mmol/L ili 126 mg/dL

2 sata nakon uzimanja 75 grama, glukoza je veća od 7,8, ali manja od 11,1 mmol/l (≥140 i<200 мг/дл)

Kardiovaskularne bolesti u bliskim rođacima

Uzimaju se u obzir kod muškaraca mlađih od 55 godina i žena mlađih od 65 godina

Pretilost

(procjenjuje se Queteletovim indeksom, I

I=tjelesna težina/visina u metrima* visina u metrima.

Norma I = 18,5-24,99;

Prije pretilosti I = 25-30)

Pretilost prvog stupnja, gdje je Queteletov indeks 30-35; II stupanj 35-40; III stupanj 40 ili više.

Za procjenu rizika procjenjuje se i oštećenje ciljnog organa, koje je prisutno ili odsutno. Oštećenje ciljnog organa procjenjuje se prema:

  • hipertrofija (povećanje) lijeve klijetke. Procjenjuje se elektrokardiogramom (EKG) i ultrazvukom srca;
  • oštećenje bubrega: za to se procjenjuje prisutnost bjelančevina u općem testu urina (normalno ga ne bi trebalo biti), kao i kreatinina u krvi (normalno bi trebao biti manji od 110 µmol/l).

Treći kriterij koji se procjenjuje za određivanje faktora rizika su popratne bolesti:

  1. Dijabetes melitus: dijagnosticira se ako je glukoza u plazmi natašte veća od 7 mmol/l (126 mg/dl), a 2 sata nakon uzimanja 75 g glukoze - više od 11,1 mmol/l (200 mg/dl);
  2. Metabolični sindrom. Ova dijagnoza se postavlja ako postoje najmanje 3 kriterija od sljedećih, a tjelesna težina se obavezno smatra jednim od njih:
  • HDL kolesterol manji od 1,03 mmol/l (ili manji od 40 mg/dl);
  • sistolički krvni tlak veći od 130 mm Hg. Umjetnost. i/ili dijastolički tlak veći ili jednak 85 mm Hg. Umjetnost.;
  • glukoza više od 5,6 mmol/l (100 mg/dl);
  • opseg struka kod muškaraca veći ili jednak 94 cm, kod žena – veći ili jednak 80 cm.

Postavljanje razine rizika:

Razina rizika

Dijagnostički kriteriji

Riječ je o muškarcima i ženama do 55 godina starosti koji, osim povišenog krvnog tlaka, nemaju drugih čimbenika rizika, nemaju oštećenja ciljnih organa, niti popratne bolesti

Muškarci stariji od 55 godina, žene starije od 65 godina. Postoje 1-2 čimbenika rizika (uključujući arterijsku hipertenziju). Nema oštećenja ciljnih organa

3 ili više čimbenika rizika, oštećenje ciljnog organa (hipertrofija lijeve klijetke, oštećenje bubrega ili retine), ili dijabetes melitus, ili ultrazvukom otkriveni aterosklerotski plakovi u bilo kojoj arteriji

Imate dijabetes, anginu ili metabolički sindrom.

Bilo je to jedno od sljedećeg:

  • angina pektoris;
  • pretrpjeli infarkt miokarda;
  • pretrpjeli moždani udar ili mikro-moždani udar (kada je krvni ugrušak privremeno blokirao arteriju u mozgu, a zatim se otopio ili ga je tijelo eliminiralo);
  • zastoj srca;
  • kronično zatajenje bubrega;
  • bolest perifernih krvnih žila;
  • mrežnica je oštećena;
  • izvršena je operacija za vraćanje cirkulacije krvi u srce

Ne postoji izravna veza između stupnja povećanja tlaka i rizične skupine, ali u visokoj fazi rizik će biti visok. Na primjer, može postojati hipertenzija Stadij 1, stupanj 2, rizik 3(odnosno, nema oštećenja ciljnih organa, tlak je 160-179/100-109 mm Hg, ali je vjerojatnost srčanog/moždanog udara 20-30%), a taj rizik može biti 1 ili 2. Ali ako je stadij 2 ili 3, tada rizik ne može biti manji od 2.

Primjeri i tumačenje dijagnoza - što oni znače?


Što je
- hipertenzija stadij 2, stupanj 2, rizik 3?:

  • krvni tlak 160-179/100-109 mmHg. Umjetnost.
  • postoje srčani problemi, utvrđeni ultrazvukom srca, ili postoji poremećaj u radu bubrega (prema nalazima), ili postoji poremećaj u očnom dnu, ali nema oštećenja vida;
  • može postojati dijabetes melitus ili se u nekim posudama nalaze aterosklerotski plakovi;
  • u 20-30% slučajeva će se u sljedećih 10 godina razviti ili moždani ili srčani udar.

Stadij 3, stupanj 2, rizik 3? Ovdje, uz gore navedene parametre, postoje i komplikacije hipertenzije: angina pektoris, infarkt miokarda, kronično zatajenje srca ili bubrega, oštećenje žila mrežnice.

Hipertonična bolest 3 stupnja 3 stupnja rizik 3- sve je isto kao u prethodnom slučaju, samo su brojke krvnog tlaka veće od 180/110 mm Hg. Umjetnost.

Što je hipertenzija Stadij 2, stupanj 2, rizik 4? Krvni tlak 160-179/100-109 mmHg. Art., Zahvaćeni su ciljni organi, postoji dijabetes melitus ili metabolički sindrom.

Čak se događa i kada 1. stupanj hipertenzija, kada je tlak 140-159/85-99 mm Hg. Art., već dostupan Faza 3, odnosno po život opasne komplikacije (angina pektoris, infarkt miokarda, zatajenje srca ili bubrega), koje su uz dijabetes melitus ili metabolički sindrom uzrokovale rizik 4.

To ne ovisi o tome koliko se krvni tlak povisi (stupanj hipertenzije), već o tome koje je komplikacije izazvao trajno visoki krvni tlak:

Hipertenzija 1. stupnja

U ovom slučaju nema oštećenja ciljnih organa, pa se invaliditet ne daje. Ali kardiolog daje preporuke osobi, koju mora odnijeti na radno mjesto, gdje je napisano da ima određena ograničenja:

  • Teški fizički i emocionalni stres je kontraindiciran;
  • Ne možete raditi noćnu smjenu;
  • zabranjen je rad u uvjetima intenzivne buke i vibracija;
  • Ne možete raditi na visini, pogotovo kada osoba servisira električne mreže ili električne jedinice;
  • Ne možete obavljati one vrste poslova u kojima iznenadni gubitak svijesti može stvoriti hitnu situaciju (na primjer, vozači javnog prijevoza, operateri dizalica);
  • Zabranjene su one vrste rada u kojima postoji promjena temperaturnih uvjeta (kupaonici, fizioterapeuti).

Hipertenzija 2. stupnja

U tom slučaju podrazumijeva se oštećenje ciljnih organa, što pogoršava kvalitetu života. Stoga mu na VTEK-u (MSEC) - medicinskom radnom ili zdravstvenom stručnom povjerenstvu - dodjeljuje III. Istodobno, ograničenja koja su naznačena za 1. stupanj hipertenzije ostaju ista. Radni dan za takvu osobu ne može trajati više od 7 sati.

Za dobivanje invaliditeta potrebno je:

  • podnijeti zahtjev upućen glavnom liječniku zdravstvene ustanove u kojoj se provodi MSEC;
  • dobiti uputnicu za komisiju u klinici u mjestu prebivališta;
  • potvrdite grupu godišnje.

Hipertenzija 3. stupnja

Dijagnoza hipertenzije 3 faze, koliko god pritisak bio visok - 2 stupnja ili više, podrazumijeva oštećenje mozga, srca, očiju, bubrega (osobito ako postoji kombinacija sa šećernom bolešću ili metaboličkim sindromom, koji ga rizik 4), što značajno ograničava radnu sposobnost. Zbog toga osoba može dobiti II ili čak I skupinu invaliditeta.

Razmotrimo "odnos" između hipertenzije i vojske, reguliran Uredbom Vlade Ruske Federacije od 4. srpnja 2013. N 565 "O odobrenju Pravilnika o vojnom medicinskom pregledu", članak 43:

Regrutiraju li se u vojsku s hipertenzijom ako je porast krvnog tlaka povezan s poremećajima autonomnog (koji kontrolira unutarnje organe) živčanog sustava: znojenje ruku, varijabilnost pulsa i tlaka pri promjeni položaja tijela)? U tom slučaju provodi se zdravstveni pregled prema članku 47., na temelju kojeg se dodjeljuje kategorija "B" ili "B" ("B" - sposoban s manjim ograničenjima).

Ako vojni obveznik osim hipertenzije ima i druge bolesti, pregledat će se posebno.

Je li moguće potpuno izliječiti hipertenziju? To je moguće ako eliminirate gore opisane. Da biste to učinili, morate biti temeljito ispitani, ako vam jedan liječnik ne pomogne pronaći uzrok, posavjetujte se s njim o tome kojem stručnjaku trebate ići. Dapače, u nekim slučajevima moguće je stentom ukloniti tumor ili proširiti promjer krvnih žila – i zauvijek se riješiti bolnih napadaja te smanjiti rizik od bolesti opasnih po život (srčani udar, moždani udar).

Ne zaboravite: brojni uzroci hipertenzije mogu se ukloniti davanjem dodatnih informacija tijelu. To se zove, i pomaže ubrzati uklanjanje oštećenih i istrošenih stanica. Osim toga, obnavlja imunološke reakcije i pomaže u odvijanju reakcija na tkivnoj razini (djelovat će poput masaže na staničnoj razini, poboljšavajući međusobno povezivanje potrebnih tvari). Kao rezultat toga, tijelo neće morati povećati krvni tlak.

Postupak foniranja može se izvoditi udobno sjedeći na krevetu. Uređaji ne zauzimaju puno prostora, jednostavni su za korištenje, a cijena im je prilično pristupačna za širu javnost. Njegova je primjena isplativija: na taj način kupujete jednokratno, umjesto da stalno kupujete lijekove, a osim toga, uređaj može liječiti ne samo hipertenziju, već i druge bolesti, a mogu ga koristiti svi članovi obitelji ). Također je korisno koristiti fonaciju nakon uklanjanja hipertenzije: postupak će povećati ton i resurse tijela. Uz pomoć možete postići opće poboljšanje zdravlja.

Učinkovitost uređaja je potvrđena.

Za liječenje hipertenzije 1. stupnja takav učinak može biti sasvim dovoljan, ali kada je komplikacija već razvijena ili je hipertenzija popraćena dijabetes melitusom ili metaboličkim sindromom, terapiju treba dogovoriti s kardiologom.

Bibliografija

  1. Vodič kroz kardiologiju: Udžbenik u 3 sveska / Ed. G.I. Storožakova, A.A. Gorbačenkova. – 2008. - T. 1. - 672 str.
  2. Interne bolesti u 2 toma: udžbenik / Ed. NA. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov - 2010 - 1264 str.
  3. Aleksandrov A.A., Kislyak O.A., Leontyeva I.V. i dr. Dijagnostika, liječenje i prevencija arterijske hipertenzije u djece i adolescenata. – K., 2008. – 37 str.
  4. Tkachenko B.I. Normalna ljudska fiziologija. – M, 2005. (monografija).
  5. . Vojnomedicinska akademija nazvana po. CM. Kirov, Sankt Peterburg. 1998. godine
  6. P. A. Novoselsky, V. V. Chepenko (Vladimir Regional Hospital).
  7. P. A. Novoselsky (Vladimirska regionalna bolnica).
  8. . Vojnomedicinska akademija nazvana po. CM. Kirova, Sankt Peterburg, 2003
  9. . Državna medicinska akademija nazvana po. I.I. Mečnikov, Sankt Peterburg. 2003. godine
  10. Disertacija kandidata medicinskih znanosti Svizhenko A.A., Moskva, 2009.
  11. Naredba Ministarstva rada i socijalne zaštite Ruske Federacije od 17. prosinca 2015. br. 1024n.
  12. Uredba Vlade Ruske Federacije od 4. srpnja 2013. br. 565 „O odobrenju Pravilnika o vojnom medicinskom pregledu.”
  13. Wikipedia.

Možete postavljati pitanja (ispod) o temi članka, a mi ćemo pokušati odgovoriti na njih kompetentno!

Povezane publikacije