Što je parenhimska žutica, uzroci njezine pojave i metode liječenja kod odraslih. Parenhimska žutica: uzroci, simptomi i liječenje Parenhimska žutica karakterizira

Dobar dan, dragi čitatelji!

U današnjem članku ćemo pogledati bolest kao što je žutica, kao i njegove vrste, uzroke, simptome, dijagnozu, liječenje, narodne lijekove, prevenciju i raspravu o žutici. Tako…

Što je žutica?

Žutica (Evanđeoska bolest, latinski icterus)– skupni naziv za skupinu simptoma kojima je zajedničko obojenje kože, sluznica i bjeloočnica u žutu boju.

Intenzitet bojenja ovisi o uzroku i patogenezi, a može varirati od blijedožute do narančaste, ponekad čak i mijenjajući boju urina i fecesa. Glavni uzrok žutice je prekomjerno nakupljanje bilirubina u krvi i različitim tkivima tijela, što je obično olakšano prisutnošću bolesti jetre, žučnog mjehura i bilijarnog trakta, krvi i drugih patologija. No, to su uzroci prave žutice, ali postoji i lažna žutica, koja je uzrokovana prekomjernom količinom karotena u organizmu, koji u organizam uđe konzumiranjem velikih količina mrkve, bundeve, cikle, naranče ili nekih lijekova.

Ljudi često misle na žuticu, ali to je netočna izjava, jer Žutilo kože i drugih dijelova tijela kod hepatitisa samo je simptom.

Razvoj žutice

bilirubin– žučni pigment, koji su smeđi kristali i jedan je od glavnih sastojaka žuči. Tvorba nastaje kao rezultat razgradnje određenih proteina (hemoglobina, mioglobina i citokroma) u slezeni, jetri, koštanoj srži i limfnim čvorovima.

Nakon što izvrši svoju funkciju u organizmu (antioksidans), bilirubin se izlučuje putem bilijarnog trakta, a potom se izlučuje stolicom i urinom.

Razvoj žutice, ovisno o patologiji u tijelu, uglavnom je posljedica 3 razloga:

• hemolitička ili suprahepatična žutica - karakterizirana povećanom proizvodnjom bilirubina, s prekomjernim uništavanjem crvenih krvnih stanica;
• opstruktivna ili subhepatična žutica - karakterizirana prisutnošću prepreka u gastrointestinalnom traktu (kolelitijaza i drugi), zbog čega bilirubin u žuči ne može slobodno ući u crijevo, a zatim se izlučuje iz tijela;
• parenhimska ili jetrena žutica - karakterizirana kršenjem metabolizma bilirubina u jetrenim stanicama i njegovim vezanjem na glukuronsku kiselinu, koja se obično promiče raznim bolestima jetre (hepatitis i drugi).

Kao što smo već rekli, postoji i lažna žutica (pseudožutica), koju karakterizira žutilo samo kože, a uzrokovana je prekomjernim nakupljanjem karotena u organizmu, što se obično javlja kod dugotrajne konzumacije velikih količina karotena- koji sadrže proizvode - mrkvu, bundevu, repu, kao i dunju, pikrinske kiseline i neke druge lijekove.

Kada se bilirubin nakupi u velikim količinama u tijelu, cirkulirajući krvlju dospije u gotovo sve dijelove tijela, a zbog svoje boje izvana se manifestira kao žutilo kože, sluznica i bjeloočnica.

Također, zatajenje jetre može se razviti u pozadini bolesti Evanđelja.

Uzroci žutice mogu biti:

• Pretjerano uništavanje crvenih krvnih stanica;
• Poremećeni metabolizam bilirubina u jetrenim stanicama, kao i njegovo vezanje na glukuronsku kiselinu;
• Prisutnost prepreka normalnoj cirkulaciji žuči.

Sljedeći čimbenici doprinose gore navedenim razlozima:

• Razne bolesti i patološka stanja - hepatitis, eritropoetska porfirija, neučinkovita eritropoeza, primarna hiperbilirubinemija šanta, infektivna mononukleoza, kolestaza, ovalocitoza, talasemija, rak jetre, abnormalnosti u razvoju gastrointestinalnog trakta;
• Mehanička oštećenja žučnog mjehura, bilijarnog trakta i drugih gastrointestinalnih organa;
• Trovanje jetre, opojne droge, lijekovi;
• Infekcija tijela raznim;
• Pojava komplikacija tijekom kirurškog liječenja tijela.

Uzroci lažne žutice (pseudožutica, karotenska žutica) obično su konzumacija hrane koja sadrži karoten - mrkva, cikla, bundeva, naranče, kao i kinin, pikrinska kiselina i drugi.

Žutica se klasificira na sljedeći način:

1. Prava žutica, kod kojih je žutilo uzrokovano bilirubinom. Podijeljen u sljedeće vrste:

Žutica jetre (parenhimska)— razvoj bolesti uzrokovan je masivnim oštećenjem jetrenih stanica (hepatocita), zbog čega one ne mogu adekvatno pretvoriti bilirubin i izlučiti ga u žuč. Parenhimska žutica smatra se jednom od najpopularnijih bolesti jetre. Uzroci parenhimske žutice obično su hepatitis, ciroza jetre, rak jetre, leptospiroza, infektivna mononukleoza, trovanje jetre alkoholom ili lijekovima. Glavni simptomi hepatične žutice su narančasto-crvenkasta boja kože, bol u desnom hipohondriju, paukaste vene, "jetreni dlanovi", svrbež kože, povećanje jetre. Mogu se podijeliti u sljedeće vrste:

• hepatocelularna žutica;
• kolestatska žutica;
• enzimopatska žutica.

Hemolitička žutica (prehepatična)– do razvoja bolesti dolazi zbog pojačanog stvaranja i razgradnje bilirubina, zbog čega ga jetra ne može pravodobno ukloniti iz tijela te se bilirubin (izravni i neizravni) apsorbira natrag u krv. Uzroci hemolitičke žutice obično su anemija, opsežni srčani udar, trovanje arsenom, sumporovodikom i raznim lijekovima, na primjer sulfonamidima. Osim toga, kao simptom, hemolitička žutica može se pojaviti u pozadini Addison-Birmerove bolesti, lobara, hepatitisa.

Žutica u novorođenčadi svrstava se u posebnu skupinu koja se naziva - neonatalna žutica. Glavni razlozi su tjelesni sustavi djeteta koji nisu u potpunosti formirani, zbog čega nezrele jetrene stanice ne mogu pravovremeno vezati bilirubin i ukloniti ga iz tijela.

Simptomi neonatalne žutice javljaju se odmah nakon rođenja djeteta, au nekim slučajevima, kada je količina neizravnog bilirubina u krvi izuzetno visoka, beba treba liječiti jer se radi o neurotoksičnom otrovu. Ako se liječenje ne provede, neizravni rubin može doprinijeti oštećenju moždane kore i subkortikalnih jezgri. Neonatalna žutica može se podijeliti u sljedeće vrste:

Fiziološka žutica– simptomi se opažaju uglavnom kod nedonoščadi, čiji enzimski sustav još nije u potpunosti formiran;

Kernicterus– karakterizira povećano nakupljanje neizravnog bilirubina u dojenčadi, što može oštetiti cerebralni korteks;

Konjugacijska žutica– razvoj bolesti uzrokovan je kršenjem unosa neizravnog (nevezanog) bilirubina ili procesa njegovog vezanja u jetri s glukuronskom kiselinom, zbog čega se u tijelu nakupljaju ultra-visoke doze bilirubina, koji truje tijelo. krv. Češće je to nasljedna bolest koja se razvija u pozadini kongenitalne hipotireoze, Gilbertovog sindroma ili Crigler-Nayarovog sindroma.

Žutica trudnoće (žutica majčinog mlijeka)– žutilo bebine kože uzrokovano je povećanom količinom hormona prenandiola u tijelu, koji s majčinim mlijekom prelazi s majke na dijete, što pomaže odgoditi izlučivanje bilirubina. Liječenje se temelji na ograničavanju dojenja na nekoliko dana, korištenjem adaptiranog mlijeka.

2. Lažna žutica, u kojem je žutilo uzrokovano viškom sadržaja karotena u tijelu.

Dijagnoza žutice

Dijagnoza žutice uključuje:

• Analiza urina;
• Određivanje sadržaja bilirubina u krvi;
• jetra, gušterača, bilijarni trakt;
• Fibroezofagogastroduodenoskopija (FEGDS);
• Endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija (ERCP);
• Relaksacijska duodenografija;
• Perkutana transhepatična kolangiografija;
• splenoportografija;

U nekim slučajevima može biti potrebna biopsija jetre.

Liječenje žutice

započinje točnom i diferencijalnom dijagnozom patologije, a uključuje:

1. Liječenje lijekovima.
2. Fizioterapeutski postupci;
3. Dijeta
4. Kirurško liječenje

Izbor metoda liječenja i specifičnih lijekova izravno ovisi o vrsti žutice, njezinom uzroku i prisutnosti popratnih bolesti.

1. Liječenje lijekovima

Važno! Prije uporabe lijekova svakako se posavjetujte s liječnikom!

Liječenje žutice uzrokovane anemijom uključuje uzimanje lijekova na bazi i - "Ferbitol", "Ferrum Lek", "Ektofer", "Gemostimuli", "Tardiferon", "Ferroplex".

Liječenje žutice uzrokovane oštećenjem funkcije jetre zbog njezinog oštećenja infekcijom ili otrovnim tvarima uključuje uzimanje lijekova koji obnavljaju i štite njezine stanice - hepatoprotektori - "", "Legalon", "Silymarin", "Gepabene", "Galstena", "Tsinariks". ”, “Allohol”, “Sibektan”, “Bonjigar”, “Dipana”.

Liječenje žutice uzrokovane hepatitisom, ovisno o vrsti virusa hepatitisa, propisano je liječenje antivirusnim lijekovima - alfa interferoni (Alfaferon, Interferon), analozi nukleozida (Adefovir, Lamivudin), Ribavirin, Sofosbuvir, Ledipasvir, Velpatasvir, Daclatasvir, Paritaprevir, Ombitasvir i drugi.

Nakon suzbijanja infekcije, radi uklanjanja nje i njenih otpadnih tvari iz organizma, propisuje se detoksikacijska terapija koja uključuje uzimanje Albumina, Atoxila, otopine glukoze (5%), Ringer-Locke otopine (5-10%), Enterosgela.

Za normalizaciju rada jetre također je koristan dodatni unos vitamina - i kokarboksilaze.

Liječenje žutice uzrokovane poremećajem normalne cirkulacije žuči - zbog prisutnosti kamenaca u žučnom mjehuru i žučnim kanalima (kolelitijaza) propisuje se terapija usmjerena na uklanjanje stranih tumora iz organizma, što uključuje uzimanje ursodeoksikolne kiseline (Ursonan, Ursodex). ", "Exhol"), henodeoksikolna kiselina ("Henosan", "Chenofalk", "Henochol"), biljni pripravci (ekstrakt smilja), kao i lijekovi koji stimuliraju kontrakciju žučnog mjehura, a time i izbacivanje kamenaca. od sebe i njihovo daljnje uklanjanje iz tijela - "Zixorin", "Liobil", "Holosas". U iste svrhe mogu se propisati ultrazvuk, laser, udarni val ili kirurške metode uklanjanja kamenja.

Ursodeoksikolna kiselina također pomaže ubrzati oporavak jetrenih stanica.

Za žuticu autoimune etiologije koriste se imunosupresivi - metotreksat, prednizolon, azatioprin.

Liječenje žutice u dojenčadi može uključivati ​​transfuziju krvi – infuzija Rh-negativne krvi donora daje se kroz pupčanu venu djeteta.

Liječenje žutice kod odraslih također može uključivati ​​transfuziju krvi - crvene krvne stanice daju se intravenozno, u kombinaciji s hormonima (glukokortikosteroidi - deksametazon, prednizolon) i anaboličkim steroidima (retabolil).

U slučaju Gospelove bolesti, uzrokovane prisutnošću bakterijskih bolesti, provodi se antibiotska terapija. Izbor antibakterijskog lijeka ovisi o vrsti bakterije. U kombinaciji mogu propisati dodatne probiotike.

Ako je imunološki sustav oslabljen zbog zarazne bolesti, mogu se propisati imunostimulansi - Vilozen, Zadaxin, Thymogen.

Simptomatska terapija

Kako bi se ublažio tijek bolesti, propisana je simptomatska terapija.

Za mučninu i povraćanje koristite " ", "Pipolfen", " ".

Za bol u desnom hipohondriju mogu se propisati lijekovi protiv bolova - "Baralgin", "Dicetel", "Duspatalin", "No-shpa", "Odeston", "Papaverin".

Za jak svrbež kože koriste se antihistaminici: "Diazolin", "", "", "Diphenhydramine".

Za povećanu anksioznost, nervozu i nesanicu propisuju se sedativi: "Valerian", "Tenoten".

2. Fizioterapeutski postupci

Fizioterapeutsko liječenje žutice uključuje korištenje sljedećih metoda terapije:

• plazmafereza;
• Fototerapija;
• Ultrazvuk na području jetre;
• induktotermija;
• Iontoforeza s otopinama joda, novokaina ili magnezijevog sulfata;
• Dijatermija.

3. Dijeta za žuticu

Dijeta za žuticu bilo koje etiologije uključuje zabranu konzumacije hrane kao što su masna, pržena, kiseli krastavci, začinjena, dimljena hrana, konzervirana hrana, životinjske masti, luk, rotkvice i alkoholna pića.

Ograničite potrošnju - mrkva, agrumi, bundeva, gazirana pića, jaka kava ili čaj, čokolada.

Potrebno je naglasiti konzumaciju namirnica obogaćenih vitaminima i to posebno vitaminima A, C, E, B9, B12 i drugim vitaminima B skupine, te željezom i manganom.

Što možete jesti ako imate žuticu: Sljedeće namirnice su zdrave: mahunarke, orašasti plodovi, zrnati kruh, zob, heljda, suhe marelice, riba, perad, jaja, mliječni proizvodi, zeleno povrće, kupus, tikvice. Svježe cijeđeni sokovi od povrća i voća su korisni.

Obroci su frakcijski, u malim obrocima.

4. Kirurško liječenje

Kirurško liječenje žutice ovisi o uzroku i može uključivati:

• Endoskopska papilosfinkterotomija - usmjerena na uklanjanje kamenja iz žučnog mjehura i bilijarnog trakta;
• Perkutana transhepatična kolangiostomija;
• Perkutana transhepatična mikrokolecistostomija;
• Endoprostetika žučnih kanala;
• Mikrokolecistostomija Seldingerovom metodom;
• Transplantacija jetre.

Važno! Prije korištenja narodnih lijekova za liječenje žutice, svakako se posavjetujte s liječnikom!

Mlijeko čičak. 3 žlice. žlice zdrobljenih sjemenki čička, ulijte 500 ml kipuće vode, stavite proizvod u vodenu kupelj i kuhajte dok pola juhe ne ispari, a zatim pustite da se juha ohladi, procijedite i uzmite 1 žlicu. žlica 30 minuta prije jela, 3 puta dnevno, 1-2 mjeseca.

Aloja. Pomiješajte 380 g odrasle, 630 g i 680 ml Cahorsa, a zatim unesite proizvod u tamnoj, hladnoj sobi 15 dana. Mješavinu trebate uzimati prije doručka, tijekom prvih 5 dana, 1 žličicu, a zatim 1 žličicu. žlica dok proizvod ne istekne.

Žutica je polietiološki sindrom karakteriziran žutilom kože, bjeloočnica i drugih tkiva, zbog prekomjerne količine bilirubina u krvi i njegovog prekomjernog nakupljanja u tkivima. Ovisno o uzroku povećanja razine bilirubina u krvi, razlikuju se dvije glavne vrste žutice: prava žutica i lažna žutica (pseudožutica).

Lažna žutica (pseudožutica) je ikterična promjena boje kože zbog nakupljanja karotenoida u njoj tijekom dugotrajne i obilne konzumacije jače obojenog povrća i voća (mrkva, naranče, bundeve), a javlja se i kod uzimanja određenih lijekova (akrikin, pikrin). kiselina i neki drugi lijekovi). Uz pseudožuticu, razina bilirubina u krvi se ne povećava, a sluznice se ne boje (sklera očiju ostaje bijela).

Prava žutica- kompleks simptoma koji karakterizira ikterična promjena boje kože i sluznice, uzrokovana nakupljanjem viška bilirubina u tkivima i krvi. Intenzitet žutice ovisi o prokrvljenosti organa ili tkiva. U početku se otkriva žuta boja bjeloočnice, a nešto kasnije - kože. Akumulirajući se u koži i sluznici, bilirubin ih u kombinaciji s drugim pigmentima oboji u svijetložutu s crvenkastom nijansom. Nakon toga, bilirubin se oksidira u biliverdin, a žutica dobiva zelenkastu nijansu. S produljenim postojanjem žutice, koža postaje crno-brončane boje. Dakle, pregledom bolesnika možemo riješiti pitanje trajanja žutice, što je od velikog diferencijalnodijagnostičkog značaja. Kod žutice je vrlo važno utvrditi omjer koncentracije izravnog i neizravnog bilirubina.

• Izravni bilirubin je u vodi topljiva frakcija koja daje izravnu Van den Berghovu reakciju (s Ehrlichovim diazoreagensom) i sastoji se uglavnom od konjugiranog (vezanog) bilirubina (monoglukuronid i diglukuronid).
• Indirektni bilirubin je frakcija topiva u mastima koja daje neizravnu Van den Berghovu reakciju (s Ehrlichovim diazoreagensom nakon predtretmana etanolom ili metanolom) i predstavljena je uglavnom nekonjugiranim (nevezanim, slobodnim) bilirubinom.
• Izravni i neizravni bilirubin zajedno čine takozvani ukupni bilirubin. Normalna razina ukupnog bilirubina u serumu je 5-17 µmol/L (0,3-1 mg%).

Ako se pri izvođenju Van den Bergove reakcije 80-85% bilirubina u serumu pokaže neizravnim, tada se smatra da bolesnik ima neizravnu hiperbilirubinemiju. Ako je izravni bilirubin u serumu veći od 50%, dolazi u obzir izravna hiperbilirubinemija. Pojava bilirubina u mokraći (bilirubinurija) posljedica je hiperbilirubinemije. Urin s bilirubinurijom je obojen od svijetlo žute do tamno smeđe; kada se protrese, pjena postaje žuta. Bilirubinurija se opaža samo s izravnom hiperbilirubinemijom, budući da neizravni bilirubin ne prolazi kroz glomerularne membrane.

Ovisno o mehanizmu poremećaja metabolizma bilirubina, razlikuju se:

• suprahepatična (prehepatična, hemolitička) žutica, gdje je prvenstveno zahvaćen eritropoetski sustav, a hiperprodukcija bilirubina, u velikoj većini slučajeva, povezana je s povećanom razgradnjom crvenih krvnih stanica;
• jetrena (hepatocelularna, parenhimska) žutica, gdje su prvenstveno zahvaćene jetrene stanice (hepatociti), a hiperbilirubinemija je povezana s poremećenim metabolizmom i transportom bilirubina unutar jetrenih stanica;
• subhepatična (posthepatična, opstruktivna, opstruktivna) žutica, gdje su prvenstveno zahvaćeni ekstrahepatalni žučni vodovi, a hiperbilirubinemija je uzrokovana poteškoćama ili blokadom ekstrahepatičnog transporta bilirubina.

Kod svih vrsta žutica hiperbilirubinemija je rezultat neravnoteže u dinamičkoj ravnoteži između brzine stvaranja i izlučivanja bilirubina.

Prehepatična žutica

Prehepatična (prehepatična, hemolitička) žutica nastaje kao posljedica intenzivne razgradnje crvenih krvnih stanica (ili njihovih nezrelih prekursora) i prekomjerne proizvodnje neizravnog bilirubina. U krvi bolesnika količina nekonjugiranog bilirubina raste na 40-50 µmol/l (3,5-5 mg%). Jetra koja normalno funkcionira ne može metabolizirati sav proizvedeni bilirubin, koji je netopljiv u vodi i ne prolazi kroz bubrežni filtar. Sadržaj sterkobilinogena naglo raste u izmetu, a urobilinogen se otkriva u urinu.

Intenzivno uništavanje crvenih krvnih stanica. Ovi se fenomeni javljaju kod hiperfunkcije stanica retikuloendotelnog sustava (prvenstveno slezene), uz primarni i sekundarni hipersplenizam. Tipičan primjer hemolitičke žutice su razne hemolitičke anemije, uključujući i one kongenitalne (mikrosferocitoza i dr.).

Imunološka hemolitička anemija nastaje pod utjecajem antitijela na crvena krvna zrnca:

• haptenska anemija - uzrokovana fiksacijom na crvene krvne stanice antigena stranih tijelu - haptena (lijekova, virusa, itd.) s antitijelima koja se formiraju kao odgovor na kombinaciju haptena s proteinom tijela;
• izoimuna anemija - povezana s ulaskom u tijelo novorođenčeta majčinih protutijela usmjerenih protiv crvenih krvnih stanica djeteta (ako su dijete i majka nekompatibilni za Rh faktor i mnogo rjeđe za antigene AB0 sustava).
• autoimuna anemija - uzrokovana pojavom u tijelu antitijela protiv vlastitih crvenih krvnih stanica;

Kod hemolitičke anemije, stvaranje neizravnog bilirubina je toliko veliko da jetra nema vremena pretvoriti ga u konjugirani (izravni) bilirubin. Uzroci hemolitičke žutice mogu biti i razni drugi čimbenici koji dovode do hemolize: hemolitički otrovi, upijanje produkata raspada opsežnih hematoma u krv i dr. Žutica može biti izraženija kod bolesti jetre s poremećenom funkcijom.

U praksi je dijagnoza hemolitičke žutice lakša od drugih. Kod hemolitičke žutice koža dobiva limunžutu boju, žutica je umjerena, nema svrbeža. S teškom anemijom utvrđuje se bljedilo kože i sluznice na pozadini postojeće žutice. Jetra je normalne veličine ili blago povećana. Slezena je umjereno povećana. U nekim vrstama sekundarnog hipersplenizma može se otkriti teška splenomegalija. Urin je tamne boje zbog povećane koncentracije urobilinogena i sterkobilinogena. Reakcija urina na bilirubin je negativna. Izmet je intenzivno tamno smeđe boje, koncentracija sterkobilina u njemu je naglo povećana. Krvni testovi pokazuju povećanje razine neizravnog bilirubina, koncentracija izravnog biliburina nije povećana. Anemija je u pravilu umjerena, u krvi bolesnika moguća je retikulocitoza. ESR je blago povećan. Jetrene pretrage, kolesterol u krvi u granicama normale. Povećana je razina serumskog željeza u krvi.

Prehepatična žutica se razvija ne samo kao posljedica pojačane razgradnje crvenih krvnih stanica, već i kada je konjugacija bilirubina u jetri poremećena, što dovodi do prekomjerne proizvodnje neizravnog (nekonjugiranog) bilirubina. Tipičan primjer je nasljedna pigmentna hepatoza.

Pigmentirane hepatoze- benigna (funkcionalna) hiperbilirubinemija - bolesti povezane s nasljednim poremećajima metabolizma bilirubina (enzimopatije), koje se očituju kroničnom ili intermitentnom žuticom bez izraženih primarnih promjena u strukturi i funkciji jetre i bez očitih znakova hemolize i.

Gilbertov sindrom- najčešći oblik nasljedne pigmentne hepatoze, koji se otkriva u 1-5% populacije i nasljeđuje se autosomno dominantno. U Gilbertovom sindromu funkcija jetre je normalna; od hemolize se razlikuje po odsutnosti anemije ili retikulocitoze. Jedino odstupanje od norme je umjereno povećanje nekonjugiranog bilirubina u krvi. Sindrom se otkriva kod mladih ljudi, vjerojatno traje cijeli život i praćen je nejasnim, nespecifičnim tegobama.

Meulengrachtov sindrom donedavno se smatrao gotovo sinonimom za Gilbertov sindrom, koji se čak nazivao "Gilbert-Meulengrachtov sindrom". Međutim, kasnije je dokazano da se radi o različitim sindromima sa sličnim simptomima. Zajedničko za ova dva sindroma je smanjenje razine bilirubina kada se propisuju aktivatori mikrosomalnih jetrenih enzima, dob početka bolesti, intermitentna priroda žutice, razina bilirubina u krvi ne više od 80-100 µmol. /l zbog nekonjugirane frakcije, kliničke manifestacije u obliku žutice kože i sluznice, dispepsije, astenije. Ali kod Meulengrachtovog sindroma postoji samo izolirano smanjenje aktivnosti UDPGT, a membrana hepatocita, za razliku od Gilbertovog sindroma, aktivno sudjeluje u unosu bilirubina. Liječenje je slično liječenju Gilbertovog sindroma, učinkovit je fenobarbital.

Dubin-Johnsonov sindrom- rijetka pigmentna hepatoza s autosomno dominantnim tipom nasljeđivanja. Kliničke manifestacije obično se razvijaju kod muškaraca u dobi od 20-30 godina. Patogeneza se temelji na kršenju izlučivanja pigmenta iz hepatocita, što dovodi do regurgitacije bilirubina. Značajka ovog sindroma je promjena boje jetre: postaje zeleno-siva ili smeđe-crna. Histološki se nalazi tamni pigment smješten peribilijarno - melanoza jetre, koja nastaje zbog poremećaja u metabolizmu adrenalina. Struktura jetre ostaje normalna. Do taloženja pigmenta dolazi i u slezeni. Žutica u bolesnika je obično stalna, povremeno pojačana, bez svrbeža kože ili (rijetko) s blagim svrbežom, bolovima u desnom hipohondriju s povremenim pojačanjem poput žučnih kolika, teškim dispeptičkim simptomima, umorom, slabim apetitom, subfebrilnošću. U rijetkim slučajevima bolest može biti asimptomatska. Jetra je obično umjereno povećana, ponekad postoji splenomegalija. Često se kombinira s. Dijagnoza se temelji na otkrivanju konjugirane i nekonjugirane hiperbilirubinemije do 100 µmol/l u krvi (zbog dekonjugacije i refluksa bilirubina u krv), te bilirubinurije u mokraći. U krvnom serumu moguće je umjereno povećanje aminotransferaza. Razine alkalne fosfataze obično su nepromijenjene, ali je moguće umjereno povećanje. Tipično postoji odgoda ili potpuni izostanak kontrastiranja žučnog mjehura i žučnih vodova tijekom oralne ili intravenske kolecistografije. Promijenjen je bromsulfaleinski test: karakteristično je kasno povećanje sadržaja boje u krvi (nakon 2 sata). Sadržaj koproporfirina može biti povećan u urinu. Do pogoršanja obično dolazi tijekom trudnoće ili uzimanja oralnih kontraceptiva. Prognoza je povoljna, bolest ne utječe na životni vijek bolesnika.

Rotorov sindrom je obiteljska pigmentna hepatoza s autosomno dominantnim tipom nasljeđivanja. Patogeneza je slična Dubin-Johnsonovom sindromu, ali je defekt u izlučivanju bilirubina manje izražen i nema taloženja tamnog pigmenta. U hepatocitima se nalaze znakovi masne degeneracije. Žutica se često javlja u djetinjstvu i može biti kronična ili povremena. Najčešće se razvija kod dječaka u pubertetu. Simptomi su slični Dubin-Johnsonovom sindromu. Pacijenti se često žale na povećani umor, bol u desnom hipohondriju, smanjeni apetit i dispepsiju. Jetra je blago povećana. Hiperbilirubinemija se otkriva u krvi do 100 µmol/l (razine izravnog i neizravnog bilirubina su jednako povišene). Javlja se bilirubinurija. Tijekom egzacerbacije može doći do povećanja razine aminotransferaza i alkalne fosfataze. U mokraći je povećan sadržaj koproporfirina. Bromsulfaleinski test je promijenjen, ali ne dolazi do ponovnog kasnog povećanja razine boje u krvi, kao kod Dubin-Johnsonovog sindroma. Tijekom kolecistografije, žučni mjehur se kontrastira. Tijekom biopsije jetre rijetko se otkriva nakupljanje pigmenta; tipičnija je sitnokapljična masna degeneracija, uglavnom duž žučnih kapilara. Prognoza je povoljna.

Crigler-Najjarov sindrom- rijetka pigmentna hepatoza s autosomno recesivnim tipom nasljeđivanja, karakterizirana žuticom i teškim oštećenjem živčanog sustava. Jednako se često javlja kod dječaka i djevojčica. Hiperbilirubinemija je posljedica poremećene konjugacije bilirubina s glukuronskom kiselinom u jetri, uzrokovana nedostatkom ili značajnim nedostatkom enzima uridin difosfat glukuroniltransferaze ( UDFGT). Postoje dvije varijante sindroma:

• Tip 1 - potpuni izostanak UDFGT, zbog čega ne dolazi do reakcije glukunizacije bilirubina, a neizravni bilirubin se nakuplja u tijelu, što uzrokuje tešku kliničku sliku bolesti. Razina nekonjugiranog bilirubina u krvi je iznad 200 µmol/l. Dolazi do brzog nakupljanja bilirubina u jezgrama sive tvari mozga, što uzrokuje teška toksična oštećenja. Javlja se bilirubinska encefalopatija (kernicterus) koja ima za posljedicu razvoj konvulzija, opistotonusa, nistagmusa, atetoze, hipertenzije mišića te zaostajanja u tjelesnom i mentalnom razvoju. Manifestacija se javlja u prvim satima života, a bolesnici često umiru tijekom prve godine života od kernikterusa. Nisu otkrivene promjene u jetri (biokemijske, histološke). Test s fenobarbitalom ne daje rezultat (fenobarbital inducira aktivnost UDPGT, ali zbog nedostatka ovog enzima lijek nema točku primjene).
• Tip 2 - UDFGT je prisutan u tijelu, ali u malim količinama (ne više od 20% norme). Manifestacija se javlja nešto kasnije - od nekoliko mjeseci do prvih godina. Manifestacije su slične sindromu tipa 1, ali manje teške, budući da je UDFGT prisutan u hepatocitima, iako je njegova aktivnost značajno smanjena. Razina nekonjugiranog bilirubina u krvi ne doseže 200 µmol/l. Fenobarbitalni test je pozitivan. Očekivano trajanje života bolesnika sa sindromom tipa II dulje je nego u bolesnika sa sindromom tipa I i ovisi o težini bolesti. Bilirubinska encefalopatija javlja se vrlo rijetko (uz interkurentne infekcije ili pod stresom).

Lucy-Driscoll sindrom- rijetka varijanta nasljedne hiperbilirubinemije. Može biti vrlo teško i dovesti do smrti novorođenčeta. Bolest se javlja kod djece u prvim danima života, ali samo kod onih koji su dojeni. Razvija se teška hiperbilirubinemija, a moguća je bilirubinska encefalopatija. Patološki proces temelji se na kršenju konjugacije bilirubina, što je uzrokovano prisutnošću inhibitora UDPGT u majčinom mlijeku, pa zaustavljanje dojenja dovodi do oporavka.

Aagenov sindrom(norveška kolestaza) očituje se poremećenom funkcijom jetre zbog hipoplazije njezinih limfnih žila s razvojem kolestaze. Bolest se češće manifestira u neonatalnom razdoblju (od rođenja do 28. dana života) ili u djetinjstvu (obično do 10 godina), a zatim u odraslih poprima intermitentni tijek (s povremenim smirivanjem i egzacerbacijama).

Bylerov sindrom (maligna obiteljska kolestaza) iznimno je rijetka varijanta genetski uvjetovane hiperbilirubinemije. Razvija se u prvom tjednu djetetova života. U patogenezi je važan nastanak periportalne fibroze i proliferacija žučnih vodova, zbog čega se razvija kolestaza. Kršenje dotoka žučnih kiselina u duodenum dovodi do poremećaja apsorpcije masti, potiče steatoreju, gubitak težine i nedostatak vitamina topivih u mastima (A, D, K, E). Bolest se javlja s teškom žuticom (bilirubin u krvi doseže 300 µmol/l zbog izravnog bilirubina), hepatomegalijom i splenomegalijom. Prognoza je nepovoljna.

Primarna hiperbilirubinemija- vrlo rijetka bolest povezana s prekomjernim stvaranjem rano označenog bilirubina u koštanoj srži. Uzrok se smatra preranim uništenjem nezrelih prekursora crvenih krvnih stanica u koštanoj srži, tj. neučinkovita eritropoeza. U perifernoj krvi, uništavanje crvenih krvnih stanica događa se normalnom brzinom. Klinički se bolest očituje kao kompenzirana hemoliza.

Hepatična žutica

Jetrena (parenhimska) žutica razvija se s različitim lezijama jetrenog parenhima (akutne i kronične bolesti jetre s nekrozom dijela hepatocita, infektivna mononukleoza, toksično oštećenje jetre lijekovima i alkoholom) kao posljedica infektivnog ili toksičnog oštećenja jetrenih stanica i poremećaj ili potpuni prestanak njihovog rada. Uzrokovana poremećajima u metabolizmu, transportu i unosu bilirubina u hepatocite i žučne kanale (citolitički sindrom).

Parenhimska žutica nastaje i kod zadržavanja žuči u najmanjim intrahepatičnim kanalima (intrahepatična kolestaza), kada se razvija klinička slika opstrukcijske žutice, ali nema opstrukcije izvan jetre. Ovo stanje se opaža kod određenih vrsta hepatitisa, jetre, kao i kod trovanja lijekovima. Žučni pigmenti prodiru u limfne žile i krvne kapilare između zahvaćenih i djelomično umirućih hepatocita, te se njihov sadržaj u krvi povećava. Većina tog bilirubina reagira izravno i izlučuje se u mokraći, koja postaje tamna. U crijeva ulazi manja količina žučnih pigmenata nego inače, pa je u većini slučajeva stolica svijetle boje. Urobilinogen, sintetiziran u crijevima, apsorbira se, ali zahvaćene stanice jetre ne mogu ga razgraditi u žučne pigmente. Zbog toga se povećava količina urobilinogena u krvi i mokraći.

U akutnom virusnom hepatitisu, izloženosti alkoholu, lijekovima, kemikalijama, trovanju gljivama, sepsi, mononukleozi, leptospirozi, hemokromatozi, uočava se produljena potpuna opstrukcija žučnih vodova. Jetra na djelovanje virusa, otrova i lijekova reagira citolitičkim ili.

Intrahepatična kolestaza razvija se s hepatitisom različitih etiologija: virusnim (virusi A, C, G, citomegalovirus, Epstein-Barr virus), alkoholnim, izazvanim lijekovima, autoimunim. U akutnom virusnom hepatitisu, prodromalno razdoblje traje 2-3 tjedna i očituje se postupnim povećanjem žutice (s crvenkastom bojom) na pozadini slabosti, umora, gubitka apetita, mučnine, povraćanja i bolova u trbuhu.

Na jetru djeluju različiti lijekovi: psihotropni (klorpromazin, diazepam), antibakterijski (eritromicin, nitrofurani, sulfonamid), antidepresivi (karbamazepin), hipoglikemici (klorpropamid, tolbutamid), antiaritmici (ajmalin), imunosupresivi (ciklosporin A), antihelmintici (tiabendazol). ). Kada prestanete uzimati lijek, oporavak može biti dug - do nekoliko mjeseci ili čak godina, ali u nekim slučajevima oštećenje jetre napreduje s razvojem ciroze (nitrofurani). Intrahepatična kolestaza opaža se s amiloidozom, trombozom jetrene vene, kongestivnom i šok jetrom.

Zbog oštećenja hepatocita smanjena je njihova funkcija hvatanja slobodnog (neizravnog) bilirubina iz krvi, njegovog vezanja s glukuronskom kiselinom u netoksični vodotopivi bilirubin glukuronid (izravni) i otpuštanja potonjeg u žučne kapilare. Kao rezultat toga, sadržaj bilirubina u krvnom serumu raste (do 50-200 µmol / l, rjeđe - više). Međutim, u krvi se povećava ne samo sadržaj slobodnog, već i vezanog bilirubina (bilirubin glukuronid) zbog njegove reverzne difuzije iz žučnih kapilara u krvne žile tijekom distrofije i nekrobioze jetrenih stanica. Javlja se ikterična promjena boje kože i sluznica.

Simptomi parenhimske žutice uvelike su određeni njezinom etiologijom. Hepatičku žuticu karakterizira šafranastožuta, crvenkasta boja kože („crvena žutica“). U početku se pojavljuje ikterična boja na bjeloočnici i mekom nepcu, a potom koža postaje obojena. Javlja se svrbež kože, ali manje izražen nego kod opstruktivne žutice, budući da zahvaćena jetra proizvodi manje žučnih kiselina, čije nakupljanje u krvi i tkivima uzrokuje ovaj simptom. S dugotrajnom žuticom, koža može dobiti zelenkastu nijansu (zbog pretvorbe bilirubina taloženog u koži u biliverdin, koji ima zelenu boju).

Obično se u krvi povećava aktivnost aldolaze i aminotransferaza, osobito alanin aminotransferaze, a mijenjaju se i drugi jetreni testovi. Urin dobiva tamnu boju (boju piva) zbog pojave vezanog bilirubina i urobilina u njemu. Izmet posvijetli ili promijeni boju zbog smanjenja sadržaja sterkobilina u njemu. Omjer količine sterkobilina izlučenog u fecesu i urobilinskih tjelešaca u urinu (važan laboratorijski kriterij za razlikovanje tipova žutice), koji je normalno 10:1-20:1, značajno je smanjen u hepatocelularnoj žutici, dostižući 1:1 u teške lezije.

Patološki procesi u jetri često su popraćeni smanjenjem protoka žuči u duodenum zbog kršenja njegovog stvaranja, izlučivanja i / ili izlučivanja. Jetra je povećana, bolna na palpaciju. Često se opažaju hemoragijski sindrom i sindrom mezenhimalne upale. Prisutnost potonjeg ukazuje na senzibilizaciju imunokompetentnih stanica i aktivnost retikulohistiolimfocitnog sustava. Manifestira se kao hipertermija, poliartralgija, splenomegalija, limfadenopatija i nodozni eritem.

Tijek žutice ovisi o prirodi oštećenja jetre i trajanju štetnog učinka. U teškim slučajevima može doći do zatajenja jetre. Konačna dijagnoza virusnog hepatitisa postavlja se na temelju seroloških i imunoloških studija. Biopsija punkcije jetre i laparoskopija otkrivaju znakove hepatitisa ili.

Subhepatična žutica

Kao posljedica mehaničke opstrukcije glavnih žučnih vodova dolazi do djelomične ili potpune opstrukcije bilijarnog trakta, što dovodi do razvoja ekstrahepatične kolestaze. Uz kolestazu dolazi do smanjenja kanalikularnog protoka žuči, jetrenog izlučivanja vode i/ili organskih aniona (bilirubina, žučnih kiselina), nakupljanja žuči u jetrenim stanicama i bilijarnom traktu te zadržavanja komponenti žuči u krvi (žučne kiseline). , lipidi, bilirubin).

Povećava se količina izravnog bilirubina u krvnoj plazmi, koji se izlučuje mokraćom i oboji je u tamnosmeđu boju (boja piva). U crijevima nema žuči, izmet je obojen, što je posljedica nedostatka sterkobilina u njima. Urobilinogen se ne stvara u crijevima, pa ga nema i u mokraći. U krv mogu dospjeti i žučne kiseline, a u plazmi se povećava sadržaj kolesterola i alkalne fosfataze.

Nakupljanje žučnih kiselina uzrokuje oštećenje jetrenih stanica i pojačanu kolestazu. Toksičnost žučnih kiselina ovisi o stupnju njihove lipofilnosti i hidrofobnosti. U hepatotoksične spadaju henodeoksikolna kiselina (primarna žučna kiselina sintetizirana u jetri iz kolesterola), kao i litokolna i deoksikolna kiselina (sekundarne kiseline nastale u crijevima iz primarnih pod utjecajem bakterija). Žučne kiseline uzrokuju apoptozu hepatocita—programiranu smrt stanice. Dugotrajna kolestaza (više mjeseci i godina) dovodi do razvoja bilijarne ciroze.

Klinički simptomi određeni su trajanjem ekstrahepatične kolestaze. Manifestira se žuticom, promijenjenom bojom izmeta, svrbežom kože, poremećenom apsorpcijom masti, steatorejom, gubitkom težine, hipovitaminozom A, D, E, K, ksantomima, hiperpigmentacijom kože, stvaranjem bilijarne ciroze jetre (zatajenje jetre).

Svrbež kože i žutica se opažaju sa značajnim oštećenjem funkcije izlučivanja jetrenih stanica (više od 80%) i nisu uvijek rani znakovi kolestaze. Svrbež kože značajno pogoršava kvalitetu života bolesnika (čak i do pokušaja samoubojstva). Vjeruje se da je svrbež kože povezan sa zadržavanjem žučnih kiselina u koži s naknadnom iritacijom živčanih završetaka dermisa i epidermisa. Izravan odnos između jačine svrbeža kože i razine žučnih kiselina u serumu nije utvrđen.

Nedostatak žučnih kiselina u crijevima dovodi do poremećaja apsorpcije masti, potiče steatoreju, gubitak tjelesne težine i nedostatak vitamina topivih u mastima (A, D, K, E).

• Nedostatak vitamina D pridonosi razvoju osteoporoze i osteomalacije (s kroničnom kolestazom), koja se očituje jakom boli u torakalnoj ili lumbalnoj kralježnici, spontanim prijelomima (osobito rebara) s minimalnom traumom i kompresivnim prijelomima tijela kralješaka. Patologija koštanog tkiva pogoršana je poremećenom apsorpcijom kalcija u crijevima.
• Nedostatak vitamina K (neophodan za sintezu čimbenika koagulacije u jetri) očituje se hemoragičnim sindromom i hipoprotrombinemijom, koja se brzo uklanja parenteralnom primjenom vitamina K.
• Simptomi nedostatka vitamina E (cerebelarna ataksija, periferna polineuropatija, retinalna degeneracija) uočavaju se uglavnom u djece. U odraslih bolesnika razina vitamina E uvijek je snižena, ali nema specifičnih neuroloških simptoma.
• Kada se potroše rezerve vitamina A u jetri, mogu se razviti poremećaji adaptacije na mrak (noćno sljepilo).

Ozbiljnost steatoreje odgovara razini žutice. Boja stolice je pouzdan pokazatelj stupnja opstrukcije bilijarnog trakta (potpuna, povremena, povlačenja).

Dugotrajna kolestaza doprinosi stvaranju kamenaca u žučnim kanalima (kolelitijaza). U prisutnosti kamenaca ili nakon operacija na žučnim kanalima, osobito u bolesnika s jetreno-intestinalnim anastomozama, često je pridružen bakterijski kolangitis (klasični Charcotov trijas: bol u desnom hipohondriju, vrućica s zimicom, žutica).

Ksantomi na koži čest su i karakterističan znak kolestaze. To su ravne ili blago izdignute iznad kože formacije žute boje meke konzistencije. Obično se nalaze oko očiju (u gornjem kapku - ksantelazma), u dlanovim naborima, ispod mliječnih žlijezda, na vratu, prsima i leđima. Ksantomi u obliku tuberkula mogu se nalaziti na površini ekstenzora velikih zglobova, u području stražnjice. Može čak doći do oštećenja živaca, ovojnica tetiva i kostiju. Ksantomi nastaju zbog retencije lipida u tijelu, hiperlipidemije i taloženja lipida u koži kao posljedica njihovog poremećenog metabolizma. Ksantomi kože razvijaju se proporcionalno razini lipida u serumu. Pojavi ksantoma prethodi dugotrajno (više od 3 mjeseca) povećanje razine kolesterola u serumu za više od 11,7 µmol/l (450 mg%). Kada se uzrok kolestaze eliminira i razina kolesterola normalizira, ksantomi mogu nestati.

U krvnoj plazmi se povećava razina svih žučnih sastojaka, a posebno žučnih kiselina. Koncentracija bilirubina (konjugiranog) raste tijekom prva 3 tjedna, a zatim fluktuira, održavajući trend povećanja. Kako kolestaza nestaje, ona se postupno smanjuje, što je povezano sa stvaranjem bialbumina (bilirubina vezanog za albumin). U perifernoj krvi mogu se pojaviti ciljna crvena krvna zrnca (zbog nakupljanja kolesterola u membranama i povećanja stanične površine). U terminalnom stadiju oštećenja jetre dolazi do pada razine kolesterola u krvi. Povećanje aktivnosti transaminaza, u pravilu, nije tako značajno kao kod markera kolestaze (alkalna fosfataza, 5-nukleotidaza, γ-glutamil transpeptidaza). Istodobno, s akutnom opstrukcijom glavnih kanala, aktivnost AST i ALT može biti 10 puta veća od normalne (kao kod akutnog hepatitisa). Ponekad aktivnost alkalne fosfataze može biti normalna ili smanjena zbog nedostatka kofaktora ovog enzima (cink, magnezij, B12).

Rezultati kliničkih i biokemijskih studija za intrahepatičnu i ekstrahepatičnu kolestazu mogu biti slični. Ponekad se ekstrahepatična opstrukcija pogrešno smatra intrahepatičnom kolestazom i obrnuto.

• Ekstrahepatična kolestaza nastaje mehaničkim začepljenjem glavnog ekstrahepatičnog ili glavnog intrahepatičnog kanala.
• Intrahepatična kolestaza se razvija u odsutnosti opstrukcije glavnih žučnih vodova. Bilo koji patološki proces u jetri (s oštećenjem hepatocita i/ili žučnih kanalića) može biti praćen kolestazom (hepatocelularnom ili tubularnom). U nekim slučajevima etiološki čimbenici kolestatskog oštećenja jetre su poznati (lijekovi, virusi, alkohol), u drugima nisu (primarna bilijarna ciroza, primarni sklerozirajući kolangitis).

Mehanička opstrukcija s razvojem bilijarne hipertenzije potpomognuta je bolovima u trbuhu (s kamencima u kanalima, tumorima) i palpabilnim žučnim mjehurom. Vrućica i zimica simptomi su u bolesnika s kamencima u žučnim kanalima ili suženjima bilijarnog kanala. Gustoća i tuberoznost jetre pri palpaciji odražavaju uznapredovale promjene ili tumorsko oštećenje jetre (primarno ili metastatsko).

Ako se ultrazvučnom pretragom utvrdi karakterističan znak mehaničkog začepljenja žučnih vodova - suprastenotično proširenje žučnih vodova (bilijarna hipertenzija) - indicirana je kolangiografija. Metoda izbora je endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija. Ako to nije moguće, koristi se perkutana transhepatična kolangiografija. Obje metode omogućuju istovremenu drenažu bilijarnog trakta u slučaju opstrukcije, no kod endoskopskog pristupa manja je učestalost komplikacija. Kod endoskopske retrogradne kolangiopankreatografije moguće je napraviti sfinkterotomiju (ukloniti kamence). Dijagnoza intrahepatične kolestaze može se potvrditi biopsijom jetre, koja se izvodi tek nakon isključivanja opstruktivne ekstrahepatične kolestaze (kako bi se izbjegao razvoj bilijarnog peritonitisa). Ako se sumnja na primarni rak jetre, otkrivanje α-fetoproteina u krvnoj plazmi.

Posljedice hiperbilirubinemije

U većini slučajeva hiperbilirubinemija ne uzrokuje ozbiljne probleme. Prekomjerno nakupljanje bilirubina u koži uzrokuje ikteričnu promjenu boje, ali za razliku od žučnih kiselina, čija se razina također povećava u kolestazi, bilirubin ne uzrokuje svrbež kože. Međutim, neizravni bilirubin, ako nije vezan za albumin, može prijeći krvno-moždanu barijeru.

U nekim stanjima (npr. fiziološka žutica novorođenčadi, Crigler-Nayjarov sindrom tipa I i tipa II), razina neizravnog bilirubina može premašiti 340 μmol/L (20 mg%), zbog čega on prodire u moždano tkivo, uzrokujući bilirubinska encefalopatija (kernicterus). ) i trajni neurološki poremećaji. Rizik od bilirubinske encefalopatije povećava se u stanjima praćenim visokim razinama neizravnog bilirubina, posebice s hemolizom, hipoalbuminemijom, acidozom, kao i s visokim razinama tvari u krvi koje se natječu s bilirubinom za mjesta vezanja s albuminom (masne kiseline, neke lijekovi).

Da biste smanjili razinu neizravnog bilirubina u krvi, morate eliminirati te čimbenike ili potaknuti njegovo izlučivanje u žuč.

Osnovni principi liječenja

Budući da je žutica sindrom koji prati različite bolesti, potrebno ju je liječiti simptomatski, s fokusom na liječenje osnovne bolesti.

Etiotropna terapija. Ako je poznat uzrok žutice, tada se provodi etiotropsko liječenje: liječenje virusnog hepatitisa, uklanjanje kamenaca, resekcija tumora, ukidanje hepatotoksičnih lijekova, dehelmintizacija, kirurška, endoskopska obnova drenaže žuči (balon dilatacija striktura, endoprotetika, biliodigestiva). anastomoze).

Dijeta. Ograničenje potrošnje neutralnih masti (do 40 g dnevno za steatoreju), triglicerida srednjeg lanca (do 40 g dnevno).

Enzimski pripravci. Propisuje se kreon, koji je zlatni standard u ovoj skupini lijekova.

Vitamini topivi u mastima.

• Interno se propisuju vitamini: K - 10 mg / dan, A - 25 tisuća IU / dan, D - 400-4000 IU / dan.
• Vitamini se daju intramuskularno: K - 10 mg mjesečno, A - 100 tisuća IU 3 puta mjesečno, D - 100 tisuća IU mjesečno.
• Kod hipovitaminoze D propisuje se nadomjesna terapija u dozi od 50 tisuća IU oralno 3 puta tjedno ili 100 tisuća IU intramuskularno jednom mjesečno (mogu se koristiti i veće doze). Ako razine vitamina D u serumu nisu kontrolirane, parenteralni način primjene je bolji od oralnog. Za teške bolove u kostima propisana je polagana intravenska primjena kalcija (kalcijev glukonat 15 mg/kg nekoliko dana), ako je potrebno, u ponovljenim tečajevima. Vitamini su indicirani za prevenciju hipovitaminoze i jetrene osteodistrofije kod žutice i produljene kolestaze. Za sintezu vitamina D potrebno je uzimati dodatke kalcija od 1,5 g dnevno i boraviti na raspršenim sunčevim zrakama.

Hepatoprotekcija. Lijek izbora za neobstruktivnu kolestazu u mnogim je slučajevima ursodeoksikolna kiselina (UDCA). Čini 0,1-5,0% ukupnog fonda žučnih kiselina i nije toksičan. Pri liječenju Ursofalkom, Ursosanom, omjeri sastavnih dijelova žuči pomiču se prema oštroj prevlasti UDCA nad ostalim žučnim kiselinama. Djelovanje ursodeoksikolne kiseline:

• ima membranski stabilizirajući i hepatoprotektivni učinak, štiteći hepatocite od utjecaja štetnih čimbenika;
• ima imunomodulatornu aktivnost;
• smanjuje ozbiljnost imunopatoloških reakcija u jetri;
• smanjuje stvaranje citotoksičnih T-limfocita;
• smanjuje koncentraciju žučnih kiselina toksičnih za hepatocite (količna, litokolna, deoksikolna, itd.);
• inhibira apsorpciju lipofilnih žučnih kiselina u crijevima (navodno zbog kompetitivnog mehanizma), povećava njihov frakcijski promet tijekom jetreno-crijevne cirkulacije;
• izaziva kolerezu s visokim sadržajem bikarbonata, što dovodi do povećanja prolaza žuči i potiče izlučivanje toksičnih žučnih kiselina kroz crijeva;
• zamjenjujući nepolarne žučne kiseline, UDCA stvara netoksične miješane micele;
• Smanjenjem sinteze kolesterola u jetri, kao i njegove apsorpcije u crijevima, UDCA smanjuje litogenost žuči, smanjuje kolat-kolesterolski indeks, pospješuje otapanje kolesterolskih kamenaca i sprječava stvaranje novih.

UDCA se apsorbira u tankom crijevu pasivnom difuzijom i u ileumu aktivnim transportom. Maksimalna koncentracija u krvnoj plazmi nakon oralne primjene postiže se nakon 0,5-1 sat.96-99% veže se za proteine ​​krvne plazme. Terapeutski učinak lijeka ovisi o koncentraciji UDCA u žuči. Oko 50-70% ukupne doze lijeka izlučuje se u žuč, u crijevima se djelomično razgrađuje do litokolne kiseline, koja tijekom enterohepatičke cirkulacije ulazi u jetru i ponovno se transformira u heno- i UDCA. Optimalna doza UDCA je 10-15 mg/kg dnevno. Lijek se uzima dugo vremena.

Liječenje svrbeža kože. Fenobarbital i rifampicin koristiti vrlo oprezno dok se ne postigne učinak i uzimajući u obzir toksični, sedativni učinak. Kolestiramin i kolesterol, koji vežu pruritogene u lumenu crijeva, djelotvorni su za svrbež. Lijekovi se propisuju u kratkom tijeku u minimalnim dozama, uzimajući u obzir moguće pogoršanje apsorpcije vitamina topivih u mastima. Postoje dokazi o učinkovitosti antagonista opijata (nalmefen, nalokson), antagonista serotoninskih receptora (ondansetron), antagonista histaminskih H1 receptora (terfenadin), kao i S-adenozil-L-metionina (heptral) koji sudjeluje u detoksikaciji. toksičnih metabolita i povećava razinu cisteina, taurina, glutationa. Za refraktorni svrbež koriste se plazmafereza i fototerapija (ultraljubičasto zračenje).

Liječenje nasljednih pigmentnih hepatoza. Ovisno o sindromu, koriste se različite metode liječenja.

• U liječenju Crigler-Nayjarovog sindroma tipa 1 koriste se fototerapija, puštanje krvi, transfuzije krvi, albumin, plazmafereza, transplantacija jetre i genetski inženjering. Phenobarbital je neučinkovit. Fototerapija pomaže u uništavanju bilirubina u tkivima. Česte sesije fototerapije (do 16 sati dnevno) mogu produžiti život pacijenata - metoda je učinkovita u 50% slučajeva, može se provoditi ambulantno. Međutim, čak i uz dobar učinak fototerapije, kernikterus se može razviti tijekom prva dva desetljeća života. Stoga fototerapiju treba smatrati pripremom za transplantaciju jetre. Transplantacija jetre bitno poboljšava prognozu bolesti, jer pomaže u normalizaciji metabolizma bilirubina. Puštanje krvi, razmjena transfuzije i plazmafereza, koji se koriste za smanjenje razine bilirubina u krvi, manje su učinkoviti.
• Za Crigler-Najjar sindrom tipa 2, fenobarbital i fototerapija su prilično učinkoviti.
• Liječenje Dubin-Johnsonovog sindroma i Rotorovog sindroma nije razvijeno.
• Glavni tretman za Gilbertov sindrom i Meulengrachtov sindrom je fenobarbital. Njegova se učinkovitost objašnjava činjenicom da lijek inducira aktivnost UDPGT, potiče proliferaciju glatkog endoplazmatskog retikuluma i povećava skup Y- i Z-liganada. Nedostaci fenobarbitala su sedacija, poremećaj metabolizma lijekova koji se izlučuju u obliku glukuronida i stimulacija metabolizma steroidnih hormona. Flumacinol (zixorin) također ima svojstvo induciranja aktivnosti UDPGT. Također su propisani lijekovi galstena i citrarginin.

Žutica je patološko stanje koje prati karakteristično žutilo kožnog tkiva i bjeloočnice očiju. Međutim, to nije neovisna bolest - to je samo simptom. Prema statistikama, najčešći oblik je parenhimska žutica, koja se razvija u pozadini upalnih procesa u tkivu jetre.

Naravno, pacijenti suočeni sa sličnim problemom traže dodatne informacije. Što je bolest? Koji su glavni znakovi parenhimske žutice? Kako se bolest liječi i s kojim je opasnostima povezana? Mnogima su važni odgovori na ova pitanja.

Parenhimska žutica: uzroci

Kao što je već spomenuto, razvoj takve patologije povezan je s poremećenom funkcijom jetre. Parenhimska (ili jetrena) žutica može se pojaviti u pozadini sljedećih bolesti:

• virusna infekcija, posebno hepatitis tipa A, B, C, D i E;
• izgladnjivanje hepatocita kisikom, što se najčešće promatra u pozadini sepse jetre;
• autoimuni oblik hepatitisa, u kojem imunološki sustav počinje napadati vlastite stanice;
• trovanje tijela otrovnim tvarima industrijskog i kućanskog podrijetla, alkohola ili droga;
• ciroza jetre.

Važno je napomenuti da je tijekom dijagnostičkog procesa važno utvrditi uzrok žutice - to je jedini način da se riješite bolesti.

Parenhimska žutica: patogeneza i simptomi

Za početak je vrijedno razumjeti neke značajke strukture i funkcioniranja jetre. Ovaj organ sastoji se od parenhima i strome (kapsula vezivnog tkiva), koja podupire strukturu. Funkcionalna čestica jetre je stanica hepatocita. Skupljajući se zajedno, te stanice tvore lobule u kojima se zapravo proizvodi žuč. Za njegovu sintezu potreban je takozvani neizravni bilirubin (žuti pigment). Formirana žuč kroz žučne kanale ulazi u dvanaesnik, gdje sudjeluje u probavnom procesu.

Ako iz jednog ili drugog razloga jetra prestane hvatati pigment, ukupni bilirubin u krvi, odnosno njegova razina naglo raste. To uzrokuje bojenje bjeloočnice i kožnog tkiva.

Žutica kože nije jedini simptom ove patologije. U pozadini oštećenja jetre pojavljuju se i drugi znakovi:

• Mnogi pacijenti se žale na svrbež kože, što je povezano sa sintezom i nakupljanjem žučnih kiselina.
• Na koži se često pojavljuju nodularni osip.
• Možete primijetiti tamnjenje urina, ali stolica postaje obezbojena.
• Često, u pozadini bolesti, tjelesna temperatura raste, pojavljuju se mučnina i povraćanje.
• Pacijenti su zabrinuti zbog bolova u mišićima i zglobovima.
• Simptomi uključuju stalni osjećaj težine u desnom hipohondriju. Palpacija jetre je popraćena boli.

Klinička slika može biti dopunjena problemima sa spavanjem, slabošću i razdražljivošću.

Hepatocelularna žutica i njezine karakteristike

Ovaj oblik patologije može se pojaviti kod ciroze jetre i akutnog hepatitisa, ali najčešći uzrok je uporaba lijekova i toksičnih sredstava. U pozadini bolesti dolazi do oštrog povećanja razine bilirubina u krvi uz smanjenje kolesterola i hemoglobina. Karakteristična je pojava jarko žute boje kože i bjeloočnica te stvaranje osipa.

Već nekoliko dana nakon početka patološkog procesa opaža se značajno povećanje jetre. Ostali simptomi uključuju vrućicu i zimicu, bolove u zglobovima i opću slabost. Stolica postaje tekuća. Pacijenti se žale na česta krvarenja iz nosa.

Enzimopatski oblik bolesti

Enzimopatska žutica razvija se u pozadini smanjene aktivnosti enzima koji su odgovorni za unos i oslobađanje bilirubina. U većini slučajeva, stanje je povezano s nasljednim nedostacima u sintezi enzima.

Vrijedi reći da se radi o relativno blagom obliku žutice koji se lako liječi. S druge strane, bolest je ponekad teško dijagnosticirati, jer je klinička slika nejasna, a simptomi blagi.

Kolestatska žutica: klinička slika

Ovaj oblik patologije temelji se na kršenju razmjene komponenti žuči. Razina bilirubina u krvi značajno raste. Uz to se opaža smanjenje propusnosti zidova žučnih kapilara.

Ovo stanje može biti izazvano cirozom, kroničnim oblicima hepatitisa, kao i benignom kolestazom. Osim toga, bolest se razvija tijekom uzimanja moćnih lijekova, uključujući hormonske lijekove, klorpropamid, aminazin i druge.

Faze razvoja bolesti

Parenhimska žutica razvija se u tri faze, od kojih je svaka popraćena nizom značajki:

• U početnoj fazi dolazi do smanjenja aktivnosti enzima i brzine pretvorbe neizravnog bilirubina u izravni oblik. Membrane hepatocita počinju se oštećivati.
• Drugu fazu karakterizira povećanje propusnosti staničnih membrana jetre. Osim toga, pacijent se žali na bol u boku, što je povezano s kompresijom kapilara.
• U posljednjoj fazi, proces pretvaranja neizravnog bilirubina potpuno je poremećen. Javlja se jaka bol u desnoj strani, urin mijenja boju.

U nedostatku pravovremene medicinske skrbi, pacijent razvija zatajenje jetre. Zato trebate potražiti pomoć odmah nakon pojave prvih znakova.

Dijagnostičke mjere

Iznimno je važno pravovremeno dijagnosticirati parenhimsku žuticu. Dijagnostika uključuje nekoliko točaka:

• Opći pregled već daje dovoljno informacija, jer žutilo bjeloočnice i kože, bol pri palpaciji u desnom hipohondriju vrlo su karakteristični simptomi.
• Također se provodi opći i biokemijski test krvi (moguće je utvrditi je li ukupni bilirubin povećan), laboratorijsko ispitivanje urina i izmeta.
• Osim toga, pacijentu se može propisati PCR i ELISA. Takve studije pomažu identificirati specifična protutijela i genetski materijal virusa u krvi, što omogućuje točno određivanje prisutnosti i prirode infekcije.
• Također se provodi ultrazvuk, a ponekad i kompjuterska tomografija kako bi se utvrdio opseg oštećenja jetre i prisutnost popratnih bolesti.
• Ako se sumnja na cirozu, potrebna je biopsija.

Učinkoviti tretmani

Kada se pojave prvi simptomi, trebate se obratiti liječniku. Što prije započne terapija, brže će se moći riješiti bolesti i spriječiti moguće posljedice.

Prilikom sastavljanja režima liječenja liječnik se prvenstveno usredotočuje na uzrok žutice. Na primjer, ako je žutilo bjeloočnice i kože povezano s virusnom infekcijom, tada se pacijentima propisuju lijekovi koji sadrže interferon (na primjer, Alfaferon, Viferon). Za autoimuno oštećenje jetre koriste se imunosupresivni lijekovi, posebice prednizolon i azatioprin.

Ako govorimo o toksičnom oštećenju jetre, tada se mogu koristiti specifični protuotrovi. Na primjer, u slučaju predoziranja paracetamolom koristi se N-acetilcistein, au slučaju trovanja etilen glikolom ili metilnim alkoholom koristi se etanol.

Budući da se bilirubin nakuplja u tijelu, pacijentu je potrebna detoksikacija. Ovaj proces uključuje intravenoznu primjenu fiziološke otopine i glukoze, kao i primjenu enterosorbenata i koloidnih lijekova.

Za vraćanje normalne funkcije jetre koriste se hepatoprotektori, na primjer, Heptral i Silymarin. Indicirano je uzimanje vitamina B i askorbinske kiseline. Dodatno se mogu uzimati lijekovi koji sadrže aminokiseline. Budući da se nedostatak vitamina D i kalcija često opaža na pozadini žutice, pacijentima se propisuju tablete kalcijevog glukonata, kao i sesije ultraljubičastog zračenja.

Tijekom liječenja važno je pridržavati se pravilne prehrane. Morate potpuno prestati piti alkohol. Ako pacijent uzima hepatotoksične lijekove, liječnik ih zamjenjuje sigurnijim analozima.

Prehrana za žuticu

Važan dio terapije je pravilna prehrana. Parenhimska žutica zahtijeva posebnu prehranu. Na primjer, u prvoj fazi razvoja bolesti, pacijentu se preporučuje dijeta sa šećerom i voćem. Ova vrsta prehrane pomaže u čišćenju tijela od toksina, a istovremeno ga zasićuje ugljikohidratima.

Ako govorimo o drugoj fazi, tada se u prehranu pacijenta uvode mliječni proizvodi, kao i svježi sokovi i voćne infuzije. U težim slučajevima (stadij III), liječnici preporučuju jesti samo niskokalorične namirnice i smanjiti količinu kuhinjske soli. Pržena hrana je kontraindicirana - hrana se može kuhati samo na pari.

Popis mogućih komplikacija

U većini slučajeva, žutica jetre dobro reagira na liječenje. S pravilnim liječenjem, možete se riješiti bolesti, izbjegavajući komplikacije. Međutim, bolest u pedijatrijskih bolesnika prati smanjenje prokrvljenosti tkiva, što može utjecati na daljnji razvoj živčanog sustava (povremeno parenhimska žutica uzrokuje usporavanje mentalnog razvoja).

Ako je terapija započela već u trećoj fazi, tada su moguće nepovratne promjene u strukturi i funkcioniranju jetre i žučnog mjehura. Oštar i uporan porast razine bilirubina utječe na funkcioniranje cijelog tijela, uzrokujući ozbiljnu intoksikaciju i oštećenje živčanog sustava. Zato ni u kojem slučaju takav problem ne smijete ostaviti bez pažnje - važno je potražiti pomoć na vrijeme i strogo se pridržavati svih uputa liječnika.

Žutica je simptom karakteriziran žutom obojenošću kože i bjeloočnica.

Žutica se razvija kao rezultat nakupljanja tvari koja se zove bilirubin u krvi i tkivima tijela.

Znakovi žutice

Najčešći znakovi žutice su:

• žutilo kože, očiju i sluznice nosa i usta;
• blijeda boja stolice (uključujući bijeli izmet);
• tamna mokraća (boja piva ili čaja).

Klasifikacija žutice

• Prehepatična (hemolitička) žutica - nastaje kao posljedica povećanog nakupljanja bilirubina u krvi, koji jetra nema vremena obraditi. To se događa kada postoji prekomjerna razgradnja crvenih krvnih stanica - hemoliza, na primjer, s anemijom srpastih stanica (urođena bolest kada crvene krvne stanice imaju nepravilan oblik i brzo se uništavaju) ili razni otrovi ulaze u krvotok, uzrokujući uništavanje crvenih krvnih stanica. krvne stanice.
• Jetrena (parenhimska) žutica je kršenje propusnosti ili uništavanje jetrenih stanica, što rezultira viškom bilirubina koji ulazi u krv. To se događa s hepatitisom, Gilbertovim sindromom, cirozom itd.
• Subhepatična (mehanička) žutica - javlja se kada postoji kršenje protoka bilirubina iz jetre u crijevo zajedno sa žučom. To se događa kod žučnih kamenaca ili tumora.

Tko je osjetljiv na bolest

Jetrena i subhepatična žutica češća je kod osoba starije i srednje životne dobi nego kod mladih. Prehepatična žutica može se pojaviti kod ljudi svih dobi, uključujući i djecu.

Pojavu žutice možete izbjeći zdravim načinom života. Na primjer, možete održavati normalnu tjelesnu težinu, izbjegavati previše alkohola i smanjiti rizik od zaraze hepatitisom.

Liječenje žutice

Liječenje žutice kod odraslih i starije djece ovisit će o tome koja je bolest uzrok.

Žutica novorođenčadi

Bebe se često rađaju sa simptomima žutice. U vrlo ranoj dobi, dječji mehanizmi za uklanjanje bilirubina još nisu u potpunosti formirani.

Općenito, novorođenačka žutica nije razlog za brigu. Obično prolazi bez liječenja unutar dva tjedna.

Ako žuta obojenost djetetove kože traje dulje i popraćena je drugim alarmantnim simptomima, obratite se neonatologu (uključujući i rodilište u kojem je vaše dijete rođeno) ili pedijatru. Uz našu uslugu možete brzo ili u svom gradu.

Uzroci žutice

Uzrok žutice je povišena razina bilirubina u krvi koji prodire u meka tkiva dajući im karakterističnu žutu boju.

Svaka bolest koja ometa prolaz bilirubina iz krvi u jetru i njegovo uklanjanje iz tijela može uzrokovati žuticu.

Što je bilirubin?

Bilirubin je produkt razgradnje crvenih krvnih stanica (eritrocita). S krvlju se isporučuje u jetru, odakle, kao dio žuči, bilirubin ulazi u žučni mjehur, a zatim u crijeva.

U probavnom sustavu bakterije pretvaraju bilirubin u urobilin i sterkobilin, koji se izlučuju iz organizma urinom i izmetom. Upravo bilirubin boji mokraću u žuto, a stolicu u tamno smeđu boju.

Klasifikacija žutice

Prema mehanizmu razvoja retencije bilirubina u tijelu, razlikuju se tri vrste žutice:

• Prehepatična (hemolitička) žutica - nastaje kod prekomjerne razgradnje crvenih krvnih stanica - hemolize, što dovodi do nakupljanja bilirubina u krvi, koji jetra nema vremena obraditi. To se događa, na primjer, s anemijom srpastih stanica ili raznim otrovima koji ulaze u krvotok, uzrokujući uništavanje crvenih krvnih stanica.
• Jetrena (parenhimska) žutica je kršenje propusnosti ili uništavanje jetrenih stanica, što rezultira viškom bilirubina koji ulazi u krv. To se događa s hepatitisom, Gilbertovim sindromom, cirozom.
• Subhepatična (opstruktivna) žutica - javlja se kada nešto blokira normalan protok bilirubina iz jetre u crijeva zajedno sa žuči. To se događa kod žučnih kamenaca ili tumora.

Uzroci svake vrste žutice opisani su u nastavku.

Uzroci prehepatične žutice obično su povezani s prekomjernim uništavanjem crvenih krvnih stanica, koje se nazivaju crvene krvne stanice, što se naziva hemoliza. Na primjer, sljedeće bolesti mogu dovesti do hemolize:

• malarija je krvlju prenosiva zarazna bolest koju šire malarični komarci, a često se nalazi u tropskim krajevima;
• anemija srpastih stanica je urođena promjena u obliku crvenih krvnih stanica, zbog čega postaju lomljive; u Rusiji - vrlo rijetko, češće kod tamnoputih ljudi;
• talasemija je genetska bolest slična anemiji srpastih stanica, koja također ubrzava uništavanje crvenih krvnih stanica;
• kongenitalna nehemolitička žutica je rijetka genetska bolest u kojoj nedostaju enzimi potrebni za premještanje bilirubina iz krvi u jetru;
• nasljedna sferocitoza je rijetka genetska bolest koja skraćuje životni ciklus crvenih krvnih stanica.

Uzroci jetrene žutice obično su povezani s oštećenjem hepatocita - jetrenih stanica:

• virusni hepatitis - hepatitis A, B i C;
• alkoholna bolest jetre - kada je jetra oštećena kao posljedica zlouporabe alkohola;
• uporaba droga i nuspojave lijekova - uporaba ecstasyja i predoziranje paracetamolom;
• leptospiroza je bakterijska infekcija koja utječe na bubrege, jetru i živčani sustav; osoba se češće zarazi kontaktom s vodom kontaminiranom od bolesnih životinja, putem proizvoda životinjskog podrijetla ili tijekom klanja životinja;
• mononukleoza je virusna infekcija koju uzrokuje Epstein-Barr virus; očituje se groznicom, grloboljom, povećanjem jetre i slezene, prenosi se s čovjeka na čovjeka kapljičnim putem, putem sline i krvi;
• primarna bilijarna ciroza je rijetka autoimuna bolest jetre koja na kraju dovodi do razvoja zatajenja jetre;
• Gilbertov sindrom je česta kongenitalna bolest u kojoj se višak bilirubina nakuplja u krvi; to se događa zbog nedostatka enzima koji jetre trebaju za potpuno spajanje bilirubina s glukuronskom kiselinom i uklanjanje iz tijela;
• Rak jetre je rijedak i obično neizlječiv tip raka koji se razvija u jetri;
• izloženost tvarima koje su štetne za jetru, poput fenola (koristi se u proizvodnji plastike) ili ugljičnog tetraklorida (prije se koristio u hladnjacima, ali njegova je uporaba sada strogo kontrolirana).
• autoimuni hepatitis je rijetka bolest u kojoj imunološki sustav počinje uništavati stanice jetre;
• primarni sklerozirajući kolangitis je rijetka autoimuna bolest jetre praćena oštećenjem žučnih vodova;
• Dubin-Johnsonov sindrom je rijedak genetski poremećaj u kojem jetra ima poteškoća u uklanjanju bilirubina iz tijela, uzrokujući njegovo nakupljanje.

Uzroci subhepatične žutice povezani su s poremećenim odljevom žuči:

• žučni kamenci blokiraju žučni kanal;
• razne vrste tumora (gušterača, žučni mjehur, žučni kanali) koji komprimira žučne kanale;
• akutni ili kronični pankreatitis - upala gušterače, što dovodi do njegovog oticanja i kompresije žučnog kanala.

Dijagnoza žutice

Za dijagnosticiranje žutice koriste se različiti laboratorijski testovi i instrumentalni pregledi koji omogućuju određivanje uzroka i ozbiljnosti stanja.

Povijest bolesti i pregled

Dijagnoza žutice počinje općim pregledom i prikupljanjem pritužbi. Liječnik će vas svakako pitati kako je bolest počela. Možda ćete dobiti sljedeća pitanja:

• da li ste prije pojave žutice imali simptome slične gripi (ovo ukazuje na hepatitis);
• imate li druge simptome, kao što su bolovi u želucu, svrbež kože ili gubitak težine;
• jeste li nedavno bili u zemlji u kojoj su bolesti poput malarije ili hepatitisa A česte;
• Jeste li primijetili promjene u boji urina i izmeta;
• da li ste dugo zlorabili alkohol;
• uzimate li droge (ili ste ih uzimali u prošlosti);
• jeste li možda bili izloženi opasnim tvarima na poslu.

Liječnik će vam svakako pregledati noge kako bi utvrdio postoji li edem (otok nogu, gležnjeva i stopala – mogući znak ciroze, a također će vam palpirati trbuh (primjetno povećanje jetre – mogući znak hepatitisa).

Boja kože može pomoći u dijagnosticiranju vrste žutice. Ako koža i sluznice imaju boju limuna, to je vjerojatan znak hemolitičke žutice. S parenhimskom žuticom, boja kože postaje svijetlo žuta, šafran žuta. S opstruktivnom žuticom - zelenkasto.

Analiza urina

S različitim vrstama žutice, koncentracija tvari kao što su urobilin (urochrome) i bilirubin mijenja se u analizi urina.

S hemolitičkom žuticom, urobilin u mokraći obično se povećava, ali bilirubin je odsutan.

Kod parenhimske žutice povećavaju se i bilirubin i urobilin.

S opstruktivnom žuticom u urinu neće biti urobilina, a koncentracija bilirubina će se naglo povećati.

Biokemijski test krvi i jetreni testovi

Biokemijski test krvi uzima se iz vene na prazan želudac. Koristeći ga, možete neizravno prosuditi funkciju unutarnjih organa: jetre, bubrega, gušterače, žučnog mjehura i srca. Kada se pojavi žutica, biokemijska analiza krvi nužno uključuje jetrene testove - testove koji omogućuju dijagnosticiranje bolesti poput hepatitisa, ciroze i alkoholne bolesti jetre.

Kada je jetra oštećena, ona oslobađa određene enzime u krv. U isto vrijeme, razina proteina koje jetra normalno proizvodi počinje padati.

Mjerenjem razine ovih enzima i proteina možete dobiti prilično točnu sliku o tome koliko dobro vaša jetra radi.

Također možete testirati svoju krv na markere hepatitisa i drugih zaraznih bolesti.

Instrumentalna istraživanja

Da bi se identificirao uzrok žutice, propisane su razne instrumentalne studije za vizualizaciju unutarnjih organa i provjeru patologije u jetri ili žučnim kanalima.

To uključuje sljedeće:

• Ultrazvučni pregled (ultrazvuk) - pomoću visokofrekventnih zvučnih valova stvara se slika unutarnjih organa;
• kompjutorizirana tomografija (CT) - snima se niz rendgenskih snimaka koje računalo prikuplja u detaljnu trodimenzionalnu sliku organa;
• magnetska rezonancija (MRI) - pomoću jakih magnetskih polja i radio valova stvara se detaljna slika unutarnje strukture dijela tijela koji se ispituje;
• retrogradna kolangiopankreatografija (RCPG) je ispitivanje prohodnosti žučnih vodova pomoću endoskopa (male savitljive kamere s optičkim vlaknima) koji se kroz usta, jednjak, želudac i crijeva dovodi do otvora žučnog kanala i radiološki neprozirno. tamo se ubrizga pigment, zatim se napravi niz rendgenskih snimaka.

Biopsija jetre

Ako se sumnja na cirozu ili rak, može se naručiti biopsija jetre.

Tijekom postupka, pod lokalnom anestezijom, tanka igla se uvodi u abdomen kako bi se uzeo uzorak jetrenih stanica za pregled pod mikroskopom.

Liječenje žutice

Izbor liječenja žutice ovisit će o uzroku koji ju je izazvao.

Hemolitička (prehepatična) žutica

Cilj liječenja hemolitičke žutice je zaustaviti hemolizu, razgradnju crvenih krvnih stanica koja povećava razinu bilirubina u krvi.

Za zaraznu bolest kao što je malarija obično se preporučuju specifični lijekovi protiv infekcija. Za genetske poremećaje krvi kao što su anemija srpastih stanica ili talasemija, mogu biti potrebne transfuzije krvi ili krvnih komponenti da bi se zamijenile crvene krvne stanice.

Gilbertov sindrom, u pravilu, ne zahtijeva liječenje, budući da žutica koju uzrokuje nije opasna i ne predstavlja ozbiljnu prijetnju zdravlju.

Parenhimska (hepatična) žutica

Kod parenhimske žutice teško se popravlja oštećenje jetre, ali se s vremenom može sama oporaviti. Stoga se liječenje sastoji od sprječavanja daljnjeg oštećenja jetre.

Ako je uzrokovana infekcijom, poput virusnog hepatitisa ili mononukleoze, daljnje oštećenje može se spriječiti antivirusnim lijekovima.

Ako je oštećenje uzrokovano izlaganjem štetnim tvarima, poput alkohola ili kemikalija, preporuča se izbjegavati budući kontakt s tim tvarima.

Za teške bolesti jetre, jedna od mogućih opcija liječenja je transplantacija jetre. Međutim, vrlo malo je prikladnih kandidata za transplantaciju, a broj donorskih organa je ograničen.

Mehanička (subhepatična) žutica

Opstruktivna žutica se u većini slučajeva liječi kirurški.

Tijekom operacije možda će biti potrebno ukloniti sljedeće organe:

• žučni mjehur;
• područje žučnih kanala;
• dijelovi gušterače.

Prevencija žutice

Postoji toliko mnogo mogućih uzroka žutice da ih je nemoguće sve izbjeći, ali postoje neki koraci koje možete poduzeti kako biste smanjili rizik od bolesti.

Alkohol

Najučinkovitiji način prevencije žutice je potpuno suzdržavanje od alkohola, osobito ako ste zlorabili alkohol dugi niz godina.

Ako se ne možete u potpunosti odreći alkohola, pročitajte više o dopuštenim dozama alkohola koje smije uzeti odrasla osoba.

Ako vam je teško piti umjerene količine, posavjetujte se s liječnikom. Postoje službe podrške i posebni lijekovi koji vam mogu pomoći u smanjenju konzumacije alkohola.

Prevencija zaraznog hepatitisa

Kom liječniku da se obratim ako imam žuticu?

Ako osjetite bilo koji od gore navedenih znakova žutice, odmah se obratite svom liječniku. Ovo su važni signali upozorenja koji pokazuju da je normalno funkcioniranje tijela poremećeno. Inicijalnu dijagnozu žutice obično provodi liječnik opće prakse, budući da ovaj simptom može biti posljedica bolesti različitih sustava i organa. Uz pomoć usluge NaPravku možete brzo pronaći obiteljskog liječnika ili za dijete. Nakon razjašnjavanja uzroka žutice, možda ćete morati konzultirati više specijaliziranih stručnjaka.

Uzroci parenhimskog oblika disfunkcije jetre povezani su s različitim zaraznim bolestima, što rezultira oštećenjem jetrenih stanica. Zbog njihove djelomične ili potpune disfunkcije bilirubin prestaje prelaziti iz slobodnog u izravni oblik i vraća se u krvne žile. Zbog toga koža i bjeloočnica dobivaju karakterističnu žutu boju.

Kod parenhimske žutice koža i bjeloočnica postaju žuti.

Etiologija

Parenhimska žutica, također nazvana jetrenom žuticom, ima karakterističan tijek tijekom kojeg epiderma, sluznice bolesnika, pa čak i očne jabučice dobivaju karakterističnu žutu nijansu. To se može objasniti činjenicom da oboljeli organ prestaje pretvarati slobodni žučni enzim koji se nalazi u krvi u njegov jednostavan oblik intenzitetom koji je karakterističan za njegovo zdravo stanje. Zbog toga čak ni ta mala količina izravnog bilirubina ne ulazi u žučne kanale, već se vraća natrag u krvne žile. Oni ga, pak, šire po cijelom tijelu, zbog čega koža bolesnika s ovom bolešću dobiva karakterističnu žutu nijansu, što joj daje žučni pigment bilirubin.

Tijekom normalnog rada jetre, žučni enzim se potpuno eliminira iz ljudskog tijela. Kada se parenhimska žutica počinje razvijati, bilirubin se nakuplja u tijelu, posebno ga se mnogo taloži u koži, kada se počinje javljati patološka anatomija, a biokemija odgovara indikacijama ICD 1, u kojoj se bilježi sljedeće:

• teške parenhimske distrofije;
• nekroza jetre;
• akutno trovanje produktima razgradnje alkohola ili zaraznim mikroorganizmima.

Žuta koža i sluznice iste boje signaliziraju da je krvotvorni organ potpuno izgubio funkciju uklanjanja žučnog enzima iz krvi i njegove isporuke u žučne kanale. Međunarodna kvalifikacija bolesti jetre identificira različite vrste jetrenih disfunkcija i mehanizme njihova razvoja.

Uzroci

Parenhimska žutica pojavljuje se kao posljedica akutnih virusnih infekcija, onkologije ili kao posljedica akutne intoksikacije produktima razgradnje alkohola ili drugih otrova. Disfunkcija jetre nastaje kao posljedica:

• leptospiroza;
• infektivna mononukleoza;
• ciroza;
• zarazni virusni ili kronični hepatitis;
• hepatocelularni karcinom.

Jetrena žutica se također naziva istinitom, jer su, za razliku od lažnog analoga, koža i sluznice u ovom slučaju žuto obojene žučnim pigmentom, a ne karotenom.

Vrste

Jetreni oblik, osim žute kože, bjeloočnice i jezika, karakterizira nepodnošljiv svrbež kože, što ukazuje na to da epidermalne stanice intenzivno apsorbiraju žučni enzim, doživljavaju akutnu intoksikaciju, a jetra nije u stanju očistiti krv od bilirubina. .

Ova patologija jetre može se manifestirati u različitim oblicima:

• parenhima (jetra);
• suprahepatičan;
• subhepatičan

Parenhimska žutica može biti posljedica ciroze

Ako je jetrena žutica karakterizirana kršenjem cjelokupnog kretanja bilirubina u tijelu odrasle osobe ili djeteta, tada je suprahepatična žutica povezana s disfunkcijom otpuštanja žučnog enzima upravo u bilijarnom traktu. S ovim oblikom bolesti, bilirubin se može osloboditi u višku. Subhepatična žutica očituje se kompresijom žučnih kanala, što dovodi do njihovog oticanja. Prilikom postavljanja dijagnoze liječnik mora točno odrediti vrstu bolesti kako bi pacijentu propisao ispravno liječenje. Ovo je vrlo važno, budući da ova bolest, povezana s disfunkcijom jetre, često pogađa novorođenčad. Njihovo liječenje ima važnu ulogu u daljnjem razvoju djece.

Za razliku od prave žutice, suprahepatičnu žuticu karakterizira zatajenje bilijarnog trakta i intenzivna razgradnja crvenih krvnih stanica. Patološka anatomija takve bolesti jetre očituje se u razvoju hemolitičke anemije. Boja kože u suprahepatičnom obliku postaje karakteristična limun-žuta nijansa, au isto vrijeme ne svrbi, kao u jetrenom obliku bolesti. Najlakši način za postavljanje dijagnoze je ako pacijent ima suprahepatičnu žuticu, čija patološka anatomija ima karakteristične znakove koji se jasno pojavljuju u prvoj fazi razvoja bolesti.

U biokemijskoj analizi pacijenta pogoršavaju se pokazatelji svojstveni zdravom tijelu, urin postaje svijetli, boli su stalno prisutne zbog kompresije kapilara, propusnost staničnih membrana pogoršava se ili postaje previše labava, izmet dobiva karakterističnu bjelkasta nijansa. Tijekom pregleda pacijenta, liječnik može razlikovati dvije glavne vrste jetrenog oblika bolesti: postcelularni ili hepatocelularni. Potonje bi moglo biti:

• mikrosomalni;
• predmikrosomalni.

Simptomi i stadiji

Osim karakteristične boje pokožice i sluznice, takav bolesnik može imati povraćanje, proljev, mučninu, glavobolju, probavne smetnje i visoku temperaturu. Iskusni liječnik uvijek će moći točno odrediti, na temelju takvih znakova, probleme s uklanjanjem žučnog enzima iz tijela i uputiti pacijenta u bolnicu na liječenje.

Simptomi različitih vrsta bolesti mogu se ispreplitati i dovesti do pogrešne dijagnoze i propisivanja pogrešnog liječenja pacijentu.

Za svaku vrstu patologije liječnik propisuje poseban tretman. Sama bolest prolazi kroz tri faze razvoja, tijekom kojih:

• proizvodnja enzima se smanjuje i razvija se deformacija membrana hepatocita, zbog čega se bilirubin ne proizvodi normalno;
• razvija se hiperfermentacija;
• povećava se proces propusnosti stanične membrane, karakteriziran aktivnim prodiranjem bilirubina u njih, koji je u krvi u višku.
• bolovi u jetri u boku se pojačavaju. Kako bi se izbjegli bolni napadi kod pacijenta, liječnik treba započeti liječenje što je prije moguće.

Kod parenhimske žutice može se pojaviti bol u boku

Tek tada će se parenhimska žutica, čiji se simptomi jasno pojavljuju u posljednjim fazama razvoja, potpuno izliječiti ako se dijagnoza može postaviti na samom početku tijeka bolesti.

Uz parenhimsku žuticu, pacijent može doživjeti akutnu bol u boku i zatajenje jetre. U slučaju hepatične kolike, bolesnika treba staviti u krevet i pružiti mu potrebnu pomoć. Svi bolesnici s dijagnozom jetrene stanične žutice trebaju biti hospitalizirani. Virusna etiologija i patogeneza ove bolesti zahtijevaju hospitalizaciju i stvaranje režima karantene kako bi se spriječio razvoj epidemije.

Dijagnostika

Dijagnostika bolesti vidi uzrok njezine pojave u ulasku virusa i mikroba, toksina i patogenih bakterija u organizam, koji pokreću patogenezu u jetri. Žutica je posljedica teške intoksikacije jetre, koja može potpuno ili djelomično otkazati. Kod akutne jetrene kolike, pacijent ne može tolerirati bol i zahtijeva posebnu medicinsku skrb.

Dijagnoza bolesti jetre, uključujući pravi oblik, potvrđuje da uzrok zatajenja jetre može biti:

• infekcije i patogene bakterije koje uzrokuju bolesti kao što su toksoplazmoza, sifilis, malarija;
• visoko otrovne tvari kao što su arsen, zmijski otrov, prekomjerna doza alkohola loše kvalitete, otrov sadržan u nejestivim gljivama;
• nekontrolirana uporaba lijekova koji imaju hepatotoksični učinak. To može biti paracetamol, antibiotici, aspirin.

Jedan od razloga parenhima može biti nasljedna predispozicija za takvu patologiju. Dijagnostika velikog broja pacijenata omogućila je utvrđivanje da se sklonost bolesti može prenijeti s roditelja na djecu, kao i kongenitalni nedostatak proteina ligandina koje proizvodi jetra. Nalaze se na njegovoj površini. Također se nasljeđuje nedostatak posebnog enzima, koji određuje patomorfologiju žutice. Nasljedna Wilson-Konovalovljeva bolest, koja se očituje nakupljanjem bakra u hepatocitima, također može poremetiti rad jetre. Sve bilješke s predavanja studenata medicine sadrže takve podatke. To bi trebali znati i sami pacijenti koji imaju nasljednu sklonost.

Što je učinkovitiji i pravodobniji tijek terapije propisan, brže je moguće vratiti funkcije bolesnog organa, pretvoriti slobodni bilirubin u jednostavni bilirubin i usmjeriti ga u koleretske kanale.

Komplikacije

U odraslih ova patologija dovodi do uništavanja stanica hematopoetskog organa. Na pozadini takve bolesti može se razviti kolecistitis, ciroza ili onkologija. Disfunkcija jetre, koja je najvažnija komplikacija bolesti, može dovesti do invaliditeta ili smrti.

U novorođenčadi se javlja komplikacija u obliku anemije, koja povlači za sobom patologije u cjelokupnom razvoju djeteta, uključujući razvoj mozga i živčanog sustava. Kako bi se spriječilo uništavanje jetrenih stanica, bit će potrebno strogo pridržavanje terapijske prehrane i završetak punog tijeka liječenja lijekovima. Komplikacije kod djece i odraslih nastaju kao posljedica pogrešne dijagnoze, pogrešne terapije ili potpunog izostanka liječenja.

Posebno je važno pravodobno liječiti jetru novorođenčadi kod koje je dijagnosticirana žutica. Čak i ako im se dijagnosticira razvoj ekstrahepatičnih bolesti, djeca mlađa od jedne i pol godine trebaju se liječiti u posebnim bolnicama koje imaju svu potrebnu opremu koja omogućuje pravovremenu dijagnozu, uzimanje testova i propisivanje najprikladnijeg liječenja za djecu. Stanje jetre vrlo je važno za kasniji razvoj djeteta. Ovo je hematopoetski organ koji je odgovoran za funkcioniranje cijelog ljudskog tijela. Stoga jetrene bolesnike u djece i odraslih trebaju liječiti iskusni liječnici s bogatom kliničkom praksom.

Liječenje

Liječenje žutice kod odraslih i novorođenčadi uvijek treba provoditi u bolničkim uvjetima. Ovdje je lakše uzeti testove i provesti biokemijski test krvi u bilo koje vrijeme koje zahtijeva liječnik.

U bolničkom okruženju liječnik propisuje sve potrebne postupke liječenja subhepatične, jetrene i suprahepatične žutice. Imajući pri ruci svu potrebnu medicinsku opremu, liječnik će moći brzo razaznati znakove patologije čak iu prvoj fazi razvoja.

Za liječenje parenhimske žutice liječnik propisuje lijekove

Kao tretman za višak žučnog enzima, liječnici propisuju posebne lijekove koji ga pomažu ukloniti iz tijela. Ako to nije dovoljno, tada se provodi poseban foto postupak. Prije odabira odgovarajuće vrste terapije za takve pacijente, liječnik propisuje testove kako bi saznao stupanj koncentracije bilirubina u krvi. Metoda liječenja izravno ovisi o razini njegove koncentracije u tijelu.

U anatomskom kazalištu često prikazuju jetru zahvaćenu raznim otrovima. Ovo je važan organizam ljudskog tijela, koji ima jedinstvenu sposobnost oporavka od opijenosti i zaraznih bolesti. Ali to zahtijeva dugi tijek terapije u bolničkom okruženju.

Prevencija bolesti kod djece i odraslih

Za nastanak parenhimskog, subhepatičnog i suprahepatičnog oblika bolesti potreban je cijeli kompleks uzroka i simptoma karakterističnih za virusna i bakterijska oboljenja. Stoga, kako biste spriječili takve bolesti koje utječu na samu jetru i organe uz nju, trebali biste redovito slijediti sanitarna i higijenska pravila, ne zlorabiti alkohol i ne uzimati opasnu hranu koja sadrži toksine.

Mnogi simptomi zatajenja jetre kod odraslih i djece ukazuju da je uzrok neispravnosti jetre, koja bi trebala intenzivno čistiti krv, njezino snažno trovanje toksinima različitog podrijetla. Tijekom pregleda liječnik uvijek treba identificirati uzroke koji su doveli do bolesti jetre. Žutica jetre postaje posljedica mikrobne infektivne, kemijske ili druge intoksikacije. Što prije liječnik odredi liječenje, to su veće šanse za brži oporavak. S naprednim oblikom patologije parenhima i kronične upale, osoba riskira da uvelike potkopa svoje zdravlje. Već pri prvim simptomima koji upućuju na neispravnost ovog organa, trebate se obratiti liječniku. To je osobito važno ako bolest pogađa djecu koja pohađaju predškolske i školske ustanove.

Protiv žutice i hepatitisa raznih vrsta učinkovita je prevencija koju bi roditelji trebali usađivati ​​u svoju djecu od malih nogu. Žutica, koja proizlazi iz virusnih i mikrobnih infekcija, može značajno narušiti zdravlje svake osobe. Da biste zaštitili jetru od takve bolesti, morate redovito prati ruke prije jela, ne jesti velike količine začinjene i slane hrane, odreći se alkohola i pušenja. Trebali biste minimalizirati unos svih toksina i redovito čistiti jetru od toksina i otpada nakupljenih u njoj.

Video

Žutica - samo najvažnije.