मिर्गी के लिए कौन सी दवाएं निर्धारित हैं। एंटीकॉन्वेलसेंट (एंटीपीलेप्टिक) दवाएं एंटीपीलेप्टिक दवाएं लेना

दवाओं का आधुनिक शस्त्रागार काफी बड़ा है, लेकिन मिर्गी के सभी रूपों के इलाज के लिए अपर्याप्त है। ब्रोमाइड्स (पोटेशियम ब्रोमाइड) चार्ल्स लॉकॉक द्वारा 1857 की शुरुआत में मिर्गी के फार्माकोथेरेपी में पेश किए गए पहले एंटीकॉन्वेलसेंट थे। 1938 में, हाइडेंटोइन के व्युत्पन्न फ़िनाइटोइन (डिफेनिन) को संरचनात्मक रूप से बार्बिटुरेट्स के करीब संश्लेषित किया गया था। तब से, कई एंटीपीलेप्टिक दवाएं विकसित की गई हैं, लेकिन फ़िनाइटोइन भव्य मल दौरे के साथ मिर्गी के लिए पसंद की दवा बनी हुई है। एंटीकॉन्वेलसेंट के रूप में वैल्प्रोएट्स के उद्भव का इतिहास 1962 का है, जब आर। आइमार्ड ने गलती से इन यौगिकों में एंटीकॉन्वेलसेंट गुणों की खोज की थी। हालांकि, एक रासायनिक यौगिक के रूप में, वैल्प्रोइक एसिड को 80 साल पहले संश्लेषित किया गया था - 1882 में यह पिघल जाएगा। इस यौगिक का उपयोग कई वर्षों से प्रयोगशाला जैव रासायनिक और औषधीय अनुसंधान कार्य में पानी के अघुलनशील यौगिकों को भंग करने के लिए एक लिपोफिलिक एजेंट के रूप में किया जाता है। शोधकर्ताओं के आश्चर्य के लिए, स्वयं वैल्प्रोइक एसिड (डब्ल्यू। गोशर) में भी एंटीकॉन्वेलसेंट गुण थे। वर्तमान में, वैल्प्रोएट्स एंटीकॉन्वेलेंट्स के समूहों में से एक हैं जो बहुत मांग में हैं (वैलप्रोएट्स के लिए लक्ष्य प्राथमिक सामान्यीकृत दौरे हैं - ऐंठन अनुपस्थिति और मिर्गी के अज्ञातहेतुक रूप) और मिर्गी के रोगियों में मोनोथेरेपी के लिए बुनियादी दवाओं के रूप में उपयोग किया जाता है। हाल के वर्षों में, नई, काफी सुरक्षित दवाएं, जैसे कि लैमोट्रीजीन, टोपिरामेट, प्राप्त की गई हैं और उनका उपयोग पाया गया है, जिनका उपयोग अक्सर पहले संश्लेषित दवाओं के साथ किया जाता है, बहुत बार संयोजन चिकित्सा के रूप में।

एंटीपीलेप्टिक दवाएं -ये विभिन्न मूल की दवाएं हैं जिनका उपयोग अदालत द्वारा (तीव्रता और आवृत्ति में) रोकने या कम करने के लिए किया जाता है, उनके समकक्ष (चेतना की हानि या हानि, व्यवहार और स्वायत्त विकार, आदि), जो मिर्गी के विभिन्न रूपों के आवर्तक दौरे के दौरान देखे जाते हैं। .

मिर्गी सेरेब्रल कॉर्टेक्स या सबकोर्टिकल मस्तिष्क केंद्रों (पदार्थ नाइग्रा, टॉन्सिल, आदि) में होने वाली उत्तेजना का एक परिणाम है जो तंत्रिका और पेशी प्रणालियों को प्रेषित होता है, जिससे मिर्गी के दौरे या मिर्गी की स्थिति का विकास होता है। . मिर्गी का कारण स्पष्ट नहीं है, इसलिए मुख्य दवाओं का उद्देश्य दौरे को खत्म करना या इसे रोकना है।

मिर्गी का मुख्य नैदानिक ​​लक्षण चेतना के नुकसान के साथ क्लोनिक या टेटनिक दौरे की अचानक शुरुआत है। क्लोनिक ऐंठन को मांसपेशियों के आवधिक संकुचन और विश्राम की विशेषता है, और टॉनिक या टेटनिक ऐंठन को फ्लेक्सर और एक्स्टेंसर मांसपेशियों के एक साथ संकुचन की विशेषता है, जो सिर को पीछे फेंकने के साथ एक तनावपूर्ण मुद्रा के साथ होता है, काटने के कारण खूनी लार की रिहाई। जीभ इस तरह के आक्षेप को प्रमुख हमलों (ग्रैंड माल) के रूप में वर्गीकृत किया जाता है। छोटे दौरे (पेटिट माल) के दौरान बहुत कम समय के लिए चेतना खो जाती है, कभी-कभी बीमार व्यक्ति के पास भी इसे नोटिस करने का समय नहीं होता है। बार-बार होने वाले दौरे कभी-कभी मिर्गी की स्थिति में बदल जाते हैं। एक नियम के रूप में, इस विकृति की पुष्टि इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राम (ईईजी) पर विशेषता मिरगी तरंगों-चोटियों (निर्वहन) द्वारा की जाती है, जो उत्तेजना के फोकस के स्थानीयकरण को सटीक रूप से निर्धारित करना संभव बनाता है। एक ऐंठन जब्ती के दौरान, रोगी को दवाएं दी जाती हैं, और इसके समाप्त होने के बाद, एक व्यक्तिगत एंटी-रिलैप्स फार्माकोथेरेपी का चयन किया जाता है।

एंटीपीलेप्टिक दवाओं का वर्गीकरण

रासायनिक संरचना द्वारा:

I. बार्बिटुरेट्स और उनके डेरिवेटिव: फेनोबार्बिटल (बाफेटल) बेंजोबार्बिटल (बेंजोनल)।

द्वितीय. हाइडेंटोइन डेरिवेटिव फ़िनाइटोइन (डिफेनिन)।

III. कार्बोक्सामाइड डेरिवेटिव: कार्बामाज़ेपिन (टेग्रेटोल, फिनलेप्सिन)।

चतुर्थ। बेंजोडायजेपाइन डेरिवेटिव: फेनाज़ेपम; क्लोनाज़ेपम; डायजेपाम (सिबज़ोन, रेलियम) नाइट्राज़ेपम (रेडेडॉर्म) मिडाज़ोलम (Fulsed)।

वी। फैटी एसिड डेरिवेटिव:

5.1) वैल्प्रोइक एसिड (एनकोरैट, एनकोरैट-क्रोनो, कन्व्युलेक्स)

5.2) सोडियम वैल्प्रोएट (डेपाकिन, डेपाकिन-एंटरिक)

5.3) संयुक्त (वैलप्रोइक एसिड और सोडियम वैल्प्रोएट) डेपाकिन-क्रोनो।

VI. विविध एंटीकॉन्वेलेंट्स और एंटीस्पास्टिक दवाएं: लैमोट्रीजीन (लैमिक्टल), टोपिरामेट (टॉपमैक्स), गैबापेप्टिन (न्यूरलगिन)।

क्रिया के तंत्र के अनुसार

1. इसका मतलब है कि सोडियम चैनलों को दबा देता है: फ़िनाइटोइन; कार्बामाज़ेपिन; वैल्प्रोइक एसिड; सोडियम वैल्प्रोएट; टोपिरामेट; लैमोट्रीजीन

2. मतलब है कि कैल्शियम चैनल (टी और एल प्रकार) को दबाते हैं: ट्राइमेटिन; सोडियम वैल्प्रोएट; गैबापेंटिन

3. इसका मतलब है कि GABAergic सिस्टम को सक्रिय करें:

3.1) पोस्टअन्तर्ग्रथनी क्रिया बेंजोडायजेपाइन; बार्बिटुरेट्स; गैबापेंटिन;

3.2) पूर्व-अन्तर्ग्रथनी क्रिया सोडियम वैल्प्रोएट; टियागाबिन;

4. इसका मतलब है कि ग्लूटामेटेरिक सिस्टम को दबा देना।

4.1) पोस्टअन्तर्ग्रथनी क्रिया बार्बिटुरेट्स; टोपिरामेट;

4.2) लैमोट्रीजीन की प्रीसानेप्टिक क्रिया।

नैदानिक ​​​​संकेतों के अनुसार, एंटीपीलेप्टिक दवाओं को निम्नलिखित समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

1. मतलब में इस्तेमाल किया आंशिक दौरे (साइकोमोटर बरामदगी): कार्बामाज़ेपिन; सोडियम वैल्प्रोएट; लैमोट्रीजीन; गैबापेंटिन; फेनोबार्बिटल; क्लोनाज़ेपम; डिपेनिन

2. मतलब . में प्रयोग किया जाता है सामान्यीकृत दौरे:

2.1) भव्य मल दौरे ( दादी): सोडियम वैल्प्रोएट; कार्बामाज़ेपिन; फेनोबार्बिटल; डिपेनिन; लैमोट्रीजीन;

2.2) मिर्गी के छोटे दौरे - अनुपस्थिति (खूबसूरत चटाई): सोडियम वैल्प्रोएट; लैमोट्रीजीन; क्लोनाज़ेपम

3. मतलब . में प्रयोग किया जाता है स्थिति एपिलेप्टिकस: डायजेपाम; लोराज़ेपम; क्लोनाज़ेपम; संज्ञाहरण के लिए दवाएं (सोडियम ऑक्सीब्यूटाइरेट, सोडियम थियोपेंटल)।

शरीर पर एंटीपीलेप्टिक दवाओं की कार्रवाई के प्रकार (औषधीय प्रभाव):

निरोधी;

शामक (फेनोबार्बिटल, मैग्नीशियम सल्फेट)

नींद की गोलियां (फेनोबार्बिटल, बेंजोबार्बिटल, डायजेपाम) (चित्र। 3.12);

ट्रैंक्विलाइजिंग (वैलप्रोइक एसिड, डायजेपाम के डेरिवेटिव) (चित्र। 3.13);

मांसपेशियों को आराम देने वाला (फ़िनाइटोइन, क्लोनज़ेपम, डायजेपाम) (चित्र। 3.14);

सेरेब्रोप्रोटेक्टिव;

एनाल्जेसिक (चित्र। 3.15)।

क्रिया तंत्र एल्गोरिथ्मएंटीपीलेप्टिक दवाओं को दो मुख्य बिंदुओं में संक्षेपित किया जा सकता है:

1) मिरगी के अलाव में तंत्रिका कोशिकाओं की पैथोलॉजिकल अतिसक्रियता का निषेध;

2) मिरगी के फोकस से अन्य न्यूरॉन्स तक अति सक्रियता के प्रसार को रोकना, उत्तेजना के सामान्यीकरण और दौरे की घटना को रोकता है।

सामान्यीकृत रूप में, यह 3 मुख्य तंत्रों को अलग करने के लिए प्रथागत है अपस्माररोधीकार्रवाई दवाएं, विशेष रूप से:

1) गाबा और ग्लाइसिन-रहित (निरोधात्मक) संचरण की सुविधा;

2) उत्तेजक (ग्लूटामेट और एस्पार्टेरिक) संचरण का दमन;

3) आयन धाराओं में परिवर्तन (मुख्य रूप से सोडियम चैनलों की नाकाबंदी)।

संकेत: मिर्गी: बड़े, फोकल, मिश्रित (बड़े और फोकल सहित) मिरगी के दौरे। इसके अलावा, दर्द सिंड्रोम मुख्य रूप से न्यूरोजेनिक मूल का है, सहित। आवश्यक ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया, मल्टीपल स्केलेरोसिस में ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया, आवश्यक ग्लोसोफेरींजल न्यूराल्जिया। दर्द सिंड्रोम के साथ मधुमेह न्यूरोपैथी। शराब वापसी सिंड्रोम में दौरे की रोकथाम। प्रभावशाली और स्किज़ोफेक्टिव साइकोस (रोकथाम के साधन के रूप में)। केंद्रीय मूल के मधुमेह इन्सिपिडस, एक न्यूरोहोर्मोनल प्रकृति के पॉल्यूरिया और पॉलीडिप्सिया।

स्थिति मिरगी, सोनामबुलिज़्म, मांसपेशी हाइपरटोनिटी के विभिन्न रूप, नींद की गड़बड़ी, साइकोमोटर आंदोलन। ऐंठन सिंड्रोम जब संपादन, एक्लम्पसिया, ऐंठन जहर के साथ विषाक्तता।

चावल। 3.12. कृत्रिम निद्रावस्था की क्रिया का तंत्र

चित्र 3.13. शांत करने की क्रिया का तंत्र

चावल। 3.14. मांसपेशियों को आराम देने वाली क्रिया का तंत्र

चावल। 3.15. एनाल्जेसिक क्रिया का तंत्र

तीव्र दौरे के आपातकालीन उपचार के लिए; संपादन करते समय। चिंता, तनाव, भय को कम करने के लिए शामक के रूप में। हाइपरबिलीरुबिनमिया। मिर्गी से जुड़े व्यवहार संबंधी विकार। बच्चों में बुखार आक्षेप, बच्चों की टिक। वेस्ट सिंड्रोम।

एंटीपीलेप्टिक दवाओं के दुष्प्रभावउनकी समूह संबद्धता कार्रवाई के तंत्र द्वारा निर्धारित की जाती है। इस प्रकार, दवाएं जो GABAergic निषेध को दूसरों की तुलना में अधिक बार बढ़ाती हैं, रोगियों में व्यवहार संबंधी प्रतिक्रियाओं में गड़बड़ी पैदा करती हैं। चकत्ते के रूप में त्वचा की प्रतिक्रियाएं दवाओं की अधिक विशेषता होती हैं जो कोशिका झिल्ली के सोडियम चैनलों को प्रभावित करती हैं। इसके अलावा, प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं को जीव की औषधीय परिवर्तनशीलता द्वारा निर्धारित किया जा सकता है - अज्ञातवास। Idiosyncratic साइड इफेक्ट्स में जिगर की विफलता शामिल है, जो फ़िनाइटोइन, कार्बामाज़ेपिन, वैल्प्रोइक एसिड लवण का उपयोग करते समय विकसित हो सकती है; वैल्प्रोएट लेते समय अग्नाशयशोथ हो सकता है; एग्रानुलोसाइटोसिस - फ़िनाइटोइन, फेनोबार्बिटल, कार्बामाज़ेपिन, वैल्प्रोएट के साथ उपचार के परिणामस्वरूप; अप्लास्टिक एनीमिया कभी-कभी फ़िनाइटोइन, फेनोबार्बिटल, कार्बामाज़ेपिन के साथ उपचार को जटिल बनाता है; स्टीवंस-जॉनसन सिंड्रोम फ़िनाइटोइन, फेनोबार्बिटल, कार्बामाज़ेपिन, लैमोट्रीजीन के साथ उपचार के दौरान हो सकता है; एलर्जी जिल्द की सूजन और सीरम बीमारी किसी भी एंटीपीलेप्टिक दवाओं के उपयोग के साथ होती है; फ़िनाइटोइन, कार्बामाज़ेपिन का उपयोग करते समय ल्यूपस-जैसे सिंड्रोम अधिक आम है। ये प्रतिक्रियाएं खुराक पर निर्भर नहीं हैं और चिकित्सा के किसी भी चरण में हो सकती हैं।

आक्षेपरोधी के खुराक पर निर्भर दुष्प्रभावों को 3 बड़े समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

1) केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की ओर से (फेनोबार्बिटल, फ़िनाइटोइन, कार्बामाज़ेपिन, बेंजोडायजेपाइन, टोपिरामेट)

2) हेमटोलॉजिकल (वैलप्रोएट्स, कार्बामाज़ेपिन, फ़िनाइटोइन, फेनोबार्बिटल)

3) बिगड़ा हुआ प्रजनन स्वास्थ्य (वैलप्रोएट्स) के लिए अग्रणी।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र से खुराक पर निर्भर दुष्प्रभाव महान नैदानिक ​​​​महत्व के हैं। फ़िनाइटोइन और कार्बामाज़ेपिन मस्तिष्क तंत्र और अनुमस्तिष्क शिथिलता का कारण बन सकते हैं, गतिभंग, डिसरथ्रिया, निस्टागमस और कभी-कभी डिप्लोपिया के साथ। ट्रेमर वैल्प्रोएट के उपयोग का एक खुराक पर निर्भर कलंककारी परिणाम हो सकता है। बेंज़ोडायजेपाइन और बार्बिटुरेट्स लेने वाले बच्चों में विरोधाभासी साइकोमोटर आंदोलन संभव है। सीरम बेंजोडायजेपाइन सांद्रता 20 माइक्रोग्राम / एमएल से अधिक होने से ब्रेनस्टेम की शिथिलता और स्तब्धता हो सकती है। रोगी के स्तूप से ठीक होने की शुरुआत के बाद, इस जटिलता की एक दूसरी लहर संभव है, बड़ी मात्रा में विषाक्त 10,11-एपॉक्सी मेटाबोलाइट्स के गठन के कारण। टोपिरामेट थेरेपी के दौरान संज्ञानात्मक दुष्प्रभाव देखे जा सकते हैं, मुख्य रूप से अनुमापन अवधि के दौरान, दवा की खुराक में तेजी से वृद्धि के साथ।

एंटीकॉन्वेलेंट्स का उपयोग करते समय हेमटोपोइएटिक अंगों से जटिलताओं को ल्यूकोपेनिया, न्यूट्रोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, साथ ही जटिल - अप्लास्टिक एनीमिया, एग्रानुलोसाइटोसिस और मेगालोब्लास्टिक एनीमिया द्वारा नैदानिक ​​रूप से प्रकट किया जा सकता है। फ़िनाइटोइन के लंबे समय तक उपयोग से मेगालोब्लास्टिक एनीमिया हो सकता है। फ़िनाइटोइन, कार्बामाज़ेपिन के साथ उपचार एग्रानुलोसाइटोसिस द्वारा जटिल हो सकता है। थ्रोम्बोसाइटोपेनिया फ़िनाइटोइन, कार्बामाज़ेपिन और विशेष रूप से वैल्प्रोइक एसिड की विशेषता है, जो प्लेटलेट एकत्रीकरण पर एक निरोधात्मक प्रभाव डालता है और फाइब्रिनोजेन स्टोर को कम करता है, जिससे रक्तस्राव बढ़ सकता है। वैल्प्रोएट्स लड़कियों में हाइपरएंड्रोजेनिज्म का कारण बनते हैं, जो यौवन के दौरान खतरनाक होते हैं।

एंटीकॉन्वेलसेंट ज़ायसॉब्स के लिए कुछ प्रतिकूल प्रतिक्रियाएं यकृत एंजाइमों पर उनके उत्प्रेरण प्रभाव से जुड़ी होती हैं। यह प्रभाव फेनोबार्बिटल, कार्बामाज़ेपिन और फ़िनाइटोइन में सबसे अधिक स्पष्ट है। एंजाइम इंड्यूसर सहवर्ती दवाओं, विशेष रूप से एंटीकॉन्वेलेंट्स (जैसे लैमोट्रीजीन), कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, एंटीकोआगुलंट्स और कुछ एंटीबायोटिक दवाओं के उन्मूलन को बढ़ा सकते हैं। गंभीर समस्याएं उत्पन्न हो सकती हैं यदि अंतर्जात पदार्थों का चयापचय, उदाहरण के लिए, कोलेक्लसिफेरोल (विटामिन डी 3), बढ़ जाता है, जिससे बच्चों में रिकेट्स का विकास होता है; स्टेरॉयड और थायराइड हार्मोन के चयापचय संबंधी विकार; α1-एसिड ग्लाइकोप्रोटीन, सेक्स हार्मोन-बाध्यकारी ग्लोब्युलिन, γ-ग्लूटामाइल ट्रांसफरेज़ और क्षारीय फॉस्फेट के स्तर में वृद्धि, पोर्फिरीया को तेज करने की क्षमता।

मतभेदएंटीपीलेप्टिक दवाओं की नियुक्ति के लिए: बिगड़ा हुआ जिगर और अग्न्याशय समारोह, रक्तस्रावी प्रवणता, तीव्र और पुरानी हेपेटाइटिस एवी नाकाबंदी, मायलोडेप्रेशन, आंतरायिक पोरफाइरिया का इतिहास, एमएओ अवरोधकों और लिथियम तैयारी का एक साथ उपयोग; मियासथीनिया ग्रेविस; दवाओं के साथ तीव्र विषाक्तता जिसका केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और शराब पर निराशाजनक प्रभाव पड़ता है; नशीली दवाओं की लत, नशीली दवाओं की लत; पुरानी शराब; तीव्र फुफ्फुसीय अपर्याप्तता, श्वसन अवसाद। एडम्स-स्टोक्स सिंड्रोम, दिल की विफलता, कैशेक्सिया; हेमटोपोइएटिक प्रणाली के रोग; गर्भावस्था, दुद्ध निकालना।

सोडियम वैल्प्रोएट- वैल्प्रोइक (डिप्रोपाइलैसेटिक) एसिड का सोडियम नमक।

फार्माकोकाइनेटिक्स। भोजन से पहले लेने के बाद, यह जल्दी और लगभग पूरी तरह से (70-100%) पेट और छोटी आंत में अवशोषित हो जाता है। प्रारंभिक विघटन के मामले में, जैव उपलब्धता 10-15% बढ़ जाती है। लेकिन आपको टैबलेट को मिनरल वाटर में नहीं घोलना चाहिए, क्योंकि वैल्प्रोइक एसिड बन सकता है, और घोल बादल बन जाएगा, हालाँकि इसकी गतिविधि कम नहीं होती है। 1-3 घंटों के बाद, रक्त प्लाज्मा में अधिकतम सांद्रता पहुंच जाती है, जहां सोडियम वैल्प्रोएट 90% प्रोटीन बाध्य होता है, और इसका 10% आयनित रूप में होता है। यह मुख्य रूप से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की संरचनाओं में जमा होता है, जहां बड़ी मात्रा में गाबा ट्रांसएमिनेस (सेरिबैलम, आदि) होता है। यह शरीर के अन्य तरल पदार्थों और ऊतकों में खराब प्रवेश करता है: सीएसएफ में - 12%; लार - 0.4-4.5 %; नर्सिंग दूध - 5-10%।

सोडियम वैल्प्रोएट का मुख्य भाग यकृत में निष्क्रिय डेरिवेटिव में चयापचय होता है, जो गुर्दे और आंतों के माध्यम से उत्सर्जित होते हैं। टी 1/2 लगभग 10 घंटे। केवल 3% शरीर को प्रोपियोनिक एसिड के रूप में छोड़ देता है, जिससे केटोनुरिया के साथ-साथ मूत्र ग्लूकोज के लिए गलत सकारात्मक परिणाम हो सकते हैं।

फार्माकोडायनामिक्स। तंत्र काफी जटिल है, पूरी तरह से समझा नहीं गया है, पूरी तरह से विभिन्न प्रकार के नैदानिक ​​​​प्रभावों की व्याख्या नहीं करता है, क्योंकि इस दवा में कार्रवाई की एक विस्तृत स्पेक्ट्रम है और लगभग सभी प्रकार के दौरे के लिए संकेत दिया गया है। वैल्प्रोएट्स की क्रिया का मुख्य तंत्र केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में GABA (चित्र। 3.16) की सामग्री को बढ़ाने की क्षमता है, जिसके कारण है:

क) गाबा ट्रांसएमिनेस के दमन के कारण गाबा के टूटने पर निरोधात्मक प्रभाव;

बी) सिनैप्टिक फांक में गाबा की रिहाई में वृद्धि;

ग) गाबा के संश्लेषण और टूटने पर एक अप्रत्यक्ष प्रभाव।

गामा-एमिनोब्यूट्रिक ट्रांसएमिनेस (जीएबीए-टी) गाबा चक्र में गाबा को सक्सेनेट (सक्सेनेट, सक्सेनिक) सेमील्डिहाइड में रूपांतरण प्रदान करता है, क्रेब्स चक्र से निकटता से संबंधित है। इस एंजाइम के निषेध के कारण, निरोधात्मक मध्यस्थ GABA की एक बड़ी मात्रा जमा हो जाती है, जिससे मिरगी के फोकस में अत्यधिक उत्तेजित तंत्रिका कोशिकाओं की गतिविधि में कमी आती है। सोडियम वैल्प्रोएट कम नहीं करता है, बल्कि एक व्यक्ति की सतर्कता भी बढ़ाता है, जबकि बार्बिटुरेट्स इसे काफी दबा देते हैं। अवसादग्रस्तता प्रतिक्रियाओं से ग्रस्त रोगियों में, सोडियम वैल्प्रोएट मूड में सुधार करता है, मानसिक स्थिति में सुधार करता है, सम्मोहन प्रभाव पैदा किए बिना भय को कम करता है।

इसके अलावा, वैल्प्रोएट एक मध्यम रूप से स्पष्ट एन-एंटीकोलिनर्जिक प्रभाव प्रदर्शित करता है, जैसा कि वैल्प्रोएट द्वारा निकोटीन-प्रेरित टॉनिक आक्षेप की रोकथाम द्वारा दर्शाया गया है।

संकेत: मिर्गी, खासकर बच्चों में।

चावल। 3.16. सोडियम वैल्प्रोएट के न्यूरोट्रांसमीटर एक्शन प्रोफाइल।

टिप्पणी: "+" - सक्रियण; "-" - निषेध, सर - सेरोटोनिन, एन-एक्सपी - एन-कोलीनर्जिक रिसेप्टर, डीए - डोपामाइन, एचए - नॉरड्रेन्सन, गाबा - γ-शोब्यूट्रिक एसिड, गाबा-टी गाबा-ट्रांसमिन्श एमपीसी - ग्लूटामेट डिकार्बोक्सिलेज, बीडी-साइट - बेंजोडायजेपाइन साइट, ग्लू - ग्लूटामेट

मतभेद: गर्भावस्था, दुद्ध निकालना, जिगर की बीमारी, अग्न्याशय, रक्तस्रावी प्रवणता, दवा के लिए अतिसंवेदनशीलता, शराब का सेवन; ड्राइवर और अन्य व्यक्ति जिनके काम पर अधिक ध्यान देने की आवश्यकता है, उन पर ध्यान नहीं दिया जाना चाहिए।

दुष्प्रभाव: भूख में कमी, मतली, पेट में दर्द, उल्टी, दस्त, कभी-कभी बिगड़ा हुआ यकृत समारोह, अग्न्याशय (अधिक बार दवा शुरू होने के 2-12 सप्ताह बाद उपचार बंद करने की आवश्यकता नहीं होती है, लेकिन रोगी की स्थिति की सावधानीपूर्वक निगरानी की आवश्यकता होती है। ); बालों का झड़ना (0.5%); भार बढ़ना; तीव्र हेपेटोएन्सेफालोपैथी (पॉलीथेरेपी के संदर्भ में केवल 2 वर्ष से कम उम्र के बच्चे) रक्तस्रावी-नेक्रोटिक अग्नाशयशोथ (अत्यंत दुर्लभ)।

परस्पर क्रिया। डिपेनिन और फेनोबार्बिटल के संयोजन में सोडियम वैल्प्रोएट दोनों दवाओं को प्रोटीन के साथ उनके जुड़ाव से विस्थापित करता है और रक्त में उनके मुक्त अंशों की सामग्री को काफी बढ़ाता है। कुछ मामलों में, एक अन्य एंटीपीलेप्टिक दवा की पृष्ठभूमि के खिलाफ दवा शरीर में उत्तेजना पैदा कर सकती है।

डिफेनिन (फ़िनाइटोइन)रासायनिक संरचना के अनुसार, यह हाइडेंटोइन (5,5-डाइफेनिलहाइडेंटोइन और सोडियम बाइकार्बोनेट का मिश्रण) का व्युत्पन्न है। डिफेनिन की क्रिया का मुख्य तंत्र सेरेब्रल कॉर्टेक्स या सबकोर्टिकल संरचनाओं में एक मिरगी के फोकस का दमन नहीं है, बल्कि मस्तिष्क के अन्य केंद्रों और अपवाही तंत्रिकाओं के माध्यम से पेशी तंत्र में मिरगी के निर्वहन के विकिरण में कमी है। इसके साथ ही, दवा तंत्रिका कोशिकाओं की उत्तेजना को कम करती है और माध्यमिक ट्रेस डिस्चार्ज के लिए दहलीज को बढ़ाती है, जो फोकस में मिरगी की गतिविधि के रखरखाव को निर्धारित करती है। संभवतः, यह प्रभाव तंत्रिका कोशिकाओं के माइटोकॉन्ड्रिया में एनएडीएच-डिहाइड्रोजनेज गतिविधि के निषेध के कारण होता है, उनमें ऑक्सीजन की खपत में उल्लेखनीय कमी होती है, और, परिणामस्वरूप, मिरगी के निर्वहन के लिए अपर्याप्त ऊर्जा आपूर्ति होती है। तंत्रिका कोशिकाओं में कैल्शियम की कम पैठ और कोशिकाओं में इसका आयनीकरण भी उतना ही महत्वपूर्ण है जो मध्यस्थों और हार्मोन का उत्पादन करते हैं जो मिरगी के निर्वहन के विकास को भड़का सकते हैं।

डिफेनिन तंत्रिका कोशिकाओं के सामान्य कार्य को बदले बिना मिरगी के आवेगों के प्रसार को प्रभावी ढंग से दबा देता है। दवा काफी कमजोर हो जाती है, और लंबे समय तक उपयोग के मामले में फोकल या फोकल मिर्गी के रोगियों में बड़े दौरे के विकास को पूरी तरह से रोका जा सकता है।

संकेत: विभिन्न रूपों की मिर्गी (सामान्यीकृत टॉनिक-क्लोनिक, सरल और जटिल आंशिक साइकोमोटर बरामदगी); मस्तिष्क पर चोटों और न्यूरोसर्जिकल ऑपरेशन के बाद अदालत द्वारा रोकथाम।

मतभेद: पेट और ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर, जिगर, गुर्दे के गंभीर उल्लंघन, हृदय गतिविधि का विघटन, हेमटोपोइएटिक प्रणाली के रोग।

दुष्प्रभाव लक्षणों का त्रय (निस्टागमस, डिप्लोपिया, गतिभंग), जिंजिवल हाइपरप्लासिया।

कार्बमेज़पाइन, डिफेनिन के विपरीत, जो मस्तिष्क में मिरगी के निर्वहन के प्रसार को दबाता है, यह मुख्य रूप से रीढ़ की हड्डी और मेडुला ऑबोंगटा की तंत्रिका कोशिकाओं पर कार्य करता है। इसकी निरोधी गतिविधि डिफेनिन से लगभग 3 गुना कम है। कार्बामाज़ेपिन चयापचय को सामान्य करता है, कोलीन और एड्रीनर्जिक मध्यस्थ प्रणालियों को सक्रिय करता है, और इसका उच्च अवसादरोधी प्रभाव होता है। यह Na +, K + -ATPase की गतिविधि को महत्वपूर्ण रूप से रोकता है, cAMP के ऊंचे स्तर को कम करता है, जिसे इसके एंटीपीलेप्टिक प्रभाव का मुख्य तंत्र माना जाता है। इसे लेने के बाद, रोगियों में उपचार के लिए प्रेरणा, मनोदशा में वृद्धि, पर्यावरण में रुचि, अवसाद, भय, हाइपोकॉन्ड्रिया में कमी आई है।

संकेत: मिर्गी के सभी रूप, विशेष रूप से चेहरे की मांसपेशियों के आभा, मायोक्लोनिक और टॉनिक-क्लोनिक ऐंठन के साथ "अस्थायी" रूप।

मतभेद: गर्भावस्था, ब्रोन्कियल अस्थमा, रक्त रोग, यकृत के विकार, गुर्दे।

दुष्प्रभाव। बेशक, उपचार शुरू होने के बाद पहले सप्ताह में प्रतिकूल प्रतिक्रियाएं दिखाई देती हैं, अधिक बार बुजुर्गों में मतली, एनोरेक्सिया, उल्टी, चक्कर आना, गतिभंग और एलर्जी के रूप में। कभी-कभी दौरे भी बढ़ जाते हैं, खासकर बच्चों में। शायद ही कभी - पीलिया, रक्त चित्र में परिवर्तन (थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, एग्रानुलोसाइटोसिस, अप्लास्टिक एनीमिया, आदि), परिधीय न्यूरिटिस।

परस्पर क्रिया। कार्बामाज़ेपिन को डिपेनिन के साथ मिलाने पर, इसके चयापचय में देरी के कारण रक्त प्लाज्मा में उत्तरार्द्ध का स्तर बढ़ सकता है। डिफेनिन और फेनोबार्बिटल अपने बायोट्रांसफॉर्म को तेज करके रक्त प्लाज्मा में कार्बामाज़ेपिन के स्तर को कम करते हैं।

हाल ही में, नई पीढ़ी की दवाओं का एक समूह सामने आया है, विशेष रूप से, लैमोट्रिगिन, टियागाबिन, आदि। उनके पास कार्रवाई का एक अलग तंत्र है, लेकिन अंतिम प्रभाव उत्तेजक (ग्लूटामिक एसिड) के स्तर को कम करना या निरोधात्मक मध्यस्थों (जीएबीए) का संचय है। , ग्लाइसिन) सीएनएस में। टियागाबिन(गैबिट्रिल), अपरिवर्तनीय गाबा अवरोधक के विपरीत, इसका कार्यात्मक अवरोधक है।

लामोत्रिगिनेडिपाकिन और कार्बामाज़ेपिन के समान ही न्यूरॉन्स के दीर्घकालिक उच्च आवृत्ति निर्वहन को रोकता है। यह माना जाता है कि यह प्रभाव न्यूरॉन्स के वोल्टेज-गेटेड सोडियम चैनलों पर एक दमनकारी प्रभाव और सेल की दुर्दम्य अवधि के लंबे समय तक मध्यस्थता से होता है। Lamotrigine उत्तेजक ग्लूटामिक एसिड की रिहाई को रोकता है, जो इस दवा के संभावित न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव का संकेत देता है। जब मौखिक रूप से लिया जाता है (भोजन के साथ और भोजन के बिना दोनों) लेमोट्रीजीन अच्छी तरह से अवशोषित होता है। 100 . के करीब जैव उपलब्धता %. दवा लेने के 2-3 घंटे बाद सीरम एकाग्रता तक पहुंच जाता है। लैमोट्रीजीन को लीवर में मेटाबोलाइज किया जाता है, मुख्य रूप से ग्लुकुरोनिक एसिड के साथ संयुग्मन द्वारा। इसका मुख्य मेटाबोलाइट, 2-एन-ग्लुकुरोनिक एसिड संयुग्म, मूत्र में उत्सर्जित होता है।

संकेत: अन्य दवाओं के लिए प्रतिरोधी मिर्गी के दौरे के रूप, मुख्य रूप से आंशिक, प्राथमिक और माध्यमिक सामान्यीकरण, अनुपस्थिति, एटोनिक, लेनोक्स-गैस्टोट सिंड्रोम।

दुष्प्रभाव त्वचा पर चकत्ते, एंजियोएडेमा, डिप्लोपिया, धुंधली दृष्टि, चक्कर आना, उनींदापन, सिरदर्द के रूप में एलर्जी की प्रतिक्रिया, जब वैल्प्रोएट्स के साथ संयुक्त - स्क्वैमस डर्मेटाइटिस।

परस्पर क्रिया डिपेनिन, फेनोबार्बिटल और कार्बामाज़ेपिन लैमोट्रीजीन की सांद्रता को कम करते हैं। लैमोट्रीजीन और वैल्प्रोएट की परस्पर क्रिया के शक्तिशाली प्रभाव को देखते हुए वैल्प्रोएट (2 या अधिक बार तक) लैमोट्रीजीन की सांद्रता को बढ़ाता है, साइड इफेक्ट के विकास को रोकने के लिए लैमोट्रीजीन की खुराक 250 मिलीग्राम / दिन से अधिक नहीं रखने की सिफारिश की जाती है। .

टोपिरामेटमौखिक प्रशासन के बाद अच्छी तरह से अवशोषित (भोजन के साथ और बिना दोनों)। अधिकतम प्लाज्मा एकाग्रता अंतर्ग्रहण के 2-4 घंटे बाद पहुंच जाती है। लगभग 15% दवा प्लाज्मा प्रोटीन से बांधती है। केवल थोड़ी मात्रा में टोपिरामेट यकृत में चयापचय होता है, जबकि लगभग 80 % मूत्र में दवा अपरिवर्तित उत्सर्जित होती है।

फार्माकोडायनामिक्स टोपिरामेट झिल्ली के वोल्टेज-निर्भर सोडियम चैनलों को अवरुद्ध करता है, गाबा रिसेप्टर्स के गैर-बेंजोडायजेपाइन साइटों पर जीएबीए गतिविधि को प्रबल करता है। यह पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली में संबंधित प्रकार के ग्लूटामेट रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करता है।

संकेत: मिर्गी (भव्य टॉनिक-क्लोनिक दौरे, लेनोक्स-गैस्टोट सिंड्रोम में अन्य दवाओं के प्रतिरोधी मामलों में एक अतिरिक्त दवा के रूप में अस्थिर (गिरना)।

दुष्प्रभाव गतिभंग, एकाग्रता में कमी, भ्रम, चक्कर आना, थकान, उनींदापन, पेरेस्टेसिया, विचार विकार।

मिर्गी एक पुरानी मस्तिष्क की बीमारी है जो न्यूरॉन्स के तुल्यकालिक निर्वहन के रोग संबंधी फोकस बनाने की प्रवृत्ति की विशेषता है और बड़े, छोटे दौरे और मिर्गी समकक्षों द्वारा प्रकट होती है।

मिर्गी के उपचार में, मोनोथेरेपी के सिद्धांत का उपयोग किया जाता है - एक विशिष्ट दवा का जीवन भर सेवन। कभी-कभी द्वि- और त्रि-चिकित्सा का उपयोग तब किया जाता है जब रोगी दो या अधिक दवाएं लेता है। पॉलीथेरेपी का उपयोग तब किया जाता है जब एक दवा के साथ मोनोथेरेपी काम नहीं करती है।

मूल दृष्टिकोण

एंटीपीलेप्टिक दवाएं दवाओं का एक समूह है जो दौरे के विकास को रोकती है और एक तीव्र मिर्गी के दौरे को रोकती है।

पहली बार क्लिनिकल प्रैक्टिस में ब्रोमाइड्स का इस्तेमाल किया गया था। उनकी कम दक्षता के बावजूद, उन्हें 18 वीं के मध्य से 20 वीं शताब्दी की शुरुआत तक निर्धारित किया गया था। 1912 में, दवा फेनोबार्बिटल को पहली बार संश्लेषित किया गया था, लेकिन दवा के कई दुष्प्रभाव थे। केवल 20वीं शताब्दी के मध्य में शोधकर्ताओं ने फ़िनाइटोइन, ट्राइमेथाडियोन और बेंज़ोबार्बिटल का संश्लेषण किया, जिसके कम दुष्प्रभाव थे।

विकास के क्रम में, डॉक्टरों और शोधकर्ताओं ने ऐसे सिद्धांत बनाए जो मिर्गी के इलाज के लिए आधुनिक दवाओं का पालन करना चाहिए:

• उच्च गतिविधि;
• कार्रवाई की अवधि;
• पाचन अंगों में अच्छा अवशोषण;
• कम विषाक्तता;
• मिर्गी के अधिकांश रोग तंत्र पर प्रभाव;
• निर्भरता की कमी;
• दीर्घकालिक उपयोग में कोई दुष्प्रभाव नहीं।

किसी भी औषधीय चिकित्सा का लक्ष्य दौरे को पूरी तरह से समाप्त करना है। लेकिन यह केवल 60% रोगियों में हासिल किया जाता है। बाकी रोगियों को दवा असहिष्णुता या एंटीपीलेप्टिक दवाओं के लिए लगातार प्रतिरोध प्राप्त होता है।

रोग एक रोग प्रक्रिया पर आधारित है जिसमें मस्तिष्क में न्यूरॉन्स का एक बड़ा समूह समकालिक रूप से उत्तेजित होता है, जिसके कारण मस्तिष्क शरीर को अनियंत्रित और अपर्याप्त आदेश जारी करता है। लक्षणों की नैदानिक ​​तस्वीर पैथोलॉजिकल फोकस के स्थानीयकरण पर निर्भर करती है। मिर्गी के उपचार के लिए दवाओं का कार्य तंत्रिका कोशिका की झिल्ली क्षमता को स्थिर करना और उनकी उत्तेजना को कम करना है।

मिर्गी के लिए एंटीकॉन्वेलेंट्स का अच्छी तरह से अध्ययन नहीं किया गया है। हालांकि, उनकी क्रिया का मूल सिद्धांत तंत्र ज्ञात है - मस्तिष्क के न्यूरॉन्स के उत्तेजना का निषेध।

उत्तेजना ग्लूटामिक एसिड की क्रिया पर आधारित है, जो तंत्रिका तंत्र का मुख्य उत्तेजक न्यूरोट्रांसमीटर है। दवाएं, जैसे कि फेनोबार्बिटल, कोशिका में ग्लूटामेट के स्वागत को अवरुद्ध करती हैं, जिसके कारण इलेक्ट्रोलाइट्स Na और Ca झिल्ली में प्रवेश नहीं करते हैं और न्यूरॉन की क्रिया क्षमता नहीं बदलती है।

अन्य एजेंट, जैसे वैल्प्रोइक एसिड, ग्लूटामाइन रिसेप्टर विरोधी हैं। वे ग्लूटामेट को मस्तिष्क कोशिका के साथ बातचीत करने से रोकते हैं।

तंत्रिका तंत्र में, उत्तेजक न्यूरोट्रांसमीटर के अलावा, निरोधात्मक न्यूरोट्रांसमीटर होते हैं। वे सीधे सेल उत्तेजना को दबाते हैं। निरोधात्मक न्यूरोट्रांसमीटर का एक विशिष्ट प्रतिनिधि गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड (GABA) है। बेंजोडायजेपाइन समूह की दवाएं GABA रिसेप्टर्स से बंधती हैं और उन पर कार्य करती हैं, जिससे केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में अवरोध उत्पन्न होता है।

सिनैप्टिक फांक में - उस स्थान पर जहां दो न्यूरॉन्स संपर्क में आते हैं - ऐसे एंजाइम होते हैं जो कुछ न्यूरोट्रांसमीटर का उपयोग करते हैं। उदाहरण के लिए, निषेध की प्रक्रियाओं के बाद, गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड के छोटे अवशेष अन्तर्ग्रथनी फांक में बने रहे। आम तौर पर, इन अवशेषों का उपयोग एंजाइम द्वारा किया जाता है और बाद में नष्ट कर दिया जाता है। इसलिए, उदाहरण के लिए, टियागाबिन दवा शेष गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड के उपयोग को रोकती है। इसका मतलब यह है कि निरोधात्मक न्यूरोट्रांसमीटर की एकाग्रता इसके संपर्क में आने के बाद कम नहीं होती है, और यह आगे पड़ोसी न्यूरॉन के पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली में उत्तेजना को रोकता है।

निरोधात्मक न्यूरोट्रांसमीटर गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड एंजाइम ग्लूटामेट डिकार्बोक्सिलेज द्वारा उत्तेजक न्यूरोट्रांसमीटर ग्लूटामेट के टूटने से निर्मित होता है। उदाहरण के लिए, गेबापेंटिन दवा अधिक गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड का उत्पादन करने के लिए ग्लूटामेट के उपयोग को तेज करती है।

उपरोक्त सभी दवाएं अप्रत्यक्ष रूप से प्रभावित करती हैं। हालांकि, ऐसी दवाएं (कार्बामाज़ेपिन, फ़िनाइटोइन या वैल्प्रोएट) हैं जो सीधे कोशिका शरीर क्रिया विज्ञान को प्रभावित करती हैं। न्यूरॉन झिल्ली में चैनल होते हैं जिसके माध्यम से सकारात्मक और नकारात्मक रूप से चार्ज किए गए आयन प्रवेश करते हैं और बाहर निकलते हैं। कोशिका और उसके आस-पास उनका अनुपात इसे, कोशिका, झिल्ली क्षमता और बाद में अवरोध या उत्तेजना की संभावना को निर्धारित करता है। कार्बामाज़ेपिन वोल्टेज-गेटेड चैनलों को अवरुद्ध करता है और उन्हें खुलने से रोकता है, जिसके परिणामस्वरूप आयन कोशिका में प्रवेश नहीं करते हैं और न्यूरॉन उत्तेजित नहीं होता है।

यह दवाओं की सूची से देखा जा सकता है कि डॉक्टर के पास विभिन्न समूहों की एंटीपीलेप्टिक दवाओं का एक आधुनिक शस्त्रागार है जो सेल के उत्तेजना और निषेध के कई तंत्रों को प्रभावित करता है।

वर्गीकरण

एंटीपीलेप्टिक दवाओं को मध्यस्थ और आयनिक प्रणालियों पर प्रभाव के सिद्धांत के अनुसार वर्गीकृत किया जाता है:

1. दवाएं जो सिनैप्टिक फांक में गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड की मात्रा को उत्तेजित और बढ़ाकर निरोधात्मक न्यूरॉन्स की गतिविधि को बढ़ाती हैं।
2. ड्रग्स जो ग्लूटामिक एसिड रिसेप्टर्स को बाधित करके न्यूरॉन्स की उत्तेजना को रोकते हैं।
3. दवाएं जो तंत्रिका कोशिकाओं के वोल्टेज-गेटेड आयन चैनलों पर कार्य करके झिल्ली क्षमता को सीधे प्रभावित करती हैं।

नई पीढ़ी की दवाएं

एंटीपीलेप्टिक दवाओं की तीन पीढ़ियां हैं। तीसरी पीढ़ी रोग के उपचार में सबसे आधुनिक और अध्ययनित साधन है।

नई पीढ़ी की एंटीपीलेप्टिक दवाएं:

• ब्रिवरसेटम।
• वैलरोसेमाइड।
• गणैक्सोलोन।
• कैरबेरसेट।
• करिश्मात।
• लैकोसामाइड।
• लोसिगैमोन।
• प्रीगैबलिन।
• रेटिगैबलिन।
• रूफिनामाइड।
• सफीनामाइड।
• सेलेट्रेसेटम।
• सेरोटोलिड।
• स्टिरिपेंटोल।
• तलमपैनल।
• फ्लोरोफेलबामेट।
• फॉस्फेनिशन।
• डीपी-वैलप्रोइक एसिड।
• एस्लीकार्बामाज़ेपाइन।

इनमें से 13 दवाओं का पहले से ही प्रयोगशालाओं और नैदानिक ​​परीक्षणों में परीक्षण किया जा रहा है। इसके अलावा, इन दवाओं का अध्ययन न केवल मिर्गी के लिए एक प्रभावी उपचार के रूप में किया जा रहा है, बल्कि अन्य मानसिक विकारों के लिए भी किया जा रहा है। सबसे अधिक अध्ययन और पहले से ही अध्ययन की जाने वाली दवाएं प्रीगैबलिन और लैकोसामाइड हैं।

संभावित दुष्प्रभाव

अधिकांश एंटीपीलेप्टिक दवाएं न्यूरॉन्स की गतिविधि को दबा देती हैं, जिससे उनमें अवरोध पैदा होता है। इसका मतलब है कि सबसे आम प्रभाव केंद्रीय तंत्रिका तंत्र बेहोश करने की क्रिया और विश्राम है। साधन ध्यान की एकाग्रता और साइकोफिजियोलॉजिकल प्रक्रियाओं की गति को कम करते हैं। ये गैर-विशिष्ट प्रतिकूल प्रतिक्रियाएं हैं जो सभी एंटीपीलेप्टिक दवाओं की विशेषता हैं।

कुछ उपायों के विशिष्ट दुष्प्रभाव होते हैं। उदाहरण के लिए, कुछ मामलों में फ़िनाइटोइन और फ़ेनोबार्बिटल रक्त कैंसर और हड्डी के ऊतकों के नरम होने को भड़काते हैं। वैल्प्रोइक एसिड पर आधारित तैयारी चरम सीमाओं और अपच संबंधी घटनाओं के कांपने का कारण बनती है। कार्बामाज़ेपिन लेते समय, दृश्य तीक्ष्णता कम हो जाती है, दोहरी दृष्टि और चेहरे की सूजन दिखाई देती है।

कई दवाएं, विशेष रूप से वैल्प्रोइक एसिड पर आधारित दवाएं, दोषपूर्ण भ्रूण के विकास के जोखिम को बढ़ाती हैं, इसलिए गर्भवती महिलाओं के लिए इन दवाओं की सिफारिश नहीं की जाती है।

मिर्गी के बारे में तो बहुतों ने सुना होगा, लेकिन हर कोई यह नहीं समझ पाता कि यह किस तरह की बीमारी है, क्यों होती है और कैसे आगे बढ़ती है। ज्यादातर मामलों में, हम एक मिरगी के दौरे की कल्पना करते हैं, जब कोई व्यक्ति ऐंठन और मुंह से झाग निकाल रहा होता है। हालांकि, ऐसी घटनाएं रोग के विकास के संभावित विकल्पों का एक छोटा सा हिस्सा हैं, क्योंकि इस तरह की रोग संबंधी स्थिति के कई अभिव्यक्तियां हैं। कई रोगी बिना दौरे के जी सकते हैं, बशर्ते वे अपनी मिर्गी की दवा समय पर लें और नियमित जांच कराएं।

यह बीमारी लंबे समय से जानी जाती है। मिर्गी, शायद, मस्तिष्क की बीमारियों के सबसे पुराने रूपों में से एक है, जिसे सैकड़ों साल पहले लोक तरीकों से पहचाना और इलाज करने की कोशिश की गई थी। प्राचीन काल से, इस तरह की विकृति से पीड़ित लोग अपने निदान को छिपाना पसंद करते थे। ऐसा आज अक्सर होता है।

यह क्या है

मिर्गी लोगों को लंबे समय से ज्ञात है: यहां तक ​​\u200b\u200bकि प्राचीन ग्रीक चिकित्सकों ने भी देवताओं की दुनिया के साथ मिर्गी के दौरे को जोड़ा और माना कि यह बीमारी उनके होने की एक अयोग्य छवि के लिए उन्हें भेजी गई थी। 400 ईसा पूर्व में, प्रमुख प्राचीन यूनानी चिकित्सक और दार्शनिक हिप्पोक्रेट्स ने इस घटना का वर्णन किया। उनका मानना ​​​​था कि मिरगी के दौरे का कारण प्राकृतिक स्थितियां थीं जो मस्तिष्क के द्रवीकरण को भड़का सकती थीं।

मध्य युग में, इस बीमारी की आशंका थी, यह विश्वास करते हुए कि यह मिरगी के दौरे के दौरान रोगी से प्रेषित होती है। इस बीच, वे उसके सामने कांपने लगे, क्योंकि बहुत से संत और भविष्यद्वक्ता इस तरह के दु: ख से पीड़ित थे।

आधुनिक चिकित्सा ने साबित कर दिया है कि मिर्गी एक पुरानी मस्तिष्क की बीमारी है, जिसका एक संकेतक नियमित रूप से आवर्ती दौरे हैं। यह एक बहुत ही सामान्य बीमारी है जो दुनिया भर में लगभग 50 मिलियन लोगों को प्रभावित करती है, जो कि ग्रह की कुल आबादी का लगभग 1% है।

रोग कैसे प्रकट होता है

कई रोगी सोचते हैं कि बीमारी की शुरुआत क्या थी, क्योंकि यह एक खतरनाक स्थिति है और इसके लिए अनिवार्य चिकित्सा पर्यवेक्षण की आवश्यकता होती है। चिकित्सा कारकों के तीन मुख्य समूहों को अलग करती है जो रोग के विकास को जन्म दे सकती हैं:

• इडियोपैथिक (आनुवंशिक प्रवृत्ति)। दसियों पीढ़ियों के बाद भी यह बीमारी फैल सकती है। इस मामले में, मस्तिष्क में कोई कार्बनिक दोष और क्षति नहीं होती है, लेकिन न्यूरॉन्स की एक निश्चित प्रतिक्रिया होती है। पैथोलॉजी के इस रूप के साथ, मिर्गी का दौरा बिना किसी कारण के शुरू हो सकता है।
• रोगसूचक। मस्तिष्क में आघात, नशा या ट्यूमर प्रक्रियाओं के बाद रोग प्रकट हो सकता है। मिर्गी का यह रूप अनायास होता है, और दौरे अप्रत्याशित रूप से हो सकते हैं।
• क्रिप्टोजेनिक। एक अल्प-अध्ययन कारक, जिसका सटीक कारण अभी तक स्थापित नहीं किया गया है। किसी भी मनो-भावनात्मक उत्तेजना के कारण दौरे पड़ सकते हैं।

यह रोग किसी भी उम्र में प्रकट हो सकता है, हालांकि, आंकड़ों के अनुसार, 60 वर्ष से अधिक उम्र के छोटे बच्चों, किशोरों और वयस्कों में मिर्गी होने की संभावना अधिक होती है। आज तक, दवा ने लगभग 40 विभिन्न प्रकार के मिर्गी की पहचान की है। इसलिए, उपस्थित चिकित्सक को रोग के रूप को स्थापित करने और दौरे की प्रकृति का निर्धारण करने के लिए एक सटीक निदान करना चाहिए। कुछ मामलों में परिणामों की प्रभावशीलता पूरी तरह से एक एंटीपीलेप्टिक दवा की पसंद की पर्याप्तता और उपचार के नियम की नियुक्ति पर निर्भर करती है। असामयिक या अपर्याप्त उपचार के साथ, रोगी की मृत्यु हो सकती है। इसलिए, रोगी की पूरी जांच और रोग का सटीक निदान आवश्यक है।

शरीर में हार्मोनल परिवर्तन, शराब का नशा, या कार चलाते समय टिमटिमाती और चमकती तस्वीरों की उपस्थिति के साथ एक सहज हमला हो सकता है।

परीक्षा और उपचार

यदि मिर्गी का संदेह है, तो रोगी की व्यापक जांच की जाती है। सबसे पहले, रोगी की जांच एक न्यूरोलॉजिस्ट द्वारा की जाती है और पारिवारिक इतिहास सहित रोग के पाठ्यक्रम के इतिहास का अध्ययन करता है। रोगी को अनुसंधान सौंपा गया है:

• रक्त;
• कोष;
• कपाल का एक्स-रे;
• सेरेब्रल धमनियों का डॉपलर अध्ययन।

एक्स-रे, कंप्यूटेड या चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग (एमआरआई) का उपयोग करके मस्तिष्क की संरचना, कार्यों और जैव रासायनिक विशेषताओं की कल्पना करना अनिवार्य है। रोग के निदान में इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राफी (ईईजी) का बहुत महत्व है।

इस तरह के प्रयोगशाला अध्ययनों का उद्देश्य रोग के वास्तविक कारणों को निर्धारित करना और उन विकृतियों को बाहर करना है जो दौरे का कारण बन सकते हैं, लेकिन मस्तिष्क रोगों से जुड़े नहीं हैं।

मिर्गी पर मुख्य प्रभाव दवाएं हैं। पैथोलॉजी के उपचार में चिकित्सा देखभाल का परिणाम दवाओं के सही चयन और रोगी द्वारा डॉक्टर की सभी सिफारिशों के कार्यान्वयन पर निर्भर करता है। चिकित्सा हस्तक्षेप का सिद्धांत प्रत्येक रोगी के लिए एक व्यक्तिगत दृष्टिकोण, निरंतरता और उपचार की अवधि है। एंटीपीलेप्टिक थेरेपी इसके लिए प्रभावी होगी:

• एंटीपीलेप्टिक दवाओं के साथ लक्षण लक्षणों की अभिव्यक्ति के संपर्क में आने की शुरुआत;
• मोनोथेरेपी के लिए प्रयास करना;
• मिर्गी के लिए दवा का सही विकल्प, किसी विशेष रोगी के दौरे की एकरूपता पर निर्भर करता है;
• यदि आवश्यक हो, पॉलीथेरेपी के तर्कसंगत संयोजन की शुरूआत (यदि एक एजेंट के उपयोग से कोई प्रभाव नहीं पड़ता है);
• पूर्ण चिकित्सा प्रदान करने वाली खुराक में उपयुक्त दवाओं की नियुक्ति;
• निर्धारित दवाओं के फार्माकोकाइनेटिक और फार्माकोडायनामिक गुणों को ध्यान में रखते हुए;
• रोगी के शरीर में मिरगी-रोधी दवाओं की उपस्थिति की निगरानी करना।

मिर्गी की दवाओं को एक ही समय में बंद नहीं किया जा सकता है। उन्हें तब तक लिया जाना चाहिए जब तक कि रोग संबंधी अभिव्यक्तियों से पूरी तरह से राहत न मिल जाए। केवल दवा के घटकों, एलर्जी, या साइड इफेक्ट की अभिव्यक्तियों के मामले में व्यक्तिगत असहिष्णुता के मामलों में, दवा की क्रमिक वापसी आवश्यक है। मिर्गी के इलाज के लिए दवाओं की खुराक धीरे-धीरे कम कर दी जाती है। यदि चिकित्सक यह निर्णय लेता है कि चिकित्सा वांछित परिणाम नहीं लाती है, तो नई दवाएं भी धीरे-धीरे पेश की जाती हैं।

यह साबित हो गया है कि लगभग सभी रोगी जिन्हें पहले मिर्गी का निदान किया जाता है, वे एंटीपीलेप्टिक दवाओं की मदद से दौरे की घटना को पूरी तरह से नियंत्रित कर सकते हैं। 2-5 वर्षों के पूर्ण उपचार के बाद, अधिकांश रोगी बिना किसी जोखिम के उपचार बंद कर सकते हैं।

ड्रग समूह

मिर्गी के उपचार में इष्टतम परिणाम प्राप्त करना काफी हद तक खुराक की सही गणना और उपचार की अवधि से निर्धारित होता है। रोगसूचक अभिव्यक्तियों के आधार पर, अनुशंसित दवाओं के नाम दवाओं के विभिन्न समूहों से संबंधित हो सकते हैं:

• निरोधी। दवाओं के इस समूह से संबंधित दवाएं मांसपेशियों के ऊतकों को आराम देने में मदद करती हैं। उन्हें अक्सर विभिन्न मिरगी के रूपों के उपचार के लिए अनुशंसित किया जाता है। टॉनिक-क्लोनिक और मायोक्लोनिक बरामदगी की उपस्थिति में एक वयस्क और एक बच्चे दोनों के लिए समान दवाएं निर्धारित की जा सकती हैं।
• ट्रैंक्विलाइज़र। दवाओं के इस समूह का उद्देश्य तंत्रिका उत्तेजना को हटाना या दबाना है। वे छोटे दौरे की अभिव्यक्तियों के खिलाफ लड़ाई में मदद करते हैं। हालांकि, ऐसी दवाओं का उपयोग सावधानी के साथ किया जाता है, क्योंकि रिसेप्शन की शुरुआत में वे रोग के पाठ्यक्रम की गंभीरता को बढ़ा सकते हैं।
• शामक। सभी मिर्गी के दौरे अच्छी तरह से समाप्त नहीं होते हैं। अक्सर दौरे से ठीक पहले या बाद में, रोगी गंभीर अवसादग्रस्तता की स्थिति में आ जाता है, चिड़चिड़ा या आक्रामक हो जाता है। एक मनोचिकित्सक की यात्रा के साथ संयोजन में सेडेटिव ऐसे लक्षणों को शांत और राहत दे सकते हैं।
• इंजेक्शन। गोधूलि अवस्था और भावात्मक विकारों में उपयोग किया जाता है। नॉट्रोपिक दवाओं के इंजेक्शन (एक्टोवेजिन, सेरेब्रोलिसिन, आदि)

दवाओं की कार्रवाई

यह ज्ञात है कि यदि आप मिर्गी के लिए नियमित रूप से और समय पर एंटीकॉन्वेलसेंट लेते हैं, तो आप मिर्गी के दौरे की घटना को पूरी तरह से नियंत्रित कर सकते हैं। आधुनिक दवाएं अनुमति देती हैं:

• मिर्गी के फोकस के न्यूरॉन्स की उत्तेजना की प्रणाली को अवरुद्ध करें;
• गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड रिसेप्टर्स के निरोधात्मक परिसर की गतिविधि को उत्तेजित करें;
• आयन चैनलों पर कार्य करते हैं और न्यूरोनल झिल्ली को स्थिर करते हैं।

मिर्गी के लिए निर्धारित गोलियों में कार्रवाई के इन तंत्रों में से एक और उनके जटिल दोनों हो सकते हैं। आधुनिक एंटीपीलेप्टिक दवाओं को सशर्त रूप से पहली पंक्ति (मूल श्रेणी) और दूसरी पंक्ति (नवीनतम पीढ़ियों के साधन) की दवाओं में विभाजित किया गया है। दिखाए गए लक्षणों के आधार पर, डॉक्टर कुछ दवाएं लेने की सलाह देते हैं।

एंटीपीलेप्टिक दवाओं की मूल श्रेणी

हमारे देश में, मिर्गी के लक्षणों के उपचार में मुख्य चिकित्सा तैयारी का उपयोग मुख्य दिशा के रूप में किया जाता है। इन दवाओं की सूची में ऐसी दवाएं शामिल हैं जिनका कई वर्षों से परीक्षण किया गया है और उपचार में अच्छे परिणाम हैं। इसमे शामिल है:

• फेनोबार्बिटल (ल्यूमिनल);
• प्राइमिडोन (हेक्सामिडिन);
• बेंजोबार्बिटल (बेंजीन);
• लैमोट्रीजीन;
• फ़िनाइटोइन (डिफेनिन, एपानुटिन);
• कार्बामाज़ेपिन (टेग्रेटोल, फिनलेप्सिन);
• वैल्प्रोइक एसिड और उसके लवण (Convulex, Depakine);
• एथोसक्सिमाइड (पेटनीडन, सक्सिलेप, ज़ारोंटिन);
• लेवेतिरसेटम (केपरा, लेवेटिनोल, आदि)।

यह उन दवाओं की पूरी सूची नहीं है जिन्हें मिर्गी के दौरे के लिए पीने की सलाह दी जाती है। इस या उस दवा का चुनाव रोग के रूप, हमलों की प्रकृति, रोगी की उम्र और लिंग पर निर्भर करता है।

दूसरी पंक्ति की तैयारी

एंटीपीलेप्टिक दवाओं की दूसरी श्रेणी से संबंधित साधनों में कार्रवाई का समान स्पेक्ट्रम नहीं होता है या मूल की तुलना में contraindications की एक बड़ी सूची होती है। Luminal, Diacarb, Lamictal, Sabril, Frizium या Seduxen का अच्छा चिकित्सीय प्रभाव होता है और इन्हें अक्सर प्रभावी मिर्गी की गोलियों के रूप में भी अनुशंसित किया जाता है, लेकिन थोड़े समय के लिए।

मिर्गी के इलाज के लिए दवाओं की सूची बहुत बड़ी है। मिर्गी का इलाज डॉक्टर से कराना चाहिए। दवाओं का स्व-चयन और अपर्याप्त स्व-दवा मृत्यु का कारण बन सकती है।

माइग्रेन और डिप्रेशन मिर्गी के लगातार साथी हैं। यह साबित हो चुका है कि माइग्रेन से पीड़ित रोगियों में मिर्गी की अभिव्यक्तियाँ बहुत अधिक बार होती हैं। उसी समय, यह पता चला कि नियंत्रित दौरे वाले लोगों में अवसादग्रस्तता की स्थिति अनियंत्रित दौरे वाले लोगों की तुलना में 20% कम होती है।

पॉलीथेरेपी: संयुक्त उपचार आहार

इस विकृति के उपचार में, डॉक्टर मोनोथेरेपी में आना चाहता है। यह आपको सही दवा, इष्टतम खुराक और उचित उपचार आहार चुनने के साथ-साथ उच्च नैदानिक ​​​​प्रभावकारिता प्राप्त करने की अनुमति देता है। इसके अलावा, मोनोथेरेपी उपचार के दुष्प्रभावों को कम करती है।

हालांकि, कुछ स्थितियों में दवाओं के उपयोग के लिए एक संयुक्त आहार चुनना अधिक उपयुक्त होता है। इस तरह वे इसे करते हैं:

• एक रोग प्रक्रिया के रूप में, जो एक साथ कई प्रकार के दौरे को जोड़ती है और पूर्ण मोनोथेरेपी की कोई संभावना नहीं है;
• एक ही प्रकार के मिर्गी के दौरे के साथ स्थितियों में, लेकिन किसी भी दवा द्वारा इलाज योग्य नहीं है।

इन मामलों में, उपचार के विभिन्न तंत्रों वाली दवाओं का उपयोग चिकित्सा पद्धतियों में किया जाता है। हालांकि, चुनी गई उपचार रणनीति तर्कसंगत होनी चाहिए और उन दवाओं को जोड़ना चाहिए जो एक दूसरे का विरोध नहीं करते हैं। उदाहरण के लिए, एक निषिद्ध संयोजन प्राइमिडोन के साथ फेनोबार्बिटल का एक साथ उपयोग और लैमोट्रीजीन के साथ बेंज़ोबार्बिटल या फ़िनाइटोइन है।

संयुक्त उपचार पद्धति का उपयोग करते समय, चिकित्सीय प्रभाव में थोड़ी कमी संभव है। अक्सर, रोगियों को पहले अच्छी तरह से सहन की गई दवाओं में से एक का उपयोग करते समय नशा के लक्षण अनुभव होते हैं। इसलिए, पॉलीथेरेपी के प्रारंभिक चरणों में, रक्त प्लाज्मा में उपयोग की जाने वाली दवाओं के स्तर को नियंत्रित करना आवश्यक है।

उपचार की अवधि

मिर्गी के दौरे की समाप्ति या कमी, उनकी अवधि में कमी, राहत और रोगी की मनो-भावनात्मक स्थिति में सुधार को पहले से ही उपचार में एक सकारात्मक प्रवृत्ति माना जाता है। फार्माकोथेरेपी के नवीनतम तरीकों का उपयोग पूरी तरह से राहत या बरामदगी के महत्वपूर्ण न्यूनीकरण को प्राप्त करने की अनुमति देता है।

ड्रग थेरेपी की अवधि दौरे के प्रकार और रोग के रूप, रोगी की उम्र और व्यक्तिगत विशेषताओं से निर्धारित होती है। मिर्गी के अज्ञातहेतुक रूपों के साथ व्यावहारिक सुधार हो सकता है। बचपन या किशोरावस्था में होने वाली अनुपस्थिति के साथ इडियोपैथिक रूपों में रिलैप्स का एक छोटा प्रतिशत होता है। दो साल की छूट के बाद कम पुनरावृत्ति मिर्गी के लिए उपचार रद्द करना संभव है। अन्य मामलों में, चिकित्सा को रोकने का सवाल केवल पांच साल की छूट के बाद ही उठाया जा सकता है। उसी समय, ईईजी को रोग संबंधी गतिविधि का पूर्ण अभाव दिखाना चाहिए।

दर्द निवारक दवाओं का उपयोग दर्द के लक्षणों और मांसपेशियों की ऐंठन को खत्म करने के साधन के रूप में किया जाता है, दर्द के हमलों की स्थिति से ऐंठन और संक्रमण को रोकने के लिए।

कुछ न्यूरॉन्स के एक समूह द्वारा एक साथ एक तंत्रिका आवेग की सक्रियता सेरेब्रल कॉर्टेक्स में मोटर-प्रकार के न्यूरॉन्स द्वारा दिए गए संकेत के समान है। इस प्रकार के घाव की स्थिति में, तंत्रिका अंत टिक्स या आक्षेप में प्रकट नहीं होते हैं, लेकिन दर्द का कारण बनते हैं।

एंटीकॉन्वेलेंट्स के उपयोग का उद्देश्य केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के उत्पीड़न को उत्तेजित किए बिना दर्द या मांसपेशियों की ऐंठन को खत्म करना है। रोग की जटिलता के आधार पर, इन दवाओं का उपयोग कई वर्षों से लेकर बीमारी के गंभीर पुराने या आनुवंशिक रूपों में आजीवन उपयोग के लिए किया जा सकता है।

ऐंठन गतिविधि के हमले मस्तिष्क में तंत्रिका अंत की उत्तेजना की डिग्री में वृद्धि के साथ जुड़े हुए हैं, आमतौर पर इसकी संरचना के कुछ क्षेत्रों में स्थानीयकृत होते हैं और शुरुआत की विशेषता की स्थिति की शुरुआत पर निदान किया जाता है।

दौरे का कारण शरीर में आवश्यक रासायनिक तत्वों की कमी हो सकती है, जैसे कि मैग्नीशियम या पोटेशियम, नहर में एक मांसपेशी तंत्रिका की पिंचिंग, या ठंड के लिए एक तेज लंबे समय तक संपर्क। पोटेशियम, कैल्शियम या मैग्नीशियम की कमी मस्तिष्क से मांसपेशियों को संकेतों के संचरण में विफलताओं को भड़काती है, जैसा कि ऐंठन की घटना से प्रकट होता है।

प्रारंभिक चरण में, एक न्यूरोलॉजिकल प्रकार की बीमारी के विकास की अभिव्यक्ति प्रभावित तंत्रिका कोशिकाओं के क्षेत्र से निकलने वाली स्थानीय दर्द संवेदनाओं में होती है और अलग-अलग ताकत और अभिव्यक्ति की प्रकृति के दर्द के मुकाबलों से प्रकट होती है। तंत्रिका अंत के क्षेत्र में भड़काऊ प्रक्रियाओं या मांसपेशियों में ऐंठन के विकास के कारण रोग के दौरान, हमलों की ताकत बढ़ जाती है।

किसी विशेषज्ञ की प्रारंभिक यात्रा के मामले में, तंत्रिका अंत को नुकसान के कारणों और संकेतों को समाप्त करने, चिकित्सा के लिए दवाओं के एक परिसर का उपयोग किया जाता है। स्व-निदान और उपचार दर्द के लक्षणों से राहत और असुविधा के कारण को खत्म करने के लिए सबसे उपयुक्त एंटीकॉन्वेलसेंट दवाओं की एक विस्तृत श्रृंखला से चुनने की अनुमति नहीं देता है।

दौरे के उपचार में उपयोग की जाने वाली अधिकांश दवाओं का संयुक्त प्रभाव होता है और कई contraindications हैं, जिसके आधार पर, इन दवाओं के अनधिकृत नुस्खे और उपयोग रोगी के स्वास्थ्य के लिए खतरा पैदा कर सकते हैं।

जब एक विशेषज्ञ द्वारा देखा जाता है, तो वह निर्धारित दवा के काम का मूल्यांकन इसकी प्रभावशीलता से करता है और रक्त परीक्षण के परिणामों के अनुसार इसे लेने के बाद रोग संबंधी परिवर्तनों की अनुपस्थिति का निदान करता है।

निरोधी चिकित्सा की मूल बातें

ऐंठन अभिव्यक्तियों के लिए जटिल उपचार की संरचना में कार्रवाई के विभिन्न सिद्धांतों की दवाओं के समूह शामिल हैं, जिनमें शामिल हैं:

कुछ निर्धारित दवाओं में विकास को रोकने या एलर्जी-प्रकार की प्रतिक्रियाओं की घटना को रोकने का प्रभाव होता है।

निरोधी के मुख्य समूह

Anticonvulsants कई समूहों में विभाजित हैं, जिनकी एक सूची नीचे दी गई है।

इमिनोस्टिलबेनेस

Iminostilbenes को एक निरोधी प्रभाव की विशेषता है, उनके उपयोग के बाद, दर्द के लक्षण समाप्त हो जाते हैं और मूड में सुधार होता है। इस समूह की दवाओं में शामिल हैं:

• टेग्रेटोल;
• अमीजेपाइन;
• ज़ेप्टोल।

सोडियम वैल्प्रोएट और डेरिवेटिव

वैल्प्रोएट्स, जो कि आक्षेपरोधी और इमिनोस्टिलबेन्स के रूप में उपयोग किया जाता है, रोगी की भावनात्मक पृष्ठभूमि को बेहतर बनाने में मदद करता है।

इसके अलावा, इन दवाओं का उपयोग करते समय, शांत, शामक और मांसपेशियों को आराम देने वाले प्रभाव नोट किए जाते हैं। इस समूह की दवाओं में शामिल हैं:

• एसीडिप्रोल;
• सोडियम वैल्प्रोएट;
• वालपरिन;
• Convulex;
• एपिलिम;
• एपिलेप्सिन;
• डिप्लेक्सिल।

बार्बीचुरेट्स

Barbiturates एक शामक प्रभाव की विशेषता है, निम्न रक्तचाप में मदद करता है और है कृत्रिम निद्रावस्था का प्रभाव। इन दवाओं में, सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली दवाएं हैं:

• बेंजोबैमिल;
• बेंजामाइल;
• बेंज़ोयलबारबैमिल;
• बेंज़ोअल।

एन्ज़ोदिअज़ेपिनेस

बेंज़ोडायजेपाइन पर आधारित एंटीकॉन्वेलेंट्स का एक स्पष्ट प्रभाव होता है, उनका उपयोग मिर्गी में ऐंठन की स्थिति और तंत्रिका संबंधी विकारों के लंबे समय तक हमलों की स्थिति में किया जाता है।

इन दवाओं को शामक और मांसपेशियों को आराम देने वाले प्रभावों की विशेषता है, उनके उपयोग के साथ, नींद का सामान्यीकरण नोट किया जाता है।

इन दवाओं में:

• एंटीलेप्सिन;
• क्लोनोपिन;
• इक्टोरिल;
• रावात्रिल;
• रावोट्रिल;
• रिवोट्रिल;
• इक्टोरिविल।

सक्सेमिनाइड्स

इस समूह के एंटीकॉन्वेलेंट्स का उपयोग नसों के दर्द के साथ अलग-अलग अंगों की मांसपेशियों की ऐंठन को खत्म करने के लिए किया जाता है। इस समूह में दवाओं का उपयोग करते समय, नींद की गड़बड़ी या मतली संभव है।

सबसे अधिक इस्तेमाल किए जाने वाले साधनों में से हैं:

• पुफेमिड;
• सक्सिलेप;
• सक्सिमल;
• रोंटन;
• एटिमल;
• एथोसक्सिमाइड;
• पाइकोनोलेप्सिन।

पैर की ऐंठन के लिए उपयोग किए जाने वाले एंटीकॉन्वेलेंट्स:

• वालपरिन;
• ज़ानाक्स;
• डिफेनिन;
• एंटीनरवल;

नौ ऐंठन वाले "द्वारों" को मारना

मुख्य एंटीकॉन्वेलेंट्स जिनका उपयोग अक्सर मिर्गी, ऐंठन के दौरे और विभिन्न मूल के नसों के दर्द के लिए किया जाता है:

उपभोक्ताओं का व्यावहारिक अनुभव

व्यवहार में निरोधी चिकित्सा की स्थिति क्या है? इसका अंदाजा मरीजों और डॉक्टरों की समीक्षाओं से लगाया जा सकता है।

मैं फिनलेप्सिन के प्रतिस्थापन के रूप में कार्बामाज़ेपिन लेता हूं, क्योंकि विदेशी एनालॉग अधिक महंगा है, और घरेलू दवा मेरी बीमारी के उपचार के लिए उत्कृष्ट है।

चूंकि मैंने दोनों दवाओं की कोशिश की है, मैं कह सकता हूं कि दोनों दवाएं अत्यधिक प्रभावी हैं, लेकिन लागत में एक महत्वपूर्ण अंतर एक विदेशी उपाय का एक महत्वपूर्ण नुकसान है।

इवान

फिनलेप्सिन लेने के कई वर्षों के बाद, एक डॉक्टर की सलाह पर, मैंने इसे रिटार्ड में बदल दिया, क्योंकि विशेषज्ञ का मानना ​​​​है कि यह दवा मेरे लिए अधिक उपयुक्त है। मुझे फिनलेप्सिन लेते समय कोई शिकायत नहीं थी, हालांकि, इसी तरह की कार्रवाई के अलावा, रिटार्ड का शामक प्रभाव होता है।

इसके अलावा, दवा को उपयोग में बहुत आसानी की विशेषता है, क्योंकि, एनालॉग्स की तुलना में, इसे दिन में तीन बार नहीं, बल्कि एक बार लिया जाना चाहिए।

विजेता

Voltaren दवा मध्यम गंभीरता के दर्द सिंड्रोम के साथ मदद करती है। इसे मुख्य उपचार के अतिरिक्त के रूप में उपयोग करना अच्छा है।

लूबा

पत्थर इकट्ठा करने का समय

निरोधी की एक विशिष्ट विशेषता उनके सेवन के त्वरित अंत की असंभवता है। दवा की कार्रवाई से ध्यान देने योग्य प्रभाव के साथ, इसके उपयोग को रद्द करने की अवधि छह महीने तक है, जिसके दौरान दवा लेने की दर में धीरे-धीरे कमी आती है।

डॉक्टरों की लोकप्रिय राय के अनुसार, जब्ती गतिविधि के उपचार के लिए सबसे प्रभावी दवा कार्बामाज़ेपिन है।

लोराज़ेपम, फ़िनाइटोइन, सेडक्सन, क्लोनाज़ेपम, डॉर्मिकम और वैल्पोरिक एसिड जैसी कम प्रभावी दवाएं उनके चिकित्सीय प्रभाव को कम करने के क्रम में व्यवस्थित की जाती हैं।

यह जोड़ा जाना बाकी है कि बिना नुस्खे के एंटीकॉन्वेलेंट्स प्राप्त करना असंभव है, जो अच्छा है, क्योंकि उन्हें गैर-जिम्मेदार तरीके से लेना बहुत खतरनाक है।

एंटीपीलेप्टिक दवाएं मिर्गी में दौरे और उनके समकक्षों की आवृत्ति और तीव्रता को रोकती हैं और कम करती हैं। यह रोग अकारण, आवर्तक (दो या अधिक) दौरे या प्रगतिशील न्यूरोलॉजिकल घाटे की विशेषता है जो ईईजी पर लगातार फोकल या द्वितीयक सामान्यीकृत मिरगी की गतिविधि से संबंधित है। मिर्गी वयस्क आबादी का 0.5 - 1% और 1 - 2% बच्चे (100 मिलियन लोग) को प्रभावित करता है। 70% मामलों में मिर्गी की शुरुआत 12 साल तक की उम्र में होती है। 1 वर्ष में नए मामलों की संख्या प्रति 100,000 जनसंख्या पर 100 तक पहुंच जाती है।
मिर्गी का रोगजनन मस्तिष्क में एपिलेप्टोजेनिक फोकस के कामकाज के कारण होता है। इसमें 103 - 105 न्यूरॉन्स होते हैं जिनमें पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित झिल्लियाँ होती हैं जिन्होंने सोडियम और कैल्शियम आयनों की पारगम्यता बढ़ा दी है। ये न्यूरॉन्स, स्वचालित रूप से उच्च आवृत्ति एक्शन पोटेंशिअल उत्पन्न करते हैं, एक हाइपरसिंक्रोनस डिस्चार्ज बनाते हैं। एपिलेप्टोजेनिक फोकस के केंद्र में लगातार "मिरगी से" काम करने वाले न्यूरॉन्स होते हैं, "निष्क्रिय" न्यूरॉन्स परिधि के साथ स्थानीयकृत होते हैं। स्पंदित गतिविधि में उनके शामिल होने से हाइपरसिंक्रोनस डिस्चार्ज की शक्ति बढ़ जाती है। सबसे अधिक बार, एक मिरगी का ध्यान उत्तेजना की कम सीमा के साथ संरचनाओं में बनता है - सेरेब्रल कॉर्टेक्स, हिप्पोकैम्पस, एमिग्डाला, थैलेमस और मिडब्रेन के जालीदार गठन के मध्य क्षेत्र।
एपिलेप्टोजेनेसिस की प्रगति में अगला कदम मिरगी प्रणाली का गठन है - चालन प्रणालियों और मस्तिष्क के केंद्रों की उत्तेजना। दाएं गोलार्ध के फ़ॉसी के साथ, मिरगी की गतिविधि पहले बाएं गोलार्ध की उप-संरचनात्मक संरचनाओं में फैलती है, बाएं गोलार्ध के फ़ॉसी के साथ, अपने स्वयं के गोलार्ध के केंद्र सबसे पहले उत्तेजित होते हैं। मिर्गी के प्रगतिशील पाठ्यक्रम के साथ, न्यूरॉन्स का कुल मिरगी विकसित होता है ("मिरगी का मस्तिष्क")।
एंटीपीलेप्टिक रक्षा प्रणाली में GABAergic निषेध की एक अच्छी तरह से काम करने वाली प्रणाली के साथ संरचनाएं होती हैं - फ्रंटो-ऑर्बिटल कॉर्टेक्स, स्ट्रिएटम, सेरिबैलम और पोंटीन जालीदार गठन। वे धीमी तरंगें उत्पन्न करते हैं जो मिरगी के स्राव को दबाते हैं।
बचपन में मिर्गी की उच्च घटनाओं के कारण बच्चों के मस्तिष्क की रूपात्मक और कार्यात्मक विशेषताएं हैं - महत्वपूर्ण जलयोजन, अपूर्ण माइलिनेशन, एक्शन पोटेंशिअल की लंबी अवधि, पुनरोद्धार के दौरान पोटेशियम चैनलों की धीमी सक्रियता, उत्तेजक ग्लूटामेटेरिक सिनेप्स की प्रबलता, और गाबा का उत्तेजक प्रभाव। मिर्गी के दौरे से बच्चे के मनोदैहिक और मनोदैहिक विकास में देरी होती है।
मिर्गी के सामान्यीकृत और आंशिक (फोकल) रूप हैं (तालिका 32)। लंबे समय तक, सामान्यीकृत मिर्गी में 5-6% मामले होते हैं, आंशिक मिर्गी - 83%।
सामान्यीकृत टॉनिक-क्लोनिक मिर्गी के दौरे न्यूरॉन्स में सोडियम आयनों के प्रवेश के कारण होने वाली लगातार कार्रवाई क्षमता के परिणामस्वरूप होते हैं। आराम करने की क्षमता के दौरान, सोडियम चैनल बंद हो जाते हैं (बाहरी सक्रियण और इंट्रासेल्युलर निष्क्रियता द्वार बंद हो जाते हैं); विध्रुवित होने पर, चैनल खुलते हैं (दोनों प्रकार के द्वार खुले होते हैं); पुनरोद्धार की अवधि के दौरान, सोडियम चैनल निष्क्रिय अवस्था में होते हैं (सक्रियण द्वार खुले होते हैं, निष्क्रियता द्वार बंद होते हैं)।
एंटीपीलेप्टिक दवाएं जिनका टॉनिक-क्लोनिक बरामदगी (डिफेनिन, कार्बामाज़ेपिन, वैल्प्रोएट्स, लैमोट्रीजीन, टोपिरामेट) में चिकित्सीय प्रभाव होता है, सोडियम चैनलों की निष्क्रिय अवस्था को लम्बा खींचती हैं और रिपोलराइजेशन को धीमा कर देती हैं। यह अगली क्रिया क्षमता की शुरुआत में देरी करता है और न्यूरॉन्स में अधिक दुर्लभ पीढ़ी के निर्वहन की ओर जाता है।
अनुपस्थिति के साथ, ऐंठन गतिविधि का फोकस थैलेमस में स्थानीयकृत होता है। टी-टाइप चैनलों (अंग्रेजी क्षणिक - क्षणिक, अल्पकालिक) के माध्यम से कैल्शियम आयनों के प्रवेश के परिणामस्वरूप थैलेमिक न्यूरॉन्स तीन प्रति 1 एस की आवृत्ति पर क्रिया क्षमता उत्पन्न करते हैं। थैलेमिक आवेग सेरेब्रल कॉर्टेक्स को उत्तेजित करते हैं। एक न्यूरोटॉक्सिक प्रभाव वाले कैल्शियम आयन एक प्रगतिशील मानसिक विकार का खतरा पैदा करते हैं।

अनुपस्थिति के दौरे के लिए प्रभावी दवाएं (एथोसुक्सिमाइड, वैल्प्रोएट्स) जी-चैनलों को अवरुद्ध करती हैं, थैलेमस में कैल्शियम-प्रकार की क्रिया क्षमता को दबाती हैं, प्रांतस्था पर उनके उत्तेजक प्रभाव को समाप्त करती हैं, और एक न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव होता है।
मिर्गी में, निरोधात्मक GABAergic synapses का कार्य बिगड़ा हुआ है, synapses का कार्य जो उत्तेजक अमीनो एसिड, ग्लूटामाइन और एसपारटिक को छोड़ता है, बढ़ जाता है। निरोधात्मक सिनैप्स के काम में केवल 20% की कमी के साथ-साथ ऐंठन के दौरे का विकास होता है।
तालिका 32. मिर्गी के रूप और उनके उपचार के साधन

फेनोबार्बिटल, हेक्सामिडाइन, बेंजोनल, क्लोनाज़ेपम और टोपिरामेट पोटेंशिएट GABAergic अवरोध जो GABA रिसेप्टर्स के कारण होता है। ये रिसेप्टर्स, न्यूरॉन्स के क्लोराइड चैनल खोलते हैं, क्लोराइड आयनों के प्रवेश को बढ़ाते हैं, जो हाइपरपोलराइजेशन के साथ होता है।
वैल्प्रोएट्स एक एंजाइम को सक्रिय करते हैं जो ग्लूटामिक एसिड से गाबा के गठन को उत्प्रेरित करता है,

• ग्लूटामेट डिकार्बोक्सिलेज, और गाबा निष्क्रियता एंजाइम - गाबा ट्रांसएमिनेस को भी रोकता है। विगबेट्रिन अपरिवर्तनीय रूप से गाबा ट्रांसएमिनेस को अवरुद्ध करता है। गैबापेंटिन प्रीसानेप्टिक टर्मिनलों से गाबा की रिहाई को तीन गुना कर देता है। नतीजतन, वैल्प्रोएट, विगाबेट्रिन और गैबापेंटिन मस्तिष्क में गाबा के एक महत्वपूर्ण संचय का कारण बनते हैं। लैमोट्रिगिन, प्रीसानेप्टिक झिल्ली के सोडियम चैनलों को अवरुद्ध करता है, ग्लूटामिक एसिड की रिहाई को कम करता है। टोपिरामेट एक उत्तेजक केनेट ग्लूटामिक एसिड रिसेप्टर विरोधी है।

हाल ही में, मिर्गी के वर्गीकरण में मिरगी के एन्सेफैलोपैथी को प्रतिष्ठित किया गया है। यह मिरगी के सिंड्रोम के उन रूपों को जोड़ती है जिसमें अंतःक्रियात्मक अवधि के दौरान मिरगी की गतिविधि प्रगतिशील न्यूरोलॉजिकल, न्यूरोसाइकोलॉजिकल और मनोरोग लक्षणों के रूप में मस्तिष्क की गंभीर शिथिलता का कारण बनती है। मानसिक विकारों के निर्माण में बहुत महत्व न्यूरॉन्स का अध: पतन है जो उत्तेजक अमीनो एसिड के लिए रिसेप्टर्स ले जाते हैं। मिर्गी के रोगियों में मानस में परिवर्तन गैर-विशिष्ट होते हैं और मिरगी के फोकस के स्थानीयकरण और इसके निर्वहन के प्रसार की दिशा पर निर्भर करते हैं। बाएं गोलार्ध के घावों को मौखिक स्मृति विकारों, भाषण क्षेत्र में संज्ञानात्मक शिथिलता, विवरणों की अनदेखी, अवसाद और चिंता की विशेषता है, जबकि दाएं गोलार्ध के घावों में दृश्य स्मृति हानि, स्पष्ट मौखिक और स्थानिक विकार, भावनात्मक अस्थिरता और उत्साह का कारण बनता है। केवल पुराने रोगियों में जो वर्षों से मनोरोग अस्पतालों में हैं, एक मिरगी की प्रकृति के शास्त्रीय लक्षण देखे जाते हैं - सोच की संक्षिप्तता, मानसिक चिपचिपाहट, अत्यधिक पांडित्य, भावात्मक विस्फोटकता, स्पर्श, क्षुद्रता, हठ। कई एंटीपीलेप्टिक दवाएं रोगियों के मानस में सुधार करती हैं।
IХv में। उच्च खुराक में ब्रोमाइड मिर्गी के इलाज के मुख्य साधन थे। 1912 में, मिर्गी के इलाज के लिए फेनोबार्बिटल का उपयोग किया गया था। इसके कृत्रिम निद्रावस्था के प्रभाव ने खोज को प्रेरित किया
चयनात्मक निरोधी प्रभाव वाली दवाएं। डिफेनिन, 1938 में टॉनिक-क्लोनिक मिर्गी के दौरे (अधिकतम बिजली के झटके) के एक मॉडल में कई यौगिकों की जांच के दौरान खोजा गया, ऐसी दवा बन गई। 1965 तक, अनुपस्थिति के उपचार, ट्राइमेटिन और एथोसक्सिमाइड ने चिकित्सा पद्धति में प्रवेश किया; 1965 के बाद, कार्बामाज़ेपिन, वैल्प्रोएट्स, लैमोट्रीजीन और गैबापेंटिन बनाए गए।
मिर्गी के उपचार के सिद्धांत
मिर्गी के रोगियों का इलाज पारिवारिक चिकित्सकों और सामान्य चिकित्सकों द्वारा किया जाता है, जब तक कि चिकित्सा के प्रतिरोध और संबंधित गंभीर विकारों के लिए न्यूरोलॉजिस्ट, मनोचिकित्सक या मिरगी विशेषज्ञ से विशेष सहायता की आवश्यकता न हो। फार्माकोथेरेपी का लक्ष्य न्यूरोसाइकिएट्रिक और दैहिक दुष्प्रभावों के बिना दौरे की पूर्ण समाप्ति है, जीवन की गुणवत्ता में सुधार करना और रोगियों के शैक्षणिक, पेशेवर और सामाजिक अनुकूलन को सुनिश्चित करना है। किसी भी कीमत पर दौरे को खत्म करना असंभव है। "कीमत", यानी। एंटीपीलेप्टिक दवाओं के दुष्प्रभाव रोगी को सकारात्मक उपचार से प्राप्त लाभ से अधिक नहीं होने चाहिए।
दौरे (दूसरे से शुरू) को रोकने के लिए दवाएं लंबे समय तक निर्धारित की जाती हैं। मिर्गी के दौरे, स्टेटस एपिलेप्टिकस के अपवाद के साथ, बंद नहीं होते हैं। नींद के दौरान दुर्लभ दौरे के लिए उपचार की आवश्यकता नहीं हो सकती है, 2 से 3 साल में एक की आवृत्ति के साथ दौरे, शराब और साइकोट्रोपिक दवाओं के दुरुपयोग के कारण दौरे, दर्दनाक मस्तिष्क की चोट की तीव्र अवधि में दौरे, साधारण ज्वर के दौरे।
एक आदर्श एंटीपीलेप्टिक दवा सभी प्रकार के दौरे में संभावित रूप से प्रभावी होनी चाहिए और साथ ही इसका लक्ष्य होना चाहिए - दौरे के प्रकार और रूप जिसमें इसकी क्रिया सबसे अधिक स्पष्ट होती है। लगभग 35% रोगियों को वैल्प्रोएट्स प्राप्त होते हैं, 25% - कार्बामाज़ेपिन, अन्य समूहों की प्रत्येक दवा 10-15% से अधिक नहीं होती है। मिर्गी के लिए फार्माकोथेरेपी के सिद्धांत इस प्रकार हैं:

• यदि संभव हो, तो मिर्गी के रूप, दौरे के प्रकार, दवा की व्यक्तिगत सहनशीलता, यकृत और गुर्दे के कार्य को ध्यान में रखते हुए मोनोथेरेपी की जाती है; निरोधी का संयोजन हमेशा उपचार की प्रभावशीलता को नहीं बढ़ाता है (एक्सनोबायोटिक्स के बायोट्रांसफॉर्म का एक प्रेरण है);
• पॉलीमॉर्फिक और एसिंक्रोनस बरामदगी के साथ, डुओथेरेपी आवश्यक है, भयावह मिर्गी के साथ, पॉलीथेरेपी का तुरंत सहारा लिया जाता है;
• दवाओं के निरंतर उपयोग के कुछ हफ्तों के बाद ही चिकित्सा की प्रभावशीलता का आकलन किया जाता है, प्रभावी दवाएं कम से कम 50-75% तक बरामदगी की संख्या को कम करती हैं (दवाओं की एक प्रभावी खुराक का चयन लगातार दौरे के साथ सुविधाजनक होता है); एंटीपीलेप्टिक दवाओं की चिकित्सीय खुराक निर्धारित की जाती है, नैदानिक ​​​​प्रभाव और ईईजी मापदंडों पर ध्यान केंद्रित करते हुए, पारंपरिक दवाओं की खुराक को रक्त में उनकी एकाग्रता के आधार पर समायोजित किया जा सकता है;
• फेनोबार्बिटल, हेक्सामिडाइन, बेंजोनल, वैल्प्रोएट्स, गैबापेंटिन को तुरंत एक औसत प्रभावी चिकित्सीय खुराक में निर्धारित किया जाता है; कार्बामाज़ेपिन, लैमोट्रीजीन, टोपिरामेट की खुराक को धीरे-धीरे शीर्षक दिया जाता है; एक अप्रभावी एजेंट को दूसरे के साथ बदलना सुचारू रूप से किया जाता है, मुख्य को रद्द किए बिना वैकल्पिक दवा की खुराक में वृद्धि; यदि दूसरी पसंद की दवा ने चिकित्सीय प्रभाव दिया है, तो पहली दवा को मोनोथेरेपी में वापसी के साथ रद्द कर दिया जाता है;
• फार्माकोथेरेपी लगातार की जाती है (जब दवाएं बंद हो जाती हैं, छूट की विफलता और यहां तक ​​​​कि स्थिति मिर्गी भी होती है);
• ध्यान रखें कि एंटीपीलेप्टिक दवाएं अन्य प्रकार के दौरे के विकास को उत्तेजित कर सकती हैं (एथोसुक्सिमाइड थेरेपी के साथ, टॉनिक-क्लोनिक और मायोक्लोनिक दौरे का खतरा होता है, बार्बिटुरेट्स अनुपस्थिति बरामदगी, कार्बामाज़ेपिन और गैबापेंटिन - अनुपस्थिति बरामदगी और मायोक्लोनिक हमलों में वृद्धि में योगदान करते हैं। ); यदि ऐसा होता है, तो निदान पर पुनर्विचार करना और चिकित्सा को ठीक करना आवश्यक है;
• यौवन काल में महिलाओं में, एंटीपीलेप्टिक दवाओं की खुराक में 1/4 - 1/3 की वृद्धि होती है (एस्ट्रोजेन दौरे के विकास में योगदान करते हैं, प्रोजेस्टेरोन का एक निरोधी प्रभाव होता है); गर्भावस्था के दौरान, न्यूनतम प्रभावी व्यक्तिगत खुराक में मोनोथेरेपी की जाती है,
  पहले 12 हफ्तों में बार-बार विभाजित खुराक का अभ्यास करें या नियंत्रित रिलीज के साथ दवाओं को निर्धारित करें। फोलिक एसिड लें (9% मामलों में डिफेनिन जन्मजात विकृतियों का कारण बनता है, फेनोबार्बिटल - 5% में, कार्बामाज़ेपिन - 6% में, वैल्प्रोएट्स - 11% में);
• बुजुर्ग रोगियों में, एंटीपीलेप्टिक दवाओं (पसंद की दवाएं - वैल्प्रोएट्स) की खुराक उम्र के आधार पर 1/3 - 1/2 कम हो जाती है, न्यूरोलॉजिकल, मानसिक और दैहिक रोगों की उपस्थिति को ध्यान में रखते हुए।

तालिका 34. मिर्गी में छूट के लक्षण

अस्पताल में 60 - 90% रोगियों में और आउट पेशेंट देखभाल प्राप्त करने वाले 33% रोगियों में, सभी प्रकार के मिरगी के दौरे को नियंत्रित करना संभव है। नियंत्रित मिर्गी, या बरामदगी की छूट, एक जटिल प्रतिपूरक प्रक्रिया है, जिसमें न केवल सभी प्रकार के दौरे की लगातार दीर्घकालिक अनुपस्थिति, ईईजी में पैरॉक्सिस्मल परिवर्तन का गायब होना, एक मानसिक दोष का प्रतिगमन, बल्कि शारीरिक रक्षा तंत्र की बहाली (तालिका 34)।
एंटीपीलेप्टिक दवाओं की विशेषताएं टॉनिक-क्लोनिक और आंशिक दौरे में प्रभावी दवाएं
DIFENIN (फेनीटोइन, DILANTIN) - हाइडेंटोइन का एक व्युत्पन्न, टॉनिक-क्लोनिक और आंशिक (सरल, साइकोमोटर) दौरे में प्रभावी है।
डिफेनिन न्यूरोनल सोडियम चैनलों की निष्क्रिय अवस्था को बढ़ाता है, जो क्रिया संभावित पीढ़ी की आवृत्ति को कम करता है। शामक और कृत्रिम निद्रावस्था का प्रभाव नहीं है। चिकित्सीय खुराक से 5-10 गुना अधिक खुराक में, यह GABAergic निषेध को प्रबल करता है।
पीकेए = 8.3 के साथ दवा एक कमजोर एसिड है, पानी में खराब घुलनशील है। मौखिक प्रशासन या मांसपेशियों में इंजेक्शन के बाद, यह धीरे-धीरे और अपूर्ण रूप से अवशोषित होता है। चरम एकाग्रता 3-12 घंटों के बाद पहुंच जाती है, खुराक का 90% रक्त एल्ब्यूमिन से जुड़ा होता है। यह केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में अच्छी तरह से प्रवेश करता है। यह लीवर के साइटोक्रोम P-450 की भागीदारी से ऑक्सीकृत मेटाबोलाइट्स में परिवर्तित हो जाता है।
डिफेनिन में न्यूरोटॉक्सिसिटी और हेपेटोटॉक्सिसिटी है। जब एक जहरीली खुराक में लिया जाता है, तो यह गतिभंग (अनिश्चित अस्थिर चाल), चक्कर आना, डिसरथ्रिया, डिप्लोपिया, निस्टागमस और यहां तक ​​​​कि आक्षेप के विकास के साथ सेरिबैलम और वेस्टिबुलर सिस्टम के कार्यों को बाधित करता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर डिफेनिन के अवांछनीय प्रभाव के अन्य लक्षण विद्यार्थियों का पतला होना, आवास पक्षाघात, उनींदापन या आंदोलन, मतिभ्रम हैं। डिफेनिन लेने वाले 30% रोगियों में, परिधीय न्यूरोपैथी होती है, रक्त में यकृत एंजाइम की गतिविधि बढ़ जाती है, 5% में गम हाइपरप्लासिया कोलेजन चयापचय के उल्लंघन के कारण होता है (सावधान मौखिक स्वच्छता आवश्यक है)।

डिफेनिन अपच संबंधी विकार, वैसोप्रेसिन (एंटीडाययूरेटिक हार्मोन) और इंसुलिन के हाइपरसेरेटेशन का कारण बन सकता है। साइटोक्रोम पी-450 के एक निर्माता के रूप में, यह ज़ेनोबायोटिक्स के चयापचय को तेज करता है, साथ ही साथ विटामिन डी, के, और फोलिक एसिड भी। डिफेनिन के साथ लंबे समय तक उपचार के साथ, रिकेट्स जैसे ऑस्टियोपैथी, रक्तस्राव और मैक्रोसाइटिक एनीमिया का खतरा होता है। डिपेनिन से एलर्जी की प्रतिक्रिया त्वचा लाल चकत्ते, ल्यूकोपेनिया से एग्रानुलोसाइटोसिस, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, अस्थि मज्जा अप्लासिया, लिम्फैडेनोपैथी, घातक लिम्फोमा, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस-टाइप सिंड्रोम द्वारा प्रकट होती है।
फेनोबार्बिटल (ल्यूमिनल) - एक स्पष्ट कृत्रिम निद्रावस्था का प्रभाव वाला बार्बिट्यूरेट, मैक्रोमोलेक्यूलर गाबा-रिसेप्टर कॉम्प्लेक्स में बार्बिट्यूरेट रिसेप्टर्स पर अभिनय करके गैबैर्जिक निषेध को बढ़ाता है; उत्तेजक अमीनो एसिड की रिहाई को कम करता है, ग्लूटामिक एसिड के लिए एएमपीए रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करता है। टॉनिक-क्लोनिक और आंशिक दौरे के लिए सबहिप्नोटिक खुराक में उपयोग किया जाता है। फेनोबार्बिटल का कृत्रिम निद्रावस्था का प्रभाव निरोधी गतिविधि को बनाए रखते हुए व्यसन विकसित करता है। दवा केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को हेमोडायनामिक और हाइपोक्सिक विकारों से सुरक्षा प्रदान करती है, इस्केमिक क्षेत्रों के पक्ष में रक्त के पुनर्वितरण को बढ़ावा देती है, मस्तिष्क की ऑक्सीजन और इंट्राकैनायल दबाव की आवश्यकता को कम करती है, न्यूरॉन्स में लिपिड पेरोक्सीडेशन को रोकती है, झिल्ली क्षति को रोकती है, Na + को निष्क्रिय करती है। , के + पंप, एडिमा का विकास।
फेनोबार्बिटल (पीकेए = 7.3 के साथ एक कमजोर एसिड) पूरी तरह से लेकिन धीरे-धीरे आंत से अवशोषित होता है। कुछ घंटों के बाद रक्त में अधिकतम सांद्रता बनाता है। 40 - 60% खुराक रक्त एल्ब्यूमिन से जुड़ी होती है। गुर्दे द्वारा समाप्त - 25% खुराक अपरिवर्तित, बाकी ग्लूकोरोनिक एसिड के साथ संयुग्मित ऑक्सीकृत मेटाबोलाइट्स के रूप में।
फेनोबार्बिटल के दुष्प्रभाव - शामक, कृत्रिम निद्रावस्था का प्रभाव, बिगड़ा हुआ संज्ञानात्मक और वेस्टिबुलर कार्य, एलर्जी प्रतिक्रियाएं (त्वचा पर लाल चकत्ते, एक्सफ़ोलीएटिव डर्मेटाइटिस), साइटोक्रोम P-450 प्रेरण के प्रभाव, मानसिक और शारीरिक निर्भरता।
HEXAMIDINE (PRIMIDONE) - deoxybarbiturate, phenobarbital (25%) और phenylethylmalonamide में बदल जाता है, जिसका एक निरोधी प्रभाव होता है। मिर्गी में, हेक्सामिडाइन फेनोबार्बिटल से तीन गुना कम सक्रिय होता है। इसमें कमजोर कृत्रिम निद्रावस्था का गुण है।
हेक्सामिडाइन के विषाक्त प्रभाव फेनोबार्बिटल (बेहोश करने की क्रिया, चक्कर आना, गतिभंग, डिप्लोपिया, निस्टागमस, उल्टी, त्वचा पर लाल चकत्ते, ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, लिम्फैडेनोपैथी, विटामिन निष्क्रियता का त्वरण) के समान हैं। आंशिक मिर्गी के रोगियों में, हेक्सामिडाइन तीव्र मनोविकृति का कारण बन सकता है।
फेनोबार्बिटल बेंजोनल (बेंजोबार्बिटल) के बेंज़ोयल व्युत्पन्न का उपयोग विभिन्न मूल के मिर्गी के ऐंठन रूपों के इलाज के लिए किया जाता है, जिसमें आंशिक दौरे वाले मामले भी शामिल हैं। हेक्सामिडाइन और कार्बामाज़ेपिन के साथ संयोजन में, यह गैर-ऐंठन और बहुरूपी दौरे के उपचार के लिए संकेत दिया गया है। बेंज़ोनल जागृति प्रणाली के कार्य को बाधित नहीं करता है - मध्यमस्तिष्क के जालीदार गठन और एक कृत्रिम निद्रावस्था का प्रभाव नहीं पैदा करता है; थैलामो-कॉर्टिकल सिंक्रोनाइज़िंग सिस्टम को दबा देता है, जो कॉर्टिकल न्यूरॉन्स में हाइपरसिंक्रोनस डिस्चार्ज और दौरे के विकास को रोकता है।
मिर्गी के रोगियों में, बेंज़ोनल, दौरे को रोकने के अलावा, सोच की चिपचिपाहट, द्वेष, आक्रामकता को कम करता है और मूड में सुधार करता है।
CARBAMAZEPIN (MAZEPIN, STAZEPIN, TEGRETOL, FINLEPSIN, EPIAL) iminostilbene का एक ट्राइसाइक्लिक व्युत्पन्न है, जिसका उपयोग 1974 से टॉनिक-क्लोनिक, सरल और साइकोमोटर मिरगी के दौरे के उपचार के लिए किया जाता है। कार्बामाज़ेपिन न्यूरॉन्स में सोडियम चैनलों की निष्क्रिय अवस्था की अवधि को बढ़ाता है, ग्लूटामिक एसिड की रिहाई को रोकता है। इसमें ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट के गुण होते हैं, मिरगी की प्रकृति के लक्षणों को सुचारू करता है - सोच की चिपचिपाहट, अवसाद और आक्रामकता।
कार्बामाज़ेपिन ट्राइजेमिनल और ग्लोसोफेरींजल न्यूराल्जिया के लिए मुख्य एनाल्जेसिक है। एनाल्जेसिक प्रभाव अभिवाही मार्गों के सोडियम चैनलों की नाकाबंदी, ट्राइजेमिनल और ग्लोसोफेरींजल नसों और थैलेमस के नाभिक के कारण होता है। ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया वाले 60 - 80% रोगियों में दवा 3 - 4 घंटों के भीतर दर्द को समाप्त कर देती है (डिफेनिन, वैल्प्रोएट्स, क्लोनाज़ेपम का भी उपयोग किया जाता है)।
पुराने न्यूरोपैथिक दर्द वाले रोगियों के लिए कार्बामाज़ेपिन और अन्य एंटीकॉन्वेलेंट्स निर्धारित हैं। न्यूरोपैथिक दर्द परिधीय या क्षति के कारण होने वाला दर्द है
केंद्रीय सोमाटोसेंसरी प्रणाली - परिधीय तंत्रिका से सेरेब्रल कॉर्टेक्स तक। एंटीडिप्रेसेंट के साथ एंटीकॉन्वेलेंट्स को परिधीय तंत्रिका न्यूरोपैथी, रेडिकुलर घावों, रीढ़ की हड्डी की विकृति, प्रेत दर्द, असामान्य चेहरे और स्ट्रोक के बाद के दर्द के लिए संकेत दिया जाता है।
कार्बामाज़ेपिन धीरे-धीरे आंत से अवशोषित हो जाता है, जिससे 4-8 . के बाद रक्त की उच्चतम सांद्रता बन जाती है
एच, एक बड़ी खुराक लेने के बाद - 24 घंटे के बाद। 75% खुराक रक्त प्रोटीन से जुड़ी होती है। मस्तिष्कमेरु द्रव में दवा की सांद्रता रक्त में समान होती है। यह लीवर के साइटोक्रोम P-450 द्वारा एक जहरीले मेटाबोलाइट - 10, 11-एपॉक्साइड में ऑक्सीकृत हो जाता है, जो ग्लूकोरोनिडेशन प्रतिक्रिया में बेअसर हो जाता है। कार्बामाज़ेपिन और इसके मेटाबोलाइट्स के ग्लुकुरोनाइड्स गुर्दे द्वारा समाप्त हो जाते हैं। कार्बामाज़ेपिन का उन्मूलन आधा जीवन 10-20 घंटे है, क्योंकि साइटोक्रोम P-450 का प्रेरण विकसित होता है, इसे 9-10 घंटे तक छोटा कर दिया जाता है।
कार्बामाज़ेपिन के दुष्प्रभाव डिपेनिन (उनींदापन, चक्कर आना, गतिभंग, डिप्लोपिया, बिगड़ा हुआ यकृत समारोह, अपच, मध्यम ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, संवेदीकरण) के अवांछनीय प्रभाव के करीब हैं। लंबे समय तक कार्बामाज़ेपिन लेने वाले रोगियों में, ब्रैडीकार्डिया, अतालता, अप्लास्टिक एनीमिया, एडिमा की उपस्थिति के साथ एक हार्मोन जैसा एंटीडायरेक्टिक प्रभाव संभव है, महिलाओं में पॉलीसिस्टिक अंडाशय का खतरा होता है। चूहों पर किए गए प्रयोगों में, कार्बामाज़ेपिन का कार्सिनोजेनिक प्रभाव स्थापित किया गया था, लेकिन यह क्लिनिक में दर्ज नहीं किया गया है।
OXCARBAMAZEPINE (TRILEPTAL) कार्बामाज़ेपिन का 10-ऑक्सो व्युत्पन्न है। एक ही संकेत के लिए उपयोग किया जाता है। इसमें साइटोक्रोम P-450 के एक प्रेरक के गुण नहीं हैं और यह विषाक्त एपॉक्साइड में नहीं बदल जाता है।
अनुपस्थिति के दौरे के लिए प्रभावी दवाएं
ETOSUKSIMIDE (SUKSILEP) - succinimide का व्युत्पन्न, अनुपस्थिति के दौरे में एक चयनात्मक चिकित्सीय प्रभाव होता है। थैलेमस के एपिलेप्टोजेनिक फॉसी में टी-टाइप कैल्शियम चैनल को ब्लॉक करता है, एसपारटिक एसिड के प्रभाव को कम करता है।
मौखिक प्रशासन के बाद एथोसक्सिमाइड पूरी तरह से अवशोषित हो जाता है, रक्त-मस्तिष्क की बाधा में अच्छी तरह से प्रवेश करता है। रक्त में अधिकतम सांद्रता 3 घंटे के बाद होती है। रक्त प्रोटीन से थोड़ा बंधता है। खुराक का 25% अपरिवर्तित मूत्र में उत्सर्जित होता है, शेष यकृत में ऑक्सीकरण और ग्लुकुरोनिडेशन के अधीन होता है। वयस्कों में उन्मूलन आधा जीवन 40-50 घंटे है, बच्चों में - 30 घंटे।
एथोसक्सिमाइड के साथ दीर्घकालिक चिकित्सा टॉनिक-क्लोनिक और मायोक्लोनिक दौरे के विकास के लिए दहलीज को कम करती है, जो मिर्गी के पाठ्यक्रम को अनुपस्थिति से इस प्रकार के दौरे में स्थानांतरित कर सकती है। इस जटिलता को रोकने के लिए, एथोसक्सिमाइड को डिफेनिन या कार्बामाज़ेपिन के साथ लिया जाता है। एथोसक्सिमाइड कुछ रोगियों में उनींदापन, सुस्ती, चक्कर आना, सिरदर्द, हिचकी, पार्किंसनिज़्म, फोटोफोबिया, ईोसिनोफिलिया, न्यूट्रोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, अप्लास्टिक एनीमिया, पैन्टीटोपेनिया का कारण बनता है।
एक व्यापक एंटीपीलेप्टिक स्पेक्ट्रम वाली दवाएं
वैल्प्रोएट्स सोडियम वैल्प्रोएट (एसीडिप्रोल, डेपाकाइन, ऑरफिरिल), वैल्प्रोइक एसिड (डिप्रोमल, कॉनव्यूलेक्स) और सोडियम वैल्प्रोएट और वैल्प्रोइक एसिड (डेपाकिन क्रोनो) की संयुक्त तैयारी 2-प्रोपाइलवेलरिक एसिड (ब्रांच्ड-चेन कार्बोक्जिलिक एसिड) के डेरिवेटिव हैं। प्रारंभ में, वैल्प्रोइक एसिड को एंटीकॉन्वेलेंट्स के लिए एक विलायक के रूप में प्रस्तावित किया गया था। 1970 के दशक के मध्य में। वैल्प्रोएट्स को स्वतंत्र निरोधी गतिविधि के लिए दिखाया गया है।
वैल्प्रोएट्स, आयनों में विघटित होकर, सोडियम चैनलों की चालकता को डाइफेनिन के समान बाधित करते हैं और एथोसक्सिमाइड की क्रिया के प्रकार से कैल्शियम चैनलों को अवरुद्ध करते हैं; पोटेशियम चैनलों को सक्रिय करें। वे मस्तिष्क के सिनेप्स में गाबा के संचय में भी योगदान करते हैं। टॉनिक-क्लोनिक दौरे, अनुपस्थिति, मायोक्लोनस मिर्गी, आंशिक मिर्गी, मिर्गी एन्सेफैलोपैथी के उपचार के लिए संकेत दिया गया। वैल्प्रोएट के लंबे समय तक खुराक रूपों का लाभ इसे दिन में एक बार रात में लेने की संभावना है। अन्य एंटीपीलेप्टिक दवाओं की तुलना में वैल्प्रोएट्स की संभावना कम होती है, जिससे दौरे के विरोधाभासी वृद्धि हो सकती है।
Valproates पूरी तरह से और तेजी से आंत से अवशोषित होते हैं, 1 से 4 घंटे के बाद रक्त में उच्चतम सांद्रता बनाते हैं। 90% खुराक प्रोटीन से जुड़ी होती है। वे वाहक प्रोटीन की मदद से रक्त-मस्तिष्क की बाधा में प्रवेश करते हैं। जिगर में, वे a- और P-ऑक्सीकरण से गुजरते हैं, के साथ संयुग्मित होते हैं

ग्लुकुरोनिक एसिड। उन्मूलन अवधि - 15 - 17 घंटे।
40% रोगियों में, वैल्प्रोएट रक्त में यकृत एंजाइम की गतिविधि को बढ़ाते हैं, 50,000 में से एक रोगी में, रेये सिंड्रोम जैसी विकृति गंभीर एन्सेफैलोपैथी और यकृत की विफलता के साथ होती है। अग्नाशयशोथ के मामले भी ज्ञात हैं। वैल्प्रोएट के साथ थेरेपी एक शामक प्रभाव, गतिभंग, कंपकंपी, भूख में वृद्धि, अपच संबंधी विकार, एलर्जी, पॉलीसिस्टिक अंडाशय के साथ हो सकती है।
CLONAZEPAM (एंटेलेप्सिन, रिवोट्रिल) एक बेंजोडायजेपाइन व्युत्पन्न है जिसमें न केवल एंटीकॉन्वेलसेंट है, बल्कि एंटी-चिंता और अवसादरोधी प्रभाव भी है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में गाबा-एर्गिक निषेध को प्रबल करता है, क्योंकि यह गाबा-कॉम्प्लेक्स के बेंजोडायजेपाइन रिसेप्टर्स पर कार्य करता है। उच्च सांद्रता में, यह सोडियम चैनलों की निष्क्रियता को बढ़ाता है। क्लोनाज़ेपम को टॉनिक-क्लोनिक बरामदगी के अपवाद के साथ मिर्गी के सभी रूपों के लिए संकेत दिया गया है। यह दौरे की बढ़ती आवृत्ति की अवधि के दौरान थोड़े समय (10 - 30 दिन) के लिए निर्धारित है। स्टेटस एपिलेप्टिकस को राहत देने के लिए दवा को नस में भी इंजेक्ट किया जाता है।
Clonazepam आंतों से अच्छी तरह से अवशोषित होता है, 1 से 4 घंटे के बाद रक्त में एक चरम एकाग्रता बनाता है। शिरा में इंजेक्शन के बाद, यह शरीर में एक लिपोफिलिक पदार्थ के रूप में वितरित किया जाता है। जल्दी से मस्तिष्क में प्रवेश करता है, लेकिन फिर अन्य अंगों में पुनर्वितरित होता है। खुराक का 85% रक्त प्रोटीन के लिए बाध्य है। जिगर में, क्लोनाज़ेपम का नाइट्रो समूह एक एमिनो समूह में कम हो जाता है। आधा जीवन - 24
एच।
क्लोनाज़ेपम का विषाक्त प्रभाव उनींदापन (आधे रोगियों में), सुस्ती, अग्रगामी भूलने की बीमारी, मांसपेशियों में कमजोरी, गतिभंग, चक्कर आना, डिसरथ्रिया है। संभावित व्यवहार संबंधी विकार - आक्रामकता, चिड़चिड़ापन, ध्यान केंद्रित करने में असमर्थता, एनोरेक्सिया या भूख में वृद्धि। क्लोनाज़ेपम के साथ दीर्घकालिक चिकित्सा मानसिक, शारीरिक निर्भरता और लत के साथ होती है, जैसा कि बेंजोडायजेपाइन समूह के ट्रैंक्विलाइज़र के उपयोग के साथ होता है। एक नस में दवा का आसव कभी-कभी श्वसन अवसाद, मंदनाड़ी, धमनी हाइपोटेंशन की ओर जाता है। क्लोनाज़ेपम की अचानक वापसी मिर्गी के पाठ्यक्रम को मिर्गी की स्थिति तक बिगड़ने से खतरनाक है।
नई एंटीपीलेप्टिक दवाएं
नई एंटीपीलेप्टिक दवाओं में क्रिया के तंत्र का एक जटिल होता है, जिसके बीच तालमेल देखा जाता है। यह मिर्गी के दवा प्रतिरोधी रूपों में उनके चिकित्सीय प्रभाव को बढ़ाता है और दौरे के बढ़ने के जोखिम को कम करता है। अधिकांश दवाओं में रैखिक फार्माकोकाइनेटिक्स की विशेषता होती है, जो रक्त में एकाग्रता को निर्धारित करने की आवश्यकता को समाप्त करती है। मिर्गी के जटिल फार्माकोथेरेपी के लिए नए एंटीकॉन्वेलेंट्स को लाइसेंस दिया जाता है, और उनके स्वतंत्र उपयोग के बारे में जानकारी जमा हो रही है।
VIGABATRIN (SABRIL) एक चयनात्मक, अपरिवर्तनीय GABA ट्रांसएमिनेस अवरोधक है जो मस्तिष्क में GABA की सामग्री को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाता है। विगाबेट्रिन की प्रभावशीलता गाबा ट्रांसएमिनेस पुनर्संश्लेषण की दर पर निर्भर करती है।
विगाबेट्रिन को मिर्गी के सबसे गंभीर रूपों के उपचार के लिए संकेत दिया जाता है जब अन्य एंटीपीलेप्टिक दवाएं विफल हो जाती हैं। दवा आंत से तेजी से और अच्छी तरह से अवशोषित होती है, इसकी जैव उपलब्धता भोजन के सेवन पर निर्भर नहीं करती है। यह प्लाज्मा प्रोटीन से बंधता नहीं है और साइटोक्रोम P-450 द्वारा उत्प्रेरित ऑक्सीकरण प्रतिक्रियाओं में भाग नहीं लेता है। खुराक का 70% गुर्दे द्वारा 24 घंटे में उत्सर्जित किया जाता है, उन्मूलन आधा जीवन 5-8 घंटे है।
विगबेट्रिन का दुष्प्रभाव मस्तिष्क में गाबा के महत्वपूर्ण संचय के कारण होता है। दवा अवसाद, थकान, कमजोरी, ध्यान विकार, सिरदर्द, दृश्य क्षेत्रों के संकुचन का कारण बन सकती है। दुर्लभ मामलों में, रेटिना एट्रोफी और ऑप्टिक न्यूरिटिस होता है, मिर्गी के दौरे की आवृत्ति बढ़ जाती है, और यहां तक ​​​​कि स्टेटस एपिलेप्टिकस भी विकसित होता है। विगबेट्रिन के साथ उपचार के दौरान, हर 6 महीने में एक नेत्र रोग विशेषज्ञ के परामर्श की आवश्यकता होती है।
GABAPENTIN (NEIRONTIN) एक GABA अणु है जो सहसंयोजक एक लिपोफिलिक साइक्लोहेक्सेन रिंग से जुड़ा होता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के प्रीसानेप्टिक अंत से गाबा की रिहाई को उत्तेजित करता है। कैल्शियम चैनलों में गैबापेंटिन-बाइंडिंग प्रोटीन के साथ इंटरैक्ट करता है, जो प्रीसानेप्टिक एंडिंग्स में सीए 2+ के प्रवाह को कम करता है, इसके बाद उत्तेजक न्यूरोट्रांसमीटर की रिहाई में कमी आती है। आंशिक मिर्गी के उपचार के लिए संकेत दिया गया है, टॉनिक-क्लोनिक बरामदगी में contraindicated है।

गैबापेंटिन पूरी तरह से आंत से अवशोषित होता है, प्लाज्मा प्रोटीन से बंधता नहीं है, और गुर्दे द्वारा अपरिवर्तित (दवा) उत्सर्जित होता है
हेपेटाइटिस के रोगियों में आंशिक मिर्गी के लिए विकल्प)। उन्मूलन आधा जीवन - 5-7 घंटे।
86% रोगियों ने गैबापेंटिन को अच्छी तरह से सहन किया। दुर्लभ मामलों में, घबराहट या उनींदापन, वेस्टिबुलर विकार, सिरदर्द, भूलने की बीमारी, दृष्टि की हानि, अपच, राइनाइटिस, ग्रसनीशोथ, खांसी, मायलगिया होता है।
LAMOTRIGIN (LAMICTAL) - फेनिलट्रायज़िन का व्युत्पन्न, न्यूरॉन्स के सोडियम चैनलों को अवरुद्ध करता है, ग्लूटामिक एसिड की रिहाई को रोकता है और इसके न्यूरोटॉक्सिक प्रभाव को समाप्त करता है। इसका उपयोग टॉनिक-क्लोनिक दौरे, अनुपस्थिति और आंशिक मिर्गी के इलाज के लिए किया जाता है। दौरे के बढ़ने के जोखिम के कारण मायक्लोनस मिर्गी के इलाज के लिए इसकी अनुशंसा नहीं की जाती है।
मौखिक रूप से लेने पर Lamotrigine पूरी तरह से अवशोषित हो जाता है। यह गुर्दे द्वारा ग्लूकोरोनाइड्स के रूप में उत्सर्जित होता है। उन्मूलन आधा जीवन 24 घंटे है। बायोट्रांसफॉर्म इंड्यूसर - डिफेनिन, फेनोबार्बिटल, हेक्सामिडाइन और कार्बामाज़ेपिन इस आंकड़े को 15 घंटे तक छोटा कर देते हैं, चयापचय अवरोधक - वैल्प्रोएट्स डबल। Lamotrigine कई हफ्तों के संयुक्त उपयोग के बाद रक्त में वैल्प्रोएट की एकाग्रता को 25% तक कम कर देता है; कार्बामाज़ेपिन के एक जहरीले मेटाबोलाइट में रूपांतरण को बढ़ावा देता है - 10,11-एपॉक्साइड।
Lamotrigine को एक सुरक्षित एंटीपीलेप्टिक दवा माना जाता है। केवल अलग-अलग मामलों में यह चक्कर आना, गतिभंग, मैकुलोपापुलर त्वचा लाल चकत्ते का कारण बनता है। दवा महिला सेक्स हार्मोन के प्रोफाइल को प्रभावित नहीं करती है और पॉलीसिस्टिक अंडाशय का कारण नहीं बनती है।
रासायनिक संरचना के संदर्भ में TOPIRAMATE (TOPAMAX) एंटीपीलेप्टिक दवाओं के लिए एक असामान्य यौगिक है - यह डी-फ्रुक्टोज का एक सल्फामेट-प्रतिस्थापित व्युत्पन्न है। दवा, बीएलई