रियोलॉजिकल क्रिया। रक्त जीवित ऊतक की तरह है। हाइपरविस्कोसिटी सिंड्रोम

रियोलॉजी यांत्रिकी का एक क्षेत्र है जो वास्तविक निरंतर मीडिया के प्रवाह और विरूपण की विशेषताओं का अध्ययन करता है, जिनमें से एक प्रतिनिधि संरचनात्मक चिपचिपाहट के साथ गैर-न्यूटोनियन तरल पदार्थ हैं। एक विशिष्ट गैर-न्यूटोनियन द्रव रक्त है। रक्त rheology, या hemorheology, यांत्रिक पैटर्न का अध्ययन करता है और विशेष रूप से रक्त के भौतिक और कोलाइडल गुणों में परिवर्तन के दौरान विभिन्न गति से और संवहनी बिस्तर के विभिन्न भागों में होता है। शरीर में रक्त की गति हृदय की सिकुड़न, रक्तप्रवाह की कार्यात्मक अवस्था और स्वयं रक्त के गुणों से निर्धारित होती है। अपेक्षाकृत कम रैखिक प्रवाह वेगों पर, रक्त कण एक दूसरे के समानांतर और पोत की धुरी पर विस्थापित हो जाते हैं। इस मामले में, रक्त प्रवाह में एक स्तरित चरित्र होता है, और इस तरह के प्रवाह को लामिनार कहा जाता है।

यदि रैखिक वेग बढ़ता है और एक निश्चित मूल्य से अधिक होता है, जो प्रत्येक पोत के लिए अलग होता है, तो लामिना का प्रवाह एक अराजक, भंवर में बदल जाता है, जिसे "अशांत" कहा जाता है। रक्त गति की गति जिस पर लामिना का प्रवाह अशांत हो जाता है, रेनॉल्ड्स संख्या का उपयोग करके निर्धारित किया जाता है, जो रक्त वाहिकाओं के लिए लगभग 1160 है। रेनॉल्ड्स संख्याओं पर डेटा इंगित करता है कि अशांति केवल महाधमनी की शुरुआत में और बड़े जहाजों की शाखाओं में संभव है। अधिकांश वाहिकाओं के माध्यम से रक्त की गति लामिनार है। रैखिक और वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग के अलावा, पोत के माध्यम से रक्त की गति को दो और महत्वपूर्ण मापदंडों, तथाकथित "कतरनी तनाव" और "कतरनी दर" की विशेषता है। अपरूपण तनाव का अर्थ पोत की एक इकाई सतह पर सतह से स्पर्शरेखा की दिशा में कार्य करने वाला बल है और इसे डाइन/सेमी2 या पास्कल में मापा जाता है। कतरनी दर को पारस्परिक सेकंड (s-1) में मापा जाता है और इसका अर्थ है उनके बीच प्रति इकाई दूरी पर द्रव की समानांतर चलती परतों के बीच वेग प्रवणता का परिमाण।

रक्त की चिपचिपाहट को कतरनी तनाव से कतरनी दर के अनुपात के रूप में परिभाषित किया गया है, और mPas में मापा जाता है। पूरे रक्त की चिपचिपाहट 0.1 - 120 s-1 की सीमा में कतरनी दर पर निर्भर करती है। कतरनी दर> 100 s-1 पर, चिपचिपाहट में परिवर्तन इतना स्पष्ट नहीं होता है, और 200 s-1 की कतरनी दर तक पहुँचने के बाद, रक्त चिपचिपापन व्यावहारिक रूप से नहीं बदलता है। उच्च अपरूपण दर (120 - 200 s-1 से अधिक) पर मापी गई श्यानता का मान स्पर्शोन्मुख श्यानता कहलाता है। रक्त की चिपचिपाहट को प्रभावित करने वाले प्रमुख कारक हेमटोक्रिट, प्लाज्मा गुण, एकत्रीकरण और सेलुलर तत्वों की विकृति हैं। ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स की तुलना में एरिथ्रोसाइट्स के विशाल बहुमत को ध्यान में रखते हुए, रक्त के चिपचिपे गुणों को मुख्य रूप से लाल कोशिकाओं द्वारा निर्धारित किया जाता है।

मुख्य कारक जो रक्त की चिपचिपाहट को निर्धारित करता है, वह लाल रक्त कोशिकाओं (उनकी सामग्री और औसत मात्रा) की वॉल्यूमेट्रिक एकाग्रता है, जिसे हेमेटोक्रिट कहा जाता है। सेंट्रीफ्यूगेशन द्वारा रक्त के नमूने से निर्धारित हेमेटोक्रिट लगभग 0.4 - 0.5 l / l है। प्लाज्मा एक न्यूटोनियन द्रव है, इसकी चिपचिपाहट तापमान पर निर्भर करती है और रक्त प्रोटीन की संरचना से निर्धारित होती है। सबसे अधिक, प्लाज्मा चिपचिपाहट फाइब्रिनोजेन से प्रभावित होती है (प्लाज्मा चिपचिपाहट सीरम चिपचिपाहट से 20% अधिक होती है) और ग्लोब्युलिन (विशेष रूप से वाई-ग्लोब्युलिन)। कुछ शोधकर्ताओं के अनुसार, प्लाज्मा की चिपचिपाहट में बदलाव के लिए एक अधिक महत्वपूर्ण कारक प्रोटीन की पूर्ण मात्रा नहीं है, बल्कि उनका अनुपात है: एल्ब्यूमिन / ग्लोब्युलिन, एल्ब्यूमिन / फाइब्रिनोजेन। इसके एकत्रीकरण के साथ रक्त की चिपचिपाहट बढ़ जाती है, जो पूरे रक्त के गैर-न्यूटोनियन व्यवहार को निर्धारित करता है, यह गुण लाल रक्त कोशिकाओं की एकत्रीकरण क्षमता के कारण होता है। एरिथ्रोसाइट्स का शारीरिक एकत्रीकरण एक प्रतिवर्ती प्रक्रिया है। एक स्वस्थ जीव में, "एग्रीगेशन - डिसएग्रीगेशन" की एक गतिशील प्रक्रिया लगातार होती रहती है, और एग्रीगेशन पर डिसएग्रिगेशन हावी रहता है।

समुच्चय बनाने के लिए एरिथ्रोसाइट्स की संपत्ति हेमोडायनामिक, प्लाज्मा, इलेक्ट्रोस्टैटिक, मैकेनिकल और अन्य कारकों पर निर्भर करती है। वर्तमान में, एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण के तंत्र की व्याख्या करने वाले कई सिद्धांत हैं। सबसे प्रसिद्ध आज पुल तंत्र का सिद्धांत है, जिसके अनुसार फाइब्रिनोजेन या अन्य बड़े आणविक प्रोटीन से पुल, विशेष रूप से वाई-ग्लोब्युलिन, एरिथ्रोसाइट की सतह पर सोख लिए जाते हैं, जो कतरनी बलों में कमी के साथ योगदान करते हैं एरिथ्रोसाइट्स का एकत्रीकरण। शुद्ध एकत्रीकरण बल पुल बल, नकारात्मक रूप से आवेशित लाल रक्त कोशिकाओं के इलेक्ट्रोस्टैटिक प्रतिकर्षण बल और अपरूपण बल के बीच का अंतर है, जिससे असहमति पैदा होती है। ऋणावेशित बृहदणुओं: फाइब्रिनोजेन, वाई-ग्लोब्युलिन के एरिथ्रोसाइट्स पर फिक्सेशन का तंत्र अभी तक पूरी तरह से समझा नहीं गया है। देखने वाली बात यह है कि अणुओं का आसंजन कमजोर हाइड्रोजन बंधों और बिखरी वैन डेर वाल्स बलों के कारण होता है।

कमी के माध्यम से एरिथ्रोसाइट्स के एकत्रीकरण के लिए एक स्पष्टीकरण है - एरिथ्रोसाइट्स के पास उच्च आणविक भार प्रोटीन की अनुपस्थिति, जिसके परिणामस्वरूप मैक्रोमोलेक्युलर समाधान के आसमाटिक दबाव के समान "इंटरैक्शन दबाव" होता है, जो निलंबित कणों के अभिसरण की ओर जाता है। . इसके अलावा, एक सिद्धांत है जिसके अनुसार एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण स्वयं एरिथ्रोसाइट कारकों के कारण होता है, जो एरिथ्रोसाइट्स की जीटा क्षमता में कमी और उनके आकार और चयापचय में बदलाव का कारण बनता है। इस प्रकार, एरिथ्रोसाइट्स और रक्त की चिपचिपाहट की एकत्रीकरण क्षमता के बीच संबंध के कारण, रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का आकलन करने के लिए इन संकेतकों का एक व्यापक विश्लेषण आवश्यक है। एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण को मापने के लिए सबसे सुलभ और व्यापक रूप से इस्तेमाल की जाने वाली विधियों में से एक एरिथ्रोसाइट अवसादन दर का आकलन है। हालांकि, अपने पारंपरिक संस्करण में, यह परीक्षण अनौपचारिक है, क्योंकि यह रक्त की रियोलॉजिकल विशेषताओं को ध्यान में नहीं रखता है।

रक्त रियोलॉजी(ग्रीक शब्द से रियोस- प्रवाह, प्रवाह) - रक्त की तरलता, रक्त कोशिकाओं की कार्यात्मक स्थिति (गतिशीलता, विकृति, एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स की एकत्रीकरण गतिविधि), रक्त की चिपचिपाहट (प्रोटीन और लिपिड की एकाग्रता), रक्त परासरण (ग्लूकोज एकाग्रता) की समग्रता द्वारा निर्धारित ). रक्त के रियोलॉजिकल मापदंडों के निर्माण में महत्वपूर्ण भूमिका रक्त कोशिकाओं की है, मुख्य रूप से एरिथ्रोसाइट्स, जो रक्त कोशिकाओं की कुल मात्रा का 98% हिस्सा बनाते हैं। .

किसी भी बीमारी की प्रगति कुछ रक्त कोशिकाओं में कार्यात्मक और संरचनात्मक परिवर्तनों के साथ होती है। विशेष रुचि एरिथ्रोसाइट्स में परिवर्तन हैं, जिनकी झिल्ली प्लाज्मा झिल्ली के आणविक संगठन का एक मॉडल है। उनकी एकत्रीकरण गतिविधि और विकृति, जो कि सूक्ष्मवाहन में सबसे महत्वपूर्ण घटक हैं, काफी हद तक लाल रक्त कोशिका झिल्ली के संरचनात्मक संगठन पर निर्भर करते हैं। रक्त की चिपचिपाहट microcirculation की अभिन्न विशेषताओं में से एक है जो हेमोडायनामिक मापदंडों को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करती है। रक्तचाप और अंग छिड़काव के नियमन के तंत्र में रक्त की चिपचिपाहट का हिस्सा पॉइज़ुइल कानून द्वारा परिलक्षित होता है: MOorgana = (Rart - Rven) / Rlok, जहाँ Rlok = 8Lh / pr4, L बर्तन की लंबाई है, h रक्त की चिपचिपाहट है, r बर्तन का व्यास है। (चित्र एक)।

डायबिटीज मेलिटस (डीएम) और मेटाबोलिक सिंड्रोम (एमएस) में रक्त हेमोरियोलॉजी पर बड़ी संख्या में नैदानिक ​​अध्ययनों से एरिथ्रोसाइट्स की विकृति की विशेषता वाले मापदंडों में कमी का पता चला है। मधुमेह के रोगियों में, एरिथ्रोसाइट्स के विकृत होने की कम क्षमता और उनकी बढ़ी हुई चिपचिपाहट ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन (HbA1c) की मात्रा में वृद्धि का परिणाम है। यह सुझाव दिया गया है कि केशिकाओं में रक्त परिसंचरण में परिणामी कठिनाई और उनमें दबाव में परिवर्तन तहखाने की झिल्ली के मोटे होने को उत्तेजित करता है और ऊतकों को ऑक्सीजन वितरण के गुणांक में कमी की ओर जाता है, अर्थात। असामान्य लाल रक्त कोशिकाएं डायबिटिक एंजियोपैथी के विकास में एक ट्रिगरिंग भूमिका निभाती हैं।

सामान्य परिस्थितियों में एक सामान्य एरिथ्रोसाइट में एक उभयलिंगी डिस्क का आकार होता है, जिसके कारण इसकी सतह का क्षेत्रफल समान आयतन के गोले की तुलना में 20% बड़ा होता है। केशिकाओं के माध्यम से गुजरने पर सामान्य एरिथ्रोसाइट्स महत्वपूर्ण रूप से विकृत हो सकते हैं, जबकि उनकी मात्रा और सतह क्षेत्र में परिवर्तन नहीं होता है, जो विभिन्न अंगों के पूरे सूक्ष्मजीव में उच्च स्तर पर गैसों के प्रसार को बनाए रखता है। यह दिखाया गया है कि एरिथ्रोसाइट्स की उच्च विकृति के साथ, कोशिकाओं में ऑक्सीजन का अधिकतम स्थानांतरण होता है, और विकृति (कठोरता में वृद्धि) में गिरावट के साथ, कोशिकाओं को ऑक्सीजन की आपूर्ति तेजी से घट जाती है, और ऊतक pO2 गिर जाता है।

विरूपता एरिथ्रोसाइट्स की सबसे महत्वपूर्ण संपत्ति है, जो परिवहन कार्य करने की उनकी क्षमता को निर्धारित करती है। एरिथ्रोसाइट्स की एक स्थिर मात्रा और सतह क्षेत्र में अपना आकार बदलने की यह क्षमता उन्हें माइक्रोसर्कुलेशन सिस्टम में रक्त प्रवाह की स्थितियों के अनुकूल होने की अनुमति देती है। एरिथ्रोसाइट्स की विकृति आंतरिक चिपचिपाहट (इंट्रासेल्युलर हीमोग्लोबिन की एकाग्रता), सेलुलर ज्यामिति (एक द्विबीजपत्री डिस्क, आयतन, सतह से आयतन अनुपात के आकार को बनाए रखना) और झिल्ली गुणों जैसे कारकों के कारण होती है जो एरिथ्रोसाइट्स का आकार और लोच प्रदान करते हैं।
विकृति काफी हद तक लिपिड बाईलेयर की संपीड्यता की डिग्री और कोशिका झिल्ली के प्रोटीन संरचनाओं के साथ इसके संबंध की स्थिरता पर निर्भर करती है।

एरिथ्रोसाइट झिल्ली के लोचदार और चिपचिपा गुण साइटोस्केलेटन प्रोटीन, अभिन्न प्रोटीन, एटीपी, सीए ++, एमजी ++ आयनों और हीमोग्लोबिन एकाग्रता की इष्टतम सामग्री की स्थिति और बातचीत से निर्धारित होते हैं, जो एरिथ्रोसाइट की आंतरिक तरलता निर्धारित करते हैं। एरिथ्रोसाइट झिल्ली की कठोरता को बढ़ाने वाले कारकों में शामिल हैं: ग्लूकोज के साथ हीमोग्लोबिन के स्थिर यौगिकों का निर्माण, उनमें कोलेस्ट्रॉल की एकाग्रता में वृद्धि और एरिथ्रोसाइट में मुक्त सीए ++ और एटीपी की एकाग्रता में वृद्धि।

एरिथ्रोसाइट्स की विकृति का उल्लंघन तब होता है जब झिल्ली के लिपिड स्पेक्ट्रम में परिवर्तन होता है और सबसे पहले, जब कोलेस्ट्रॉल / फॉस्फोलिपिड्स का अनुपात गड़बड़ा जाता है, साथ ही लिपिड पेरोक्सीडेशन (एलपीओ) के परिणामस्वरूप झिल्ली क्षति के उत्पादों की उपस्थिति में . एलपीओ उत्पादों का एरिथ्रोसाइट्स की संरचनात्मक और कार्यात्मक स्थिति पर अस्थिर प्रभाव पड़ता है और उनके संशोधन में योगदान देता है।
एरिथ्रोसाइट झिल्ली की सतह पर प्लाज्मा प्रोटीन, मुख्य रूप से फाइब्रिनोजेन के अवशोषण के कारण एरिथ्रोसाइट्स की विकृति कम हो जाती है। इसमें स्वयं एरिथ्रोसाइट्स की झिल्लियों में परिवर्तन, एरिथ्रोसाइट झिल्ली के सतह आवेश में कमी, एरिथ्रोसाइट्स के आकार में परिवर्तन और प्लाज्मा (प्रोटीन एकाग्रता, लिपिड स्पेक्ट्रम, कुल कोलेस्ट्रॉल, फाइब्रिनोजेन, हेपरिन) में परिवर्तन शामिल हैं। एरिथ्रोसाइट्स के एकत्रीकरण में वृद्धि से ट्रांसकैपिलरी चयापचय में व्यवधान होता है, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई होती है, प्लेटलेट आसंजन और एकत्रीकरण को उत्तेजित करता है।

एरिथ्रोसाइट विकृति का बिगड़ना लिपिड पेरोक्सीडेशन प्रक्रियाओं की सक्रियता और विभिन्न तनावपूर्ण स्थितियों या रोगों में एंटीऑक्सिडेंट सिस्टम घटकों की एकाग्रता में कमी के साथ होता है, विशेष रूप से मधुमेह और हृदय रोगों में।
मुक्त कट्टरपंथी प्रक्रियाओं के सक्रियण से रक्तस्रावी गुणों में गड़बड़ी होती है, परिसंचारी एरिथ्रोसाइट्स (झिल्ली लिपिड के ऑक्सीकरण, बाइलिपिड परत की कठोरता में वृद्धि, ग्लाइकोसिलेशन और झिल्ली प्रोटीन के एकत्रीकरण) को नुकसान के माध्यम से महसूस किया जाता है, ऑक्सीजन परिवहन समारोह के अन्य संकेतकों पर अप्रत्यक्ष प्रभाव पड़ता है। ऊतकों में रक्त और ऑक्सीजन का परिवहन। सीरम में लिपिड पेरोक्सीडेशन के महत्वपूर्ण और चल रहे सक्रियण से एरिथ्रोसाइट्स की विकृति में कमी आती है और उनके क्षेत्र में वृद्धि होती है। इस प्रकार, एरिथ्रोसाइट्स एलपीओ सक्रियण का जवाब देने वाले पहले लोगों में से हैं, पहले एरिथ्रोसाइट्स की विकृति को बढ़ाकर, और फिर, एलपीओ उत्पादों के जमा होने और एंटीऑक्सिडेंट संरक्षण समाप्त हो जाने के कारण, एरिथ्रोसाइट झिल्ली की कठोरता में वृद्धि, उनकी एकत्रीकरण गतिविधि और, तदनुसार , रक्त की चिपचिपाहट में परिवर्तन के लिए।

रक्त के ऑक्सीजन-बाध्यकारी गुण शरीर में मुक्त कट्टरपंथी ऑक्सीकरण और एंटीऑक्सीडेंट संरक्षण की प्रक्रियाओं के बीच संतुलन बनाए रखने के शारीरिक तंत्र में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। रक्त के ये गुण ऊतकों में ऑक्सीजन प्रसार की प्रकृति और परिमाण को निर्धारित करते हैं, इसकी आवश्यकता और इसके उपयोग की प्रभावशीलता के आधार पर, प्रो-ऑक्सीडेंट-एंटीऑक्सीडेंट राज्य में योगदान करते हैं, जो विभिन्न स्थितियों में एंटीऑक्सिडेंट या प्रो-ऑक्सीडेंट गुण दिखाते हैं।

इस प्रकार, एरिथ्रोसाइट्स की विकृति न केवल परिधीय ऊतकों को ऑक्सीजन के परिवहन और इसके लिए उनकी आवश्यकता सुनिश्चित करने का एक निर्धारित कारक है, बल्कि एक तंत्र भी है जो एंटीऑक्सिडेंट रक्षा की प्रभावशीलता को प्रभावित करता है और अंततः, प्रॉक्सिडेंट को बनाए रखने के पूरे संगठन को प्रभावित करता है। -पूरे जीव के एंटीऑक्सीडेंट संतुलन।

इंसुलिन प्रतिरोध (आईआर) के साथ, परिधीय रक्त में एरिथ्रोसाइट्स की संख्या में वृद्धि देखी गई। इस मामले में, एरिथ्रोसाइट्स का बढ़ा हुआ एकत्रीकरण आसंजन मैक्रोमोलेक्यूल्स की संख्या में वृद्धि के कारण होता है और एरिथ्रोसाइट्स की विकृति में कमी का उल्लेख किया जाता है, इस तथ्य के बावजूद कि शारीरिक सांद्रता में इंसुलिन रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में काफी सुधार करता है।

वर्तमान में, सिद्धांत जो झिल्ली विकारों को विभिन्न रोगों के अंग अभिव्यक्तियों के प्रमुख कारणों के रूप में मानता है, विशेष रूप से, एमएस में धमनी उच्च रक्तचाप के रोगजनन में, व्यापक हो गया है।

ये परिवर्तन विभिन्न प्रकार की रक्त कोशिकाओं में भी होते हैं: एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्स, लिम्फोसाइट्स। .

प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स में कैल्शियम का इंट्रासेल्युलर पुनर्वितरण सूक्ष्मनलिकाएं को नुकसान पहुंचाता है, संकुचन प्रणाली की सक्रियता, प्लेटलेट्स से जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (बीएएस) की रिहाई, उनके आसंजन, एकत्रीकरण, स्थानीय और प्रणालीगत वाहिकासंकीर्णन (थ्रोम्बोक्सेन ए 2) को ट्रिगर करता है।

उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में, एरिथ्रोसाइट झिल्ली के लोचदार गुणों में परिवर्तन उनके सतह आवेश में कमी के साथ होता है, इसके बाद एरिथ्रोसाइट समुच्चय का निर्माण होता है। रोग के एक जटिल पाठ्यक्रम के साथ ग्रेड III एएच वाले रोगियों में लगातार एरिथ्रोसाइट समुच्चय के गठन के साथ सहज एकत्रीकरण की अधिकतम दर नोट की गई थी। एरिथ्रोसाइट्स का सहज एकत्रीकरण इंट्रा-एरिथ्रोसाइट एडीपी की रिहाई को बढ़ाता है, इसके बाद हेमोलिसिस होता है, जो संयुग्मित प्लेटलेट एकत्रीकरण का कारण बनता है। माइक्रोसर्कुलेशन सिस्टम में एरिथ्रोसाइट्स के हेमोलिसिस को एरिथ्रोसाइट्स की विकृति के उल्लंघन के साथ भी जोड़ा जा सकता है, जो उनके जीवन प्रत्याशा में एक सीमित कारक के रूप में होता है।

एरिथ्रोसाइट्स के आकार में विशेष रूप से महत्वपूर्ण परिवर्तन माइक्रोवास्कुलचर में देखे जाते हैं, जिनमें से कुछ केशिकाओं का व्यास 2 माइक्रोन से कम होता है। रक्त की महत्वपूर्ण माइक्रोस्कोपी (लगभग देशी रक्त) से पता चलता है कि केशिका में चलने वाली एरिथ्रोसाइट्स विभिन्न आकृतियों को प्राप्त करते हुए महत्वपूर्ण विकृति से गुजरती हैं।

मधुमेह के साथ उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में, एरिथ्रोसाइट्स के असामान्य रूपों की संख्या में वृद्धि का पता चला था: संवहनी बिस्तर में इचिनोसाइट्स, स्टामाटोसाइट्स, स्फेरोसाइट्स और पुराने एरिथ्रोसाइट्स।

ल्यूकोसाइट्स हेमोरियोलॉजी में एक महान योगदान देते हैं। ख़राब होने की उनकी कम क्षमता के कारण, ल्यूकोसाइट्स को माइक्रोवास्कुलचर के स्तर पर जमा किया जा सकता है और परिधीय संवहनी प्रतिरोध को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करता है।

हेमोस्टेसिस सिस्टम के सेलुलर-विनोदी संपर्क में प्लेटलेट्स एक महत्वपूर्ण स्थान रखते हैं। साहित्यिक डेटा पहले से ही एएच के प्रारंभिक चरण में प्लेटलेट्स की कार्यात्मक गतिविधि के उल्लंघन का संकेत देते हैं, जो कि उनकी एकत्रीकरण गतिविधि में वृद्धि, एकत्रीकरण प्रेरकों के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि से प्रकट होता है।

शोधकर्ताओं ने रक्त प्लाज्मा में मुक्त कैल्शियम में वृद्धि के प्रभाव में उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में प्लेटलेट्स में गुणात्मक परिवर्तन देखा, जो सिस्टोलिक और डायस्टोलिक रक्तचाप के परिमाण से संबंधित है। इलेक्ट्रॉन - उच्च रक्तचाप के रोगियों में प्लेटलेट्स की सूक्ष्म जांच से उनकी बढ़ी हुई सक्रियता के कारण प्लेटलेट्स के विभिन्न रूपात्मक रूपों की उपस्थिति का पता चला। स्यूडोपोडियल और हाइलिन प्रकार के रूप में सबसे अधिक विशेषता आकार में ऐसे परिवर्तन हैं। उनके परिवर्तित आकार और थ्रोम्बोटिक जटिलताओं की आवृत्ति के साथ प्लेटलेट्स की संख्या में वृद्धि के बीच एक उच्च सहसंबंध देखा गया। एएच वाले एमएस रोगियों में, रक्त में परिचालित प्लेटलेट समुच्चय में वृद्धि का पता चला है। .

डिस्लिपिडेमिया कार्यात्मक प्लेटलेट अति सक्रियता में महत्वपूर्ण योगदान देता है। हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया में कुल कोलेस्ट्रॉल, एलडीएल और वीएलडीएल की सामग्री में वृद्धि प्लेटलेट एकत्रीकरण में वृद्धि के साथ थ्रोम्बोक्सेन ए2 की रिहाई में एक पैथोलॉजिकल वृद्धि का कारण बनती है। यह प्लेटलेट्स की सतह पर एपीओ-बी और एपीओ-ई लिपोप्रोटीन रिसेप्टर्स की उपस्थिति के कारण होता है। दूसरी ओर, एचडीएल थ्रोम्बोक्सेन के उत्पादन को कम करता है, प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकता है, विशिष्ट रिसेप्टर्स से जुड़कर।

एमएस में धमनी उच्च रक्तचाप विभिन्न प्रकार के अंतःक्रियात्मक चयापचय, न्यूरोहूमोरल, हेमोडायनामिक कारकों और रक्त कोशिकाओं की कार्यात्मक स्थिति से निर्धारित होता है। जैव रासायनिक और रियोलॉजिकल रक्त मापदंडों में कुल सकारात्मक परिवर्तनों के कारण रक्तचाप के स्तर का सामान्यीकरण हो सकता है।

एमएस में एएच का हेमोडायनामिक आधार कार्डियक आउटपुट और टीपीवीआर के बीच संबंध का उल्लंघन है। सबसे पहले, न्यूरोहुमोरल उत्तेजना के जवाब में रक्त रियोलॉजी, ट्रांसम्यूरल प्रेशर और वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रतिक्रियाओं में परिवर्तन से जुड़े रक्त वाहिकाओं में कार्यात्मक परिवर्तन होते हैं, फिर माइक्रोकिरकुलेशन वाहिकाओं में रूपात्मक परिवर्तन होते हैं जो उनके रीमॉडेलिंग को रेखांकित करते हैं। रक्तचाप में वृद्धि के साथ, धमनियों का फैलाव रिजर्व कम हो जाता है, इसलिए, रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि के साथ, ओपीएसएस शारीरिक स्थितियों की तुलना में अधिक हद तक बदल जाता है। यदि संवहनी बिस्तर के फैलाव का भंडार समाप्त हो जाता है, तो रियोलॉजिकल पैरामीटर विशेष महत्व के हो जाते हैं, क्योंकि उच्च रक्त चिपचिपाहट और एरिथ्रोसाइट्स की कम विकृति ओपीएसएस के विकास में योगदान करती है, जिससे ऊतकों को ऑक्सीजन की इष्टतम डिलीवरी को रोका जा सकता है।

इस प्रकार, एमएस में, प्रोटीन ग्लाइकेशन के परिणामस्वरूप, विशेष रूप से एरिथ्रोसाइट्स, जो एचबीएसी 1 की एक उच्च सामग्री द्वारा प्रलेखित है, रक्त रियोलॉजिकल मापदंडों का उल्लंघन है: एरिथ्रोसाइट्स की लोच और गतिशीलता में कमी, प्लेटलेट एकत्रीकरण गतिविधि में वृद्धि और रक्त की चिपचिपाहट, हाइपरग्लेसेमिया और डिस्लिपिडेमिया के कारण। रक्त के परिवर्तित रियोलॉजिकल गुण माइक्रोसर्कुलेशन के स्तर पर कुल परिधीय प्रतिरोध के विकास में योगदान करते हैं और एमएस के साथ होने वाले सिम्पैथिकोटोनिया के संयोजन में, एएच की उत्पत्ति को रेखांकित करते हैं। फार्माकोलॉजिकल (बिगुनाइड्स, फाइब्रेट्स, स्टैटिन, चयनात्मक बीटा-ब्लॉकर्स) रक्त के ग्लाइसेमिक और लिपिड प्रोफाइल में सुधार, रक्तचाप के सामान्यीकरण में योगदान करते हैं। एमएस और डीएम में चल रही चिकित्सा की प्रभावशीलता के लिए एक उद्देश्य मानदंड एचबीएसी1 की गतिशीलता है, जिसमें 1% की कमी संवहनी जटिलताओं (एमआई, सेरेब्रल स्ट्रोक, आदि) के विकास के जोखिम में सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण कमी के साथ है। 20% या अधिक।

ए.एम. द्वारा लेख का अंश। शिलोव, ए.एस. अवशालुमोव, ई. एन. सिनित्सिना, वी.बी. मार्कोवस्की, पोलेशचुक ओ.आई. एमएमए उन्हें। आई. एम. सेचेनोव

रक्त शरीर का एक विशेष तरल ऊतक है, जिसमें आकार के तत्व तरल माध्यम में स्वतंत्र रूप से निलंबित रहते हैं। एक ऊतक के रूप में रक्त की निम्नलिखित विशेषताएं हैं: 1) इसके सभी घटक भाग संवहनी बिस्तर के बाहर बनते हैं; 2) ऊतक का अंतरकोशिकीय पदार्थ तरल है; 3) रक्त का मुख्य भाग निरंतर गति में रहता है। रक्त के मुख्य कार्य परिवहन, सुरक्षात्मक और नियामक हैं। रक्त के तीनों कार्य एक दूसरे से जुड़े हुए और अविभाज्य हैं। रक्त के तरल भाग - प्लाज्मा - का सभी अंगों और ऊतकों से संबंध होता है और उनमें होने वाली जैव रासायनिक और जैवभौतिक प्रक्रियाओं को दर्शाता है। सामान्य परिस्थितियों में एक व्यक्ति में रक्त की मात्रा कुल द्रव्यमान (3-5 लीटर) के 1/13 से 1/20 तक होती है। रक्त का रंग इसमें ऑक्सीहीमोग्लोबिन की मात्रा पर निर्भर करता है: धमनी रक्त चमकदार लाल (ऑक्सीहीमोग्लोबिन में समृद्ध) होता है, और शिरापरक रक्त गहरा लाल (ऑक्सीहीमोग्लोबिन में खराब) होता है। रक्त की चिपचिपाहट पानी की चिपचिपाहट की तुलना में औसतन 5 गुना अधिक होती है। पृष्ठ तनाव पानी के तनाव से कम होता है। रक्त की संरचना में 80% पानी है, 1% अकार्बनिक पदार्थ (सोडियम, क्लोरीन, कैल्शियम) है, 19% कार्बनिक पदार्थ हैं। रक्त प्लाज्मा में 90% पानी होता है, इसका विशिष्ट गुरुत्व 1030 होता है, जो रक्त (1056-1060) से कम होता है। कोलाइडल प्रणाली के रूप में रक्त में कोलाइडल आसमाटिक दबाव होता है, अर्थात यह पानी की एक निश्चित मात्रा को बनाए रखने में सक्षम होता है। यह दबाव प्रोटीन, नमक एकाग्रता और अन्य अशुद्धियों के फैलाव से निर्धारित होता है। सामान्य कोलाइड आसमाटिक दबाव लगभग 30 मिमी है। पानी। कला। (2940 पा)। रक्त के गठित तत्व एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स हैं। औसतन, रक्त का 45% तत्व बनता है, और 55% प्लाज्मा होता है। रक्त के गठित तत्व एक हेटरोमोर्फिक प्रणाली है जिसमें संरचनात्मक और कार्यात्मक शर्तों में अलग-अलग भिन्न तत्व होते हैं। परिधीय रक्त में उनके सामान्य हिस्टोजेनेसिस और सह-अस्तित्व को मिलाएं।

रक्त प्लाज़्मा- रक्त का तरल भाग, जिसमें गठित तत्व निलंबित होते हैं। रक्त में प्लाज्मा का प्रतिशत 52-60% है। सूक्ष्म रूप से, यह एक सजातीय, पारदर्शी, कुछ पीले रंग का तरल है जो गठित तत्वों के अवसादन के बाद रक्त के साथ पोत के ऊपरी भाग में एकत्रित होता है। हिस्टोलॉजिक रूप से, प्लाज्मा रक्त के तरल ऊतक का अंतरकोशिकीय पदार्थ है।

रक्त प्लाज्मा में पानी होता है, जिसमें पदार्थ घुल जाते हैं - प्रोटीन (प्लाज्मा द्रव्यमान का 7-8%) और अन्य कार्बनिक और खनिज यौगिक। मुख्य प्लाज्मा प्रोटीन एल्ब्यूमिन हैं - 4-5%, ग्लोब्युलिन - 3% और फाइब्रिनोजेन - 0.2-0.4%। पोषक तत्व (विशेष रूप से, ग्लूकोज और लिपिड), हार्मोन, विटामिन, एंजाइम और चयापचय के मध्यवर्ती और अंतिम उत्पाद भी रक्त प्लाज्मा में घुल जाते हैं। औसतन, 1 लीटर मानव प्लाज्मा में 900-910 ग्राम पानी, 65-85 ग्राम प्रोटीन और 20 ग्राम कम आणविक भार यौगिक होते हैं। प्लाज्मा घनत्व 1.025 से 1.029, पीएच - 7.34-7.43 तक होता है।

रक्त के रियोलॉजिकल गुण।

रक्त प्लाज्मा कोलाइड्स में निलंबित कोशिकाओं और कणों का निलंबन है। यह एक आम तौर पर गैर-न्यूटोनियन तरल पदार्थ है, जिसकी चिपचिपाहट, न्यूटोनियन के विपरीत, रक्त प्रवाह वेग में परिवर्तन के आधार पर संचार प्रणाली के विभिन्न भागों में सैकड़ों बार भिन्न होती है। रक्त के चिपचिपापन गुणों के लिए, प्लाज्मा की प्रोटीन संरचना महत्वपूर्ण है। इस प्रकार, एल्ब्यूमिन कोशिकाओं की चिपचिपाहट और एकत्र करने की क्षमता को कम करते हैं, जबकि ग्लोबुलिन विपरीत तरीके से कार्य करते हैं। फाइब्रिनोजेन विशेष रूप से कोशिकाओं की चिपचिपाहट और प्रवृत्ति को बढ़ाने में सक्रिय है, जिसका स्तर किसी भी तनावपूर्ण परिस्थितियों में बदल जाता है। हाइपरलिपिडिमिया और हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया भी रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के उल्लंघन में योगदान करते हैं। hematocrit- रक्त चिपचिपाहट से जुड़े महत्वपूर्ण संकेतकों में से एक। हेमेटोक्रिट जितना अधिक होगा, रक्त की चिपचिपाहट उतनी ही अधिक होगी और इसके रियोलॉजिकल गुण भी बदतर होंगे। रक्तस्राव, हेमोडिल्यूशन और, इसके विपरीत, प्लाज्मा हानि और निर्जलीकरण रक्त के रियोलॉजिकल गुणों को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करते हैं। इसलिए, उदाहरण के लिए, नियंत्रित हेमोडिल्यूशन सर्जिकल हस्तक्षेपों के दौरान रियोलॉजिकल विकारों को रोकने का एक महत्वपूर्ण साधन है। हाइपोथर्मिया के साथ, रक्त की चिपचिपाहट 37 डिग्री सेल्सियस की तुलना में 1.5 गुना बढ़ जाती है, लेकिन अगर हेमेटोक्रिट 40% से 20% तक कम हो जाती है, तो इस तरह के तापमान के अंतर से चिपचिपापन नहीं बदलेगा। Hypercapnia रक्त की चिपचिपाहट बढ़ाता है, इसलिए यह धमनी रक्त की तुलना में शिरापरक रक्त में कम होता है। रक्त पीएच में 0.5 की कमी (उच्च हेमटोक्रिट के साथ) के साथ, रक्त की चिपचिपाहट तीन गुना बढ़ जाती है।

रक्त रियोलॉजिकल गुणों के विकार।

रक्त संबंधी विकारों की मुख्य घटना एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण है, जो चिपचिपाहट में वृद्धि के साथ मेल खाता है। रक्त प्रवाह जितना धीमा होगा, इस घटना के विकसित होने की संभावना उतनी ही अधिक होगी। तथाकथित झूठे समुच्चय ("कॉइन कॉलम") एक शारीरिक प्रकृति के होते हैं और स्थिति बदलने पर स्वस्थ कोशिकाओं में विघटित हो जाते हैं। पैथोलॉजी में उत्पन्न होने वाले सच्चे समुच्चय विघटित नहीं होते हैं, कीचड़ की घटना को जन्म देते हैं (अंग्रेजी से "बेकार" के रूप में अनुवादित)। समुच्चय में कोशिकाएं एक प्रोटीन फिल्म से ढकी होती हैं जो उन्हें अनियमित आकार के गुच्छों में चिपका देती हैं। एकत्रीकरण और कीचड़ पैदा करने वाला मुख्य कारक हेमोडायनामिक गड़बड़ी है - रक्त के प्रवाह को धीमा करना, जो सभी गंभीर स्थितियों में होता है - दर्दनाक आघात, रक्तस्राव, नैदानिक ​​​​मृत्यु, कार्डियोजेनिक झटका, आदि। बहुत बार, हेमोडायनामिक विकारों को पेरिटोनिटिस, तीव्र आंत्र रुकावट, तीव्र अग्नाशयशोथ, लंबे समय तक संपीड़न सिंड्रोम, जलन जैसी गंभीर स्थितियों में हाइपरग्लोबुलिनमिया के साथ जोड़ा जाता है। वे वसा, एमनियोटिक और एयर एम्बोलिज्म, कार्डियोपल्मोनरी बाईपास, हेमोलिसिस, सेप्टिक शॉक, आदि के दौरान एरिथ्रोसाइट्स को नुकसान, यानी सभी महत्वपूर्ण स्थितियों के एकत्रीकरण को बढ़ाते हैं। यह कहा जा सकता है कि केशिका में रक्त प्रवाह की गड़बड़ी का मुख्य कारण रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में बदलाव है, जो मुख्य रूप से रक्त प्रवाह वेग पर निर्भर करता है। इसलिए, सभी गंभीर स्थितियों में रक्त प्रवाह संबंधी विकार 4 चरणों से गुजरते हैं। प्रथम चरण- प्रतिरोध वाहिकाओं की ऐंठन और रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन। तनाव के कारक (हाइपोक्सिया, भय, दर्द, आघात, आदि) हाइपरकैटेकोलामाइनमिया का कारण बनते हैं, जो रक्त की कमी या किसी भी एटियलजि के कार्डियक आउटपुट में कमी (मायोकार्डिअल इन्फ्रक्शन, पेरिटोनिटिस में हाइपोवोल्मिया) के मामले में रक्त के प्रवाह को केंद्रीकृत करने के लिए धमनी के प्राथमिक ऐंठन का कारण बनता है। तीव्र आंत्र रुकावट, जलन, आदि) डी।)। धमनी के संकुचन से केशिका में रक्त प्रवाह की दर कम हो जाती है, जिससे रक्त के रियोलॉजिकल गुण बदल जाते हैं और कीचड़ कोशिकाओं का एकत्रीकरण होता है। यह microcirculation विकारों के दूसरे चरण की शुरुआत करता है, जिसमें निम्नलिखित घटनाएं होती हैं: ए) ऊतक इस्किमिया होता है, जो एसिड मेटाबोलाइट्स, सक्रिय पॉलीपेप्टाइड्स की एकाग्रता में वृद्धि की ओर जाता है। हालांकि, कीचड़ घटना की विशेषता इस तथ्य से होती है कि प्रवाह स्तरीकृत होते हैं और केशिका से बहने वाले प्लाज्मा अम्लीय चयापचयों और आक्रामक चयापचयों को सामान्य परिसंचरण में ले जा सकते हैं। इस प्रकार, उस अंग की कार्यात्मक क्षमता जहां माइक्रोसर्कुलेशन परेशान था, तेजी से कम हो गया है। बी) फाइब्रिन एरिथ्रोसाइट समुच्चय पर बसता है, जिसके परिणामस्वरूप डीआईसी के विकास के लिए परिस्थितियां उत्पन्न होती हैं। सी) प्लाज्मा पदार्थों से घिरे एरिथ्रोसाइट्स के समुच्चय, केशिका में जमा होते हैं और रक्तप्रवाह से बंद हो जाते हैं - रक्त स्राव होता है। ज़ब्ती जमाव से अलग है जिसमें "डिपो" में भौतिक-रासायनिक गुणों का उल्लंघन नहीं किया जाता है और डिपो से निकाले गए रक्त को पूरी तरह से शारीरिक रूप से उपयुक्त रक्तप्रवाह में शामिल किया जाता है। दूसरी ओर, अलग किए गए रक्त को फेफड़े के फिल्टर से गुजरना चाहिए, इससे पहले कि वह फिर से शारीरिक मापदंडों को पूरा कर सके। यदि रक्त बड़ी संख्या में केशिकाओं में जमा हो जाता है, तो इसकी मात्रा उसी के अनुसार कम हो जाती है। इसलिए, हाइपोवॉल्मिया किसी भी गंभीर स्थिति में होता है, यहां तक ​​​​कि उन लोगों में भी जो प्राथमिक रक्त या प्लाज्मा हानि के साथ नहीं होते हैं। द्वितीय चरणरियोलॉजिकल डिसऑर्डर - माइक्रोसर्कुलेशन सिस्टम का एक सामान्यीकृत घाव। अन्य अंगों से पहले, यकृत, गुर्दे और पिट्यूटरी ग्रंथि पीड़ित होते हैं। मस्तिष्क और मायोकार्डियम सबसे अंत में पीड़ित होते हैं। रक्त अनुक्रम के बाद पहले से ही रक्त की मिनट की मात्रा कम हो गई है, रक्त प्रवाह को केंद्रीकृत करने के उद्देश्य से अतिरिक्त धमनीविस्फार की मदद से हाइपोवोल्मिया, रोग प्रक्रिया में नए माइक्रोसर्कुलेशन सिस्टम शामिल हैं - अनुक्रमित रक्त की मात्रा बढ़ जाती है, जिसके परिणामस्वरूप बीसीसी गिरता है। स्टेज III- रक्त परिसंचरण को पूर्ण क्षति, चयापचय संबंधी विकार, चयापचय प्रणाली का विघटन। उपरोक्त सारांशित करते हुए, रक्त प्रवाह के किसी भी उल्लंघन के लिए 4 चरणों को अलग करना संभव है: रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का उल्लंघन, रक्त अनुक्रम, हाइपोवोल्मिया, माइक्रोकिरकुलेशन और चयापचय को सामान्यीकृत क्षति। इसके अलावा, टर्मिनल राज्य के थानाटोजेनेसिस में, इससे कोई फर्क नहीं पड़ता कि प्राथमिक क्या था: रक्त की कमी के कारण बीसीसी में कमी या सही वेंट्रिकुलर विफलता (तीव्र रोधगलन) के कारण कार्डियक आउटपुट में कमी। उपरोक्त दुष्चक्र की स्थिति में, हेमोडायनामिक गड़बड़ी का परिणाम सैद्धांतिक रूप से समान होता है। माइक्रोसर्कुलेशन विकारों के लिए सबसे सरल मानदंड हो सकता है: ड्यूरिसिस में 0.5 मिली / मिनट या उससे कम की कमी, त्वचा और मलाशय के तापमान के बीच का अंतर 4 डिग्री से अधिक है। सी, चयापचय एसिडोसिस की उपस्थिति और धमनी-शिरापरक ऑक्सीजन अंतर में कमी एक संकेत है कि उत्तरार्द्ध ऊतकों द्वारा अवशोषित नहीं होता है।

निष्कर्ष

हृदय की मांसपेशी, किसी भी अन्य मांसपेशी की तरह, कई शारीरिक गुण हैं: उत्तेजना, चालकता, सिकुड़न, अपवर्तकता और स्वचालितता।

रक्त प्लाज्मा कोलाइड्स में निलंबित कोशिकाओं और कणों का निलंबन है। यह एक आम तौर पर गैर-न्यूटोनियन तरल पदार्थ है, जिसकी चिपचिपाहट, न्यूटोनियन के विपरीत, रक्त प्रवाह वेग में परिवर्तन के आधार पर संचार प्रणाली के विभिन्न भागों में सैकड़ों बार भिन्न होती है।

रक्त के चिपचिपापन गुणों के लिए, प्लाज्मा की प्रोटीन संरचना महत्वपूर्ण है। इस प्रकार, एल्ब्यूमिन कोशिकाओं की चिपचिपाहट और एकत्र करने की क्षमता को कम करते हैं, जबकि ग्लोबुलिन विपरीत तरीके से कार्य करते हैं। फाइब्रिनोजेन विशेष रूप से कोशिकाओं की चिपचिपाहट और प्रवृत्ति को बढ़ाने में सक्रिय है, जिसका स्तर किसी भी तनावपूर्ण परिस्थितियों में बदल जाता है। हाइपरलिपिडिमिया और हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया भी रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के उल्लंघन में योगदान करते हैं।

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वर्तमान में, माइक्रोकिरकुलेशन की समस्या सिद्धांतकारों और चिकित्सकों का बहुत ध्यान आकर्षित करती है। दुर्भाग्य से, विश्वसनीय और सस्ती निदान विधियों की कमी के कारण इस क्षेत्र में संचित ज्ञान को अभी तक डॉक्टर के अभ्यास में ठीक से लागू नहीं किया गया है। हालांकि, ऊतक परिसंचरण और चयापचय के बुनियादी पैटर्न को समझे बिना, आसव चिकित्सा के आधुनिक साधनों का सही ढंग से उपयोग करना असंभव है।

रक्त के साथ ऊतकों को प्रदान करने में माइक्रोसर्कुलेशन सिस्टम एक अत्यंत महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। यह मुख्य रूप से वासोमोशन की प्रतिक्रिया के कारण होता है, जो वासोडिलेटर्स और वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स द्वारा ऊतक चयापचय में परिवर्तन के जवाब में किया जाता है। केशिका नेटवर्क संचार प्रणाली का 90% हिस्सा बनाता है, लेकिन इसका 60-80% हिस्सा निष्क्रिय रहता है।

माइक्रोसर्क्युलेटरी सिस्टम धमनियों और नसों के बीच एक बंद रक्त प्रवाह बनाता है (चित्र 3)। इसमें आर्टेरपोल (व्यास 30-40 माइक्रोन) होते हैं, जो टर्मिनल आर्टेरियोल्स (20-30 माइक्रोन) में समाप्त होते हैं, जो कई मेटाटेरिओल्स और प्रीकेपिलरीज (20-30 माइक्रोन) में विभाजित होते हैं। इसके अलावा, 90 डिग्री के करीब के कोण पर, पेशी झिल्ली से रहित कठोर नलिकाएं अलग हो जाती हैं, अर्थात। सच्ची केशिकाएं (2-10 माइक्रोन)।

चावल। 3.माइक्रोसर्कुलेशन सिस्टम 1 में रक्त वाहिकाओं के वितरण का एक सरल आरेख - धमनी; 2 - थर्मल धमनी; 3 - धमनी; 4 - टर्मिनल धमनी; 5 - मेटाटेरिल; 6 - मांसपेशी लुगदी (स्फिंक्टर) के साथ प्रीकेशिका; 7 - केशिका; 8 - सामूहिक स्थान; 9 - वेन्यूले; 10 - नस; 11 - मुख्य चैनल (केंद्रीय ट्रंक); 12 - धमनी-शिरापरक शंट।

प्रीकैपिलरीज के स्तर पर मेटाटेरिओल्स में मांसपेशियों की अकड़न होती है जो केशिका बिस्तर में रक्त के प्रवाह को नियंत्रित करती है और साथ ही हृदय के काम के लिए आवश्यक परिधीय प्रतिरोध पैदा करती है। Precapillaries microcirculation की मुख्य नियामक कड़ी हैं, जो macrocirculation और transcapillary exchange का सामान्य कार्य प्रदान करती हैं। माइक्रोसर्कुलेशन के नियामकों के रूप में प्रीकेपिलरीज की भूमिका विशेष रूप से विभिन्न वोलेमिया विकारों में महत्वपूर्ण है, जब बीसीसी का स्तर ट्रांसकेपिलरी चयापचय की स्थिति पर निर्भर करता है।

मेटाटेरिओल की निरंतरता मुख्य चैनल (केंद्रीय ट्रंक) बनाती है, जो शिरापरक तंत्र में गुजरती है। एकत्रित नसें, जो केशिकाओं के शिरापरक भाग से प्रस्थान करती हैं, यहाँ भी जुड़ती हैं। वे छिद्र बनाते हैं, जिनमें मांसल तत्व होते हैं और केशिकाओं से रक्त के प्रवाह को अवरुद्ध करने में सक्षम होते हैं। प्रीवेन्यूल वेन्यूल्स में इकट्ठा होते हैं और एक नस बनाते हैं।

धमनी और शिराओं के बीच एक पुल होता है - एक धमनी-शिरापरक शंट, जो माइक्रोवेसल्स के माध्यम से रक्त प्रवाह के नियमन में सक्रिय रूप से शामिल होता है।

रक्तप्रवाह की संरचना।माइक्रोसर्कुलेशन सिस्टम में रक्त प्रवाह की एक निश्चित संरचना होती है, जो मुख्य रूप से रक्त गति की गति से निर्धारित होती है। रक्त प्रवाह के केंद्र में, एक अक्षीय रेखा बनाते हुए, एरिथ्रोसाइट्स स्थित होते हैं, जो प्लाज्मा के साथ मिलकर एक निश्चित अंतराल पर एक के बाद एक चलते हैं। लाल रक्त कोशिकाओं का यह प्रवाह एक धुरी बनाता है जिसके चारों ओर अन्य कोशिकाएं - श्वेत रक्त कोशिकाएं और प्लेटलेट्स - स्थित होती हैं। एरिथ्रोसाइट करंट की उच्चतम अग्रिम दर है। पोत की दीवार के साथ स्थित प्लेटलेट्स और ल्यूकोसाइट्स धीरे-धीरे आगे बढ़ते हैं। रक्त के घटकों की व्यवस्था काफी निश्चित है और सामान्य रक्त प्रवाह वेग पर नहीं बदलती है।

सीधे सच्ची केशिकाओं में, रक्त प्रवाह अलग होता है, क्योंकि केशिकाओं का व्यास (2-10 माइक्रोन) एरिथ्रोसाइट्स (7-8 माइक्रोन) के व्यास से कम होता है। इन जहाजों में, पूरे लुमेन पर मुख्य रूप से एरिथ्रोसाइट्स का कब्जा होता है, जो केशिका के लुमेन के अनुसार एक लम्बी विन्यास प्राप्त करते हैं। निकट-दीवार प्लाज्मा परत संरक्षित है। यह लाल रक्त कोशिका के फिसलने के लिए स्नेहक के रूप में आवश्यक है। प्लाज्मा एरिथ्रोसाइट झिल्ली की विद्युत क्षमता और उसके जैव रासायनिक गुणों को भी बरकरार रखता है, जिस पर झिल्ली की लोच स्वयं निर्भर करती है। केशिका में, रक्त प्रवाह में एक लामिना चरित्र होता है, इसकी गति बहुत कम होती है - 0.01-0.04 सेमी / एस 2-4 kPa (15-30 मिमी Hg) के धमनी दबाव पर।

रक्त के रियोलॉजिकल गुण।रियोलॉजी तरल मीडिया की तरलता का विज्ञान है। यह मुख्य रूप से लामिना के प्रवाह का अध्ययन करता है, जो जड़त्वीय बलों और चिपचिपाहट के संबंध पर निर्भर करता है।

पानी में सबसे कम चिपचिपाहट होती है, जिससे यह प्रवाह दर और तापमान कारक की परवाह किए बिना सभी परिस्थितियों में प्रवाहित हो सकता है। गैर-न्यूटोनियन तरल पदार्थ, जिसमें रक्त भी शामिल है, इन नियमों का पालन नहीं करते हैं। पानी की चिपचिपाहट एक स्थिर मूल्य है। रक्त की चिपचिपाहट कई भौतिक-रासायनिक मापदंडों पर निर्भर करती है और व्यापक रूप से भिन्न होती है।

पोत के व्यास के आधार पर, रक्त की चिपचिपाहट और तरलता बदल जाती है। रेनॉल्ड्स संख्या माध्यम की चिपचिपाहट और इसकी तरलता के बीच प्रतिक्रिया को दर्शाती है, जड़ता के रैखिक बलों और पोत के व्यास को ध्यान में रखते हुए। 30-35 माइक्रोन से अधिक के व्यास वाले माइक्रोवेसल्स का उनमें बहने वाले रक्त की चिपचिपाहट पर सकारात्मक प्रभाव पड़ता है और इसकी तरलता बढ़ जाती है क्योंकि यह संकरी केशिकाओं में प्रवेश करती है। यह विशेष रूप से 7-8 माइक्रोन के व्यास वाले केशिकाओं में उच्चारित होता है। हालांकि, छोटी केशिकाओं में चिपचिपाहट बढ़ जाती है।

रक्त निरंतर गति में है। यह इसकी मुख्य विशेषता है, इसका कार्य है। जैसे-जैसे रक्त प्रवाह वेग बढ़ता है, रक्त की चिपचिपाहट कम हो जाती है और इसके विपरीत, जब रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है, तो यह बढ़ जाता है। हालाँकि, एक व्युत्क्रम संबंध भी है: रक्त प्रवाह वेग चिपचिपाहट द्वारा निर्धारित किया जाता है। इस विशुद्ध रूप से रियोलॉजिकल प्रभाव को समझने के लिए, किसी को रक्त चिपचिपापन सूचकांक पर विचार करना चाहिए, जो कतरनी तनाव से कतरनी दर का अनुपात है।

रक्त प्रवाह में द्रव की परतें होती हैं जो इसमें समानांतर चलती हैं, और उनमें से प्रत्येक एक बल के प्रभाव में होती है जो एक परत के दूसरे के संबंध में बदलाव ("कतरनी तनाव") को निर्धारित करती है। यह बल सिस्टोलिक ब्लड प्रेशर द्वारा बनाया जाता है।

इसमें निहित अवयवों की सांद्रता - एरिथ्रोसाइट्स, परमाणु कोशिकाएं, फैटी एसिड प्रोटीन आदि - रक्त की चिपचिपाहट पर एक निश्चित प्रभाव डालती हैं।

लाल रक्त कोशिकाओं में एक आंतरिक चिपचिपाहट होती है, जो उनके हीमोग्लोबिन की चिपचिपाहट से निर्धारित होती है। एक एरिथ्रोसाइट की आंतरिक चिपचिपाहट व्यापक रूप से भिन्न हो सकती है, जो संकरी केशिकाओं में घुसने और लम्बी आकृति (थिक्सीट्रॉपी) लेने की इसकी क्षमता को निर्धारित करती है। मूल रूप से, एरिथ्रोसाइट के ये गुण विशेष रूप से एटीपी में फास्फोरस के अंशों की सामग्री से निर्धारित होते हैं। प्लाज्मा में हीमोग्लोबिन की रिहाई के साथ एरिथ्रोसाइट्स के हेमोलिसिस बाद की चिपचिपाहट को 3 गुना बढ़ा देता है।

रक्त की चिपचिपाहट के लक्षण वर्णन के लिए, प्रोटीन अत्यंत महत्वपूर्ण हैं। विशेष रूप से रक्त प्रोटीन की एकाग्रता पर रक्त की चिपचिपाहट की प्रत्यक्ष निर्भरता का पता चला था एक 1 -, एक 2 -, बीटा और गामा ग्लोब्युलिन, साथ ही फाइब्रिनोजेन। एल्बुमिन एक तर्कसंगत रूप से सक्रिय भूमिका निभाता है।

रक्त की चिपचिपाहट को सक्रिय रूप से प्रभावित करने वाले अन्य कारकों में फैटी एसिड, कार्बन डाइऑक्साइड शामिल हैं। सामान्य रक्त चिपचिपाहट का औसत 4-5 cP (सेंटीपोइज़) होता है।

रक्त की चिपचिपाहट, एक नियम के रूप में, सदमे (दर्दनाक, रक्तस्रावी, जलन, विषाक्त, कार्डियोजेनिक, आदि), निर्जलीकरण, एरिथ्रोसाइटेमिया और कई अन्य बीमारियों में बढ़ जाती है। इन सभी स्थितियों में, माइक्रोसर्कुलेशन सबसे पहले पीड़ित होता है।

चिपचिपाहट निर्धारित करने के लिए, केशिका-प्रकार के विस्कोमीटर (ओस्वाल्ड डिज़ाइन) हैं। हालांकि, वे गतिमान रक्त की चिपचिपाहट का निर्धारण करने की आवश्यकता को पूरा नहीं करते हैं। इस संबंध में, विस्कोमीटर वर्तमान में डिज़ाइन और उपयोग किए जा रहे हैं, जो एक ही धुरी पर घूमते हुए विभिन्न व्यास के दो सिलेंडर हैं; रक्त उनके बीच की खाई में घूमता है। ऐसे रक्त की चिपचिपाहट रोगी के शरीर के जहाजों में घूमने वाले रक्त की चिपचिपाहट को दर्शाती है।

केशिका रक्त प्रवाह, तरलता और रक्त की चिपचिपाहट की संरचना का सबसे गंभीर उल्लंघन एरिथ्रोसाइट्स के एकत्रीकरण के कारण होता है, अर्थात। "कॉइन कॉलम" [चिज़ेव्स्की ए.एल., 1959] के गठन के साथ लाल कोशिकाओं का ग्लूइंग। यह प्रक्रिया एरिथ्रोसाइट्स के हेमोलिसिस के साथ नहीं है, जैसा कि एक इम्युनोबायोलॉजिकल प्रकृति के एग्लूटिनेशन के साथ होता है।

एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण का तंत्र प्लाज्मा, एरिथ्रोसाइट या हेमोडायनामिक कारकों से संबंधित हो सकता है।

प्लाज्मा कारकों में, मुख्य भूमिका प्रोटीन द्वारा निभाई जाती है, विशेष रूप से उच्च आणविक भार वाले, जो एल्ब्यूमिन और ग्लोब्युलिन के अनुपात का उल्लंघन करते हैं। ए 1-, 2- और बीटा-ग्लोबुलिन अंश, साथ ही फाइब्रिनोजेन, उच्च एकत्रीकरण क्षमता रखते हैं।

एरिथ्रोसाइट्स के गुणों के उल्लंघन में उनकी मात्रा में परिवर्तन, झिल्ली लोच के नुकसान के साथ आंतरिक चिपचिपाहट और केशिका बिस्तर में प्रवेश करने की क्षमता आदि शामिल हैं।

रक्त प्रवाह वेग में गिरावट अक्सर कतरनी दर में कमी के साथ जुड़ी होती है, अर्थात। तब होता है जब रक्तचाप गिर जाता है। एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण, एक नियम के रूप में, सभी प्रकार के सदमे और नशा के साथ-साथ बड़े पैमाने पर रक्त आधान और अपर्याप्त कार्डियोपल्मोनरी बाईपास के साथ मनाया जाता है [रुदेव वाई.ए. एट अल।, 1972; सोलोवोव जी.एम. एट अल।, 1973; गेलिन एल.ई., 1963, आदि]।

एरिथ्रोसाइट्स का सामान्यीकृत एकत्रीकरण "कीचड़" की घटना से प्रकट होता है। इस घटना का नाम एमएन द्वारा प्रस्तावित किया गया था। संक्षेप में, "कीचड़", अंग्रेजी में "दलदल", "गंदगी"। एरिथ्रोसाइट्स के समुच्चय रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम में पुनर्जीवन से गुजरते हैं। यह घटना हमेशा एक कठिन पूर्वानुमान का कारण बनती है। डेक्सट्रान या एल्ब्यूमिन के कम आणविक भार समाधानों का उपयोग करके जल्द से जल्द डिसएग्रीगेशन थेरेपी का उपयोग करना आवश्यक है।

रोगियों में "कीचड़" का विकास गैर-कार्यशील चमड़े के नीचे केशिकाओं में अनुक्रमित एरिथ्रोसाइट्स के संचय के कारण त्वचा की एक बहुत ही भ्रामक गुलाबी (या लाली) के साथ हो सकता है। यह क्लिनिकल तस्वीर "कीचड़" है, यानी। एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण और बिगड़ा हुआ केशिका रक्त प्रवाह के विकास की अंतिम डिग्री एल.ई. द्वारा वर्णित है। गेलिन ने 1963 में "रेड शॉक" ("रेड शॉक") नाम से बनाया था। जब तक पर्याप्त गहन उपाय नहीं किए जाते, तब तक रोगी की स्थिति अत्यंत गंभीर और निराशाजनक भी होती है।