कोरोनरी हृदय विफलता। तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता का अवलोकन: कारण और उपचार

आम तौर पर, कार्डियोवास्कुलर सिस्टम रक्त की आपूर्ति के लिए अंगों और ऊतकों की वर्तमान जरूरतों को बेहतर ढंग से प्रदान करता है। बिगड़ा हुआ हृदय क्रिया, संवहनी स्वर, या रक्त प्रणाली में परिवर्तन से संचार विफलता हो सकती है। परिसंचरण विफलता का सबसे आम कारण कार्डियोवैस्कुलर प्रणाली के कार्यों का विकार है।

हाल के वर्षों में हृदय रोगों से मृत्यु दर में कमी की प्रवृत्ति के बावजूद, वे अभी भी विकलांगता और मृत्यु के कारणों में पहले स्थान पर हैं। इसका कारण हृदय विकृति के विभिन्न रूपों का व्यापक प्रसार है और सबसे बढ़कर, इस्केमिक रोग (सीएचडी)। औद्योगिक देशों में, 15-20% वयस्क आबादी कोरोनरी धमनी की बीमारी से पीड़ित है। यह हृदय रोगों से मरने वाले 60% रोगियों में अचानक मृत्यु का कारण है। कोरोनरी धमनी की बीमारी से रुग्णता और मृत्यु दर युवा आबादी (35 वर्ष से कम) के साथ-साथ ग्रामीण क्षेत्रों के निवासियों में लगातार बढ़ रही है।

कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी की उच्च घटनाओं को निर्धारित करने वाले मुख्य कारकों में भावनात्मक रूप से नकारात्मक "रंग", पुरानी शारीरिक निष्क्रियता, शराब नशा, धूम्रपान, अतिरिक्त चाय, कॉफी और अन्य "घरेलू डोपिंग", खराब पोषण के साथ लगातार, बार-बार तनावपूर्ण एपिसोड शामिल हैं। ठूस ठूस कर खाना।

अधिकांश विभिन्न रोगों और रोग प्रक्रियाओं को विकृति विज्ञान के विशिष्ट रूपों के तीन समूहों के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है: कोरोनरी अपर्याप्तता, हृदय की विफलता, अतालता।

कोरोनरी अपर्याप्तता

कोरोनरी अपर्याप्तता (सीआई) हृदय विकृति का एक विशिष्ट रूप है, जो कोरोनरी धमनियों के माध्यम से उनके प्रवाह पर ऑक्सीजन और चयापचय सब्सट्रेट के लिए मायोकार्डियल मांग की अधिकता के साथ-साथ जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों, मेटाबोलाइट्स और आयनों के बहिर्वाह के उल्लंघन की विशेषता है। मायोकार्डियम।

केएन . के प्रकार. सभी प्रकार के KN को दो समूहों में विभाजित किया जा सकता है: 1) प्रतिवर्ती(क्षणिक); 2) अचल.

प्रतिवर्ती विकार चिकित्सकीय रूप से स्थिर या अस्थिर पाठ्यक्रम के एनजाइना पेक्टोरिस के विभिन्न रूपों द्वारा प्रकट होते हैं। इसके अलावा, हृदय के पहले के इस्केमिक क्षेत्र के रक्त छिड़काव को बहाल करने के लिए विभिन्न तरीकों के कार्डियोलॉजी में गहन परिचय के कारण, क्रोनिक सीआई वाले रोगियों में मायोकार्डियल रीपरफ्यूजन (पुनरोद्धार) के बाद की स्थिति पर प्रकाश डाला गया है। दिल के किसी भी क्षेत्र में कोरोनरी धमनी के माध्यम से रक्त प्रवाह में एक अपरिवर्तनीय समाप्ति या दीर्घकालिक महत्वपूर्ण कमी, एक नियम के रूप में, इसकी मृत्यु के साथ समाप्त होती है - दिल का दौरा। यदि इससे रोगी की मृत्यु नहीं होती है, तो हृदय के मृत भाग को संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित कर दिया जाता है। बड़े-फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस विकसित होता है।

<Таблица название>कोरोनरी अपर्याप्तता के प्रकार, नैदानिक ​​रूप और परिणाम

एटियलजिके.एन. सीआई के प्रेरक कारक दो समूहों में विभाजित हैं:

1. कोरोनरी- कोरोनरी धमनियों के लुमेन में कमी या पूर्ण रूप से बंद होने का कारण और, परिणामस्वरूप, मायोकार्डियम में धमनी रक्त के प्रवाह में कमी। वे तथाकथित पूर्ण सीआई के विकास का कारण बनते हैं (मायोकार्डियम में रक्त वितरण में "पूर्ण" कमी के कारण)।

2. गैर कोरोनरी- उनके प्रवाह के स्तर की तुलना में ऑक्सीजन और चयापचय सब्सट्रेट की मायोकार्डियल खपत में उल्लेखनीय वृद्धि का कारण। उनके कारण होने वाले सीआई को रिश्तेदार कहा जाता है (यह मायोकार्डियम में रक्त के प्रवाह के सामान्य स्तर पर भी विकसित हो सकता है)।

सबसे आम कोरोनरोजेनिक कारक (रक्त वितरण में पूर्ण कमी के कारण) हैं:

1) कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक घाव. हृदय वाहिकाओं के एथेरोस्क्लेरोसिस के पहले लक्षण 11-15 वर्ष की आयु में पाए जाते हैं। 35-40 वर्ष की आयु में गलती से मरने वालों में, धमनियों में एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन 66% मामलों में नोट किए गए थे। यह साबित हो चुका है कि धमनी के लुमेन के 50% संकुचन के साथ, इसके बाहरी व्यास में केवल 9-10% की कमी (मांसपेशियों के तंतुओं के संकुचन के साथ) पोत के रोड़ा और मायोकार्डियम में रक्त के प्रवाह की समाप्ति का कारण बनता है।

2) रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण(एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स) और हृदय की कोरोनरी धमनियों में रक्त के थक्कों का निर्माण। यह रक्त वाहिकाओं की दीवारों में एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तनों से सुगम होता है।

3) कोरोनरी धमनियों की ऐंठन. यह माना जाता है कि कोरोनरी ऐंठन के विकास में कैटेकोलामाइन का निर्णायक महत्व है। रक्त में उनकी सामग्री में उल्लेखनीय वृद्धि, या मायोकार्डियल वाहिकाओं के अधिवृक्क गुणों में वृद्धि, एनजाइना पेक्टोरिस की विशेषता वाले सभी नैदानिक, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक और जैव रासायनिक परिवर्तनों के साथ है। हालांकि, अब अधिक से अधिक वैज्ञानिक मानते हैं कि वास्तविक जीवन में, सीआई न केवल "शुद्ध" संवहनी ऐंठन का परिणाम है। जाहिर है, कोरोनरी धमनी के लुमेन का एक लंबा और महत्वपूर्ण संकुचन इस तरह के अन्योन्याश्रित कारकों के एक जटिल का परिणाम है: ए) कैटेकोलामाइन, थ्रोम्बोक्सेन ए 2, प्रोस्टाग्लैंडीन के प्रभाव में कोरोनरी धमनियों की मांसपेशियों का संकुचन; बी) इसकी दीवार के मोटा होने के परिणामस्वरूप धमनियों के आंतरिक व्यास में कमी; ग) एक थ्रोम्बस (कोरोनरी धमनियों के "गतिशील" स्टेनोसिस) द्वारा पोत का संकुचन या बंद होना।

4) मायोकार्डियम में रक्त का प्रवाह कम होना, यानी, कोरोनरी धमनियों में छिड़काव दबाव में कमी (अतालता के साथ, महाधमनी वाल्व की कमी, तीव्र हाइपोटेंशन, आदि)।

ऑक्सीजन और चयापचय सबस्ट्रेट्स (सीआई के गैर-कोरोनरी कारण) की मायोकार्डियल खपत में उल्लेखनीय वृद्धि अक्सर निम्नलिखित कारकों के कारण होती है:

1) रक्त और मायोकार्डियम में कैटेकोलामाइन के स्तर में वृद्धि (तनाव, फियोक्रोमोसाइटोमा, आदि के साथ)। मायोकार्डियम में कैटेकोलामाइंस की अधिकता से कार्डियोटॉक्सिक प्रभाव का विकास होता है (मायोकार्डियम द्वारा ऑक्सीजन और चयापचय सब्सट्रेट की खपत में अत्यधिक वृद्धि, ऊर्जा-उत्पादक प्रक्रियाओं की दक्षता में कमी, मुक्त कणों द्वारा झिल्ली और एंजाइम को नुकसान और लिपिड पेरोक्सीडेशन (एलपीओ) के उत्पाद, जिसके गठन को कैटेकोलामाइन, आदि द्वारा प्रेरित किया जाता है। डी।)।

2) दिल के काम में उल्लेखनीय वृद्धि। यह अत्यधिक शारीरिक गतिविधि, लंबे समय तक क्षिप्रहृदयता, तीव्र धमनी उच्च रक्तचाप आदि के कारण हो सकता है। यह महत्वपूर्ण है कि ये कारण, एक नियम के रूप में, सहानुभूति अधिवृक्क प्रणाली के सक्रियण के लिए नेतृत्व करते हैं।

सीआई में मायोकार्डियल क्षति के तंत्र

1. कार्डियोसाइट्स की ऊर्जा आपूर्ति की प्रक्रियाओं का विकार- प्रारंभिक और सीआई में कोशिका क्षति के मुख्य कारकों में से एक। उसी समय, ऊर्जा आपूर्ति प्रतिक्रियाएं इसके मुख्य चरणों में बाधित होती हैं: एटीपी पुनर्संश्लेषण; कोशिकाओं की प्रभावकारी संरचनाओं (मायोफिब्रिल्स, आयन "पंप", आदि) के लिए अपनी ऊर्जा का परिवहन, एटीपी ऊर्जा का उपयोग। इस्किमिया की स्थितियों में, मायोग्लोबिन से जुड़े ऑक्सीजन का भंडार तेजी से समाप्त हो जाता है, और माइटोकॉन्ड्रिया में ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण की तीव्रता काफी कम हो जाती है। ओ 2 की कम सांद्रता के कारण - प्रोटॉन और इलेक्ट्रॉनों के एक स्वीकर्ता - श्वसन श्रृंखला के घटकों द्वारा उनका परिवहन और एडीपी फॉस्फोराइलेशन के साथ युग्मन परेशान होता है। यह कार्डियोमायोसाइट्स में एडीपी और सीपी की एकाग्रता में कमी का कारण बनता है।

एरोबिक एटीपी संश्लेषण का उल्लंघन ग्लाइकोलाइसिस की सक्रियता का कारण बनता है, जिसके परिणामस्वरूप लैक्टेट का संचय होता है, और यह एसिडोसिस के विकास के साथ होता है। इंट्रा- और एक्स्ट्रासेलुलर एसिडोसिस मेटाबोलाइट्स और आयनों के लिए झिल्ली की पारगम्यता को महत्वपूर्ण रूप से बदल देता है, ऊर्जा आपूर्ति एंजाइम (ग्लाइकोलाइटिक एटीपी उत्पादन के लिए एंजाइम सहित) और सेलुलर संरचनाओं के संश्लेषण को रोकता है।

ये तंत्र मुख्य रूप से इस्केमिक क्षेत्र में काम करते हैं। इससे दूर के क्षेत्रों में, एटीपी पुनर्संश्लेषण की प्रक्रिया कम प्रभावित होती है।

यह ज्ञात है कि एटीपी ऊर्जा का मुख्य हिस्सा (90% तक) उन प्रतिक्रियाओं में खपत होता है जो संकुचन प्रक्रिया सुनिश्चित करते हैं, इसलिए, ऊर्जा आपूर्ति विकार मुख्य रूप से हृदय के सिकुड़ा हुआ कार्य के उल्लंघन से प्रकट होता है, और इसलिए उल्लंघन अंगों और ऊतकों में रक्त परिसंचरण की।

2. कार्डियोसाइट्स के झिल्ली तंत्र और एंजाइम सिस्टम को नुकसान।कोरोनरी अपर्याप्तता की स्थितियों के तहत, उनकी क्षति सामान्य तंत्र की कार्रवाई का परिणाम है: मुक्त कट्टरपंथी प्रतिक्रियाओं और लिपिड पेरोक्सीडेशन की तीव्रता; लाइसोसोमल और झिल्ली-बाध्य हाइड्रॉलिस की सक्रियता; प्रोटीन और लिपोप्रोटीन के अणुओं की संरचना का उल्लंघन; मायोकार्डियल कोशिकाओं आदि की सूजन के परिणामस्वरूप झिल्लियों का सूक्ष्म टूटना।

3. आयनों और तरल का असंतुलन।एक नियम के रूप में, डायसोनिया कार्डियोसाइट्स की ऊर्जा आपूर्ति की प्रतिक्रियाओं के विकारों के साथ-साथ उनके झिल्ली और एंजाइमों को नुकसान के साथ "बाद" या एक साथ विकसित होता है। परिवर्तनों का सार इस्केमिक कार्डियोसाइट्स से पोटेशियम आयनों की रिहाई, उनमें सोडियम, कैल्शियम और तरल पदार्थ का संचय है। K + -Na + CI में असंतुलन के प्रमुख कारण हैं ATP की कमी, सरकोलेममा की बढ़ी हुई पारगम्यता और K + - Na + - आश्रित ATP-ase की गतिविधि का निषेध, जो K + के निष्क्रिय निकास की संभावना पैदा करता है। सेल और उसमें Na + का प्रवेश ग्रेडिएंट सांद्रण के साथ होता है। केएन भी माइटोकॉन्ड्रिया से बड़ी मात्रा में पोटेशियम और कैल्शियम की रिहाई के साथ है। कार्डियोमायोसाइट्स द्वारा पोटेशियम का नुकसान अंतरालीय द्रव और रक्त में इसकी सामग्री में वृद्धि के साथ होता है। विषय में हाइपरकेलेमिया कोरोनरी के विशिष्ट लक्षणों में से एक है अपर्याप्तता, विशेष रूप से रोधगलन में. हाइपरकेलेमिया इस्किमिया और मायोकार्डियल रोधगलन में एसटी खंड के उत्थान के मुख्य कारणों में से एक है। आयनों और द्रव का असंतुलन मायोकार्डियल कोशिकाओं के इलेक्ट्रोजेनेसिस और सिकुड़ा विशेषताओं के उल्लंघन का कारण बनता है। ट्रांसमेम्ब्रेन इलेक्ट्रोजेनेसिस के विचलन के संबंध में, कार्डियक अतालता विकसित होती है।

4. हृदय के नियमन के तंत्र का विकार।उदाहरण के लिए, सीआई को सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक सहित नियामक तंत्र की गतिविधि में चरण परिवर्तन की विशेषता है। मायोकार्डियल इस्किमिया के प्रारंभिक चरण में, एक नियम के रूप में, सहानुभूति प्रणाली का एक महत्वपूर्ण सक्रियण होता है। यह मायोकार्डियम में नॉरपेनेफ्रिन और विशेष रूप से एड्रेनालाईन की सामग्री में वृद्धि के साथ है। नतीजतन, टैचीकार्डिया विकसित होता है, कार्डियक आउटपुट का मूल्य बढ़ जाता है (सीआई के एक एपिसोड की शुरुआत के तुरंत बाद घट जाती है)। समानांतर में, पैरासिम्पेथेटिक प्रभाव भी बढ़ता है, लेकिन कुछ हद तक। सीआई के बाद के चरणों में, मायोकार्डियम में नॉरपेनेफ्रिन की सामग्री में कमी और एसिटाइलकोलाइन के ऊंचे स्तर के संरक्षण को दर्ज किया जाता है। नतीजतन, ब्रैडीकार्डिया का विकास होता है, कार्डियक आउटपुट में कमी, संकुचन की दर और मायोकार्डियम की छूट होती है।

कोरोनरी अपर्याप्तता एक ऐसी स्थिति है जिसमें कोरोनरी-प्रकार की रक्त वाहिकाओं के माध्यम से रक्त का प्रवाह कम हो जाता है।

पैथोलॉजी पुरानी है। रोग के तीव्र रूप के विपरीत, यह धीरे-धीरे विकसित होगा। आमतौर पर यह उच्च रक्तचाप, एथेरोस्क्लेरोसिस और अन्य बीमारियों का परिणाम होता है जो रक्त घनत्व की दर को बढ़ाते हैं (उदाहरण के लिए, मधुमेह मेलेटस)। कोरोनरी अपर्याप्तता के सभी पुराने रूपों को इस्केमिक हृदय रोग या कोरोनरी हृदय रोग के रूप में जोड़ा जाता है।

मुख्य कारण

ऐसे कई कारण हैं जो कोरोनरी सिंड्रोम को भड़का सकते हैं। निम्न पर विचार करें:

रक्त वाहिकाओं के लुमेन का संकुचन

1. रक्त वाहिकाओं का लुमेन संकरा हो जाता है। यह एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ होता है। लोचदार और पेशीय-लोचदार धमनियां मुख्य रूप से प्रभावित होती हैं। लिपोप्रोटीन रक्त वाहिकाओं की दीवारों पर जमा होते हैं। यह प्रोटीन का एक अलग वर्ग है जो मानव शरीर में वसा का परिवहन करता है। ऐसे पदार्थों के कई वर्ग होते हैं, लेकिन जिनका घनत्व कम होता है उन्हें सबसे खतरनाक माना जाता है। वे रक्त वाहिकाओं की दीवारों के ऊतकों में रिसने में सक्षम हैं और कुछ प्रतिक्रियाओं का कारण बनते हैं। भविष्य में, एक प्रो-भड़काऊ प्रकार का पदार्थ उत्पन्न होता है, और फिर संयोजी ऊतक। धीरे-धीरे, पोत का लुमेन संकरा हो जाता है, इसकी दीवारें अपनी लोच खो देती हैं।
2. एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े का गठन। वे कोलेस्ट्रॉल और लिपोप्रोटीन के कारण बनते हैं, रक्त परिसंचरण में बाधा डालते हैं। वे दीवार पर बनते हैं और एक शंक्वाकार आकृति रखते हैं। कुछ शर्तों के तहत भड़काऊ प्रक्रियाओं के विकास को भड़काने।
3. रक्त वाहिकाओं की दीवारों पर भड़काऊ प्रक्रियाएं। ऐसा कारक काफी दुर्लभ है। यह तब होता है जब वायरस और बैक्टीरिया रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, और स्वप्रतिपिंडों की क्रिया के कारण रक्त वाहिकाओं की दीवारें सूज जाती हैं। यह शरीर की ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया के लिए विशिष्ट है।
4. रक्त वाहिकाओं की ऐंठन। कोरोनरी धमनियों की दीवारों में चिकनी पेशी प्रकार की एक निश्चित संख्या में कोशिकीय संरचनाएं होती हैं। तंत्रिका तंत्र के आवेगों के प्रभाव में, वे कम हो जाते हैं। ऐंठन के साथ, लुमेन संकरा हो जाता है, लेकिन इसमें प्रवेश करने वाले रक्त की मात्रा कम नहीं होती है। आमतौर पर ऐसा हमला जल्दी रुक जाता है, लेकिन कभी-कभी पोत पूरी तरह से अवरुद्ध हो जाता है, जिससे ऑक्सीजन की कमी के कारण कार्डियोमायोसाइट्स की मृत्यु हो जाती है।
5. रक्त के थक्कों के साथ रक्त वाहिकाओं का बंद होना।
6. ऑक्सीजन की आवश्यकता बढ़ जाती है। आमतौर पर, सामान्य अवस्था में, वाहिकाएं ऑक्सीजन और पोषक तत्वों के लिए हृदय की जरूरतों के अनुकूल हो जाती हैं। उनका विस्तार होने लगता है। लेकिन अगर कोरोनरी धमनियां एथेरोस्क्लेरोसिस या अन्य बीमारियों से प्रभावित होती हैं, तो ऐसा नहीं किया जा सकता है, जिससे हाइपोक्सिया होता है।
7. रक्त में ऑक्सीजन की कमी। यह कारण काफी दुर्लभ है। यह कुछ बीमारियों में ही प्रकट होता है। कोरोनरी धमनियों में रक्त के प्रवाह के कमजोर होने के साथ-साथ ऑक्सीजन की कमी बढ़ जाएगी।

उपलब्ध कारक

निम्नलिखित कारक कोरोनरी वाहिकाओं के एथेरोस्क्लेरोसिस की उपस्थिति में योगदान करते हैं:

इसके अलावा, गैर-एथेरोस्क्लोरोटिक कारक जो कोरोनरी अपर्याप्तता के विकास में योगदान करते हैं, उनमें निम्नलिखित शामिल हैं:

1. धमनीशोथ कोरोनरी धमनियों की दीवारों की सूजन है, जिससे उनका मोटा होना होता है।
2. कोरोनरी प्रकार के रक्त वाहिकाओं की विकृति। यह आमतौर पर पोस्टिरैडिएशन फाइब्रोसिस, फैब्री सिंड्रोम या म्यूकोपॉलीसेकेराइडोसिस के साथ होता है।
3. जन्मजात विकृति।
4. चोटें।
5. हृदय के क्षेत्र में विकिरण।
6. कोरोनरी धमनियों का एम्बोलिज्म। उदाहरण के लिए, यह सर्जरी या कैथेटर की स्थापना के बाद रक्त के थक्कों के साथ होता है, हृदय के वाल्वों में दोष, थ्रोम्बोएंडोकाराइटिस या जीवाणु मूल के एंडोकार्डिटिस के कारण होता है।
7. थायरोटॉक्सिकोसिस एक ऐसी स्थिति है जिसमें थायरॉइड ग्रंथि द्वारा संश्लेषित हार्मोनल पदार्थों की एकाग्रता रक्त में बढ़ जाती है।
8. रक्त के थक्के के स्तर में वृद्धि।

रोग के लक्षण

यदि रोगी को कोरोनरी अपर्याप्तता है, तो अन्य हृदय रोगों के विपरीत, लक्षण स्पष्ट नहीं होंगे।

यह आमतौर पर नैदानिक ​​​​तस्वीर है।

1. दर्दनाक संवेदनाएं। कोरोनरी अपर्याप्तता में यह लक्षण सबसे महत्वपूर्ण में से एक है। अक्सर यह रोगी में रोग संबंधी स्थिति का एकमात्र प्रकटन होता है। दर्दनाक संवेदनाओं का एक अलग चरित्र और तीव्रता होती है। पैरॉक्सिस्मल आवंटित करें। अक्सर भारी शारीरिक परिश्रम के बाद दिखाई देते हैं, लेकिन वे तब हो सकते हैं जब रोगी शांत अवस्था में हो। इसका कारण ऑक्सीजन की कमी है। दूसरे शब्दों में, पोत का लुमेन संकरा हो जाता है (कारण एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका है), हृदय में ऑक्सीजन कणों के साथ रक्त का प्रवाह सीमित होता है। गहन व्यायाम के दौरान हृदय अधिक मेहनत करता है, इसलिए उसे अधिक ऑक्सीजन की आवश्यकता होती है, लेकिन रक्त का प्रवाह सीमित होने के कारण वह इसे प्राप्त नहीं कर पाता है। धमनियां संकीर्ण और तंत्रिका तंतु चिढ़ जाते हैं। ऐंठन दिखाई देती है। लेकिन दर्दनाक संवेदनाएं निचोड़ना, काटना, छुरा घोंपना भी हो सकता है। उनकी तीव्रता आमतौर पर कमजोर या मध्यम होती है। अक्सर, लगातार दर्द के साथ, रोगी एक आरामदायक स्थिति लेने की कोशिश करता है, लेकिन यह काम नहीं करता है, क्योंकि पैथोलॉजी पुरानी है, और दर्द स्थायी हो जाता है। समय-समय पर, वे फीका पड़ सकता है। यदि रोगी को एनजाइना पेक्टोरिस है, तो आमतौर पर कई हमले होते हैं, जिनके बीच छोटे अंतराल होते हैं। हमले की अवधि लगभग 5 मिनट है। दर्दनाक संवेदनाएं उरोस्थि के बाईं ओर या उसके पीछे स्थानीयकृत होती हैं। कभी-कभी हृदय के क्षेत्र में दर्द छाती के दाहिनी ओर चला जाता है। इस मामले में, रोगी के लिए यह इंगित करना मुश्किल है कि दर्द की तीव्रता सबसे मजबूत होगी। अक्सर, दर्द गर्दन, निचले जबड़े, कान, हाथ, कंधे के ब्लेड के बीच के क्षेत्र में गुजरता है, बहुत कम बार - कमर तक, पीठ के निचले हिस्से में।
2. पसीना बढ़ाता है। आमतौर पर यह लक्षण अचानक होता है। पहले हमले के दौरान रोगी पीला पड़ जाता है। माथे पर पसीने की बूँदें निकल आती हैं। यह दर्द के लिए स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की तीव्र प्रतिक्रिया के कारण है।
3. सांस की तकलीफ और खांसी। इस तरह के संकेत आमतौर पर दर्द रिसेप्टर्स की जलन के कारण होते हैं। सांस की तकलीफ श्वसन लय के उल्लंघन से जुड़ी है। फिर रक्त प्रवाह में समस्या होती है यदि अतालता या हृदय के ऊतकों का परिगलन विकसित हो जाता है। खांसी एक दुर्लभ संकेत माना जाता है। यह थूक के बिना थोड़े समय तक रह सकता है, ताकि खांसी उत्पादक न हो। आमतौर पर इस लक्षण की उपस्थिति फुफ्फुसीय परिसंचरण में स्थिर प्रक्रियाओं से जुड़ी होती है। एक नियम के रूप में, खांसी और सांस की तकलीफ दोनों समानांतर में दिखाई देते हैं।
4. त्वचा का पीलापन। यह रक्त परिसंचरण में गड़बड़ी, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की प्रतिक्रिया और पसीने की तीव्रता में वृद्धि के कारण होता है।
5. बेहोशी। बेहोशी को सिंकोप भी कहा जाता है। यह यदा-कदा ही होता है। अतालता के बेहोशी के हमलों या रक्त परिसंचरण में समस्याओं के कारण। मस्तिष्क के ऊतकों को अस्थायी रूप से उपयोगी पदार्थ और ऑक्सीजन नहीं मिलती है, जिससे यह पूरे शरीर को नियंत्रित नहीं कर सकता है।
6. मृत्यु का भय। यह व्यक्तिपरक भावना अस्थायी है। यह श्वसन तंत्र के काम में रुकावट या गंभीर दर्द, हृदय ताल गड़बड़ी के कारण प्रकट होता है।

कोरोनरी अपर्याप्तता के रूप

कोरोनरी हृदय विफलता विभिन्न रूप ले सकती है:

1. पेट। आमतौर पर ऊतक परिगलन वाले क्षेत्र हृदय की मांसपेशी के पीछे की निचली सतह पर स्थित होते हैं। यह रूप कोरोनरी अपर्याप्तता वाले 3% लोगों में होता है। इस तथ्य के कारण कि इस जगह में तंत्रिका तंतुओं में जलन होती है, ऐसे लक्षण दिखाई देते हैं जो पाचन तंत्र से जुड़े होते हैं। इस कारण से, निदान स्थापित करना काफी कठिन है। मुख्य लक्षण: मतली, उल्टी, डकार, पेट फूलना, हिचकी, पसलियों के नीचे पेट में दर्द, उदर क्षेत्र में तनाव, दस्त।
2. दमा। यह रूप कोरोनरी अपर्याप्तता वाले 20% रोगियों में होता है, इसलिए यह काफी सामान्य है। मुख्य कारक रक्त परिसंचरण का उल्लंघन है। वेंट्रिकुलर विफलता विकसित होती है। फुफ्फुसीय परिसंचरण में स्थिर प्रक्रियाओं के कारण, ब्रोन्कियल अस्थमा जैसे लक्षण दिखाई देते हैं। एक व्यक्ति एक मजबूर स्थिति लेता है, घुटन होती है, सांस की तकलीफ होती है, सायनोसिस बढ़ जाता है। फेफड़ों में घरघराहट सुनाई देती है, खांसी गीली होती है। दिल के क्षेत्र में दर्द कमजोर या पूरी तरह से अनुपस्थित है।
3. दर्द रहित। इस रूप को सबसे दुर्लभ, लेकिन बहुत खतरनाक माना जाता है। यह इस तथ्य के कारण है कि इस तरह की बीमारी के लिए विशिष्ट लक्षण बहुत हल्के होते हैं। इस वजह से मरीज बहुत कम ही अस्पताल जाता है। उसे दर्द नहीं होता है, लेकिन उरोस्थि के पीछे थोड़ी सी बेचैनी महसूस होती है, जबकि यह जल्दी गायब हो जाती है। कभी-कभी दिल की धड़कन या सांस लेने की लय गड़बड़ा जाती है, लेकिन हर कोई जल्दी ठीक हो जाता है।
4. सेरेब्रल। यह रूप अक्सर वृद्ध लोगों की विशेषता होती है जिन्हें मस्तिष्क की रक्त वाहिकाओं में रक्त परिसंचरण की समस्या होती है। आमतौर पर ऐसी कठिनाइयाँ एथेरोस्क्लेरोसिस से जुड़ी होती हैं। अचानक चक्कर आना, सिर दर्द, टिनिटस, जी मिचलाना, आंखों का काला पड़ना, बेहोशी होना।
5. कोलैप्टॉइड। इस रूप के साथ, प्रणालीगत रक्त प्रवाह के गंभीर उल्लंघन देखे जाते हैं। रक्तचाप तेजी से गिरता है। व्यक्ति भटका हुआ है, लेकिन होश नहीं खोता है। पसीने के साथ हमले होते हैं। कभी-कभी व्यक्ति गिर जाता है क्योंकि अंगों पर नियंत्रण खो जाता है। इस विकृति वाले रोगियों में नाड़ी तेज होती है, लेकिन यह हल्की होती है। हृदय के क्षेत्र में दर्दनाक संवेदनाएं कमजोर होती हैं।
6. शोफ। यह रूप प्रणालीगत रक्त प्रवाह और दिल की विफलता के व्यापक उल्लंघन की विशेषता है। दिल की धड़कन की लय गड़बड़ा जाती है, सांस की तकलीफ, मांसपेशियों में कमजोरी, चक्कर आना दिखाई देता है। धीरे-धीरे हृदय का शोफ बनता है। वे पैरों, टखनों, पैरों तक फैल गए। उदर गुहा में द्रव भी जमा हो सकता है।
7. अतालता। निरंतर लक्षणों में से एक हृदय की लय का उल्लंघन है। रोगी अक्सर सांस की तकलीफ या दर्द की शिकायत नहीं करता है, लेकिन साथ ही हृदय की लय में असमानता को नोटिस करता है। यह रूप बहुत दुर्लभ है और कोरोनरी सिंड्रोम वाले केवल 2% रोगियों में होता है।

चिकित्सा चिकित्सा

कोरोनरी अपर्याप्तता सिंड्रोम का इलाज दवाओं से किया जाता है - यह बीमारी से निपटने का मुख्य तरीका है। थेरेपी का उद्देश्य रोग के मूल कारण और मुख्य लक्षणों को खत्म करना है। हृदय के ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति बहाल करने के लिए इसकी आवश्यकता होती है। रोगी की स्थिति के आधार पर चिकित्सक द्वारा चिकित्सा का चुनाव किया जाता है। ये दवाएं निर्धारित हैं।

I. आपातकालीन देखभाल के लिए।

आमतौर पर ऐसे साधनों का उपयोग रोगी की स्थिति के बिगड़ने की स्थिति में प्राथमिक चिकित्सा के रूप में किया जाता है:

1. नाइट्रोग्लिसरीन। हृदय की कोशिकाओं को ऑक्सीजन की आपूर्ति करने में मदद करता है। इस जगह में रक्त परिसंचरण में धीरे-धीरे सुधार होता है, कार्डियोमायोसाइट्स की मृत्यु की प्रक्रिया धीमी हो जाती है।
2. आइसोसोरबाइड डाइनाइट्रेट। यह उपकरण नाइट्रोग्लिसरीन का एक एनालॉग है। कोरोनरी वाहिकाओं का विस्तार होता है, जिससे मायोकार्डियम में ऑक्सीजन के साथ रक्त का प्रवाह बढ़ जाता है। निलय की दीवारों में तनाव कम हो जाता है।
3. ऑक्सीजन। रक्त ऑक्सीजन से भर जाता है, हृदय की मांसपेशियों के ऊतकों के पोषण में सुधार होता है, और सेलुलर संरचनाओं की मृत्यु धीमी हो जाती है।
4. एस्पिरिन। यह उपाय रक्त के थक्कों को बनने से रोकता है, और रक्त को पतला करने में भी मदद करता है। नतीजतन, कोरोनरी वाहिकाओं के संकुचन के साथ भी, रक्त उनमें से अधिक आसानी से गुजरेगा।
5. क्लोपिडोग्रेल। प्लेटलेट रिसेप्टर्स को बदलता है और उनके एंजाइमेटिक सिस्टम को प्रभावित करता है ताकि रक्त के थक्के न बनें।
6. टिक्लोपिडिन। प्लेटलेट्स को आपस में चिपकने नहीं देता। रक्त की चिपचिपाहट कम हो जाती है। रक्त के थक्कों के गठन को रोकता है।

II.बीटा-ब्लॉकर्स।

यह दवाओं का एक और समूह है जो कोरोनरी सिंड्रोम के लिए निर्धारित है। आमतौर पर उनका उपयोग उन रोगियों द्वारा किया जाता है जिन्हें उच्च रक्तचाप होता है और साथ ही साथ क्षिप्रहृदयता विकसित होती है।

प्रोप्रानोलोल, एटेनोलोल, एस्मोलोल, इटेप्रोलोल निर्धारित हैं। वे हृदय के क्षेत्र में बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के काम को अवरुद्ध करते हैं। अंग का संकुचन बल कम हो जाता है, जिससे मायोकार्डियम को कम ऑक्सीजन की आवश्यकता होती है।

III. दर्द निवारक।

कोरोनरी अपर्याप्तता का मुख्य लक्षण हृदय के क्षेत्र में दर्द की भावना है। यदि इसकी तीव्रता बढ़ जाती है, तो एनाल्जेसिक गुणों वाली दवाएं निर्धारित की जाती हैं।

वे चिंता, भय की भावना को खत्म करते हैं। निम्नलिखित दवाओं का उपयोग किया जाता है:

1. मॉर्फिन। यह दवा मजबूत मादक ओपिओइड पदार्थों से संबंधित है।
2. फेंटेनाइल। यह मॉर्फिन का एक एनालॉग है।
3. ड्रोपेरिडोल। यह उपकरण मस्तिष्क में डोपामाइन रिसेप्टर्स को ब्लॉक करता है। शामक प्रभाव पड़ता है।
4. डायजेपाम यह बेंजोडायजेपाइन के समूह से संबंधित है। यह एक शामक और शामक है।
5. प्रोमेडोल। एक मजबूत एनाल्जेसिक प्रभाव है। मांसपेशियों को आराम मिलता है जिससे ऐंठन दूर हो जाती है। इसका शामक प्रभाव भी होता है।

IV. थ्रोम्बोलाइटिक दवाएं।

ऐसी दवाओं का उपयोग रक्त के थक्कों को भंग करने के लिए किया जाता है। उदाहरण के लिए, स्ट्रेप्टोकिनेज, अल्टेप्लेस, यूरोकिनेस, टेनेक्टेप्लेस निर्धारित हैं। यदि संभव हो तो, रक्त में रसौली का विघटन स्थानीय स्तर पर किया जाता है। इस मामले में, दवा को एक विशेष कैथेटर के माध्यम से प्रशासित किया जाता है। इस मामले में, साइड इफेक्ट का खतरा कम हो जाता है।

पारंपरिक चिकित्सा व्यंजनों

पारंपरिक चिकित्सा से पुरानी कोरोनरी अपर्याप्तता जैसी बीमारी से छुटकारा नहीं मिलेगा, लेकिन रोगी की स्थिति में धीरे-धीरे सुधार हो रहा है। ऐसी चिकित्सा केवल सहायक है।

हृदय की मांसपेशियों के ऊतकों के पोषण में सुधार करने के लिए, निम्नलिखित व्यंजनों का उपयोग किया जाता है:

1. जई के दाने। उनके आधार पर, एक जलसेक तैयार किया जाता है। आपको अनाज का 1 भाग लेना होगा और उबलते पानी के 10 भाग डालना होगा। फिर उपाय एक दिन के लिए संक्रमित हो जाएगा। फिर इसे भोजन से पहले 0.5 कप के लिए दिन में तीन बार लेना चाहिए। चिकित्सा कई दिनों तक चलती है जब तक कि हृदय क्षेत्र में दर्द कम नहीं हो जाता।
2. बिच्छू बूटी। फूल आने से पहले कच्चे माल को इकट्ठा करना चाहिए। पत्तियों को पीस लें, 5 बड़े चम्मच। कच्चे माल में 0.5 लीटर उबलते पानी डाला जाता है। मिश्रण को धीमी आंच पर 5 मिनट तक उबालें। जब यह द्रव्य ठंडा हो जाए तो इसे छानकर दिन में तीन बार सेवन करें। एक एकल खुराक 50-100 मिलीलीटर है। इसे थोड़ा शहद जोड़ने की अनुमति है।
3. सेंचुरी। जलसेक तैयार करने के लिए, आपको 1 बड़ा चम्मच चाहिए। सूखी कटी हुई जड़ी-बूटियाँ दो कप उबलते पानी डालें। तरल को 2 घंटे के लिए एक अंधेरी जगह में रखा जाना चाहिए। फिर जलसेक को 3 बराबर भागों में विभाजित करें और भोजन से आधे घंटे पहले दिन में लें। पाठ्यक्रम में कई सप्ताह लगते हैं।
4. फीवरवीड। फूल आने के दौरान पौधे को इकट्ठा करें, कई दिनों तक सुखाएं। 1 छोटा चम्मच 1 गिलास उबलते पानी के साथ एक चम्मच कच्चा माल डालें और धीमी आँच पर 7 मिनट तक उबालें, छान लें और 1 बड़ा चम्मच दिन में 5 बार लें।

इस तरह के नुस्खे पूरी तरह से समस्या को खत्म नहीं करेंगे, बल्कि रोगी की स्थिति में सुधार करने में मदद करेंगे।

कोरोनरी अपर्याप्तता के लिए सर्जरी

कोरोनरी सिंड्रोम के तीव्र रूप में सर्जिकल थेरेपी की आवश्यकता होती है। इस तरह के उपचार का उद्देश्य कोरोनरी-प्रकार की धमनियों में रक्त परिसंचरण को बहाल करना है, साथ ही हृदय के ऊतकों को पर्याप्त मात्रा में धमनी रक्त प्रदान करना है। दो विधियों का उपयोग किया जाता है - स्टेंटिंग और शंटिंग।

1. शंटिंग। यह तकनीक इस तथ्य में निहित है कि धमनी रक्त के लिए नए रास्ते बनाए जाते हैं जो उन जगहों को बायपास करेंगे जहां पोत के लुमेन का संकुचन या इसकी रुकावट है। ऐसा करने के लिए, डॉक्टर नस के एक छोटे टुकड़े को काटता है (आमतौर पर निचले पैर पर सामग्री का उपयोग किया जाता है), और फिर इसे शंट के रूप में उपयोग करता है। नए ऊतक को एक तरफ कोरोनरी धमनी से और दूसरी तरफ महाधमनी तक सीवन किया जाता है। इस पद्धति के फायदे इस प्रकार हैं: हृदय में सामान्य रक्त प्रवाह सुनिश्चित होता है, जबकि संक्रामक एजेंटों या ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं की संभावना कम होती है। निचले पैर में जटिलताओं का जोखिम बहुत कम है, क्योंकि इस जगह पर संचार प्रणाली बहुत शाखित है। नए ऊतक पर एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होने की संभावना न्यूनतम है, क्योंकि कोशिकीय स्तर पर नसों और धमनियों की संरचना थोड़ी भिन्न होती है।
2. स्टेंटिंग तकनीक में शंटिंग से अलग है। ऑपरेशन का सार यह है कि धातु के फ्रेम के रूप में पोत में एक लुमेन स्थापित किया जाता है। इसे संकुचित धमनी में पेश किया जाता है, लेकिन फिर सीधा किया जाता है और विस्तारित रूप में संग्रहीत किया जाता है। ऐसे उपकरण में प्रवेश करने के लिए, एक विशेष कैथेटर का उपयोग किया जाता है। यह आमतौर पर जांघ में धमनी के माध्यम से दिया जाता है। प्रक्रिया को फ्लोरोस्कोपी द्वारा नियंत्रित किया जाता है।

लाभ यह है कि रक्त के कृत्रिम संचलन के लिए मशीन का उपयोग करने की आवश्यकता नहीं होती है। ऑपरेशन के बाद केवल एक छोटा सा निशान रह जाएगा। धातु के फ्रेम से कोई एलर्जी नहीं होती है। जटिलताओं की संभावना बहुत कम है।

निष्कर्ष

कोरोनरी अपर्याप्तता क्या है, प्रत्येक व्यक्ति जिसे हृदय और रक्त वाहिकाओं के रोगों का पूर्वाभास है, उसे पता होना चाहिए। इस बीमारी के साथ कोरोनरी रक्त वाहिकाओं में रक्त का प्रवाह कम हो जाता है। यह विकृति पुरानी है। इसे विभिन्न कारकों द्वारा ट्रिगर किया जा सकता है। इस मामले में, रोगी दिल की विफलता के लक्षण विकसित करता है। उपचार आमतौर पर दवा के साथ होता है, लेकिन गंभीर मामलों में सर्जरी की जाती है। पारंपरिक चिकित्सा व्यंजनों का उपयोग सहायक चिकित्सा के रूप में किया जाता है।

वीडियो

ईसीजी पर कोरोनरी परिसंचरण विकार खुद को इस्किमिया, क्षति, परिगलन और उनके संयोजन के संकेत के रूप में प्रकट कर सकते हैं।

मायोकार्डियम के फोकल इस्केमिक घावों के साथ, बाद के प्रत्यक्ष और पारस्परिक संकेतों के बारे में बात करने की प्रथा है।

लीड में प्रत्यक्ष संकेत दिखाई देते हैं जहां सक्रिय इलेक्ट्रोड प्रभावित क्षेत्र के ऊपर स्थित होता है। पारस्परिक संकेत विपरीत (अप्रभावित) पक्ष से लीड में तय होते हैं।

टी तरंग के आकार और ध्रुवता में परिवर्तन।

परिवर्तनों की प्रकृति मायोकार्डियम के सबएंडोकार्डियल या सबपीकार्डियल क्षेत्रों में इस्किमिया के स्थानीयकरण द्वारा निर्धारित की जाती है। सबएंडोकार्डियल इस्किमिया का एक सीधा संकेत आधार पर एक उच्च, सकारात्मक, चौड़ी टी लहर है। एक पारस्परिक संकेत टी लहर के आयाम में कमी की विशेषता है। सबपीकार्डियल इस्किमिया में, एक सीधा संकेत एक नकारात्मक समबाहु टी की उपस्थिति है लहर। पारस्परिक परिवर्तन टी तरंग के आयाम में वृद्धि से प्रकट होते हैं।

2. नुकसान

यह एसटी खंड (आइसोलिन के ऊपर या नीचे खंड का विस्थापन) में परिवर्तन से प्रकट होता है।

सबेंडोकार्डियल चोट के साथ, एक सीधा लक्षण एसटी खंड अवसाद है। एक विशिष्ट पारस्परिक परिवर्तन लीड एवीआर में एसटी खंड उन्नयन है। सबपीकार्डियल और ट्रांसम्यूरल घावों के साथ, एसटी खंड उन्नयन (प्रत्यक्ष संकेत) एसटी खंड अवसाद के रूप में पारस्परिक संकेत के साथ होता है।

यह क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स में बदलाव से ईसीजी पर दिखाई देता है।

ट्रांसम्यूरल नेक्रोसिस को क्यूएस कॉम्प्लेक्स की उपस्थिति की विशेषता है;

सबेंडोकार्डियल नेक्रोसिस को एक पैथोलॉजिकल क्यू वेव की विशेषता है - एक क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स जैसे क्यूआर, क्यूआर;

अंतर्गर्भाशयी परिगलन आर तरंग के आयाम में कमी के रूप में प्रकट होता है। किसी भी परिगलन का पारस्परिक संकेत आर तरंग के आयाम में वृद्धि है।

कोरोनरी परिसंचरण विकारों के लिए इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम विषय पर अधिक:

1. इंट्राकार्डियक चालकता के विकारों में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम
2. कोरोनरी अपर्याप्तता, कोरोनरी हृदय रोग और तीव्र रोधगलन।

हृदय के वजन के प्रति 100 ग्राम में 75-85 मिली रक्त (हृदय की मिनट मात्रा के मूल्य का लगभग 5%) 1 मिनट में मांसपेशियों में आराम करने वाले व्यक्ति में कोरोनरी वाहिकाओं से बहता है, जो रक्त प्रवाह की मात्रा से काफी अधिक है अन्य अंगों का प्रति यूनिट वजन (मस्तिष्क, फेफड़े और गुर्दे को छोड़कर)। महत्वपूर्ण मांसपेशियों के काम के साथ, हृदय उत्पादन में वृद्धि के अनुपात में कोरोनरी रक्त प्रवाह का मूल्य बढ़ जाता है।

कोरोनरी रक्त प्रवाह की मात्रा कोरोनरी वाहिकाओं के स्वर पर निर्भर करती है। वेगस तंत्रिका की जलन आमतौर पर कोरोनरी रक्त प्रवाह में कमी का कारण बनती है, जो, जाहिरा तौर पर, हृदय गति (ब्रैडीकार्डिया) की धीमी गति और महाधमनी में औसत दबाव में कमी के साथ-साथ हृदय की ऑक्सीजन की आवश्यकता में कमी पर निर्भर करती है। . सहानुभूति तंत्रिकाओं की उत्तेजना से कोरोनरी रक्त प्रवाह में वृद्धि होती है, जो स्पष्ट रूप से रक्तचाप में वृद्धि और ऑक्सीजन की खपत में वृद्धि के कारण होती है, जो हृदय में जारी नॉरपेनेफ्रिन और रक्त द्वारा लाए गए एड्रेनालाईन के प्रभाव में होती है। कैटेकोलामाइन मायोकार्डियल ऑक्सीजन की खपत में काफी वृद्धि करते हैं, इसलिए रक्त प्रवाह में वृद्धि हृदय की ऑक्सीजन की आवश्यकता को बढ़ाने के लिए पर्याप्त नहीं हो सकती है। हृदय के ऊतकों में ऑक्सीजन के तनाव में कमी के साथ, कोरोनरी वाहिकाओं का विस्तार होता है और उनके माध्यम से रक्त का प्रवाह कभी-कभी 2-3 गुना बढ़ जाता है, जिससे हृदय की मांसपेशियों में ऑक्सीजन की कमी समाप्त हो जाती है।

तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता (एनजाइना पेक्टोरिस)

तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता हृदय की ऑक्सीजन की आवश्यकता और रक्त के साथ उसके वितरण के बीच एक बेमेल द्वारा विशेषता है। सबसे अधिक बार, अपर्याप्तता धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस, कोरोनरी (मुख्य रूप से स्क्लेरोटिक) धमनियों की ऐंठन, एक थ्रोम्बस द्वारा कोरोनरी धमनियों की रुकावट, शायद ही कभी एक एम्बोलस के साथ होती है। कोरोनरी रक्त प्रवाह की अपर्याप्तता कभी-कभी हृदय गति (आलिंद फिब्रिलेशन) में तेज वृद्धि, डायस्टोलिक दबाव में तेज कमी के साथ देखी जा सकती है। अपरिवर्तित कोरोनरी धमनियों की ऐंठन अत्यंत दुर्लभ है। कोरोनरी वाहिकाओं के एथेरोस्क्लेरोसिस, उनके लुमेन को कम करने के अलावा, कोरोनरी धमनियों में ऐंठन की बढ़ती प्रवृत्ति का भी कारण बनता है।

तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता का परिणाम मायोकार्डियल इस्किमिया है, जिससे मायोकार्डियम में ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं का उल्लंघन होता है और इसमें अंडर-ऑक्सीडाइज्ड चयापचय उत्पादों (दूध, पाइरुविक, आदि) का अत्यधिक संचय होता है। इसी समय, मायोकार्डियम को ऊर्जा संसाधनों (ग्लूकोज, फैटी एसिड) के साथ पर्याप्त रूप से आपूर्ति नहीं की जाती है, इसकी सिकुड़न कम हो जाती है। चयापचय उत्पादों का बहिर्वाह भी मुश्किल है। अतिरिक्त सामग्री के साथ, अंतरालीय चयापचय के उत्पाद मायोकार्डियम और कोरोनरी वाहिकाओं के रिसेप्टर्स में जलन पैदा करते हैं। परिणामी आवेग मुख्य रूप से बाएं मध्य और निचले हृदय की नसों, बाएं मध्य और निचले ग्रीवा और ऊपरी वक्ष सहानुभूति नोड्स से गुजरते हैं, और 5 ऊपरी वक्षीय कनेक्टिंग शाखाओं के माध्यम से ( रमी कम्युनिकेशंस) रीढ़ की हड्डी में प्रवेश करें। उप-केंद्रों, मुख्य रूप से हाइपोथैलेमस और सेरेब्रल कॉर्टेक्स तक पहुंचने के बाद, ये आवेग एनजाइना पेक्टोरिस की विशेषता दर्द संवेदनाओं का कारण बनते हैं (चित्र। 89)।

रोधगलन

रोधगलन - फोकल इस्किमिया और हृदय की मांसपेशी का परिगलन जो लंबे समय तक ऐंठन या कोरोनरी धमनी (या इसकी शाखाओं) के रुकावट के बाद होता है। कोरोनरी धमनियां टर्मिनल हैं, इसलिए, कोरोनरी वाहिकाओं की बड़ी शाखाओं में से एक के बंद होने के बाद, इसके द्वारा आपूर्ति की गई मायोकार्डियम में रक्त का प्रवाह दस गुना कम हो जाता है और इसी तरह की स्थिति में किसी भी अन्य ऊतक की तुलना में बहुत अधिक धीरे-धीरे ठीक हो जाता है। मायोकार्डियम के प्रभावित क्षेत्र की सिकुड़न तेजी से गिरती है और फिर पूरी तरह से रुक जाती है। हृदय के आइसोमेट्रिक संकुचन का चरण और विशेष रूप से निर्वासन का चरण हृदय की मांसपेशी के प्रभावित क्षेत्र के निष्क्रिय खिंचाव के साथ होता है, जो बाद में एक ताजा रोधगलन या खिंचाव और गठन के स्थल पर इसके टूटने का कारण बन सकता है। रोधगलन के निशान के स्थल पर एक धमनीविस्फार का (चित्र। 90)। इन शर्तों के तहत, हृदय की पंपिंग शक्ति पूरी तरह से कम हो जाती है, क्योंकि सिकुड़ा हुआ ऊतक का हिस्सा बंद हो जाता है; इसके अलावा, निष्क्रिय मायोकार्डियम की ऊर्जा का एक निश्चित अंश निष्क्रिय क्षेत्रों को खींचने पर बर्बाद हो जाता है। मायोकार्डियम के अक्षुण्ण क्षेत्रों की सिकुड़न भी उनके रक्त की आपूर्ति के उल्लंघन के परिणामस्वरूप कम हो जाती है, जो या तो संपीड़न के कारण या अक्षुण्ण क्षेत्रों (तथाकथित इंटरकोरोनरी रिफ्लेक्स) के जहाजों के पलटा ऐंठन के कारण होता है।

प्रयोग में दिल के दौरे में कमजोर मायोकार्डियल सिकुड़न के तंत्र का विस्तार से अध्ययन किया गया।

प्रायोगिक रोधगलन. बाद के परिगलन के साथ फोकल मायोकार्डियल इस्किमिया प्रायोगिक जानवरों में हृदय की कोरोनरी धमनी की शाखाओं में से एक के बंधन द्वारा सबसे आसानी से पुन: पेश किया जाता है। मायोकार्डियम में कोरोनरी धमनी के बंधन के बाद, कोएंजाइम ए की सामग्री, जो एसिटाइलकोलाइन के संश्लेषण के लिए आवश्यक है, घट जाती है; इसके साथ ही, कैटेकोलामाइंस - नॉरएड्रेनालाईन और एड्रेनालाईन - का हृदय तक प्रवाह बढ़ जाता है, जो हृदय की मांसपेशियों द्वारा ऑक्सीजन की खपत में काफी वृद्धि करता है, भले ही इसके द्वारा किए गए कार्य की परवाह किए बिना। हृदय की जरूरतों के लिए पर्याप्त रक्त प्रवाह की असंभवता के कारण, मायोकार्डियम में हाइपोक्सिया की डिग्री नाटकीय रूप से बढ़ जाती है। अवायवीय परिस्थितियों में, कार्बोहाइड्रेट चयापचय में गड़बड़ी होती है - ग्लाइकोजन भंडार समाप्त हो जाते हैं, लैक्टिक और पाइरुविक एसिड की सामग्री बढ़ जाती है, और एसिडोसिस विकसित होता है।

कोशिकाओं के विघटन के साथ उनमें से K+ आयन निकलते हैं। रोधगलन क्षेत्र में जारी, पोटेशियम मुख्य रूप से पेरिफोकल क्षेत्र में केंद्रित होता है। नेक्रोटिक क्षेत्र की क्षतिग्रस्त कोशिकाओं से, एंजाइम और अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ निकलते हैं जो मायोकार्डियल क्षति को और बढ़ा सकते हैं। कुछ मामलों में, मायोकार्डियम की प्रोटीन संरचनाओं को नुकसान का परिणाम ऑटोएलर्जेंस का गठन और उनके खिलाफ विशिष्ट ऑटोएंटीबॉडी का बाद में विकास होता है। मायोकार्डियम के अक्षुण्ण क्षेत्रों पर उत्तरार्द्ध का निर्धारण इसे बाद में नुकसान पहुंचा सकता है।

मायोकार्डियल नेक्रोसिस, मानव रोधगलन के लिए चयापचय संबंधी विकारों के समान, कुछ दवाओं और रसायनों (उदाहरण के लिए, एड्रेनालाईन का प्रशासन, फॉक्सग्लोव अर्क, विकिरणित एर्गोस्टेरॉल तैयारी, आदि) के संपर्क में प्रयोगशाला जानवरों में प्राप्त किया जा सकता है। सेली ने कॉर्टिकॉइड तैयारियों के साथ इलाज किए गए चूहों में मायोकार्डियल नेक्रोसिस को पुन: पेश किया, बशर्ते कि उनके आहार में सोडियम लवण की अधिकता हो। उनकी राय में, कुछ सोडियम लवण हृदय की मांसपेशियों को कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के हानिकारक प्रभावों के प्रति "संवेदनशील" करते हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम परिवर्तन. मायोकार्डियल रोधगलन एक हृदय ताल विकार की विशेषता है जो दिल के दौरे के विकास की शुरुआत से ही प्रकट होता है। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में सबसे विशिष्ट परिवर्तन आरएसटी सेगमेंट की शिफ्ट और क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स और टी वेव में बदलाव हैं। वे इस्किमिया का परिणाम हो सकते हैं जो हृदय की चालन प्रणाली में फैलते हैं, साथ ही साइट से निकलने वाले प्रभाव भी होते हैं। परिगलन का।

मायोकार्डियल रोधगलन में क्षति के पूरे क्षेत्र को तीन क्षेत्रों में विभाजित किया जा सकता है: परिगलन का केंद्रीय क्षेत्र, इसके आसपास "क्षति" का क्षेत्र, और सबसे परिधीय - इस्किमिया का क्षेत्र। परिगलन के एक क्षेत्र की उपस्थिति, और बाद में एक निशान, क्यूआरएस परिसर में परिवर्तन और विशेष रूप से, एक गहरी क्यू लहर की उपस्थिति की व्याख्या करता है।

"क्षति" का क्षेत्र आरएसटी खंड के बदलाव का कारण बनता है, और इस्किमिया का क्षेत्र जी लहर में बदलाव की ओर जाता है। रोग के विभिन्न चरणों में इन क्षेत्रों के मूल्यों के विभिन्न अनुपात परिवर्तनों की जटिल गतिशीलता की व्याख्या करते हैं मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में (चित्र। 91)।

हृदयजनित सदमे. यह तीव्र कार्डियोवैस्कुलर अपर्याप्तता का एक सिंड्रोम है, जो मायोकार्डियल इंफार्क्शन की जटिलता के रूप में विकसित होता है। चिकित्सकीय रूप से, यह खुद को अचानक तेज कमजोरी के रूप में प्रकट करता है, एक सियानोटिक टिंट के साथ त्वचा का ब्लैंचिंग, ठंडा चिपचिपा पसीना, रक्तचाप में गिरावट, एक छोटी सी लगातार नाड़ी, रोगी की सुस्ती, और कभी-कभी चेतना की अल्पकालिक हानि।

कार्डियोजेनिक शॉक में हेमोडायनामिक विकारों के रोगजनन में, तीन लिंक आवश्यक हैं:

• 1) दिल के स्ट्रोक और मिनट की मात्रा में कमी (2.5 एल / मिनट / एम 2 से नीचे कार्डियक इंडेक्स);
• 2) परिधीय धमनी प्रतिरोध में उल्लेखनीय वृद्धि (1800 से अधिक डायन / सेकंड· सेमी +5);
• 3) माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन।

कार्डियक आउटपुट और स्ट्रोक वॉल्यूम में कमी मायोकार्डियल रोधगलन में इसके अधिक या कम व्यापक क्षेत्र के परिगलन के कारण हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न में तेज कमी से निर्धारित होता है। कार्डियक आउटपुट में कमी का परिणाम रक्तचाप में कमी है।

परिधीय धमनी प्रतिरोध में वृद्धि इस तथ्य के कारण कि कार्डियक आउटपुट में अचानक कमी और रक्तचाप में कमी के साथ, साइनोकैरोटिड और महाधमनी बैरोसेप्टर्स सक्रिय हो जाते हैं, बड़ी मात्रा में एड्रीनर्जिक पदार्थ रक्त में रिफ्लेक्सिव रूप से जारी होते हैं, जिससे व्यापक वाहिकासंकीर्णन होता है। हालांकि, विभिन्न संवहनी क्षेत्र एड्रीनर्जिक पदार्थों के लिए अलग तरह से प्रतिक्रिया करते हैं, जिससे संवहनी प्रतिरोध में एक अलग डिग्री की वृद्धि होती है। नतीजतन, रक्त का पुनर्वितरण होता है: महत्वपूर्ण अंगों में रक्त प्रवाह अन्य क्षेत्रों में रक्त वाहिकाओं के संकुचन द्वारा बनाए रखा जाता है।

हालांकि, नैदानिक ​​​​स्थितियों में लंबे समय तक और अत्यधिक परिधीय वाहिकासंकीर्णन रोग संबंधी महत्व प्राप्त कर लेता है, बिगड़ा हुआ परिधीय रक्त प्रवाह के साथ माइक्रोकिरकुलेशन के जटिल तंत्र के विघटन में योगदान देता है और कई गंभीर, कभी-कभी अपरिवर्तनीय, महत्वपूर्ण अंगों में परिवर्तन का विकास होता है।

कार्डियोजेनिक शॉक में माइक्रोकिरकुलेशन विकार वासोमोटर और इंट्रावास्कुलर (रियोग्राफिक) विकारों के रूप में प्रकट होता है। माइक्रोकिरकुलेशन के वासोमोटर विकार धमनी और प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स के प्रणालीगत ऐंठन से जुड़े होते हैं, जिससे केशिकाओं को दरकिनार करते हुए, एनास्टोमोसेस के माध्यम से धमनी से शिराओं तक रक्त का स्थानांतरण होता है। इस मामले में, ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में तेजी से गड़बड़ी होती है और हाइपोक्सिया और एसिडोसिस की घटनाएं विकसित होती हैं। ऊतक चयापचय और एसिडोसिस के उल्लंघन से प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स की छूट होती है; पोस्टकेपिलरी स्फिंक्टर, एसिडोसिस के प्रति कम संवेदनशील, ऐंठन की स्थिति में रहते हैं। इसके परिणामस्वरूप, केशिकाओं में रक्त जमा हो जाता है, जिसका एक हिस्सा संचलन से बंद हो जाता है; केशिकाओं में हाइड्रोस्टेटिक दबाव बढ़ जाता है, द्रव आसपास के ऊतकों में स्थानांतरित होना शुरू हो जाता है। नतीजतन, परिसंचारी रक्त की मात्रा कम हो जाती है। इसी समय, रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन होते हैं - एरिथ्रोसाइट्स का इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण होता है, जो रक्त प्रवाह वेग में कमी और रक्त के प्रोटीन अंशों में परिवर्तन के साथ-साथ एरिथ्रोसाइट्स के प्रभार से जुड़ा होता है।

एरिथ्रोसाइट्स का संचय रक्त प्रवाह को और भी धीमा कर देता है और केशिकाओं के लुमेन को बंद करने में योगदान देता है। रक्त प्रवाह में मंदी के कारण, रक्त की चिपचिपाहट बढ़ जाती है और माइक्रोथ्रोम्बी के गठन के लिए आवश्यक शर्तें बनाई जाती हैं, जो सदमे से जटिल मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में रक्त जमावट प्रणाली की गतिविधि में वृद्धि से भी सुगम होती है।

एरिथ्रोसाइट्स के स्पष्ट इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण के साथ परिधीय रक्त प्रवाह का उल्लंघन, केशिकाओं में रक्त के जमाव से कुछ परिणाम होते हैं:

• ए) हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी कम हो जाती है, जिससे हृदय की मिनट मात्रा में और कमी आती है और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति का और भी अधिक स्पष्ट उल्लंघन होता है;
• बी) परिसंचरण से एरिथ्रोसाइट्स के बहिष्करण के कारण ऊतकों की ऑक्सीजन भुखमरी गहरी हो जाती है।

गंभीर झटके में, एक दुष्चक्र होता है: ऊतकों में चयापचय संबंधी विकार कई वासोएक्टिव पदार्थों की उपस्थिति का कारण बनते हैं जो संवहनी विकारों और एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण के विकास में योगदान करते हैं, जो बदले में ऊतक चयापचय के मौजूदा विकारों का समर्थन और गहरा करते हैं। जैसे-जैसे ऊतक एसिडोसिस बढ़ता है, एंजाइम सिस्टम का गहरा उल्लंघन होता है, जिससे सेलुलर तत्वों की मृत्यु हो जाती है और मायोकार्डियम, यकृत और गुर्दे में छोटे परिगलन का विकास होता है।

हृदय परिसंचरण का केंद्रीय "पंपिंग स्टेशन" है। कुछ दसियों सेकंड के लिए भी हृदय गतिविधि की समाप्ति के गंभीर परिणाम हो सकते हैं। दिन और रात, सप्ताह दर सप्ताह, महीने दर महीने और साल दर साल हृदय लगातार रक्त पंप करता है। प्रत्येक स्ट्रोक के साथ, 50-70 मिलीलीटर रक्त (एक चौथाई या एक गिलास का एक तिहाई) महाधमनी में बाहर निकाल दिया जाता है। 70 बीट प्रति मिनट के साथ, यह 4-5 लीटर (आराम पर) होगा। उठो, चलो, सीढ़ियाँ चढ़ो - और यह आंकड़ा दोगुना या तिगुना हो जाएगा। दौड़ना शुरू करें - और यह 4 या 5 गुना बढ़ जाएगा। औसतन, हृदय प्रति दिन 10 टन रक्त पंप करता है, यहां तक ​​​​कि एक ऐसी जीवन शैली के साथ जो कड़ी मेहनत से जुड़ी नहीं है, और एक वर्ष के लिए - 3650 टन। हृदय के जीवन के दौरान - यह छोटा कार्यकर्ता, जिसका आकार नहीं है मुट्ठी के आकार से अधिक - 300 हजार टन रक्त पंप करता है, लगातार काम करता है, कुछ सेकंड के लिए भी नहीं रुकता है। मानव हृदय जीवन भर जो कार्य करता है वह एक भरी हुई रेलवे कार को एल्ब्रस की ऊंचाई तक उठाने के लिए पर्याप्त है।

इस विशाल कार्य को सुनिश्चित करने के लिए, हृदय को ऊर्जावान और प्लास्टिक सामग्री और ऑक्सीजन की निरंतर आपूर्ति की आवश्यकता होती है। हृदय की मांसपेशी (मायोकार्डियम) दिन के दौरान जो ऊर्जा विकसित करती है वह लगभग 20 हजार किलोग्राम है। ऊर्जा की खपत की गणना आमतौर पर कैलोरी में की जाती है। यह ज्ञात है कि 1 किलो कैलोरी 427 किलोग्राम के बराबर है। हृदय और अन्य मांसपेशियों की कार्यक्षमता लगभग 25% होती है। 20 हजार किलोग्राम के बराबर ऊर्जा विकसित करने के लिए, हृदय को प्रति दिन लगभग 190 किलो कैलोरी खर्च करना चाहिए।

ऊर्जा स्रोत - शर्करा या वसा के ऑक्सीकरण की प्रक्रिया, जिसमें ऑक्सीजन की आवश्यकता होती है। 1 लीटर ऑक्सीजन लेने पर 5 किलो कैलोरी निकलती है; प्रति दिन 190 किलो कैलोरी के ऊर्जा व्यय के साथ, हृदय की मांसपेशियों को 38 लीटर ऑक्सीजन को अवशोषित करना चाहिए। 100 मिलीलीटर बहने वाले रक्त से, हृदय 12-15 मिलीलीटर ऑक्सीजन को अवशोषित करता है (अन्य अंग 6-8 मिलीलीटर अवशोषित करते हैं)। आवश्यक 38-40 लीटर ऑक्सीजन देने के लिए, प्रति दिन लगभग 300 लीटर रक्त हृदय की मांसपेशी से प्रवाहित होना चाहिए।

हृदय की मांसपेशियों को कोरोनरी, या कोरोनरी, धमनियों के माध्यम से रक्त की आपूर्ति की जाती है। कोरोनरी परिसंचरण में कई विशेषताएं हैं जो इसे अन्य अंगों और ऊतकों में रक्त परिसंचरण से अलग करती हैं। यह ज्ञात है कि धमनी प्रणाली में एक स्पंदित रक्तचाप होता है: यह हृदय के संकुचन के दौरान बढ़ता है और इसके विश्राम के दौरान घटता है। हृदय के संकुचन के साथ धमनियों में दबाव बढ़ने से अंगों और ऊतकों में रक्त का प्रवाह बढ़ जाता है। हृदय की वाहिकाओं में विपरीत अनुपात देखा जाता है। हृदय की मांसपेशियों के संकुचन के साथ, इंट्रामस्क्युलर दबाव 130-150 मिमी तक बढ़ जाता है, जो केशिकाओं में रक्तचाप से काफी अधिक होता है। नतीजतन, केशिकाएं सिकुड़ जाती हैं। अन्य अंगों और ऊतकों में रक्त प्रवाह के विपरीत, कोरोनरी वाहिकाओं के माध्यम से रक्त प्रवाह में वृद्धि संकुचन के दौरान नहीं, बल्कि हृदय की छूट के दौरान देखी जाती है।

दुर्लभ हृदय गति के साथ, हृदय के विश्राम की अवधि (डायस्टोल) बढ़ जाती है, जो स्वाभाविक रूप से कोरोनरी रक्त प्रवाह में सुधार करती है, जिससे हृदय की मांसपेशियों के पोषण की सुविधा होती है। एक दुर्लभ लय के साथ, हृदय अधिक आर्थिक और उत्पादक रूप से काम करता है।

हृदय की मांसपेशियों को रक्त की आपूर्ति में रुकावट ऊर्जा उत्पादन को कम करती है और तुरंत हृदय के काम को प्रभावित करती है। यह ऐसी स्थिति है जो कोरोनरी परिसंचरण विकारों के मामलों में होती है जो अधिक गंभीर परिणामों के साथ नहीं होती हैं।

हृदय की मांसपेशियों को रक्त की आपूर्ति में गड़बड़ी हृदय की मांसपेशियों की ऑक्सीजन की मांग में तेज वृद्धि के साथ हो सकती है यदि शरीर में रक्त के थक्के, बिगड़ा हुआ धैर्य के साथ पोत के बंद होने पर कोरोनरी रक्त प्रवाह को पर्याप्त रूप से बढ़ाने की क्षमता नहीं है, और एथेरोस्क्लेरोसिस। इन सभी मामलों में, हृदय की मांसपेशियों में रक्त की आपूर्ति में कमी और हृदय के कार्य का एक महत्वपूर्ण कमजोर होना (इस तथ्य के बावजूद कि हृदय में अपनी ऊर्जा की आपातकालीन आपूर्ति के लिए कुछ आरक्षित उपकरण हैं)। हृदय की मांसपेशियों में इस तरह के भंडार वर्णक से बंधे ऑक्सीजन के भंडार हैं - मायोग्लोबिन, साथ ही हृदय की मांसपेशियों की ऑक्सीजन की खपत के बिना भी ऊर्जा का उत्पादन करने की क्षमता (एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस के कारण)। हालांकि, ये रिजर्व कमजोर हैं। ये मायोकार्डियम को थोड़े समय के लिए ही ऊर्जा प्रदान कर सकते हैं। इसलिए, हृदय अपना कार्य तभी कर सकता है जब हृदय की मांसपेशियों को रक्त की निर्बाध आपूर्ति हो (रक्त की आपूर्ति की मात्रा काम की तीव्रता के अनुरूप होनी चाहिए)।

विकास की प्रक्रिया में, प्रकृति ने कोरोनरी रक्त प्रवाह के नियमन की एक जटिल, "बहु-मंजिला" प्रणाली बनाई है। कोरोनरी धमनियों की संवहनी मांसपेशियां सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र के तंतुओं द्वारा संक्रमित होती हैं। सहानुभूति तंतु कोरोनरी वाहिकाओं के कसना और पैरासिम्पेथेटिक - विस्तार का कारण बनते हैं। हालांकि, ऐसी प्रतिक्रियाएं केवल रुके हुए हृदय के जहाजों पर प्रयोगों की स्थितियों में देखी जाती हैं। ऐसे मामलों में जहां दिल काम करना जारी रखता है, सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक फाइबर की जलन अन्य प्रतिक्रियाओं का कारण बनती है।

सहानुभूति तंत्रिकाओं के माध्यम से आने वाले आवेगों के प्रभाव में, हृदय की मांसपेशियों का काम तेजी से बढ़ता है, प्रत्येक संकुचन की ताकत बढ़ जाती है, हृदय द्वारा संवहनी प्रणाली में रक्त की मात्रा और संकुचन की आवृत्ति बढ़ जाती है। यह सब हृदय की मांसपेशियों की ऊर्जा खपत में उल्लेखनीय वृद्धि और कुछ चयापचय उत्पादों की एक बड़ी मात्रा के संचय की ओर जाता है, जैसा कि हम पहले से ही जानते हैं, स्थानीय वासोडिलेटिंग प्रभाव होता है। इसलिए, धड़कते हुए दिल में, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की जलन संकुचन की ओर नहीं, बल्कि कोरोनरी वाहिकाओं के विस्तार की ओर ले जाती है। पैरासिम्पेथेटिक सिस्टम विपरीत बदलाव का कारण बनता है।

यह स्थापित किया गया है कि हृदय का तंत्रिका विनियमन का अपना तंत्र है - इंट्राकार्डियक तंत्रिका तंत्र, जो मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी के साथ अंग के कनेक्शन पूरी तरह से बंद होने के बाद भी कार्य करना जारी रखता है। इंट्राकार्डियक तंत्रिका तंत्र के तंतु न केवल हृदय की मांसपेशियों, बल्कि कोरोनरी वाहिकाओं की मांसपेशियों को भी संक्रमित करते हैं। कोरोनरी परिसंचरण का नियमन अंग में कार्य करने वाले तंत्रों द्वारा, और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र से हृदय में आने वाले आवेगों के साथ हृदय में उत्पन्न होने वाले तंत्रिका संकेतों की एक जटिल बातचीत द्वारा किया जा सकता है।

कई, अक्सर एक-दूसरे की नकल करते हुए, नियामक तंत्र यह सुनिश्चित करते हैं कि कोरोनरी रक्त प्रवाह का स्तर शारीरिक परिश्रम, भावनात्मक और मानसिक तनाव के दौरान आराम से हृदय की मांसपेशियों की ऊर्जा आवश्यकताओं के अनुकूल हो।

तीव्र शारीरिक गतिविधि के दौरान कोरोनरी रक्त प्रवाह की मात्रा नाटकीय रूप से बढ़ जाती है, जिसमें हृदय की मांसपेशियों की गतिविधि में वृद्धि से इसकी ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि होती है। कोरोनरी वाहिकाओं के परिणामी विस्तार से मायोकार्डियम के माध्यम से बहने वाले रक्त की मात्रा में उल्लेखनीय वृद्धि होती है।

ऑक्सीजन भुखमरी या जीवन के मुख्य "स्लैग" - कार्बन डाइऑक्साइड के संचय से जुड़े शरीर पर कुछ प्रतिकूल प्रभावों से एक समान प्रभाव डाला जाता है। एक स्वस्थ शरीर में कोरोनरी रक्त प्रवाह के नियमन के तंत्र ऑक्सीजन के लिए हृदय की मांसपेशियों की जरूरतों या इसके वितरण की शर्तों में बदलाव के लिए जल्दी और सटीक प्रतिक्रिया देते हैं।

इसलिए, व्यवस्थित शारीरिक गतिविधि, साथ ही कई प्रतिकूल कारक और स्थितियां जो ऑक्सीजन भुखमरी के विकास में योगदान करती हैं (पहाड़ों में रहना, उच्च ऊंचाई पर, कम ऑक्सीजन सामग्री के साथ श्वास गैस मिश्रण और कार्बन डाइऑक्साइड सामग्री में वृद्धि, आदि), वास्तव में, हृदय की मांसपेशियों को रक्त और ऑक्सीजन की बढ़ी हुई डिलीवरी सुनिश्चित करने के लिए तंत्र को लगातार प्रशिक्षित किया जाता है। इन तंत्रों की आरक्षित क्षमता बढ़ जाती है और, परिणामस्वरूप, प्रतिकूल कारकों की कार्रवाई के लिए हृदय और शरीर के प्रतिरोध में वृद्धि होती है।

इस परिस्थिति का विशेष महत्व है। किसी भी नियामक तंत्र की स्थिति और क्षमताओं में सुधार तभी संभव है जब शरीर पर बढ़ी हुई मांगों को रखा जाए। आराम नहीं, अर्थात् बढ़ी हुई गतिविधि, व्यवस्थित प्रशिक्षण, यानी, आराम के साथ बारी-बारी से आवधिक भार, रक्तचाप, हृदय कार्य और कोरोनरी रक्त प्रवाह को नियंत्रित करने वाले तंत्र को मजबूत करने का एकमात्र तरीका है।

ऊपर वर्णित नियामक तंत्र की गतिविधि का उल्लंघन हृदय की मांसपेशियों को रक्त की आपूर्ति में विकार पैदा कर सकता है, कभी-कभी इसमें नेक्रोसिस फॉसी की उपस्थिति होती है - मायोकार्डियल रोधगलन।

प्रयोग में दिल के न्यूरोजेनिक घावों की घटना की संभावना प्रमुख रूसी रोगविज्ञानी एबी फोखट ने साबित कर दी थी। उन्होंने पाया कि जब वेगस नसें उत्तेजित होती हैं, तो हृदय की मांसपेशी के परिगलन के क्षेत्र दिखाई देते हैं। जब तारपीन की एक बूंद को योनि या सहानुभूति तंत्रिका के धड़ में इंजेक्ट किया जाता है जो हृदय को संक्रमित करती है, तो एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम दर्ज किया जाता है, जो कोरोनरी परिसंचरण विकारों की विशेषता है। मायोकार्डियम का अध: पतन और मृत्यु हृदय की नसों के तंतुओं को यांत्रिक क्षति के साथ-साथ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कुछ हिस्सों में पुरानी जलन या क्षति के साथ हुई, जो हृदय और रक्त वाहिकाओं के कार्य को विनियमित करने के लिए जिम्मेदार हैं।

म्योकार्डिअल चोट को जानवरों के प्रयोगों में योनि तंत्रिका के विद्युत उत्तेजना के साथ पुन: पेश किया जा सकता है, जो हृदय गति को धीमा कर सकते हैं, की तुलना में कमजोर उत्तेजनाओं का उपयोग करते हैं।

धमनी प्रणाली में एक पतली और लचीली पॉलीइथाइलीन कैथेटर डालकर कोरोनरी वाहिकाओं की जांच करते समय (यदि इसका कोक्सीक्स कोरोनरी धमनी के मुंह को छूता है), कोरोनरी धमनियों की ऐंठन, एक्स-रे पर स्पष्ट रूप से दिखाई देने वाली, विकसित होती है, साथ ही साथ परिवर्तन भी होता है। कोरोनरी परिसंचरण विकारों के विशिष्ट इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में। मस्तिष्क के तने के कुछ क्षेत्रों में जलन से रक्तचाप में वृद्धि होती है और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में बदलाव होता है, जो कोरोनरी रक्त प्रवाह विकारों की विशेषता है।

नैदानिक ​​​​अनुभव केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के संपर्क में आने पर तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता की संभावना को भी इंगित करता है। इस प्रकार, उदाहरण के लिए, मस्तिष्क के आधार के घाव, मस्तिष्क परिसंचरण के तीव्र विकारों के साथ-साथ अंतरालीय मस्तिष्क या मस्तिष्क के तने के घावों के कारण अक्सर कोरोनरी परिसंचरण के विकार के साथ होते हैं।

यह पाया गया कि भावनात्मक और मानसिक तनाव हृदय की मांसपेशियों में एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन और संबंधित उत्पादों (कैटेकोलामाइन) की मात्रा में वृद्धि के साथ होता है, जिससे संकुचन की ऊर्जा में उल्लेखनीय वृद्धि होती है और हृदय की आवश्यकता में वृद्धि होती है। ऑक्सीजन। लेकिन अगर हृदय और उसकी कोरोनरी वाहिकाओं को पर्याप्त रूप से प्रशिक्षित नहीं किया जाता है, तो वे मायोकार्डियल रक्त की आपूर्ति में तेज वृद्धि प्रदान नहीं कर सकते हैं। इस मामले में, हृदय की मांसपेशी, यानी कोरोनरी अपर्याप्तता के ऑक्सीजन भुखमरी की घटना हो सकती है। ऑक्सीजन के लिए मायोकार्डियम की जरूरतों और हृदय को रक्त के साथ इसकी आपूर्ति के बीच एक अनुपातहीन है। यह तथाकथित "एनजाइना पेक्टोरिस" की ओर जाता है। व्यावहारिक रूप से स्वस्थ व्यक्ति में, अचानक शारीरिक या भावनात्मक तनाव के समय, उरोस्थि के पीछे दर्द हो सकता है। इसके अलावा, कुछ शोधकर्ता कोरोनरी वाहिकाओं के प्रत्यक्ष न्यूरोजेनिक ऐंठन की संभावना को स्वीकार करते हैं।
प्रयोगशाला में जी एन अरोनोवा ने कुत्ते के दिल में प्रत्यारोपित इलेक्ट्रॉनिक सेंसर का उपयोग करके कोरोनरी परिसंचरण की परिमाण का अध्ययन किया। संवेदनाहारी जानवरों में, उत्तेजनाओं की अचानक कार्रवाई के साथ जो दर्द प्रतिक्रियाओं और नकारात्मक भावनाओं (भय की उपस्थिति) का कारण बनती हैं, कोरोनरी रक्त प्रवाह की मात्रा में कमी और कोरोनरी अपर्याप्तता के लक्षण अक्सर नोट किए गए थे।

इंस्टीट्यूट ऑफ एक्सपेरिमेंटल पैथोलॉजी एंड थेरेपी में, उन्होंने नर बंदरों में नकारात्मक भावनाएं पैदा कीं। इसके लिए नर को उस मादा से अलग कर दिया गया, जिसके साथ वह पहले लंबे समय से साथ था। मादा को बगल के पिंजरे में स्थानांतरित कर दिया गया, जहां एक अन्य नर को रखा गया। यह सब जानवर, जो अकेला रह गया, चिल्लाने, चिंता करने, क्रोध के दौरे, बाधा को तोड़ने की इच्छा का कारण बना। हालाँकि, महिला से जुड़ने के सभी प्रयास व्यर्थ थे। अकेले छोड़े गए जानवर ने एक पूर्व प्रेमिका और एक नए सहवास के बीच पैदा होने वाली अंतरंगता को देखा। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम ने तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता के लक्षण दिखाए। हिंसक क्रोध और तीव्र भावनात्मक प्रतिक्रियाओं के हमलों को गहरे अवसाद की अवधियों द्वारा प्रतिस्थापित किया गया था। हृदय की मांसपेशियों की ऑक्सीजन भुखमरी की स्थिति में वृद्धि हुई, और कई प्रयोगों में जानवरों की तीव्र रोधगलन से मृत्यु हो गई। एक शव परीक्षा ने निदान की पुष्टि की। मनुष्यों में दिल के दौरे के तंत्र को समझने के लिए ये क्रूर प्रयोग आवश्यक हैं। क्या जीवन कभी-कभी हमारे लिए ऐसे ही आश्चर्य नहीं लाता है? क्या कुछ परिस्थितियाँ किसी व्यक्ति को दिल के दौरे की ओर ले जाती हैं जो कम क्रूर, निराशाजनक, दुखद हैं?

प्रायोगिक तौर पर यह भी पाया गया है कि बंदरों में प्रायोगिक न्यूरोसिस, अन्य परिस्थितियों में उत्पन्न होने वाले, कभी-कभी कोरोनरी परिसंचरण में गंभीर गड़बड़ी का कारण बनते हैं। न्यूरोस को शास्त्रीय पावलोवियन विधि के अनुसार पुन: पेश किया गया था, जैसा कि एम के पेट्रोवा द्वारा कुत्तों पर ऊपर वर्णित प्रयोगों में (उत्तेजना या निषेध की प्रक्रियाओं को ओवरस्ट्रेन करके, या इन प्रक्रियाओं को "टकराव" करके) किया गया था। मस्तिष्क के उच्च भागों में इस तरह की चोट कोरोनरी अपर्याप्तता और रोधगलन की विशेषता वाले परिवर्तनों के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर उपस्थिति के साथ थी।

जीवन की सामान्य दैनिक लय में बदलाव के साथ भी इसी तरह की स्थिति उत्पन्न हुई, उदाहरण के लिए, दिन और रात के समय में बदलाव के साथ, जब रात में बंदरों को दिन के समय की विशेषता के प्रभावों से अवगत कराया गया - भोजन करना, प्रकाश उत्तेजनाओं के संपर्क में आना आदि। , और दिन के दौरान चुप्पी और अंधेरे में छोड़ दिया .

एक ही प्रभाव उस शासन के कारण हुआ जिसमें दिन को "दिन" और "रात" के 6 घंटे के परिवर्तन के साथ 12 घंटे तक संकुचित किया गया था, साथ ही साथ वह शासन जिसमें प्रकाश और अन्य उत्तेजनाएं दिन के समय प्रभावित जानवरों की विशेषता लगातार दिन और रात। कई दिनों तक। यदि इस तरह के शासन लगातार और बेतरतीब ढंग से एक दूसरे को बदल देते हैं - ताकि जानवर के पास उनमें से प्रत्येक के अनुकूल होने का समय न हो, तो कुछ महीनों के बाद उच्च तंत्रिका गतिविधि का टूटना हुआ, अक्सर कोरोनरी परिसंचरण के उल्लंघन के साथ। कुछ मामलों में, मायोकार्डियल रोधगलन का पता चला था।

जानवरों पर किए गए प्रयोगों में, यह पाया गया कि कोरोनरी परिसंचरण के विकार कभी-कभी खोपड़ी की चोटों के साथ और यहां तक ​​​​कि मस्तिष्क के निलय में हवा की शुरूआत के साथ भी प्रकट होते हैं।

यह ज्ञात है कि वातानुकूलित सजगता के तंत्र द्वारा मस्तिष्क के उच्च भागों (सेरेब्रल कॉर्टेक्स) के माध्यम से कार्य करने वाले संकेतों से कोरोनरी परिसंचरण प्रभावित होता है। हृदय की मांसपेशियों में रक्त के प्रवाह में परिवर्तन आमतौर पर न केवल बढ़े हुए भार के साथ हृदय की कार्यक्षमता में वृद्धि के क्षण में होता है, बल्कि अग्रिम में भी, हृदय को आगे के काम के लिए अनुकूल बनाता है। हालांकि, वातानुकूलित संकेत न केवल कोरोनरी रक्त प्रवाह को बढ़ा सकते हैं बल्कि कम भी कर सकते हैं, जो कभी-कभी तीव्र कोरोनरी परिसंचरण विकारों की ओर जाता है।

कोरोनरी रक्त प्रवाह के रिमोट कंट्रोल के लिए, एक विशेष उपकरण विकसित किया गया था, जिसे प्रारंभिक सर्जिकल ऑपरेशन के दौरान हृदय की कोरोनरी धमनियों में से एक पर लगाया गया था। यह उपकरण नायलॉन के धागों द्वारा नियंत्रित एक लूप था, जिसे छाती की दीवार के माध्यम से जानवर के शरीर की सतह पर लाया जाता था। ऑपरेशन के कुछ दिनों बाद, जब घाव ठीक हो गया और जानवर व्यावहारिक रूप से स्वस्थ हो गया, तो लूप को कस कर, कोरोनरी धमनियों में से एक में रक्त के प्रवाह को अचानक बंद कर देना, और लूप को ढीला करके, बहाल करना संभव था। कोरोनरी रक्त प्रवाह।

आंतरिक अंगों और प्रणालियों की गतिविधि पर कोरोनरी परिसंचरण विकारों के प्रभावों के अध्ययन में कर्मचारियों के एक समूह द्वारा इस तकनीक का उपयोग किया गया था। एक ही जानवर पर कई प्रयोग करने के बाद, भविष्य में जानवर को मशीन में रखने और त्वचा को उस स्थान पर छूने के लिए पर्याप्त था जहां आमतौर पर लूप को नियंत्रित किया जाता था ताकि परिवर्तन के उल्लंघन के विशिष्ट परिवर्तन हो सकें। कोरोनरी परिसंचरण।

इस प्रकार, प्रयोगों की सेटिंग जिसमें कोरोनरी परिसंचरण में गड़बड़ी को व्यवस्थित रूप से पुन: उत्पन्न किया गया था, एक वातानुकूलित संकेत बन जाता है जो लूप को कसने के बिना गड़बड़ी का कारण बनता है।

कोरोनरी परिसंचरण के वातानुकूलित प्रतिवर्त विकार मनुष्यों में भी हो सकते हैं। आइए कुछ उदाहरण दें। एक बार, एक सिम्फनी के प्रदर्शन के दौरान, कंडक्टर को अचानक उरोस्थि के पीछे दर्द का तेज झटका लगा और उसे मंच छोड़ना पड़ा। वासोडिलेटर्स ने दर्द से राहत दी। और उन्होंने काम करना जारी रखा। फिर कंडक्टर को फिर से वही काम करना पड़ा। जैसे ही वह संगीतमय वाक्यांश के पास पहुंचा, जिसके दौरान पहला हमला हुआ था, उसे फिर से उरोस्थि के पीछे तेज दर्द हुआ। कंडक्टर ने इस सिम्फनी को करने से इनकार कर दिया और हमले बंद हो गए।

एक अन्य मामले में, एक कर्मचारी को उरोस्थि के पीछे तेज दर्द हुआ जो काम करने की जल्दी में था। वासोडिलेटर्स द्वारा हमले को समाप्त कर दिया गया था। लेकिन अगले दिन जब वह उसी चौराहे पर पहुंचा तो दर्द का दौरा दोहराया। आदमी को काम पर जाने का तरीका बदलना पड़ा, और हमले बंद हो गए। दोनों ही मामलों में, जाहिरा तौर पर, हम कोरोनरी अपर्याप्तता के अव्यक्त अभिव्यक्तियों वाले रोगियों के बारे में बात कर रहे हैं, जो एक वातानुकूलित पलटा के तंत्र द्वारा विशिष्ट वातानुकूलित संकेतों की कार्रवाई के तहत सक्रिय थे।

एक युवा रोगी के 8-महीने के अनुवर्ती परिणामों का वर्णन किया गया है, जिसमें एक अप्रिय प्रक्रिया (एक इंजेक्शन, अंतःशिरा इंजेक्शन, आदि) की तनावपूर्ण अपेक्षा ने रक्तचाप में वृद्धि की और कोरोनरी परिसंचरण विकारों की विशेषता इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम बदलाव का कारण बना। . यह नोट किया गया था कि रोधगलन वाले रोगियों में, दिल का दौरा पड़ने से पहले की स्थिति और कठिनाइयों के बारे में बात करने से सीने में दर्द और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन हो सकता है, जो कोरोनरी परिसंचरण के उल्लंघन का संकेत देता है।

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन, तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता की स्थिति की विशेषता, सम्मोहन के दौरान लोगों में देखी गई, जब वे भय और क्रोध की भावना से प्रेरित थे। पी। वी। सिमोनोव की प्रयोगशाला में किए गए प्रयोगों में, अभिनेताओं और शोधकर्ताओं ने मानसिक रूप से अप्रिय घटनाओं को पुन: पेश किया। काल्पनिक भय के साथ, उन्होंने हृदय गति में वृद्धि और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में बदलाव का अनुभव किया, जो कोरोनरी रक्त प्रवाह विकारों की विशेषता है।

काम के माहौल में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम की निरंतर रिकॉर्डिंग के साथ, ट्रेन चालकों ने पाया कि एक अप्रत्याशित आपातकालीन स्थिति हृदय की विद्युत गतिविधि में तेज बदलाव का कारण बनती है, जो हृदय की मांसपेशियों की ऑक्सीजन भुखमरी की विशेषता है।

कोरोनरी अपर्याप्तता के विशिष्ट इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन उन व्यक्तियों में वर्णित हैं जो भय या चिंता की स्थिति में हैं। भावनात्मक तनाव (सर्जिकल ऑपरेशन की प्रत्याशा, खेल प्रतियोगिताओं और पेशेवर तंत्रिका तनाव) इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन का कारण बन सकता है, जो कोरोनरी परिसंचरण के उल्लंघन का संकेत देता है।

यह ज्ञात है कि मानसिक और शारीरिक आराम की पृष्ठभूमि के खिलाफ रात में सोने के दौरान कोरोनरी परिसंचरण के तीव्र विकार विकसित हो सकते हैं। कुछ शोधकर्ता इसे वेगस तंत्रिका की कोरोनरी क्रिया के प्रमाण के रूप में देखते हैं, यह मानते हुए कि रात "योनि का साम्राज्य" है (यानी, वह राज्य जब पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र का स्वर प्रबल होता है)। हकीकत में, हालांकि, स्थिति बहुत अधिक जटिल है। अब यह सिद्ध हो गया है कि नींद केवल आराम, शांति और निषेध नहीं है। नींद के दौरान, आराम की अवधि मस्तिष्क की एक प्रकार की जोरदार गतिविधि के राज्यों के उद्भव के साथ होती है, जो बाहरी वातावरण के प्रभाव से थोड़ी देर के लिए अलग हो जाती है। ये "विरोधाभासी नींद" की अवधि हैं, जिसके दौरान, जैसा कि यह था, दोहराए गए प्रजनन और दिन के छापों का अनुभव, जो उन्हें व्यवस्थित करने और उन्हें स्मृति में ठीक करने के लिए आवश्यक है। इस प्रकार, विरोधाभासी नींद एक सक्रिय प्रक्रिया है जो अक्सर आंतरिक अंगों की गतिविधि में बदलाव की घटनाओं के साथ आगे बढ़ती है, जो मजबूत भावनात्मक तनाव की विशेषता है।

यह सुझाव दिया गया है कि कभी-कभी नींद के दौरान होने वाले कोरोनरी परिसंचरण के विकार आराम की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रकट नहीं होते हैं, लेकिन विरोधाभासी नींद और इसके दौरान होने वाली बढ़ी हुई मस्तिष्क गतिविधि के दौरान, जिसके दौरान दिन के छापों और भावनाओं को अक्सर पुन: पेश किया जाता है और फिर से अनुभव किया जाता है . बाद के कई अवलोकनों में इस धारणा की पुष्टि की गई थी।

उपरोक्त सभी यह स्पष्ट करते हैं कि व्यावहारिक रूप से स्वस्थ व्यक्तियों में भी, तंत्रिका तंत्र का अत्यधिक तनाव और नकारात्मक भावनाएं कोरोनरी अपर्याप्तता, यानी हृदय की मांसपेशियों की ऑक्सीजन भुखमरी का कारण बन सकती हैं। इससे कई जटिलताएं हो सकती हैं: हृदय की लय में परिवर्तन, रुकावट (असाधारण संकुचन की उपस्थिति), कभी-कभी हृदय की मांसपेशियों के फड़कने की घटना। हृदय की मांसपेशियों की तीव्र ऑक्सीजन भुखमरी दर्द के हमले, विशिष्ट इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम शिफ्ट और अन्य विकारों का कारण बनती है। यदि बिगड़ा हुआ परिसंचरण बहाल नहीं किया जाता है, तो मायोकार्डियल रोधगलन हो सकता है।

कोरोनरी परिसंचरण की आरक्षित क्षमता, जो आपातकालीन स्थितियों में शरीर के लिए बहुत आवश्यक है, एथेरोस्क्लेरोसिस में तेजी से कम हो जाती है (जो अक्सर हृदय और अन्य अंगों की मांसपेशियों को रक्त की आपूर्ति में प्रत्यक्ष व्यवधान की ओर जाता है)।

कोरोनरी परिसंचरण के उल्लंघन में, कई बीमारियां विकसित हो सकती हैं जिनका समय पर इलाज किया जाना चाहिए। उदाहरण के लिए, वीवीडी उपचार उपस्थिति के पहले लक्षणों के बाद और विशेष रूप से विशेष क्लीनिकों में शुरू किया जाना चाहिए।