डीआईसी सिंड्रोम की परिभाषा डीआईसी-सिंड्रोम: उपचार और निदान। आप क्या कर सकते हैं
जन्म के बाद या बच्चे के जन्म के दौरान अंतर्गर्भाशयी विकास कारकों या विकृति के कारण नवजात शिशु में सिंड्रोम का विकास संभव है।
यौवन में, निम्नलिखित कारक रोग के विकास में योगदान करते हैं:
- प्लेसेंटा प्रेविया,
- भ्रूण अपरा अपर्याप्तता,
- एकाधिक गर्भावस्था के दौरान एक बच्चे की मृत्यु,
- इसके कोमल ऊतकों को नुकसान के साथ गर्भाशय के घातक नवोप्लाज्म,
- देर से गर्भावस्था में गंभीर प्रीक्लेम्पसिया,
- श्रम गतिविधि की अनुचित रूप से लंबे समय तक उत्तेजना।
प्रसवकालीन और नवजात अवधि में डीआईसी के विकास के कारण:
- परस्पर विरोधी आरएच कारक,
- ऑक्सीजन की कमी,
- समय से पहले जन्म,
- बच्चे के जन्म के दौरान संक्रमण
- श्वसन संबंधी विकार,
- जन्म का आघात जिसके परिणामस्वरूप केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विकार होते हैं।
लक्षण
एक गर्भवती महिला में डीआईसी की उपस्थिति में 90% की संभावना के साथ, हम कह सकते हैं कि रक्त प्रवाह की यह समस्या उसके बच्चे में भी होगी।
जन्म के तुरंत बाद, नवजात शिशु में रोग की अभिव्यक्तियों का नेत्रहीन पता लगाना असंभव है। एक ऑपरेशनल ब्लड टेस्ट की आवश्यकता होती है, जो रक्त की संरचना, प्लाज्मा और उसमें थ्रोम्बोप्लास्टिन की सांद्रता पर डेटा की रिपोर्ट करेगा।
नवजात भी सिंड्रोम के विकास के सभी चरणों से गुजरता है।
- हाइपरकोएग्यूलेशन - रक्त कोशिकाओं का एग्लूटीनेशन,
- हाइपोकोएग्यूलेशन - रक्त का अत्यधिक पतला होना,
- स्पष्ट थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ फाइब्रिनोलिसिस सबसे महत्वपूर्ण चरण है,
- वसूली - रक्त में प्लेटलेट्स के स्तर का सामान्यीकरण।
नवजात शिशु में डीआईसी का निदान
एक शिशु में, ये चरण तेजी से विकसित होते हैं। समय पर निदान के अभाव में, अधिकांश शिशुओं के लिए तीसरे चरण की शुरुआत घातक हो जाती है, क्योंकि शरीर स्वयं विसंगति का सामना नहीं कर सकता है और कई आंतरिक रक्तस्राव होते हैं।
नवजात शिशु के हेमोस्टेसिस में विचलन के लिए विशेषज्ञों की तत्काल प्रतिक्रिया एक छोटे व्यक्ति को गंभीर जटिलताओं और दुखद परिणामों से बचा सकती है।
जटिलताओं
डीआईसी सिंड्रोम के अंतर्गर्भाशयी विकास से गर्भावस्था के लुप्त होने, समय से पहले जन्म का खतरा होता है।
यदि जन्म और शीघ्र उपचार के तुरंत बाद बीमारी का पता चलता है, तो रोग का निदान काफी अनुकूल है।
यदि निदान देर से किया जाता है, तो शिशु की मृत्यु की संभावना 30-50% होती है।
इलाज
आप क्या कर सकते हैं
एक युवा मां को बेहद चौकस रहने की जरूरत है, सभी चिकित्सा सिफारिशों का स्पष्ट रूप से पालन करें, डॉक्टर की उपचार रणनीति से सहमत हों और आवश्यक दवाएं लें। केवल विशेषज्ञों के साथ समझौते में, बच्चे के रक्त के थक्के को जल्द से जल्द और बिना किसी दुष्प्रभाव के बहाल करना संभव है।
किसी भी मामले में आपको वैकल्पिक चिकित्सा की मदद का सहारा नहीं लेना चाहिए। उसके तरीके केवल मामले को और खराब कर सकते हैं।
स्तनपान कराने में कठिनाइयों से बचने के लिए एक युवा मां को शांत रहने की जरूरत है। आखिरकार, यह स्तन का दूध है जो शैशवावस्था में सबसे अच्छा इम्युनोमोड्यूलेटर है, साथ ही एक उत्कृष्ट शामक भी है, लेकिन केवल माँ की अच्छी मानसिक स्थिति के मामले में।
एक डॉक्टर क्या करता है
विशेषज्ञों का एक समूह नवजात में डीआईसी के इलाज पर काम कर रहा है। वे प्रत्येक मामले में एक व्यक्तिगत उपचार आहार बनाते हैं। चिकित्सीय रणनीति रोग के चरण, उसके कारणों और नवजात शिशु की सामान्य स्थिति पर निर्भर करती है। किसी भी मामले में, डॉक्टर निम्नलिखित सिद्धांतों का पालन करते हैं।
- रक्त परीक्षण के परिणाम प्राप्त करने के बाद तत्काल उपचार शुरू करें।
- डीआईसी सिंड्रोम के कारणों का सर्जिकल निष्कासन। सबसे पहले, चिकित्सा का उद्देश्य बच्चे के शरीर के नशा को दूर करना और सदमे की स्थिति से बाहर निकलना है।
- संभावित जोखिमों की गणना, जिसके आधार पर उपचार के तरीकों और लक्षणों के उन्मूलन का चयन किया जाता है।
किसी भी मामले में, उपचार जटिल है। एक नियम के रूप में, चिकित्सा एक साथ कई दिशाओं में जाती है, जो आपको एक त्वरित और अच्छा प्रभाव प्राप्त करने की अनुमति देती है।
- सदमे विरोधी उपाय,
- रक्त और प्लाज्मा की संरचना और मात्रा को बनाए रखना,
- अंतर्निहित बीमारी का उपचार
- रोग संबंधी असामान्यताओं का उन्मूलन,
- हेपरिन चिकित्सा,
- दवाओं का प्रशासन,
- दवाओं, विटामिन और फिजियोथेरेपी के साथ पुनर्वास चिकित्सा।
निवारण
होमोस्टैसिस की सिंड्रोमिक गड़बड़ी इलाज की तुलना में रोकने में आसान है। बचपन की विकृति से बचने के लिए, गर्भवती माँ को गर्भाधान से पहले ही अपने बच्चे की देखभाल करना शुरू कर देना चाहिए। बेशक, जन्म के बाद भी देखभाल जारी रहनी चाहिए। नवजात शिशु में डीआईसी की रोकथाम के लिए यह आवश्यक है:
- गर्भावस्था से पहले, अपने शरीर में रोग संबंधी असामान्यताओं की पहचान करें और उन्हें समाप्त करें,
- गर्भावस्था के दौरान, स्त्री रोग विशेषज्ञ से मिलें, स्वस्थ जीवन शैली का नेतृत्व करें, सही खाएं, नकारात्मक प्रभावों से खुद को बचाएं। यह सब गर्भावस्था के सामान्य पाठ्यक्रम और भ्रूण के विकास के उद्देश्य से किया जाता है।
- श्रम की शुरुआत के साथ, एम्बुलेंस को कॉल करें या अपने दम पर प्रसूति अस्पताल पहुंचें, घर पर जन्म न दें,
- यदि आवश्यक हो, तो बच्चे के जन्म के तुरंत बाद, शिशु के उपचार के लिए सहमति दें।
डीआईसी- शरीर की एक गंभीर तबाही, इसे जीवन और मृत्यु के बीच के कगार पर रखना, हेमोस्टेसिस प्रणाली में गंभीर चरण की गड़बड़ी, घनास्त्रता और रक्तस्राव, माइक्रोकिरकुलेशन विकारों और अंगों में गंभीर चयापचय संबंधी विकारों की विशेषता उनके स्पष्ट शिथिलता, प्रोटियोलिसिस, नशा, विकास के साथ होती है। या सदमे की घटना का गहरा होना।
ETIOPATOGENESIS और नैदानिक तस्वीर
डीआईसी सिंड्रोमरक्तप्रवाह में ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन की उपस्थिति के परिणामस्वरूप कई बीमारियों और लगभग सभी टर्मिनल स्थितियों में विकसित होता है। डीआईसी गैर-विशिष्ट और सार्वभौमिक है, इसलिए, इसे वर्तमान में एक सामान्य जैविक प्रक्रिया के रूप में माना जाता है, जिसका उद्देश्य प्रकृति द्वारा पोत की अखंडता के उल्लंघन के मामले में रक्तस्राव को रोकना और पूरे जीव से प्रभावित ऊतकों का परिसीमन करना है।
माइक्रोथ्रॉम्बोसिस और माइक्रोकिरकुलेशन की नाकाबंदी विकसित हो सकती है:
पूरे परिसंचरण तंत्र मेंलक्ष्य अंगों (या सदमे के अंगों) में प्रक्रिया की प्रबलता के साथ - फेफड़े, गुर्दे, यकृत, मस्तिष्क, पेट और आंतों, अधिवृक्क ग्रंथियां, आदि।
व्यक्तिगत अंगों और शरीर के कुछ हिस्सों में(क्षेत्रीय रूप)।
प्रक्रिया हो सकती है:
तीव्र (अक्सर बिजली तेज)- गंभीर संक्रामक और सेप्टिक रोगों के साथ (गर्भपात के दौरान, बच्चे के जन्म के दौरान, नवजात शिशुओं में, सभी प्रकार के झटके, अंगों में विनाशकारी प्रक्रियाएं, गंभीर चोटें और दर्दनाक सर्जिकल हस्तक्षेप, तीव्र इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस (असंगत रक्त आधान सहित), प्रसूति विकृति (प्रीविया और प्रारंभिक प्लेसेंटल एब्स्ट्रक्शन, एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म, विशेष रूप से संक्रमित, प्लेसेंटा का मैनुअल पृथक्करण, हाइपोटोनिक रक्तस्राव, इसके प्रायश्चित के साथ गर्भाशय की मालिश), बड़े पैमाने पर रक्त आधान (जब रक्त का उपयोग 5 दिनों से अधिक भंडारण के लिए किया जाता है, तो जोखिम बढ़ जाता है), तीव्र विषाक्तता (एसिड, क्षार, सांप के जहर, आदि), कभी-कभी तीव्र एलर्जी प्रतिक्रियाएं और सभी टर्मिनल स्थितियां;
सबस्यूट - उपरोक्त सभी बीमारियों के हल्के पाठ्यक्रम के साथ-साथ गर्भावस्था के देर से विषाक्तता के साथ, भ्रूण की अंतर्गर्भाशयी मृत्यु, ल्यूकेमिया, इम्युनोकोम्पलेक्स रोग (रक्तस्रावी वास्कुलिटिस के सबस्यूट रूप), हेमोलिटिक-यूरेमिक सिंड्रोम (तीव्र डीआईसी भी हो सकता है) );
क्रोनिक - अक्सर घातक नवोप्लाज्म, क्रोनिक ल्यूकेमिया, रक्त के थक्के के सभी रूपों (एरिथ्रेमिया, एरिथ्रोसाइटोसिस), हाइपरथ्रोम्बोसाइटोसिस, क्रोनिक हार्ट और पल्मोनरी हार्ट फेल्योर, क्रोनिक सेप्सिस, वास्कुलिटिस, विशाल हेमांगीओमास (कज़ाबाख-मेरिट सिंड्रोम), बड़े पैमाने पर रक्त संपर्क (विशेष रूप से दोहराव) को जटिल करता है। ) एक विदेशी सतह के साथ (पुरानी गुर्दे की विफलता में हेमोडायलिसिस, एक्स्ट्राकोर्पोरियल परिसंचरण उपकरणों का उपयोग);
अतिरंजना और घटने की अवधि के साथ आवर्तक।
हेमोस्टेसिस के सक्रियण के प्रारंभिक तंत्र के आधार पर, डीआईसी के निम्नलिखित रूपों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है::
हेमोस्टेसिस के रोगनिरोधी लिंक के सक्रियण की प्रबलता के साथऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन के बाहर से रक्तप्रवाह में प्रवेश करने के कारण, बाहरी तंत्र (प्रसूति संबंधी जटिलताओं, क्रश सिंड्रोम, आदि) द्वारा रक्त के थक्के जमने का कारण बनता है;
संवहनी-प्लेटलेट हेमोस्टेसिस की प्रमुख गतिविधि के साथसंवहनी एंडोथेलियम के सामान्यीकृत घाव और (या) प्लेटलेट्स के प्राथमिक सक्रियण (सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस, सिस्टमिक वास्कुलिटिस, एलर्जी प्रतिक्रियाएं, संक्रमण) के परिणामस्वरूप;
प्रोकोगुलेंट और वैस्कुलर-प्लेटलेट हेमोस्टेसिस की एक ही गतिविधि के साथकारक XII और कोशिका झिल्ली के फॉस्फोलिपिड्स (एक्स्ट्राकोर्पोरियल सर्कुलेशन, रक्त वाहिकाओं और हृदय वाल्वों के प्रोस्थेटिक्स, इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस, तीव्र ग्राफ्ट अस्वीकृति) के माध्यम से जमावट के आंतरिक तंत्र के संपर्क और फॉस्फोलिपिड सक्रियण के परिणामस्वरूप।
डीआईसी के विकास में बहुत महत्व माइक्रोकिरकुलेशन ज़ोन में रक्त कोशिकाओं (कीचड़ सिंड्रोम) का एकत्रीकरण है, जिससे इसका विघटन होता है।इसी समय, कोशिकाओं से रोगनिरोधी गतिविधि वाले पदार्थों की रिहाई हेमोस्टेसिस प्रणाली की सक्रियता को तेज करती है, कई माइक्रोथ्रोम्बोस के विकास और डीआईसी की प्रगति में योगदान करती है। यह तंत्र हाइपोवोलेमिक शॉक सहित सभी प्रकार के सदमे में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, जो कुछ मामलों में नेफ्रोटिक सिंड्रोम को गंभीर रूप से निम्न स्तर के रक्त एल्ब्यूमिन (15 ग्राम / एल से नीचे), एरिथ्रोसाइटोसिस और थ्रोम्बोसाइटोसिस से होने वाली बीमारियों के साथ जटिल बनाता है।
डीआईसी के चरण (एमएस मचाबेली):
मैं मंच - हाइपरकोएग्यूलेशन चरण
- कोशिकाओं के जमावट और एकत्रीकरण की प्रक्रिया का सामान्यीकृत सक्रियण (प्रक्रिया के पुराने पाठ्यक्रम में, यह थक्कारोधी प्रणाली के प्रतिपूरक तंत्र के कारण लंबे समय तक बना रहता है, बाद की विफलता दूसरे चरण में इसके संक्रमण का कारण बनती है) ;
द्वितीय चरण - बढ़ती खपत कोगुलोपैथी
- रक्त के थक्कों के निर्माण के लिए उनके नुकसान (खपत) के कारण प्लेटलेट्स और फाइब्रिनोजेन की संख्या में कमी होती है, प्लाज्मा जमावट कारकों की खपत;
तृतीय चरण - गंभीर हाइपोकोएग्यूलेशन का चरण
- थ्रोम्बिन के प्रतिरोध के साथ घुलनशील फाइब्रिन-मोनोमर परिसरों का गठन होता है; इस चरण का रोगजनन कई कारकों से जुड़ा है:
- खपत कोगुलोपैथी,
- फाइब्रिनोलिसिस की सक्रियता (जिसके दौरान फाइब्रिन क्षरण उत्पाद बनते हैं जिनमें थक्कारोधी और एंटीप्लेटलेट गुण होते हैं);
- फाइब्रिन मोनोमर्स के पोलीमराइजेशन को रोकना, जो परिसंचरण में थ्रोम्बिन की अधिकता की स्थिति में बनते हैं, और फाइब्रिन डिग्रेडेशन उत्पादों को जमा करके फाइब्रिनोजेन;
चतुर्थ चरण - उल्टा विकास
डीआईसी सिंड्रोम।
!!! तीव्र डीआईसी में, पहला अल्पकालिक चरण अक्सर दिखाई देता है; इसका पता लगाने के लिए, परीक्षण के लिए रक्त के नमूने के दौरान छिद्रित नसों और सुइयों के मामूली घनास्त्रता पर ध्यान दिया जाना चाहिए, टेस्ट ट्यूबों में बहुत तेजी से रक्त के थक्के (साइट्रेट के साथ मिश्रण के बावजूद), अनमोटेड थ्रोम्बिसिस की उपस्थिति और अंग विफलता के लक्षण (उदाहरण के लिए) , गुर्दे की विफलता के विकास के प्रारंभिक संकेत के रूप में गुर्दे में बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन के कारण डायरिया में कमी)
!!! डीआईसी का चरण III महत्वपूर्ण है, यह वह है जो अक्सर गहन चिकित्सा के साथ भी मृत्यु में समाप्त होता है जो हेमोस्टेसिस प्रणाली को ठीक करता है।
योजनाबद्ध रूप से, डीआईसी के रोगजनन को रोग संबंधी विकारों के निम्नलिखित अनुक्रम द्वारा दर्शाया जा सकता है: हाइपर- और हाइपोकोएग्यूलेशन के चरणों में परिवर्तन के साथ हेमोस्टेसिस प्रणाली की सक्रियता - इंट्रावास्कुलर जमावट, प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स का एकत्रीकरण - रक्त वाहिकाओं के माइक्रोथ्रोमोसिस और माइक्रोकिरकुलेशन की नाकाबंदी अंगों में उनकी शिथिलता और डिस्ट्रोफी के साथ - जमावट प्रणाली के घटकों की कमी रक्त और फाइब्रिनोलिसिस, शारीरिक थक्कारोधी (एंटीथ्रोम्बिन III, प्रोटीन सी और एस), रक्त में प्लेटलेट्स की सामग्री में कमी (खपत थ्रोम्बोसाइटोपेनिया)। प्रोटीन टूटने वाले उत्पादों का विषाक्त प्रभाव, जो रक्त और अंगों दोनों में बड़ी मात्रा में जमा होता है, प्रोटिओपिक सिस्टम (जमावट, कैलिकेरिनकिनिन, फाइब्रिनोलिटिक, पूरक, आदि), संचार संबंधी विकारों के तेज सक्रियण के परिणामस्वरूप काफी प्रभावित होता है। ऊतकों में हाइपोक्सिया और परिगलित परिवर्तन, जिगर और गुर्दे के विषहरण और उत्सर्जन कार्यों का बार-बार कमजोर होना।
डीआईसी की नैदानिक तस्वीरएक उज्ज्वल बहु-अंग विकृति द्वारा प्रकट, नैदानिक रूप से प्रकट होने की प्रक्रिया के एक गुप्त पाठ्यक्रम के साथ स्पर्शोन्मुख और यहां तक कि स्पर्शोन्मुख रूपों से भिन्न होता है। डीआईसी के नैदानिक लक्षणों का बहुरूपता इस्केमिक (थ्रोम्बोटिक) और रक्तस्रावी घावों के कारण होता है, मुख्य रूप से उन अंगों के जिनमें एक अच्छी तरह से परिभाषित माइक्रोकिरुलेटरी नेटवर्क (फेफड़े, गुर्दे, अधिवृक्क ग्रंथियां, यकृत, जठरांत्र संबंधी मार्ग, त्वचा) होता है, जिसकी नाकाबंदी सामान्यीकृत घनास्त्रता के कारण, उनकी शिथिलता हो जाती है। इस मामले में, डीआईसी के लक्षण अंतर्निहित बीमारी के लक्षणों पर आरोपित होते हैं जो इस जटिलता का कारण बनते हैं।
डीआईसी सिंड्रोम की जटिलताओं:
अंगों में microcirculation की नाकाबंदी, तीव्र फुफ्फुसीय अपर्याप्तता और तीव्र गुर्दे की विफलता के रूप में उनके कार्यों के उल्लंघन की ओर जाता है (इस मामले में सबसे आम लक्ष्य अंग फेफड़े और (या) उनमें माइक्रोकिरकुलेशन की ख़ासियत के कारण गुर्दे हैं); यकृत परिगलन का संभावित विकास; जठरांत्र संबंधी मार्ग में छोटे जहाजों के घनास्त्रता की उपस्थिति से तीव्र अल्सर का विकास हो सकता है, आंतों के रोधगलन के विकास के साथ मेसेंटेरिक घनास्त्रता, मस्तिष्क में छोटे जहाजों के घनास्त्रता की उपस्थिति इस्केमिक स्ट्रोक का कारण बन सकती है; अधिवृक्क ग्रंथियों के जहाजों के घनास्त्रता के कारण, तीव्र अधिवृक्क अपर्याप्तता का विकास संभव है
हीमोकोएग्युलेटिव शॉकडीआईसी की सबसे गंभीर जटिलता है और खराब पूर्वानुमान से जुड़ी है;
रक्तस्रावी सिंड्रोम- त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली में रक्तस्राव, नाक, गर्भाशय, जठरांत्र संबंधी रक्तस्राव की विशेषता, कम अक्सर - गुर्दे और फुफ्फुसीय रक्तस्राव;
पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया(लगभग हमेशा एक हेमोलिटिक घटक के अलावा बढ़ जाता है, जब तक कि डीआईसी उन रोगों में विकसित नहीं होता है जिनकी विशेषता विशेषता इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस है);
!!! तीव्र डीआईसी की विशेषता दो या दो से अधिक अंगों का संयुक्त घाव है
निदान
डीआईसी का प्रारंभिक निदानप्रकृति में स्थितिजन्य है और यह उन बीमारियों और स्थितियों की पहचान पर आधारित है जिनमें डीआईसी स्वाभाविक रूप से विकसित होता है। इन सभी मामलों में, डीआईसी के स्पष्ट नैदानिक और प्रयोगशाला संकेतों की उपस्थिति से पहले प्रारंभिक निवारक चिकित्सा शुरू करना आवश्यक है।
निदान निम्नलिखित गतिविधियों पर आधारित होना चाहिए::
क्लिनिक का महत्वपूर्ण विश्लेषण;
सिंड्रोम के रूप और चरण को निर्धारित करने के लिए हेमोस्टेसिस प्रणाली का गहन अध्ययन;
एंटीथ्रॉम्बोटिक दवाओं के साथ चल रही चिकित्सा के लिए हेमोस्टेसिस की प्रतिक्रिया का आकलन।
डीआईसी की प्रयोगशाला अभिव्यक्तियों में शामिल हैं:
थ्रोम्बोसाइटोपेनिया;
एरिथ्रोसाइट्स का विखंडन(स्किज़ोसाइटोसिस) फाइब्रिन स्ट्रैंड्स द्वारा उनके नुकसान के कारण;
पीटी का लम्बा होना (प्रोथ्रोम्बिन समय; बाहरी थक्के तंत्र की स्थिति के संकेतक के रूप में कार्य करता है), एपीटीटी (सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय; आंतरिक थक्के तंत्र की गतिविधि और कारक XII, कारक XI, कारक IX, कारक के स्तर को दर्शाता है। VIII, उच्च आणविक भार kininogen और prekallikrein), और थ्रोम्बिन समय;
जमावट कारकों की खपत के परिणामस्वरूप फाइब्रिनोजेन के स्तर में कमी;
ऊपर का स्तर फाइब्रिन अवक्रमण उत्पाद(पीडीएफ) तीव्र माध्यमिक फाइब्रिनोलिसिस के कारण (बाद के लिए, डी-डिमर्स का प्रतिरक्षात्मक निर्धारण, स्थिर फाइब्रिन के टूटने को दर्शाता है, सबसे विशिष्ट है)।
रक्तस्राव की प्रवृत्ति फाइब्रिनोजेन के स्तर में कमी के साथ सबसे अधिक सहसंबद्ध है।
डीआईसी थेरेपी के सिद्धांत
डीआईसी के विकास के कारणों की स्पष्ट विषमता के कारण, प्रत्येक विशिष्ट मामले के लिए इसकी चिकित्सा पर व्यापक सिफारिशें देना संभव नहीं है।
डीआईसी के उपचार में, निम्नलिखित सिद्धांतों का पालन किया जाना चाहिए::
जटिलता;
रोगजन्यता;
प्रक्रिया के चरण के आधार पर भेदभाव।
!!! चिकित्सीय उपायों का अर्थ इंट्रावास्कुलर थ्रॉम्बोसिस को रोकना है
सबसे पहले, डॉक्टर के कार्यों का उद्देश्य होना चाहिएडीआईसी के अंतर्निहित कारण का उन्मूलन या सक्रिय चिकित्सा। इनमें एंटीबायोटिक दवाओं के उपयोग (निर्देशित इम्युनोग्लोबुलिन के कनेक्शन के साथ व्यापक स्पेक्ट्रम), साइटोस्टैटिक्स जैसे उपाय शामिल हैं; सक्रिय एंटीशॉक थेरेपी, बीसीसी का सामान्यीकरण; प्रसव, हिस्टेरेक्टॉमी, आदि। प्रारंभिक सफल एटियोट्रोपिक थेरेपी के बिना, रोगी के जीवन को बचाने पर भरोसा नहीं किया जा सकता है। मरीजों को तत्काल रेफरल या गहन देखभाल इकाई में स्थानांतरण की आवश्यकता होती है, उपचार प्रक्रिया में हेमोस्टेसिस प्रणाली के विकृति विज्ञान में ट्रांसफ्यूसियोलॉजिस्ट और विशेषज्ञों की अनिवार्य भागीदारी।
डीआईसी के लिए आसव-आधान चिकित्सा. उपचार की उच्च दक्षता ताजा जमे हुए प्लाज्मा के जेट आधान के प्रारंभिक कनेक्शन द्वारा प्राप्त की जाती है (2-4 खुराक में 800-1600 मिलीलीटर / दिन तक)। प्रारंभिक खुराक 600-800 मिलीलीटर है, फिर 300-400 मिलीलीटर हर 3-6 घंटे। इस तरह के आधान डीआईसी के सभी चरणों में इंगित किए जाते हैं, क्योंकि वे: एंटीथ्रॉम्बिन III सहित जमावट और थक्कारोधी प्रणालियों के सभी घटकों की कमी की भरपाई करते हैं। और प्रोटीन सी और एस (डीआईसी में सामग्री में कमी विशेष रूप से तीव्र है - सभी प्रोकोआगुलंट्स की तुलना में कई गुना तेज); आपको रक्तप्रवाह में प्राकृतिक एंटीप्रोटीज और कारकों का एक पूरा सेट प्रवेश करने की अनुमति देता है जो रक्त की एंटीग्रिगेशन गतिविधि और एंडोथेलियम के थ्रोम्बोरेसिस्टेंस को बहाल करते हैं। ताजा जमे हुए प्लाज्मा के प्रत्येक आधान से पहले, प्लाज्मा के साथ प्रशासित एंटीथ्रोम्बिन III को सक्रिय करने के लिए हेपरिन की 5,000-10,000 इकाइयों को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। यह थ्रोम्बिन को परिचालित करके प्लाज्मा के थक्के को भी रोकता है। एक संक्रामक-विषाक्त प्रकृति के डीआईसी और फुफ्फुसीय संकट सिंड्रोम के विकास के साथ, प्लास्मेसीटेफेरेसिस का संकेत दिया जाता है, क्योंकि ल्यूकोसाइट्स इन रूपों के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, जिनमें से कुछ ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन (मोनोन्यूक्लियर सेल) और अन्य - एस्टरेज़ का उत्पादन शुरू करते हैं। जो अंतरालीय फुफ्फुसीय एडिमा (न्यूट्रोफिल) का कारण बनता है। प्लाज्मा थेरेपी और प्लाज्मा एक्सचेंज के तरीके डीआईसी के उपचार की प्रभावशीलता को बढ़ाते हैं और इसके कारण होने वाली बीमारियों से मृत्यु दर कई गुना कम हो जाती है, जो हमें इस हेमोस्टेसिस विकार वाले रोगियों के इलाज के मुख्य तरीकों में से एक पर विचार करने की अनुमति देता है।
महत्वपूर्ण एनीमेशन और हेमटोक्रिट में कमी के साथताजा डिब्बाबंद रक्त (दैनिक या भंडारण के 3 दिनों तक), एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान का आधान करना आवश्यक है। ताजा रक्त की तैयारी के आधान की आवश्यकता इस तथ्य के कारण होती है कि भंडारण के 3 दिनों से अधिक समय तक संरक्षित रक्त में माइक्रोक्लॉट बनते हैं, जिसके रक्त में प्रवेश केवल डीआईसी के गुणन की ओर जाता है। हेमटोक्रिट को कम से कम 22%, हीमोग्लोबिन स्तर - 80 ग्राम / एल से अधिक, एरिथ्रोसाइट्स - 2.5 x 1012 / एल और अधिक) के भीतर बनाए रखा जाना चाहिए। लाल रक्त की मात्रा का तेजी से और पूर्ण सामान्यीकरण अपने आप में एक अंत नहीं होना चाहिए, क्योंकि मध्यम हेमोडायल्यूशन अंगों में सामान्य माइक्रोकिरकुलेशन को बहाल करने में मदद करता है। हमें यह नहीं भूलना चाहिए कि अत्यधिक प्रचुर मात्रा में रक्त आधान से डीआईसी की वृद्धि होती है, और इसलिए, जलसेक-आधान चिकित्सा करते समय, सावधानी आवश्यक है - किसी को रक्त आधान की मात्रा, साथ ही साथ रक्त की हानि, के नुकसान को सख्ती से ध्यान में रखना चाहिए। शरीर का तरल पदार्थ, मूत्रल। यह याद रखना चाहिए कि तीव्र डीआईसी फुफ्फुसीय एडिमा द्वारा आसानी से जटिल है, इसलिए हृदय प्रणाली का महत्वपूर्ण संचार अधिभार अत्यधिक अवांछनीय है। जलसेक-आधान चिकित्सा की अत्यधिक तीव्रता न केवल डीआईसी के उपचार को जटिल बना सकती है, बल्कि इसकी अपरिवर्तनीयता को भी जन्म दे सकती है।
चरण III में डीआईसी और ऊतकों में गंभीर प्रोटियोलिसिस के साथ(फेफड़े का गैंग्रीन, नेक्रोटाइज़िंग अग्नाशयशोथ, तीव्र यकृत डिस्ट्रोफी, आदि), प्लास्मफेरेसिस और ताजा जमे हुए प्लाज्मा के जेट आधान (हेपरिन की कम खुराक की आड़ में - 2,500 यूनिट प्रति जलसेक) को कॉन्ट्रीकल की बड़ी खुराक के बार-बार अंतःशिरा प्रशासन के साथ जोड़ा जाता है ( 300,000-500,000 यूनिट तक) या अन्य एंटीप्रोटीज।
डीआईसी के विकास के अंतिम चरणों में और अस्थि मज्जा के हाइपोप्लासिया और डिसप्लेसिया (विकिरण, साइटोटोक्सिक रोग, ल्यूकेमिया, अप्लास्टिक एनीमिया) की पृष्ठभूमि के खिलाफ होने वाली इसकी किस्मों के साथ, रक्तस्राव को रोकने के लिए, एरिथ्रोसाइट सांद्रता के आधान का उत्पादन करना आवश्यक है। या एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान और प्लेटलेट केंद्रित (प्रति दिन 4-6 खुराक)।
डीआईसी के उपचार में हेपरिन का उपयोग इस तथ्य के कारण किसी भी स्तर पर उचित है कि यह इंट्रावास्कुलर थ्रोम्बिसिस के विकास का प्रतिकार करता है। हेपरिन में एंटीथ्रोम्बोप्लास्टिन और एंटीथ्रॉम्बिन प्रभाव होते हैं, फाइब्रिनोजेन के फाइब्रिन में संक्रमण को रोकता है, एरिथ्रोसाइट्स के एकत्रीकरण को कम करता है और, कुछ हद तक, प्लेटलेट्स। हेपरिन को प्रशासित करने का मुख्य तरीका अंतःशिरा ड्रिप (आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान में, प्लाज्मा के साथ, आदि) है। कुछ मामलों में, इसे नाभि रेखा के नीचे पूर्वकाल पेट की दीवार के ऊतक में चमड़े के नीचे इंजेक्शन के साथ पूरक किया जा सकता है। इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन की सिफारिश नहीं की जाती है क्योंकि दवा के पुनर्जीवन की अलग-अलग दर (जिससे खुराक लेना मुश्किल हो जाता है), डीआईसी में व्यापक, संक्रमित हेमटॉमस का आसान गठन। हेपरिन थेरेपी की रणनीति डीआईसी के पाठ्यक्रम और रोगी में घाव की सतह की उपस्थिति या अनुपस्थिति पर निर्भर करती है। तो, सिंड्रोम के तीव्र पाठ्यक्रम में, हेपरिन की न्यूनतम खुराक के एक एकल आवेदन के साथ तिरस्कृत किया जा सकता है। यह दुष्चक्र को तोड़ने के लिए पर्याप्त हो सकता है: इंट्रावास्कुलर जमावट - रक्तस्राव। डीआईसी के सबस्यूट कोर्स में, इसके विपरीत, हेपरिन के बार-बार प्रशासन की आवश्यकता होती है। एक रोगी में एक ताजा घाव की उपस्थिति के लिए हेपरिन थेरेपी निर्धारित करते समय या इसे बाहर करने से इनकार करते समय बहुत सावधानी बरतने की आवश्यकता होती है। हेपरिन की खुराक डीआईसी के रूप और चरण के आधार पर भिन्न होती है: चरण I (हाइपरकोएग्यूलेशन) में और प्रारंभिक अवधि की शुरुआत में (अभी भी पर्याप्त रूप से संरक्षित रक्त के थक्के के साथ), हेपरिन का एक निवारक मूल्य है और इसकी अनुपस्थिति में इसकी दैनिक खुराक है भारी प्रारंभिक रक्तस्राव 40,000 -60,000 आईयू (500-800 आईयू / किग्रा) तक पहुंच सकता है। 5,000-10,000 आईयू की प्रारंभिक खुराक एक अंतःशिरा बोलस के रूप में दी जाती है और उसके बाद एक ड्रिप दी जाती है। डीआईसी के चरण II में, हेपरिन का चिकित्सीय महत्व है: यह ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन की क्रिया को बेअसर करता है जो रक्तप्रवाह में प्रवेश करना जारी रखता है और इससे थ्रोम्बिन का निर्माण होता है। यदि डीआईसी की शुरुआत विपुल रक्तस्राव (एक अल्सर या क्षयकारी ट्यूमर, आदि से गर्भाशय से रक्तस्राव) के साथ होती है या इसके होने का एक उच्च जोखिम होता है (उदाहरण के लिए, प्रारंभिक पश्चात की अवधि में), हेपरिन की दैनिक खुराक चाहिए 2-3 गुना कम किया जाना चाहिए या इसका उपयोग पूरी तरह से समाप्त कर दिया जाना चाहिए। ऐसी स्थितियों में, जैसे कि गहरे हाइपोकोएग्यूलेशन (चरण III डीआईसी) के चरण में, हेपरिन की शुरूआत का उपयोग मुख्य रूप से प्लाज्मा और रक्त के आधान को कवर करने के लिए किया जाता है (उदाहरण के लिए, प्रत्येक आधान की शुरुआत में, हेपरिन के 2,500-5,000 आईयू प्रशासित होते हैं। एक हीमोथेरेपी के साथ ड्रिप)। यदि रोगी के रक्त में "तीव्र चरण" प्रोटीन होते हैं (उदाहरण के लिए, तीव्र संक्रामक-सेप्टिक प्रक्रियाओं में, बड़े पैमाने पर ऊतक विनाश, जलन), हेपरिन की खुराक अधिकतम होनी चाहिए, क्योंकि यह हेपरिन को निष्क्रिय करता है, जो इसके थक्कारोधी प्रभाव को रोकता है। हेपरिन की कार्रवाई का अपर्याप्त प्रभाव नाकाबंदी से जुड़ा हो सकता है और रोगी के प्लाज्मा में इसके प्लाज्मा कॉफ़ेक्टर, एंटीथ्रॉम्बिन III की सामग्री में कमी हो सकती है।
डीआईसी की जटिल चिकित्सा में एक महत्वपूर्ण कड़ी एंटीप्लेटलेट एजेंटों का उपयोग है।और दवाएं जो अंगों में रक्त के माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार करती हैं (क्यूरेंटिल, डिपाइरिडामोल ट्रेंटल के साथ संयोजन में; डोपामाइन - गुर्दे की विफलता में, ए-ब्लॉकर्स - उपदेश, टिक्लोपेडिन, डिफाइब्रोटाइड, आदि)।
चिकित्सा का एक महत्वपूर्ण घटक- कृत्रिम फेफड़े के वेंटिलेशन का प्रारंभिक कनेक्शन।
रोगी को सदमे से बाहर निकालनाओपिओइड विरोधी दवाओं (नालॉक्सोन, आदि) के उपयोग को बढ़ावा देता है।
डीआईसी के सूक्ष्म रूप के लिए चिकित्सा का आधारअंतर्निहित बीमारी का उपचार है जिसके कारण सिंड्रोम का विकास हुआ। इसके साथ ही हेपरिन (20,000 से 60,000 यूनिट तक दैनिक खुराक), एंटीप्लेटलेट एजेंट (डिपाइरिडामोल, ट्रेंटल, आदि) के ड्रिप इंट्रावेनस या चमड़े के नीचे के इंजेक्शन जोड़े जाते हैं। तेजी से राहत या प्रक्रिया का कमजोर होना अक्सर केवल प्लास्मफेरेसिस (प्रति दिन 600-1200 मिलीलीटर प्लाज्मा को हटाने) के साथ ताजा, देशी या ताजा जमे हुए प्लाज्मा के साथ आंशिक प्रतिस्थापन के साथ और आंशिक रूप से रक्त-प्रतिस्थापन समाधान और एल्ब्यूमिन के साथ प्राप्त किया जाता है। प्रक्रिया हेपरिन की छोटी खुराक की आड़ में की जाती है।
डीआईसी के पुराने रूप का समान रूप से इलाज किया जाता है।. यदि रोगी के पास पॉलीग्लोबुलिया और रक्त के थक्के हैं, तो उसे रक्त का बहना, जोंक का मंचन, साइटोफेरेसिस (लाल रक्त कोशिकाओं, प्लेटलेट्स और उनके समुच्चय को हटाना), हेमोडायल्यूशन (प्रति दिन या हर दूसरे दिन 500 मिलीलीटर तक अंतःशिरा रूप से रिपोलिग्लुकिन) दिखाया जाता है। हाइपरथ्रोम्बोसाइटोसिस के साथ - एंटीप्लेटलेट एजेंट (एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड 0.3–0.5 ग्राम दैनिक, ट्रेंटल, आदि)।
सदमे, बड़े पैमाने पर आघात, गंभीर संक्रमण, प्रसूति विकृति के जवाब में रक्त के थक्कों के त्वरित गठन के साथ प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट होता है। इसे रोकने के लिए जिम्मेदार कारकों की भारी खपत के कारण रक्तस्राव की विशेषता है।
स्पर्शोन्मुख हो सकता है या तीव्र श्वसन और गुर्दे की विफलता हो सकती है। निदान करने के लिए, आपको लक्षणों को ध्यान में रखना होगा, रक्त परीक्षण करना होगा। उपचार में एंटीकोआगुलंट्स, एंटीप्लेटलेट एजेंट, रक्त या उसके घटकों का आधान, प्लास्मफेरेसिस शामिल है। इस लेख में और पढ़ें।
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डीआईसी सिंड्रोम क्या है
पैथोलॉजिकल कारकों के प्रभाव के कारण, छोटे जहाजों में ढीले थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान, माइक्रोथ्रोम्बी और प्लेटलेट्स का संचय बनता है। वे रक्त परिसंचरण, माइक्रोकिरकुलेशन को बाधित करते हैं, ऑक्सीजन भुखमरी की ओर ले जाते हैं, आंतरिक अंगों की शिथिलता। सबसे अधिक, डिस्ट्रोफी और कोशिका विनाश गुर्दे, फेफड़े, यकृत और अधिवृक्क ग्रंथियों के पैरेन्काइमा को कवर करते हैं। यह उनमें विकसित माइक्रोकिर्युलेटरी वैस्कुलर नेटवर्क के कारण है।
थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम का खतरा इस तथ्य में भी निहित है कि जमावट कारकों, प्लेटलेट्स की मुख्य आपूर्ति आमतौर पर वाहिकाओं के अंदर थक्कों के निर्माण पर खर्च की जाती है। इसलिए, भारी रक्तस्राव का खतरा बढ़ जाता है, जिसे रोकना बहुत मुश्किल है। डीआईसी का विकास विभिन्न विकृति के कारण हो सकता है जिसमें रक्त प्रवाह और केशिकाओं में इसकी गति बाधित होती है।
नैदानिक अभिव्यक्तियों के अनुसार, रोग में एक अव्यक्त, लंबी अवधि के साथ-साथ बिजली की तेज़ प्रतिक्रियाएँ हो सकती हैं जिससे मृत्यु हो सकती है। आंतरिक अंगों को नुकसान स्थानीय और मामूली होता है, या सभी छोटे जहाजों में व्यापक रक्त का थक्का जम जाता है, जिसमें एक अत्यंत गंभीर कोर्स होता है।
वयस्कों और बच्चों में कारण
डीआईसी उन स्थितियों से उकसाया जाता है जिनमें रक्त वाहिकाओं, रक्त कोशिकाओं और ऊतक क्षति की आंतरिक परत का विनाश होता है। यह रक्त जमावट की सक्रियता का कारण बनता है, छोटी केशिकाओं, शिराओं और धमनियों में बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह। इस स्थिति के कारण हो सकते हैं:
- एक वायरल या जीवाणु प्रकृति के संक्रमण, सेप्सिस द्वारा जटिल;
- सदमे की स्थिति;
- गर्भावस्था के दूसरे भाग का विषाक्तता (गर्भावस्था);
- नाल की पूर्व टुकड़ी;
- भ्रूण की मृत्यु;
- विपुल रक्तस्राव के साथ गर्भाशय का प्रायश्चित;
- सी-सेक्शन;
- घातक नवोप्लाज्म में मेटास्टेस;
- एम्नियोटिक द्रव के साथ एम्बोलिज्म;
- अंगों का लंबे समय तक संपीड़न;
- व्यापक आघात, जलन या सर्जरी, विशेष रूप से कार्डियोपल्मोनरी बाईपास की स्थितियों में;
- रक्त आधान, अंग प्रत्यारोपण;
- खून बह रहा है;
- या ;
- गर्भपात, प्रसव;
- पोत में कैथेटर का लंबे समय तक रहना;
- हेमोलिटिक जहर (सीसा, पारा, एसिटिक एसिड, सांप के काटने) के साथ विषाक्तता के मामले में लाल रक्त कोशिकाओं का इंट्रावास्कुलर विनाश;
- ल्यूकेमिया;
- विकिरण बीमारी;
- गहन एंटीकैंसर थेरेपी।
अभिव्यक्ति के रूप
माइक्रोकिरकुलेशन विकारों और उनकी जटिलताओं में वृद्धि की दर के अनुसार, डीआईसी को एक्यूट, सबस्यूट और क्रॉनिक में विभाजित किया गया है।
मसालेदार
यह रक्त में पदार्थों के बड़े पैमाने पर सेवन वाले रोगियों में होता है जो रक्त के थक्कों के गठन को बढ़ाते हैं। यह गंभीर, गंभीर स्थितियों (पॉलीट्रामा, कठिन प्रसव, ऑपरेशन, ऊतक संपीड़न) में होता है। इस रूप की एक विशेषता रोग के चरणों में तेजी से परिवर्तन है, शरीर की सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं की अनुपस्थिति जो बड़े पैमाने पर जमावट को रोकती है।
अर्धजीर्ण
इसे विकसित होने में सप्ताह (1 महीने तक) लगते हैं। तीव्र रूप की तुलना में पाठ्यक्रम अधिक अनुकूल है, आंतरिक अंगों के कार्य की अपर्याप्तता कम स्पष्ट या मध्यम है, रक्तस्राव कमजोर या मध्यम है। रक्त, फेफड़े, गुर्दे के ट्यूमर, प्रत्यारोपित ऊतकों की अस्वीकृति, हार्मोनल गर्भ निरोधकों के उपयोग का निदान किया गया।
यदि वे रक्त की हानि, रक्त आधान, हेमोस्टैटिक एजेंटों की शुरूआत, तनाव से जुड़ते हैं, तो यह एक तीव्र प्रक्रिया में बदल सकता है।
दीर्घकालिक
कई महीनों तक चलता है। अंगों के विकार धीरे-धीरे बढ़ते हैं, आमतौर पर चबाने वाले घावों की विशेषता होती है। यह फेफड़ों, यकृत, ट्यूमर, ऑटोइम्यून बीमारियों, ल्यूकेमिया और व्यापक एथेरोस्क्लेरोसिस की पुरानी सूजन के कारण होता है। एक नियम के रूप में, नैदानिक संकेतों की पहचान करना पर्याप्त नहीं है। प्रयोगशाला निदान के साथ डीआईसी की पुष्टि करना आवश्यक है।
वर्गीकरण
कई प्रकार के रोग ज्ञात हैं। पाठ्यक्रम के नैदानिक रूप स्वयं को इसके आधार पर प्रकट कर सकते हैं:
- घावों की व्यापकता - सीमित (एक अंग) और सामान्यीकृत (कई प्रणालियाँ या संपूर्ण शरीर);
- मुआवजे की डिग्री - मुआवजा (कोई लक्षण नहीं, फाइब्रिनोलिसिस की सक्रियता से रक्त के थक्के नष्ट हो जाते हैं, जमावट कारक संश्लेषित या भंडार से बाहर हो जाते हैं), उप-मुआवजा (मध्यम गंभीरता का रक्तस्राव होता है), विघटित (रक्त के थक्कों के पुनर्जीवन की प्रतिक्रियाओं का एक झरना है) ट्रिगर, थक्के बिगड़ा हुआ है, गंभीर रक्तस्राव)।
प्रगति के चरण
रोग की विशेषता लक्षणों का क्रमिक परिवर्तन है। क्लासिक संस्करण में, डीआईसी की प्रगति के निम्नलिखित चरण हैं:
- रक्त के थक्के और कोशिका एकत्रीकरण में वृद्धि। यह नष्ट हुए ऊतकों या इसी तरह के पदार्थों से थ्रोम्बोप्लास्टिन की रिहाई के कारण होता है। वे घनास्त्रता की प्रक्रियाओं को सक्रिय करते हैं। दस मिनट से लेकर कई महीनों तक रहता है।
- फाइब्रिनोजेन, प्लेटलेट्स, जमावट कारकों की कमी के कारण एक जमावट विकार, क्योंकि पहले चरण में उनका गहन सेवन किया गया था, और नए अभी तक नहीं बने हैं।
- कम थक्का जमने की क्षमता का महत्वपूर्ण चरण। रक्त में कोई फाइब्रिनोजेन नहीं होता है, एरिथ्रोसाइट्स नष्ट हो जाते हैं, जमावट गुण पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकते हैं।
- जटिलताओं की वसूली या विकास। या तो डिस्ट्रोफी और विनाश के अवशिष्ट संकेत हैं, इसके बाद रिकवरी होती है, या तीव्र अंग विफलता बढ़ रही है।
रक्त जमावट के विकृति विज्ञान में लक्षण
थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम के नैदानिक अभिव्यक्तियों में अंतर्निहित बीमारी के लक्षण होते हैं, जिनमें से यह एक जटिलता है, और डीआईसी का लक्षण परिसर है।
सदमे की स्थिति
रक्त के थक्के जमने, माइक्रोकिरकुलेशन स्टॉप, ऊतकों की ऑक्सीजन भुखमरी से जुड़ा हुआ है। रक्त के थक्कों के निर्माण और उनके विनाश की प्रक्रिया में, कई जहरीले यौगिक रक्त में प्रवेश करते हैं, वे प्रणालीगत परिसंचरण का उल्लंघन करते हैं। अक्सर यह निर्धारित करना मुश्किल होता है कि माइक्रोथ्रोमोसिस के कारण कौन से परिवर्तन हुए और इसके कारण कौन से थे। सदमे के लक्षण हैं:
- रक्तचाप में तेज गिरावट और केंद्रीय शिरापरक दबाव में कमी;
- माइक्रोकिरकुलेशन के तीव्र विकार;
- आंतरिक अंगों की कम कार्यात्मक गतिविधि।
जटिलताएं गुर्दे, यकृत, श्वसन विफलता, या इसके संयोजन हो सकती हैं। सदमे की पृष्ठभूमि के खिलाफ डीआईसी का हमेशा एक गंभीर कोर्स होता है, और लंबी अवधि के साथ - विनाशकारी.
पहले चरण में, अत्यधिक रक्त का थक्का बनना स्पष्ट है, यह दृश्य भी हो सकता है, जब रक्त का थक्का विश्लेषण से पहले ही, नमूना लेने के तुरंत बाद बनता है। दूसरे चरण में, अधिकता की पृष्ठभूमि के खिलाफ, अपर्याप्त जमावट भी प्रकट होता है। इस समय, कुछ परीक्षणों में वृद्धि हुई है, और अन्य में थक्का बनने की क्षमता में तेजी से कमी आई है।
रक्तस्रावी सिंड्रोम
रक्तस्राव में वृद्धि सबसे अधिक बार रोग के तीव्र पाठ्यक्रम में होती है। फाइब्रिनोजेन की सामान्य सांद्रता या थोड़ा कम होने की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रचुर मात्रा में रक्त की हानि भी हो सकती है। स्थानीय रक्तस्राव डीआईसी और स्वयं अंगों के रोगों (गैस्ट्रिक अल्सर, किडनी रोधगलन, गर्भाशय प्रायश्चित) की अभिव्यक्ति हो सकता है। रक्तस्राव के सामान्य लक्षण हैं:
- त्वचा में रक्तस्राव, रक्तगुल्म;
- नाक, फुफ्फुसीय, गुर्दे की रक्त हानि;
- मस्तिष्क के ऊतकों, अधिवृक्क ग्रंथियों, पेरिकार्डियल थैली में रक्तस्राव;
- छाती और उदर गुहा में प्लाज्मा और एरिथ्रोसाइट्स का संसेचन।
एक्यूट रीनल फ़ेल्योर
इसकी अनुपस्थिति तक पेशाब में कमी। मूत्र में प्रोटीन और एरिथ्रोसाइट्स पाए जाते हैं। रक्त में, लवण, अम्ल और क्षार का संतुलन गड़बड़ा जाता है, यूरिया, क्रिएटिनिन और अवशिष्ट नाइट्रोजन बढ़ जाता है। गुर्दे का सबसे गंभीर उल्लंघन तब होता है जब यकृत या फुफ्फुसीय अपर्याप्तता के साथ जोड़ा जाता है।
लक्ष्य अंग क्षति
डीआईसी की प्रगति एक सामान्यीकृत विकार की ओर ले जाती है - एकाधिक अंग विफलता। उसके लक्षण:
- पीलिया और दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द के साथ जिगर की कोशिकाओं का विनाश;
- गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर क्षरण, अल्सर और रक्तस्राव;
- आंत में अल्सरेटिव दोष;
- आंतों की दीवार की गतिविधियों को रोकना, रक्त में विषाक्त पदार्थों का प्रवेश (आंतों की गतिशीलता या रुकावट का कमजोर होना;
- -, सिरदर्द, बिगड़ा हुआ चेतना, हो सकता है;
- पिट्यूटरी और अधिवृक्क अपर्याप्तता - गंभीर, दस्त, निर्जलीकरण।
डीआईसी सिंड्रोम का निदान
निदान करने के लिए, त्वचा पर चोट लगने की उपस्थिति, कई अंगों से रक्तस्राव और ऐसे प्रयोगशाला संकेत (रक्त परीक्षण के अनुसार) को ध्यान में रखा जाता है:
- लाल रक्त कोशिकाओं को नष्ट कर दिया;
- प्लेटलेट्स और फाइब्रिनोजेन में कमी;
- फाइब्रिन विनाश उत्पादों के स्तर में वृद्धि;
- एंटीथ्रोम्बिन 3 की कम गतिविधि;
- थ्रोम्बिन समय और सक्रिय थ्रोम्बोप्लास्टिन का लम्बा होना;
- थक्के नहीं बनते हैं या जल्दी से विघटित नहीं होते हैं।
संदेह के मामले में, एक निर्धारण निर्धारित है, पैराकोएग्यूलेशन परीक्षण, घुलनशील फाइब्रिन परिसरों।
रोग का उपचार
यदि डीआईसी की कोई नैदानिक अभिव्यक्तियाँ नहीं हैं, तो इसके प्रयोगशाला संकेतों को अंतर्निहित स्थिति को प्रभावित करके ठीक किया जाता है। रोग के तीव्र पाठ्यक्रम में, सर्जरी सहित, इसकी उपस्थिति के कारण को तत्काल समाप्त करना आवश्यक है। दवा चिकित्सा के लिए इस्तेमाल किया:
कई प्रसिद्ध लोगों को मार्फन सिंड्रोम हुआ है, जिसके लक्षण स्पष्ट हैं। कारण संयोजी ऊतक के अनुचित विकास में निहित हैं। वयस्कों और बच्चों में निदान अलग नहीं है। उपचार और पूर्वानुमान क्या है?
प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट का सिंड्रोम एक जटिल प्रक्रिया है जो अक्सर कई विकृति के साथ होती है। यह परिसंचरण में व्यापक रक्त जमावट की घटना और माइक्रोकिरकुलेशन की नाकाबंदी, ऊतकों में हाइपोक्सिया और अंगों के विघटन की विशेषता है।
बच्चों में डीआईसी रक्त चिपचिपाहट के गुणों में वृद्धि के कारण सामान्य रक्त प्रवाह को धीमा कर देता है। छोटी केशिकाओं से गुजरते समय, रक्त स्तरीकृत हो जाता है, प्लाज्मा और लाल रक्त कोशिकाएं निकलती हैं। एक बच्चे में, यह प्रक्रिया त्वचा को संगमरमर के पैटर्न से रंग कर प्रकट होती है। इसके बाद, परिधीय रक्त समाप्त हो जाता है, एनीमिया और नशा विकसित होता है।
पैथोलॉजी के कारण
डीआईसी के विकास में योगदान देने वाले मुख्य कारक भ्रूण के विकास की प्रक्रिया में कारकों से संबंधित हैं। एक उच्च संभावना के साथ, डॉक्टर नवजात शिशुओं में सिंड्रोम की घटना की भविष्यवाणी कर सकते हैं जब नाल या अंतर्गर्भाशयी गर्भकालीन घाव की समयपूर्व टुकड़ी को ठीक करते हैं।
जैसे-जैसे डीआईसी बड़ा होता है, बच्चे में सिंड्रोम तब बनता है जब शरीर सूजन और संक्रामक रोगों से प्रभावित होता है। उत्तेजक कारकों में मां के साथ आरएच संघर्ष, यकृत और गुर्दे का अनुचित कार्य, गलत समूह का रक्त आधान शामिल हैं।
रोग के लक्षण
नवजात शिशुओं या बड़े बच्चों में डीआईसी प्रसवकालीन अवधि में विभिन्न मातृ रोगों की एक गंभीर जटिलता है। नवजात शिशुओं में, विकृति अक्सर एक पूर्ण या तीव्र रूप लेती है और इसके विकास के चार चरण होते हैं:
- हाइपरकोएग्युलेबिलिटी का चरण।
- हाइपोकैग्यूलेशन का चरण।
- फाइब्रिनोलिटिक चरण।
- पुनर्प्राप्ति चरण।
भ्रूण या नवजात शिशु में, डीआईसी अक्सर तब विकसित होता है जब भ्रूण की चोट या ऊतक परिगलन होता है जो ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन को मातृ और भ्रूण परिसंचरण में छोड़ता है। ऊतक अखंडता का उल्लंघन सामान्य रूप से स्थित प्लेसेंटा के अलग होने या दो भ्रूणों में से एक की मृत्यु के मामले में होता है।
पैथोलॉजी के तीव्र पाठ्यक्रम को इस तथ्य की विशेषता है कि डीआईसी सिंड्रोम के लक्षण कई घंटों से हो रहे हैं। तीव्र रूप सेप्सिस के साथ, व्यापक जलन या शीतदंश के साथ, लंबे समय तक संपीड़न सिंड्रोम आदि के साथ प्रकट होता है।
अधिकांश रोगियों में, श्वसन प्रणाली का उल्लंघन होता है, जो सांस की गंभीर कमी से प्रकट होता है। 60 - 70% मामलों में, गुर्दे की विफलता विकसित होती है, पीठ के निचले हिस्से में दर्द होता है, मूत्र की मात्रा कम हो जाती है, इसमें एरिथ्रोसाइट्स, प्रोटीन और सिलेंडर की उपस्थिति का पता लगाया जाता है।
निदान
डीआईसी के विकास में प्रयोगशाला अध्ययनों के संचालन के तरीके और मात्रा उन स्थितियों पर निर्भर करती है जिनमें उपचार किया जाता है।
नैदानिक डेटा दो कारकों के अनुसार निर्धारित किया जाता है:
- विभिन्न अंगों के माइक्रोकिरकुलेशन में रक्त प्रवाह के उल्लंघन की गंभीरता, जो उनकी शिथिलता की व्याख्या करती है।
- रक्तस्राव के विकास के प्रसार और तीव्रता की डिग्री। इसके अलावा, रक्तस्राव रोग के लक्षणों को बदलते हुए, आंतरिक अंगों के कामकाज को प्रभावित करता है।
घाव के स्थान और व्यापकता के आधार पर, माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन सिस्टम और अंगों के कामकाज की अपर्याप्तता को भड़का सकता है। ऐसी प्रक्रिया स्वयं इस प्रकार प्रकट होती है:
- असामान्य परिधीय रक्त प्रवाह के लक्षण - त्वचा का फड़कना, त्वचा पर संगमरमर का पैटर्न, हाथों और पैरों की चिपचिपाहट।
- गुर्दे की विफलता के एक तीव्र रूप की घटना।
- श्वसन प्रक्रियाओं की अपर्याप्तता का तीव्र रूप।
- मस्तिष्क में रक्त प्रवाह का तीव्र विचलन।
- हेपेटोरेनल सिंड्रोम।
- तीव्र अधिवृक्क अपर्याप्तता।
पैथोलॉजी उपचार प्रक्रिया
डीआईसी सिंड्रोम के उपचार के संगठन में इसके विकास के कारण को समाप्त करना शामिल है। इसके बाद, विशेषज्ञ शरीर को नशे से मुक्त करने, रक्त प्रवाह को सामान्य करने और इस तरह के विकास में जटिलताओं को दूर करने के लिए चिकित्सा का आधार बनाते हैं। जब शरीर इन्फ्लूएंजा और प्रतिश्यायी विकृति से प्रभावित होता है, जो शरीर के तापमान में तेज वृद्धि के पूरक होते हैं, तो रक्त की रियोलॉजिकल विशेषताओं पर बहुत ध्यान दिया जाना चाहिए। इससे शिशुओं या बच्चों में बड़े पैमाने पर डीआईसी हो सकता है।
इस विकृति के उपचार की प्रक्रिया एक जटिल नैदानिक समस्या है जिसके लिए एक एकीकृत दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। चिकित्सा के निम्नलिखित नियमों और सिद्धांतों का पालन करना महत्वपूर्ण है:
- विश्लेषण के लिए रक्त लेने के तुरंत बाद पैथोलॉजी के तीव्र रूप का उपचार शुरू होना चाहिए। और केवल पुराने रूपों में, प्रारंभिक अध्ययन की अनुमति है।
- डॉक्टर को तुरंत डीआईसी के एटियलॉजिकल कारकों और प्रभावों को खत्म करने के उपाय करने चाहिए जो इसके पाठ्यक्रम को बढ़ा सकते हैं। सबसे पहले, सदमे और नशा के उन्मूलन का आयोजन किया जाता है।
- उपचार के दौरान, उपचार के संभावित खतरे को ध्यान में रखते हुए, नैदानिक तस्वीर का मूल्यांकन करना अनिवार्य है, जो केवल डीआईसी की अभिव्यक्तियों को बढ़ा सकता है।
जटिल उपचार के मुख्य घटकों में शामिल हैं:
- रोग के कारणों का उन्मूलन और प्राथमिक विकृति विज्ञान की रोगजनक चिकित्सा।
- वाहिकाओं में परिसंचारी रक्त की आवश्यक संरचना और मात्रा का शॉक-विरोधी उपचार और रखरखाव।
- जेट इन्फ्यूजन।
- हेपरिन थेरेपी।
- संकेतों के आधार पर अवरोधकों की शुरूआत।
- पहले, दवाओं का उपयोग जो माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार करने और रक्त प्रवाह से प्लेटलेट्स के नुकसान को कम करने में मदद करते हैं।
- खोई हुई लाल रक्त कोशिकाओं का प्रतिस्थापन।
- गंभीर हाइपोकोएग्यूलेशन में, गंभीर रक्तस्राव और स्पष्ट थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, प्लेटलेट सांद्रता का आधान किया जाता है, साथ ही काउंटरकल की बड़ी खुराक की शुरूआत भी की जाती है।
- फाइब्रोगैस्ट्रोस्कोप का उपयोग करके स्थानीय हेमोस्टेसिस का संगठन।
शर्त डीआईसीएक गैर-विशिष्ट सामान्य रोग प्रक्रिया को दर्शाता है, जो कई माइक्रोक्लॉट्स और रक्त कोशिकाओं के समुच्चय के गठन के साथ वाहिकाओं में फैलाना फैलाना रक्त जमावट पर आधारित है, अंगों में रक्त परिसंचरण को अवरुद्ध करता है और उनमें गहरे डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों का विकास होता है।
प्रमुख रोग स्थितियांजिसमें रक्त का DIC विकसित होता है:
संक्रमण -सेप्सिस, बेसिलरी पेचिश, वायरल हेपेटाइटिस, साल्मोनेलोसिस, एचएफआरएस, फूड पॉइजनिंग, ट्रॉपिकल फीवर आदि।
झटका -एनाफिलेक्टिक, सेप्टिक, दर्दनाक, कार्डियोजेनिक, रक्तस्रावी, जलन, - लंबे समय तक क्रशिंग सिंड्रोम और अन्य के साथ।
तीव्र इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस -असंगत रक्त का आधान, हेमोलिटिक एनीमिया का संकट, हेमोलिटिक जहर के साथ विषाक्तता, हेमोलिटिक-यूरेमिक सिंड्रोम, आदि।
ट्यूमर- कैंसर III-IV चरण, ट्रौसेउ सिंड्रोम, तीव्र ल्यूकेमिया, क्रोनिक ल्यूकेमिया के विस्फोट संकट आदि के प्रसार रूप।
चोट लगने की घटनाएं- ट्यूबलर हड्डियों के फ्रैक्चर, पॉलीट्रामा, जलन, शीतदंश, विद्युत आघात, क्रैश सिंड्रोम, आदि।
दर्दनाक सर्जिकल हस्तक्षेप -प्रमुख पेट और हड्डी रोग के ऑपरेशन, फेफड़े, यकृत, अग्न्याशय पर ऑपरेशन, पॉलीट्रामा के लिए ऑपरेशन आदि।
प्रसूति और स्त्री रोग संबंधी विकृति -नाल की टुकड़ी, प्रस्तुति और टूटना; एम्नियोटिक द्रव के साथ एम्बोलिज्म; एटोनिक गर्भाशय रक्तस्राव; प्रसव पूर्व भ्रूण की मृत्यु; श्रम गतिविधि और फल-विनाशकारी कार्यों की उत्तेजना; प्रसवोत्तर पूति; सिस्टिक स्किड; आपराधिक गर्भपात; गंभीर देर से प्रीक्लेम्पसिया; एक्लम्पसिया
प्रतिरक्षा और प्रतिरक्षा जटिल रोग- एसएलई, प्रणालीगत स्क्लेरोडर्मा, रक्तस्रावी वास्कुलिटिस, तीव्र फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, आदि।
कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी -मैक्रोफोकल मायोकार्डियल इंफार्क्शन, कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर, कार्डियक अस्थमा, जन्मजात "नीला" विकृतियां, निचले पैर की गहरी शिरा घनास्त्रता, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, आदि।
तीव्र और सूक्ष्म सूजन-नेक्रोटिक और विनाशकारी प्रक्रियाएं और रोगलेवानिया -तीव्र अग्नाशयशोथ, प्रणालीगत संवहनी घाव, गैर-विशिष्ट फेफड़े के रोग, ब्रोन्कियल अस्थमा, यकृत रोग, गुर्दे की बीमारी और तीव्र गुर्दे की विफलता, मधुमेह मेलेटस, विकिरण बीमारी।
हाइपरविस्कोसिटी सिंड्रोम -विभिन्न मूल के पॉलीग्लोबुलिनमिया (पॉलीग्लोबुलिया), पैराप्रोटीनेमिया और क्रायोग्लोबुलिनमिया, एरिथ्रोसाइटोसिस और एरिथ्रेमिया।
ट्रांसप्लांटेशनअंग और ऊतक, वाल्व और संवहनी प्रोस्थेटिक्स,एक्स्ट्राकोर्पोरियल प्रक्रियाएं, आदि।
बड़े पैमाने पर रक्त आधान और रक्त का पुन: संक्रमण।
पूरे शरीर की छोटी रक्त धमनियों में रक्त के थक्के जमना।
हेमोकोएग्युलेटिंग ज़हर साँप द्वारा जहर।
औषधीय रूपएंटीबायोटिक्स, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, साइटोस्टैटिक्स, α-agonists, ε-ACC, एंटीकोगुल्टेंट्स और फाइब्रिनोलिटिक्स, मौखिक गर्भ निरोधकों का दुरुपयोग आदि की बड़ी खुराक।
सभी मामलों में आंतरिक दहन इंजन का आधार है हेमोस्टेसिस की अत्यधिक (पैथोलॉजिकल) सक्रियता, बड़े पैमाने पर रक्त जमावट, महत्वपूर्ण अंगों (फेफड़े, गुर्दे, यकृत, अधिवृक्क ग्रंथियों, आदि) में माइक्रोकिरकुलेशन की नाकाबंदी, ढीले फाइब्रिन द्रव्यमान और कोशिका समुच्चय द्वारा, और कई अंगों की शिथिलता का विकास। डीआईसी को कई थ्रोम्बी और रक्त के थक्कों के निर्माण के दौरान जमावट कारकों और प्लेटलेट्स की एक महत्वपूर्ण खपत की विशेषता है, फाइब्रिनोलिसिस की सक्रियता, फाइब्रिन / फाइब्रिनोजेन ब्रेकडाउन उत्पादों (पीएफ / एफ) के रक्तप्रवाह में संचय और अन्य प्रोटीन जो थक्कारोधी गुणों का प्रदर्शन करते हैं और हैं रक्त वाहिकाओं की दीवारों पर हानिकारक प्रभाव। इससे विकास होता है हाइपोकोएग्यूलेशन अवस्था , जो विभिन्न स्थानीयकरण के रक्तस्राव के रूप में गंभीर रक्तस्रावी सिंड्रोम के साथ हो सकता है।
डीआईसी-सिंड्रोम - रोगजनन।आईसीई - ऐसा है कोगुलोपैथी का प्रकार, जिसमें विशेष रूप सेस्पष्ट रूप से जमावट, थक्कारोधी के बीच असंतुलन हैऔर शरीर के फाइब्रिनोलिटिक सिस्टम. डीआईसी की "त्रासदी" की एक विशेषता रक्त के थक्कों और फाइब्रिन के थक्कों का प्रसार, बिखरा हुआ, कई गठन है, वास्तव में, जहां हेमोस्टेसिस की आवश्यकता नहीं होती है।
एटियलॉजिकल कारक हाइपरकोएग्यूलेशन की ओर ले जाते हैं, लगभग पूरे माइक्रोकिर्यूलेटरी सिस्टम में छोटे ढीले फाइब्रिन क्लॉट्स या माइक्रोथ्रोम्बी का निर्माण होता है। वे फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली द्वारा तुरंत भंग कर दिए जाते हैं। नए रक्त के थक्के और नए थक्के बनते हैं और जमावट प्रणाली के सभी मुख्य कारक - प्लेटलेट्स, प्रोथ्रोम्बिन, फाइब्रिनोजेन - धीरे-धीरे समाप्त हो जाते हैं। खपत कोगुलोपैथी के कारण हाइपोकोएग्यूलेशन विकसित होता है। यदि संवहनी दीवार की अखंडता कहीं गड़बड़ हो जाती है, तो थ्रोम्बस नहीं बन सकता है। वहीं, थक्कारोधी पदार्थ अधिक मात्रा में होते हैं, जिसके कारण रक्तस्राव को भी रोका नहीं जा सकता है। माइक्रोवेसल्स में बनने वाले फाइब्रिन क्लॉट्स और माइक्रोथ्रोम्बी ऊतक रक्त प्रवाह को अवरुद्ध करते हैं, ऊतक इस्किमिया का कारण बनते हैं, हृदय, फेफड़े और गुर्दे जैसे महत्वपूर्ण अंगों के कार्य को बाधित करते हैं।
डीआईसी के विकास का तंत्र
मैं अवस्था। सक्रिय थ्रोम्बोप्लास्टिन का गठन- हेमोस्टेसिस का सबसे लंबा चरण। प्लाज्मा कारक इसमें भाग लेते हैं। (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) और प्लेटलेट फैक्टर (3, 1)।
द्वितीय अवस्था। प्रोथ्रोम्बिन का थ्रोम्बिन में संक्रमण।सक्रिय थ्रोम्बोप्लास्टिन की कार्रवाई और कैल्शियम आयनों (कारक IV) की भागीदारी के तहत होता है।
तृतीय अवस्था। फाइब्रिन बहुलक का निर्माण।थ्रोम्बिन (कैल्शियम आयनों की भागीदारी के साथ - फैक्टर IV और प्लेटलेट फैक्टर - 4) फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन मोनोमर में परिवर्तित करता है, जो प्लाज्मा फैक्टर VIII और प्लेटलेट फैक्टर 2 की कार्रवाई के तहत अघुलनशील फाइब्रिन-पॉलीमर स्ट्रैंड्स में बदल जाता है।
हेमोस्टेसिस प्रणाली में प्रोकोआगुलंट्स में परिवर्तन, प्लेटलेट लिंक की सक्रियता जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई के साथ प्लेटलेट एकत्रीकरण की ओर ले जाती है: किनिन, प्रोस्टाग्लैंडीन, कैटेकोलामाइन और अन्य जो संवहनी प्रणाली को प्रभावित करते हैं।
छोटे जहाजों की शाखाओं के माध्यम से रक्त के धीमे प्रवाह के साथ, इसे प्लाज्मा और लाल रक्त कोशिकाओं में स्तरीकृत किया जाता है जो विभिन्न केशिकाओं को भरते हैं। प्लाज्मा खोने से, एरिथ्रोसाइट्स धीरे-धीरे घूमने और फिर गैर-परिसंचारी संरचनाओं के रूप में स्थानांतरित करने और जमा करने की अपनी क्षमता खो देते हैं। ठहराव होता है, एकत्रीकरण, और फिर लसीका, और एरिथ्रोसाइट्स के स्ट्रोमा से जुड़े रक्त थ्रोम्बोप्लास्टिन जारी किया जाता है। रक्तप्रवाह में थ्रोम्बोप्लास्टिन की शुरूआत इंट्रावास्कुलर जमावट की प्रक्रिया का कारण बनती है। फाइब्रिन स्ट्रैंड जो एक ही समय में बाहर निकलते हैं, एरिथ्रोसाइट्स के गुच्छों को उलझाते हैं, जिससे "कीचड़" बनते हैं - गांठ जो केशिकाओं में बस जाती हैं और रक्त संरचना की एकरूपता का उल्लंघन करती हैं। "कीचड़" घटना के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका दो परस्पर संबंधित घटनाओं द्वारा निभाई जाती है - रक्त के प्रवाह में कमी और रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि (एमए रेपिना, 1986)। ऊतकों और अंगों को रक्त की आपूर्ति का उल्लंघन है। जमावट प्रणाली की सक्रियता के जवाब में, सुरक्षात्मक तंत्र सक्रिय होते हैं - फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली और रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम की कोशिकाएं। प्रोकोआगुलंट्स की बढ़ती खपत और फाइब्रिनोलिसिस में वृद्धि के कारण प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट की पृष्ठभूमि के खिलाफ, रक्तस्राव में वृद्धि होती है।
डीआईसी-सिंड्रोम - वर्गीकरण।
नैदानिक वर्गीकरण।
डीआईसी सिंड्रोम की नैदानिक तस्वीर में अंतर्निहित बीमारी के लक्षण होते हैं जो इंट्रावास्कुलर जमावट का कारण बनते हैं, और स्वयं डीआईसी। नैदानिक पाठ्यक्रम के अनुसार, ऐसा होता है:
तेज (तेज बिजली तक);
सूक्ष्म;
दीर्घकालिक;
आवर्तक
डीआईसी . के चरण:
हाइपरकोएग्यूलेशन और प्लेटलेट एकत्रीकरण।
क्षणिक, बढ़ती खपत के साथ कोगुलोपैथी, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, सामान्य जमावट परीक्षणों में बहुआयामी बदलाव।
रक्त की असंबद्धता को पूरा करने के लिए डीप हाइपोकोएग्यूलेशन।
खराब परिणाम या पुनर्प्राप्ति चरण।
1. हाइपरकोएग्यूलेशन चरण- इस स्तर पर, प्लेटलेट्स के आसंजन में तेज वृद्धि होती है, और इसके संबंध में, जमावट के पहले चरण की सक्रियता, फाइब्रिनोजेन की एकाग्रता में वृद्धि होती है। इन संकेतकों को एक कोगुलोग्राम का उपयोग करके निर्धारित किया जा सकता है, जो आपको जमावट और थक्कारोधी प्रणाली की स्थिति निर्धारित करने की अनुमति देता है।
परिधीय वाहिकाओं में रक्त के थक्के बनते हैं: प्लेटलेट्स आपस में चिपक जाते हैं, फाइब्रिन ग्लोब्यूल्स का निर्माण शुरू हो जाता है, और रक्त के थक्के छोटे जहाजों में बन जाते हैं। छोटे जहाजों का यह घनास्त्रता, एक नियम के रूप में, परिगलन का कारण नहीं बनता है, हालांकि, यह विभिन्न अंगों के ऊतकों के महत्वपूर्ण इस्किमिया का कारण बनता है।
घनास्त्रता पूरे शरीर में होती है, इसलिए सिंड्रोम को प्रसार (प्रसार) कहा जाता है। हाइपरकोएग्यूलेशन की अवधि को रक्त जमावट के प्लाज्मा सिस्टम की सक्रियता, प्लेटलेट्स और अन्य रक्त कोशिकाओं के इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण, फाइब्रिन द्रव्यमान और सेल समुच्चय द्वारा संवहनी बिस्तर की नाकाबंदी के परिणामस्वरूप विभिन्न अंगों में बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन की विशेषता है। प्रोथ्रोम्बिनेज की छोटी खुराक के धीमे सेवन के साथ, हाइपरकोएग्युलेबल चरण धीरे-धीरे विकसित हो सकता है। हालांकि, डीआईसी के तेजी से विकास के साथ एक विस्फोट में धीमा प्रवाह समाप्त हो सकता है।
प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के अलावा, कुछ मामलों में केवल स्थानीय सीमित इंट्रावास्कुलर जमावट और थ्रोम्बस गठन का उल्लेख किया जाता है।
2. खपत कोगुलोपैथी. प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के परिणामस्वरूप, रक्त जमावट प्रणाली (फाइब्रिनोजेन, प्रोथ्रोम्बिन) के कारकों के मुख्य संसाधन दुर्लभ हो जाते हैं। रक्त जमावट कारकों की यह कमी इस तथ्य की ओर ले जाती है कि रक्तस्राव विकसित होता है, अगर इसे रोका नहीं जाता है तो मुख्य स्रोत से, और अन्य जहाजों से रक्तस्राव भी संभव है, यहां तक कि मामूली चोटों के साथ भी।
इंट्रावास्कुलर जमावट भी फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली के सक्रियण का कारण बनता है, जिससे रक्त के थक्कों का विघटन होता है और रक्तस्रावी सिंड्रोम के विकास के लिए पूर्वापेक्षाएँ पैदा होती हैं। स्वाभाविक रूप से, हाइपोकोएग्यूलेशन का कारण बनने वाले तंत्रों का समावेश पूरी प्रक्रिया में एक निश्चित अनुक्रम और महत्व रखता है: रक्त जमावट तंत्र की थकावट - फाइब्रिन क्षरण उत्पादों का संचय - फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली का सक्रियण। इस स्थिति के आधार पर, कुछ लेखक हाइपोकोएग्यूलेशन के चरण का विवरण देते हैं, इसमें कई चरणों को उजागर करते हैं। तो, M. S. Machabeli (1981) और V. P. Balud (1979) माध्यमिक फाइब्रिनोलिसिस के साथ हाइपोकोएग्यूलेशन और हाइपोकैग्यूलेशन के चरणों के बीच अंतर करते हैं, A. V. Papayan (1982) - खपत कोगुलोपैथी और एफ़िब्रिनोजेनमिया, या पैथोलॉजिकल फाइब्रिनोलिसिस के चरण, 3. C बरकागन (1980) - हाइपोकोएग्यूलेशन और डीप हाइपोकोएग्यूलेशन के चरण। जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, व्यावहारिक उद्देश्यों के लिए, हाइपोकैग्यूलेशन के सामान्य चरण को अलग करना संभव है।
कोगुलोग्राम में, हाइपो- या एफ़िब्रिनोजेनमिया के संकेत हैं, लेकिन फाइब्रिनोजेन एस की एकाग्रता और भी अधिक बढ़ जाती है, यह पहले से ही फाइब्रिन में बदल जाता है, जो पेप्टिडेस के गठन में योगदान देता है, जिसके परिणामस्वरूप वासोस्पास्म होता है, जो विभिन्न अंगों के इस्किमिया को और बढ़ाता है। हाइपोप्रोथ्रोम्बिनमिया द्वारा विशेषता, प्लेटलेट्स की संख्या और कम हो जाती है। नतीजतन, रक्त थक्का जमने की क्षमता खो देता है। उसी स्तर पर, फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली सक्रिय होती है। यह इस तथ्य की ओर जाता है कि गठित रक्त के थक्के घुलने लगते हैं, पिघल जाते हैं, जिसमें थक्के का पिघलना भी शामिल है जो रक्तस्राव वाहिकाओं को रोकते हैं।
3. तीसरा चरण - फिब्रिनोल्य्सिस. यह एक रक्षात्मक प्रतिक्रिया के रूप में शुरू होता है, लेकिन रक्तस्राव वाहिकाओं के थक्कों के पिघलने के परिणामस्वरूप, रक्तस्राव तेज हो जाता है, जो विपुल हो जाता है।
फाइब्रिनोलिसिस के चरण में कोगुलोग्राम के संकेतक खपत कोगुलोपैथी के चरण से थोड़े भिन्न होते हैं, इसलिए इस चरण को नैदानिक अभिव्यक्तियों द्वारा पहचाना जाता है: स्पंज की तरह सभी ऊतक खून बहने लगते हैं।
यदि चिकित्सीय उपाय प्रभावी हैं, तो इस प्रक्रिया को कभी-कभी फाइब्रिनोलिसिस के चरण सहित, किसी भी चरण में रोका जा सकता है। फिर विकसित होता है - 4 चरण।
4. अवस्था स्वास्थ्य लाभ. यहां मल्टीपल ऑर्गन फेल्योर के लक्षण सामने आने लगते हैं। लंबे समय तक इस्किमिया के परिणामस्वरूप, हृदय की अपर्याप्तता होती है। संभावित मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटना।
इस चरण की शुरुआत कोगुलोग्राम में दर्ज की जाती है: संकेतक सुधार या सामान्य हो सकते हैं। डीआईसी के उस चरण पर निर्भर करता है जिसमें उपचार शुरू किया गया है, हाइपरकोएग्यूलेशन के चरण में मृत्यु दर लगभग 5%, खपत कोगुलोपैथी के चरण में 10-20%, फाइब्रिनोलिसिस के चरण में 20-50% और 90% तक है। वसूली का चरण।
चौथे चरण में, इसके अनुकूल परिणाम के साथ, एक डिग्री या किसी अन्य तक, अंगों के कार्य को बहाल किया जाता है, जो उनके नुकसान की डिग्री (डिस्ट्रोफिक परिवर्तन, स्केलेरोसिस, आदि) पर निर्भर करता है। चरण पूरी तरह से ठीक होने के साथ समाप्त हो सकता है। डीआईसी की अनुपस्थिति में पहले से ही गंभीर जटिलताओं को विकसित करना संभव है जैसे - गुर्दे, यकृत विफलता, तंत्रिका संबंधी, हृदय और अन्य जटिलताएं।
वी. पी. बलूदा (1979) डीआईसी के तीव्र पाठ्यक्रम में मृत्यु के कई मुख्य कारणों की पहचान करता है:
1. शरीर की मृत्यु तत्काल हो सकती है जब महत्वपूर्ण अंगों के मुख्य जहाजों को अवरुद्ध कर दिया जाता है।
2. यदि रक्त के थक्कों के साथ रक्त वाहिकाओं के रुकावट से पहले मिनटों में शरीर की मृत्यु नहीं होती है, तो संवहनी क्षति (सर्जरी, आघात) के स्थल पर स्थानीय रक्तस्राव के रूप में गंभीर रक्तस्रावी सिंड्रोम के विकास से मृत्यु का निर्धारण किया जा सकता है। , या सामान्यीकृत रक्तस्राव और आंतरिक अंगों में रक्तस्राव।
3. बाद की अवधि में, व्यक्तिगत अंगों (गुर्दे, यकृत, फेफड़े, प्लीहा, मायोकार्डियम, मस्तिष्क, पिट्यूटरी ग्रंथि, अधिवृक्क ग्रंथियों, पाचन तंत्र) की गंभीर शिथिलता के कारण मृत्यु संभव है।
डीआईसी-सिंड्रोम - क्लिनिक।डीआईसी का कोर्स तीव्र, सूक्ष्म, लंबा और लहरदार हो सकता है। इसी समय, पाठ्यक्रम के विभिन्न रूपों के लिए "अपने स्वयं के" एटिऑलॉजिकल कारक विशेषता हैं। तीव्र डीआईसी सदमे की स्थिति, सेप्सिस के गंभीर रूपों, भारी चोटों और जलन, तीव्र इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस, कुछ सांप प्रजातियों के काटने में विकसित होता है। लंबे समय तक डीआईसी ऑन्कोलॉजिकल रोगों, इम्युनोकॉम्पलेक्स और मायलोप्रोलिफेरेटिव प्रक्रियाओं, कार्डियोमायोपैथी वाले रोगियों में संचार विफलता, यकृत के सिरोसिस, गंभीर सक्रिय हेपेटाइटिस और पुरानी हेमोडायलिसिस में मनाया जाता है। विषाक्त माइक्रोफ्लोरा या विषाक्त प्रभावों के कारण अंगों में विनाशकारी प्रक्रियाओं के दौरान एक लहरदार, पुनरावर्ती पाठ्यक्रम देखा जाता है।
डीआईसी में रक्तस्रावी अभिव्यक्तियों की अपनी विशेषताएं हैं। हो सकता है स्थानीय प्रकार का रक्तस्राव या व्यापक रक्तस्राव।पहले मामले में, चोटों, प्रसवोत्तर और गर्भपात के बाद गर्भाशय रक्तस्राव, हेमट्यूरिया के साथ घावों से रक्तस्राव होता है। इन रक्तस्राव लंबे समय तक होता है और नियमित हेमोस्टेटिक थेरेपी के लिए टारपीड होता है।व्यापक रक्तस्राव के मामले में, नाक, जठरांत्र, फुफ्फुसीय, गर्भाशय रक्तस्राव, फुफ्फुस और पेट की गुहाओं में रक्त के फैलने वाले रक्तस्राव और पेरिकार्डियम के संयोजन में मिश्रित "चोट-हेमटोमा" प्रकार का रक्तस्राव नोट किया जाता है।
डीआईसी की विशेषता है अंगों में माइक्रोकिरकुलेशन विकारों, उनके अध: पतन और शिथिलता के कारण होने वाले कई सिंड्रोमों के साथ रक्तस्रावी विकारों का एक संयोजन. एक "सदमे" फेफड़े और तीव्र श्वसन विफलता, तीव्र गुर्दे की विफलता, डिस्केरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी, अधिवृक्क अपर्याप्तता, तीव्र क्षरण और पेट और आंतों में अल्सर विकसित होते हैं।
डीआईसी के नैदानिक अभिव्यक्तियों की अवधि 7-9 घंटे या उससे अधिक तक पहुंच सकती है। हेमोकोएग्यूलेशन प्रणाली में परिवर्तन, प्रयोगशाला विधियों का उपयोग करके निर्धारित किया जाता है, जो नैदानिक की तुलना में लंबे समय तक बना रहता है। इसलिए, डीआईसी का प्रयोगशाला निदान सर्वोपरि है: यह आपको सिंड्रोम की डिग्री या चरण को अधिक सटीक रूप से निर्धारित करने और सही उपचार चुनने की अनुमति देता है।
विभिन्न अंगों और प्रणालियों की भागीदारी के आधार पर रक्त के डीआईसी की नैदानिक अभिव्यक्तियां विविध हो सकती हैं। हाँ, संकेत हैं शिथिलता:
कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम के(टैचीकार्डिया, हाइपोटेंशन, पतन, झटका);
फेफड़े(सांस की तकलीफ, घरघराहट, फुफ्फुसीय एडिमा, श्वसन विफलता);
दिमाग(सुस्ती, उनींदापन, संवेदी गड़बड़ी और मोटर)कार्य, स्ट्रोक, स्तूप, कोमा);
गुर्दा(मूत्रमार्ग में कमी, प्रोटीनमेह, रक्तमेह, औरिया, तीव्र गुर्दे की विफलता);
अधिवृक्क ग्रंथि(रक्तचाप और हाइपोग्लाइसीमिया में गिरावट के साथ तीव्र अपर्याप्तता);
यकृत(हाइपरबिलीरुबिनेमिया, हेपेटोसिस, यकृत विफलता);
जठरांत्र पथ(डिस्मोटिलिटी, क्षरण और अल्सर), आदि।
चिकित्सकीय मैं आईसीई चरणबहुत भिन्न रूप से आगे बढ़ता है: स्पर्शोन्मुख रूपों ("प्रयोगशाला डीआईसी") से किसी भी स्थानीयकरण के घनास्त्रता की अभिव्यक्तियों तक (मायोकार्डियल रोधगलन, क्षणिक मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटना, इस्केमिक स्ट्रोक, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, मेसेंटेरिक वाहिकाओं का घनास्त्रता, आदि)। संभव क्षिप्रहृदयता, दबी हुई हृदय स्वर, सांस की तकलीफ, रक्तचाप में गिरावट, गंभीर मामलों में - कई अंग विफलता का विकास।
मेंद्वितीयआईसीई चरणदेखा जा सकता है: क्षिप्रहृदयता, सांस की तकलीफ, हाइपोटेंशन, पतन, त्वचा का पीलापन या मार्बलिंग, बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह, बिगड़ा हुआ आंतों की गतिशीलता, चेतना का अवसाद, आदि के कारण डायरिया में कमी। गंभीर मामलों में, एकाधिक अंग विफलता सिंड्रोम (एमओएस) विकसित होता है। इस चरण में, किसी भी स्थानीयकरण का घनास्त्रता और रक्तस्राव संभव है; हालांकि, कुछ रोगियों में, रोग स्पर्शोन्मुख हो सकता है ("डीआईसी के बिना रक्त का डीआईसी")।
तृतीयडीआईसी चरणअक्सर गंभीर, तीव्र डीआईसी से मृत्यु दर 40-50% तक पहुंच जाती है। मिश्रित प्रकार के रक्तस्राव के साथ एक स्पष्ट रक्तस्रावी सिंड्रोम विशेषता है: नाक, मसूड़े, गर्भाशय, जठरांत्र और रक्तस्रावी रक्तस्राव, श्वेतपटल में रक्तस्राव और इंजेक्शन साइटों पर, त्वचा पर कई पेटीचिया और "चोट", सर्जिकल घावों से रक्तस्राव, सूक्ष्म- और मैक्रोहेमेटुरिया, हेमोप्टाइसिस, आदि। हृदय, श्वसन, वृक्क, यकृत अपर्याप्तता की घटनाएं व्यक्त की जाती हैं; अक्सर त्वचा का पीलापन या मार्बलिंग, एक्रोसायनोसिस और ठंडे छोर, सांस की तकलीफ, हाइपोटेंशन और भ्रम के साथ झटके की तस्वीर होती है। मस्तिष्क, पिट्यूटरी ग्रंथि, अधिवृक्क ग्रंथियों में रक्तस्राव के परिणामस्वरूप मृत्यु हो सकती है; तीव्र जठरांत्र रक्तस्राव; तीव्र गुर्दे या कार्डियोपल्मोनरी विफलता, आदि।
डीआईसी का प्रारंभिक निदान अंतर्निहित बीमारियों और स्थितियों (संक्रामक-सेप्टिक प्रक्रियाओं, सभी प्रकार के सदमे और गंभीर हाइपोवोल्मिया, तीव्र इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस, प्रसूति विकृति, आदि) की पहचान से सुगम होता है। यह ध्यान रखने के लिए महत्वपूर्ण है रक्त का डीआईसी आवश्यक हैप्रारंभिक अवस्था में पता लगाने के लिए, अर्थात। डीआईसी को,अभी तक कोई स्पष्ट नैदानिक अभिव्यक्तियाँ नहीं हैं, लेकिन पहले से ही प्रयोगशाला लक्षण हैं। डॉक्टर का मुख्य कार्य रोगी के शरीर के अंगों और प्रणालियों के कार्यों को संरक्षित करते हुए प्रक्रिया के I-II चरणों (अपरिवर्तनीय विकारों के विकास से पहले) के दौरान डीआईसी को बाधित करना है।
एक विस्तृत नैदानिक तस्वीर के प्रकट होने से पहले, प्रारंभिक अवस्था में डीआईसी को पहचानने में एक चिकित्सक के लिए सबसे महत्वपूर्ण मदद प्रयोगशाला निदान है।
क्रोनिक डीआईसी का निदान हेमोस्टेसिस प्रणाली के प्रयोगशाला अध्ययनों के आधार पर किया जाता है।
डीआईसी-सिंड्रोम - नैदानिक तरीके।
प्रारंभिक निदान प्रकृति में स्थितिजन्य है और यह उन बीमारियों और स्थितियों की पहचान पर आधारित है जिनमें डीआईसी स्वाभाविक रूप से विकसित होता है। इन सभी मामलों में, डीआईसी के स्पष्ट नैदानिक और प्रयोगशाला संकेतों की उपस्थिति से पहले प्रारंभिक निवारक चिकित्सा शुरू करना आवश्यक है।
निदान निम्नलिखित गतिविधियों पर आधारित होना चाहिए:
क्लिनिक का महत्वपूर्ण विश्लेषण;
सिंड्रोम के रूप और चरण को निर्धारित करने के लिए हेमोस्टेसिस प्रणाली का गहन अध्ययन;
एंटीथ्रॉम्बोटिक दवाओं के साथ चल रही चिकित्सा के लिए हेमोस्टेसिस की प्रतिक्रिया का आकलन।
डीआईसी का निदान अध्ययन के एक सेट पर आधारित है जो हेमोस्टेसिस प्रणाली की विशेषता है। उन्हें जल्द से जल्द नियुक्त किया जाना चाहिए, गतिशीलता में दोहराया जाना चाहिए। यह इस तथ्य के कारण है कि डीआईसी के साथ, हेमोस्टेसिस के लगभग सभी लिंक परेशान हैं, अक्सर ये उल्लंघन अलग-अलग दिशाओं में होते हैं।
हेमोकोएग्यूलेशन परीक्षणों में परिवर्तन की सामान्य प्रवृत्ति इस प्रकार है: प्लेटलेट्स की संख्या कम हो जाती है, थक्के का समय लंबा हो जाता है, फाइब्रिनोजेन की सामग्री कम हो जाती है, प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स कम हो जाता है, फाइब्रिनोजेन डिग्रेडेशन उत्पाद बढ़ जाते हैं, और क्लॉट रिट्रैक्शन कम हो जाता है।
पर हाइपरकोएग्यूलेशन चरणविख्यात रक्त के थक्के के समय को छोटा करना, प्लाज्मा पुनर्गणना, प्रोथ्रोम्बिन की खपत में वृद्धि, प्रोथ्रोम्बिन और थ्रोम्बिन समय को छोटा करना।वही जानकारी मानकीकृत नमूनों द्वारा प्रदान की जाती है - काओलिन-सेफलिन समय, ऑटोकोएग्यूलेशन परीक्षण, आदि। इसके अलावा प्लेटलेट्स का बढ़ा हुआ आसंजन.
हाइपरकोएग्यूलेशन चरण के अंत में, हाइपोकोएग्यूलेशन की प्रारंभिक अवधि में, निम्नलिखित विशिष्ट बदलाव पाए जाते हैं (3. एस। बरकागन, 1980):
ए) परिधीय रक्त स्मीयर (विखंडन घटना) में एरिथ्रोसाइट्स के टुकड़ों की उपस्थिति;
बी) प्रगतिशील थ्रोम्बोसाइटोपेनिया;
ग) प्रोथ्रोम्बिन समय का लम्बा होना;
घ) थ्रोम्बिन समय का लम्बा होना;
ई) प्लाज्मा में फाइब्रिनोजेन के स्तर में कमी;
ई) फाइब्रिनोजेन और फाइब्रिन (पीडीएफ) के क्षरण उत्पादों के प्लाज्मा स्तर में वृद्धि;
छ) प्लेटलेट-मुक्त प्लाज्मा में एंटीहेपरिन कारक (कारक 4) की सामग्री में वृद्धि;
ज) कुछ मामलों में, सकारात्मक पैराकोएग्यूलेशन परीक्षण (इथेनॉल, प्रोटामाइन सल्फेट) का संरक्षण, जो आमतौर पर प्रारंभिक अवस्था में नोट किया जाता है।
हाइपोकोएग्यूलेशन चरणविशेषता रक्त जमावट का एक स्पष्ट उल्लंघन, जो सभी निम्न और उच्च संवेदनशीलता जमावट परीक्षणों से परिलक्षित होता है।एंटीथ्रॉम्बिन III, साथ ही प्लास्मिनोजेन को निर्धारित करना आवश्यक है।
तालिका डीआईसी के विभिन्न चरणों में हेमोस्टेसिस के संकेतक दिखाती है (ई.पी. इवानोव के अनुसार)
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अनुक्रमणिका |
द्वितीय चरण |
तृतीय चरण |
चतुर्थ चरण |
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प्लेटलेट्स | |||||
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थक्का जमने का समय | |||||
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ऑटोकोआगुलोग्राम | |||||
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प्रोथॉम्बिन समय | |||||
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% में एंटीथ्रोम्बिन III | |||||
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इथेनॉल नमूना | |||||
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प्रोटामाइन परीक्षण | |||||
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g/l . में फाइब्रिनोजेन अवक्रमण के PDF-उत्पाद | |||||
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क्लॉट रिट्रैक्शन% में |
डीआईसी - उपचार।
डीआईसी के उपचार के लिए सामान्य योजना को चित्र में दिखाया गया है। हेपरिन, एंटीप्लेटलेट एजेंट (एस्पिरिन), रियोपोलिग्लुकिन आमतौर पर सिंड्रोम के शुरुआती चरणों में प्रशासित होते हैं। Reopoliglyukin रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में सुधार करता है, प्लेटलेट्स के आसंजन और एकत्रीकरण को रोकता है। एस्पिरिन उसी दिशा में काम करता है। हेपरिन प्लाज्मा जमावट कारकों की क्रिया को रोकता है, फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन में बदलने से रोकता है। हाइपोकोएग्यूलेशन की घटनाओं में वृद्धि के साथ, सबसे प्रभावी ताजा जमे हुए प्लाज्मा की शुरूआत है, जो जमावट कारकों की कमी को समाप्त करता है - एंटीथ्रॉम्बिन III, फाइब्रिनोजेन, प्लास्मिनोजेन। यदि एंटीथ्रॉम्बिन III की मात्रा पर्याप्त है, तो फाइब्रिनोलिसिस इनहिबिटर ई-एमिनोकैप्रोइक एसिड, ट्रैसिलोल, कॉन्ट्रीकल को प्रशासित किया जा सकता है।
पाठ्यक्रम के नैदानिक रूप (ए.ए. मार्टीनोव) के आधार पर, डीआईसी के विभेदित उपचार के लिए सिफारिशें हैं। विकल्प I - सदमे अंगों के कार्यों का उल्लंघन, मध्यम रक्तस्राव। ताजा जमे हुए प्लाज्मा का आधान दिखाया गया है, हेपरिन और एंटीप्लेटलेट एजेंटों की शुरूआत।
विकल्प II - गंभीर रक्तस्रावी सिंड्रोम। एंटीप्रोटीज की उच्च खुराक, हेपरिन की कम खुराक, ताजा जमे हुए प्लाज्मा और एंटीप्लेटलेट एजेंटों को प्रशासित करने की सलाह दी जाती है।
विकल्प III - बड़े पैमाने पर स्थानीय घनास्त्रता और / या थ्रोम्बोम्बोलिज़्म। थ्रोम्बोलाइटिक एजेंटों को प्रशासित करना, ताजा जमे हुए प्लाज्मा के आंतरायिक प्रशासन और एंटीप्लेटलेट एजेंटों की नियुक्ति करना आवश्यक है।
उपचार की उच्च दक्षता ताजा जमे हुए प्लाज्मा के जेट (!) संक्रमण के प्रारंभिक (!) कनेक्शन द्वारा प्राप्त की जाती है (2-4 खुराक में 800-1600 मिलीलीटर / दिन तक)। प्रारंभिक खुराक 600-800 मिली, फिर हर 3-6 घंटे में 300-400 मिली। इस तरह के आधान डीआईसी के सभी चरणों में इंगित किए जाते हैं, क्योंकि वे एंटीथ्रॉम्बिन III और प्रोटीन सी और एस सहित जमावट और एंटीकोआग्यूलेशन सिस्टम के सभी घटकों की कमी की भरपाई करते हैं (डीआईसी में सामग्री में कमी विशेष रूप से तीव्र है - कई बार सभी प्रोकोआगुलंट्स की तुलना में तेज़); आपको रक्तप्रवाह में प्राकृतिक एंटीप्रोटीज और कारकों का एक पूरा सेट प्रवेश करने की अनुमति देता है जो रक्त की एंटीग्रिगेशन गतिविधि और एंडोथेलियम के थ्रोम्बोरेसिस्टेंस को बहाल करते हैं।
ताजा जमे हुए प्लाज्मा के प्रत्येक आधान से पहले, प्लाज्मा के साथ प्रशासित एंटीथ्रोम्बिन III को सक्रिय करने के लिए हेपरिन की 5,000-10,000 इकाइयों को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। यह थ्रोम्बिन को परिचालित करके प्लाज्मा के थक्के को भी रोकता है।
एक संक्रामक-विषाक्त प्रकृति के डीआईसी और फुफ्फुसीय संकट सिंड्रोम के विकास के साथ, प्लास्मेसीटोफेरेसिस का संकेत दिया जाता है, क्योंकि ल्यूकोसाइट्स इन रूपों के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। उनमें से कुछ ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन (मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं) का उत्पादन शुरू करते हैं, जबकि अन्य - एस्टरेज़ जो अंतरालीय फुफ्फुसीय एडिमा (न्यूट्रोफिल) का कारण बनते हैं।
प्लाज्मा थेरेपी और प्लाज्मा एक्सचेंज के तरीके डीआईसी के उपचार की प्रभावशीलता को बढ़ाते हैं और इसके कारण होने वाली बीमारियों से मृत्यु दर कई गुना कम हो जाती है, जो हमें इस हेमोस्टेसिस विकार वाले रोगियों के इलाज के मुख्य तरीकों में से एक पर विचार करने की अनुमति देता है।
महत्वपूर्ण एनीमिया और हेमटोक्रिट में कमी के साथ, ताजा डिब्बाबंद रक्त (दैनिक या भंडारण के 3 दिनों तक), एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान का आधान करना आवश्यक है। ताजा रक्त की तैयारी के आधान की आवश्यकता इस तथ्य के कारण होती है कि भंडारण के 3 दिनों से अधिक समय तक संरक्षित रक्त में माइक्रोक्लॉट बनते हैं, जिसके रक्त में प्रवेश केवल डीआईसी के गुणन की ओर जाता है। हेमटोक्रिट को 22% से कम नहीं, हीमोग्लोबिन इंडेक्स - 80 ग्राम / एल से अधिक, एरिथ्रोसाइट्स - 2.5 * 10¹² / एल और ऊपर के स्तर पर बनाए रखा जाना चाहिए।
यह याद रखना चाहिए कि तीव्र डीआईसी फुफ्फुसीय एडिमा द्वारा आसानी से जटिल है, इसलिए, हृदय प्रणाली के महत्वपूर्ण संचार अधिभार अत्यधिक अवांछनीय हैं, और इसलिए, सावधानी और रक्त आधान की मात्रा के साथ-साथ रक्त की हानि, शरीर के तरल पदार्थ की हानि का सख्त लेखा-जोखा है। , मूत्राधिक्य आवश्यक हैं।
चरण III में डीआईसी और ऊतकों में गंभीर प्रोटियोलिसिस के साथ (फेफड़े की गैंग्रीन, नेक्रोटाइज़िंग अग्नाशयशोथ, तीव्र यकृत डिस्ट्रोफी, आदि), प्लास्मफेरेसिस और ताजा जमे हुए प्लाज्मा के जेट आधान (हेपरिन की कम खुराक की आड़ में - 2,500 आईयू प्रति जलसेक) संयुक्त हैं बार-बार अंतःशिरा प्रशासन के साथ कॉन्ट्रीकल की बड़ी खुराक (300,000-500,000 यूनिट या अधिक तक) या अन्य एंटीप्रोटीज।
रक्ताल्पता
रक्ताल्पता- नैदानिक और हेमटोलॉजिकल सिंड्रोम, रक्त की प्रति यूनिट मात्रा में हीमोग्लोबिन सामग्री में कमी की विशेषता है, जिससे ऊतकों के ऑक्सीजन भुखमरी का विकास होता है।
एनीमिया वर्गीकरण।विभिन्न वर्गीकरण हैं। सबसे बड़ी दिलचस्पी है रोगजनक वर्गीकरण, जिसके मूल सिद्धांत एमपी कोनचलोव्स्की द्वारा विकसित किए गए थे और आई.ए. कासिर्स्की (1970), एल.आई. इडेलसन (1979), पी.ए. वोरोब्योव (1994) द्वारा और बेहतर किए गए थे। :
मैं। खून की कमी के कारण एनीमिया (पोस्टहेमोरेजिक).
तीव्र पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया।
क्रोनिक पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया।
द्वितीय. लाल रक्त कोशिकाओं और हीमोग्लोबिन के खराब गठन के कारण एनीमिया.
लोहे की कमी से एनीमिया।
आयरन पुनर्वितरण एनीमिया।
बिगड़ा हुआ हीम संश्लेषण से जुड़ा आयरन-सेचुरेटेड (साइडरोएरेस्टिक) एनीमिया।
बिगड़ा हुआ डीएनए संश्लेषण से जुड़ा मेगालोब्लास्टिक एनीमिया।
6.1. बी 12 और फोलेट की कमी से एनीमिया।
हाइपोप्लास्टिक (अप्लास्टिक) एनीमिया
मायलोइड्सप्लास्टिक सिंड्रोम में दुर्दम्य एनीमिया।
हेमोब्लास्टोस में एनीमिया।
कैंसर में एनीमिया अस्थि मज्जा को मेटास्टेसिस करता है।
हाइपोप्रोलिफेरेटिव एनीमिया।
अस्थि मज्जा की विफलता से जुड़ा एनीमिया।
मेटाप्लास्टिक एनीमिया।
डिसेरिथ्रोपोएटिक एनीमिया।
तृतीय . रक्त के विनाश में वृद्धि (हेमोलिटिक) के कारण एनीमिया.
एरिथ्रोसाइट झिल्ली (मिंकोव्स्की-चाफर्ड माइक्रोस्फेरोसाइटिक एनीमिया, ओवलोसाइटोसिस, एसेंथोसाइटोसिस) की संरचना के उल्लंघन के साथ जुड़ा हुआ है।
लाल रक्त कोशिकाओं में एंजाइम की कमी से संबद्ध
बिगड़ा हुआ हीमोग्लोबिन संश्लेषण (सिकल सेल एनीमिया, हीमोग्लोबिनोसिस, थैलेसीमिया) के साथ संबद्ध।
स्व-प्रतिरक्षित।
पैरॉक्सिस्मल निशाचर हीमोग्लोबिनुरिया।
औषधीय
अभिघातजन्य और माइक्रोएंजियोपैथिक
हेमोलिटिक जहर और जीवाणु विषाक्त पदार्थों के साथ विषाक्तता के कारण।
अनुवांशिक।
अधिग्रहीत।
चतुर्थ। मिश्रित एनीमिया।
