केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करने का मतलब है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करने वाली दवाएं। नॉट्रोपिक्स के मुख्य प्रभाव
बड़ी संख्या में पदार्थ जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को दबाते हैं, मादक, कृत्रिम निद्रावस्था, एंटीसाइकोटिक, ट्रैंक्विलाइजिंग, शामक, एनाल्जेसिक और एंटीपीयरेटिक दवाओं का उपयोग किया जाता है।
दवाओं के इस समूह में ऐसे पदार्थ शामिल हैं जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्यों को बदलते हैं, इसके विभिन्न विभागों पर सीधा प्रभाव पड़ता है - मस्तिष्क, मेडुला ऑबोंगटा या रीढ़ की हड्डी।
सीएनएस की रूपात्मक संरचना के अनुसार, इसे कई अलग-अलग न्यूरॉन्स के संग्रह के रूप में माना जा सकता है, जिनमें से मनुष्यों में संख्या 14 अरब तक पहुंच जाती है। न्यूरॉन्स के बीच संचार एक दूसरे के साथ या तंत्रिका के शरीर के साथ उनकी प्रक्रियाओं के संपर्क से सुनिश्चित होता है कोशिकाओं। इस तरह के आंतरिक संपर्कों को सिनैप्स (सिनैप्सिस - कनेक्शन, कनेक्शन) कहा जाता है।
केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के साथ-साथ परिधीय तंत्रिका तंत्र के सिनैप्स में तंत्रिका आवेगों का संचरण, उत्तेजना के रासायनिक ट्रांसमीटरों - मध्यस्थों की मदद से किया जाता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के सिनेप्स में मध्यस्थों की भूमिका एसिट्लोक्लिन, नोरेपीनेफ्राइन, डोपामाइन और अन्य पदार्थों द्वारा की जाती है।
केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करने वाले औषधीय पदार्थ सिनैप्स में तंत्रिका आवेगों के संचरण को बदलते (उत्तेजित या बाधित) करते हैं। सीएनएस सिनैप्स पर पदार्थों की क्रिया के तंत्र अलग-अलग हैं।
तो, कुछ पदार्थ रिसेप्टर्स को सिनैप्स में उत्तेजित या अवरुद्ध कर सकते हैं, जिसके साथ कुछ मध्यस्थ बातचीत करते हैं (6, पृष्ठ 45)।
उदाहरण के लिए, नारकोटिक एनाल्जेसिक तथाकथित ओपियेट रिसेप्टर्स को उत्तेजित करते हैं, जबकि एंटीसाइकोटिक्स डोपामाइन और एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को ब्लॉक करते हैं। ऐसे पदार्थ भी हैं जो कुछ मध्यस्थों की रिहाई को प्रभावित करके तंत्रिका आवेगों के अन्तर्ग्रथनी संचरण को बदलते हैं।
उदाहरण के लिए, एंटीपार्किन्सोनियन ड्रग मिडैंटन मध्यस्थ डोपामाइन की रिहाई को बढ़ाता है। अलग-अलग पदार्थ कुछ मध्यस्थों की निष्क्रियता को प्रभावित करके तंत्रिका आवेगों के अन्तर्ग्रथनी संचरण को बदलते हैं। तो, एंजाइम मोनोमाइन ऑक्सीडेज (एमएओ) के अवरोधकों के समूह से एंटीड्रिप्रेसेंट्स इस एंजाइम के प्रभाव में नोरेपीनेफ्राइन की निष्क्रियता को रोकते हैं।
तंत्रिका आवेगों के अन्तर्ग्रथनी संचरण को प्रभावित करते हुए, औषधीय पदार्थ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्यों को बदलते हैं और परिणामस्वरूप, विभिन्न औषधीय प्रभाव पैदा करते हैं। सीएनएस को प्रभावित करने वाली दवाओं को आमतौर पर उनके मुख्य प्रभावों के अनुसार वर्गीकृत किया जाता है।
उदाहरण के लिए, एनेस्थीसिया देने वाले पदार्थों को एनेस्थीसिया के लिए दवाओं के समूह में जोड़ा जाता है, नींद को प्रेरित करता है - नींद की गोलियों के समूह में, आदि।
निम्नलिखित दवाओं का एक सामान्य वर्गीकरण है जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करता है।
1. संज्ञाहरण के लिए साधन।
2. एथिल अल्कोहल।
3. नींद की गोलियां।
4. एंटीपीलेप्टिक दवाएं।
5. एंटीपार्किन्सोनियन दवाएं।
6. एनाल्जेसिक।
7. एनालेप्टिक्स।
8. साइकोट्रोपिक दवाएं:
न्यूरोलेप्टिक्स;
ट्रैंक्विलाइज़र;
शामक;
लिथियम लवण;
अवसादरोधी;
मनोउत्तेजक;
जी) नॉट्रोपिक्स।
इन पदार्थों में ऐसी दवाएं हैं जिनका केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अधिकांश कार्यों पर निराशाजनक प्रभाव पड़ता है। इन पदार्थों में एनेस्थेटिक्स, एथिल अल्कोहल, हिप्नोटिक्स शामिल हैं। इसके साथ ही, कई पदार्थ (एंटीपीलेप्टिक्स, एंटीसाइकोटिक्स, ट्रैंक्विलाइज़र, शामक) केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्यों पर अधिक चयनात्मक निरोधात्मक प्रभाव डालते हैं।
इन पदार्थों के विपरीत, कुछ दवाएं केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर उत्तेजक तरीके से कार्य करती हैं (उदाहरण के लिए, एनालेप्टिक्स, साइकोस्टिमुलेंट्स)।
ऐसे पदार्थ भी हैं जो कुछ तंत्रिका केंद्रों पर निराशाजनक प्रभाव डाल सकते हैं और दूसरों पर उत्तेजक प्रभाव डाल सकते हैं। उदाहरण के लिए, नारकोटिक एनाल्जेसिक दर्द, श्वसन केंद्र, खांसी केंद्र की धारणा को रोकता है, लेकिन वेगस और ओकुलोमोटर केंद्रों के केंद्रों को उत्तेजित करता है।
मैं केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करने वाली दवाओं का एक और वर्गीकरण देना चाहूंगा
स्ट्राइकिन समूह के साधन (दवाएं जो मुख्य रूप से रीढ़ की हड्डी के कार्यों को उत्तेजित करती हैं)
मानसिक बीमारी और न्यूरोसिस (साइकोट्रोपिक ड्रग्स) के इलाज के लिए साधन
संज्ञाहरण के लिए साधन
गैर-साँस लेना संज्ञाहरण के लिए साधन
केंद्रीय तंत्रिका तंत्र उत्तेजक एनालेप्टिक्स
ड्रग्स जिनका केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर "टॉनिक" प्रभाव होता है
पार्किंसनिज़्म के इलाज के लिए इस्तेमाल की जाने वाली दवाएं
इसका मतलब है कि मस्तिष्क / ध्यान, स्मृति, सीखने आदि की बौद्धिक गतिविधि में सुधार करें। / नॉट्रोपिक और गैमर्जिक ड्रग्स)
ट्राईसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट
केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करने वाली दवाओं के आवेदन के बिंदु
1 - प्रीसानेप्टिक फाइबर में आवेग;
2 - मध्यस्थ संश्लेषण;
3 - मध्यस्थ भंडारण;
4 - प्रीसानेप्टिक अंत (चयापचय) में चयापचय;
5 - मध्यस्थ रिलीज;
6 - मध्यस्थ का पुनः कब्जा;
7 - मध्यस्थ विनाश (गिरावट);
8 - रिसेप्टर;
9 - आयनिक चालकता में वृद्धि या कमी
निष्कर्ष
इस प्रकार, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करने वाले पदार्थों को निम्नानुसार वर्गीकृत किया जा सकता है:
एड्रीनर्जिक दवाएं
एंटीएड्रीनर्जिक्स
चोलिनर्जिक्स
कोलीनधर्मरोधी
हालांकि, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्यों को प्रभावित करने वाले पदार्थों के अत्यधिक या लंबे समय तक उपयोग से ऐसी दवाओं पर किसी व्यक्ति की लत, मानसिक और शारीरिक निर्भरता का विकास होता है। और कल जो उपयोगी और मददगार था वह जहर बन जाता है जो हमारे शरीर को नष्ट कर देता है। एक व्यक्ति अब दूसरे के बिना नहीं रह सकता है, हर बार एक उच्च खुराक (यह मादक दवाओं और शराब के लिए विशेष रूप से सच है)। लेकिन एक अस्थायी राहत के बाद, एक कठिन अवधि फिर से शुरू होती है, इतनी कठिन कि एक नई खुराक प्राप्त करने के लिए, एक व्यक्ति अपने कार्यों को नियंत्रित करना बंद कर देता है और उन्हें नैतिक मानदंडों के साथ समन्वयित करता है, वह नीचा दिखाता है। अन्य अंगों और प्रणालियों (हृदय प्रणाली, पाचन तंत्र, और इसी तरह) को धीरे-धीरे नुकसान होता है। व्यक्ति विकलांग हो जाता है और मर जाता है। नशा करने वाला अब अपने जीवन को स्वयं बदलने में सक्षम नहीं है, केवल डॉक्टरों की मदद ही उसे अपरिहार्य मृत्यु से बचा सकती है।
ग्रन्थसूची
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केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, इसकी संरचना और कार्य। शरीर के कार्यों का नियंत्रण, पर्यावरण के साथ इसकी बातचीत सुनिश्चित करना। हमारे शरीर की महत्वपूर्ण गतिविधि को बनाए रखने, सूचना प्राप्त करने और प्रसारित करने में न्यूरॉन्स और उनकी भूमिका। इसके भीतर सूचना प्राप्त करने और प्रसारित करने की प्रक्रियाओं में गड़बड़ी के रूप में केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के रोग। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विभिन्न रोगों के उपचार में उपयोग की जाने वाली दवाएं।
तंत्रिका तंत्र हमारे शरीर की कोशिकाओं, ऊतकों और अंगों की गतिविधियों का समन्वय करता है। यह शरीर के कार्यों और पर्यावरण के साथ इसकी बातचीत को नियंत्रित करता है, मानसिक प्रक्रियाओं के कार्यान्वयन के अवसर प्रदान करता है जो धारणा और सोच, याद रखने और सीखने के तंत्र को रेखांकित करता है।
तंत्रिका तंत्र अति विशिष्ट कोशिकाओं का एक जटिल परिसर है जो शरीर के एक हिस्से से दूसरे हिस्से में आवेगों को प्रसारित करता है, परिणामस्वरूप, शरीर बाहरी या आंतरिक पर्यावरणीय कारकों में परिवर्तन के लिए पूरी तरह से प्रतिक्रिया करने में सक्षम होता है।
शारीरिक रूप से, केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र प्रतिष्ठित हैं।
केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का प्रतिनिधित्व मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी द्वारा किया जाता है।
मस्तिष्क, अपने कई दृढ़ संकल्पों और सबकोर्टेक्स के साथ प्रांतस्था से मिलकर, कपाल गुहा में स्थित है। वयस्कों में मस्तिष्क का द्रव्यमान औसतन 1100 से 2000 ग्राम तक होता है। 20 से 60 वर्ष की आयु के बीच, मस्तिष्क का द्रव्यमान और आयतन प्रत्येक व्यक्ति के लिए स्थिर रहता है। यदि आप छाल के गड्ढों को सीधा करते हैं, तो यह लगभग 20 मीटर 2 के क्षेत्र पर कब्जा कर लेगा।
रीढ़ की हड्डी रीढ़ की हड्डी के स्तंभ में स्थित एक आयताकार, बेलनाकार कॉर्ड है। इसकी ऊपरी सीमा खोपड़ी के आधार पर स्थित है, और निचली सीमा I-II काठ कशेरुकाओं पर है। रीढ़ की हड्डी के ऊपरी भाग मस्तिष्क में गुजरते हैं, निचले सिरे सेरेब्रल शंकु के साथ होते हैं। एक वयस्क में रीढ़ की हड्डी की लंबाई औसतन 50 सेमी, व्यास लगभग 1 सेमी और वजन लगभग 34-38 ग्राम होता है।
परिधीय तंत्रिका तंत्र में तंत्रिका तंतु और नोड शामिल होते हैं जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के बाहर स्थित होते हैं।
तंत्रिका तंत्र का मुख्य संरचनात्मक और कार्यात्मक तत्व तंत्रिका कोशिकाएं हैं - न्यूरॉन्स . न्यूरॉन्स और उनके आसपास के सेलुलर तत्वों की समग्रता तंत्रिका ऊतक बनाती है, जिसकी संरचना से आप परिचित हुए।
अन्य प्रकार की विशिष्ट कोशिकाओं से, न्यूरॉन्स कई प्रक्रियाओं की उपस्थिति से प्रतिष्ठित होते हैं जो मानव शरीर के माध्यम से तंत्रिका आवेग के संचालन को सुनिश्चित करते हैं। प्रकोपों में से एक एक्सोन आमतौर पर दूसरों की तुलना में लंबे होते हैं। अक्षतंतु 1-1.5 मीटर की लंबाई तक पहुंच सकते हैं, उदाहरण के लिए, अक्षतंतु हैं जो अंगों की नसों का निर्माण करते हैं। हालाँकि, वे केवल एक कोशिका का हिस्सा हैं। अक्षतंतु कई पतली शाखाओं में समाप्त होते हैं - तंत्रिका अंत। ये अंत, उनके कार्यात्मक महत्व के अनुसार, संवेदनशील, कार्यकारी हो सकते हैं और आंतरिक संपर्क प्रदान कर सकते हैं।
तंत्रिका कोशिकाएं संरचना में भिन्न होती हैं, लेकिन उनके सभी प्रकार मुख्य विशेषता से एकजुट होते हैं: जलन को देखने की क्षमता, उत्तेजना की स्थिति में प्रवेश करना, एक आवेग उत्पन्न करना और इसे आगे प्रसारित करना। कुछ न्यूरॉन्स बाहरी या आंतरिक वातावरण के प्रभावों का जवाब देते हैं और आवेगों को तंत्रिका तंत्र के मध्य भागों में संचारित करते हैं। ऐसे न्यूरॉन्स को संवेदनशील कहा जाता है। वे सेंसर की तरह हमारे पूरे शरीर में व्याप्त हैं। वे लगातार तापमान, दबाव, संरचना और माध्यम के घटकों की एकाग्रता और अन्य संकेतकों को मापते हैं। यदि ये संकेतक मानक से भिन्न होते हैं, तो संवेदनशील न्यूरॉन्स तंत्रिका तंत्र के संबंधित भाग को आवेग भेजते हैं। तंत्रिका तंत्र इन आवेगों का जवाब देता है और कार्यकारी न्यूरॉन्स के माध्यम से ऊतकों और अंगों को संकेत भेजता है, उन्हें कार्य करने के लिए प्रेरित करता है। इस तरह की क्रिया कोशिकाओं द्वारा जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के उत्पादन में कमी या वृद्धि बन जाती है ( गुप्त ), रक्त वाहिकाओं का विस्तार या संकुचन, मांसपेशियों का संकुचन या विश्राम।
तंत्रिका तंत्र बाहरी वातावरण के प्रभावों के लिए शरीर की प्रतिवर्त, अचेतन प्रतिक्रिया प्रदान करता है। हमने सबसे सरल रिफ्लेक्स आर्क (देखें) का विवरण दिया, जिसमें संवेदी और कार्यकारी न्यूरॉन्स के बीच सीधा संबंध बनाया गया है। ऐसा संबंध किसी भी पलटा प्रतिक्रिया को रेखांकित करता है जो चेतना की भागीदारी के बिना होता है। दरअसल, जब हम गर्म चूल्हे को छूते हैं तो हमारे पास सोचने का समय नहीं होता है। अगर हम सोचने लगें: "मेरी उंगली गर्म चूल्हे पर है, यह जल गई है, दर्द हो रहा है, मुझे अपनी उंगली चूल्हे से हटा लेनी चाहिए," तो हम कोई कार्रवाई करने से पहले ही जल जाएंगे। हम बस बिना सोचे-समझे अपना हाथ हटा लेते हैं और यह महसूस करने का समय नहीं होता कि क्या हुआ। यह बिना शर्त प्रतिवर्त है, और इस तरह की प्रतिक्रिया के लिए यह रीढ़ की हड्डी के स्तर पर संवेदी और कार्यकारी तंत्रिकाओं को जोड़ने के लिए पर्याप्त है। हम हजारों बार इसी तरह की स्थितियों का सामना करते हैं और बस इसके बारे में नहीं सोचते हैं।
अन्य प्रतिवर्त प्रतिक्रियाएं बहुत जटिल हैं और इसमें कई संवेदी और कार्यकारी न्यूरॉन्स शामिल हैं।
रिफ्लेक्सिस जो मस्तिष्क की भागीदारी के साथ किए जाते हैं और हमारे अनुभव के आधार पर बनते हैं, वातानुकूलित रिफ्लेक्स कहलाते हैं। एक वातानुकूलित प्रतिवर्त के सिद्धांत के अनुसार, जब हम कार चलाते हैं या विभिन्न यांत्रिक आंदोलनों का प्रदर्शन करते हैं तो हम कार्य करते हैं। वातानुकूलित सजगता हमारी दैनिक गतिविधियों का एक महत्वपूर्ण हिस्सा है।
न्यूरॉन्स के प्रकार के बावजूद, उनकी श्रृंखला के साथ एक तंत्रिका आवेग का संचरण रासायनिक रूप से एक न्यूरॉन के तंत्रिका अंत के अभिसरण के बिंदुओं पर होता है। इन परस्पर क्रिया के स्थानों को कहा जाता है synapses (देखना )। इंटिरियरोनल संपर्क के प्रीसानेप्टिक भाग में एक मध्यस्थ के साथ पुटिकाएं होती हैं ( मध्यस्थ ) जो इस रासायनिक एजेंट को रिलीज़ करता है अन्तर्ग्रथनी दरार एक आवेग के पारित होने के दौरान। इसके अलावा, मध्यस्थ पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली पर विशिष्ट रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करता है, जिसके परिणामस्वरूप अगली तंत्रिका कोशिका उत्तेजना की स्थिति में प्रवेश करती है, जो श्रृंखला के साथ आगे भी प्रसारित होती है। इस प्रकार तंत्रिका तंत्र में तंत्रिका आवेग का संचार होता है। सिनैप्स कैसे काम करता है, इसके बारे में आप अगले अध्याय में जान सकते हैं। विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों द्वारा मध्यस्थ की भूमिका निभाई जाती है: acetylcholine , नोरेपीनेफ्राइन , डोपामाइन , ग्लाइसिन , गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड (GABA) , ग्लूटामेट , सेरोटोनिन और दूसरे। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के मध्यस्थों को भी कहा जाता है न्यूरोट्रांसमीटर .
जिसे हम तंत्रिका कहते हैं, वह एक सामान्य संयोजी ऊतक म्यान द्वारा बाहर की ओर घिरे तंत्रिका तंतुओं का एक संग्रह है। बदले में, प्रत्येक फाइबर कई संवेदी और मोटर तंत्रिका प्रक्रियाओं से बना होता है, जो एक संयोजी ऊतक म्यान से घिरा होता है। नसें न्यूरॉन्स की एक श्रृंखला के साथ और उनसे अन्य ऊतकों की कोशिकाओं तक आवेगों का संचालन करती हैं। न्यूरॉन्स के शरीर स्वयं केंद्रीय तंत्रिका तंत्र या परिधीय नोड्स में स्थित हो सकते हैं।
मतलब है कि केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करते हैं, जाहिरा तौर पर आदिम लोगों द्वारा भी खोजे गए थे। उनका उपयोग औषधीय प्रयोजनों के लिए और जीवन शक्ति बनाए रखने या आंतरिक आराम की व्यक्तिपरक भावना पैदा करने के लिए किया जाता है। कैफीन, शराब और निकोटीन के प्रभावों को सभी जानते हैं। अक्सर हमें दर्द निवारक, नींद की गोलियों का सहारा लेना पड़ता है। मादक पदार्थों - अफीम, हशीश, कोकीन, मारिजुआना और अन्य के गुणों के बारे में सभी जानते हैं। ये सभी पदार्थ मुख्य रूप से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर, या इसके माध्यम से और अन्य अंगों पर इसकी सहायता से कार्य करते हैं।
हालांकि, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्यों को प्रभावित करने वाले पदार्थों के अत्यधिक या लंबे समय तक सेवन से ऐसी दवाओं पर किसी व्यक्ति की लत, मानसिक और शारीरिक निर्भरता का विकास होता है। और कल जो उपयोगी और मददगार था वह जहर बन जाता है जो हमारे शरीर को नष्ट कर देता है। एक व्यक्ति अब दूसरे के बिना नहीं रह सकता है, हर बार एक उच्च खुराक (यह मादक दवाओं और शराब के लिए विशेष रूप से सच है)। लेकिन एक अस्थायी राहत के बाद, एक कठिन अवधि फिर से शुरू होती है, इतनी कठिन कि एक नई खुराक प्राप्त करने के लिए, एक व्यक्ति अपने कार्यों को नियंत्रित करना बंद कर देता है और उन्हें नैतिक मानदंडों के साथ समन्वयित करता है, वह नीचा दिखाता है। अन्य अंगों और प्रणालियों (हृदय प्रणाली, पाचन तंत्र, और इसी तरह) को धीरे-धीरे नुकसान होता है। व्यक्ति विकलांग हो जाता है और मर जाता है। नशा करने वाला अब अपने जीवन को स्वयं बदलने में सक्षम नहीं है, केवल डॉक्टरों की मदद ही उसे अपरिहार्य मृत्यु से बचा सकती है।
1. संवेदनहीनता की स्थिति के लक्षणों की सूची बनाएं।
Ø अचेतन अवस्था
Ø सनसनी का नुकसान (मुख्य रूप से दर्द)
Ø सजगता का नुकसान
Ø कंकाल की मांसपेशी टोन में कमी आई है
2. इनहेलेशन एनेस्थेसिया के मुख्य साधनों का नाम बताइए।
ए) इनहेलेशन एनेस्थेसिया के लिए तरल दवाएं: हेलोथेन (फ्लोरोथेन), एनफ्लुरेन, आइसोफ्लुरेन, डायथाइल ईथर(नॉन-हैलोजेनेटेड एनेस्थेटिक)
बी) गैस एनेस्थेटिक्स: नाइट्रस ऑक्साइड.
3. गैर-साँस लेने वाले संज्ञाहरण के मुख्य साधनों का नाम बताइए।
ए) बार्बिटूरेट्स: सोडियम थियोपेंटल
बी) गैर-बार्बिट्यूरिक एनेस्थेटिक्स: केटामाइन (कैलिप्सोल), एटोमिडेट, प्रोपोफोल, प्रोपेनाइडाइड (सोम्ब्रेविन), सोडियम ऑक्सीबेट
4. संज्ञाहरण के लिए दवाओं की आवश्यकताएं।
ü उत्तेजना के चरण के बिना संज्ञाहरण का त्वरित परिचय
आवश्यक जोड़तोड़ के लिए संज्ञाहरण की पर्याप्त गहराई सुनिश्चित करना
संज्ञाहरण की गहराई की अच्छी नियंत्रणीयता
ü बिना किसी प्रभाव के एनेस्थीसिया से जल्दी ठीक होना
ü पर्याप्त नारकोटिक चौड़ाई (एनेस्थेटिक की एकाग्रता के बीच की सीमा जो एनेस्थेसिया का कारण बनती है, और इसकी न्यूनतम जहरीली एकाग्रता, जो मेड्यूला ऑब्लांगेटा के महत्वपूर्ण केंद्रों को दबाती है)
ü कोई या न्यूनतम दुष्प्रभाव नहीं
ü तकनीकी अनुप्रयोग में सरलता
ü तैयारियों की अग्नि सुरक्षा
ü स्वीकार्य लागत
5. संवेदनहीनता की अवस्थाओं के नाम लिखिए।
शास्त्रीय संज्ञाहरण के लिए, पहले एनेस्थेटिक्स में से एक - ईथर के कारण, निम्नलिखित चरणों की विशेषता है:
1. एनाल्जेसिया का चरण- संवेदनाहारी के प्रशासन के क्षण से चेतना के नुकसान तक।
2. उत्तेजना का चरण- चेतना के नुकसान के क्षण से नेत्रगोलक के आंदोलन की शुरुआत तक।
3. सर्जिकल एनेस्थीसिया का चरण- संज्ञाहरण की गहराई के आधार पर 4 स्तर।
मैं। सतही सर्जिकल संज्ञाहरण(नेत्रगोलक आंदोलन का स्तर)।
द्वितीय। लाइट सर्जिकल एनेस्थीसिया(ग्रसनी पलटा के गायब होने का स्तर)।
तृतीय। डीप सर्जिकल एनेस्थीसिया(कॉर्नियल रिफ्लेक्स के गायब होने का स्तर)।
चतुर्थ। सुपर डीप सर्जिकल एनेस्थीसिया(प्यूपिलरी रिफ्लेक्स के दमन का स्तर)।
4. जागृति चरण(जब एनेस्थेटिक बंद कर दिया जाता है) या एगोनल चरण(एनेस्थेटिक के निरंतर प्रशासन के साथ)।
आधुनिक निश्चेतक के साथ संज्ञाहरण के इन 4 चरणों का संयोजन गुणात्मक और मात्रात्मक रूप से भिन्न होता हैशास्त्रीय ईथर संज्ञाहरण से
6. संज्ञाहरण की स्थिति की कार्यात्मक विशेषताएं।
संज्ञाहरण का चरण |
चेतना |
संवेदनशीलता |
प्रकाश के प्रति पुतली की प्रतिक्रिया |
ग्रसनी और कोरिनियल रिफ्लेक्सिस |
मांसपेशी टोन |
रक्तचाप, हृदय गति और श्वसन दर का स्तर |
श्वास की विशेषता |
एनाल्जेसिया का चरण |
बचाया |
केवल दर्द संवेदना गायब है |
बचाया |
सहेजा गया, सामान्य |
बचाया |
||
उत्तेजना का चरण |
खोया भाषण और मोटर उत्तेजना |
सभी प्रकार की संवेदनशीलता गायब है। |
बचा लिया, जिंदा |
बढ़ा हुआ |
बार-बार, गहरा, कुछ लयबद्ध |
||
सर्जिकल एनेस्थीसिया का चरण |
|||||||
I. सतही |
खोया |
खोया |
नेत्रगोलक की सहज गोलाकार गति |
बचाया |
सामान्यीकृत |
सामान्यीकृत |
गहरा, लयबद्ध |
द्वितीय। रोशनी |
खोया |
खोया |
बचाया |
गैग रिफ्लेक्स खो गया |
थोड़ा नीचे |
डाउनग्रेड |
गहरा, लयबद्ध |
तृतीय। गहरा |
खोया |
खोया |
बचाया |
दोनों पलटा खो दिया |
डाउनग्रेड |
उथला, लयबद्ध, डायाफ्रामिक |
|
चतुर्थ। बहुत गहरा |
खोया |
खोया |
सुस्त प्रतिक्रिया |
दोनों पलटा खो दिया |
नाटकीय रूप से कम |
भारी गिरावट |
सतही, अनियमित, डायाफ्रामिक |
जागृति चरण |
संज्ञाहरण के सभी सूचीबद्ध संकेतों के विपरीत विकास के साथ रोगी की जागृति। |
||||||
अंतकाल |
दवा के निरंतर प्रशासन के साथ, यह मज्जा ऑन्गोंगाटा के श्वसन और वासोमोटर केंद्रों के बंद होने के कारण रोगी की मृत्यु के साथ समाप्त हो जाता है। |
||||||
7. न्यूनतम वायुकोशीय सांद्रता (MAC) क्या है। संज्ञाहरण के लिए इनहेलेशन दवाओं के गुणों को इस सूचक के मूल्य से आंका जा सकता है?
न्यूनतम वायुकोशीय एकाग्रता (मैक)- एल्वियोली में एनेस्थेटिक गैस की न्यूनतम सांद्रता, जो 50% रोगियों में मोटर प्रतिक्रिया (दर्द के बराबर) को रोकती है। मैक इनहेलेशन एनेस्थेटिक्स की ताकत को व्यक्त करता है, अर्थात यह एनएस की मुख्य फार्माकोडायनामिक विशेषता है। एनेस्थेटिक जितना मजबूत होगा, उसका मैक वैल्यू उतना ही कम होगा। सर्जिकल एनेस्थेसिया के दौरान, एनेस्थेटिक की एकाग्रता 0.5-2.0 मैक होनी चाहिए।
8. एनेस्थेटिक्स की एनाल्जेसिक क्रिया का तंत्र।
सामान्य तंत्र: झिल्लीदार लिपिड के भौतिक-रासायनिक गुणों में परिवर्तन और आयन चैनलों की पारगम्यता → K + आयनों के निकास को बनाए रखते हुए सेल में Na + आयनों के प्रवाह में कमी, Cl - आयनों के लिए पारगम्यता में वृद्धि, समाप्ति सेल में Ca2 + आयनों का प्रवाह → कोशिका झिल्लियों का हाइपरपोलराइजेशन → पोस्टसिनेप्टिक संरचनाओं की उत्तेजना में कमी और प्रीसानेप्टिक संरचनाओं से न्यूरोट्रांसमीटर का उल्लंघन।
संज्ञाहरण के लिए साधन |
कार्रवाई की प्रणाली |
नाइट्रस ऑक्साइड, केटामाइन |
NMDA रिसेप्टर्स (ग्लूटामाइन) की नाकाबंदी न्यूरॉन झिल्ली → पर Ca2 + चैनलों से जुड़ी है ए) प्रीसानेप्टिक झिल्ली के माध्यम से सीए 2+ के प्रवाह की समाप्ति → मध्यस्थ एक्सोसाइटोसिस का उल्लंघन, बी) पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली के माध्यम से सीए 2+ के प्रवाह की समाप्ति - दीर्घकालिक उत्तेजक क्षमता की पीढ़ी का उल्लंघन |
1) Na+ चैनलों से युग्मित Hn-cholinergic रिसेप्टर्स की नाकाबंदी → सेल में Na+ करंट का विघटन → स्पाइक AP पीढ़ी की समाप्ति 2) GABAA रिसेप्टर्स का सक्रियण Cl- चैनलों से जुड़ा हुआ है → Cl– का कोशिका में प्रवेश → पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली का हाइपरप्लोरीकरण → न्यूरॉन उत्तेजना में कमी 3) सीएल-चैनलों से जुड़े ग्लाइसीन रिसेप्टर्स की सक्रियता → सेल में सीएल का प्रवेश → प्रीसानेप्टिक झिल्ली का हाइपरपोलराइजेशन (मध्यस्थ रिलीज में कमी) और पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली (न्यूरॉन उत्तेजना में कमी)। 4) प्रीसानेप्टिक अंत के पुटिकाओं से मध्यस्थ की रिहाई के लिए जिम्मेदार प्रोटीन की बातचीत की प्रक्रिया को बाधित करता है। |
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प्रोपेनाइडाइड |
Hn-Chr का सक्रियण → ACh की न्यूनतम सांद्रता जो एसिटाइलकोलिनेस्टरेज़ द्वारा मध्यस्थ के विनाश के बाद बनी रहती है, रिसेप्टर और इससे जुड़े Na + चैनल को लंबे समय तक सक्रिय अवस्था में बनाए रखती है → सेल में Na + का निरंतर प्रवाह → लगातार झिल्ली विध्रुवण → न्यूरॉन उत्तेजना में गिरावट |
थियोपेंटल सोडियम |
GABA-क्लोराइड-आयनोफोर कॉम्प्लेक्स के भाग के रूप में बार्बिट्यूरिक रिसेप्टर का सक्रियण → Cl का प्रवेश - कोशिका में → पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली का हाइपरप्लोरीकरण |
सोडियम हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट (जीएचबी सोडियम नमक) |
1) GHB BBB के माध्यम से CNS में प्रवेश करता है → संक्रमण द्वारा GABA का गठन → Cl-चैनलों से जुड़े GABA-रिसेप्टर्स की सक्रियता → Cl का प्रवेश - कोशिका में → पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली का हाइपरप्लोरीकरण 2) GHB + GABAB रिसेप्टर्स चोलिनर्जिक और एड्रीनर्जिक सिनैप्स के प्रीसानेप्टिक झिल्ली के रिसेप्टर्स → सिनैप्टिक फांक में मध्यस्थ रिलीज का निषेध |
9. हैलोथेन एनेस्थीसिया के फायदे।
वी उच्च मादक गतिविधि (ईथर से 5 गुना अधिक मजबूत और नाइट्रस ऑक्साइड से 140 गुना अधिक सक्रिय)
उत्तेजना के एक बहुत ही कम चरण, गंभीर एनाल्जेसिया और मांसपेशियों में छूट के साथ एनेस्थेसिया (3-5 मिनट) की तेजी से शुरुआत
वी श्लेष्म झिल्ली की जलन पैदा किए बिना श्वसन पथ में आसानी से अवशोषित हो जाता है।
वी श्वसन पथ की ग्रंथियों के स्राव को रोकता है, ब्रोंची की श्वसन मांसपेशियों को आराम देता है (ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगियों के लिए पसंद की दवा), यांत्रिक वेंटिलेशन की सुविधा
V गैस विनिमय में गड़बड़ी पैदा नहीं करता है
V एसिडोसिस का कारण नहीं बनता है
V किडनी के कार्य को प्रभावित नहीं करता है
वी तेजी से फेफड़ों से निकल जाता है (85% तक अपरिवर्तित)
वी हलोथेन एनेस्थीसिया का प्रबंधन आसान है
वी बड़ा मादक अक्षांश
V आग के मामले में सुरक्षित है
V धीरे-धीरे हवा में विघटित हो जाता है
10. ईथर संवेदनहीनता के लाभ।
V ने मादक गतिविधि का उच्चारण किया
वी एनेस्थीसिया ईथर का उपयोग करते समय अपेक्षाकृत सुरक्षित और प्रबंधन में आसान होता है
वी ने कंकाल की मांसपेशियों के मायोरेलैक्सेशन का उच्चारण किया
वी एड्रेनालाईन और नोरेपीनेफ्राइन के लिए मायोकार्डियल संवेदनशीलता में वृद्धि नहीं करता है
वी पर्याप्त मादक अक्षांश
वी अपेक्षाकृत कम विषाक्तता
11. नाइट्रस ऑक्साइड के कारण होने वाले एनेस्थीसिया के लाभ।
वी ऑपरेशन के दौरान साइड इफेक्ट का कारण नहीं बनता है
V में जलन पैदा करने वाले गुण नहीं होते हैं
वी पैरेन्काइमल अंगों पर प्रतिकूल प्रभाव नहीं डालता है
वी पूर्व उत्तेजना और साइड इफेक्ट के बिना संज्ञाहरण का कारण बनता है
वी आग के मामले में सुरक्षित है (प्रज्वलित नहीं होता है)
V श्वसन पथ के माध्यम से लगभग हमेशा उत्सर्जित होता है
वी बिना किसी प्रभाव के एनेस्थीसिया से तुरंत बाहर निकलें
12. थियोपेंटल एनेस्थीसिया के लाभ।
वी उत्तेजना के चरण के बिना संज्ञाहरण की तेजी से शुरुआत
वी लंबे समय तक संज्ञाहरण (20-30 मिनट)
वी स्पष्ट मांसपेशी आराम प्रभाव
V तेजी से लीवर में अवक्रमित होता है और शरीर से बाहर निकल जाता है
13. एड्रेनालाईन और हलोथेन की परस्पर क्रिया।
हेलोथेन मायोकार्डियल β-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के एलोस्टेरिक केंद्र को सक्रिय करता है और कैटेकोलामाइन के प्रति उनकी संवेदनशीलता को बढ़ाता है। रक्तचाप बढ़ाने के लिए हैलोथेन की पृष्ठभूमि के खिलाफ एपिनेफ्रीन या नॉरपेनेफ्रिन का प्रशासन वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के विकास को जन्म दे सकता है, इसलिए, यदि हलोथेन एनेस्थेसिया के दौरान रक्तचाप को बनाए रखना आवश्यक है, तो फिनाइलफ्राइन या मेथोक्सामाइन का उपयोग किया जाना चाहिए।
14. एड्रेनालाईन और एथिल ईथर की सहभागिता।
कैटेकोलामाइन के अतालता प्रभाव के लिए मायोकार्डियम की संवेदनशीलता में वृद्धि नहीं करता है।
15. हैलोथेन एनेस्थीसिया के नुकसान।
ब्रेडीकार्डिया (वेगल टोन में वृद्धि के परिणामस्वरूप)
ü काल्पनिक प्रभाव (वासोमोटर केंद्र के निषेध और वाहिकाओं पर प्रत्यक्ष मायोट्रोपिक प्रभाव के परिणामस्वरूप)
ü अतालताजनक प्रभाव (मायोकार्डियम पर प्रत्यक्ष प्रभाव और कैटेकोलामाइन के प्रति इसके संवेदीकरण के परिणामस्वरूप)
ü हेपेटोटॉक्सिक प्रभाव (कई जहरीले मेटाबोलाइट्स के गठन के परिणामस्वरूप, बार-बार उपयोग पहले साँस लेने के 6 महीने से पहले नहीं होता है)
ü रक्तस्राव में वृद्धि (सहानुभूति गैन्ग्लिया के अवरोध और परिधीय वाहिकाओं के विस्तार के परिणामस्वरूप)
संज्ञाहरण के बाद दर्द, ठंड लगना (संज्ञाहरण से जल्दी बाहर निकलने के परिणामस्वरूप)
ü मस्तिष्क की वाहिकाओं से रक्त के प्रवाह को बढ़ाता है और इंट्राकैनायल दबाव बढ़ाता है (सिर की चोट वाले लोगों पर ऑपरेशन में इस्तेमाल नहीं किया जा सकता)
ü मायोकार्डियम की सिकुड़ा गतिविधि को रोकता है (मायोकार्डियम में प्रवेश करने वाले कैल्शियम आयनों की प्रक्रिया के उल्लंघन के परिणामस्वरूप)
ü श्वसन केंद्र को दबाता है और श्वसन गिरफ्तारी का कारण बन सकता है
16. ईथर एनेस्थीसिया के नुकसान।
ü ईथर के वाष्प अत्यधिक ज्वलनशील होते हैं, ऑक्सीजन, नाइट्रस ऑक्साइड आदि के साथ विस्फोटक मिश्रण बनाते हैं।
ü श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली की जलन का कारण बनता है ® श्वास और लैरींगोस्पाज्म में पलटा परिवर्तन, लार और ब्रोन्कियल ग्रंथियों के स्राव में उल्लेखनीय वृद्धि, ब्रोन्कोपमोनिया
ü रक्तचाप, टैचीकार्डिया, हाइपरग्लेसेमिया में तेज वृद्धि (विशेष रूप से उत्तेजना के दौरान एड्रेनालाईन और नोरेपीनेफ्राइन की सामग्री में वृद्धि के परिणामस्वरूप)
पश्चात की अवधि में उल्टी और श्वसन अवसाद
उत्तेजना का एक लंबा चरण
धीमी शुरुआत और संज्ञाहरण से धीमी वसूली
बरामदगी देखी जाती है (शायद ही कभी और मुख्य रूप से बच्चों में)
ü जिगर और गुर्दे के कार्य में अवरोध
एसिडोसिस का विकास
पीलिया का विकास
17. नाइट्रस ऑक्साइड के साथ एनेस्थीसिया के नुकसान।
ü कम मादक गतिविधि (केवल अन्य दवाओं के साथ संयोजन में संज्ञाहरण के लिए और सतह संज्ञाहरण प्रदान करने के लिए इस्तेमाल किया जा सकता है)
पश्चात की अवधि में मतली और उल्टी
ü न्यूट्रोपेनिया, एनीमिया (साइनोकोबालामिन की संरचना में कोबाल्ट परमाणु के ऑक्सीकरण के परिणामस्वरूप)
ü नाइट्रस ऑक्साइड (नाइट्रिक ऑक्साइड, रक्त में खराब घुलनशील, रक्त से एल्वियोली में गहन रूप से निकलने लगता है और उनमें से ऑक्सीजन को विस्थापित करता है) के साँस लेने की समाप्ति के बाद प्रसार हाइपोक्सिया
पेट फूलना, सिरदर्द, दर्द और कानों में जमाव
18. थियोपेंटल एनेस्थीसिया के नुकसान।
ü सर्जिकल हेरफेर के लिए वानस्पतिक सजगता के संरक्षण के साथ कमजोर एनाल्जेसिया
ü मांसपेशियों में छूट का कारण नहीं बनता है, यह मांसपेशियों की टोन को थोड़ा बढ़ा सकता है, उनके आक्षेप का कारण बनता है
ऐंठन वाली मांसपेशियों में मरोड़
ü लैरींगोस्पास्म
ü ब्रोन्कियल ग्रंथियों का प्रचुर स्राव
ü श्वसन, वासोमोटर केंद्र, मायोकार्डियम (एकाग्रता में तेजी से वृद्धि के साथ) एपनिया और पतन तक निरोधात्मक प्रभाव
ü स्थानीय अड़चन प्रभाव (तेजी से अंतःशिरा प्रशासन के साथ सड़न रोकनेवाला शिराशोथ)
ü उच्च खुराक में, थियोपेंटल हाइपोटेंशन का कारण बनता है, मायोकार्डियल सिकुड़न को कम करता है
ü लंबे समय तक पोस्ट-एनेस्थेटिक नींद (लगभग 8-10 घंटे) वसा और मांसपेशियों के डिपो से रक्तप्रवाह में थियोपेंटल के बार-बार रिलीज होने के परिणामस्वरूप
मुंह में लहसुन का स्वाद आना
19. न्यूरोलेप्टेनाल्जेसिया क्या है?
न्यूरोलेप्टेनाल्जेसिया- एक प्रकार का सामान्य संज्ञाहरण - सक्रिय एनाल्जेसिक के साथ एंटीसाइकोटिक्स (न्यूरोलेप्टिक्स) का संयुक्त उपयोग, जिसमें रोगी को चेतना बनाए रखते हुए एनाल्जेसिया और एन्टेरोग्रेड एम्नेसिया दिया जाता है।
सबसे अधिक बार, एनाल्जेसिक फेंटेनल का उपयोग अल्ट्राशॉर्ट-एक्टिंग एंटीसाइकोटिक ड्रॉपरिडोल के साथ 1:50 (0.05 मिलीग्राम फेंटेनाइल के साथ 2.5 मिलीग्राम ड्रॉपरिडोल) के अनुपात में किया जाता है।
20. संयुक्त संवेदनहीनता क्या है? उदाहरण।
संयुक्त संज्ञाहरण- कार्रवाई में विभिन्न और प्रशासन के तरीके में अलग (साँस लेना और गैर-साँस लेना) एनेस्थेटिक्स का संयुक्त प्रशासन, जिसका उद्देश्य या तो मादक प्रभाव को बढ़ाना है, या उपयोग की जाने वाली दवाओं के दुष्प्रभावों या कमियों को दूर करना है।
संयुक्त संज्ञाहरण के लाभ:
ए) उत्तेजना का चरण समाप्त हो गया है और संज्ञाहरण के लिए एक त्वरित परिचय प्रदान किया गया है
बी) संयुक्त संज्ञाहरण के घटकों की खुराक संज्ञाहरण के लिए एक एजेंट का उपयोग करते समय कम होती है ® एनेस्थेटिक्स की विषाक्तता को कम करती है
उदाहरण: गैर-साँस लेना संज्ञाहरण के लिए बार्बिटुरेट या अन्य तेजी से काम करने वाली दवा + हैलोथेन (एनफ्लुरेन, आइसोफ्लुरेन) + नाइट्रस ऑक्साइड।
21. पोटेंटियेटेड एनेस्थीसिया क्या है? उदाहरण।
प्रबल संवेदनहीनता- संयुक्त सामान्य संज्ञाहरण का एक प्रकार, जिसमें मुख्य दवा की छोटी खुराक के साथ न्यूरोप्लेजिक, एंटीहिस्टामाइन और अन्य गैर-मादक दवाओं के एक जटिल का उपयोग करके आवश्यक संज्ञाहरण प्राप्त किया जाता है।
उदाहरण: न्यूरोलेप्टिक (ड्रॉपरिडोल) + बेंजोडायजेपाइन चिंताजनक (सिबज़ोन) + एंटीहिस्टामाइन (डिप्राज़ीन)।
22. इंडक्शन एनेस्थीसिया क्या है? उदाहरण।
परिचयात्मक संज्ञाहरण- एक प्रकार का संयुक्त संवेदनहीनता, जिसमें उत्तेजना की अवस्था को दरकिनार करते हुए रोगी सो जाता है।
उदाहरण: सामान्य गैर-साँस लेना निश्चेतक: सोडियम थायोपेंटल, कैलीप्सोल, प्रोपोफोल।
23. संवेदनहीनता के लिए प्रयुक्त साधनों के नाम लिखिए।
Ø शामक (चिंताजनक, एंटीसाइकोटिक्स): ड्रॉपरिडोल
Ø अफ़ीम की तरह एनाल्जेसिक: मॉर्फिन, प्रोमेडोल, फेंटेनाइल
Ø एम-एंटीकोलिनर्जिक्स: एट्रोपिनआदि।
Ø करारे की तरह मांसपेशियों को आराम देने वाले: ट्यूबोक्यूराइन क्लोराइड, डाइथिलिन
Ø अल्पकालिक नाड़ीग्रन्थि अवरोधक: हाइग्रोनियम
24. एनेस्थीसिया और मांसपेशियों को आराम देने वाली दवाओं की परस्पर क्रिया।
सभी मांसपेशियों में आराम करने वालों को वर्तमान में केवल सामान्य एनेस्थेटिक्स की शुरूआत की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रशासित किया जाता है। शुद्ध मांसपेशियों को आराम देने वालों की शुरूआत अस्वीकार्य है।
सामान्य निश्चेतक, आमतौर पर प्रभाव बढ़ाएंगैर-विध्रुवण मांसपेशी आराम करने वाले (क्लासिक उदाहरण: हलोथेन)।
गैर-विध्रुवण आराम करने वालों के समाधान एक क्षारीय वातावरण में नष्ट हो जाते हैं, इसलिए उन्हें एक ही सिरिंज में इस्तेमाल नहीं किया जा सकता है, उदाहरण के लिए, थियोपेंटल.
25. एथिल अल्कोहल का स्थानीय प्रभाव।
ए) एंटीसेप्टिक कार्रवाई
बी) जठरांत्र संबंधी मार्ग पर स्थानीय प्रभाव:
26. एथिल अल्कोहल की केंद्रीय क्रिया।
ए) मानस पर कार्रवाई - 3 चरण।
चरण 1 - उत्तेजना: मस्तिष्क के निरोधात्मक तंत्र का निषेध, उत्साह, मनोदशा में वृद्धि, अत्यधिक सामाजिकता, बातूनीपन, पर्यावरण का अपर्याप्त मूल्यांकन, प्रदर्शन में कमी
स्टेज 2 - एनेस्थीसिया: एनाल्जेसिया, उनींदापन, बिगड़ा हुआ चेतना, स्पाइनल रिफ्लेक्सिस का निषेध
तीसरा चरण - एगोनल
लंबे समय तक उपयोग के साथ: लत और नशीली दवाओं पर निर्भरता (मानसिक और शारीरिक)।
बी) वासोमोटर केंद्र पर कार्रवाई:
सी) पश्चवर्ती पिट्यूटरी ग्रंथि पर प्रभाव: एडीएच ® के उत्पादन में कमी मूत्रलता में वृद्धि
डी) जठरांत्र संबंधी मार्ग पर मनोवैज्ञानिक प्रभाव
ई) ऊर्जा विनिमय में भागीदारी: एथिल अल्कोहल का 1 ग्राम - 7.1 किलो कैलोरी।
27. एथिल अल्कोहल के फार्माकोकाइनेटिक्स।
1) जब मौखिक रूप से लिया जाता है, तो 80% अवशोषित होता है - छोटी आंत, 20% - पेट
2) खाली पेट जल्दी से अवशोषित; वसा और कार्बोहाइड्रेट अवशोषण में देरी करते हैं
3) 90% इथेनॉल कार्बन डाइऑक्साइड और पानी के लिए यकृत में ऊर्जा की रिहाई के साथ चयापचय होता है, शेष अपरिवर्तित इथेनॉल उत्सर्जित होता है: ए) फेफड़े बी) गुर्दे सी) पसीना ग्रंथियां
28. ड्यूरेसिस पर इथेनॉल का प्रभाव।
ADH उत्पादन में कमी → मूत्राधिक्य में वृद्धि।
29. थर्मोरेग्यूलेशन पर इथेनॉल का प्रभाव।
वासोमोटर केंद्र का निषेध ® त्वचा का वासोडिलेशन ® गर्मी हस्तांतरण में वृद्धि
30. जठरांत्र संबंधी मार्ग पर इथेनॉल का प्रभाव।
जठरांत्र संबंधी मार्ग पर इथेनॉल का प्रभावयह है केंद्रीय और स्थानीय उत्पत्ति:
10% एकाग्रता: लार और गैस्ट्रिक ग्रंथियों के स्राव में वृद्धि (गैस्ट्रिन, हिस्टामाइन की रिहाई के परिणामस्वरूप), हाइड्रोक्लोरिक एसिड का स्राव
20% एकाग्रता: हाइड्रोक्लोरिक एसिड और गैस्ट्रिक रस का कम स्राव
40% एकाग्रता: बलगम उत्पादन में वृद्धि, पाइलोरिक ऐंठन, गैस्ट्रिक गतिशीलता में कमी
जिगर पर प्रभाव: ग्लूकोनोजेनेसिस, हाइपोग्लाइसीमिया, केटोएसिडोसिस, यकृत पैरेन्काइमा में वसा का संचय।
31. हृदय प्रणाली पर इथेनॉल का प्रभाव।
o शराबी कार्डियोमायोपैथी
- मादक अतालता
ओ धमनी उच्च रक्तचाप
ü एथेरोस्क्लेरोसिस का जोखिम कम
32. चिकित्सा पद्धति में एथिल अल्कोहल का उपयोग।
Ø बाहरी एंटीसेप्टिक
Ø चिड़चिड़ा रगड़ और संपीड़ित
Ø बाहरी उपयोग के लिए आसव, अर्क, खुराक रूपों के निर्माण के लिए
Ø एंटीशॉक एजेंट
Ø सम्मोहन या शामक (दुर्लभ)
Ø कैचेक्सिया
33. तीव्र इथेनॉल विषाक्तता में सहायता के उपाय।
1) श्वास बहाल करें:
ए) मौखिक गुहा और ऊपरी श्वसन पथ के शौचालय को पकड़ना
बी) लार और ब्रोन्कियल ग्रंथियों के स्राव को कम करने के लिए एट्रोपिन
सी) ऑक्सीजन + यांत्रिक वेंटिलेशन
डी) एनालेप्टिक्स: कोराज़ोल, कॉर्डियमाइन, कैफीन, आदि।
2) गैस्ट्रिक पानी से धोना
3) बीओएस का सुधार (अंतःशिरा सोडियम बाईकारबोनेटआदि।)
4) गंभीर मतली के मामले में एंटीमेटिक्स ( Metoclopramideऔर आदि।)
5) गंभीर स्थिति में, हेमोडायलिसिस का संकेत दिया जाता है
6) रोगसूचक चिकित्सा, गर्मी।
34. मद्यपान क्या है ?
मद्यपान शराब का एक पुराना दुरुपयोग है (एथिल अल्कोहल - एक शामक-कृत्रिम निद्रावस्था प्रभाव वाला पदार्थ), जो कई अंगों (यकृत, जठरांत्र संबंधी मार्ग, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, हृदय प्रणाली, प्रतिरक्षा प्रणाली) को नुकसान पहुंचाता है और इसके साथ होता है मनो-शारीरिक निर्भरता।
35. डिसुलफिरम क्या है?
पुरानी शराब के उपचार के लिए मौखिक रूप से ली जाने वाली दवा, ऐसे मामलों में जहां उपचार के अन्य तरीकों (मनोचिकित्सा, विटामिन थेरेपी, एपोमोर्फिन लेना, आदि) द्वारा चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त करना संभव नहीं है।
कार्रवाई की प्रणाली:एल्कोहल बायोट्रांसफॉर्म एंजाइमों के धातु आयनों और सल्फहाइड्रील समूहों की नाकाबंदी → अल्कोहल के सेवन के बाद रक्त में एसीटैल्डिहाइड की सांद्रता में वृद्धि → त्वचा का लाल होना, चेहरे और ऊपरी शरीर में गर्मी की भावना, छाती में जकड़न की भावना, सांस लेने में कठिनाई, सिर में शोर, घबराहट, डर की भावना, कभी-कभी ठंड लगना, हाइपोटेंशन → मादक पेय पदार्थों के स्वाद और गंध के लिए एक नकारात्मक वातानुकूलित प्रतिवर्त का विकास → शराब असहिष्णुता।
36. शराब के इलाज के लिए दवाएं।
1) तेतुराम (एंटाब्यूज, डिसुलफिरम)- ऊपर देखो
2) एस्पेरल (राडोथेर)- लंबे समय तक काम करने वाला टेटुरम, चमड़े के नीचे प्रत्यारोपित गोलियां
3) एपोमोर्फिन(शराब के साथ संयोजन में लिया गया) - केंद्रीय मूल का एक उबकाई
इन दवाओं के अलावा, मनोचिकित्सा और साइकोट्रोपिक दवाओं का उपयोग किया जाता है।
37. शराबबंदी को रोकने के उपाय।
शराब वापसी- मोटर उत्तेजना, चिंता और ऐंठन सीमा में कमी के साथ शराब की खपत में तेज रुकावट।
उपचार का मुख्य उद्देश्य: ऐंठन, प्रलाप, अतालता की रोकथाम
1) थायमिन थेरेपी
2) विषहरण - इसकी खुराक (बेंजोडायजेपाइन) में धीरे-धीरे कमी के साथ एक लंबे समय से अभिनय शामक-कृत्रिम निद्रावस्था एजेंट के साथ अल्कोहल का प्रतिस्थापन
3) एंटीथिस्टेमाइंस
4) फ़िनाइटोइन - कभी-कभी दौरे को रोकने के साधन के रूप में
38. एक्स्ट्रामाइराइडल डिसऑर्डर के ड्रग करेक्शन के सिद्धांत।
पार्किंसनिज़्म का रोगजनन:
ए) प्राथमिक: मस्तिष्क के बेसल गैन्ग्लिया के क्षेत्र में सबकोर्टिकल डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स की क्रमिक हानि → डोपामाइन उत्पादन में कमी → स्वर के नियमन और कंकाल की मांसपेशियों के आंदोलनों की प्रकृति में विभिन्न गड़बड़ी।
बी) माध्यमिक: एंटीसाइकोटिक्स लेना, रिसर्पाइन → बेसल गैन्ग्लिया में डोपामाइन संश्लेषण की नाकाबंदी।
दवा सुधार के सिद्धांत:
1) डोपामाइन की कमी को दूर करना
ए) डोपामाइन अग्रदूत ( लीवोडोपापार्किंसनिज़्म के लिए पसंद की दवा
बी) डोपामाइन D2 रिसेप्टर एगोनिस्ट (एर्गोट अल्कलॉइड ब्रोमोक्रिप्टीन)
2) डोपामाइन के विनाश को रोकना
ए) डीओपीए डीकार्बाक्सिलेस इनहिबिटर ( कार्बिडोपा)
बी) मोनोमाइन ऑक्सीडेज बी के अवरोधक ( सेलेगिलिन)
सी) कैटेकोल-ओ-मिथाइलट्रांसफेरेज़ इनहिबिटर ( एंटाकैपोन)
3) लक्षणों का उन्मूलन - केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में एम, एन-एंटीकोलिनर्जिक्स ( ट्राइहेक्सिफेनिडाइल, बाइपेरिडेन)
4) दवाएं जो डोपामाइन की रिहाई को बढ़ाती हैं ( अमांतादीन- एक एंटीवायरल दवा जिसमें कार्रवाई के अज्ञात तंत्र के साथ पार्किंसनिज़्म की अभिव्यक्तियों को कम करने की क्षमता है)
39. डोपामिनर्जिक एंटीपार्किन्सोनियन औषधियों के नाम लिखिए।
लीवोडोपा(डोपामाइन का अग्रदूत) अमांतादीन(दवा जो डोपामाइन की रिहाई को बढ़ाती है), ब्रोमोक्रिप्टीन(डोपामाइन D2 रिसेप्टर्स के एगोनिस्ट), सेलेगिलिन(मोनोअमाइन ऑक्सीडेज बी इनहिबिटर), एंटाकैपोन(कैटेकोल-ओ-मिथाइलट्रांसफेरेज़ इनहिबिटर)
40. DOPA-decarboxylase के संदमकों के नाम लिखिए। लेवोडोपा के संयोजन में उनका उपयोग क्यों किया जाता है?
डीओपीए डीकार्बोक्सिलेज इनहिबिटर: कार्बिडोपा, बेंजसेराज़ाइड।
दो प्रकार के DOPA decarboxylase हैं - परिधि में और CNS में। ये दवाएं रक्त-मस्तिष्क की बाधा को पार नहीं करती हैं और सीएनएस में डीओपीए डीकार्बाक्सिलेज़ को प्रभावित नहीं करती हैं, जो लेवोडोपा को डोपामाइन में परिवर्तित करती है। इसी समय, ये दवाएं आंत, यकृत, फेफड़े (यानी, परिधीय रूप) के DOPA-decarboxylase को प्रतिस्पर्धात्मक रूप से रोकती हैं, परिधि पर लेवोडोपा के विनाश को रोकती हैं → अधिकांश लेवोडोपा केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में पहुंचती हैं, जहां इसे परिवर्तित किया जाता है डोपामाइन में प्रवेश करता है और इसके उपचारात्मक प्रभाव डालता है।
DOPA-decarboxylase अवरोधकों का उपयोग लेवोडोपा के संयोजन में किया जाता है, क्योंकि शक्ति प्रभाव(लेवोडोपा के चिकित्सीय प्रभाव में वृद्धि)। नतीजतन, लेवोडोपा की छोटी खुराक दी जा सकती है, जिससे कई अवांछनीय प्रभावों से बचा जा सकता है।
41. एंटीकोलिनर्जिक्स के समूह से एंटीपार्किन्सोनियन दवाओं का नाम बताएं।
ट्राइहेक्सिफेनिडाइल (साइक्लोडोल), बाइपेरिडेन।
42. लेवोडोपा की एंटीपार्किन्सोनियन क्रिया का तंत्र।
केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के नाभिक में, लेवोडोपा डोपामाइन के लिए डीकार्बाक्सिलेशन से गुजरता है → एक्स्ट्रामाइराइडल सिस्टम के पर्याप्त नाइग्रा के न्यूरॉन्स में अपनी कमी की भरपाई करता है।
43. सेलेगिलिन की एंटीपार्किन्सोनियन क्रिया का तंत्र।
मानव शरीर में MAO एंजाइम के दो समस्थानिक होते हैं:
MAO-A - मुख्य रूप से परिधि (आंतों, यकृत, फेफड़े) पर स्थित है; नोरपाइनफ्राइन, सेरोटोनिन, डोपामाइन, टायरामाइन के ऑक्सीडेटिव डिमिनेशन का संचालन करता है।
MAO-B - मुख्य रूप से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में स्थित है; डोपामाइन और टायरामाइन के ऑक्सीडेटिव डीकार्बाक्सिलेशन का संचालन करता है।
सेलेगेलिन - चयनात्मक एमएओ अवरोधक प्रकार बी।
सेलेगिलिनचुनिंदा रूप से एमएओ-बी को बांधता है → डोपामाइन को नष्ट करने के लिए एंजाइम की खराब क्षमता → लेवोडोपा से बने डोपामाइन के एंटीपार्किन्सोनियन प्रभाव की वृद्धि और लम्बाई (सेलेगेलिन में न्यूनतम एंटीपार्किन्सोनियन प्रभाव होता है, क्योंकि इस समूह के रोगियों में पहले से ही अंतर्जात डोपामाइन की कमी होती है)
44. ब्रोमोक्रिप्टिन की एंटीपार्किन्सोनियन क्रिया का तंत्र।
पोस्टसिनेप्टिक डी2-डोपामाइन रिसेप्टर्स के एगोनिस्ट:
1) कॉडेट न्यूक्लियस के न्यूरॉन्स के डी 2 रिसेप्टर्स की सक्रियता → एंटीपार्किन्सोनियन प्रभाव
2) पिट्यूटरी और हाइपोथैलेमस के D2 रिसेप्टर्स की सक्रियता → प्रोलैक्टिन स्राव का निषेध, वृद्धि हार्मोन के स्तर का सामान्यीकरण
45. अमंताडाइन की एंटीपार्किन्सोनियन क्रिया का तंत्र।
अंत तक, amantadine की कार्रवाई का तंत्र स्पष्ट नहीं है। यह माना जाता है कि कई प्रक्रियाएं इसकी पार्किन्सोनियन विरोधी गतिविधि के कार्यान्वयन में एक भूमिका निभाती हैं:
कॉडेट न्यूक्लियस के कोलीनर्जिक न्यूरॉन्स की सतह पर ग्लूटामेट रिसेप्टर्स की नाकाबंदी
ü थायरिया नाइग्रा के न्यूरॉन्स से सिनैप्टिक फांक में डोपामाइन की वृद्धि और इसके रिवर्स न्यूरोनल अपटेक का निषेध
ü कमजोर एम-एंटीकोलिनर्जिक गतिविधि
46. त्रिहेक्सिफेनिडाइल की एंटीपार्किन्सोनियन क्रिया का तंत्र।
कॉडेट न्यूक्लियस के निरोधात्मक न्यूरॉन्स → एंटीपार्किन्सोनियन प्रभाव पर एम- और एच-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स की नाकाबंदी
47. बायपेरिडेन की पार्किन्सोनियन क्रिया का तंत्र।
कॉडेट न्यूक्लियस → एंटीपार्किन्सोनियन प्रभाव के निरोधात्मक न्यूरॉन्स पर एम- और एच-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स की नाकाबंदी।
भिन्न ट्राइहेक्सिफेनिडाइल (साइक्लोडोल) बाइपेरिडेनअधिक सक्रिय, कंपकंपी को बेहतर ढंग से समाप्त करता है, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र से अधिक दुर्लभ अवांछनीय प्रभाव पड़ता है।
48. नाकोम क्या है? इसकी क्रिया और उद्देश्य का तंत्र।
किस पर लेवोडोप Y (डोपामाइन का अग्रदूत) और कार्बिडोपा
कार्रवाई की प्रणाली: कार्बिडोपा के साथ लेवोडोपा के संयोजन से परिधीय ऊतकों और रक्त में लेवोडोपा के अपघटन का निषेध होता है → मस्तिष्क के ऊतकों में लेवोडोपा के स्तर में वृद्धि → ली गई लेवोडोपा की कम खुराक पर अधिक डोपामाइन का निर्माण (प्रभाव का गुणन)।
49. माडोपार क्या है ? इसकी क्रिया और उद्देश्य का तंत्र।
मडोपर - एक संयुक्त तैयारी युक्त लीवोडोपा(डोपामाइन के अग्रदूत) और बेनेराज़ाइड(डोपा डिकारबॉक्साइलेज़ इनहिबिटर)।
कार्रवाई की प्रणाली: बेंसराज़ाइड के साथ लेवोडोपा का संयोजन परिधीय ऊतकों और रक्त में लेवोडोपा के अपघटन को रोकता है → केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में लेवोडोपा के प्रभाव को प्रबल करता है (नकोम देखें)।
50. लेवोडोपा के दुष्प्रभाव।
परिधीय प्रतिकूल प्रभाव (परिधीय ऊतकों में लेवोडोपा के संचय के कारण):
ü टैचीकार्डिया, अतालता, एनजाइना पेक्टोरिस (बी-एपी मायोकार्डियम के डोपामाइन सक्रियण के परिणामस्वरूप)
ü पॉल्यूरिया (गुर्दे के ग्लोमेरुली के जहाजों के डी 1 रिसेप्टर्स की सक्रियता → वासोडिलेशन)
ü एनोरेक्सिया, मतली और उल्टी (पेट के D1 और D5 रिसेप्टर्स की उत्तेजना के परिणामस्वरूप, साथ ही मेडुला ऑबोंगेटा के उल्टी केंद्र के ट्रिगर ज़ोन के D2 रिसेप्टर्स)
केंद्रीय अवांछित प्रभाव:
ü ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन (केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के सहानुभूति केंद्रों की गतिविधि में कमी के परिणामस्वरूप)
ü ओरल हाइपरकिनेसिस - चाट, बारिंग, स्मैकिंग।
ü कोरिक हाइपरकिनेसिस - तेजी से हिंसक, अनियंत्रित गति (लेवोडोपा लेने के बाद डोपामाइन की एकाग्रता में तेज वृद्धि के परिणामस्वरूप)
ü मस्कुलर डायस्टोनिया - एक असामान्य मुद्रा में अचानक ठंड लगना (अगली दवा से पहले डोपामाइन की एकाग्रता में गिरावट के परिणामस्वरूप)
ü "ऑन-ऑफ" या "ऑन-ऑफ" की घटना - घटना - आंदोलन से पूर्ण गतिहीनता के लिए अचानक संक्रमण।
ü चिंता, अनिद्रा, बुरे सपने (मस्तिष्क के सम्मोहन क्षेत्र पर डोपामाइन के प्रभाव के परिणामस्वरूप
ü दृश्य मतिभ्रम, भ्रम, मनोविकार (लिम्बिक सिस्टम के D2 रिसेप्टर्स की उत्तेजना के परिणामस्वरूप)
ü "वापसी" सिंड्रोम: पूर्ण स्थिरीकरण, सकल कंपन, घातक अतिताप, श्वसन और हृदय की विफलता (लंबे समय तक उपयोग के बाद लेवोडोपा के अचानक बंद होने के परिणामस्वरूप)
51. ट्राइहेक्सिफेनिडाइल के दुष्प्रभाव।
1) केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की ओर से:
Ø उनींदापन, धीमी सोच, बिगड़ा हुआ ध्यान
Ø अकथनीय मिजाज, विशद रंगीन मतिभ्रम, दुनिया की भ्रामक धारणा
2) एम-चोलिनर्जिक रिसेप्टर्स की नाकाबंदी से जुड़े परिधीय प्रभाव
Ø शुष्क मुँह, गला
Ø आंखों में दर्द, आवास की गड़बड़ी और फोटोफोबिया, अंतर्गर्भाशयी दबाव में वृद्धि
Ø तचीकार्डिया, कब्ज, मूत्र प्रतिधारण
52. बाइपेरिडेन के दुष्प्रभाव।
ऊपर त्रिहेक्सिफेनिडाइल के दुष्प्रभाव देखें।
अंतर: ट्राइहेक्सिफेनिडाइल की तुलना में बाइपरिडीन के साथ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र से अवांछनीय प्रभाव दुर्लभ हैं।
53. मिर्गीरोधी दवाएं क्या हैं?
एंटीपीलेप्टिक दवाएं - ऐसी दवाएं जो मिर्गी में दौरे की आवृत्ति और गंभीरता को कम करती हैं।
नायब! 1) एंटीपीलेप्टिक दवाएं पहले से ही विकसित बरामदगी (स्टेटस एपिलेप्टिकस के अपवाद के साथ) की राहत के लिए निर्धारित नहीं हैं, उनका उपयोग केवल एक बीमार व्यक्ति में बरामदगी को रोकने के उद्देश्य से किया जाता है
2) एंटीपीलेप्टिक दवाएं केवल रोग के विकास को रोकना या रोकना संभव बनाती हैं, लेकिन मिर्गी को पूरी तरह से खत्म करने में सक्षम नहीं हैं।
54. मिर्गी के सामान्यीकृत टॉनिक-क्लोनिक दौरे में प्रभावी होने वाली एंटीपीलेप्टिक दवाओं का नाम बताइए।
कार्बामाज़ेपाइन, फ़िनाइटोइन (डिफ़ेनिन), सोडियम वैल्प्रोएट, फ़ेनोबार्बिटल, प्राइमिडोन (हेक्सामिडीन), लैमोट्रिजिन।
55. मिर्गी के दौरों की अनुपस्थिति में प्रभावी एंटीपीलेप्टिक दवाओं के नाम लिखिए।
एथोसक्सिमाइड, सोडियम वैल्प्रोएट
56. मायोक्लोनिक दौरे में प्रभावी एंटीपीलेप्टिक दवाओं का नाम बताइए।
सोडियम वैल्प्रोएट, क्लोनाज़ेपम, एथोसॉक्सिमाइड, लैमोट्रिजिन।
57. आंशिक मिरगी के दौरे में प्रभावी एंटीपीलेप्टिक दवाओं का नाम बताइए।
कार्बामाज़ेपाइन, सोडियम वैल्प्रोएट, फ़िनाइटोइन, गैबापेंटिन, लैमोट्रिजिन।
58. एंटीपीलेप्टिक दवाओं की कार्रवाई का तंत्र।
1) निरोधात्मक गाबा-निर्भर संचरण (फेनोबार्बिटल, सोडियम और मैग्नीशियम वैल्प्रोएट, गैबापेंटिन) की सुविधा
2) आमतौर पर उत्तेजक ग्लूटामेटेरिक ट्रांसमिशन (लैमोट्रिगिन) का दमन
3) आयनिक धाराओं का संशोधन
ए) न्यूरोनल झिल्लियों के Na + चैनलों की गतिविधि का निषेध (फ़िनाइटोइन, कार्बामाज़ेपिन)
बी) टी- और एल-प्रकार (एथोसुक्सिमाइड) के सीए 2 + चैनलों की गतिविधि का निषेध
59. एंटीपीलेप्टिक दवाओं के दुष्प्रभाव।
ए) जठरांत्र संबंधी मार्ग के विकार, यकृत और अग्न्याशय के कार्य पर नकारात्मक प्रभाव (मतली, उल्टी, कब्ज और एनोरेक्सिया, अल्सरेटिव कोलाइटिस और चोलैंगाइटिस, विषाक्त हेपेटाइटिस)
बी) हेमेटोलॉजिकल प्रतिकूल प्रतिक्रियाएं (एप्लास्टिक और मेगालोब्लास्टिक एनीमिया, एग्रान्युलोसाइटोसिस, ल्यूकोपेनिया)
सी) त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली से प्रतिकूल प्रतिक्रिया (त्वचा पर चकत्ते, एरिथेमा, जिंजिवल हाइपरप्लासिया)
डी) श्वसन तंत्र को नुकसान
ई) कार्डियोवास्कुलर सिस्टम को नुकसान (बिगड़ा हुआ कार्डियक चालन, धमनी उच्च रक्तचाप और कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर)
ई) बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह (मूत्र प्रतिधारण, नेफ्रोलिथियासिस)
जी) अंतःस्रावी विकार (शरीर के वजन में उतार-चढ़ाव, आदि)
एच) neuropsychiatric विकार (मनोविज्ञान)
I) मिर्गी के दौरे की आवृत्ति में वृद्धि (विकृत फार्माकोडायनामिक प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप)
पर दीर्घकालिक दीर्घकालिक उपयोग: अवसाद, उनींदापन, सुस्ती, मनोविकार।
60. फ़िनाइटोइन के उपयोग के लिए संकेत।
61. कार्बामाज़ेपाइन के उपयोग के लिए संकेत।
Ø मिर्गी के सामान्यीकृत टॉनिक-क्लोनिक दौरे
Ø आंशिक मिरगी के दौरे
Ø मुख्य रूप से न्यूरोजेनिक मूल के दर्द सिंड्रोम की राहत के लिए, जिसमें आवश्यक ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया, मल्टीपल स्केलेरोसिस में ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया, आवश्यक ग्लोसोफरीन्जियल न्यूराल्जिया शामिल हैं
Ø दर्द सिंड्रोम के साथ मधुमेह न्यूरोपैथी
Ø शराब वापसी सिंड्रोम में बरामदगी की रोकथाम
Ø प्रभावशाली और स्किज़ोफेक्टिव मनोविज्ञान के लिए प्रोफिलैक्सिस के रूप में
Ø केंद्रीय मूल के मधुमेह इंसिपिडस, न्यूरोहोर्मोनल प्रकृति के पॉलीयूरिया और पॉलीडिप्सिया
62. सोडियम वैल्प्रोएट के उपयोग के लिए संकेत।
Ø मिर्गी का आंशिक मिर्गी का दौरा
Ø मायोक्लोनिक आक्षेप
Ø अनुपस्थिति
Ø विशिष्ट सिंड्रोम (पश्चिम, लेनोक्स-गैस्टॉट)
63. एथोसक्सिमाइड के उपयोग के लिए संकेत।
गतिविधि के एक बहुत ही संकीर्ण स्पेक्ट्रम वाली दवा: केवल तभी प्रभावी अनुपस्थितिकभी-कभी एनाल्जेसिक के रूप में उपयोग किया जाता है त्रिपृष्ठी तंत्रिकाशूल के लिए.
64. सोडियम फ़िनाइटोइन के उपयोग के लिए संकेत।
फ़िनाइटोइन से यही अंतर है फ़िनाइटोइन सोडियम घुलनशील और माता-पिता द्वारा प्रशासित, जो आपको जल्दी से चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त करने की अनुमति देता है।
Ø स्टेटस एपिलेप्टिकस टॉनिक-क्लोनिक बरामदगी के साथ
Ø न्यूरोसर्जरी में मिरगी के दौरे का उपचार और रोकथाम
Ø वेंट्रिकुलर अतालता ग्लाइकोसाइड नशा के साथ या ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट के साथ नशा से जुड़ा हुआ है
भी फ़िनाइटोइन सोडियमफ़िनाइटोइन के संकेत के अनुसार इस्तेमाल किया जा सकता है:
Ø मिर्गी के सामान्यीकृत टॉनिक-क्लोनिक दौरे
Ø आंशिक मिरगी के दौरे
Ø त्रिपृष्ठी तंत्रिकाशूल में दर्द को खत्म करने के लिए
65. सोडियम फेनोबार्बिटल के उपयोग के लिए संकेत।
Ø मिर्गी के सामान्यीकृत टॉनिक-क्लोनिक दौरे
Ø तीव्र दौरे के आपातकालीन उपचार के लिए, जिसमें मिर्गी की स्थिति, एक्लम्पसिया, मेनिन्जाइटिस, स्ट्राइकिन के लिए विषाक्त प्रतिक्रियाएं शामिल हैं
Ø चिंता, तनाव, भय को कम करने के लिए शामक के रूप में
Ø हाइपरबिलीरुबिनमिया की रोकथाम और उपचार के लिए (फेनोबार्बिटल ग्लूकोरोनिल ट्रांसफ़ेज़ के शामिल होने के कारण रक्त में बिलीरुबिन की मात्रा को कम करता है, बिलीरुबिन को बांधने के लिए जिम्मेदार एंजाइम)
66. डायजेपाम के उपयोग के लिए संकेत.
Ø स्थिति एपिलेप्टिकस
Ø न्यूरोसिस, तनाव, चिंता, चिंता, भय के लक्षणों के साथ सीमावर्ती राज्य
Ø नींद विकार, न्यूरोलॉजी और मनोचिकित्सा में विभिन्न एटियलजि की मोटर उत्तेजना
Ø पुरानी शराब में निकासी सिंड्रोम
Ø मस्तिष्क या रीढ़ की हड्डी को नुकसान से जुड़ी स्पास्टिक स्थितियां
Ø myositis, bursitis, गठिया कंकाल की मांसपेशियों में तनाव के साथ
Ø संज्ञाहरण से पहले premedication
Ø संयुक्त संज्ञाहरण के एक घटक के रूप में
Ø श्रम गतिविधि की सुविधा
Ø टिटनेस
67. ऐंठनात्मक संलक्षण से राहत के साधनों का नाम लिखिए।
डायजेपाम, क्लोनजेपम, मैग्नीशियम सल्फेट, एनेस्थेटिक्स, एंटीसाइकोटिक्स, मांसपेशियों में आराम करने वाले, पैरासिटामोल।
68. अतितापीय आक्षेप से राहत के साधनों का नाम बताइए।
पेरासिटामोल। डायजेपाम।
69. स्पास्टिकिटी को कम करने के लिए उपयोग किए जाने वाले साधनों का नाम बताइए।
मिडोकलम।
70. स्टेटस एपिलेप्टिकस से राहत पाने के साधनों का नाम बताइए।
डायजेपाम, क्लोनज़ेपम, लॉराज़ेपम, सोडियम फेनोबार्बिटल, सोडियम फ़िनाइटोइन, क्लोमेथियाज़ोल , संज्ञाहरण के लिए साधन (थियोपेंटल, प्रोपोफोल)।
71. एनाल्जेसिक प्रभाव क्या है?
एनाल्जेसिक प्रभाव अन्य प्रकार की संवेदनशीलता को दबाने और चेतना को बंद किए बिना दर्द संवेदनशीलता का चयनात्मक दमन है।
72. संवेदनाहारी प्रभाव क्या है?
चेतना के नुकसान के साथ सभी प्रकार की संवेदनशीलता (दर्द, स्पर्श, तापमान, आदि) का दमन।
73. ओपिओयड का क्या विशिष्ट प्रभाव होता है?
ओपियोड चुनिंदा वे दर्द को दबाते हैं, इसकी सहनशीलता को बढ़ाते हैं, भावनात्मक रंग और दर्द की वानस्पतिक संगत को कम करते हैं।
74. एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम के मध्यस्थ।
पेप्टाइड्स के तीन परिवार एंटीइनोसिसेप्टिव सिस्टम के मध्यस्थ हैं:
वी एंडोर्फिन: बी-एंडोर्फिन;
वी एनकेफेलिन्स: लेउ - और मेट-एनकेफेलिन;
वी डायनॉर्फिन: डायनोर्फिन ए और बी।
75. क्या ओपियोड का सामान्य एनेस्थेटिक प्रभाव होता है?
नहीं, ओपियोड अन्य प्रकार की दर्द संवेदनशीलता को संरक्षित करते हुए मुख्य रूप से दर्द संवेदनशीलता को दबा देते हैं।
76. अफीम के मुख्य भेषजीय प्रभावों के नाम लिखिए।
ü एनाल्जेसिक प्रभाव (दर्द की धारणा में कमी, दर्द के लिए भावनात्मक रंग में परिवर्तन)
ü उत्साह (भावनात्मक संतुष्टि की भावना, भय, चिंता का उन्मूलन)
ü शामक प्रभाव (उनींदापन, मोटर गतिविधि में कमी, एकाग्रता का कमजोर होना, उदासीनता)
ü श्वसन अवसाद (श्वसन केंद्र पर प्रत्यक्ष निरोधात्मक प्रभाव और रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड की एकाग्रता में वृद्धि के लिए इसके न्यूरॉन्स की संवेदनशीलता में कमी के कारण)
खांसी केंद्र का दमन
ü उल्टी केंद्र की सक्रियता, मतली, उल्टी (चतुर्थ वेंट्रिकल के नीचे के कीमोरिसेप्टर ट्रिगर ज़ोन के संपर्क में आने के परिणामस्वरूप) या उल्टी का निषेध (उल्टी के केंद्र के निषेध के कारण)
ü पुतली का संकुचन (कपाल नसों की तीसरी जोड़ी के नाभिक पर प्रभाव के परिणामस्वरूप)
ü ब्रैडीकार्डिया (वेगस तंत्रिका के नाभिक पर उत्तेजक प्रभाव के कारण)
ü कंकाल की मांसपेशियों के स्वर में वृद्धि (रीढ़ की हड्डी के न्यूरॉन्स की प्रतिवर्त उत्तेजना में वृद्धि के परिणामस्वरूप)
ü गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के जीएमसी का बढ़ा हुआ स्वर, स्फिंक्टर्स की ऐंठन, धीमा होना और पेरिस्टलसिस का कमजोर होना: कब्ज, घटी हुई दस्त, पित्ताशय की थैली से पित्त का बिगड़ा हुआ बहिर्वाह
ü श्रम की अवधि में वृद्धि (एक केंद्रीय क्रिया के परिणामस्वरूप और गर्भाशय के एमएमसी पर सीधा प्रभाव)
ü त्वचा का वासोडिलेशन, हाइपरमिया, खुजली, पसीना (हिस्टामाइन रिलीज के शामिल होने के कारण)
ü प्रोलैक्टिन, वृद्धि हार्मोन और ADH के स्राव में वृद्धि, कॉर्टिको की रिहाई में कमी - और गोनैडोलिबेरिन (जो ACTH, FSH, LH, कोर्टिसोल, एस्ट्रोजेन और प्रोजेस्टेरोन, टेस्टोस्टेरोन के रक्त स्तर में कमी का कारण बनता है)
77. ओपियोड की क्रिया का क्या कारण बनता है?
ओपियोड की कार्रवाई ओपियेट रिसेप्टर्स (μ, σ, κ, δ, υ) के साथ बातचीत करने की उनकी क्षमता के कारण होती है, जिसके परिणामस्वरूप:
ए) शरीर का अपना एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम सक्रिय हो जाता है, नोसिसेप्टिव सिस्टम पर इसका निरोधात्मक प्रभाव सक्रिय हो जाता है
बी) केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को दर्द संकेतों के संचरण के मार्ग बाधित होते हैं (न्यूरॉन्स की उत्तेजना में कमी और प्रीसानेप्टिक अंत से न्यूरोट्रांसमीटर की रिहाई में कमी के परिणामस्वरूप)
सी) दर्द परिवर्तन की भावनात्मक धारणा (मस्तिष्क के लिम्बिक संरचनाओं में अफीम रिसेप्टर्स पर ओपिओइड के प्रभाव के परिणामस्वरूप)
78. ओपिओइड एनाल्जेसिक की एनाल्जेसिक क्रिया का तंत्र।
μ-रिसेप्टर्स की सक्रियता (सुप्रास्पाइनल एनाल्जेसिया, यूफोरिया के लिए जिम्मेदार) और κ-रिसेप्टर्स (स्पाइनल एनाल्जेसिया, बेहोश करने की क्रिया के लिए जिम्मेदार) →
ए) एंटीइनोसिसेप्टिव सिस्टम की सक्रियता और नोसिसेप्टिव सिस्टम पर इसके निरोधात्मक प्रभाव में वृद्धि
बी) एडिनाइलेट साइक्लेज की बढ़ी हुई गतिविधि → सीएमपी का गठन → सीएमपी पर निर्भर प्रोटीन किनेसेस की सक्रियता →
1. प्रीसानेप्टिक एंडिंग्स में: कैल्शियम चैनलों की निष्क्रियता → प्रीसानेप्टिक एंडिंग्स में कैल्शियम सेवन का उल्लंघन → न्यूरोट्रांसमीटर रिलीज का उल्लंघन → नोसिसेप्टिव सिस्टम में आवेगों को प्रसारित करने में कठिनाई
2. पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली पर: कैल्शियम चैनलों को निष्क्रिय करना और न्यूरॉन्स से पोटेशियम की रिहाई के साथ पोटेशियम चैनल खोलना → झिल्ली का हाइपरपोलराइजेशन, न्यूरॉन की उत्तेजना में कमी → नोसिसेप्टिव सिस्टम में दर्द संकेत को समझने में कठिनाई
सी) मस्तिष्क की लिम्बिक संरचनाओं में अफीम रिसेप्टर्स की सक्रियता → दर्द की भावनात्मक धारणा में बदलाव (दर्द को नगण्य माना जाता है)
79. मादक दर्दनाशक दवाओं के केंद्रीय प्रभाव।
ü एनाल्जेसिया
ü उत्साह
शामक प्रभाव
ओ श्वसन अवसाद
खांसी पलटा का दमन
ü शरीर की मांसपेशियों की कठोरता
ओ मतली, उल्टी
80. उल्टी केंद्र पर ओपियोड का प्रभाव।
उल्टी केंद्र पर कार्रवाई दुगनी होती है:
ए) ओपियोड, उल्टी केंद्र के ओपियोइड रिसेप्टर्स के लिए बाध्यकारी, इसके अवरोध का कारण बनता है।
बी) ओपियोड उल्टी केंद्र के ट्रिगर जोन को सक्रिय करते हैं, जिसका इस केंद्र पर उत्तेजक प्रभाव पड़ता है।
चूंकि ट्रिगर ज़ोन बीबीबी से बाहर की ओर स्थित है, यह उल्टी केंद्र के निषेध शुरू होने से पहले सक्रिय होता है, इसलिए, मॉर्फिन के पहले प्रशासन में (20-40% रोगियों में), मतली और उल्टी हो सकती है, जिसे एक द्वारा बदल दिया जाता है। गैग रिफ्लेक्स का तेजी से दमन।
81. हृदय प्रणाली पर मादक दर्दनाशक दवाओं का प्रभाव।
1. वेगस तंत्रिका → ब्रैडीकार्डिया के नाभिक का उत्तेजना
2. इंट्राकैनायल वाहिकाओं का फैलाव (विशेष रूप से हाइपरकेनिया के साथ) → बढ़ा हुआ इंट्राकैनायल दबाव।
3. कभी-कभी परिधीय वासोडिलेशन (हिस्टामाइन रिलीज के कारण) → हाइपोटेंशन।
4. मॉर्फिन: फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों का फैलाव → मायोकार्डियम पर प्रीलोड में कमी, फेफड़ों के जहाजों में दबाव में कमी।
82. जठरांत्र संबंधी मार्ग पर मादक दर्दनाशक दवाओं का प्रभाव।
ü गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट की चिकनी मांसपेशियों और स्फिंक्टर्स की बढ़ी हुई टोन और प्रणोदन के गायब होने के साथ आंत के विभाजन के परिणामस्वरूप कब्ज प्रभाव (कब्ज)
ü पेट की गतिशीलता और बेसल स्राव में कमी।
आंतों के रस के स्राव में कमी और मल से पानी के अवशोषण में वृद्धि
ü पित्त पथ के एसएमसी में कमी, शूल की घटना
अग्न्याशय और पित्त के स्राव में कमी
83. मूत्राधिक्य पर मादक दर्दनाशक दवाओं का प्रभाव।
ü गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी और ADH के स्तर में वृद्धि → मूत्राधिक्य में कमी
ü मूत्राशय और मूत्रवाहिनी के दबानेवाला यंत्र का बढ़ा हुआ स्वर
84. ओपिओइड का न्यूरोएंडोक्राइन प्रभाव।
ü इनके स्राव को बढ़ाता है: प्रोलैक्टिन, एसटीएच और एडीएच
ü इनके स्राव को कम करता है: कॉर्टिको - और गोनैडोलिबेरिन (जो ACTH, FSH, LH, कोर्टिसोल, एस्ट्रोजेन और प्रोजेस्टेरोन, टेस्टोस्टेरोन के रक्त स्तर में कमी का कारण बनता है)
85. लिवर के कार्य पर ओपियोड के टी ½ की निर्भरता।
ग्लूकुरोनिक एसिड के लिए बाध्य होने से यकृत में ओपियोड की निष्क्रियता होती है। युवा लोगों में आधा जीवन लगभग 3 घंटे का होता है, यह काफी बढ़ जाता है:
ए) बुजुर्ग और बूढ़े लोगों में
बी) यकृत रोग (सिरोसिस, आदि) के साथ
86. श्वसन केंद्र पर ओपियोड का प्रभाव।
यह कार्बन डाइऑक्साइड और रिफ्लेक्स प्रभावों के लिए अपनी उत्तेजना को कम करते हुए, श्वसन केंद्र को दबा देता है।
87. कफ केंद्र पर ओपियोड का प्रभाव।
खांसी केंद्र को दबाएं (विशेष रूप से कौडीन)
88. वासोमोटर केंद्र पर ओपियोड का प्रभाव।
यह व्यावहारिक रूप से चिकित्सीय खुराक में संवहनी-मोटर केंद्र को प्रभावित नहीं करता है। जहरीली खुराक वासोमोटर केंद्र को दबाती है।
89. ओपिओइड के न्यूरोएंडोक्राइन प्रभाव।
सी देखें। 84. मुझे आश्चर्य है कि प्रश्नों की नकल करना क्यों आवश्यक है? उन्हें और अधिक दिखने के लिए ?;)
90. मादक दर्दनाशक दवाओं के दुष्प्रभाव।
बेचैनी, कांपना, अति सक्रियता (डिस्फोरिया के साथ)
ओ श्वसन अवसाद
o मतली, उल्टी, कब्ज
ü बढ़ा हुआ इंट्राकैनायल दबाव
पोस्टुरल हाइपोटेंशन हाइपोवोल्मिया द्वारा बढ़ा दिया गया
ओ मूत्र प्रतिधारण
ü नाक के पंखों के क्षेत्र में खुजली, पित्ती (अधिक बार माता-पिता प्रशासन के साथ)
91. मादक दर्दनाशक दवाओं के उपयोग के लिए संकेत।
ü चोटों, जलने, ऑपरेशन में तीव्र दर्द
ü पुराना गंभीर दर्द नियोप्लास्टिक रोगों से जुड़ा नहीं है (अर्थात ट्यूमर के साथ)
घातक नवोप्लाज्म से जुड़ा दर्द
मायोकार्डियल रोधगलन की तीव्र अवधि
सांस की तकलीफ (डिस्पनिया) और तीव्र फुफ्फुसीय एडिमा
ü प्रसव पीड़ा से राहत
ü प्री-एस्थेटिक पीरियड में प्रीमेडिकेशन, पोस्टऑपरेटिव पीरियड में दर्द से राहत
ü गुर्दे और यकृत शूल
92. मादक दर्दनाशक दवाओं के उपयोग के लिए मतभेद
श्वसन केंद्र, ब्रोन्कियल अस्थमा के अवसाद के साथ स्थितियां
ü सिर और मस्तिष्क को आघात, इंट्राकैनायल दबाव में वृद्धि के साथ
ü गर्भावस्था, प्रसव (चूंकि गर्भाशय का स्वर कम हो जाता है और प्रसव लंबा हो जाता है, नवजात शिशु में श्वसन अवसाद हो सकता है)
ü दो साल से कम उम्र के बच्चे (ओपियोइड के लिए श्वसन केंद्र की उच्च संवेदनशीलता के कारण)
ü वृद्धावस्था के लोगों के लिए सावधानी के साथ (मॉर्फिन के धीमे चयापचय के कारण)
93. ओपियोइड ओवरडोज (तीव्र विषाक्तता) के प्रभाव।
तीव्र opioid विषाक्तता opioids (जानबूझकर या अनजाने) के एक पूर्ण ओवरडोज का परिणाम है।
तीव्र विषाक्तता में परिवर्तन की गतिशीलता:
1. विषाक्तता के पहले लक्षण - ओपिओइड की जहरीली खुराक लेने के 20-30 मिनट बाद: चक्कर आना, कमजोरी, उल्टी, उनींदापन, उत्साह, स्तब्धता में बदल जाना, पुतलियों का एक तेज सममित संकुचन, ओलिगुरिया, हाइपोथर्मिया
2. पूर्ण एनाल्जेसिया जल्दी से सेट हो जाता है, सो जाता है, फिर चेतना का पूर्ण नुकसान (कोमा)
3. श्वास दुर्लभ है (कभी-कभी 2-4 साँस प्रति मिनट), अतालता, अक्सर चेयेन-स्टोक्स श्वास, सायनोसिस के साथ, कभी-कभी हाइपोक्सिया के कारण फुफ्फुसीय एडिमा, पतन।
4. रक्तचाप में तेज गिरावट, बच्चों में आक्षेप संभव है
मॉर्फिन विषाक्तता के पैथोग्नोमिक संकेत: मिओसिस, कोमा और श्वसन अवसाद संरक्षित और यहां तक कि कण्डरा सजगता के साथ।
प्रतिकूल परिणाम के साथ, श्वसन केंद्र के पक्षाघात और श्वसन विफलता के परिणामस्वरूप मृत्यु 6-18 घंटों के भीतर होती है।
एक अनुकूल परिणाम के साथ: बाहर निकलने पर वापसी के लक्षणों के साथ 24-36 घंटों तक नींद में कोमा का संक्रमण (कमजोरी, सिरदर्द, उल्टी की भावना से प्रकट)।
94. तीव्र ओपियोइड विषाक्तता के साथ सहायता (क्रम महत्वपूर्ण है)
1. श्वास को बहाल करने और बनाए रखने के उपाय:
प्रेरणा पर सकारात्मक दबाव के साथ रोगी को कृत्रिम श्वसन (एवीएल) में स्थानांतरित करना। सबसे महत्वपूर्ण पहले 10-12 घंटे हैं, जिसके दौरान निरंतर वेंटिलेशन सुनिश्चित करना आवश्यक है।
ü विषहरण विषहरण का संचालन - अंतःशिरा नालोक्सोन का प्रशासनबाद में बार-बार इंजेक्शन के साथ अगर सांस लेने में सुधार के नैदानिक रूप से महत्वपूर्ण संकेत नहीं हैं (नालोक्सोन प्रतिस्पर्धात्मक रूप से κ- और μ-रिसेप्टर्स पर ओपियोड की क्रिया को अवरुद्ध करता है और साथ ही साथ σ-रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है, जो श्वसन केंद्र के उत्तेजना का कारण बनता है)
ü एक जांच और सक्रिय चारकोल के निलंबन का उपयोग करके बार-बार गैस्ट्रिक पानी से धोना, KMnO4 का एक कमजोर समाधान (क्योंकि ओपिओइड गैस्ट्रोएंटेरोहेपेटिक संचलन से गुजरते हैं)
2. आवर्तक श्वसन अवसाद (उदाहरण के लिए, इस तथ्य के कारण कि नालोक्सोन में ओपिओइड की तुलना में कार्रवाई की अवधि कम होती है) और वापसी के लक्षणों को रोकने के लिए रोगी की सावधानीपूर्वक निगरानी।
3. लंबे समय तक काम करने वाले ओपिओइड विरोधी के प्रकार का प्रशासन नाल्ट्रेक्सोन.
4. रोगसूचक उपचार: हृदय गतिविधि की बहाली, आदि।
95. क्रोनिक ओपिओइड नशा के प्रभाव।
लंबे समय तक उपयोग के साथ, मॉर्फिन तेजी से गठन का कारण बनता है:
ए) मानसिक निर्भरता - मॉर्फिन के बार-बार प्रशासन के लिए एक अनूठा, बेकाबू (बाध्यकारी) इच्छा, इसकी उत्साह पैदा करने की क्षमता से जुड़ी
बी) शारीरिक निर्भरता - न्यूरोएंडोक्राइन कार्यों का एक गहरा पुनर्गठन, जिसमें अपने स्वयं के अंतर्जात ओपिओपेप्टाइड्स का संश्लेषण एक नकारात्मक संबंध के तंत्र द्वारा बाधित होता है, जबकि शरीर में एक ओपिओइड के नियमित प्रशासन की समाप्ति एक दर्दनाक स्थिति का कारण बनती है - अभाव सिंड्रोम या निकासी सिंड्रोम।
निम्नलिखित परिवर्तन धीरे-धीरे बढ़ रहे हैं:
मानसिक और शारीरिक प्रदर्शन में और गिरावट
त्वचा की संवेदनशीलता में कमी, बालों का झड़ना
ü जठरांत्र संबंधी मार्ग में परिवर्तन में वृद्धि: क्षीणता, प्यास, कब्ज
96. मॉर्फिनिज्म में वापसी सिंड्रोम का प्रकट होना।
एक "सुनसान राज्य" नहीं, लेकिन धीमी मौत एक मॉर्फिन की लत को अपने कब्जे में ले लेती है, जैसे ही आप उसे एक या दो घंटे के लिए मॉर्फिन से वंचित करते हैं। हवा तृप्त नहीं है, निगली नहीं जा सकती... शरीर में कोई कोशिका नहीं है जो तरसती न हो... क्या? इसे परिभाषित या समझाया नहीं जा सकता है। कोई मानवीय शब्द नहीं है। वह बंद है। लाश हिलती है, तड़पती है, तड़पती है। वह कुछ नहीं चाहता, अफ़ीम के सिवा और कुछ नहीं सोचता। अफ़ीम का सत्त्व! मॉर्फिन की प्यास की तुलना में प्यास से मृत्यु एक स्वर्गीय, आनंदमय मृत्यु है। इसलिए जिंदा दफन, शायद, ताबूत में आखिरी महत्वहीन हवा के बुलबुले को पकड़ता है और अपने नाखूनों से छाती पर त्वचा को फाड़ देता है। तो विधर्मी कराहता है और दाँव पर तब हिलाता है जब ज्वाला की पहली जीभ उसके पैर चाटती है...एम। ए बुल्गाकोव। एक युवा डॉक्टर के नोट्स। मॉर्फिन"
निकासी सिंड्रोम (अभाव सिंड्रोम) अंतिम इंजेक्शन के 6-10 घंटे बाद होता है और दूसरे दिन अधिकतम तक पहुंच जाता है, जिसके बाद यह 5-7 दिनों तक कमजोर हो जाता है, मॉर्फिन की शुरुआत के साथ देखे गए प्रभावों के विपरीत प्रभाव के विकास से प्रकट होता है:
rhinorrhea, lachrymation (लैक्रिमेशन), पसीना, छींक
ü चिंता, अनिद्रा, कमजोरी, आंदोलन, चिंता के साथ बारी-बारी से
ü गंभीर मांसपेशियों और जोड़ों का दर्द, अनैच्छिक गतिविधियां, कंपकंपी, ऐंठन वाली मांसपेशियों में संकुचन, ठंडे हाथ-पांव, इसके बाद गर्मी का अहसास
ü पीठ दर्द, पेट दर्द
ü मायड्रायसिस
ओ मतली और उल्टी
✓ रक्तचाप में तेज उतार-चढ़ाव
ü ठंड लगने के साथ अतिताप
अतालता क्षिप्रहृदयता
निकासी सिंड्रोम की स्पष्ट गंभीरता के बावजूद, यह मृत्यु में शायद ही कभी समाप्त होता है(बार्बिट्यूरिक विदड्रॉल सिंड्रोम के विपरीत)।
प्रत्याहार सिंड्रोम में संकेतों की निरंतर तिकड़ी पैथोग्नोमिक है:
1) पुतली का फैलाव (मायड्रायसिस)
2) पायलोमोटर प्रतिक्रिया ("हंसबम्प्स"
3) शरीर की निर्जलीकरण, केटोसिस के साथ, एसिड-बेस बैलेंस का उल्लंघन, कभी-कभी पतन।
97. अफ़ीम निकासी के साथ मदद के साधन।
1. β-ब्लॉकर्स (नाडोलोल, सोटलोल)
2. न्यूरोलेप्टिक्स (ड्रॉपरिडोल)
3. एम-चोलिनोलिटिक्स ( एट्रोपिन सल्फेट, डाइसाइक्लोवरिन, हायोसाइन ब्यूटाइल ब्रोमाइड)
4. दवाएं जो शरीर के विषहरण को बढ़ावा देती हैं ( हेमोडेज़, बी विटामिन, सोडियम सल्फेट)
98. मादक दर्दनाशक दवाओं और एनेस्थेटिक्स की सहभागिता।
संज्ञाहरण के लिए साधन मादक दर्दनाशक दवाओं की कार्रवाई को प्रबल करते हैं।
99. मादक दर्दनाशक दवाओं और चिंताजनक दवाओं की सहभागिता।
बेंजोडायजेपाइन चिंताजनक एनाल्जेसिक प्रभाव बढ़ाएंमादक दर्दनाशक दवाओं।
एटारलेजेसिया ट्रैंक्विलाइज़र का संयुक्त प्रशासन है (आमतौर पर डायजेपाम) और एनाल्जेसिक (आमतौर पर Fentanyl).
100. एट्रोपिन, α-ब्लॉकर्स के साथ मादक दर्दनाशक दवाओं की सहभागिता।
एट्रोपिन और α-ब्लॉकर्स मादक दर्दनाशक दवाओं के प्रभाव को प्रबल करते हैं।
101. एथिल अल्कोहल के साथ मादक दर्दनाशक दवाओं की सहभागिता।
एथिल अल्कोहल मादक दर्दनाशक दवाओं की कार्रवाई को प्रबल करता है।
102. अफीम अल्कलॉइड्स की एनाल्जेसिक तैयारी का नाम दें।
मॉर्फिन, कोडीन, डायहाइड्रोकोडीन।
103. ओपिओइड रिसेप्टर्स के एगोनिस्ट का नाम बताएं - डिपेनिलप्रोपाइलमाइन के डेरिवेटिव।
मेथाडोन।
104. फेनिलपाइपरिडाइन के समूह से ओपिओइड रिसेप्टर एगोनिस्ट का नाम बताएं।
ट्राइमेपरिडीन (प्रोमेडोल), फेंटेनाइल।
105. ओपियोइड रिसेप्टर्स के एगोनिस्ट-विरोधी नाम दें।
पेंटाज़ोसाइन, बटरोफेनॉल, नालबुफ़ीन।
106. कार्रवाई के मिश्रित (ओपियोइड और गैर-ओपियोइड) तंत्र के साथ ओपियोइड रिसेप्टर्स और एनाल्जेसिक के आंशिक एगोनिस्ट का नाम दें।
आंशिक ओपिओइड रिसेप्टर एगोनिस्ट: बुप्रेनॉर्फिन।
कार्रवाई के मिश्रित तंत्र के साथ एनाल्जेसिक: ट्रामाडोल।
107. ओपिओइड रिसेप्टर्स के प्रतिपक्षी के नाम बताएं।
नालोक्सोन, नाल्ट्रेक्सोन।
108. मॉर्फिन और कोडीन की तुलनात्मक एंटीट्यूसिव गतिविधि।
कोडीन में मॉर्फिन की तरह एक स्पष्ट एंटीट्यूसिव प्रभाव होता है, लेकिन निम्नलिखित गुणों में इससे भिन्न होता है:
1) कमजोर एनाल्जेसिक क्षमता
2) कुछ हद तक श्वसन केंद्र को निराश करता है
3) कुछ हद तक आंतों की गतिशीलता को रोकता है
4) पुतली का कसना हल्का होता है
5) कम मानसिक अवसाद का कारण बनता है, इसका उपयोग व्यसन के कम खतरे से जुड़ा है
109. कोडीन क्या है?
ओपियोइड रिसेप्टर्स (मुख्य रूप से μ- और κ-रिसेप्टर्स) के मध्यम एगोनिस्ट, प्राकृतिक अफीम अल्कलॉइड का व्युत्पन्न।
110. मेथाडोन क्या है?
ओपिओइड रिसेप्टर्स (मुख्य रूप से μ- और κ-रिसेप्टर्स) का एक मजबूत एगोनिस्ट, डिपेनिलप्रोपाइलामाइन का व्युत्पन्न।
111. ट्राइमेपरिडीन क्या है?
ओपियोइड रिसेप्टर्स के मध्यम एगोनिस्ट (मुख्य रूप से μ- और κ-रिसेप्टर्स), फेनिलपाइपरिडाइन का व्युत्पन्न।
112. पेंटाजोसिन क्या है?
ओपियोइड रिसेप्टर एगोनिस्ट-प्रतिपक्षी (κ- और σ-agonist, μ-रिसेप्टर विरोधी)।
113. बुप्रेनॉर्फिन क्या है?
आंशिक ओपिओइड रिसेप्टर एगोनिस्ट (मुख्य रूप से μ रिसेप्टर्स)
114. ट्रामाडोल क्या है?
कार्रवाई के मिश्रित तंत्र के साथ एनाल्जेसिक - मादक (μ- और κ-रिसेप्टर्स के एगोनिस्ट-विरोधी) और गैर-मादक।
115. नालोक्सोन क्या है?
प्रतिस्पर्धी ओपिओइड रिसेप्टर विरोधी।
116. न्यूरोलेप्टानाल्जेसिया के लिए कौन सी दवाएं उपयोग की जाती हैं?
न्यूरोलेप्टेनाल्जेसिया = न्यूरोलेप्टिक + एनाल्जेसिक। मनोविकार नाशक: ड्रॉपरिडोल. एनाल्जेसिक: Fentanyl।
संयुक्त दवा "तलामोनल"न्यूरोलेप्टेनाल्जेसिया के लिए फेंटेनाइल और ड्रॉपरिडोल 1:50 के अनुपात में होते हैं।
117. गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं के मुख्य प्रभाव - ज्वरनाशक।
ü एनाल्जेसिक प्रभाव
ü ज्वरनाशक प्रभाव (सामान्य को प्रभावित किए बिना केवल शरीर के बढ़े हुए तापमान को कम करें)
ü विरोधी एकत्रीकरण प्रभाव
118. मुख्य गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं का नाम बताएं - केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाले साइक्लोऑक्सीजिनेज अवरोधक।
पेरासिटामोल।
119. गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं का नाम - परिधीय ऊतकों में साइक्लोऑक्सीजिनेज के अवरोधक।
एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, इबुप्रोफेन, केटरोलैक, मेटामिज़ोल सोडियम (एनलजिन)
120. डैंट्रोलीन क्या है?
गैर-मादक एनाल्जेसिक, घातक अतिताप के उपचार के लिए दवा।
121. नेफोपम क्या है?
केंद्रीय क्रिया का एक गैर-मादक एनाल्जेसिक, डोपामाइन, एड्रेनालाईन और सेरोटोनिन रिसेप्टर्स का एक एगोनिस्ट, कुछ एम-एंटीकोलिनर्जिक और सहानुभूतिपूर्ण गतिविधि है।
इसकी रासायनिक संरचना और गुणों के अनुसार, यह या तो ओपिओइड एनाल्जेसिक या एनएसएआईडी से संबंधित नहीं है।
122. बरालगिन क्या है?
स्पैस्मोएनाल्जेसिक, एक संयोजन दवा जिसमें एनालगिन, पैपवेरिन-जैसे एंटीस्पास्मोडिक और गैंग्लियोनिक अवरोधक होते हैं।
123. सुमैट्रिप्टन क्या है?
मुख्य रूप से कपाल रक्त वाहिकाओं में स्थित सेरोटोनिन 5HT1 रिसेप्टर्स (5-हाइड्रोक्सीट्रिप्टामाइन-1-जैसे) के विशिष्ट चयनात्मक एगोनिस्ट।
इसका उपयोग तीव्र माइग्रेन के हमलों के इलाज के लिए किया जाता है।
124. एर्गोटामाइन क्या है?
तीव्र माइग्रेन के हमलों का इलाज करने के लिए इस्तेमाल किया जाने वाला एर्गोट अल्कलॉइड।
125. गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं की एनाल्जेसिक क्रिया का तंत्र।
साइक्लोऑक्सीजिनेज का निषेध → प्रोस्टाग्लैंडिन्स पीजी ई2, पीजी एफ2α, पीजीआई2 → प्रोस्टाग्लैंडिन्स के संश्लेषण का निषेध जो हाइपरलेजेसिया (रासायनिक और यांत्रिक उत्तेजनाओं के लिए नोसिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में वृद्धि) का कारण बनते हैं, संश्लेषित नहीं होते हैं → हाइपरलेजेसिया की रोकथाम, न्यूरॉन्स की संवेदनशीलता सीमा में वृद्धि दर्द उत्तेजना।
126. गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं की ज्वरनाशक क्रिया का तंत्र।
साइक्लोऑक्सीजिनेज COX-2 का निषेध → बुखार मध्यस्थों (मुख्य रूप से PG E1) के संश्लेषण का निषेध → हाइपोथैलेमस के थर्मोरेगुलेटरी केंद्र पर बुखार मध्यस्थों के पाइरोजेनिक प्रभाव में कमी → ज्वरनाशक प्रभाव
127. गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं के उपयोग के लिए संकेत।
सिरदर्द, दांत दर्द, पश्चात दर्द
ü आमवाती रोग, आर्थ्राल्जिया, माइलियागिया
ü मस्कुलोस्केलेटल प्रणाली के गैर-आमवाती रोग, चोटें
तंत्रिका संबंधी रोग (नसों का दर्द, कटिस्नायुशूल)
कष्टार्तव (अल्गोमेनोरिया)
नायब! गैर-मादक एनाल्जेसिक आंतों के दर्द (मायोकार्डिअल इन्फ्रक्शन, रीनल कोलिक, तीव्र पेट, आदि) के लिए प्रभावी नहीं हैं और मादक दर्दनाशक दवाओं के विपरीत दर्द (भय, चिंता, आंदोलन) के भावनात्मक घटक को समाप्त नहीं करते हैं।
128. गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं के उपयोग में अवरोध।
ü गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के इरोसिव और अल्सरेटिव घाव, विशेष रूप से तीव्र चरण में
जिगर और गुर्दे के कार्य की गंभीर हानि
ü साइटोपेनिया
ü व्यक्तिगत असहिष्णुता
ü गर्भावस्था
129. गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं के दुष्प्रभाव।
ü अपच संबंधी विकार (पेट में दर्द, मतली, उल्टी)
ü पेट और ग्रहणी के क्षरण और अल्सर, रक्तस्राव और वेध (COX-1 के प्रणालीगत निषेध के परिणामस्वरूप)
ü गुर्दे के कार्य पर नकारात्मक प्रभाव (प्रत्यक्ष प्रभाव, वाहिकासंकीर्णन और गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी → रीनल इस्किमिया, बिगड़ा हुआ गुर्दा समारोह, हाइपरनाट्रेमिया, हाइपरकेलेमिया, बढ़ा हुआ रक्तचाप, इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस)
ü हेमेटोटॉक्सिसिटी (एप्लास्टिक एनीमिया, एग्रानुलोसाइटोसिस)
ü हेपाटोटॉक्सिसिटी (ट्रांसएमिनेस गतिविधि में परिवर्तन, पीलिया, कभी-कभी दवा-प्रेरित हेपेटाइटिस)
अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया (क्विन्के की एडिमा, एनाफिलेक्टिक शॉक, ब्रोंकोस्पज़्म)
ü न्यूरोटॉक्सिसिटी (सिरदर्द, चक्कर आना, बिगड़ा हुआ पलटा प्रतिक्रिया)
ü रेयेस सिंड्रोम: एन्सेफेलोपैथी, सेरेब्रल एडीमा, यकृत क्षति ( वायरल संक्रमण वाले बच्चों में जब उन्हें एस्पिरिन निर्धारित किया जाता है)
130. मादक और गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं की तुलनात्मक विशेषताएं।
गुण |
नारकोटिक एनाल्जेसिक |
गैर-मादक दर्दनाशक |
एनाल्जेसिक क्रिया |
संतुलित |
|
एनाल्जेसिक कार्रवाई का अधिमान्य स्थानीयकरण |
केंद्रीय तंत्रिका तंत्र |
परिधीय तंत्रिका तंत्र (एनिलिन डेरिवेटिव को छोड़कर) |
सम्मोहन क्रिया |
||
ज्वरनाशक क्रिया |
नाबालिग |
व्यक्त |
श्वसन अवसाद |
||
विरोधी भड़काऊ कार्रवाई |
+ (एनिलिन डेरिवेटिव को छोड़कर) |
|
नशे की लत |
||
मादक पदार्थों की लत |
131. स्पस्मोआनाल्जेसिक की सूची बनाएं।
बरालगिन, स्पैजमोलगॉन, नोविगन।
132. Pentalgin ICN और Pentalgin - N क्या है? उनके उपयोग के लिए संकेत।
पेन्टलजिन आईसीएन: मेटामिज़ोल + पेरासिटामोल + कैफीन + कोडीन + फेनोबार्बिटल
Pentalgin-एन: मेटामिज़ोल + नेपरोक्सन + कैफीन + कोडीन + फेनोबार्बिटल
उपयोग के संकेत:
Ø विभिन्न मूल के बुखार (दर्द और सूजन के साथ जुकाम सहित)
Ø विभिन्न मूल के मध्यम दर्द सिंड्रोम (सिरदर्द, दांत दर्द, नसों का दर्द, मांसपेशियों में दर्द, जोड़ों का दर्द, प्राथमिक कष्टार्तव, कटिस्नायुशूल)
133. तीव्र माइग्रेन के आक्रमणों में प्रयुक्त होने वाली दवाओं के नाम लिखिए।
ए) गैर-मादक दर्दनाशक - एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, पेरासिटामोल, आदि।
बी) सेरोटोनिन एगोनिस्ट (5HT1 - रिसेप्टर्स) - सुमाट्रिप्टन, नराट्रिप्टन
सी) एर्गोट अल्कलॉइड - एर्गोटेमाइन
डी) एंटीमेटिक्स - मेटोक्लोप्रमाइड, डोमपरिडोन
134. माइग्रेन के हमलों को रोकने के लिए इस्तेमाल की जाने वाली दवाओं का नाम बताइए।
पिज़ोटिफ़ेन,बी- ब्लॉकर्स, ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स, सोडियम वैल्प्रोएट, सी ब्लॉकर्सए ++ चैनल, साइप्रोहेप्टैडाइन।
135. विभिन्न स्नायुशूल (पोस्टहेरपेटिक,
त्रिपृष्ठी और ग्लोसोफेरींजल तंत्रिका, आदि)।
कार्बामाज़ेपाइन, फ़िनाइटोइन, सोडियम वैल्प्रोएट, ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट।
136. एक्यूट और क्रॉनिक पेन सिंड्रोम में इस्तेमाल होने वाले एड्स के नाम बताएं।
Ø clonidine(मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, ट्यूमर, पोस्टऑपरेटिव दर्द, आदि)
Ø ऐमिट्रिप्टिलाइन(पुराना दर्द, ट्यूमर, प्रेत दर्द, आदि)
Ø ketamine(ट्यूमर)
Ø कैल्सीटोनिन(हड्डी में ट्यूमर मेटास्टेसिस)
Ø सोमेटोस्टैटिन(गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल क्षेत्र और अग्न्याशय के हार्मोन-स्रावित ट्यूमर)
Ø Corticosteroids(संपीड़न न्यूरोपैथी)
Ø बेंज़ोफ्यूरोकेन(अग्नाशयशोथ, पेरिटोनिटिस, तीव्र फुफ्फुसावरण, शूल, आदि)
Ø एनाल्जेसिक प्रभाव वाली अन्य दवाएं: Baclofen(गैबैर्जिक एजेंट), diphenhydramine(एंटीहिस्टामाइन)
137. साइकोफार्माकोलॉजिकल एजेंटों के मुख्य समूहों का नाम बताइए।
1. सीएनएस डिप्रेसेंट:
ए) एंटीसाइकोटिक्स (न्यूरोलेप्टिक्स)
बी) चिंताजनक (ट्रैंक्विलाइज़र) और शामक-कृत्रिम निद्रावस्था
ग) नॉर्मोटिमिक्स (उन्मत्त राज्यों को रोकने के लिए साधन)
2. सीएनएस उत्तेजक
ए) एंटीडिप्रेसेंट (टाइमोलेप्टिक्स)
बी) साइकोस्टिमुलेंट्स (शारीरिक और मानसिक गतिविधि के उत्तेजक)
सी) नॉट्रोपिक दवाएं (मानसिक और मानसिक कार्यों को बहाल करें)
डी) साइकोडिस्लेप्टिक्स (साइकोटोमिमेटिक्स)
138. सीएनएस डिप्रेसेंट्स के समूहों के नाम बताइए।
ए) एंटीसाइकोटिक्स (न्यूरोलेप्टिक्स)
बी) चिंताजनक (ट्रैंक्विलाइज़र) और शामक-कृत्रिम निद्रावस्था
सी) नॉर्मोटिमिक्स (उन्मत्त राज्यों को रोकने के लिए एक उपाय)
139. साइकोट्रोपिक दवाओं की कार्रवाई के आणविक लक्ष्यों का नाम बताइए।
पीपीपी की आणविक क्रिया के लक्ष्य: रासायनिक संचार की प्रक्रियाएँ ( सिनैप्टिक सिग्नल ट्रांसमिशन) मस्तिष्क संगठन के विभिन्न स्तरों पर।
पीएफपी आवेदन अंक:
1) प्रीसानेप्टिक फाइबर में ऐक्शन पोटेंशिअल
2) मध्यस्थ संश्लेषण
3) मध्यस्थ भंडारण
4) मध्यस्थ चयापचय
5) मध्यस्थ रिलीज
6) मध्यस्थ पुनः कब्जा
7) मध्यस्थ गिरावट
8) मध्यस्थ रिसेप्टर
9) आयनिक चालकता में रिसेप्टर-निर्भर वृद्धि या कमी
140. अनैच्छिक, शामक और कृत्रिम निद्रावस्था का प्रभाव - सार, समानता और अंतर।
चिंताजनक प्रभाव- एक विक्षिप्त प्रकृति के भावनात्मक उत्तेजना और भावात्मक तनाव पर प्रभाव के कारण:
ए) भावनात्मक उत्तेजना में कमी आई है
बी) भय, चिंता, चिंता का उन्मूलन
सी) बेहोश करने की क्रिया, पर्याप्त परिस्थितियों में नींद की शुरुआत
डी) भावनात्मक उत्तेजना की स्वस्थ दहलीज में वृद्धि
बेहोश करने की क्रिया- शांत करना, भावनात्मक उत्तेजना को कम करना।
चिंताजनक के विपरीत शामक प्रभाव:
1) कम विशिष्ट
2) कम स्पष्ट शांत करने वाला और एंटीफोबिक घटक है
3) मांसपेशियों में छूट और गतिभंग का कारण नहीं बनता है
सम्मोहन प्रभाव- उनींदापन का कारण बनता है, नींद की शुरुआत में तेजी लाता है और इसकी अवधि बनाए रखता है।
141. एंग्जियोलिटिक्स के मुख्य मनोदैहिक प्रभावों की सूची बनाएं।
एंक्सीओलाइटिक्स दबाते हैं:
- प्रतिकूल उत्तेजनाओं के लिए भावनात्मक प्रतिक्रिया
- फ़ोबिक प्रतिक्रियाएँ (भय, चिंता, चिंता)
- दर्दनाक अनुभव (निराशा)
एंक्सीओलाइटिक्स कम करते हैं:
- हाइपोकॉन्ड्रिआकल प्रतिक्रियाएं
- असंयमिता
- चिड़चिड़ापन
चिंताजनक की कार्रवाई के परिणामस्वरूप:
Ø सुव्यवस्थित व्यवहार
Ø सीएनएस की कमी घट जाती है
Ø सामाजिक अनुकूलन में सुधार होता है
Ø वानस्पतिक विकार कम होते हैं
142. बेंज़ोडायजेपाइन के औषधीय प्रभावों का नाम बताइए।
1) बेहोश करने की क्रिया - सहज गतिविधि और सोच के स्तर में कमी के साथ निरंतर उत्तेजनाओं की प्रतिक्रिया का दमन
2) नींद की गोलियां
3) संज्ञाहरण
4) आक्षेपरोधी (आक्षेपरोधी) प्रभाव
5) मांसपेशियों में छूट
6) चिंताजनक प्रभाव:
ए) एंटीफोबिक - व्यवहार पर प्रतिकूल उत्तेजनाओं के निरोधात्मक प्रभाव का निषेध
बी) अग्रगामी भूलने की बीमारी - पिछली घटनाओं के लिए स्मृति का नुकसान
ग) निषेध - उत्साहपूर्ण प्रभाव, आत्म-नियंत्रण में कमी
7) श्वसन और हृदय प्रणाली के रोगों में मज्जा ऑन्गोंगाटा और वासोमोटर केंद्र के श्वसन केंद्र का अवसाद
143. सबसे अधिक इस्तेमाल किए जाने वाले एंग्जियोलिटिक्स की सूची बनाएं।
ए) बेंजोडायजेपाइन:
स्पष्ट गतिविधि के साथ एंक्सीओलाइटिक्स
अल्प्राजोलम (ज़ानाक्स), लॉराज़ेपम, फेनाज़ेपममध्यम कार्रवाई की अवधि (टी 1/2 5 - 24 घंटे);
क्लोर्डियाज़ेपॉक्साइड (एलेनियम), डायजेपाम (रिलियम)- दीर्घ-अभिनय (टी 1/2 > 24 घंटे);
दिन चिंताजनक :
टोफिज़ेपम, ऑक्साज़ेपम
मेडाज़ेपम, डिपोटेशियम क्लोराज़ेपेटलंबे समय से अभिनय
बी) गैर-बेंजोडायजेपाइन (असामान्य चिंताजनक): बस्पिरोन हाइड्रोक्लोराइड, मेक्सिडोल
144. बेंजोडायजेपाइन के मुख्य फार्माकोकाइनेटिक गुण।
1. अवशोषण।
आमतौर पर मौखिक रूप से दिया जाता है। वे डुओडेनम (लिपोफिलिसिटी और पीएच के आधार पर) में सबसे अच्छी तरह से अवशोषित होते हैं।
2. वितरण
ए) सीएनएस में दवाओं के प्रवेश की दर में मुख्य भूमिका लिपिड में उनकी घुलनशीलता द्वारा निभाई जाती है।
बी) बेंजोडायजेपाइन सक्रिय रूप से प्लाज्मा प्रोटीन (60-95%) से जुड़ते हैं
सी) बेंजोडायजेपाइन प्लेसेंटल बाधा के माध्यम से भ्रूण तक पहुंच सकते हैं।
3. बायोट्रांसफॉर्मेशन
ए) लगभग सभी बेंजोडायजेपाइन बाद के उत्सर्जन के लिए हाइड्रोफिलिक पदार्थों में परिवर्तित हो जाते हैं
बी) बेंजोडायजेपाइन के चयापचय में निर्धारण यकृत की सूक्ष्म प्रणाली है
सी) लंबे आधे जीवन वाली दवाएं संचयन द्वारा विशेषता होती हैं
4. उत्सर्जन: मुख्य भाग यकृत द्वारा उत्सर्जित होता है, ट्रेस मात्रा मूत्र के साथ गुर्दे द्वारा अपरिवर्तित होती है
145. बेंजोडायजेपाइन की क्रिया का आणविक तंत्र।
क्लोराइड चैनल GABA रिसेप्टर का बेंजोडायजेपाइन + बेंजोडायजेपाइन क्षेत्र → रिसेप्टर के लिए बढ़ी हुई गाबा आत्मीयता → बढ़ी हुई क्लोराइड चालकता → न्यूरॉन्स का हाइपरपोलराइजेशन → एक उत्तेजक मध्यस्थ के कारण विध्रुवण का निषेध।
146. "दिन के समय" ट्रैंक्विलाइज़र की कार्रवाई की विशेषताएं।
धारण करना शांत करने वाली गतिविधि, लेकिन कई गुण हैं:
1) दिन के दौरान उनींदापन का कारण न बनें और जीवन की गुणवत्ता को ख़राब न करें
2) मांसपेशियों में आराम करने वाला और एंटीकोनवल्सेंट प्रभाव नहीं है
147. "दिन के समय" ट्रैंक्विलाइज़र का नाम दें।
टोफिज़ेपम, ऑक्साज़ेपम- कार्रवाई की औसत अवधि
मेडाज़ेपम, डिपोटेशियम क्लोराज़ेपेटलंबे समय से अभिनय
148. बस्पिरोन क्या है?
एटिपिकल एंगेरियोलाइटिक।
ख़ासियत:
ü संरचना द्वारा गैर-बेंजोडायजेपाइन चिंताजनक, एज़स्पिरोडेकेनेडियोन
ü GABAergic सिस्टम के माध्यम से कार्य नहीं करता है
ü में हिप्नोटिक, एंटीकॉन्वल्सेंट और मांसपेशियों को आराम देने वाले गुण नहीं होते हैं
ü की व्यसन क्षमता कम है
प्रभाव एक सप्ताह के भीतर अधिकतम तक पहुँच जाता है
149. मेडाज़ेपम क्या है?
लंबे समय तक चलने वाला दिन के समय ट्रैंक्विलाइज़र।
150. अल्प्राजोलम क्या है?
कार्रवाई की मध्यम अवधि की एक स्पष्ट गतिविधि के साथ बेंजोडायजेपाइन चिंताजनक।
151. तमाज़ेपम क्या है?
कार्रवाई की मध्यम अवधि के स्पष्ट कृत्रिम निद्रावस्था के प्रभाव के साथ बेंजोडायजेपाइन
152. ऑक्साज़ेपम क्या है?
कार्रवाई की औसत अवधि के लिए दिन के समय ट्रैंक्विलाइज़र।
इसका एक स्पष्ट चिंताजनक प्रभाव और एक न्यूनतम शामक-कृत्रिम निद्रावस्था का प्रभाव है।
153. क्लोर्डियाज़ेपॉक्साइड क्या है?
बेंज़ोडायजेपाइन चिंताजनक लंबे समय से अभिनय गतिविधि के साथ।
154. फ्लुमाज़ेनिल क्या है?
बेंजोडायजेपाइन के विरोधी।
बेंजोडायजेपाइन रिसेप्टर्स को ब्लॉक करता है, बेंजोडायजेपाइन के अधिकांश केंद्रीय प्रभावों की गंभीरता को समाप्त या कम करता है।
155. बेंजोडायजेपाइन की तुलना में बस्पिरोन के विशिष्ट गुण।
इसमें हिप्नोटिक, एंटीकॉन्वल्सेंट और मांसपेशियों को आराम देने वाले गुण नहीं होते हैं।
156. बेंज़ोडायजेपाइन एंग्ज़िओलिटिक्स के मुख्य दुष्प्रभावों का नाम बताइए।
कमजोरी, उनींदापन, मोटर प्रतिक्रियाओं में देरी
स्मृति हानि, सिरदर्द
ü मतली, कुछ मामलों में पीलिया, यकृत ट्रांसएमिनेस की गतिविधि में वृद्धि
ü मासिक धर्म की अनियमितता, यौन शक्ति में कमी
ओ त्वचा पर चकत्ते
व्यसन, दीर्घकालिक उपयोग के साथ मानसिक और शारीरिक दवा निर्भरता का विकास
157. डायजेपाम (रेलेनियम, सेडक्सेन) के उपयोग के लिए संकेत।
प्रश्न 66 देखें। एक और मूल अनुवर्ती प्रश्न।
158. एंग्ज़ियोलिटिक्स के चिकित्सा अनुप्रयोग के क्षेत्रों का नाम बताइए।
Ø मनश्चिकित्सा में शामक-कृत्रिम निद्रावस्था के रूप में
Ø संज्ञाहरण के दौरान अन्य एनेस्थेटिक्स की कार्रवाई को प्रबल करने के लिए
Ø एंटीपीलेप्टिक दवाओं के रूप में
ँमांसपेशियों में छूट के लिए
159. हिप्नोटिक्स के रूप में उपयोग किए जाने वाले बेंजोडायजेपाइन का नाम बताएं।
ए) लघु अभिनय triazolam
बी) कार्रवाई की औसत अवधि - टेमाजेपाम
बी) लंबा अभिनय Nitrazepam, Flurazepam, Flunitrazepam
बी) साइक्लोपायरोलोन - ज़ोपिक्लोन (इमोवन);
बी) इमिडाज़ोपाइरिडीन्स - ज़ोल्पीडेम;
डी) एंटीथिस्टेमाइंस
डी) क्लोरल हाइड्रेट;
ई) बार्बिटुरेट्स - अमोबार्बिटल;
160. कम अवधि की क्रिया वाले बेंजोडायजेपाइन के नाम लिखिए।
ट्रायज़ोलम, मिडाज़ोलम।
161. क्रिया की मध्यम अवधि के बेंजोडायजेपाइन का नाम दें।
तमाज़ेपम, ऑक्साज़ेपम।
162. लंबे समय तक काम करने वाले बेंजोडायजेपाइन का नाम बताएं।
Nitrazepam, Flurazepam, Flunitrazepam।
163. गैर-बेंजोडायजेपाइन प्रकृति की कृत्रिम निद्रावस्था वाली दवाओं के नाम बताएं।
ए) साइक्लोपायरोलोन - ज़ोपिक्लोन (इमोवन);
बी) इमिडाज़ोपाइरिडीन्स - ज़ोल्पीडेम;
बी) एंटीथिस्टेमाइंस डिफेनहाइड्रामाइन (डिफेनहाइड्रामाइन), प्रोमेथाज़िन;
जी ) क्लोरल हाईड्रेट;
डी) बार्बिटुरेट्स - अमोबार्बिटल;
164. नींद की संरचना पर हिप्नोटिक एजेंटों का प्रभाव।
1) सोने की अवधि में कमी (नींद की शुरुआत की अव्यक्त अवधि)
2) MDH नींद के चरण 2 का लंबा होना (आंखों की धीमी गति से नींद)
3) स्लो-वेव स्लीप के चरण को छोटा करना
4) आरईएम नींद की अवधि में कमी
पहले दो प्रभाव चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण और उपयोगी हैं।
165. निम्नलिखित दवाओं को नींद की संरचना पर घटते प्रभाव के क्रम में व्यवस्थित करें: ज़ोलपिडेम, नाइट्राज़ेपम, ट्रायज़ोलम, ज़ोपिक्लोन, एमोबार्बिटल, टेम्पाज़ेपम।
1) एमोबार्बिटल(बार्बिटुरेट्स नींद की संरचना को सबसे ज्यादा बदलते हैं)
2) नाइट्राज़ेपम, टेम्पाज़ेपम, ट्रायज़ोलमदीर्घ-अभिनय, मध्यवर्ती-अभिनय और लघु-अभिनय बेंजोडायजेपाइन, क्रमशः
3) ज़ोलपिडेम और ज़ोपिक्लोन(नींद की संरचना पर लगभग समान प्रभाव)।
इस प्रकार, नींद की संरचना पर प्रभाव के घटते क्रम में क्रम इस प्रकार है: अमोबार्बिटल, नाइट्राज़ेपम, टेम्पाज़ेपम, ट्रायज़ोलम, ज़ोलपिडेम और ज़ोपिक्लोन.
166. औषधीय एजेंट के रूप में मेलाटोनिन का उपयोग।
ü पृथ्वी के समय क्षेत्रों के बीच तेजी से गति के परिणामस्वरूप सामान्य सर्कडियन लय का विकार, थकान में वृद्धि से प्रकट हुआ
ü वृद्ध रोगियों सहित नींद संबंधी विकार
अवसाद जो मौसमी हैं
167. हिप्नोटिक दवाओं के मुख्य दुष्प्रभाव।
ü सपनों की बहुतायत, दुःस्वप्न, बाधित नींद
ü नींद के बाद: लंबे समय तक उनींदापन, थकान, आंदोलनों का बिगड़ा हुआ समन्वय, निस्टागमस
ओ श्वसन अवसाद
ओ संवहनी पतन
o शरीर के तापमान में वृद्धि
- पेशाब कम होना
ओ संवेदनशीलता में वृद्धि
जठरांत्र संबंधी मार्ग के घटे हुए स्वर और क्रमाकुंचन
168. सबसे अधिक उपयोग किए जाने वाले शामक पदार्थों में से कुछ का नाम बताइए।
वेलेरियन, मदरवॉर्ट, प्रॉक्सीबारबल, कोरवालोल।
169. शामक के उपयोग और दुष्प्रभाव के लिए संकेत।
शामक के उपयोग के लिए संकेत:
ü बढ़ी हुई चिड़चिड़ापन के साथ विभिन्न एटियलजि के न्यूरोसिस
ü अनिद्रा
ü कुछ शामक और सम्मोहन के वापसी सिंड्रोम की रोकथाम के लिए
ü विशिष्ट न्यूरोमस्कुलर रोगों में मांसपेशियों में छूट के लिए
ü चिकित्सा और शल्य चिकित्सा प्रक्रियाओं से पहले बेहोश करने की क्रिया और भूलने की बीमारी
मनोरोग में निदान और उपचार के लिए
दुष्प्रभाव:
o उनींदापन और मामूली चक्कर आना
ü निर्णय का उल्लंघन
मोटर कार्यों में कठिनाई और प्रदर्शन में कमी
सीएनएस कार्यों की खुराक पर निर्भर अवसाद
ü त्वचा पर लाल चकत्ते के रूप में एलर्जी प्रतिक्रियाएं (शायद ही कभी)
170. एंटीसाइकोटिक्स क्या हैं?
एंटीसाइकोटिक्स (पुराना शब्द न्यूरोलेप्टिक्स है) विचार विकारों (अंतर्जात और बहिर्जात मनोविकार, सिज़ोफ्रेनिया) के साथ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के गंभीर रोगों के उपचार के लिए अभिप्रेत दवाएं हैं।
171. एपीएस के मुख्य वर्गों का नाम बताइए (दवाओं को निर्दिष्ट न करें)।
ए) फेनोथियाज़िन डेरिवेटिव: एलिफैटिक, पाइपरिडीन, पाइपरज़ीन
बी) थियोक्सैन्थीन डेरिवेटिव
सी) ब्यूट्रोफेनोन के डेरिवेटिव
डी) अन्य समूहों के डेरिवेटिव (एटिपिकल एपीएस)
172. न्यूरोलेप्टिक्स का मुख्य नैदानिक प्रभाव।
मनोविकृति के रोगियों में मानसिक लक्षणों, भ्रम, मतिभ्रम, भावनाओं का धीरे-धीरे कमजोर होना, सामान्य व्यवहार की बहाली।
स्वस्थ लोगों में neuroplegia, उनींदापन, सुस्ती, स्तब्धता की स्थिति।
173. फेनोथियाजाइन्स के वर्ग से न्यूरोलेप्टिक्स का नाम बताइए।
Ø स्निग्ध - क्लोरप्रोमाज़ीन (क्लोरप्रोमज़ीन)
Ø पाइपरिडीन - थिओरिडाज़िन
Ø पाइपरज़ीन - फ्लुफेनाज़ीन, ट्राइफ्लुओपेराज़िन (ट्रिफ़्टाज़ीन)
174. ब्यूट्रोफेनोन के वर्ग से न्यूरोलेप्टिक्स का नाम बताइए।
हेलोपरिडोल, ड्रॉपरिडोल
175. थियोक्सैंथीन के वर्ग से न्यूरोलेप्टिक्स का नाम दें।
क्लोरप्रोथिक्सीन, फ्लुपेंटिक्सोल
176. न्यूरोलेप्टिक्स की एंटीसाइकोटिक क्रिया का सार।
मनोविकृति (भ्रम, मतिभ्रम) के उत्पादक लक्षणों का उन्मूलन और रोग के आगे विकास में देरी।
177. न्यूरोलेप्टिक्स के एंटीसाइकोटिक प्रभाव के लिए जिम्मेदार मस्तिष्क के हिस्से।
Ø काला पदार्थ
Ø लिम्बिक सिस्टम
Ø नियोकॉर्टेक्स
Ø हाइपोथैलेमस
Ø पीला नाभिक
Ø पुच्छल नाभिक
Ø पश्च पिट्यूटरी ग्रंथि
Ø पेरिवेंट्रिकुलर न्यूरॉन्स
एंटीसाइकोटिक प्रभाव के लिए जिम्मेदार न्यूरॉन्स के बीच पांच मुख्य कनेक्शन:
1. मेसोलिम्बिक-मेसोकोर्टिकल पाथवे: नियोकॉर्टेक्स के साथ थायरिया नाइग्रा और लिम्बिक सिस्टम के बीच संबंध।
2. निग्रोस्ट्रिअटल पाथवे: ग्लोबस पैलिडस के साथ थायरिया नाइग्रा और कॉडेट न्यूक्लियस के बीच संबंध।
3. ट्यूबरोइनफंडिबुलर मार्ग: धनुषाकार नाभिक, पेरिवेंट्रिकुलर न्यूरॉन्स और हाइपोथैलेमस, पश्च पिट्यूटरी ग्रंथि के बीच संबंध।
4. मेडुलरी-पेरिवेंट्रिकुलर पाथवे: वेगस नर्व और पेरिवेंट्रिकुलर न्यूरॉन्स के मोटर न्यूक्लियस के न्यूरॉन्स के बीच संबंध।
5. इनसेर्टोहाइपोथैलेमिक मार्ग: हाइपोथैलेमस के नाभिक और पट के पार्श्व न्यूरॉन्स के बीच संबंध।
178. एपीएस की एंटीसाइकोटिक कार्रवाई का तंत्र।
केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के D2 रिसेप्टर्स की नाकाबंदी, जो सामान्य रूप से प्री- और पोस्टसिनेप्टिक निषेध → D2 रिसेप्टर्स की गतिविधि को हटाने (मनोविकृति में, इन रिसेप्टर्स की गतिविधि पैथोलॉजिकल रूप से बढ़ जाती है) → एंटीसाइकोटिक गतिविधि को अंजाम देती है।
179. एपीएस की फार्माकोकाइनेटिक विशेषताएं।
1. जठरांत्र संबंधी मार्ग में जल्दी से अवशोषित, लेकिन पूरी तरह से नहीं
2. आंशिक रूप से महत्वपूर्ण प्रीसिस्टमिक उन्मूलन से गुजरना
3. अत्यधिक लिपोफिलिक, मस्तिष्क में जमा होता है
4. यकृत में परिवर्तित, ध्रुवीय चयापचयों के रूप में उत्सर्जित
5. एक छोटा सा हिस्सा अपरिवर्तित प्रदर्शित होता है।
180. क्लोरप्रोमेज़ीन क्या है?
फ़िनोथियाज़ाइन्स के वर्ग से एलिफैटिक एंटीसाइकोटिक।
181. क्लोरप्रोथिक्सीन क्या है?
थियोक्सैन्थीन वर्ग से एंटीसाइकोटिक।
182. हेलोपरिडोल क्या है?
ब्यूट्रोफेनोन वर्ग से एक एंटीसाइकोटिक।
183. सल्पीराइड क्या है?
एटिपिकल एंटीसाइकोटिक (एंटीसाइकोटिक्स के समूह से - अन्य समूहों के डेरिवेटिव)
184. क्लोज़ापाइन और रिसपेरीडोन क्या हैं?
एटिपिकल एंटीसाइकोटिक्स (एंटीसाइकोटिक्स के समूह से - अन्य समूहों के डेरिवेटिव)
185. चिकित्सा पद्धति में प्रयुक्त ए पी एस के औषधीय प्रभावों का नाम बताइए।
ü एंटीसाइकोटिक प्रभाव - केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के D2 रिसेप्टर्स की नाकाबंदी के कारण
ü शामक (शांत) प्रभाव - मस्तिष्क स्टेम के जालीदार गठन के एड्रेनोरिसेप्टर्स की नाकाबंदी के कारण
ü वमनरोधी प्रभाव - उल्टी केंद्र के D2 रिसेप्टर्स की नाकाबंदी के कारण
186. केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर प्रभाव से जुड़े एपीएस के दुष्प्रभाव।
विविध का विकास एक्स्ट्रामाइराइडल विकार:
ü तीव्र डायस्टोनिया - चेहरे की कंकाल की मांसपेशियों के स्पास्टिक संकुचन, ओपिसथोटोनस, डिस्पैगिया, लैरींगोस्पाज्म, आदि।
ü पार्किन्सोनियन सिंड्रोम - ब्रैडकिनेसिया, कंकाल की मांसपेशी कठोरता, कंपकंपी, नीरस भाषण
अकथिसिया - बेकाबू मोटर बेचैनी, बेचैनी
ü न्यूरोलेप्टिक मैलिग्नेंट सिंड्रोम - हाइपरमिया, फैलाना मांसपेशियों की कठोरता, स्वायत्त विकार (क्षिप्रहृदयता, उच्च रक्तचाप, क्षिप्रहृदयता, आदि)
टारडिव डिस्केनेसिया - कोरियो-जैसे स्टीरियोटाइपिकल चेहरे की मांसपेशियों का संकुचन
ü पेरियोरल ट्रेमर - मुंह की वृत्ताकार पेशी का हाइपरकिनेसिस
187. वानस्पतिक कार्यों पर एपीएस का प्रभाव।
ए) हृदय प्रणाली: हाइपोटेंशन, नकारात्मक इनोट्रोपिक और बाथमोट्रोपिक प्रभाव, टैचीकार्डिया, पतन
बी) श्वसन प्रणाली: श्वसन विफलता
सी) पाचन तंत्र: शुष्क मुँह, कब्ज, गतिशील आंत्र रुकावट, बिलीरुबिनमिया के साथ कोलेस्टेटिक प्रतिरोधी पीलिया
डी) दृष्टि के अंग: नेत्रश्लेष्मला मेलेनोसिस, संभवतः इंट्राओकुलर दबाव में वृद्धि, मायड्रायसिस
डी) रक्त प्रणाली: ल्यूकोपोइजिस, एग्रानुलोसाइटोसिस का निषेध
ई) जननांग प्रणाली: पेशाब विकार, मूत्र प्रतिधारण, स्खलन दोष
जी) त्वचा: प्रकाश संवेदनशीलता, हाइपरपिग्मेंटेशन, पित्ती, पेटीचिया
188. एंडोक्राइन सिस्टम पर एपीएस का प्रभाव।
हाइपरग्लेसेमिया (क्लोरप्रोमाज़ीन का विशिष्ट)
ü ओव्यूलेशन का उल्लंघन, अमीनोरिया / गैलेक्टोरिआ, महिलाओं में कामेच्छा में वृद्धि
ü पुरुषों में गाइनेकोमास्टिया, वजन बढ़ना, यौन रोग (कामेच्छा में कमी, स्तंभन दोष और स्खलन, प्रतापवाद)
189. तीव्र मनोविकृति को रोकने के लिए प्रयुक्त साधनों का नाम बताइए।
हेलोपरिडोल, रिसपेरीडोन, लोक्सापाइन।
190. एंटीडिपेंटेंट्स के मुख्य समूहों का नाम बताइए (दवाओं को निर्दिष्ट न करें)।
1. मोनोमाइन रीअपटेक इनहिबिटर्स
2. एमएओ अवरोधक
3. एंटीडिप्रेसेंट गतिविधि के साथ फाइटोप्रेपरेशन
191. मोनोअमाइन के पुन: ग्रहण के अवरोधकों के उपसमूहों का नाम बताइए (दवाओं को निर्दिष्ट न करें)।
ए) नॉरएड्रेनालाईन (ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट) के मुख्य रूप से पुन: ग्रहण करने वाले अवरोधक
बी) चयनात्मक सेरोटोनिन री-अपटेक इनहिबिटर
बी) एटिपिकल एंटीडिप्रेसेंट
192. मुख्य रूप से नॉरएपिनेफ्रिन के पुन:ग्रहण के अवरोधकों के नाम लिखिए।
इमिप्रामाइन, एमिट्रिप्टिलाइन, डॉक्सिपिन, एमोक्सापाइन।
193. सेलेक्टिव सेरोटोनिन री-अपटेक इनहिबिटर का नाम बताएं।
फ्लुक्सोटाइन,सेर्टालाइन, पैरोक्सेटीन, वेनालाफैक्सिन।
194. एटिपिकल एंटीडिप्रेसेंट का नाम बताएं.
ट्रैज़डोन, मियांसेरिन, टियानिप्टाइन
195. अपरिवर्तनीय और प्रतिवर्ती कार्रवाई के MAO अवरोधकों का नाम दें।
ए) अपरिवर्तनीय कार्रवाई के एमएओ अवरोधक - नियालामाइड
बी) प्रतिवर्ती एमएओ अवरोधक - मोक्लोबेमाइड
196. एंटीडिप्रेसेंट गतिविधि के साथ फाइटोप्रेपरेशंस का नाम दें।
सेंट जॉन पौधा (नेग्रुस्टिन), हाइपरिसिन
197. एंटीडिपेंटेंट्स के मूल फार्माकोकाइनेटिक गुण।
1. ट्राईसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट:
ü जठरांत्र संबंधी मार्ग में अपूर्ण रूप से अवशोषित
सक्रिय पहले पास चयापचय से गुजरना
ü अच्छी प्रोटीन-बंधन क्षमता और उच्च वसा घुलनशीलता के कारण वितरण की बड़ी मात्रा
2. चयनात्मक सेरोटोनिन रीअपटेक ब्लॉकर्स:
ü जठरांत्र संबंधी मार्ग में अच्छी तरह से अवशोषित
सक्रिय मेटाबोलाइट्स के लिए चयापचय किया जाता है
अन्य गुण ट्राईसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स के समान हैं
3. एमएओ अवरोधक:
ü जल्दी और अच्छी तरह से जठरांत्र संबंधी मार्ग में अवशोषित
ü यकृत में मेटाबोलाइज़ किया जाता है, गुर्दे द्वारा मेटाबोलाइट्स के रूप में उत्सर्जित किया जाता है
198. मस्तिष्क के कैटेकोलामिनर्जिक तंत्र पर ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट का प्रभाव।
1) नॉरएड्रेनालाईन (मुख्य रूप से) और / या सेरोटोनिन के फटने को रोकता है
2) α-adrenergic रिसेप्टर्स को ब्लॉक करें, जिससे टैचीकार्डिया और ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन होता है
199. मस्तिष्क की मध्यस्थ प्रक्रियाओं पर सेराट्रलाइन का प्रभाव।
मस्तिष्क में सेरोटोनिन के न्यूरोनल रीअपटेक का चयनात्मक अवरोधक
ü नॉरपेनेफ्रिन और डोपामाइन के अवशोषण को प्रभावित नहीं करता है
ü में एड्रेनो - और एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स, गाबा रिसेप्टर्स, डोपामाइन, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन या बेंजोडायजेपाइन रिसेप्टर्स के लिए विशिष्ट संबंध नहीं है
यह MAO द्वारा बाधित है
200. मस्तिष्क में मोनोएमिनर्जिक प्रक्रियाओं पर एमएओ अवरोधकों का प्रभाव।
MAO इनहिबिटर (विशेष रूप से चयनात्मक MAO-A इनहिबिटर, जो मुख्य रूप से नॉरपेनेफ्रिन, सेरोटोनिन, टायरामाइन को मेटाबोलाइज़ करते हैं, मोनोअमाइन के विनाश को रोकते हैं और एक एंटीडिप्रेसेंट प्रभाव प्रदान करते हुए उनकी कार्रवाई को लंबा करने में मदद करते हैं)।
201. इमिप्रामाइन क्या है?
202. एमिट्रिप्टिलाइन क्या है?
ट्राईसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट, मुख्य रूप से नोरेपेनेफ्रिन री-अपटेक इनहिबिटर।
203. सेराट्रलाइन क्या है?
204. फ्लुओक्सेटीन और पैरॉक्सिटाइन क्या हैं?
चयनात्मक सेरोटोनिन री-अपटेक अवरोधक।
205. मोक्लोबेमाइड क्या है?
प्रतिवर्ती MAO अवरोधक।
206. ट्रैज़डोन और टियानिप्टाइन क्या हैं?
मोनोमाइन री-अपटेक इनहिबिटर्स के समूह से एटिपिकल एंटीडिप्रेसेंट।
207. ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट के साइड इफेक्ट।
ए) शामक प्रभाव: उनींदापन, अन्य शामक की कार्रवाई का गुणन
बी) सहानुभूतिपूर्ण प्रभाव: कंपकंपी, अनिद्रा
सी) एम-एंटीकोलिनर्जिक प्रभाव: धुंधली दृष्टि, कब्ज, मूत्र प्रतिधारण, विचार विकार
डी) कार्डियोवस्कुलर: ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन, चालन नाकाबंदी, अतालता
डी) मनश्चिकित्सीय: मनोविकार, प्रत्याहार सिंड्रोम
ई) न्यूरोलॉजिकल: आक्षेप
जी) चयापचय-अंतःस्रावी: वजन बढ़ना, यौन रोग
208. एमएओ अवरोधकों के दुष्प्रभाव।
o सिरदर्द, उनींदापन
ओ शुष्क मुँह
ओ वजन बढ़ना
ओ ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन
ü यौन रोग
209. एमएओ अवरोधकों का उपयोग करते समय आहार प्रतिबंध।
MAO अवरोधक कई खाद्य पदार्थों (पनीर, चॉकलेट, आदि) में निहित टायरामाइन के वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव को बढ़ाते हैं और उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट के विकास को जन्म दे सकते हैं, इसलिए, यदि संभव हो तो इस पदार्थ वाले उत्पादों को आहार से बाहर रखा जाना चाहिए या सीमित करना चाहिए। उनका उपयोग।
210. सेलेक्टिव सेरोटोनिन री-अपटेक इनहिबिटर के साइड इफेक्ट।
ओ चिंता, अनिद्रा
शक्तिहीनता, कंपन
ü पसीना आना
ü जठरांत्र संबंधी विकारों के लक्षण
एलर्जी प्रतिक्रियाएं (चकत्ते)
211. एंटीडिप्रेसेंट निर्धारित करने के लिए संकेत।
1) डिप्रेशन:
ए) प्रमुख (अंतर्जात) अवसाद - मुख्य रूप से मस्तिष्क के जैव रासायनिक विकारों के कारण
बी) मनोविकृति के हिस्से के रूप में अवसादग्रस्तता राज्य
2) पैनिक डिसऑर्डर, पैनिक अटैक (MAO-A इनहिबिटर विशेष रूप से प्रभावी हैं)
3) जुनूनी-बाध्यकारी विकार (जुनूनी-बाध्यकारी विकार, सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर विशेष रूप से प्रभावी हैं)
4) एन्यूरिसिस (ट्राईसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट विशेष रूप से प्रभावी हैं)
5) अज्ञात उत्पत्ति का पुराना दर्द (ट्राईसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट विशेष रूप से प्रभावी हैं)
212. एटिपिकल एंटीडिप्रेसेंट के लाभ:
1) मुख्य रूप से सेरोटोनिन रीअपटेक को ब्लॉक करें
2) सेरोटोनिन और कैटेकोलामाइन रिसेप्टर्स के एगोनिस्ट और विरोधी के गुण हैं
3) एट्रोपिन जैसी और अल्फा-एड्रीनर्जिक अवरोधक क्रिया नहीं है
213. ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स बनाम सेरोटोनिन री-अपटेक इनहिबिटर्स के लाभ।
ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स के विपरीत, जो नॉरपेनेफ्रिन और सेरोटोनिन अपटेक दोनों को रोकते हैं, सेरोटोनिन री-अपटेक इनहिबिटर चुनिंदा रूप से रोकते हैं सेरोटोनिन केवल पुन: ग्रहण करता हैकम वनस्पति विषाक्तता के साथ।
214. एंटीडिपेंटेंट्स की औषधीय गतिविधि का स्पेक्ट्रम।
Ø अवसाद
Ø पैनिक स्टेट्स
Ø जुनूनी-बाध्यकारी विकार
Ø जीर्ण दर्द सिंड्रोम
Ø अन्य संकेत (बुलिमिया और एनोरेक्सिया नर्वोसा, स्कूल फोबिया, अटेंशन डेफिसिट हाइपरकिनेटिक सिंड्रोम)
215. एक स्पष्ट शामक प्रभाव वाले एंटीडिप्रेसेंट का नाम दें।
एमिट्रिप्टिलाइन, डॉक्सापेन, इमिप्रामाइन, एमोक्सापाइन।
216. मनोदैहिक क्रिया के एक सक्रिय घटक के साथ एंटीडिप्रेसेंट का नाम दें।
मोक्लोबेमाइड, नियालामाइड।
217. नॉर्मोथाइमिक दवाओं के मुख्य समूहों और तैयारियों के नाम बताइए।
क) लिथियम लवण - लिथियम कार्बोनेट, लिथियम ऑक्सीबेट
बी) आक्षेपरोधी - कार्बामाज़ेपाइन, सोडियम वैल्प्रोएट
सी) एंटीसाइकोटिक्स और बेंजोडायजेपाइन
218. लिथियम आयनों की क्रिया का तंत्र।
1. सेरोटोनिन 5-HT1A रिसेप्टर एगोनिस्ट ® हिप्पोकैम्पस की गतिविधि में वृद्धि ( वर्तमान में, यह तंत्र सबसे अधिक ध्यान प्राप्त कर रहा है।)
2. आयन परिवहन पर प्रभाव: जैविक झिल्लियों में सोडियम आयनों का प्रतिस्थापन ® लिथियम सोडियम चैनलों में आयन परिवहन का समर्थन करने में सक्षम नहीं है ® सोडियम आयनों के संबंध में विरोधी कार्रवाई, न्यूरॉन झिल्ली पर एक क्रिया क्षमता उत्पन्न करने की असंभवता
3. मस्तिष्क में नोरपीनेफ्राइन और डोपामाइन की सिनैप्टिक रिलीज का अवरोध, इन कैटेक्लोमाइन्स की निष्क्रियता में वृद्धि ® मस्तिष्क न्यूरॉन्स की गतिविधि में कमी आई है
4. इनोसिटोल के गठन को अवरुद्ध करना और डीएजी और आईपी3 के पूर्ववर्ती फॉस्फेटिडिलिनोसिटोल-4,5-बिफॉस्फेट की कमी।
इस प्रकार, लिथियम चुनिंदा रूप से DAG और IP3 अग्रदूतों के पुनरुत्थान को अवरुद्ध करके और अत्यधिक न्यूरोनल गतिविधि को दबाकर उन्माद में न्यूरोनल अतिसक्रियता को रोकता है।
219. लिथियम तैयारियों के मूल फार्माकोकाइनेटिक गुण।
Ø चूषण लगभग 100%
Ø मुख्य रूप से तरल मीडिया में वितरित किया जाता है, धीरे-धीरे कोशिकाओं में प्रवेश करता है, प्रोटीन से बंधता नहीं है
Ø मेटाबोलाइज़्ड नहीं
Ø मूत्र में लगभग पूरी तरह से उत्सर्जित होता है, प्लाज्मा आधा जीवन लगभग एक दिन का होता है
220. लिथियम लवण किसके लिए उपयोग किए जाते हैं?
द्विध्रुवी भावात्मक विकार (उन्मत्त-अवसादग्रस्तता मनोविकृति)
उन्माद और अवसाद की रोकथाम
तीव्र अंतर्जात अवसाद का बार-बार होना
ü स्किज़ोफेक्टिव विकार (अवसादग्रस्तता अभिव्यक्तियों के साथ सिज़ोफ्रेनिया के लक्षणों का संयोजन)
शराबबंदी में भावात्मक विकार
सिज़ोफ्रेनिया (जब न्यूरोलेप्टिक्स के साथ संयुक्त)
ü जेल के कैदियों में आक्रामक और संघर्षपूर्ण व्यवहार में सुधार
221. लिथियम तैयारियों के दुष्प्रभाव।
1. न्यूरोलॉजिकल और मानसिक: कंपकंपी, मोटर अति सक्रियता, गतिभंग, डिसरथ्रिया, वाचाघात
2. थायराइड फंक्शन पर प्रभाव: कार्य में कमी, हाइपोथायरायडिज्म
3. गुर्दे पर कार्रवाई: नेफ्रोटिक सिंड्रोम के साथ पॉलीडिप्सिया, पॉल्यूरिया, नेफ्रोजेनिक डायबिटीज मेलिटस, क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस और ग्लोमेरुलोपैथी
5. हृदय पर प्रभाव: मंदनाड़ी, क्षिप्रहृदयता (वे लिथियम की नियुक्ति के लिए एक contraindication हैं)
5. नवजात शिशु में गर्भावस्था और दूध पिलाने के दौरान: सुस्ती, सायनोसिस, कम चूसने वाला पलटा, हेपेटोमेगाली।
6. अन्य: त्वचा पर चकत्ते, यौन अक्षमता।
222. नॉट्रोपिक्स के मुख्य समूहों के नाम बताइए।
ए) मुख्य रूप से चयापचय प्रक्रियाओं में सुधार - Piracetam (nootropil), pyritinol, meclofenoxate, cerebrolysin;
बी) मुख्य रूप से मस्तिष्क रक्त प्रवाह में सुधार - विनपोसेटिन (कैविंटन), निमोडाइपिन।
सी) केंद्रीय कोलीनर्जिक प्रक्रियाओं के सक्रियकर्ता - डोनेपेज़िल हाइड्रोक्लोराइड, रिवास्टिग्माइन।
223. कुछ नूट्रोपिक दवाओं के नाम बताइए।
Piracetam (Nootropil), Vinpocetine (Cavinton), Donepezil हाइड्रोक्लोराइड।
224. नॉट्रोपिक्स के मुख्य प्रभाव।
मानसिक गतिविधि की उत्तेजना (सोच, सीखना, स्मृति)
ü एंटीहाइपोक्सिक प्रभाव, मस्तिष्क के ऊतकों के हाइपोक्सिया के प्रतिरोध को बढ़ाता है
ü मध्यम रोधी गतिविधि
ü चयापचय प्रक्रियाओं और मस्तिष्क के रक्त परिसंचरण पर सकारात्मक प्रभाव, ग्लूकोज उपयोग में वृद्धि
इस्कीमिक क्षेत्रों में microcirculation में सुधार
सक्रिय प्लेटलेट एकत्रीकरण का निषेध
ü हाइपोक्सिया, नशा, बिजली के झटके के कारण मस्तिष्क क्षति के मामले में सुरक्षात्मक प्रभाव
225. नॉट्रोपिक्स के उपयोग के लिए संकेत।
स्मृति दुर्बलता, चक्कर आना, एकाग्रता में कमी
ओ भावनात्मक देयता
ü वृद्धावस्था में सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना (इस्केमिक स्ट्रोक), मस्तिष्क की चोट, अल्जाइमर रोग के कारण मनोभ्रंश
ü संवहनी, दर्दनाक या विषाक्त उत्पत्ति का कोमा
ü पुरानी मद्यव्यसनिता में संयम और साइकोऑर्गेनिक सिंड्रोम का उपचार
ü बच्चों में सीखने की अक्षमता जो अपर्याप्त शिक्षा या पारिवारिक वातावरण की विशेषताओं से जुड़ी नहीं है (संयोजन चिकित्सा के भाग के रूप में)
सिकल सेल एनीमिया (संयोजन चिकित्सा के भाग के रूप में)
226. बेमिटिल (एक्टोप्रोटेक्टर) के मुख्य प्रभाव।
ü साइकोएक्टिव प्रभाव
ü एंटीहाइपोक्सिक गतिविधि
हाइपोक्सिया के लिए शरीर के प्रतिरोध में वृद्धि
ü शारीरिक गतिविधि में वृद्धि
227. कुछ मनोसक्रिय औषधियों के नाम लिखिए।
कैफीन, मिथाइलफेनिडेट (मेरिडाइल), मेसोकार्ब, एम्फ़ैटेमिन (फेनामाइन), बेमिटाइल
228. मिथाइलक्सैंथिन के मुख्य औषधीय प्रभाव।
1. केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर प्रभाव:
ए) कम और मध्यम खुराक - प्रांतस्था का उत्तेजना, जागरूकता का स्तर बढ़ाना, थकान की भावना को कम करना
बी) उच्च खुराक - मेडुला ऑबोंगेटा की उत्तेजना, आक्षेप
2. हृदय प्रणाली पर कार्रवाई:
ए) प्रत्यक्ष सकारात्मक क्रोनोट्रोपिक और इनोट्रोपिक क्रिया
बी) उच्च खुराक में - मस्तिष्क को छोड़कर सभी जहाजों के एसएमसी में छूट, जबकि मस्तिष्क का स्वर बढ़ता है
सी) रक्त चिपचिपाहट में कमी, रक्त प्रवाह में सुधार
3. जठरांत्र संबंधी मार्ग पर प्रभाव: पेट में हाइड्रोक्लोरिक एसिड और एंजाइम के स्राव की उत्तेजना
4. गुर्दों पर क्रिया: पेशाब में वृद्धि (ए) ग्लोमेर्युलर निस्पंदन में वृद्धि और बी) सोडियम के ट्यूबलर पुन: अवशोषण में कमी के कारण)
5. एसएमसी पर प्रभाव: मिथाइलक्सैन्थिन की कार्रवाई के प्रति सहिष्णुता के विकास के बिना ब्रोन्कोडायलेशन।
6. कंकाल की मांसपेशियों पर प्रभाव: क्रोनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज के रोगियों में सिकुड़न की बहाली और डायाफ्राम की थकान को दूर करना।
229. केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर कैफीन का प्रभाव।
छोटी खुराक में - एक उत्तेजक प्रभाव:
ü सेरेब्रल कॉर्टेक्स में उत्तेजना प्रक्रियाओं को बढ़ाता और नियंत्रित करता है
ü सकारात्मक वातानुकूलित सजगता को बढ़ाता है, मोटर गतिविधि, मानसिक और शारीरिक प्रदर्शन को बढ़ाता है
ü थकान और उनींदापन कम करता है
नायब! कैफीन की बड़ी खुराक है सीएनएस पर निरोधात्मक प्रभावऔर ले जा सकता है तंत्रिका कोशिकाओं की कमी।
230. श्वसन केंद्र पर कैफीन का प्रभाव।
श्वसन केंद्र की उत्तेजना।
231. हृदय प्रणाली पर कैफीन का प्रभाव।
ए) केंद्रीय प्रभाव: वासोमोटर केंद्र और वेगस नाभिक के केंद्रों की उत्तेजना।
बी) परिधीय प्रभाव:
ü वासोमोटर केंद्र के उत्तेजना के माध्यम से संवहनी स्वर में वृद्धि, एसएमसी पर प्रत्यक्ष प्रभाव के साथ संवहनी स्वर में कमी (इस मामले में, कोरोनरी वाहिकाएं अधिक बार फैलती हैं, और मस्तिष्क की वाहिकाएं टोन हो जाती हैं)
ü मायोकार्डियम पर प्रत्यक्ष उत्तेजक प्रभाव
हाइपोटेंशन के साथ रक्तचाप में वृद्धि
232. ब्रोंची और गुर्दे पर कैफीन की क्रिया।
ü एसएमसी (ब्रोंची, पित्त पथ, आदि) पर मध्यम एंटीस्पास्मोडिक प्रभाव।
ü ड्यूरेसिस में मामूली वृद्धि (सोडियम और पानी के आयनों के पुन:अवशोषण के अवरोध के परिणामस्वरूप, गुर्दे के जहाजों का विस्तार और ग्लोमेरुली में वृद्धि हुई निस्पंदन)
233. गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट पर कैफीन का प्रभाव।
गैस्ट्रिक ग्रंथियों के स्राव में वृद्धि
ü पित्त पथ पर मध्यम मायोट्रोपिक एंटीस्पास्मोडिक प्रभाव
234. प्लेटलेट्स पर कैफीन का प्रभाव।
प्लेटलेट एकत्रीकरण कम कर देता है।
235. चिकित्सा पद्धति में कैफीन का उपयोग।
ü केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और हृदय प्रणाली के कार्यों के अवसाद के साथ संक्रामक और अन्य रोग
ü केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को दबाने वाली दवाओं और अन्य जहरों के साथ विषाक्तता
सेरेब्रल जहाजों की ऐंठन (माइग्रेन, आदि के साथ)
मानसिक और शारीरिक प्रदर्शन में सुधार करने के लिए
ü उनींदापन को खत्म करने के लिए
बच्चों में एन्यूरिसिस के साथ
236. मेसोकार्ब (साइकोमोटर उत्तेजक) के उपयोग के लिए संकेत
ü नशा, संक्रमण और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की चोटों, शारीरिक और मानसिक ओवरवर्क के बाद दयनीय स्थिति
ü सुस्ती, सुस्त सिज़ोफ्रेनिया के साथ विक्षिप्त विकार
पुरानी शराब में निकासी सिंड्रोम
ü एडायनामिया के साथ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्बनिक घावों के परिणामस्वरूप बच्चों में विकासात्मक देरी
ü न्यूरोलेप्टिक्स और ट्रैंक्विलाइज़र के उपयोग से जुड़ी आश्चर्यजनक घटनाएं
ü सुस्ती, उदासीनता, अवसाद में प्रदर्शन में कमी
237. मुख्य एनालेप्टिक्स का नाम बताइए।
निकेटामाइड, बेमेग्राइड, एटिमिज़ोल, कैफीन सोडियम बेंजोएट
238. श्वसन केंद्र पर कार्रवाई की दिशा के अनुसार एनालेप्टिक्स को समूहों में कैसे विभाजित किया जाता है?
ए) प्रत्यक्ष-अभिनय श्वसन उत्तेजक: बेमेग्रिड, एटिमिज़ोल।
बी) प्रत्यक्ष और प्रतिवर्त क्रिया के श्वसन उत्तेजक: निकेटामाइड (कॉर्डियमाइन), कार्बोनिक एसिड
239. एनालेप्टिक्स के दुष्प्रभाव।
ओ मतली, उल्टी
मांसपेशियों में मरोड़, ऐंठन
ओ एलर्जी प्रतिक्रियाएं
बेचैनी, चक्कर आना, नींद में गड़बड़ी
आरपी .: अल्प्राज़ोलमी 0.0005
डी.टी.डी. टैब में नंबर 10।
एस। अंदर, एक गोली दिन में 3 बार।
आरपी .: अमित्रिपटिलिनी 0.025
डी.टी.डी. टैब में नंबर 10।
एस। अंदर, एक गोली दिन में 4 बार।
आरपी .: सोल। अमित्रिप्टिलिनी 1% - 2 मिली
डी.टी.डी. एन। 10 amp में।
एस। इंट्रामस्क्युलरली, 2 मिली दिन में 3 बार।
प्रतिनिधि: टैब। बरालगिनम एन। 20
आरपी .: बरालगिनी 5 मिली
डी.टी.डी. N.5 amp में।
एस। इंट्रामस्क्युलरली, 5 मिली।
आरपी .: नैट्री वैल्प्रोटिस 0.15
डी.टी.डी. टैब में नंबर 10।
एस अंदर, 1 गोली दिन में 2 बार।
आरपी .: नैट्री वैल्प्रोटिस 0.15
डी.टी.डी. N. 10 बड़े अक्षरों में।
एस अंदर, 1 कैप्सूल दिन में 2 बार।
आरपी .: ज़ोल्पीडेमी टार्ट्रेटी 0.01
डी.टी.डी. टैब में नंबर 10।
एस। अंदर, सोते समय 1 गोली।
आरपी .: कार्बामाज़ेपिनी 0.2
डी.टी.डी. टैब में नंबर 10।
आरपी .: लोरज़ेपामी 0.001
डी.टी.डी. टैब में नंबर 10।
एस। अंदर 1 टैबलेट प्रति दिन 1 बार
आरपी .: लिथि कार्बोनैटिस 0.3
डी.टी.डी. टैब में नंबर 10। obd.
एस। अंदर 1 टैबलेट प्रति दिन 1 बार
आरपी .: मेदाज़ेपामी 0.01
डी.टी.डी. टैब में नंबर 10।
एस। अंदर, 1 गोली दिन में 3 बार।
आरपी .: मेसोकार्बी 0.005
डी.टी.डी. टैब में नंबर 10।
एस। 1 टैबलेट प्रति दिन 1 बार।
प्रतिनिधि: टैब। "नकोम" नंबर 20
डी.एस. मौखिक रूप से 1 गोली दिन में 3 बार
आरपी .: ड्रैगी टॉलपेरीसोनी 0.05
आरपी .: नेफोपामी 0.03
डी.टी.डी. टैब में नंबर 10।
एस अंदर, 2 गोलियाँ दिन में 3 बार
आरपी .: सोल। नेफोपामी 2% - 1 मिली
डी.टी.डी. एन। 10 amp में।
एस। इंट्रामस्क्युलरली, हर 6 घंटे में 1 मिली।
आरपी .: नाइट्रजेपामी 0.005
डी.टी.डी. टैब में नंबर 10।
एस। अंदर, सोने से आधे घंटे पहले 1 गोली।
आरपी .: पीरसेटामी 0.2
डी.टी.डी. टैब में नंबर 10। obd.
एस। अंदर 1 गोली दिन में 2 बार
आरपी .: पिरसेटामी 0.4
डी.टी.डी. N. 10 बड़े अक्षरों में।
आरपी .: सोल। Piracetami 20% - 5 मिली
डी.टी.डी. एन। 10 amp में।
एस। इंट्रामस्क्युलरली 5 मिली प्रति दिन 1 बार
आरपी .: सर्तालिनी हाइड्रोक्लोरिडी 0.05
डी.टी.डी. टैब में नंबर 10।
एस। अंदर 1 टैबलेट प्रति दिन 1 बार
आरपी .: सुमात्रिपतानि सक्सिनति 0.025
डी.टी.डी. टैब में नंबर 20।
एस। अंदर 1 टैबलेट प्रति दिन 1 बार
आरपी .: सोल। सुमात्रिपतानी सक्सीनाटी 1.2% - 0.5 मिली
डी.टी.डी. एन। 10 amp में।
एस। चमड़े के नीचे, दिन में एक बार 0.5 मिली
आरपी .: ट्रामाडोली 0.05
डी.टी.डी. N. 10 बड़े अक्षरों में।
एस। मुंह से 1 कैप्सूल दिन में 3 बार तक
आरपी .: सोल। ट्रामाडोली 5% - 1 मिली
डी.टी.डी. एन। 10 amp में।
एस। इंट्रामस्क्युलरली 1 मिली प्रति दिन 1 बार
आरपी .: सोल। ट्रामाडोली 10% - 1 मिली
डी.एस. अंदर, 20 बूंद थोड़े से पानी में दिन में 6 बार।
आरपी।: आपूर्ति। सह ट्रामाडोलो 0.1
एस। रेक्टली 1 सपोसिटरी।
आरपी .: ट्राइमेपरिडिनी हाइड्रोक्लोरिडी 0.025
डी.टी.डी. टैब में नंबर 10।
आरपी .: सोल। ट्राइमेपरिडिनी हाइड्रोक्लोरिडी 1% - 1 मिली
डी.टी.डी. एन। 10 amp में।
एस। चमड़े के नीचे 1 मिली प्रति दिन 1 बार
प्रतिनिधि: टैब। "फ़िनाइटोइनम" नंबर 20
डी.एस. मौखिक रूप से 1 गोली दिन में 3 बार
आरपी .: फ्लुओक्सेटीन 0.02
डी.टी.डी. N. 10 बड़े अक्षरों में।
एस। अंदर 1 कैप्सूल प्रति दिन 1 बार
आरपी .: ड्रेजे क्लोरप्रोमेज़िनी हाइड्रोक्लोरिडी 0.025
एस। अंदर 1 गोली दिन में 3 बार
आरपी .: सोल। क्लोरप्रोमेज़िनी हाइड्रोक्लोरिडी 2.5% - 2 मिली
डी.टी.डी. एन। 10 amp में।
एस। इंट्रामस्क्युलरली 2 मिली दिन में 3 बार
आरपी .: सोल। एर्गोटामिनी हाइड्रोटारट्रेटिस 0.05% - 1 मिली
डी.टी.डी. N. 20 amp में।
एस। इंट्रामस्क्युलरली 1 मिली प्रति दिन 1 बार।
आरपी .: सोल। एर्गोटामिनी हाइड्रोटारट्रेटिस 0.1% - 10 मिली
डी.एस. अंदर 10 बूँदें दिन में 3 बार
आरपी .: एर्गोटामिनी हाइड्रोटार्ट्रेटिस 0.001
डी.टी.डी. टैब में नंबर 10।
एस। अंदर 1 गोली दिन में 3 बार
आरपी .: ड्रैगी एर्गोटामिनी हाइड्रोटार्ट्रेटिस 0.001
एस। अंदर 1 कैप्सूल दिन में 3 बार
आरपी .: एथोसक्सिमिडी 0.25
डी.टी.डी. N. 10 बड़े अक्षरों में।
एस। अंदर 1 टैबलेट प्रति दिन 1 बार
आरपी .: सोल। एथोसक्सिमिडी 5% - 50 मिली
डी.एस. अंदर, 15 बूँदें।
आरपी .: ट्राइगेक्सिफेनिडिली 0.001
डी.टी.डी. टैब में नंबर 10।
एस। अंदर 1 टैबलेट प्रति दिन 1 बार
विषय पर: "केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करने वाली दवाएं"
परिचय
एंटीडिप्रेसन्ट
मनोविकार नाशक
प्रयुक्त पुस्तकें
परिचय
दवाओं के इस समूह में ऐसे पदार्थ शामिल हैं जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्यों को बदलते हैं, जिसका मस्तिष्क या रीढ़ की हड्डी के विभिन्न भागों पर सीधा प्रभाव पड़ता है।
सीएनएस की रूपात्मक संरचना के अनुसार, इसे कई न्यूरॉन्स के सेट के रूप में माना जा सकता है। न्यूरॉन्स के बीच संचार उनकी प्रक्रियाओं के शरीर या अन्य न्यूरॉन्स की प्रक्रियाओं के साथ संपर्क द्वारा प्रदान किया जाता है। इस तरह के आंतरिक संपर्क को सिनैप्स कहा जाता है।
केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के साथ-साथ परिधीय तंत्रिका तंत्र के सिनैप्स में तंत्रिका आवेगों का संचरण, उत्तेजना के रासायनिक ट्रांसमीटरों - मध्यस्थों की मदद से किया जाता है। CNS सिनैप्स में मध्यस्थों की भूमिका एसिटाइलकोलाइन, नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन, सेरोटोनिन, गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड (GABA), आदि द्वारा निभाई जाती है।
केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करने वाले औषधीय पदार्थ सिनैप्स में तंत्रिका आवेगों के संचरण को बदलते (उत्तेजित या बाधित) करते हैं। सीएनएस सिनैप्स पर पदार्थों की क्रिया के तंत्र अलग-अलग हैं। पदार्थ रिसेप्टर्स को उत्तेजित या अवरुद्ध कर सकते हैं, जिस पर मध्यस्थ कार्य करते हैं, मध्यस्थों की रिहाई या उनकी निष्क्रियता को प्रभावित करते हैं।
केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर कार्य करने वाले औषधीय पदार्थ निम्नलिखित समूहों द्वारा दर्शाए गए हैं:
संज्ञाहरण के लिए साधन;
इथेनॉल;
नींद की गोलियां;
एंटीपीलेप्टिक दवाएं;
एंटीपार्किन्सोनियन दवाएं;
एनाल्जेसिक;
साइकोट्रोपिक ड्रग्स (न्यूरोलेप्टिक्स, एंटीडिप्रेसेंट्स, लिथियम साल्ट, एंगेरियोलाइटिक्स, सेडेटिव्स, साइकोस्टिमुलेंट्स, नॉट्रोपिक्स);
एनालेप्टिक्स।
इनमें से कुछ दवाओं का केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (एनेस्थीसिया, हिप्नोटिक्स और एंटीपीलेप्टिक ड्रग्स) पर निराशाजनक प्रभाव पड़ता है, अन्य का उत्तेजक प्रभाव (एनालेप्टिक्स, साइकोस्टिम्युलेंट) होता है। पदार्थों के कुछ समूह उत्तेजक और अवसाद दोनों प्रभाव पैदा कर सकते हैं (उदाहरण के लिए, एंटीडिपेंटेंट्स)।
दवाएं जो सीएनएस को दबाती हैं
दवाओं का समूह जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को सबसे अधिक प्रभावित करता है, सामान्य एनेस्थेटिक्स (एनेस्थेटिक्स) है। इसके बाद नींद की गोलियां लेकर आएं। यह समूह शक्ति के मामले में सामान्य एनेस्थेटिक्स से कम है। इसके अलावा, जैसे-जैसे कार्रवाई की ताकत कम होती जाती है, अल्कोहल, एंटीकॉनवल्सेंट, एंटीपार्किन्सोनियन दवाएं आती हैं। दवाओं का एक समूह भी है जिसका मनो-भावनात्मक क्षेत्र पर निराशाजनक प्रभाव पड़ता है - ये केंद्रीय मनोदैहिक दवाएं हैं: इनमें से सबसे शक्तिशाली समूह एंटीसाइकोटिक एंटीसाइकोटिक्स है, दूसरा समूह, जो एंटीसाइकोटिक्स की ताकत से हीन है, ट्रैंक्विलाइज़र है , और तीसरा समूह सामान्य शामक है।
न्यूरोलेप्टेनाल्जेसिया के रूप में सामान्य संज्ञाहरण का एक प्रकार है। इस प्रकार के एनाल्जेसिया के लिए, एंटीसाइकोटिक्स और एनाल्जेसिक के मिश्रण का उपयोग किया जाता है। यह संवेदनहीनता की स्थिति है, लेकिन चेतना के संरक्षण के साथ।
सामान्य संज्ञाहरण के लिए, इनहेलेशन और गैर-इनहेलेशन विधियों का उपयोग किया जाता है। साँस लेने के तरीकों में तरल पदार्थ (क्लोरोफॉर्म, हलोथेन) और गैसों (नाइट्रस ऑक्साइड, साइक्लोप्रोपेन) का उपयोग शामिल है। इनहेलेशन दवाएं अब आम तौर पर गैर-इनहेलेशन दवाओं के संयोजन में जाती हैं, जिसमें बार्बिट्यूरेट्स, स्टेरॉयड (प्रीउलोल, वीड्रिन), यूजेनल डेरिवेटिव - सोम्ब्रेविन, हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड डेरिवेटिव, केटामाइन, केटलर शामिल हैं। गैर-साँस लेने वाली दवाओं के लाभ - संवेदनहीनता प्राप्त करने के लिए जटिल उपकरण की आवश्यकता नहीं होती है, बल्कि केवल एक सिरिंज की आवश्यकता होती है। ऐसे एनेस्थीसिया का नुकसान यह है कि यह बेकाबू है। यह एक स्वतंत्र, परिचयात्मक, बुनियादी संज्ञाहरण के रूप में प्रयोग किया जाता है। ये सभी उपचार लघु-अभिनय हैं (कई मिनटों से लेकर कई घंटों तक)।
गैर-साँस लेने वाली दवाओं के 3 समूह हैं:
1. अल्ट्रा-शॉर्ट एक्शन (सोम्ब्रेविन, 3-5 मिनट)।
2. मध्यम अवधि आधे घंटे तक (हेक्सेनल, टर्मिटल)।
3. लंबी अवधि की कार्रवाई - सोडियम ऑक्सीब्यूटाइरेट 40 मिनट - 1.5 घंटे।
आज, न्यूरोलेप्टानाल्जेसिक का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। यह एक मिश्रण है, जिसमें एंटीसाइकोटिक्स और एनाल्जेसिक शामिल हैं। न्यूरोलेप्टिक्स से, ड्रॉपरिडोल का उपयोग किया जा सकता है, और एनाल्जेसिक से, पेंटामाइन (मॉर्फिन से कई सौ गुना मजबूत)। इस मिश्रण को थैलोमोनल कहते हैं। आप ड्रॉपरिडोल के बजाय क्लोरप्रोमज़ीन का उपयोग कर सकते हैं, और फ़ेंटामाइन के बजाय - प्रोमेडोल, जिसकी क्रिया किसी ट्रैंक्विलाइज़र (सेडक्सन) या क्लोनिडाइन द्वारा प्रबल की जाएगी। प्रोमेडोल के बजाय, आप एनालगिन का भी उपयोग कर सकते हैं।
एंटीडिप्रेसन्ट
ये दवाएं 50 के दशक के उत्तरार्ध में दिखाई दीं, जब यह पता चला कि आइसोनिकोटिनिक एसिड हाइड्रैज़ाइड (आइसोनियाज़िड) और इसके डेरिवेटिव (फ़ेविज़िड, सोलज़ाइड, आदि), तपेदिक के उपचार में उपयोग किए जाते हैं, उत्साह का कारण बनते हैं, भावनात्मक गतिविधि बढ़ाते हैं, मूड में सुधार करते हैं (थाइमोलेप्टिक प्रभाव) ) . उनके अवसादरोधी क्रिया के केंद्र में मोनोअमाइन ऑक्सीनेज (MAO) की नाकाबंदी है, जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में मोनोअमाइन - डोपामाइन, नॉरपेनेफ्रिन, सेरोटोनिन के संचय के साथ होता है, जिससे अवसाद दूर होता है। सिनैप्टिक ट्रांसमिशन को बढ़ाने के लिए एक और तंत्र है - तंत्रिका अंत के प्रीसानेप्टिक झिल्ली द्वारा नॉरएड्रेनालाईन, सेरोटोनिन के फटने की नाकाबंदी। यह तंत्र तथाकथित ट्राइसाइक्लिक एंटीडिपेंटेंट्स की विशेषता है।
एंटीडिप्रेसेंट को निम्नलिखित समूहों में विभाजित किया गया है:
1. एंटीडिप्रेसेंट - मोनोमाइन ऑक्सीडेज (MAO) अवरोधक:
ए) अपरिवर्तनीय - नियालामाइड;
बी) प्रतिवर्ती - पिरलिंडोल (पाइराज़िडोल)।
2. एंटीडिप्रेसेंट - न्यूरोनल तेज अवरोधक (ट्राइसाइक्लिक और टेट्रासाइक्लिक):
ए) न्यूरोनल कैप्चर के गैर-चयनात्मक अवरोधक - इमिप्रामाइन (इमिज़िन), एमिट्रिप्टिलाइन, पिपोफ़ेज़िन (एज़ाफ़ेन);
बी) चयनात्मक न्यूरोनल अपटेक इनहिबिटर - फ्लुओक्सेटीन (प्रोज़ैक)।
थाइमोलेप्टिक प्रभाव (ग्रीक थाइमोस से - आत्मा, लेप्टोस - कोमल) सभी समूहों के एंटीडिपेंटेंट्स के लिए मुख्य है।
गंभीर अवसाद के रोगियों में अवसाद, बेकार की भावना, अकारण गहरी उदासी, निराशा, आत्महत्या के विचार आदि दूर हो जाते हैं। थाइमोलेप्टिक क्रिया का तंत्र केंद्रीय सेरोटोनर्जिक गतिविधि से जुड़ा हुआ है। प्रभाव 7-10 दिनों के बाद धीरे-धीरे विकसित होता है।
एंटीडिप्रेसेंट का केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर एक उत्तेजक मनो-ऊर्जावान प्रभाव (नॉरएड्रेनर्जिक ट्रांसमिशन का सक्रियण) होता है - पहल बढ़ जाती है, सोच सक्रिय हो जाती है, सामान्य दैनिक गतिविधियां सक्रिय हो जाती हैं, शारीरिक थकान गायब हो जाती है। यह प्रभाव MAO अवरोधकों में सबसे अधिक स्पष्ट होता है। वे बेहोश करने की क्रिया नहीं देते हैं (ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट - एमिट्रिप्टिलाइन और अज़ाफ़ेन के विपरीत), लेकिन प्रतिवर्ती MAO अवरोधक पायराज़िडोल का चिंता और अवसाद वाले रोगियों में शांत प्रभाव हो सकता है (दवा का एक नियामक शामक-उत्तेजक प्रभाव होता है)। MAO अवरोधक REM नींद को रोकते हैं।
जिगर MAO और हिस्टामिनेज सहित अन्य एंजाइमों की गतिविधि को रोककर, वे xenobiotics और कई दवाओं के बायोट्रांसफॉर्मेशन को धीमा कर देते हैं - गैर-इनहेलेशन एनेस्थेटिक्स, मादक एनाल्जेसिक, अल्कोहल, एंटीसाइकोटिक्स, बार्बिट्यूरेट्स, एफेड्रिन। MAO अवरोधक मादक, स्थानीय संवेदनाहारी और एनाल्जेसिक पदार्थों के प्रभाव को बढ़ाते हैं। यकृत MAO की नाकाबंदी एक उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट (तथाकथित "पनीर सिंड्रोम") के विकास की व्याख्या करती है जब MAO अवरोधकों को tyramine (पनीर, दूध, स्मोक्ड मीट, चॉकलेट) युक्त खाद्य पदार्थों के साथ लिया जाता है। टायरामाइन यकृत में और आंतों की दीवार में मोनोमाइन ऑक्सीडेज द्वारा नष्ट हो जाता है, लेकिन जब इसके अवरोधकों का उपयोग किया जाता है, तो यह जमा हो जाता है, और नॉरपेनेफ्रिन को तंत्रिका अंत से मुक्त कर दिया जाता है।
MAO इनहिबिटर रिसर्पाइन विरोधी हैं (यहां तक कि इसके प्रभाव को विकृत भी करते हैं)। सिम्पैथोलिटिक रिसर्पीन नॉरपेनेफ्रिन और सेरोटोनिन के स्तर को कम करता है, जिससे रक्तचाप में गिरावट और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का अवसाद होता है; MAO अवरोधक, इसके विपरीत, बायोजेनिक एमाइन (सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन) की सामग्री को बढ़ाते हैं।
Nialamide - अपरिवर्तनीय रूप से MAO को रोकता है। इसका उपयोग बढ़ी हुई सुस्ती, सुस्ती, ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया और अन्य दर्द सिंड्रोम के साथ अवसाद के लिए किया जाता है। इसके दुष्प्रभावों में शामिल हैं: अनिद्रा, सिरदर्द, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट (दस्त या कब्ज) में व्यवधान। नियालामाइड के साथ इलाज करते समय, आहार से टायरामाइन से भरपूर खाद्य पदार्थों को बाहर करना भी आवश्यक है ("पनीर सिंड्रोम की रोकथाम")।
पिरलिंडोल (पाइराज़िडोल) - एक चार-चक्रीय यौगिक - एक प्रतिवर्ती MAO अवरोधक, चार-चक्रीय यौगिक, नॉरपेनेफ्रिन के फटने को भी रोकता है, इसमें शामक-उत्तेजक घटक के साथ थाइमोलेप्टिक प्रभाव होता है, इसमें नॉटोट्रोपिक गतिविधि होती है (संज्ञानात्मक कार्यों को बढ़ाता है)। मूल रूप से, सेरोटोनिन और नोरेपीनेफ्राइन का विनाश (विघटन) अवरुद्ध है, लेकिन टाइरामाइन नहीं (नतीजतन, "पनीर सिंड्रोम" बहुत ही कम विकसित होता है)। पाइराज़िडोल अच्छी तरह से सहन किया जाता है, इसमें एम-एंटीकोलिनर्जिक प्रभाव नहीं होता है (ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स के विपरीत), जटिलताएं दुर्लभ हैं - मुंह का हल्का सूखापन, कंपकंपी, टैचीकार्डिया, चक्कर आना। सभी एमएओ इनहिबिटर भड़काऊ यकृत रोगों में contraindicated हैं।
एंटीडिपेंटेंट्स का एक अन्य समूह न्यूरोनल अपटेक इनहिबिटर है। गैर-चयनात्मक अवरोधकों में ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट शामिल हैं: इमिप्रामाइन (इमिज़िन), एमिट्रिप्टिलाइन, अज़ाफ़ेन, फ़्लूसीज़िन (फ़्लुओरोज़ीन), आदि। क्रिया का तंत्र प्रीसानेप्टिक तंत्रिका अंत द्वारा नोरपाइनफ्राइन, सेरोटोनिन के न्यूरोनल अपटेक के निषेध से जुड़ा है, जिसके परिणामस्वरूप उनका अन्तर्ग्रथनी फांक में सामग्री बढ़ जाती है और एड्रीनर्जिक और सेरोटोनर्जिक संचरण की गतिविधि। इन दवाओं के मनोदैहिक प्रभाव में एक निश्चित भूमिका (अज़ाफेन को छोड़कर) केंद्रीय एम-एंटीकोलिनर्जिक क्रिया द्वारा निभाई जाती है।
इमिप्रामाइन (इमिज़िन) - इस समूह की पहली दवाओं में से एक, एक स्पष्ट थाइमोलेप्टिक और साइकोस्टिमुलेंट प्रभाव है। यह मुख्य रूप से सामान्य सुस्ती और सुस्ती के साथ अवसाद के लिए प्रयोग किया जाता है। दवा में एक केंद्रीय और परिधीय एम-एंटीकोलिनर्जिक, साथ ही एक एंटीहिस्टामाइन प्रभाव होता है। मुख्य जटिलताएं एम-एंटीकोलिनर्जिक क्रिया (मुंह सूखना, आवास की गड़बड़ी, टैचीकार्डिया, कब्ज, मूत्र प्रतिधारण) से जुड़ी हैं। दवा लेते समय सिरदर्द, एलर्जी प्रतिक्रियाएं हो सकती हैं; अधिक मात्रा - अनिद्रा, आंदोलन। इमिज़िन रासायनिक संरचना में क्लोरप्रोमज़ीन के करीब है और, इसकी तरह, पीलिया, ल्यूकोपेनिया और एग्रानुलोसाइटोसिस (शायद ही कभी) पैदा कर सकता है।
एमिट्रिप्टिलाइन एक स्पष्ट शामक प्रभाव के साथ थाइमोलेप्टिक गतिविधि को सफलतापूर्वक जोड़ती है। दवा का कोई साइकोस्टिम्युलेटिंग प्रभाव नहीं है, एम-एंटीकोलिनर्जिक और एंटीहिस्टामाइन गुण व्यक्त किए जाते हैं। यह व्यापक रूप से चिंता-अवसादग्रस्तता, विक्षिप्त स्थितियों, दैहिक पुरानी बीमारियों और दर्द सिंड्रोम (सीएचडी, उच्च रक्तचाप, माइग्रेन, ऑन्कोलॉजी) के रोगियों में अवसाद के लिए उपयोग किया जाता है। साइड इफेक्ट मुख्य रूप से दवा के एम-एंटीकोलिनर्जिक प्रभाव से जुड़े होते हैं: शुष्क मुँह, धुंधली दृष्टि, टैचीकार्डिया, कब्ज, बिगड़ा हुआ पेशाब, साथ ही उनींदापन, चक्कर आना और एलर्जी।
Fluacizine (fluorocyzine) amitriptyline की क्रिया के समान है, लेकिन इसका अधिक स्पष्ट शामक प्रभाव है।
Azafen, अन्य ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स के विपरीत, एम-एंटीकोलिनर्जिक गतिविधि नहीं है; एक हल्के शामक प्रभाव के साथ संयोजन में एक मध्यम थाइमोलेप्टिक प्रभाव, न्यूरोटिक स्थितियों और एंटीसाइकोटिक्स के दीर्घकालिक उपयोग में हल्के और मध्यम अवसाद में दवा का उपयोग सुनिश्चित करता है। Azafen अच्छी तरह से सहन किया जाता है, नींद में खलल नहीं डालता है, कार्डियक अतालता नहीं देता है, ग्लूकोमा के लिए इस्तेमाल किया जा सकता है (अन्य ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स के विपरीत जो एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स को ब्लॉक करते हैं)।
हाल ही में, ड्रग्स फ्लुओक्सेटीन (प्रोज़ैक) और ट्रैज़ोडोन दिखाई दिए हैं, जो सक्रिय चयनात्मक सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर हैं (एंटीडिप्रेसेंट प्रभाव इसके स्तर में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है)। इन दवाओं का नोरेपीनेफ्राइन, डोपामाइन, कोलिनेर्जिक और हिस्टामाइन रिसेप्टर्स के न्यूरोनल उत्थान पर लगभग कोई प्रभाव नहीं पड़ता है। रोगियों द्वारा अच्छी तरह से सहन किया जाता है, शायद ही कभी उनींदापन, सिरदर्द का कारण बनता है। जी मिचलाना।
एंटीडिप्रेसेंट - न्यूरोनल अपटेक के अवरोधक मनोरोग में अधिक व्यापक रूप से उपयोग किए जाते हैं, हालांकि, इस समूह की दवाओं को एमएओ अवरोधकों के साथ एक साथ निर्धारित नहीं किया जा सकता है, क्योंकि गंभीर जटिलताएं (ऐंठन, कोमा) हो सकती हैं। दर्द से जुड़े गंभीर अवसाद को कम करने के लिए एनाल्जेसिक की कार्रवाई को लम्बा करने के लिए, लंबे समय तक दर्द के साथ, दैहिक रोगों के साथ बुजुर्गों में, न्यूरोसिस, नींद संबंधी विकार (चिंता-अवसादग्रस्तता की स्थिति) के उपचार में एंटीडिप्रेसेंट का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। एंटीडिप्रेसेंट का अपना दर्द निवारक प्रभाव भी होता है।
साइकोट्रोपिक ड्रग्स। न्यूरोलेप्टिक
साइकोट्रोपिक दवाओं में ऐसी दवाएं शामिल हैं जो किसी व्यक्ति की मानसिक गतिविधि को प्रभावित करती हैं। एक स्वस्थ व्यक्ति में उत्तेजना और अवरोध की प्रक्रिया संतुलन में होती है। सूचना का एक विशाल प्रवाह, विभिन्न अधिभार, नकारात्मक भावनाएं और किसी व्यक्ति को प्रभावित करने वाले अन्य कारक तनावपूर्ण स्थितियों का कारण बनते हैं जो न्यूरोस के उद्भव का कारण बनते हैं। इन रोगों की विशेषता मानसिक विकारों (चिंता, जुनून, हिस्टीरिकल अभिव्यक्तियाँ, आदि), उनके प्रति एक महत्वपूर्ण रवैया, दैहिक और स्वायत्त विकार, आदि हैं। विकार। न्यूरोसिस 3 प्रकार के होते हैं: न्यूरस्थेनिया, हिस्टीरिया और ऑब्सेसिव-कंपल्सिव डिसऑर्डर।
मानसिक रोगों को अधिक गंभीर मानसिक विकारों की विशेषता है जिसमें भ्रम शामिल हैं (बिगड़ी हुई सोच जो गलत निर्णय, निष्कर्ष का कारण बनती है), मतिभ्रम (गैर-मौजूद चीजों की काल्पनिक धारणा), जो दृश्य, श्रवण, आदि हो सकती है; स्मृति विकार जो उत्पन्न होते हैं, उदाहरण के लिए, जब मस्तिष्क की कोशिकाओं को रक्त की आपूर्ति सेरेब्रल वैस्कुलर स्केलेरोसिस के साथ बदलती है, विभिन्न संक्रामक प्रक्रियाओं, चोटों के दौरान, जब जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के चयापचय में शामिल एंजाइमों की गतिविधि में परिवर्तन होता है, और अन्य रोग स्थितियों में। मानस में ये विचलन तंत्रिका कोशिकाओं में एक चयापचय विकार और उनमें सबसे महत्वपूर्ण जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के अनुपात का परिणाम हैं: कैटेकोलामाइन, एसिटाइलकोलाइन, सेरोटोनिन, आदि। उत्तेजना प्रक्रियाओं की तीव्र प्रबलता के साथ मानसिक बीमारियां हो सकती हैं, उदाहरण के लिए , उन्मत्त अवस्था जिसमें मोटर उत्तेजना और प्रलाप मनाया जाता है, साथ ही साथ इन प्रक्रियाओं के अत्यधिक निषेध के साथ, अवसाद की स्थिति की उपस्थिति - एक उदास, उदास मनोदशा, बिगड़ा हुआ सोच, आत्महत्या के प्रयासों के साथ एक मानसिक विकार।
चिकित्सा पद्धति में उपयोग की जाने वाली साइकोट्रोपिक दवाओं को निम्नलिखित समूहों में विभाजित किया जा सकता है: न्यूरोलेप्टिक्स, ट्रैंक्विलाइज़र, शामक, अवसादरोधी, साइकोस्टिम्युलेंट, जिनमें से नॉटोट्रोपिक दवाओं के एक समूह को एकल किया जाता है।
इनमें से प्रत्येक समूह की तैयारी संबंधित मानसिक बीमारियों और न्यूरोसिस के लिए निर्धारित है।
मनोविकार नाशक। दवाओं में एक एंटीसाइकोटिक (भ्रम, मतिभ्रम को खत्म करना) और शामक (चिंता, बेचैनी की भावनाओं को कम करना) प्रभाव होता है। इसके अलावा, एंटीसाइकोटिक्स मोटर गतिविधि को कम करते हैं, कंकाल की मांसपेशियों की टोन को कम करते हैं, हाइपोथर्मिक और एंटीमैटिक प्रभाव होते हैं, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (संज्ञाहरण, कृत्रिम निद्रावस्था, एनाल्जेसिक, आदि) को दबाने वाली दवाओं के प्रभाव को प्रबल करते हैं।
एंटीसाइकोटिक्स जालीदार गठन के क्षेत्र में कार्य करते हैं, मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी पर इसके सक्रिय प्रभाव को कम करते हैं। वे केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (लिम्बिक सिस्टम, नियोस्ट्रिएटम, आदि) के विभिन्न भागों में एड्रीनर्जिक और डोपामिनर्जिक रिसेप्टर्स को ब्लॉक करते हैं, और मध्यस्थों के आदान-प्रदान को प्रभावित करते हैं। डोपामिनर्जिक तंत्र पर प्रभाव भी न्यूरोलेप्टिक्स के दुष्प्रभाव की व्याख्या कर सकता है - पार्किंसनिज़्म के लक्षण पैदा करने की क्षमता।
रासायनिक संरचना के अनुसार, एंटीसाइकोटिक्स को निम्नलिखित मुख्य समूहों में बांटा गया है:
¦ फेनोथियाज़िन डेरिवेटिव;
¦ butyrophenone और diphenylbutylpiperidine के डेरिवेटिव;
¦ थियोक्सैंथीन डेरिवेटिव;
¦ इण्डोल डेरिवेटिव;
¦ विभिन्न रासायनिक समूहों के न्यूरोलेप्टिक्स।
सीएनएस उत्तेजक दवाएं
सीएनएस उत्तेजक में ऐसी दवाएं शामिल हैं जो मानसिक और शारीरिक प्रदर्शन, धीरज, प्रतिक्रिया की गति को बढ़ा सकती हैं, थकान और उनींदापन की भावना को खत्म कर सकती हैं, ध्यान की मात्रा बढ़ा सकती हैं, याद रखने की क्षमता और सूचना प्रसंस्करण की गति बढ़ा सकती हैं। इस समूह की सबसे अप्रिय विशेषताएं शरीर की सामान्य थकान हैं जो उनके प्रभाव की समाप्ति के बाद होती हैं, प्रेरणा और प्रदर्शन में कमी, साथ ही अपेक्षाकृत तेजी से उभरती मजबूत मनोवैज्ञानिक निर्भरता।
मोबिलिज़िंग प्रकार के उत्तेजक के बीच, दवाओं के निम्नलिखित समूहों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:
1. अप्रत्यक्ष या मिश्रित क्रिया के एड्रेनोमिमेटिक्स:
फेनिलल्काइलामाइन: एम्फ़ैटेमिन (फेनामाइन), मेथामफेटामाइन (पेरविटिन), सेंटेड्रिन और पाइरिडिटोल;
पाइपरिडीन डेरिवेटिव: मेरिडिल;
सिडनोनिमाइन डेरिवेटिव: मेसोकार्ब (सिडनोकार्ब), सिडनोफेन;
प्यूरीन डेरिवेटिव: कैफीन (कैफीन-सोडियम बेंजोएट)।
2. एनालेप्टिक्स:
मुख्य रूप से श्वसन और वासोमोटर केंद्रों पर कार्य करना: बेमेग्राइड, कपूर, निकेथामाइड (कॉर्डियमिन), एटिमिज़ोल, लोबेलिन;
रीढ़ की हड्डी पर मुख्य रूप से कार्य करना: स्ट्राइकिन, सेक्यूरिनिन, इचिनोप्सिन।
Phenylalkylamines विश्व प्रसिद्ध साइकोस्टिमुलेंट - कोकीन के निकटतम सिंथेटिक एनालॉग हैं, लेकिन कम उत्साह और एक मजबूत उत्तेजक प्रभाव से भिन्न होते हैं। वे एक असाधारण आध्यात्मिक उत्थान, गतिविधि की इच्छा, थकान की भावना को खत्म करने, उत्साह की भावना पैदा करने, मन की स्पष्टता और आंदोलन में आसानी, त्वरित बुद्धि, किसी की ताकत और क्षमताओं में विश्वास पैदा करने में सक्षम हैं। फेनिलअल्काइलामाइन की क्रिया उच्च आत्माओं के साथ होती है। एम्फ़ैटेमिन का उपयोग द्वितीय विश्व युद्ध के दौरान थकान दूर करने, नींद से लड़ने और सतर्कता बढ़ाने के साधन के रूप में शुरू हुआ; फिर फेनिलल्काइलामाइन्स ने मनोचिकित्सा अभ्यास में प्रवेश किया और बड़े पैमाने पर लोकप्रियता हासिल की।
फेनिलल्काइलामाइन की कार्रवाई का तंत्र केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के सभी स्तरों पर और कार्यकारी अंगों में तंत्रिका आवेगों के एड्रीनर्जिक संचरण की सक्रियता है:
प्रीसानेप्टिक एंडिंग के आसानी से जुटाए गए पूल से सिनैप्टिक फांक में नोरपाइनफ्राइन और डोपामाइन का विस्थापन;
अधिवृक्क मज्जा के क्रोमाफिन कोशिकाओं से रक्त में एड्रेनालाईन की रिहाई बढ़ाएं;
अन्तर्ग्रथनी फांक से catecholamines के न्यूरोनल फटने का निषेध;
MAO का प्रतिवर्ती प्रतिस्पर्धी निषेध।
Phenylalkylamines आसानी से BBB में प्रवेश करते हैं और COMT और MAO द्वारा निष्क्रिय नहीं होते हैं। वे आपातकालीन स्थितियों में शरीर के तत्काल अनुकूलन के सहानुभूति-अधिवृक्क तंत्र को लागू करते हैं। एड्रीनर्जिक प्रणाली के लंबे समय तक तनाव की स्थिति में, गंभीर तनाव, थकाऊ भार, थकान की स्थिति में, इन दवाओं के उपयोग से कैटेकोलामाइन डिपो की कमी और अनुकूलन में खराबी हो सकती है।
Phenylalkylamines में साइकोस्टिम्युलेटिंग, एक्टोप्रोटेक्टिव, एनोरेक्सजेनिक और हाइपरटेंसिव प्रभाव होते हैं। इस समूह की दवाओं को चयापचय के त्वरण, लिपोलिसिस की सक्रियता, शरीर के तापमान में वृद्धि और ऑक्सीजन की खपत, हाइपोक्सिया और अतिताप के प्रतिरोध में कमी की विशेषता है। शारीरिक परिश्रम के दौरान, लैक्टेट अत्यधिक बढ़ जाता है, जो ऊर्जा संसाधनों के अपर्याप्त व्यय को इंगित करता है। फेनिलअल्काइलामाइन भूख को दबाते हैं, रक्त वाहिकाओं के संकुचन का कारण बनते हैं और दबाव बढ़ाते हैं। शुष्क मुँह, फैली हुई पुतलियाँ, तेज़ नाड़ी देखी जाती है। श्वास गहरी होती है और फेफड़ों का वायु संचार बढ़ता है। मेथामफेटामाइन का परिधीय वाहिकाओं पर अधिक स्पष्ट प्रभाव होता है।
बहुत कम खुराक में, यौन विकारों के इलाज के लिए संयुक्त राज्य अमेरिका में फेनिलल्काइलामाइन का उपयोग किया जाता है। मेथामफेटामाइन यौन इच्छा और यौन शक्ति में तेज वृद्धि का कारण बनता है, हालांकि एम्फ़ैटेमिन में बहुत कम गतिविधि होती है।
फेनिलल्काइलामाइन दिखाए गए हैं:
आपातकालीन स्थितियों में मानसिक प्रदर्शन (ऑपरेटर की गतिविधि) में अस्थायी तेजी से वृद्धि के लिए;
चरम स्थितियों (बचाव कार्य) में शारीरिक सहनशक्ति में एक बार की वृद्धि के लिए;
केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को दबाने वाली दवाओं के साइड साइकोडेटिव प्रभाव को कमजोर करने के लिए;
· पुरानी शराब की लत में एन्यूरिसिस, कमजोरी, अवसाद, निकासी सिंड्रोम के उपचार के लिए।
मनोविश्लेषणात्मक अभ्यास में, एम्फ़ैटेमिन का उपयोग नार्कोलेप्सी के उपचार में एक सीमित सीमा तक किया जाता है, एन्सेफलाइटिस के परिणाम और उनींदापन, सुस्ती, उदासीनता और शक्तिहीनता के साथ अन्य रोग। अवसाद के साथ, दवा अप्रभावी और एंटीडिपेंटेंट्स से कम है।
एम्फ़ैटेमिन के लिए, निम्नलिखित ड्रग इंटरैक्शन संभव हैं:
एनाल्जेसिक को मजबूत करना और मादक दर्दनाशक दवाओं के शामक प्रभाव को कम करना;
ट्राइसाइक्लिक डिप्रेसेंट के प्रभाव में एम्फ़ैटेमिन के परिधीय सहानुभूति संबंधी प्रभाव को कमजोर करना एड्रीनर्जिक एक्सोन में एम्फ़ैटेमिन के प्रवेश को अवरुद्ध करने के साथ-साथ यकृत में इसकी निष्क्रियता में कमी के कारण एम्फ़ैटेमिन के केंद्रीय उत्तेजक प्रभाव में वृद्धि;
बार्बिटुरेट्स के साथ संयोजन में उपयोग किए जाने पर उत्साहपूर्ण क्रिया को प्रबल करना संभव है, जिससे दवा निर्भरता विकसित होने की संभावना बढ़ जाती है;
लिथियम की तैयारी एम्फ़ैटेमिन के साइकोस्टिमुलेंट और एनोरेक्सजेनिक प्रभाव को कम कर सकती है;
डोपामाइन रिसेप्टर्स की नाकाबंदी के कारण न्यूरोलेप्टिक दवाएं एम्फ़ैटेमिन के साइकोस्टिमुलेंट और एनोरेक्सजेनिक प्रभाव को भी कम करती हैं और एम्फ़ैटेमिन विषाक्तता के लिए इस्तेमाल की जा सकती हैं;
एम्फेटामाइन फेनोथियाज़िन डेरिवेटिव्स के एंटीसाइकोटिक प्रभाव को कम कर देता है;
एम्फ़ैटेमिन एथिल अल्कोहल की क्रिया के लिए शरीर की सहनशक्ति को बढ़ाता है (हालाँकि मोटर गतिविधि का अवरोध बना रहता है);
एम्फ़ैटेमिन के प्रभाव में, क्लोनिडाइन का काल्पनिक प्रभाव कम हो जाता है; एम्फ़ैटेमिन केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर मिडैंटन के उत्तेजक प्रभाव को बढ़ाता है।
साइड इफेक्ट्स में टैचीकार्डिया, उच्च रक्तचाप, अतालता, लत, नशीली दवाओं पर निर्भरता, चिंता का बढ़ना, तनाव, प्रलाप, मतिभ्रम, नींद की गड़बड़ी संभव है। बार-बार उपयोग से, तंत्रिका तंत्र की कमी, सीसीसी कार्यों के नियमन में व्यवधान और चयापचय संबंधी विकार संभव हैं।
फेनिलल्काइलामाइन के उपयोग में बाधाएं गंभीर हृदय रोग, मधुमेह मेलेटस, मोटापा, उत्पादक मनोविकृति संबंधी लक्षण हैं।
विभिन्न प्रकार के दुष्प्रभावों के कारण, सबसे महत्वपूर्ण, दवा निर्भरता विकसित होने की संभावना, चिकित्सा पद्धति में फेनिलल्काइलामाइन का सीमित उपयोग है। इसी समय, मादक पदार्थों की लत और मादक द्रव्यों के सेवन के रोगियों की संख्या, जो फेनिलल्काइलामाइन के विभिन्न डेरिवेटिव का उपयोग करते हैं, लगातार बढ़ रहे हैं।
मेसोकार्ब (सिडनोकार्ब) का उपयोग एम्फ़ैटेमिन की तुलना में अधिक धीरे-धीरे एक साइकोस्टिम्युलेटिंग प्रभाव का कारण बनता है, और यह उत्साह, भाषण और मोटर के विघटन के साथ नहीं होता है, तंत्रिका कोशिकाओं के ऊर्जा भंडार की इतनी गहरी कमी का कारण नहीं बनता है। क्रिया के तंत्र के अनुसार, मेसोकार्ब भी एम्फ़ैटेमिन से कुछ अलग है, क्योंकि यह मुख्य रूप से मस्तिष्क के नॉरएड्रेनर्जिक सिस्टम को उत्तेजित करता है, जिससे स्थिर डिपो से नॉरपेनेफ्रिन निकलता है।
एम्फ़ैटेमिन के विपरीत, मेसोकार्ब में एकल खुराक के साथ कम स्पष्ट उत्तेजना होती है, खुराक से खुराक तक इसकी क्रमिक वृद्धि देखी जाती है। सिडनोकार्ब आमतौर पर अच्छी तरह से सहन किया जाता है, यह निर्भरता और व्यसन का कारण नहीं बनता है, जब इसका उपयोग किया जाता है, रक्तचाप में वृद्धि, भूख में कमी, साथ ही हाइपरस्टिम्यूलेशन घटनाएं संभव हैं।
मेसोकार्ब का उपयोग विभिन्न प्रकार की दैहिक स्थितियों के लिए किया जाता है, अधिक काम करने के बाद, सीएनएस चोटें, संक्रमण और नशा। यह सुस्त स्किज़ोफ्रेनिया में एस्थेनिक विकारों की प्रबलता के साथ प्रभावी है, पुरानी शराब में वापसी के लक्षण, एडिनेमिया के साथ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के जैविक घावों के परिणामस्वरूप बच्चों में विकासात्मक देरी। मेसोकार्ब एक प्रभावी उपाय है जो न्यूरोलेप्टिक दवाओं और ट्रैंक्विलाइज़र के उपयोग से जुड़ी आश्चर्यजनक घटनाओं को रोकता है।
सिडनोफेन मेसोकार्ब की संरचना के समान है, लेकिन केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को कम उत्तेजित करता है और इसकी स्पष्ट एंटीडिप्रेसेंट गतिविधि होती है (एमएओ गतिविधि पर एक प्रतिवर्ती निरोधात्मक प्रभाव के कारण), इसलिए इसका उपयोग एस्थेनोडेप्रेसिव स्थितियों के इलाज के लिए किया जाता है।
मेरिडिल मेसोकार्ब के समान है, लेकिन कम सक्रिय है। गतिविधि, साहचर्य क्षमताओं को बढ़ाता है, इसका एनालेप्टिक प्रभाव होता है।
कैफीन एक हल्का मनोउत्तेजक है, जिसके प्रभाव फॉस्फोडाइस्टरेज़ की गतिविधि को बाधित करके महसूस किए जाते हैं और इसके परिणामस्वरूप, माध्यमिक इंट्रासेल्युलर मध्यस्थों के जीवन को लंबे समय तक बढ़ाया जाता है, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, हृदय, चिकनी मांसपेशियों के अंगों में सीएमपी और कुछ हद तक कम सीजीएमपी , वसा ऊतक, कंकाल की मांसपेशियां।
कैफीन की क्रिया में कई विशेषताएं हैं: यह सभी सिनैप्स में एड्रीनर्जिक संचरण को उत्तेजित नहीं करता है, लेकिन उन न्यूरॉन्स के काम को बढ़ाता है और लंबा करता है जो वर्तमान में वर्तमान शारीरिक प्रतिक्रियाओं में शामिल हैं और जिसमें कार्रवाई के जवाब में चक्रीय न्यूक्लियोटाइड्स को संश्लेषित किया जाता है। उनके मध्यस्थ। अंतर्जात प्यूरीन के संबंध में ज़ैंथिन के विरोध के बारे में जानकारी है: एडेनोसिन, इनोसिन, हाइपोक्सैन्थिन, जो निरोधात्मक बेंजोडायजेपाइन रिसेप्टर्स के लिगेंड हैं। कॉफी की संरचना में पदार्थ शामिल हैं - एंडोर्फिन और एनकेफेलिन्स के विरोधी।
कैफीन केवल न्यूरॉन्स पर कार्य करता है जो चक्रीय न्यूक्लियोटाइड्स का उत्पादन करके न्यूरोट्रांसमीटर का जवाब दे सकता है। ये न्यूरॉन्स एड्रेनालाईन, डोपामाइन, एसिटाइलकोलाइन, न्यूरोपेप्टाइड्स के प्रति संवेदनशील होते हैं और केवल कुछ न्यूरॉन्स सेरोटोनिन और नॉरपेनेफ्रिन के प्रति संवेदनशील होते हैं।
कैफीन के प्रभाव में महसूस किया जाता है:
डोपामिनर्जिक संचरण का स्थिरीकरण - मनोउत्तेजक प्रभाव;
हाइपोथैलेमस और मेडुला ऑबोंगेटा में बी-एड्रीनर्जिक संचरण का स्थिरीकरण - वासोमोटर केंद्र का बढ़ा हुआ स्वर;
कोर्टेक्स के कोलीनर्जिक सिनैप्स का स्थिरीकरण - कॉर्टिकल कार्यों की सक्रियता;
· मेडुला ऑबोंगेटा के कोलीनर्जिक सिनैप्स का स्थिरीकरण - श्वसन केंद्र की उत्तेजना;
नॉरएड्रेनाजिक संचरण का स्थिरीकरण - शारीरिक सहनशक्ति में वृद्धि।
हृदय प्रणाली पर कैफीन का जटिल प्रभाव पड़ता है। हृदय पर सहानुभूतिपूर्ण प्रभाव की सक्रियता के कारण, सिकुड़न और चालकता में वृद्धि होती है (स्वस्थ लोगों में, जब छोटी खुराक में लिया जाता है, तो वेगस के नाभिक के उत्तेजना के कारण संकुचन की आवृत्ति को धीमा करना संभव है तंत्रिका, बड़ी खुराक में - परिधीय प्रभावों के कारण क्षिप्रहृदयता)। मस्तिष्क, हृदय, गुर्दे, कंकाल की मांसपेशियों, त्वचा के जहाजों में संवहनी दीवार पर कैफीन का सीधा एंटीस्पास्मोडिक प्रभाव होता है, लेकिन अंग नहीं! (सीएएमपी का स्थिरीकरण, सोडियम पंप की सक्रियता और झिल्लियों का हाइपरपोलराइजेशन), नसों के स्वर को बढ़ाता है।
कैफीन पाचन ग्रंथियों के स्राव को बढ़ाता है, ड्यूरेसिस (चयापचयों के ट्यूबलर पुन:अवशोषण को कम करता है), बेसल चयापचय, ग्लाइकोजेनोलिसिस, लिपोलिसिस को बढ़ाता है। दवा परिसंचारी फैटी एसिड के स्तर को बढ़ाती है, जो उनके ऑक्सीकरण और उपयोग में योगदान करती है। हालांकि, कैफीन भूख को दबाता नहीं है, बल्कि इसके विपरीत, इसे उत्तेजित करता है। इसके अलावा, यह गैस्ट्रिक जूस के स्राव को बढ़ाता है जिससे बिना भोजन के कैफीन के सेवन से गैस्ट्राइटिस और यहां तक कि पेप्टिक अल्सर भी हो सकता है।
कैफीन दिखाया गया है:
मानसिक और शारीरिक प्रदर्शन में सुधार करने के लिए;
विभिन्न उत्पत्ति के हाइपोटेंशन के लिए आपातकालीन देखभाल के लिए (आघात, संक्रमण, नशा, नाड़ीग्रन्थि अवरोधकों की अधिकता, सिम्पैथो- और एड्रेनोलिटिक्स, परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी);
मस्तिष्क के जहाजों की ऐंठन के साथ;
ब्रोन्कोडायलेटर के रूप में ब्रोन्कियल रुकावट के हल्के रूपों में।
निम्नलिखित दुष्प्रभाव कैफीन की विशेषता हैं: उत्तेजना में वृद्धि, हृदय ताल की गड़बड़ी, रेट्रोस्टर्नल दर्द, अनिद्रा, टैचीकार्डिया, लंबे समय तक उपयोग के साथ - मायोकार्डिटिस, अंगों में ट्रॉफिक विकार, उच्च रक्तचाप, कैफीनवाद। तीव्र कैफीन विषाक्तता एनोरेक्सिया, कंपकंपी और बेचैनी के शुरुआती लक्षण पैदा करती है। फिर मतली, क्षिप्रहृदयता, उच्च रक्तचाप और भ्रम दिखाई देते हैं। गंभीर नशा प्रलाप, आक्षेप, सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर टैकीयरैडमिया, हाइपोकैलिमिया और हाइपरग्लाइसेमिया का कारण बन सकता है। कैफीन की उच्च खुराक के लगातार उपयोग से घबराहट, चिड़चिड़ापन, क्रोध, लगातार कंपकंपी, मांसपेशियों में मरोड़, अनिद्रा और हाइपरएफ्लेक्सिया हो सकता है।
दवा के उपयोग के लिए मतभेद उत्तेजना, अनिद्रा, उच्च रक्तचाप, एथेरोस्क्लेरोसिस, ग्लूकोमा की स्थिति हैं।
कैफीन को विभिन्न प्रकार के ड्रग इंटरैक्शन द्वारा भी जाना जाता है। दवा केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को दबाने वाली दवाओं के प्रभाव को कमजोर करती है, इसलिए सीएनएस अवसाद को रोकने के लिए कैफीन को हिस्टामाइन ब्लॉकर्स, एंटीपीलेप्टिक दवाओं, ट्रैंक्विलाइज़र के साथ जोड़ना संभव है। कैफीन एथिल अल्कोहल के कारण होने वाले केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अवसाद को कम करता है, लेकिन साइकोमोटर प्रतिक्रियाओं (आंदोलनों के समन्वय) के उल्लंघन को समाप्त नहीं करता है। सिरदर्द के लिए संयोजन में कैफीन और कोडीन की तैयारी का उपयोग किया जाता है। कैफीन एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड और इबुप्रोफेन के एनाल्जेसिक प्रभाव को बढ़ाने में सक्षम है, माइग्रेन के उपचार में एर्गोटामाइन के प्रभाव को बढ़ाता है। Midantan के संयोजन में, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर उत्तेजक प्रभाव को बढ़ाना संभव है। जब सिमेटिडाइन के साथ एक साथ लिया जाता है, तो यह संभावना है कि यकृत में इसकी निष्क्रियता में कमी के कारण कैफीन के दुष्प्रभाव बढ़ जाएंगे। मौखिक गर्भ निरोधक भी यकृत में कैफीन की निष्क्रियता को धीमा कर देते हैं, अतिदेय लक्षण हो सकते हैं। जब थियोफिलाइन के साथ लिया जाता है, तो थियोफिलाइन की कुल निकासी लगभग 2 गुना कम हो जाती है। यदि आवश्यक हो, तो दवाओं के संयुक्त उपयोग से थियोफिलाइन की खुराक कम होनी चाहिए।
एनालेप्टिक्स (ग्रीक से। एनालेप्टिकोस - बहाल करना, मजबूत करना) - दवाओं का एक समूह जो बेहोशी या कोमा की स्थिति में एक रोगी में चेतना की वापसी में योगदान देता है।
एनालेप्टिक दवाओं के बीच, दवाओं का एक समूह प्रतिष्ठित है जो मुख्य रूप से मेडुला ऑबोंगेटा के केंद्रों को उत्तेजित करता है: वासोमोटर और श्वसन। उच्च खुराक में, वे मस्तिष्क के मोटर क्षेत्रों को उत्तेजित कर सकते हैं और दौरे का कारण बन सकते हैं। चिकित्सीय खुराक में, वे आमतौर पर संवहनी स्वर को कमजोर करने, पतन, श्वसन अवसाद, संक्रामक रोगों में संचार संबंधी विकार, पश्चात की अवधि में, नींद की गोलियों और मादक दवाओं के साथ विषाक्तता के लिए उपयोग किया जाता है। पहले, इस समूह से श्वसन एनालेप्टिक्स (लोबेलिन) का एक विशेष उपसमूह प्रतिष्ठित किया गया था, जिसका श्वसन केंद्र पर एक प्रतिवर्त उत्तेजक प्रभाव होता है। वर्तमान में, इन दवाओं का सीमित उपयोग है।
कॉर्डियमाइन सबसे सुरक्षित एनालेप्टिक्स में से एक है। संरचना में, यह निकोटिनामाइड के करीब है और इसका कमजोर एंटीपेलैग्रिक प्रभाव है। कॉर्डियामिन केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को श्वसन केंद्र पर सीधे प्रभाव के साथ और कैरोटिड साइनस के केमोरिसेप्टर्स के माध्यम से प्रतिक्रियात्मक रूप से उत्तेजित करता है। छोटी खुराक में, दवा सीसीसी को प्रभावित नहीं करती है। जहरीली खुराक रक्तचाप बढ़ा सकती है, टैचीकार्डिया, उल्टी, खांसी, अतालता, मांसपेशियों की कठोरता और टॉनिक और क्लोनिक आक्षेप का कारण बन सकती है।
एटिमिज़ोल, श्वसन केंद्र को उत्तेजित करने के अलावा, हाइपोथैलेमस में कॉर्टिकोलिबरिन के स्राव को प्रेरित करता है, जिससे रक्त में ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के स्तर में वृद्धि होती है; फॉस्फोडिएस्टरेज़ को रोकता है, जो इंट्रासेल्युलर सीएएमपी के संचय में योगदान देता है, ग्लाइकोजेनोलिसिस को बढ़ाता है, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और मांसपेशियों के ऊतकों में चयापचय प्रक्रियाओं को सक्रिय करता है। सेरेब्रल कॉर्टेक्स को डिप्रेस करता है, चिंता की स्थिति को समाप्त करता है। पिट्यूटरी ग्रंथि के एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक फ़ंक्शन की उत्तेजना के संबंध में, एटिमिज़ोल को गठिया के लिए एक विरोधी भड़काऊ एजेंट के रूप में इस्तेमाल किया जा सकता है।
एनालेप्टिक्स, मुख्य रूप से रिफ्लेक्स एक्साइटेबिलिटी को बढ़ाते हुए, इसमें शामिल हैं: स्ट्राइकिन (अफ्रीकी लियाना चिलीबुखा के बीजों से एक अल्कलॉइड), सेक्यूरिनिन (सुदूर पूर्वी सिक्यूरिनेगी झाड़ी की जड़ी-बूटी से एक अल्कलॉइड) और इचिनोप्सिन (आम थूथन के बीज से प्राप्त)। क्रिया के तंत्र के अनुसार, वे निरोधात्मक मध्यस्थ ग्लाइसिन के प्रत्यक्ष विरोधी हैं, मस्तिष्क के न्यूरॉन्स के रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करते हैं जो इसके प्रति संवेदनशील हैं। निरोधात्मक प्रभावों की नाकाबंदी प्रतिवर्त प्रतिक्रियाओं के सक्रियण के अभिवाही मार्गों में आवेगों के प्रवाह में वृद्धि की ओर ले जाती है। दवाएं इंद्रियों को उत्तेजित करती हैं, वासोमोटर और श्वसन केंद्रों को उत्तेजित करती हैं, कंकाल की मांसपेशियों को टोन करती हैं, पैरेसिस, पक्षाघात, थकान, दृश्य तंत्र के कार्यात्मक विकारों के लिए संकेत दिया जाता है।
इस समूह में दवाओं के मुख्य प्रभाव हैं:
मांसपेशियों की टोन में वृद्धि, त्वरण और मोटर प्रतिक्रियाओं की तीव्रता;
पैल्विक अंगों के कार्यों में सुधार (पक्षाघात और पक्षाघात के साथ, चोटों, स्ट्रोक, पोलियोमाइलाइटिस के बाद);
दृश्य तीक्ष्णता में वृद्धि और नशा, आघात के बाद सुनवाई;
सामान्य स्वर में वृद्धि, चयापचय प्रक्रियाओं की सक्रियता, अंतःस्रावी ग्रंथियों के कार्य;
कुछ रक्तचाप और हृदय समारोह में वृद्धि करते हैं।
इस समूह के उपयोग के लिए मुख्य संकेत: पक्षाघात, पक्षाघात, थकान, दमा की स्थिति, दृश्य तंत्र के कार्यात्मक विकार। पहले, तीव्र बार्बिट्यूरेट विषाक्तता के इलाज के लिए स्ट्राइकिन का उपयोग किया जाता था, अब इस मामले में इस्तेमाल की जाने वाली मुख्य दवा बेमेग्राइड है।
स्ट्रैक्नाइन की तुलना में सिक्यूरिनिन कम सक्रिय है, लेकिन बहुत कम विषैला भी है, इसका उपयोग कार्यात्मक तंत्रिका संबंधी विकारों के कारण यौन नपुंसकता के साथ हाइपो- और न्यूरस्थेनिया के एस्थेनिक रूपों के लिए भी किया जाता है।
दवाओं के ओवरडोज के साथ, मैस्टिक और ओसीसीपटल मांसपेशियों में तनाव होता है, सांस लेने में कठिनाई होती है, निगलने में कठिनाई होती है, क्लोनिक-टॉनिक आक्षेप के हमले होते हैं। बढ़ी हुई ऐंठन तत्परता, ब्रोन्कियल अस्थमा, थायरोटॉक्सिकोसिस, इस्केमिक हृदय रोग, धमनी उच्च रक्तचाप, एथेरोस्क्लेरोसिस, हेपेटाइटिस, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के मामले में उन्हें contraindicated है।
रिफ्लेक्स-टाइप एनालेप्टिक्स की उच्च विषाक्तता के कारण, उनका उपयोग बहुत ही कम और केवल अस्पताल की सेटिंग में किया जाता है।
औषधीय तंत्रिका तंत्र एंटीडिप्रेसेंट साइकोट्रोपिक
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I. ड्रग्स जो सीएनएस (सामान्य कार्रवाई की) को कम करते हैं:
संज्ञाहरण के लिए साधन;
नींद की गोलियां;
शराब।
द्वितीय। दवाएं जो सीएनएस (सीएनएस उत्तेजक) को उत्तेजित करती हैं:
साइकोस्टिमुलेंट्स (साइकोमोटर और साइकोमेटाबोलिक);
एनालेप्टिक्स;
रीढ़ की हड्डी उत्तेजक;
सामान्य टॉनिक (एडाप्टोजेन्स)।
तृतीय। साइकोट्रोपिक मीन्स (दमनकारी चयनात्मक कार्रवाई):
शामक;
ट्रैंक्विलाइज़र;
मनोविकार नाशक;
उन्मत्त विरोधी;
अवसादरोधी;
चतुर्थ। एंटीपीलेप्टिक ड्रग्स।
वी। एंटी-पार्किंसंस ड्रग्स।
छठी। नारकोटिक और गैर-नारकोटिक एनाल्जेसिक।
आइए उन दवाओं का विश्लेषण शुरू करें जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को दवाओं के एक समूह के साथ प्रभावित करती हैं जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को पूरी तरह से दबा देती हैं। आइए, सबसे पहले शराब के साथ शुरू करते हैं। क्लिनिक के लिए, स्निग्ध अल्कोहल महत्वपूर्ण हैं, जो स्निग्ध हाइड्रोकार्बन के हाइड्रॉक्सी डेरिवेटिव हैं (जो कि एक खुली कार्बन श्रृंखला के साथ हैं)। उनमें एक या दो हाइड्रॉक्सिल समूह या अधिक हो सकते हैं और, उनकी सामग्री के आधार पर, उन्हें मोनोहाइड्रॉक्सिल (एथिल, मिथाइल, प्रोपाइल अल्कोहल), डायहाइड्रॉक्सिल, जिसे ग्लाइकोल भी कहा जाता है, में विभाजित किया जाता है, क्योंकि उनका स्वाद मीठा होता है (एथिलीन ग्लाइकॉल, प्रोपलीन ग्लाइकॉल) , ट्राइहाइड्रॉक्सिल (ग्लिसरॉल या ग्लिसरीन) और पॉलीहाइड्रॉक्सिल (मैनिटोल, सोर्बिटोल)।
एथिल अल्कोहल एक विशिष्ट एजेंट है जिसका केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर सामान्य अवसाद प्रभाव पड़ता है। इसके अलावा, इसका एक स्पष्ट एंटीसेप्टिक प्रभाव है। एथिल अल्कोहल विभिन्न मादक पेय पदार्थों का मुख्य घटक है। यह एक रंगहीन, अस्थिर तरल, अत्यधिक ज्वलनशील है।
अवशोषण, चयापचय और उत्सर्जन (इथेनॉल के फार्माकोकाइनेटिक्स)।
इथेनॉल पेट, ग्रहणी और जेजुनम में तेजी से अवशोषित होता है। पेट में ली गई खुराक का 25% अवशोषित हो जाता है। यह बहुत जल्दी सभी कोशिका झिल्लियों में प्रवेश कर जाता है और शरीर के तरल पदार्थों में वितरित हो जाता है। लिया गया लगभग आधा इथेनॉल 15 मिनट के बाद अवशोषित हो जाता है और अवशोषण प्रक्रिया लगभग 1-2 घंटे में पूरी हो जाती है। पेट में पानी की उपस्थिति में अवशोषण धीमा हो जाता है। कार्बोहाइड्रेट और वसा के अवशोषण में देरी करें। इथेनॉल सभी ऊतकों में पाया जाता है और जैसे ही रक्त में एकाग्रता घटती है, उनसे रक्त में फैल जाता है। फेफड़ों के जहाजों से, इथेनॉल निकाली गई हवा में जाता है (रक्त और हवा में अल्कोहल का अनुपात 2100: 1 है)।
गैर-माइक्रोसोमल एंजाइमों की भागीदारी के साथ 90-98% से अधिक इथेनॉल को यकृत में चयापचय किया जाता है, बाकी (2-4%) गुर्दे और फेफड़ों, साथ ही पसीने की ग्रंथियों द्वारा अपरिवर्तित उत्सर्जित किया जाता है। सबसे पहले, इथेनॉल को लीवर में एसीटैल्डिहाइड में ऑक्सीकृत किया जाता है, जिसे एसिटाइल कोएंजाइम ए में बदल दिया जाता है, और फिर कार्बन डाइऑक्साइड और पानी (कार्बन डाइऑक्साइड और पानी) में ऑक्सीकृत किया जाता है।
अल्कोहल का चयापचय एक स्थिर दर पर होता है, रक्त में इसकी सांद्रता से स्वतंत्र, लेकिन शरीर के वजन के अनुपात में। यह दर 10 मिली/घंटा है, यह स्थिर है, फोरेंसिक जांच में यह महत्वपूर्ण है।
फार्माकोलॉजिकल एक्शन: इथेनॉल का केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर निराशाजनक प्रभाव पड़ता है, और यह केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नीचे की दिशा में दबाता है, इसकी क्रिया 3 चरणों में फिट होती है (एक बड़ी खुराक के अधीन):
तथाकथित "उत्तेजना" चरण;
संज्ञाहरण का चरण;
एगोनल चरण।
"उत्तेजना" का चरण मस्तिष्क के निरोधात्मक तंत्र के निषेध का परिणाम है। यह अच्छी तरह से परिभाषित और लंबे समय तक चलने वाला है। उत्साह होता है, मिजाज बढ़ जाता है, व्यक्ति अत्यधिक मिलनसार, बातूनी हो जाता है। उसी समय, साइकोमोटर प्रतिक्रियाएं बाधित होती हैं, मानव व्यवहार तेजी से पीड़ित होता है, आत्म-नियंत्रण कम हो जाता है, ऐसे चरित्र लक्षण जैसे संदेह, सावधानी, महत्वपूर्ण आत्म-मूल्यांकन और पर्याप्त मूल्यांकन को समतल किया जाता है। प्रदर्शन गिर रहा है। मनोदशा में अस्थिरता की स्थिति है, भावनात्मक प्रकोप हो सकता है।
रक्त में एथिल अल्कोहल की एकाग्रता में वृद्धि के साथ, एनाल्जेसिया, उनींदापन, बिगड़ा हुआ चेतना होता है। स्पाइनल रिफ्लेक्सिस दब जाते हैं। इस प्रकार, संज्ञाहरण का चरण विकसित होता है, जो बहुत जल्दी एगोनल चरण में गुजरता है। कार्रवाई का एक छोटा मादक अक्षांश, साथ ही उत्तेजना का एक स्पष्ट चरण, एथिल अल्कोहल को एनेस्थेटिक के रूप में उपयोग करने की अनुमति नहीं देता है। आप जल्दी से लकवा, पीड़ा की अवस्था में पहुँच सकते हैं।
जैसे ही शराब के इंजेक्शन की खुराक बढ़ती है, व्यक्ति महसूस करने की क्षमता खो देता है, बोलना मुश्किल हो जाता है, चलने में अस्थिरता दिखाई देती है और आत्म-नियंत्रण पूरी तरह से खो जाता है। फिर चेतना के नुकसान तक केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का स्पष्ट अवसाद आता है। श्वास धीमा हो जाता है, चेहरा पीला पड़ जाता है, सायनोसिस दिखाई देता है, रक्तचाप कम हो जाता है। मृत्यु, एक नियम के रूप में, श्वसन केंद्र के अवसाद के कारण होती है।
अल्कोहल एक्सपोजर का प्राथमिक प्रभाव रेटिकुलर एक्टिवेटिंग सिस्टम के अवरोध से जुड़ा हुआ है। (इस संबंध में, उत्तेजना का चरण केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के उत्तेजना से बिल्कुल भी जुड़ा नहीं है, बल्कि, इसके विपरीत, प्रांतस्था के निरोधात्मक प्रभाव को हटाने के कारण है)। कॉर्टेक्स इस प्रकार किसी व्यक्ति की सचेत गतिविधि के लिए आवश्यक नियंत्रण, अवरोधक कार्य से मुक्त हो जाता है।
इसलिए, सबसे पहले, शराबियों में जो पीड़ित होता है, वह कई वर्षों के प्रशिक्षण द्वारा संस्कृति द्वारा व्यक्तित्व में लाया जाता है। सभी पीने वाले अपनी क्षमताओं को बढ़ाते हैं। यहां तक कि शेक्सपियर ने अपनी प्रसिद्ध त्रासदी "मैकबेथ" में ठीक ही कहा है कि शराब इच्छाओं को जन्म देती है, लेकिन अवसरों से वंचित करती है।
विभिन्न अंगों और कार्यात्मक प्रणालियों पर एथिल अल्कोहल की क्रिया
कार्डियोवास्कुलर सिस्टम
इथेनॉल की एक मध्यम मात्रा त्वचा के जहाजों के वासोडिलेटेशन का कारण बनती है (केंद्रीय प्रभाव, चूंकि सीएनएस अवसाद वासोमोटर केंद्र के अवसाद की ओर जाता है), जो हाइपरमिया और गर्मी की भावना के साथ होता है। एक व्यक्ति जिसने इथेनॉल लिया है उसका चेहरा लाल है, आँखें "जलती हैं"। एथिल अल्कोहल का वैसोडिलेटिंग प्रभाव ठंडा होने पर त्वचा के सामान्य वाहिकासंकीर्णन को रोकता है, इसलिए ठंड के मौसम में वार्मिंग एजेंट के रूप में अल्कोहल का उपयोग करना हानिकारक होता है, क्योंकि यह गर्मी के नुकसान को बढ़ाने में योगदान देता है। संभावित हाइपोथर्मिया।
बड़ी मात्रा में, अल्कोहल क्लोरोफॉर्म या ईथर जैसी कार्डियक गतिविधि को कम कर देता है। बड़ी मात्रा में इथेनॉल का लंबे समय तक उपयोग हृदय की मांसपेशियों को नुकसान पहुंचाता है, जिससे मादक मायोकार्डियोपैथी हो जाती है। कोरोनरी वाहिकाओं या हृदय वाल्व के रोगों वाले रोगियों में, इथेनॉल की छोटी खुराक लेने से मायोकार्डियल फ़ंक्शन कम हो जाता है।
लिवर पर इथेनॉल का प्रभाव।
एथिल अल्कोहल यकृत में ग्लूकोनियोजेनेसिस को बाधित करता है, एल्ब्यूमिन और ट्रांसफ़रिन के संश्लेषण को कम करता है, लिपोप्रोटीन के संश्लेषण को बढ़ाता है और फैटी एसिड के ऑक्सीकरण को रोकता है। यह सब यकृत कोशिकाओं में ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण के अयुग्मन की ओर जाता है।
अल्कोहल नशा के साथ, हेपेटिक माइक्रोगोमल एंजाइमों का अवरोध होता है, और इसका पुराना उपयोग इन एंजाइमों की गतिविधि को उत्तेजित करता है, जो कई दवाओं और अल्कोहल की चयापचय दर में वृद्धि के साथ होता है।
सबसे विशिष्ट नैदानिक लक्षण हाइपोग्लाइसीमिया और हेपेटोमेगाली हैं। वसायुक्त अध: पतन, मादक हेपेटाइटिस, यकृत का सिरोसिस विकसित हो सकता है। अल्कोहलिक लिवर डैमेज इथेनॉल का सीधा प्रभाव है। HLA फेनोटाइप पर आधारित आनुवंशिक प्रवृत्ति के कारण महिलाएं शराब के प्रभावों के प्रति अधिक संवेदनशील होती हैं।
अल्कोहल पेशाब को बढ़ाता है, जो एडीएच (एंटीडायरेक्टिक हार्मोन) के उत्पादन के अवरोध के कारण गुर्दे के नलिकाओं में पानी के पुनर्वसन को कम करने का परिणाम है।
जीआईटी पर कार्रवाई
छोटी खुराक में, जब मौखिक रूप से लिया जाता है, तो इथेनॉल गर्मी की स्थानीय सनसनी पैदा करता है और लार के स्राव को बढ़ाता है, भूख बढ़ाता है। एंट्रम में हिस्टामाइन और गैस्ट्रिन के निकलने के कारण गैस्ट्रिक ग्रंथियों का स्राव बढ़ जाता है।
15 प्रतिशत से अधिक की सांद्रता पर, अल्कोहल स्राव और मोटर फ़ंक्शन दोनों को रोकता है। यह प्रभाव कई घंटों तक बना रह सकता है। यहां तक कि उच्च सांद्रता का श्लेष्म झिल्ली पर एक स्पष्ट चिड़चिड़ा प्रभाव होता है और यह गैस्ट्र्रिटिस के विकास का कारण बन सकता है, मतली और उल्टी को भड़का सकता है। 20 प्रतिशत से अधिक की सांद्रता पर, गैस्ट्रिक और आंतों के रस दोनों की एंजाइमेटिक गतिविधि कम हो जाती है। जब शराब को 40 प्रतिशत से अधिक की सांद्रता में लिया जाता है, तो म्यूकोसा की जलन होती है, इसकी सूजन, सूजन, म्यूकोसा की सीमा परत का विनाश और बड़ी मात्रा में बलगम का निकलना।
उपयोग के संकेत
चिकित्सा पद्धति में, एथिल अल्कोहल के पुनरुत्पादक प्रभाव का उपयोग शायद ही कभी किया जाता है।
1) बहुधा इसका उपयोग विभिन्न औषधीय पदार्थों (हर्बल तैयारियों) के लिए विलायक के रूप में किया जाता है।
2) 70 प्रतिशत की सघनता पर इसका उपयोग एंटीसेप्टिक और कीटाणुनाशक (कीटाणुशोधन) के रूप में किया जा सकता है। यह केवल सूक्ष्मजीवों के वानस्पतिक रूपों (बीजाणुओं पर - नहीं) पर जीवाणुनाशक कार्य करता है।
3) इसे कभी-कभी ज्वर की स्थिति में प्रयोग किया जाता है, क्योंकि यह त्वचा पर लगाने पर शीतलन प्रभाव पैदा करता है (अल्कोहल वाइप्स)।
4) इसके विपरीत, कंप्रेस के रूप में अल्कोहल रैप्स का उपयोग वार्मिंग के उपाय के रूप में किया जाता है।
5) अस्थमा के दौरे से राहत दिलाने में एल्कोहल का उपयोग डिफॉमर के रूप में किया जाता है।
6) इथेनॉल का उपयोग पहले तंत्रिका तंतुओं को नष्ट करने के लिए किया जाता था, उदाहरण के लिए, ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया में। अब इस पद्धति का व्यावहारिक रूप से उपयोग नहीं किया जाता है।
7) बेडसोर को रोकने के लिए, रोगी की त्वचा को चिकनाई देना।
एथिल अल्कोहल की कार्रवाई के व्यापक स्पेक्ट्रम के कारण, और इस तथ्य के कारण भी कि बहुत से लोग जो लंबे समय तक शराब का सेवन करते हैं, उनमें मानसिक और शारीरिक निर्भरता विकसित हो जाती है। विकसित निर्भरता के साथ, तरल मीडिया और शरीर के ऊतकों में शराब की उपस्थिति के साथ अच्छा स्वास्थ्य जुड़ा हुआ है। ऐसे व्यक्ति में शराब की लालसा इतनी प्रबल होती है कि उसके सेवन की इच्छा ही जीवन में एकमात्र रुचि बन जाती है।
स्वाभाविक रूप से, ऐसे लोग देश के लिए एक बड़ी चिकित्सा और सामाजिक समस्या का प्रतिनिधित्व करते हैं। वर्तमान में, रूस में, दवा औषधालयों में 4 मिलियन से अधिक लोग पंजीकृत हैं। तुलना के लिए, अमेरिका में आधिकारिक आंकड़े 9 मिलियन लोगों की रिपोर्ट करते हैं। मद्यपान विभिन्न अपराधों और सामाजिक बुराइयों का कारण है। पुरानी शराब के विकास के अलावा, शराब पीने से तीव्र विषाक्तता हो सकती है, जिसकी डिग्री रक्त में शराब की एकाग्रता पर निर्भर करती है। एकल खुराक में इथेनॉल की घातक खुराक शरीर के वजन के 1 किलो प्रति 4 से 12 ग्राम (सहिष्णुता के अभाव में औसतन 300 मिलीलीटर 96 प्रतिशत शराब) है।
इस तरह के रोगी के उपचार में विषहरण (धुलाई), महत्वपूर्ण अंगों (श्वसन, हृदय) के कार्य को बनाए रखने, हाइपोग्लाइसीमिया को ठीक करने के लिए मैनिटोल और अंतःशिरा ग्लूकोज के साथ मस्तिष्क शोफ को कम करने, अंतःशिरा प्रशासन के साथ क्षारीकरण के लिए सामान्य उपायों के आवेदन शामिल हैं। सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान।
अधिक महत्व पुरानी शराब है, क्योंकि इस पीड़ा के इलाज के लिए अभी भी व्यावहारिक रूप से कोई प्रभावी चिकित्सा उपाय नहीं हैं।
शराबबंदी का उपचार अस्पतालों में किया जाता है। मुख्य कार्य एथिल अल्कोहल लेना बंद करना और इसके प्रति नकारात्मक दृष्टिकोण विकसित करना है। शराब पर निर्भरता अक्सर प्रतिवर्ती होती है यदि उपचार जल्दी शुरू किया जाता है और यदि व्यक्ति को पता चलता है कि शराब पीना उनके लिए एक समस्या बन गया है। ऐसी स्थिति पर काबू पाने का एकमात्र तरीका रोगी को यह विश्वास दिलाना है कि वह बीमार है, कि शराब के आगे के उपयोग से उसे और भी अधिक नुकसान होगा। मनोचिकित्सा उपचार का आधार है, लेकिन यह आवश्यक रूप से दवाओं द्वारा समर्थित होना चाहिए जो एक इंस्टॉलेशन रिफ्लेक्स बनाते हैं जो शराब के लिए घृणा की भावना पैदा करता है।
शराब के प्रति एक नकारात्मक वातानुकूलित पलटा विकसित करने का प्रयास लंबे समय से किया जा रहा है। उसी समय, दवा में एकमात्र प्रभावी केंद्रीय क्रिया की इमेटिक दवा एपोमोर्फिन का उपयोग किया गया था। एपोमोर्फिन चमड़े के नीचे की शुरूआत। इस विधि के 2 मुख्य नुकसान हैं:
1) वातानुकूलित प्रतिवर्त को पुष्टि की आवश्यकता होती है (शराब की एक छोटी खुराक दें और दवा इंजेक्ट करें);
2) यह प्रतिवर्त निरर्थक है।
उपरोक्त के संबंध में, शोधकर्ताओं के विचार को एक ऐसी दवा के निर्माण के लिए निर्देशित किया गया था जो इथेनॉल के आदान-प्रदान, उसके चयापचय को प्रभावित करता है। शराब के रोगियों के इलाज के लिए वर्तमान में व्यापक रूप से उपयोग की जाने वाली इन दवाओं में से एक टीटूरम या एंटाबस है।
टेटुरामम (गोलियाँ 500 मिलीग्राम सक्रिय संघटक)।
टेटुराम एक हल्का पीला पदार्थ है जो पानी में थोड़ा घुलनशील होता है। इसकी छोटी खुराक का कोई असर नहीं होता है। दवा रोगियों को प्रतिदिन निर्धारित की जाती है और शराब के बिना यह प्रभावी नहीं है।
शरीर में धीरे-धीरे जमा होने के कारण टेटुराम रोगियों को कई दिनों तक दिया जाता है। आमतौर पर, एंटाब्यूज को एक सप्ताह के लिए दिन में एक बार सक्रिय सिद्धांत के 500 मिलीग्राम युक्त गोलियों में निर्धारित किया जाता है। भविष्य में, 250 मिलीग्राम दवा के दैनिक सेवन के साथ रखरखाव चिकित्सा की जाती है। फिर, कुछ हफ्तों के बाद, रोगी को पीने के लिए शराब की एक छोटी खुराक दी जाती है, अर्थात, थोड़ी मात्रा में एथिल अल्कोहल लेने के साथ संयोजन में टेटूराम निर्धारित किया जाता है।
यह इस तथ्य के कारण है कि टेटूराम की क्रिया का तंत्र यह है कि यह एसीटैल्डिहाइड के स्तर पर एथिल अल्कोहल के ऑक्सीकरण में देरी करता है। उत्तरार्द्ध टेटुरम द्वारा एंजाइम अल्कोहल डिहाइड्रोजनेज के निषेध के कारण है।
टेटुरम की पृष्ठभूमि के खिलाफ शराब लेने के परिणामस्वरूप, एसीटैल्डिहाइड तुरंत ऊतकों में जमा हो जाएगा, जो ऊतकों के लिए अत्यधिक जहरीला पदार्थ है। एसिटालडिहाइड रक्त वाहिकाओं के लिए विशेष रूप से विषैला होता है, जिसे संवहनी पक्षाघात द्वारा महसूस किया जाता है, जो एक प्रकार के क्लिनिक के रूप में प्रकट होता है। 15-20 मिनट में, रोगी का चेहरा "चमक" जाता है, त्वचा लाल हो जाती है, सभी वाहिकाएं तेजी से फैल जाती हैं। रक्तचाप गिर जाता है, और बहुत तेजी से, पतन के बिंदु तक। कमजोरी, पसीना, चक्कर आना, सिरदर्द, भ्रम, क्षिप्रहृदयता, दिल में दर्द, मतली, उल्टी विकसित होती है। इस प्रकार, रोगी एक नकारात्मक वातानुकूलित पलटा विकसित करता है। रोगी को विश्वास हो जाता है कि इलाज के बाद वह शराब की थोड़ी मात्रा भी सहन नहीं कर पाएगा। उत्तरार्द्ध एक मादक पेय लेने से परहेज करने के लिए मजबूर करता है।
टेटुराम से दोष या प्रतिकूल प्रतिक्रिया
1) सभी रोगियों को टेटुराम (हृदय संबंधी घाव, एथेरोस्क्लेरोसिस, एनजाइना पेक्टोरिस, उच्च रक्तचाप, अंतःस्रावी रोग, मानसिक विकार वाले रोगियों में) निर्धारित नहीं किया जा सकता है। लेकिन शराबियों में व्यावहारिक रूप से स्वस्थ लोग नहीं होते हैं, अक्सर ये लोग पहले से ही इन बीमारियों से पीड़ित होते हैं।
2) वातानुकूलित पलटा दूर हो जाता है, सुदृढीकरण की आवश्यकता होती है।
3) दवा मुंह में कमजोरी, मतली, सिरदर्द, आक्षेप, थकान, धातु का स्वाद का कारण बनती है।
4) टेटुरम के साथ उपचार की अवधि के दौरान, एनेस्थेटिक्स, पैराल्डिहाइड का उपयोग करना असंभव है, क्योंकि वे इथेनॉल के समान प्रभाव पैदा करते हैं। इसके अलावा, पूरी तरह से अलग-अलग समूहों की कुछ दवाओं में टेटूराम जैसी गतिविधि हो सकती है, यानी शराब के प्रति असहिष्णुता हो सकती है। ये हैं, सबसे पहले, क्लोरप्रोपामाइड और अन्य एंटीडायबिटिक सल्फ़ानिलमाइड ड्रग्स, मेट्रोनिडाज़ोल (ट्राइकोपोलम), ग्रिसोफुलविन, ब्यूटाडियोन। इन दवाओं को निर्धारित करते समय, डॉक्टर को रोगी को उनकी विशेषताओं के बारे में चेतावनी देनी चाहिए।
शरीर में टेटूराम की निरंतर (या दीर्घकालिक) उपस्थिति के लिए, एस्परल (रैडोटेल) नामक एक लंबे समय तक अभिनय करने वाली टेटूराम दवा होती है।
Esperal (radotel) - स्टेराइल टेटूराम टैबलेट को रोगी के चमड़े के नीचे के ऊतक (ड्रग डिपो बनाने) में प्रत्यारोपित किया जाता है।
उपलब्ध तैयारी केवल कुछ रोगियों में और केवल कुछ महीनों के लिए एथिल अल्कोहल की खपत को कम करने की अनुमति देती है। दुर्भाग्य से, कोई पर्याप्त प्रभावी दवाएं नहीं हैं जो शराब की लालसा को दबाती हैं।
मुख्य बात यह है कि व्यक्तित्व की मौजूदा संरचना को बदलना जरूरी है, हालांकि यह बेहद मुश्किल है।
मिथाइल अल्कोहल (मेथनॉल)
मेथनॉल का व्यापक रूप से इंजीनियरिंग में उपयोग किया जाता है, साथ ही एथिल अल्कोहल के विकृतीकरण के लिए 5 प्रतिशत एकाग्रता के रूप में भी। डॉक्टरों के लिए, यह विष विज्ञान के दृष्टिकोण से दिलचस्प है, क्योंकि बहुत बार इस शराब के साथ विषाक्तता होती है।
मेथनॉल अवशोषण और वितरण इथेनॉल के समान हैं। लेकिन मेथनॉल का चयापचय शरीर में बहुत धीमा होता है और इसमें अन्य चयापचय उत्पाद होते हैं। मेथनॉल धीरे-धीरे फॉर्मेल्डिहाइड और फिर फॉर्मोलिक एसिड में ऑक्सीकरण करता है, और इसलिए यह बहुत विषैला होता है। एथिल अल्कोहल (अल्कोहल डिहाइड्रोजनेज) के रूप में एक ही एंजाइम द्वारा फॉर्मलाडिहाइड का फार्मिक एसिड में रूपांतरण किया जाता है।
मेथनॉल के औषधीय प्रभाव
प्रारंभ में, प्रभाव इथेनॉल के समान होते हैं और सीएनएस अवसाद के कारण होते हैं। लक्षण केंद्रीय तंत्रिका तंत्र समारोह के अवसाद, एसिडोसिस (फॉर्मोलिक एसिड) के विकास के साथ-साथ मेटाबोलाइट्स की चुनिंदा विषाक्तता, विशेष रूप से फॉर्मल्डेहाइड, रेटिना कोशिकाओं के संबंध में जुड़े हुए हैं।
हमें यह याद रखना चाहिए:
1) फॉर्मलडिहाइड का ऑप्टिक तंत्रिकाओं पर एक विशिष्ट, चयनात्मक प्रभाव होता है। मृत्यु से पहले दृष्टि का नुकसान होता है। मेथनॉल की बहुत कम मात्रा से भी दृष्टि का पूर्ण नुकसान हो सकता है (लगभग 15 मिलीलीटर मेथनॉल लेने से 100 प्रतिशत मामलों में अंधापन हो जाता है)।
2) उपचार के बिना मेथनॉल की घातक खुराक 70-100 मिली है। कोमा तेजी से विकसित होता है और मृत्यु होती है।
सहायता उपाय:
1) जितनी जल्दी हो सके एसिडोसिस के खिलाफ लड़ाई (में / सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान की शुरूआत में)।
2) अल्कोहल डिहाइड्रोजनेज को दूसरे अल्कोहल - इथेनॉल में डायवर्ट करके फॉर्मिक एसिड के निर्माण को धीमा करें। इसलिए, इथेनॉल को / में निर्धारित किया जाता है, क्योंकि यह मेथनॉल के ऑक्सीकरण को धीमा कर देता है, एक प्रतिस्पर्धी प्रकार में चयापचय परिवर्तन की प्रक्रिया में कार्य करता है।
सीएनएस डिप्रेसर्स। स्लीपिंग ड्रग्स।
नींद मनुष्य के लिए एक महत्वपूर्ण आवश्यकता है। स्वस्थ लोग अपने जीवन का लगभग 1/3 सोने में व्यतीत करते हैं। साथ ही, मानव स्वास्थ्य के लिए पर्याप्त नींद का समय एक अत्यंत महत्वपूर्ण कारक है। इस बीच, हमारी उम्र में, बहुत से लोग नींद की कमी, अनिद्रा की शिकायत करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप नींद की गोलियों और शामक सेवन की मात्रा में वृद्धि होती है। अक्सर उनका अंधाधुंध उपयोग किया जाता है, क्योंकि उनकी संख्या बड़ी होती है। अक्सर उन्हें लत विकसित होती है, और तीव्र विषाक्तता भी विकसित होती है।
नींद की गोलियों में ऐसी दवाएं शामिल हैं जो नींद के विकास और सामान्यीकरण को बढ़ावा देती हैं (नींद की इच्छा पैदा करती हैं)। नींद की गोलियों की संख्या वर्तमान में बड़ी है। लेकिन दवाओं के कुछ ही समूह व्यावहारिक महत्व के हैं।
इस व्याख्यान में, हम नैदानिक अभ्यास में सबसे अधिक उपयोग किए जाने वाले 2 समूहों का विश्लेषण करेंगे।
पहला समूह बार्बिट्यूरिक एसिड (बार्बिटुरेट्स) का डेरिवेटिव है। इनमें फेनोबार्बिटल (ल्यूमिनल), बार्बिटल, बार्बिटल सोडियम, बारबामिल, एटामिनल सोडियम शामिल हैं। इन दवाओं का सबसे व्यापक रूप से उपयोग फेनोबार्बिटल (फेनोबार्बिटलम) है।
हिप्नोटिक्स का दूसरा समूह बेंजोडायजेपाइन के डेरिवेटिव हैं। इन डेरिवेटिव्स में से, हम केवल एक दवा - NITRAZEPAM (Nitrazepamum) का विश्लेषण करेंगे।
फेनोबार्बिटालम (पाउडर और 0.005, 0.05, 0.1 की गोलियां)।
बार्बिटुरेट्स के 3 मुख्य औषधीय प्रभाव हैं और विशेष रूप से, फेनोबार्बिटल:
1) नींद का प्रभाव। आम तौर पर यह प्रभाव फेनोबार्बिटल टैबलेट लेने के 30-40-50 मिनट बाद दिखाई देता है और औसतन 8-10 घंटे तक रहता है। यह एक लंबी अभिनय दवा है।
2) छोटी खुराक में, 1/3-1/5 या कृत्रिम निद्रावस्था की खुराक से कम, फेनोबार्बिटल में शामक, शामक प्रभाव होता है।
3) एंटीकॉन्वेलसेंट, या बल्कि, एंटीपीलेप्टिक प्रभाव। मुझे कहना होगा कि सभी बार्बिटुरेट्स में एक निरोधी प्रभाव होता है। यह दवा विशेष रूप से बड़े, सामान्यीकृत ऐंठन वाले मिरगी के दौरे (ग्रैंड माल) की रोकथाम के लिए सक्रिय है। छोटे मिरगी के दौरे (पेटिट मल) में व्यावहारिक रूप से निष्क्रिय।
4) इसके अलावा, फेनोबार्बिटल माइक्रोसोमल लिवर एंजाइम की गतिविधि को बढ़ाता है।
औषधीय प्रभावों के आधार पर, बार्बिटुरेट्स (फेनोबार्बिटल) के उपयोग के संकेत भी तैयार किए जाते हैं।
1) फेनोबार्बिटल का उपयोग शामक के रूप में किया जाता है। इस उद्देश्य के लिए बार्बिटुरेट्स का उपयोग शायद ही कभी किया जाता है, क्योंकि वर्तमान में वे बेंजोडायजेपाइन द्वारा प्रतिस्थापित किए जा रहे हैं, जिनके स्पष्ट लाभ हैं। आज, फेनोबार्बिटल का शामक प्रभाव पृष्ठभूमि में फीका पड़ गया है।
2) फेनोबार्बिटल का उपयोग नींद की गोली के रूप में किया जाता है। नींद की गोली के रूप में, यह विभिन्न प्रकार के अनिद्रा के लिए निर्धारित है। हालाँकि, एक बात है जो हमेशा याद रखनी चाहिए। नींद की गोली के रूप में फेनोबार्बिटल के लिए एक नुस्खा लिखते समय, डॉक्टर को हस्ताक्षर में संकेत देना चाहिए कि रोगी को सोने से 40-50 मिनट पहले गोली लेनी चाहिए। इसके अलावा, रोगी को यह स्पष्ट रूप से समझाया जाना चाहिए कि इसका क्या अर्थ है। तथ्य यह है कि नींद की प्रकृति बहुत ही व्यक्तिगत होती है, एक व्यक्ति से दूसरे व्यक्ति में भिन्न होती है। कुछ गहरी नींद लेते हैं, जबकि अन्य सतही और संवेदनशील होते हैं। बाद के मामले में, एक व्यक्ति टर्ड के साथ सो जाता है, कम सोता है, अधिक बार जागता है। ऐसे व्यक्ति की नींद की अवधि कम हो जाती है, या नींद भारी होती है, सपने और बुरे सपने आते हैं।
नींद की गोलियां निर्धारित करने से पहले डॉक्टर को अनिद्रा की उत्पत्ति को स्पष्ट रूप से समझना चाहिए। कभी-कभी यह दर्द, सांस की समस्याओं, बुखार, मानसिक स्थिति विकारों (उत्तेजना, अवसाद, मनोविकार) के कारण होने वाली शारीरिक परेशानी का परिणाम हो सकता है। कभी-कभी अनिद्रा दवा-प्रेरित हो सकती है, जैसे कि एफेड्रिन, एम्फ़ैटेमिन, या कैफीन युक्त पेय की उच्च खुराक का उपयोग करते समय।
डॉक्टर के लिए यह सुनिश्चित करना महत्वपूर्ण है कि कुछ अंग विकृति अनिद्रा का कारण है, जिसे समाप्त किया जाना चाहिए।
कभी-कभी, मानसिक विकारों के साथ, अनिद्रा के लिए विशेषज्ञों द्वारा गहन जांच की आवश्यकता होती है। ऐसे मामलों में नींद की गोलियां अप्रभावी होती हैं।
प्राथमिक अनिद्रा के साथ, रोगी को कभी-कभी सरल प्रक्रियाओं से मदद मिलती है: रोगियों को दिन के दौरान सोना नहीं चाहिए, सोने से कुछ घंटे पहले उन्हें थोड़ी शारीरिक गतिविधि की सिफारिश करने की आवश्यकता होती है। मरीजों को एक निश्चित समय पर और केवल उस अवस्था में बिस्तर पर जाना चाहिए जब उन्हें सोने की इच्छा हो। आखिरकार, नींद की गोलियां ऐसी दवाएं हैं जो सोने की इच्छा पैदा करती हैं, अर्थात्, 30-60 मिनट के बाद, फेनोबार्बिटल के प्रभाव में, सोने की इच्छा विकसित होती है, बिस्तर पर जाने से पहले रोगी को मानसिक कार्य न करने की सलाह देना आवश्यक है , एक गिलास दूध पिएं (डी-ट्रिप्टोफैन, जो सोने के समय को कम कर देता है)। सोने से पहले बाहर टहलें।
यदि डॉक्टर की सभी सामान्य सिफारिशों के बाद भी अनिद्रा बनी रहती है, तो उसे सम्मोहन को निर्धारित करने की आवश्यकता के बारे में कोई संदेह नहीं होना चाहिए।
3) फेनोबार्बिटल, यकृत समारोह को उत्तेजित करता है, ग्लूकोरोनील ट्रांसफ़ेज़ का उत्पादन बढ़ाता है, जो बिलीरुबिन के चयापचय को सुनिश्चित करता है, इसलिए इसका उपयोग कुछ प्रकार के नवजात पीलिया के इलाज के लिए किया जाता है।
बार्बिटुरेट्स (फेनोबार्बिटल) के दुष्प्रभाव
सभी नींद की गोलियों का सबसे महत्वपूर्ण दुष्प्रभाव और विशेष रूप से बार्बिटुरेट्स, इसका परिणाम है। यह प्रभाव इस तथ्य में प्रकट होता है कि जागने के अगले दिन बार्बिटुरेट्स की एक खुराक के बाद भी, एक व्यक्ति सुस्ती, थकान, बिगड़ा हुआ साइकोमोटर प्रतिक्रियाएं, एडिनामिया, नींद के साथ असंतोष की भावना, उनींदापन, चिड़चिड़ापन और मतली महसूस करता है। यह स्थिति परिणाम का प्रभाव है, परिणाम का प्रभाव है। अंग्रेजी में, इसे सफल शब्द "हैंग ओवर" प्रभाव कहा जाता है, जिसका शाब्दिक अर्थ "हैंगओवर" है। परिणाम 2 कारणों से है।
1) बार्बिटुरेट्स धीरे-धीरे शरीर से बाहर निकलते हैं, जिसका अर्थ है कि वे लंबे समय तक कार्य करते हैं। दवा जितनी धीमी गति से उत्सर्जित (निष्क्रिय) होती है, प्रभाव उतना ही अधिक स्पष्ट होता है। इसलिए, उदाहरण के लिए, रक्त प्लाज्मा में फेनोबार्बिटल की सामग्री में 50 प्रतिशत (टी 1/2 - आधा जीवन) की कमी लगभग 3.5 दिनों के बाद होती है, और इसलिए प्रभाव लगभग हमेशा मनाया जाता है और बहुत स्पष्ट होता है।
बार्बिटुरेट्स की कृत्रिम निद्रावस्था की क्रिया की समाप्ति में, विभिन्न प्रक्रियाएँ भाग लेती हैं। फेनोबार्बिटल को खत्म करने के तरीकों में से एक माइक्रोसोमल लिवर एंजाइम द्वारा एंजाइमेटिक निष्क्रियता है। लीवर में फेनोबार्बिटल का बायोट्रांसफॉर्मेशन इसके केवल एक हिस्से से गुजरता है, जो प्रशासित खुराक का 50-80 प्रतिशत है, और 20-30 प्रतिशत अपरिवर्तित मूत्र में उत्सर्जित होता है। मूत्र उत्सर्जन मूत्र के पीएच और उसकी मात्रा पर निर्भर करता है। उपरोक्त को देखते हुए, यह स्पष्ट हो जाता है कि लीवर पैथोलॉजी में, एंजाइम सिस्टम की गतिविधि में कमी के साथ, बैबिटुरेट्स की कार्रवाई की अवधि बढ़ जाती है। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि बार्बिटुरेट्स, विशेष रूप से फेनोबार्बिटल, माइक्रोसोमल एंजाइमों को शामिल करने का कारण बनता है, अर्थात यह यकृत और कई अन्य दवाओं (राल एंटीकोआगुलंट्स, ब्यूटाडियोन, आदि) में अपने स्वयं के बायोट्रांसफॉर्मेशन को उत्तेजित करता है। जाहिर है, यह बार्बिटूरेट्स की लत के विकास के मुख्य कारणों में से एक है।
खराब गुर्दे समारोह के मामले में, बार्बिटेरेट्स की क्रिया भी लंबी होती है (गुर्दे के माध्यम से 20-30 प्रतिशत समाप्त हो जाती है)।
यह भी ध्यान दिया जाना चाहिए कि बार्बिटुरेट्स का बार-बार उपयोग भौतिक संचयन द्वारा विशेषता है, जो उनके धीमे उन्मूलन और प्लाज्मा प्रोटीन के लिए बार्बिटुरेट्स के बंधन से जुड़ा हुआ है।
2) प्रभाव का दूसरा कारण, जो ऊपर बताए गए से अधिक महत्वपूर्ण है, वह यह है कि बार्बिटुरेट्स नींद की सामान्य संरचना को महत्वपूर्ण रूप से बाधित करते हैं।
एक स्वस्थ व्यक्ति की नींद की संरचना में, 2 प्रकार की नींद प्रतिष्ठित होती है। यह विभाजन मानव नींद के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययनों का उपयोग करते हुए ईईजी, इलेक्ट्रोकुलो- और इलेक्ट्रोमोग्राम डेटा के आधार पर किया गया था। एक प्रकार की नींद "स्लीप स्पिंडल" की उपस्थिति और ईईजी पर धीमी, बल्कि उच्च तरंगों, नेत्रगोलक की गतिहीनता और सबमांडिबुलर क्षेत्र की मांसपेशियों के तनाव की विशेषता है। यह तथाकथित "धीमी" नींद, धीमी-तरंग नींद (रूढ़िवादी, प्रीसेरेब्रल, सिंक्रनाइज़ नींद) है।
एक अन्य प्रकार की नींद ईईजी पर "स्लीप स्पिंडल" के गायब होने की विशेषता है, नेत्रगोलक तेजी से गति में हैं, सबमांडिबुलर क्षेत्र की मांसपेशियां शिथिल हैं। इस प्रकार की नींद REM या विरोधाभासी नींद (बैक-ब्रेन, डिसिंक्रनाइज़्ड) को संदर्भित करती है। अंग्रेजी साहित्य में आरईएम नींद को आरईएम चरण भी कहा जाता है। आरईएम नींद की विशेषता रक्तचाप में वृद्धि और टैचीकार्डिया है। इस सपने का विरोधाभास इस तथ्य में निहित है कि किसी व्यक्ति की गहरी नींद के बावजूद, ईईजी पर जागने की अवधि की विशेषता का एक पैटर्न दर्ज किया जाता है; यह इस समय न्यूरॉन्स में चयापचय प्रक्रियाओं की उच्च तीव्रता को इंगित करता है, स्मृति समेकन की प्रक्रियाएं।
REM नींद के साथ सपने आते हैं, मस्तिष्क में रक्त का प्रवाह बढ़ जाता है। स्वस्थ युवा वयस्कों में, गैर-आरईएम नींद आरईएम नींद से पहले होती है, जो रात के दौरान लगभग 90 मिनट के अंतराल पर होती है। REM नींद का समय रात में कई बार 20-30 मिनट होता है और आम तौर पर कुल नींद के समय का लगभग 20-25 प्रतिशत होता है। सामान्य नींद, दो प्रकार से मिलकर, विभिन्न रोगों के साथ-साथ दवाओं के प्रभाव में भी बदल सकती है।
फेनोबार्बिटल द्वारा मस्तिष्क के तने और कॉर्टिकल एनालाइजर की विशिष्ट और गैर-विशिष्ट संरचनाओं की कार्यात्मक गतिविधि का निषेध दवा के एक कृत्रिम निद्रावस्था के प्रभाव के विकास की ओर जाता है। यह पता चला कि अधिकांश नींद की गोलियां, या बल्कि सभी दवाएं, और विशेष रूप से बार्बिटुरेट्स, नींद की सामान्य संरचना को महत्वपूर्ण रूप से बदल देती हैं। सबसे पहले, यह REM नींद की चिंता करता है, जब REM नींद के पहले चरण की उपस्थिति की अव्यक्त अवधि बढ़ जाती है, और इसकी कुल अवधि घट जाती है। अवधि, नींद की धीमी-तरंग चरण की "विशिष्ट भार", तदनुसार बढ़ जाती है। दूसरे शब्दों में, बार्बिटुरेट्स (फेनोबार्बिटल) REM चरण को रोकते हैं, इसे दबाते हैं। इसलिए, बाद के प्रभाव के विकास पर ध्यान दिया जाता है।
दूसरा पक्ष प्रभाव - नींद की गोलियों का उन्मूलन, बार्बिटुरेट्स "पुनरावृत्ति" की घटना के साथ है, जिसकी गंभीरता दवाओं की खुराक और उनके उपयोग की अवधि पर निर्भर करती है। साथ ही, एक निश्चित समय के लिए "आरईएम" नींद की अवधि सामान्य मूल्यों से अधिक होती है, सपने, दुःस्वप्न और लगातार जागृति की बहुतायत होती है। इस संबंध में, आदर्श नींद की गोलियों की खोज बहुत प्रासंगिक है।
तीसरा प्रभाव - बार्बिटुरेट्स के बार-बार उपयोग के साथ, सहिष्णुता जल्दी से विकसित होती है, जो हेपेटोसाइट्स के माइक्रोसोमल एंजाइमों की गतिविधि को प्रेरित करने के लिए बार्बिटुरेट्स की क्षमता से जुड़ी होती है। उत्तरार्द्ध मौखिक एंटीकोआगुलंट्स, ग्लूकोकार्टिकोइड्स, ब्यूटाडियोन के चयापचय को तेज करता है।
4) फेनोबार्बिटल अल्कोहल, एंटीहिस्टामाइन (हिस्टामाइन), ट्रैंक्विलाइज़र के प्रभाव को बढ़ा सकता है और बढ़ा सकता है।
5) ड्रग निर्भरता (मानसिक और शारीरिक) बार्बिटूरेट्स के लिए विकसित होती है।
इसके अलावा, साइड इफेक्ट्स में आंदोलन, सिरदर्द, उल्टी, मांसपेशियों में दर्द, एलर्जी प्रतिक्रियाएं, एनीमिया भी शामिल हैं।
लंबे समय तक दवाओं की बड़ी खुराक लेने के संबंध में, बार्बिटुरेट्स के साथ जहर असामान्य नहीं है। आकस्मिक या जानबूझकर (आत्महत्या के प्रयास के उद्देश्य से), ड्रग ओवरडोज के परिणामस्वरूप तीव्र बार्बिट्यूरेट विषाक्तता होती है। आत्मघाती इरादे से बार्बिट्यूरेट विषाक्तता पहले स्थान पर है। सीएनएस अवसाद सेट करता है, घटनाओं की निम्नलिखित श्रृंखला द्वारा विशेषता: नींद - गहरी नींद - कोमा - श्वसन केंद्र का पक्षाघात।
तीव्र विषाक्तता वाले रोगियों के उपचार में मदद के सभी ज्ञात उपाय शामिल हैं। गैस्ट्रिक पानी से धोना किया जाता है, adsorbents और खारा जुलाब दिया जाता है। जबरन दस्त (बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ और फ़्यूरोसेमाइड) करें। सहायता के विशिष्ट उपायों में, क्षारीय घोल (सोडा इन / इन) का परिचय दिया जाता है, अर्थात मूत्र क्षारयुक्त होता है।
रक्त में बार्बिट्यूरेट्स की बहुत अधिक मात्रा में, हेमोसर्शन किया जाता है, रोगी को कृत्रिम श्वसन में स्थानांतरित किया जाता है। विकसित पतन को ठीक करने के लिए (केंद्रीय मूल के रक्तचाप में तेज गिरावट, गैन्ग्लिया पर बार्बिटुरेट्स की सीधी कार्रवाई और प्रत्यक्ष मायोट्रोपिक वैसोडिलेटर क्रिया), एफेड्रिन को प्रशासित किया जाता है, जो रक्तचाप को बढ़ाता है और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को उत्तेजित करता है।
नींद की गोलियों का अगला समूह ट्रैंक्विलाइज़र के समूह से नींद की गोलियाँ हैं। सबसे पहले, NITRAZEPAM (Nitrazepamum - 0.005 और 0.01 की गोलियाँ), जो एक बेंजोडायजेपाइन व्युत्पन्न है। बेंज़ोडायजेपाइन समूह से संबंधित कई ट्रैंक्विलाइज़र में एक स्पष्ट कृत्रिम निद्रावस्था की गतिविधि होती है (नाइट्राज़ेलम, सिबज़ोन, या डायजेपाम, फेनाज़ेपम)। लेकिन नाइट्राज़ेपम में, यह संपत्ति प्रमुख है, इसलिए बाद वाले को वर्तमान में एक कृत्रिम निद्रावस्था के रूप में व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। इस तथ्य के बावजूद कि यह आधुनिक ट्रैंक्विलाइज़र की दवाओं में से एक है, मुख्य औषधीय प्रभाव के अनुसार, नाइट्राज़पम को एक कृत्रिम निद्रावस्था के रूप में वर्गीकृत किया गया है। हमारे देश में, दवा का उत्पादन नाइट्राज़ेपम के नाम से किया जाता है, हंगरी में - यूनोक्टिन, जर्मनी में इसे रेडडॉर्म के रूप में उत्पादित किया जाता है।
Nitrazepam सबसे अच्छी नींद की गोलियों में से एक है। के पास है:
1) नींद की गोलियां
2) शामक (शांत करने वाला),
3) आक्षेपरोधी,
4) मांसपेशियों को आराम देने वाली (मांसपेशियों को आराम देने वाली) गतिविधि।
नींद की गोली के रूप में इसके कई फायदे हैं।
1) गोली लेने के 20-30 मिनट बाद कार्य करता है।
2) सम्मोहन प्रभाव 6-8 घंटे तक रहता है।
3) इसमें उपचारात्मक कार्रवाई की अधिक चौड़ाई है और इसलिए विषाक्तता की संभावना को लगभग समाप्त कर देता है; नाइट्राज़ेपम कम विषैला होता है।
4) मुख्य लाभ यह है कि नाइट्रोसेपम, बार्बिटुरेट्स की तुलना में कुछ हद तक, नींद के REM चरण को दबा देता है, अर्थात नींद की संरचना को कुछ हद तक बदल देता है। नैदानिक रूप से, नाइट्रोसेपम-प्रेरित नींद अधिक ताज़ा होती है, बार्बिटुरेट्स (टी 1/2 = 18-34 घंटे) की तुलना में कम स्पष्ट प्रभाव के साथ।
5) Nitrazepam लिवर के माइक्रोसोमल एंजाइम सिस्टम की गतिविधि को लगभग प्रेरित नहीं करता है।
6) यह अन्य दवाओं के साथ कम इंटरैक्ट करता है, हालांकि यह बार्बिटुरेट्स की तरह एनेस्थेटिक्स, एथिल अल्कोहल, नारकोटिक एनाल्जेसिक की क्रिया को बढ़ा और बढ़ा सकता है।
7) नाइट्राज़ेपम के लिए, मादक पदार्थों की लत अक्सर कम विकसित होती है।
इन फायदों के कारण, नाइट्राज़ेपम और इसी तरह के बेंजोडायजेपाइन को वर्तमान में हिप्नोटिक्स के रूप में पसंद की दवाएं माना जाता है। इस तरह के उपचार विशेष रूप से भावनात्मक तनाव, चिंता और चिंता से जुड़े नींद संबंधी विकारों के लिए प्रभावी होते हैं।
"माध्यम जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को दबाते हैं" विषय को जारी रखते हुए, केवल औषधीय प्रभावों पर स्पर्श करते हुए, हम अगले समूह, अर्थात् एनेस्थेसिया का विश्लेषण करेंगे। शब्दावली के बारे में, आप "मादक दवा" नहीं कह सकते हैं, आपको या तो एनेस्थेटिक्स या सामान्य एनेस्थेटिक्स कहने की आवश्यकता है।
संज्ञाहरण केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के प्रतिवर्ती सामान्य अवसाद की विशेषता वाली स्थिति है, जो चेतना के नुकसान, संवेदनशीलता के दमन (मुख्य रूप से दर्द), प्रतिवर्त प्रतिक्रियाओं, मांसपेशियों की टोन के महत्वपूर्ण कार्यों (श्वसन, रक्त परिसंचरण, चयापचय) को बनाए रखते हुए प्रकट होती है।
संज्ञाहरण के लिए दवाओं की कार्रवाई के तंत्र इस तथ्य से जुड़े हैं कि वे केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को उत्तेजना के आंतरिक (सिनैप्टिक) संचरण को रोकते हैं। अभिवाही आवेगों के संचरण का उल्लंघन होता है, कॉर्टिकल-सबकोर्टिकल संबंधों में परिवर्तन होता है। सिनैप्टिक ट्रांसमिशन के उल्लंघन से जुड़े केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के परिणामस्वरूप कार्यात्मक विघटन, संज्ञाहरण के विकास का कारण बनता है।
केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर संज्ञाहरण के लिए दवाओं की कार्रवाई का क्रम इस प्रकार है:
सेरेब्रल कॉर्टेक्स (चेतना);
रीढ़ की हड्डी (कंकाल की मांसपेशियां);
मेडुला ओब्लांगेटा (महत्वपूर्ण केंद्र - श्वास, रक्त परिसंचरण)।
सीएनएस के विभिन्न स्तरों के सिनैप्टिक संरचनाओं और विभिन्न रूपात्मक संगठन में एनेस्थेटिक्स के प्रति असमान संवेदनशीलता है। उदाहरण के लिए, ब्रेनस्टेम के सक्रिय रेटिकुलर गठन के सिनैप्स विशेष रूप से एनेस्थेटिक्स के प्रति अत्यधिक संवेदनशील होते हैं, जबकि मेडुला ऑबोंगेटा के केंद्रों के सिनैप्स उनके लिए सबसे अधिक प्रतिरोधी होते हैं। सीएनएस के विभिन्न स्तरों पर सिनैप्स की संवेदनशीलता में अंतर सामान्य एनेस्थेटिक्स की कार्रवाई में कुछ चरणों की उपस्थिति की व्याख्या करता है।
संज्ञाहरण के कुछ चरण हैं, जो संज्ञाहरण के लिए अधिकांश दवाओं का उपयोग करते समय देखे जाते हैं।
एनाल्जेसिया का पहला चरण, तेजस्वी, गोल संज्ञाहरण। एनाल्जेसिया दर्द संवेदनशीलता का नुकसान है। ग्रीक से। "ए" - निषेध, अल्गोस - दर्द। एनाल्जेसिया का चरण उस समय से शुरू होता है जब दवा का इनहेलेशन (यदि यह प्रशासन का मार्ग है) शुरू होता है और तब तक जारी रहता है जब तक कि रोगी होश नहीं खो देता। इस प्रकार इस अवस्था में चेतना बनी रहती है। संवेदनशीलता कम हो जाती है, सजगता और मांसपेशियों की टोन बनी रहती है। इस स्तर पर, केवल सतही ऑपरेशन संभव हैं: पैनारिटियम खोलना, फोड़ा, दांत निकालना, कुछ प्रसूति संबंधी ऑपरेशन (हस्तक्षेप)।
दूसरा चरण - उत्तेजना का चरण (डेलीरी)। यह सर्जिकल एनेस्थीसिया की स्थिति में चेतना के नुकसान के साथ शुरू होता है। इस अवस्था में, उत्तेजना, रोना, मांसपेशियों की गतिविधि में वृद्धि, सांस रोकना, क्षिप्रहृदयता, हाइपरवेंटिलेशन देखा जा सकता है। चेतना अनुपस्थित है, सजगता और स्वर सभी बढ़े हुए हैं (मस्तिष्क प्रांतस्था के निरोधात्मक कार्य को हटा दिया गया है)।
इस चरण के अवांछित प्रभाव (मोटर उत्तेजना, कंकाल की मांसपेशियों की टोन में वृद्धि, उल्टी) को उचित पूर्व-चिकित्सा द्वारा कम किया जा सकता है।
तीसरा चरण - सर्जिकल एनेस्थीसिया का चरण। इस चरण के 4 स्तर हैं: पहला - सतही; दूसरा - आसान; तीसरा - गहरा; चौथा - सुपर-डीप सर्जिकल एनेस्थीसिया। जैसे-जैसे दवा की खुराक बढ़ती है, एनेस्थीसिया अधिक से अधिक गहरा होता जाता है। तीसरे चरण के दूसरे-तीसरे स्तर पर व्यापक सर्जिकल हस्तक्षेप के दौरान संज्ञाहरण किया जाता है। इस चरण की विशेषता धीरे-धीरे सजगता में कमी, लयबद्ध श्वास और कंकाल की मांसपेशियों में शिथिलता है। सजगता खो जाती है। व्यावहारिक रूप से, पलकों से पलटा का नुकसान और लयबद्ध श्वास का विकास सर्जिकल एनेस्थीसिया की शुरुआत का संकेत देता है। अंत में, चौथा चरण पक्षाघात चरण या एगोनल चरण है। यह मेडुला ऑबोंगेटा के केंद्रों के एक स्पष्ट अवसाद की विशेषता है। धीरे-धीरे, श्वसन की मांसपेशियों और डायाफ्राम का पूर्ण पक्षाघात विकसित होता है, श्वास बंद हो जाता है, जो वासोमोटर पतन के साथ होता है - दिल की धड़कन बंद हो जाती है।