Materia Medica NPF. materia medica osalus. "Materia Medica Holding" teadusdirektor Oleg Epshtein selgitas vabastavate ravimite toimepõhimõtet

Vormi laadimine..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7313" data-slogan-id-popup="10619" data-slogan-on-click= "Hangi kliiniku hinnad AB_Slogan2 ID_GDB_7313 http://prntscr.com/nvtslo" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Hangi kliiniku hindu

Sümptomid ja haiguse kulg

Wolff-Parkinson-White'i sündroom võib olla asümptomaatiline, kui südame löögisagedus ei ületa 200 lööki minutis ja see tuvastatakse ainult kardiograafilise uuringuga. Kui tahhükardia ületab 200 südamelööki, ilmnevad kliinilised ilmingud südamest väljahüppamise, pearingluse ja sageli teadvuse kaotuse kujul.

Statistika kohaselt kulgeb WPW sündroom 70% patsientidest kerges vormis, põhjustamata kohanemismehhanismide tõttu vereringehäireid ja puuet.

WPW sündroomi peamised ilmingud:

1. Äkiline südamepekslemine.
2. Katkestused südame töös.
3. Pulsatsioon peas või kurgus.
4. Üldine nõrkus, pearinglus, vähenenud koormustaluvus, suurenenud väsimus rünnaku ajal.
5. Võimalik teadvusekaotus.
6. Hingeldus.
7. Rünnaku taustal võib tekkida pearinglus või teadvusekaotus.
8. Vererõhu langus (arteriaalne hüpotensioon või ebastabiilne vererõhk).

Wolff-Parkinson-White'i sündroomiga võivad kaasneda äkilised väga kiirete südamelöökide ja südamepekslemise episoodid.

Juba esimese eluaasta lastel, kellel on pikaajaline atakk, võib tekkida südamepuudulikkus. Mõnikord tundub, et laps lämbub; mõnikord magab ta kogu aeg, lõpetab korralikult söömise; on rindkere seina kiired nähtavad pulsatsioonid.

Esimesed episoodid esinevad tavaliselt noorukieas või umbes 20-aastaselt. Tüüpilised rünnakud algavad ootamatult, sageli treeningu ajal. Need kestavad mõnest sekundist mitme tunnini, kuid harva kauem kui 12 tundi. Noorel ja muidu füüsiliselt tervel inimesel põhjustavad tahhükardiahood tavaliselt vähe sümptomeid, kuid väga kiired südamelöögid on inimesele ebameeldivad ja piinavad. Mõnikord võivad need põhjustada minestamist või südamepuudulikkust.

Wolff-Parkinson-White'i sündroomile tüüpiline tahhükardia muutub mõnikord kodade virvenduseks. Viimane on eriti ohtlik ligikaudu 1%-l Wolff-Parkinsoni-White'i sündroomiga patsientidest, kuna nende puhul võib aksessuaarjuhtetee viia vatsakestesse väga kiiresti palju rohkem impulsse kui tavaline rada. Tulemuseks on äärmiselt kiire vatsakeste löögisagedus, mis võib olla eluohtlik. Vähe sellest, et süda on väga ebaefektiivne, kui vatsakesed sellisel kiirusel kokku tõmbuvad, võib selline rütm muutuda eluohtlikuks ventrikulaarseks virvenduseks.

Iisraeli parimad avalikud kliinikud

Iisraeli parimad erakliinikud

Haiguse ravi

WPW sündroomi jaoks on kaks ravi: konservatiivne ja kirurgiline.

1. konservatiivne meetod. Tahhükardia (kiire südamelöökide) rünnakute ennetamine. Selleks kasutatakse profülaktilisi antiarütmikume (ravimid, mis takistavad rütmihäirete teket (mis tahes rütm, mis ei ole terve inimese normaalne rütm). Mõned antiarütmikumid on WPW sündroomi korral vastunäidustatud, kuna need võivad selle kulgu halvendada. Need on: aeglased kaltsiumikanali blokaatorid (ravimid, mis mõjutavad südame ja veresoonte rakke, põhjustavad südame löögisageduse langust, vähendavad veresoonte toonust); β-blokaatorid (ravimid, mis takistavad adrenaliini ja noradrenaliini (stressihormoonid) retseptorite stimuleerimist); südame glükosiidid (ravimid, mis suurendavad südame kontraktsioonide tugevust).tahhükardiahoog.Selleks kasutatakse antiarütmiliste ravimite intravenoosset manustamist.
2. kirurgiline meetod. Kirurgilise ravi näidustused on järgmised:

• sagedased kodade virvenduse rünnakud (rohkem kui 1 kord nädalas);
• tahhükardia hood koos üldise vereringe häirega (teadvusekaotus, nõrkus, rõhu langus);
• tahhükardiahoogude säilimine antiarütmiliste ravimite võtmisel;
• olukorrad, kus pikaajaline ravimteraapia on ebasoovitav (noorus).

Konservatiivse ravi ebaefektiivsuse, aga ka tahhükardiaga üle 200 löögi minutis kasutatakse kirurgilist ravi - südamesse siirdatakse kunstlik südamestimulaator või Kenti täiendava närvikimbu hävitamine.

Selle haiguse populaarne ravimeetod on Kenti kimbu raadiosageduslik ablatsioon. Sellel meetodil on südamestimulaatori implanteerimise ees märkimisväärsed eelised, kuna see ei nõua rindkere avamist, seadmete implanteerimist ja selle eest hoolitsemist, pidevat meditsiinilist järelevalvet ja antikoagulantide võtmist. Protseduuri olemus seisneb selles, et reieluu veresoonte kaudu juhitakse südamesse juht (õhuke toru). Piki juhti rakendatakse impulss, mis hävitab (cauteriseerib) tala. Pärast manipuleerimist viiakse läbi testimine - kontrollige selle tõhusust. Vajadusel tehakse koheselt reablatsioon kuni täieliku efekti saavutamiseni.

Haiguse diagnoosimine

Igasugune diagnoos algab visuaalse uurimisega spetsialisti poolt, kes müokardi tööd kuulates jälgib patogeenseid müra. Lisaks põhjustab ebanormaalne südame löögisagedus ka mõningast ärevust, mis sunnib läbima täieliku kliinilise läbivaatuse.

Wolff-Parkinson-White'i sündroomi diagnoosimine ei piirdu tavalise elektrokardiograafilise uuringuga. Kasutatakse kaasaegseid meetodeid:

• igapäevane (Holter) ja fragmentaarne EKG monitooring;
• südame elektrofüsioloogiline uuring (EPS);
• endokardi kaardistamine;
• südame kompuutertomograafia;
• ultraheli skaneerimine;
• ehhokardiograafia;
• Magnetresonantstomograafia;
• söögitoru kardiograafia, mis võrreldes tavapärase EKG-ga annab täpsemaid tulemusi;
• Holteri kardiograafia, mis võimaldab spetsiaalse kaasaskantava elektroonilise anduri abil pidevalt registreerida patsiendi südamerütmi päevasel ajal tema tavapärases elurežiimis nii ärkveloleku ajal kui ka une ajal.

Tavaliselt ei kesta kogu diagnostiliste meetmete valik rohkem kui kaks päeva.

Vormi laadimine..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7310" data-slogan-id-popup="10616" data-slogan-on-click= "Hinnataotlus AB_Slogan2 ID_GDB_7310 http://prntscr.com/mergwb" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_951500">Hinnataotlus

Hinnad

Kuna patoloogiad on väga erinevad, siis erinevad ka nende ravimeetodid üksteisest oluliselt. Iisraeli veresoontekirurgia puhul tehakse mitmesuguseid operatsioone tüübi, keerukuse astme jne järgi. mis aitavad tõhusalt probleemi kõrvaldada ja päästa inimese elu.

Terve inimese süda töötab umbes seitsekümmend lööki minutis, erinevalt käte ja jalgade liigutustest on see iseseisev protsess, mistõttu inimene ei pööra sellele tähelepanu. Kuid mõnikord on selle tempo kiirendamise või aeglustumisega seotud rikkumisi. Esimest korda kirjeldasid krampe 20. sajandi kolmekümnendal aastal teadlased Wolf, Parkinson ja White. Tuvastati patoloogia põhjus - see on teise erutustee esinemine südamelihases. Seda nimetati Wolf-Parkinson-White'i sündroomiks (WPW).

Normaalses olekus on südamelihase juhtivussüsteem esitatud nii, et elektrilise ergastuse ülekanne toimub sujuvalt ülalt alla mööda etteantud teed:

• Südame rütmi moodustumine toimub parema aatriumi sinoatriaalse sõlme rakkudes;
• Pärast seda läheb see vasakusse aatriumisse ja jõuab atrioventrikulaarsesse sõlme;
• Edasi levib erutus Tema kimbu kaudu piki selle kahte jalga mööda südame alumist osa;
• Purkinje kiudude abil on mõlema alumise kambri kõik rakud ergastusega küllastunud.
• Sellise tee läbimisel on südamelihase töö sünkroniseeritud ja koordineeritud.

Patoloogia ilmnemisel möödub elektriline erutus atrioventrikulaarsest sõlmest ja siseneb paremasse või vasakusse vatsakesse. Wolff-Parkinson-White'i sündroom tekib siis, kui ilmub teine ​​kimp, mis on võimeline edastama impulsse otse südame ülemistest kambritest alumistesse. Selle tõttu on rütmihäired. Vatsakesed hakkavad ergutama kiiremini kui vaja, sest tekib kiire südametegevus.

See nähtus võib esineda ka tervetel inimestel, kui puuduvad kaebused südame kohta. Ennetavatel läbivaatustel avastati see sündroom neljakümnel protsendil inimestest ning korduvatel uuringutel kadus see iseenesest. See jättis teadlased segadusse. Seetõttu võeti kasutusele teine ​​definitsioon – ERW fenomen.

See haigus võib avalduda tugeva emotsionaalse ja füüsilise pingega, alkohoolsete jookide liigse tarbimisega. Statistika kohaselt põhjustas kolm sajandikku protsenti surmajuhtumitest Wolf-Parkinson-White fenomen. Teadlased ei ole WPW sündroomi täpseid põhjuseid veel kindlaks teinud.

Sümptomid

Nagu paljudel haigustel, on ERW sündroomil oma sümptomid:

• Tugev südamelöök;
• Tasakaalu kaotus ruumis;
• minestamine;
• Pole piisavalt õhku.

Lastel

PVP sündroomi tunnused väikelastel on söötmisest keeldumine, tugev higistamine, nutmine, nõrkus, kontraktsioonide sagedus suureneb kolmesaja löögini minutis.

Haiguse kulgu on kolm võimalust:

• Sümptomid puuduvad (umbes neljakümnel protsendil patsientidest);
• Isepiiravad krambid, mis kestavad kakskümmend minutit;
• Kolmandas etapis ei kao südamepekslemine iseenesest. Spetsiaalsete ravimite kasutamisel kaob rünnak kolme tunni pärast.
• Järgmises etapis kestab rünnak üle kolme tunni, iseloomulik on väga tugev südamerütmi ebavõrdsus. Ravimid ei aita. Sellistel juhtudel tehakse operatsioon.

Uuringu käigus kuulatakse ja analüüsitakse südamepiirkonda. Täpsema diagnoosi saamiseks kasutatakse elektrokardiogrammi.

Wolff-Parkinson-White'i sündroomi EKG-s uurides ilmnevad patsiendil järgmised nähud:

• Elektrilise impulsi üleminekuperioodi lühendamine aatriumist vatsakesse.
• Elektrokardiogrammil () märgivad eksperdid - laine. Selle moodustumine viitab sellele, et vatsakeste erutus on rikutud. Selle väärtus kardiogrammil näitab kiirust, millega impulss liigub südame ülemistest osadest alumistesse. Mida väiksem see on, seda õigem on ühendus.
• Ventrikulaarse kompleksi laienemine, mis registreeritakse vatsakeste pulsatsiooni ajal.
• Pulsisageduse vähenemise periood.
• Negatiivse T-laine olemasolu.

Eraldi eraldage mööduv sündroom. See viitab sellele, et seadmel on ka häiritud südameimpulsside mustriga normaalsed segmendid.

Oht

SVC sündroomi peamine oht seisneb selle äkilisuses. Isegi siis, kui puuduvad erilised tunnused, näiteks haiguse esimeses või teises etapis, ei tohiks seda unustada. WPW sündroom võib ju end kõige ebasobivamal hetkel meelde tuletada, näiteks sõpradega õues jalgpalli mängides.

Nagu eespool mainitud, võib tugev emotsionaalne ja füüsiline stress põhjustada kohutavaid tagajärgi, sealhulgas surma. Seetõttu, kui arst on avastanud patoloogia, ei tohiks te seda ignoreerida isegi sümptomite puudumisel.

Ravi

Wolff-Parkinson-White'i sündroom on olnud üsna pikka aega, nii et inimesed on selle ravimiseks välja pakkunud mitmeid viise. Need on meditsiiniline, kirurgiline, elektrofüsioloogiline ja vagusnärvi aktiveerimine.

Narkootikumide ravi. Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral kasutatakse järgmisi rühmi:

• toimivad südame retseptoritele, mille tõttu rütm aeglustub. Ei soovitata madala rõhu korral. Efektiivne kuuekümnel protsendil juhtudest.
• Prokaiinamiid on rakendatav ainult kliinikutes või kodus arsti poolt. Kakskümmend milliliitrit manustatakse kümne minuti jooksul, jälgides samal ajal vererõhku ja rütmi. Patsient peaks lamama, kuna ravim vähendab järsult survet. Kaheksakümnel juhul sajast taastub südamerütm.
• Propafenoonil on palju vastunäidustusi. Kui seda rakendatakse üheksakümnel protsendil juhtudest, taastab südamelöögid. Lisaks on see väga mugav, kuna see on tableti kujul, mis on väga mugav.
• Sellised ravimirühmad nagu kaltsiumikanali blokaatorid ja adenosiintrifosfaadid on rangelt vastunäidustatud, kuna need põhjustavad südame lihaskiudude aktiivsuse asünkroonsust.

Ravi operatsiooniga. Seda Wolff-Parkinson-White'i sündroomi ravimeetodit kasutatakse äärmuslikel juhtudel viimases etapis. See on väga tõhus, enam kui üheksakümne protsendil juhtudest ei häirinud patsiente enam südamepekslemisega seotud probleemid.
See seisneb patoloogiliselt moodustunud kimbu eemaldamises. Seega taastatakse närviimpulsside ülekanne.

Operatsiooniks on näidustused:

• Kui inimesel on sageli krambid;
• Rünnakud kestavad üle kolme tunni ja ei allu uimastiravile;
• Sündroom edastatakse geneetiliselt.
• Operatsiooni viivad läbi ka need inimesed, kelle elukutseks on teiste inimeste päästmine.

Elektrofüsioloogilised meetodid. Elektroodi sekkumine toimub kahel viisil:

• . Siin sisestatakse elektrood läbi söögitoru, nii et see asub südamelihasele kõige lähemal. Selle kaudu rakendatakse väike voolu tühjenemine, mis taastab rütmi. Eduka operatsiooni korral on meetodi efektiivsus üheksakümmend viis protsenti. Kuid on juhtumeid, kui vool põhjustas südamekoe valimatu kokkutõmbumise, nii et spetsialistidel on enne sellist sekkumist alati kaasas defibrillaator.
• Defibrillatsioon. Meetod on rakendatav rasketel juhtudel, kui mitmesugused südame lihaskiudude kokkutõmbed võivad põhjustada surma. Supresseerib kõik patoloogilised protsessid, mille järel taastub normaalne rütm.
• Rändreflekside aktiveerimine. On teada, et sümpaatilistele närvikiududele sobivad impulsid stimuleerivad südame tööd ja pärssivad - parasümpaatilistele. Sellest järeldub, et kiire südamelöögi kõrvaldamiseks peate alustama teistega.

Selleks on kaks meetodit:

• Pool minutit silmadele vajutades langeb rütmide sagedus.
• Hinge kinni hoidmine ja kõhulihaste kokkutõmbamine aktiveerib vagusnärvi.

Seega on PVP-sündroom lastel ja täiskasvanutel tõsine haigus, mida ei saa ignoreerida isegi varases staadiumis. Sellega kaasneva südamelihase kiirendatud rütmi peamine põhjus on täiendava kimbu moodustumine, mis on võimeline edastama närviimpulsse otse aatriumist vatsakesse.

Haigus esineb nii meestel (seitsekümmend protsenti) kui ka naistel ja isegi lastel. Sõltuvalt sündroomi staadiumist on sümptomid erinevad. Alguses sümptomid puuduvad ja seetõttu ei tea inimene, et ta on haige.

Wolff-Parkinson-White'i sündroomi täpseks määramiseks peate läbima kardioloogi uurimise. Ravi on ravimitega, elektrofüsioloogiliste võtetega, kirurgiaga või reflekside aktiveerimisega spetsiaalsete harjutuste abil.

Fedorov Leonid Grigorjevitš

Wolff-Parkinsoni-White'i sündroom on teatud tüüpi südame rütmihäired. See seisund väljendub südame kontraktsioonide kiiruse suurenemises, mis on seotud täiendava elektriimpulsi juhtiva kimbu olemasoluga, mis paikneb südame ülemise ja alumise osa vahel. Kuigi kontraktsioonide suurenemine ei ole otseselt eluohtlik, võib see põhjustada eluohtlikke patoloogiaid.

Kirjeldus

Sündroomiga on olemas viise, mille kaudu elektriimpulss jõuab vatsakestesse ilma atrioventrikulaarsesse sõlme sattumata. Tänu sellele on see impulsist ees, mis liigub mööda tavapärast rada. Inimene ei märka seda protsessi, seetõttu on selle tuvastamiseks vaja läbi viia elektrokardiograafia.

Lisaks sündroomile on veel üks nähtus. See erineb selle poolest, et EKG-s ei esine iseloomulikke muutusi. Vastasel juhul on see täiesti sama, mis sündroom.

Täiendavate radade ilmumine on seotud emakasisese arengu eripäraga. Inimene sünnib selle probleemiga ja ei pruugi sellest pikka aega teadlik olla. Sümptomid ilmnevad sageli vanemas eas.

Põhjused

Probleemi areng on seotud atrioventrikulaarse sõlme rõnga kudede arengu ebaõnnestumistega.

Uuringud näitavad, et haigusel võib olla geneetiline päritolu. Sündroomi olemasolu tuvastatakse sageli inimestel, kelle lähisugulased kannatasid sellise probleemi all.

Geenimutatsiooni tõttu areneb kardiomüopaatia, atrioventrikulaarsete sõlmede blokaad ja degeneratiivsed protsessid juhtivussüsteemis.

Kliiniline pilt

Sündroomi peamine ilming on episoodiline esinemine. Need võivad esineda igas vanuses ja isegi varases lapsepõlves inimestel. Sellised ilmingud erinevad erineva raskusastmega. Võib esineda kerge ebamugavustunne vasakpoolses rindkere piirkonnas, sagedane südamelöök koos teadvusekaotusega või ilma. Kuid mõnikord tekivad tõsised kardiopulmonaalsed häired, mis võivad viia südameseiskumiseni.

Olenevalt vanusest võivad manifestatsioonid erineda:

Kui leevendust mõne tunni jooksul ei toimu, kahtlustatakse südame paispuudulikkust.

Vanemas eas võib laps juba teatada häirivatest sümptomitest. Sel juhul kaasneb WPW sündroomiga valu rinnus, südamepekslemine ja hingamisraskused.

Täiskasvanutel:

• äkki hakkab süda kiiremini lööma;
• esineb ebakorrapärasust, kuid kõrge pulss;
• füüsilist aktiivsust talutakse suurte raskustega.

Enamikul patsientidest hakkavad sümptomid ilmnema füüsilise ja emotsionaalse stressi mõjul. Mõnel juhul provotseerivad tervise halvenemist alkohoolsed joogid.

Rünnak aitab sageli kaasa vererõhu ja temperatuuri langusele, suurenenud higistamisele.

Paljudel inimestel noores eas sündroom ei mõjuta elukvaliteeti ja avaldub perioodilise nõrkuse, pearingluse ja.

Haigus kulgeb sageli asümptomaatiliselt ja avastatakse rutiinse läbivaatuse käigus.

Diagnostilised meetodid

Uuring algab vereanalüüsidega. Nende abiga kinnitavad või välistavad nad südamega mitteseotud patoloogiate olemasolu, mis samuti soodustavad rütmi tõusu. Selleks on vaja:

• üldised ja biokeemilised vereanalüüsid;
• maksa ja kõhunäärme näitajate hindamine;
• sõeluuring ravimite olemasolu kindlakstegemiseks veres.

Tavaliselt kinnitab EKG WPW sündroom diagnoosi. Mõnel juhul kasutatakse lisaks standardsele kardiograafiale ka telemeetriat või Holteri monitooringut.

Kõige lihtsam on probleemi tuvastada rünnaku ajal.

Kasutatakse ka ehhokardiograafiat. Tänu sellele tehnikale:

• hinnata vasaku vatsakese tööd, vaheseina paksust;
• kontrollige kardiomüopaatiate ja kaasasündinud anomaaliate olemasolu südame struktuuris.

Diagnostilise abimeetodina kasutatakse koormusteste. Nende abiga:

1. Treeningu ajal tekkiva paroksüsmaalse tahhükardia mööduva rünnaku reprodutseerimine.
2. Teostage koormuste ja sagedase südamelöögi rünnaku vahelise seose fikseerimine.
3. Tehke kindlaks, kui tõhus on antiarütmiline ravi.
4. Pideva või vahelduva erutuse olemasolu tuvastatakse, kui süda on erinevates olekutes.

Südame WPW sündroom määratakse ka elundi elektrofüsioloogilise uuringu käigus. See on vajalik:

WPW (Wolff-Parkinson-White) sündroom on seisund, mida iseloomustab täiendava raja olemasolu, mida mööda impulss juhitakse.

Häirete puudumisel, kui süda töötab normaalselt, tekivad vatsakeste ja kodade vahelduvad kokkutõmbed. Süda tõmbub kokku siinussõlme impulsside tõttu. Siinussõlm, mida nimetatakse ka südamestimulaatoriks, on peamine impulsside generaator, mistõttu on selle roll südame juhtivussüsteemis domineeriv. Siinussõlmes toodetud impulss jõuab kodadesse, viib nende kokkutõmbumiseni, misjärel see saadetakse atrioventrikulaarsesse sõlme (AV), mis asub vatsakeste ja kodade vahel. Selline tee on ainuvõimalik, mida mööda impulss suudab jõuda vatsakestesse. Mõne sekundi murdosa jooksul on selles AV-sõlmes impulsi hilinemine, mis on tingitud vajadusest anda aega, mis on vajalik vere täielikuks liikumiseks kodadest vatsakestesse. Edasi järgneb impulss His-kimbu jalgade suunas ja vatsakesed tõmbuvad kokku.

WPW sündroomi olemasolu korral on impulsi jõudmiseks vatsakestesse ilma atrioventrikulaarset sõlme läbimata teisi viise, viimasest mööda minnes. Sel põhjusel aitab see möödaviik mõnevõrra kaasa impulsi kiirele juhtimisele, võrreldes sellega, mis järgib tavalisi kanaleid. Selline nähtus ei pruugi mingil juhul mõjutada selle südame sündroomiga inimese seisundit ja olla peaaegu märkamatu. Sageli on seda võimalik tuvastada ainult elektrokardiogrammis kuvatud südame aktiivsuse järgi.

Eraldi tuleb öelda, et lisaks WPW sündroomile esineb ka CLC fenomen, mis on sisuliselt sellega peaaegu täielikult identne, ainult et EKG-l iseloomulikke muutusi ei täheldata.

Kokkuvõttes märgime, et WPW-sündroomil kui impulsijuhtimise täiendavate radade ilmnemisel on valdavalt kaasasündinud südameanomaalia olemus ja selle tegelik levimus on suurem kui registreeritud tuvastatud juhtude arv. Noores eas ei kaasne selle olemasoluga inimestel mingeid väljendunud sümptomeid. Kuid aja jooksul võivad tekkida teatud tegurid, mis provotseerivad sellise sündroomi arengut. See juhtub peamiselt siis, kui impulsi juhtivus selle põhiteel halveneb.

ICD-10 kood

I45.6 Eelergastuse sündroom

WPW sündroomi põhjused

Enamiku arstiteaduse valdkonna teadlaste arvates on WPW sündroomi põhjused peamiselt kaasasündinud teguritega põhjendatud. Nimelt sellega, et südame mittetäieliku moodustumise protsessis säilivad täiendavad atrioventrikulaarsed ühendused. Sellega kaasneb asjaolu, et perioodil, mil mitraal- ja trikuspidaalklapis moodustuvad kiulised rõngad, ei taandu lihaskiud täies ulatuses.

Arengu normaalne kulg on järkjärguline hõrenemine ja seejärel (20-nädalase perioodi saavutamisel) kõigi embrüote varases staadiumis olemasolevate täiendavate lihasradade täielik kadumine. Anomaaliad, millega võivad tekkida kiulised atrioventrikulaarsed rõngad, aitavad kaasa lihaskiudude säilimisele, millest saab WPW sündroomi peamine anatoomiline eeltingimus.

WPW sündroomi perekondlikku vormi iseloomustab palju sagedamini suure hulga täiendavate atrioventrikulaarsete ühenduste olemasolu.

Ligikaudu kõigi kliiniliste juhtumite kolmandas osas on sündroom seotud kaasasündinud südamerikete esinemisega - mitraalklapi prolaps, Ebsteini anomaalia. Lisaks on põhjuseks Falloti deformeerunud interventrikulaarne, interatriaalne vaheseina tetraloogia, sidekoe düsplaasia - düsembrogeneetilised stigmad. Olulist rolli mängib ka pärilikkus, eriti pärilik hüpertroofiline kardiomüopaatia.

WPW sündroomi põhjused, nagu näeme, seisnevad peamiselt embrüonaalse arengu protsessis sellise olulise organi nagu inimese süda moodustumise rikkumises. Kuigi see sündroom on suuresti tingitud ebasoodsatest kaasasündinud anatoomilistest iseärasustest, võib selle esimesi ilminguid tuvastada nii lapsepõlves kui ka täiskasvanueas.

Wolff-Parkinsoni-White sündroom

Statistika näitab, et Wolff-Parkinson-White'i sündroomi esineb 0,1-0,3% kogu elanikkonnast. Seda iseloomustab suurim juhtude arv, kuna esineb selline südameanomaalia nagu täiendav Kenti kimp, mis asub ühe vatsakese ja vasaku aatriumi vahel. Kenti kimbu olemasolu on sellise sündroomi esinemise üks põhilisi patogeenseid tegureid. Inimeste seas, kellel on diagnoositud Wolff-Parkinson-White'i sündroom, on mehed naistest enamasti ülekaalus.

Selle sündroomi kliinik võib mõnel patsiendil olla täiesti kaudne. Impulsi kiirema läbimise mööda täiendavat juhtivat rada peamine tuvastatav tagajärg on ennekõike südame kontraktsioonide rütmide häirimine ja arütmia väljakujunemine. Enam kui pooltel kliinilistest juhtudest tekivad supraventrikulaarsed ja vastastikused paroksüsmaalsed tahhüarütmiad, laperdus või kodade virvendus. Sageli põhjustavad Ebsteini hüpertroofiline südameanomaalia, mitraalklapi prolaps ja kardiomüopaatia Wolff-Parkinson-White'i sündroomi.

Wolff-Parkinson-White'i sündroom on nähtus, mille puhul südame vatsakeste enneaegne erutus. Sündroomi arenguga ei kaasne reeglina selle avastamiseks piisavalt väljendunud sümptomite ilmnemist. Sageli on Wolff-Parkinson-White'i sündroomi olemasolu võimalik kindlaks teha ainult elektrokardiogrammi järgi.

WPW sündroomi sümptomid

WPW sündroomi sümptomid ei pruugi mingil moel avalduda enne, kui elektrokardiogrammi kui peamise kinnitusmeetodi tulemused kinnitavad selle olemasolu kindlasti. See võib juhtuda igal ajal, olenemata inimese vanusest, ja enne seda ei kaasne selle kardiaalse sümptomi käiguga valdavalt sellele omane väljendunud sümptomatoloogia.

Peamised iseloomulikud märgid, mis viitavad WPW sündroomile, on südame rütmihäired. 80% juhtudest tekib selle taustal vastastikune supraventrikulaarne tahhükardia, kodade virvendusarütmia esineb sagedusega 15–30%, kodade laperdus esineb 5% patsientidest, kui löökide arv minutis jõuab 280–320-ni.

Lisaks on võimalik arendada mittespetsiifilist tüüpi arütmiaid - ventrikulaarne tahhükardia ja ekrasistoliya: ventrikulaarne ja kodade.

Arütmiahood on sageli põhjustatud emotsionaalse sfääri ülepingest või olulise füüsilise koormuse tagajärgedest. Üheks põhjuseks võib olla ka alkoholi kuritarvitamine ning mõnikord on südame rütmihäired olemuselt spontaansed ning nende ilmnemise põhjust pole võimalik täpselt kindlaks teha.

Kui tekib arütmiahoog, kaasnevad sellega südame tuhmumise ja südamepekslemise aistingud, kardialgia, patsient võib tunda, et ta lämbub. Laperduse ja kodade virvenduse seisundis esineb sageli minestamist, õhupuudust, pearinglust, arteriaalset hüpotensiooni. Kui toimub üleminek ventrikulaarsele fibrillatsioonile, ei ole välistatud südame äkksurma võimalus.

Sellised WPW sündroomi sümptomid nagu arütmilised paroksüsmid võivad kesta nii mõne sekundi kui ka mitu tundi. Nende leevendus võib ilmneda kas refleksitehnikate sooritamise tõttu või iseseisvalt. Paroksüsmide pikk kestus nõuab haiglasse suunamist ja kardioloogi kaasamist nende patsientide seisundite jälgimisse.

Varjatud WPW sündroom

WPW sündroomi kulg võib mõnel juhul olla täiesti kaudne, varjatud. Avastatud tahhüarütmia põhjal on võimalik teha oletus selle esinemise kohta patsiendil ja peamiseks diagnostiliseks meetmeks on südame uurimine elektrofüsioloogilisel meetodil, mille käigus vatsakesed saavad kunstliku stimulatsiooni elektrivooluga. Vajadus selle järele tuleneb asjaolust, et täiendavad rajad võivad impulsse juhtida eranditult retrograadselt ja neil puudub võimalus järgida antegraadses suunas.

Latentne WPW sündroom on välja toodud ka selle põhjal, et siinusrütmiga ei kaasne ilminguid, mis viitavad vatsakeste enneaegsele ergutusele, see tähendab, et elektrokardiogrammis ei kipu P-Q intervall väärtustest kõrvale kalduma. u200b see on norm. Lisaks puudub ka deltalaine, kuid täheldatakse atrioventrikulaarse vastastikuse tahhükardia olemasolu, mida iseloomustab retrograadne juhtivus mööda täiendavaid atrioventrikulaarseid ühendusi. Sel juhul toimub depolarisatsioonipiirkonna levik järjestikku - siinussõlmest kodadeni ja seejärel, läbides atrioventrikulaarse sõlme koos His kimbuga, jõuab vatsakese müokardini.

Kokkuvõttes tuleb märkida, et varjatud WPW sündroom on võimalik tuvastada kas retrograadse impulsi juhtivuse aja fikseerimise tulemuste või vatsakeste stimuleerimise kaudu endokardiaalse uuringu käigus.

Avaldub WPW sündroom

Peamine tunnus, mis eristab avalduvat WPW sündroomi, on see, et sellega võib ergastuse läbimise suund olla mitte ainult antegraadne, vaid ka retrograadne. Puhtalt retrograadne impulsside juhtivus vatsakeste ergastuse täiendavate radade kaudu ületab esinemissageduse poolest anterograadse juhtivuse.

Asjaolu, et sündroomil on antegraadne manifestatsioon, öeldakse seetõttu, et see "avaldub", deklareerib selle olemasolu patsiendi elektrokardiogrammis tekkivate iseloomulike muutuste kujul. Impulsi võime järgida antegraadses suunas määrab tegelikult konkreetsed ilmingud, mis eristab seda sündroomi elektrokardiograafia tulemustes. Eelkõige vatsakeste eelergastuse ilmnemisel täheldatakse delta-laine ilmnemist standardsetes juhtmetes, P-Q intervall lüheneb ja QRS-kompleksi laienemine. Deltalaine puhul tuleb eraldi märkida, et mida suurem on selle väärtus, seda suurem on vatsakeste müokardi pindala ergastus Kenti kimbust.

WPW avalduvat sündroomi iseloomustavad ülaltoodud omadused väljaspool paroksüsmaalset vastastikust tahhükardia rünnakut. Ohuaste, kui me peame silmas ohtu patsiendi elule, ei ole peamiselt seotud selle südame sündroomi esinemisega, vaid peamiselt selliste rünnakutega, tahhükardia ja kodade virvendusarütmiaga.

WPW sündroom tüüp B

WPW sündroomi tüüp sarnaneb paljudes aspektides sama südame sündroomi A-tüübiga. Sellega, ka siinuse impulsi läbimise tõttu läbi Paladino-Kenti parema kimbu, toimub parema vatsakese osa ergastus, enne mõlema vatsakese tavalist aktiveerimist, mis tuleneb impulsist atrioventrikulaarsest ristmikul.

Sarnasus sarnase A-tüüpi sündroomiga seisneb vatsakeste või õigemini parema vatsakese osade enneaegses ergutamises. See nähtus kajastub P-Q intervalli lühenemises. Lisaks iseloomustab WPW sündroomi lihaskudede aktiveerimine paremas vatsakeses, mis toimub järjestikku ühest nende kihist teise. See põhjustab delta-laine moodustumist. Ja lõpuks, parema ja vasaku vatsakese ergastusprotsessid ei lange ajaliselt kokku. Kõigepealt aktiveeritakse parem vatsakese, misjärel erutus kantakse üle vatsakestevahelisele vaheseinale ja selle tulemusena aktiveerub vasak vatsake.

Sellel vatsakeste ergutamise jadal on ka sarnasus His kimbu vasaku jala blokaadiga.

Sageli on juhtumeid, mis ei kuulu määratluse alla - WPW sündroom B-tüüpi ja samal ajal ei vasta täielikult sellise sündroomi tüübile A. Mõned neist on klassifitseeritud üleminekuvormiks A-B. WPW sündroomi esinemine ei ole alati tingimata tingitud täiendavate Paladino-Kenti radade olemasolust. Seda saab nimetada ka asjaolu tõttu, et Jamesi tala ja Maheimi tala aktiveeritakse samaaegselt koos. Kui aktiveerimine toimub ainult Jamesi kimbuga, moodustub LGL-i sündroom.

Mööduv WPW sündroom

Mööduv WPW sündroom esineb teatud arvul patsientidel. Sellistel juhtudel on vatsakeste eelergastus mööduv. Sellise sündroomi sellise vormi korral tekivad puhkeolekus elektrokardiogrammil spetsiifilised kõrvalekalded normaalsetest südamekompleksidest episoodiliselt ja nende ilmnemise vahel võib kesta piisavalt pikk aeg, mille jooksul südame aktiivsuse EKG indikaatorid ei muutu.

Mööduvat WPW sündroomi on võimalik määrata peamiselt ainult teatud sihipärase mõju tulemusel: transösofageaalse kodade stimulatsiooni läbiviimisel manustati intravenoosselt ATP-d või finoptiini. Sageli on vatsakeste eelergastuse märkide tuvastamine võimalik ka ainult siis, kui kunstlikult kutsutakse esile juhtivuse ajutine blokaad atrioventrikulaarse sõlme kaudu. Sel juhul nimetatakse sündroomi latentseks WPW sündroomiks.

Mööduvat WPW sündroomi iseloomustab tahhükardiahoogude esinemine.

Kui mööduvat WPW sündroomi ei seostata südame rütmihäirete ilmnemisega, räägivad nad WPW nähtusest. Haiguse võimalik üleminek selle kulgu jätkumisel sündroomilt nähtusele on tegur, mis viitab soodsale suundumusele.

Vahelduv WPW sündroom

Vahelduv WPW sündroom on tuntud ka kui vahelduv. Selline nimi peegeldab täpselt sellega toimuvate protsesside olemust. Ja juhtub järgmine - ergastuse läbiviimise teed muutuvad vaheldumisi, seejärel selle läbimine atrioventrikulaarse sõlme kaudu, seejärel impulsi antegraadne suund läbi Kenti kimbu. Selle asjaolu tõttu näitab standardne elektrokardiogramm väljaspool paroksüsmaalse tahhükardia rünnakut kas vatsakeste enneaegse erutuse tunnuseid või ei tuvastata selle ilminguid. EKG näitajaid iseloomustavad vatsakeste eelergastuse tunnused siinusrütmi taustal ja kontrollitud atrioventrikulaarne vastastikune tahhükardia. Vahelduva WPW sündroomi diagnoosimise raskused võivad tuleneda sellest, et seda ei ole kõigil juhtudel võimalik määrata ühe puhkeseisundi elektrokardiogrammi alusel.

Vahelduva tüüpi WPW sündroomi korral täheldatakse elektrokardiogrammil iseloomuliku delta-laine mööduvat ilmumist.

Vahelduvat WPW sündroomi iseloomustab seega pidevalt muutuv siinusimpulsi suund retrograadselt läbi atrioventrikulaarse sõlme antegraadseks – Kenti kimbus. Seetõttu võib seda tüüpi sündroomi sageli olla raske diagnoosida.

WPW sündroom noorukitel

Noorukieas on aeg, mil südametegevuses ja selle patoloogiate tekkes on suur tõenäosus igasuguste kõrvalekallete tekkeks. Üks neist on WPW sündroom noorukitel.

Seda südame sündroomi esineb kõige rohkem juhtumeid peamiselt vanuses 10–15 aastat. Pärast 10. eluaastat on noorukid poisid selle haiguse suhtes vastuvõtlikumad. Teismelise vanus või nagu seda ka nimetatakse - üleminekuiga koos lapse esimese eluaastaga on üks kahest peamisest perioodist, mil võib tekkida tahhükardia ja kõikvõimalikud muud südame rütmihäired.

Kui see juhtub WPW sündroomi esinemise tõttu noorukil, ei tuvastata muid iseloomulikke füüsilisi tunnuseid peale selle ainsate ilmingute tahhüarütmia sümptomite kujul. Pealegi on noorukieas nende sümptomite raskusaste sageli äärmiselt nõrk. Kui aga rünnak tekib, kaasneb sellega tugev higistamine, jäsemete külmetus, hüpotensioon ja kopsukinnisus. Selliste negatiivsete nähtuste oht suureneb, kui esineb omandatud või kaasasündinud südamedefekte.

70% noorukitel põhjustab WPW sündroom paroksüsmaalset tahhükardiat, mille pulsisagedus ulatub 200 löögini minutis ja vererõhu langus 60–70 mm Hg-ni. Art. ja edasi kuni kriitiliste miinimumväärtusteni.

Noorukite WPW sündroom ja eelkõige sellest põhjustatud arütmia on tihedalt seotud südame äkksurma võimalusega. 3-13-aastastel on selliste juhtumite esinemissagedus 0,6% ja alla 21-aastaste noorte seas 2,3%.

Ebatüüpiline WPW sündroom

Võimalik on öelda, et on olemas ebatüüpiline WPW sündroom, mis põhineb asjaolul, et elektrokardiograafia järgi, säilitades kõik muud iseloomulikud tunnused, on sellele iseloomulike EKG tunnuste kompleksi mittetäielik olemasolu.

Eelkõige tehakse järeldus ebatüüpilise WPW sündroomi kohta, kui P-Q intervalli väärtus on muutumatu. Selle fakti põhjenduseks võib olla see, et juba pärast impulsi atrioventrikulaarset viivitust täheldatakse selle ebanormaalset juhtivust Maheimi kiududes, mis hargnevad His kimbu põhitüvest.

Lisaks ei pruugi P-O intervall kodade blokaadi tõttu lüheneda. Selle sündroomi vormi diagnoosimine toimub deltalainega ventrikulaarsete südamekomplekside vormi alusel.

Samuti võetakse arvesse QRS-kompleksides toimuvaid muutusi, mis peegeldavad iseloomulikke rütmihäireid.

Tüüpilisel kujul on WPW sündroomi lühike P-R intervall alla 120 ms ja lai QRS-kompleks üle 120 ms ning sellel on ka aeglane algosa ja muutunud repolarisatsiooni tunnused.

Vasakpoolse asukoha täiendavate juhtivate teede osas tuleb märkida, et need on vähemal määral eelergastatud kui parempoolse vaba seina manööverrajad.

Ebatüüpilist WPW sündroomi peetakse siis, kui eelergastuse olemasolu on selgelt jälgitav (üsna pädeva EKG spetsialisti poolt), samal ajal kui P-R intervall on suurem või võrdne 120 ms ja QRS kompleks ei ulatu vastavalt 120 ms-ni. Eelergastus on peen või ebaselge nii lühenemata P-R intervalli tõttu kui ka siis, kui on tõendeid vatsakeste eelergastusest. Siin tuleb aga eristada ebatüüpilist WPW sündroomi varjatud lisaradade olemasolust.

WPW sündroomi diagnoosimine

WPW sündroomi diagnoosimine hõlmab Holteri elektrokardiogrammi ja 12-lülitusega EKG-d, elektrokardiostimulatsiooni kasutamist söögitoru kaudu, südameuuringut elektrofüsioloogilise meetodiga.

Transösofageaalne stimulatsioon annab usaldusväärse kinnituse WPW sündroomile omaste täiendavate radade olemasolu kohta ja kutsub esile ka arütmilisi paroksüsme.

Endokardi elektrofüsioloogilise uuringu läbiviimine annab võimaluse määrata täpne lokaliseerimispiirkond ja täiendavate radade arv. Selle meetodi kasutamine on ka viis WPW sündroomi kliinilise vormi kontrollimiseks ja aitab kaasa ravimite valikule teraapiaks ning lisaks võimaldab see hinnata nende kasutamise või raadiosagedusliku ablatsiooni efektiivsust.

Kõik WPW sündroomiga seotud võimalikud südamedefektid ja karüomüopaatia määratakse kindlaks südame ultraheliuuringu kaudu.

Elektrokardiograafia peamised kriteeriumid WPW sündroomi korral on PQ intervalli lühenemine alla 0,12 s, sulanud QRS kompleksi deformatsiooni olemasolu ja delta lainete olemasolu. Mööduvate rütmihäirete tuvastamiseks kasutatakse igapäevast EKG jälgimist.

Selle südame sündroomi diferentsiaaldiagnostika jaoks on vaja His kimbu blokaade blokeerida.

WPW sündroomi diagnoosimine toimub integreeritud lähenemisviisi alusel, kasutades erinevaid kliinilisi ja instrumentaalseid diagnostikameetodeid. Kuid selle haiguse esmakordne avastamine toimub peamiselt patsiendi elektrokardiogrammi dešifreerimisel kardioloogi poolt.

WPW sündroom EKG-l

WPW sündroom ekg-l avaldub järgmiselt.

Siinusimpulsi läbimine Paladino-Kenti vasakpoolses kimbus viib vasaku vatsakese osa aktiveerumiseni varem, kui ülejäänud vatsakesed erutuvad impulsi toimel, mis järgib normaalset rada mööda atrioventrikulaarset ristmikku. Selle tulemusena on vatsakesed, nimelt vasaku vatsakese osa, erutatud enne normaalset aega. Seda nähtust kuvatakse kardiogrammil P-Q intervalli lühenemise kujul. Sel juhul ei ulatu see 0,10 s-ni.

Järgmine asi, mis on EKG-s WPW sündroomile omane, on ergastuse järjestikune üleminek ühest vasaku vatsakese lihaskihist teise. Selle tulemusena kuvatakse elektrokardiogrammis delta laine. Deltalaine on patoloogiliselt muutunud algosa R-laine tõusvas põlves, millel on sakiline ja laienenud välimus.

Ja veel üks EKG tulemuste WPW-sündroomi iseloomulik tunnus ei ole mõlema vatsakese samaaegne erutus, nagu see on normaalne, vaid erutuse järjestikune ülekandmine ühelt teisele. Protsess algab vasaku vatsakese ebanormaalselt varajase aktiveerumisega, seejärel liigub impulss vatsakestevaheseina ja alles pärast seda jõuab paremasse vatsakesse.

Seega on ergastusprotsess sarnane sellele, mis toimub His kimbu parema jala blokaadi korral.

Seega võib WPW sündroomi peamiste märkide hulgas EKG-l nimetada esiteks P-Q intervalli (P-R) lühenemist alla 0,10; teiseks positiivse delta-laine olemasolu vasaku vatsakese eesmise seina juhtmetes ja negatiivse, vastavalt tagumises. Sellel on sarnasus patoloogilise Q-lainega. Ja teine ​​iseloomulik nähtus on üle 0,12 s laienemine ja QRS-kompleksi deformatsioon, mis sarnaneb parema kimbu haru blokaadi blokaadiga.

Ülaltoodud tunnused viitavad A-tüüpi WPW sündroomi EKG näitajatele.

Selle sündroomi B-tüübil on peaaegu identsed omadused. Seda iseloomustab P-Q intervalli lühenemine alla 0,10 s, paremas rindkere juhtmestikus on negatiivne deltalaine ja vasakpoolses osas positiivne, QRS kompleks on laienenud olekus üle 0,12 s. ja deformeerunud viisil, mis on omane Tema kimbu blokaadi vasakpoolsele kimbule.

Lisaks on märkimisväärne hulk WPW sündroomi vorme, mis on üleminekul A-tüübist B-tüüpi, samuti nende tüüpide kombinatsiooni selle sündroomi niinimetatud A-B-tüüpi. See on WPW sündroomi EKG-s väljanägemise pildi mitmekesisuse põhjus.

WPW sündroomi ravi

WPW sündroomi ravi, sõltuvalt haiguse kliinilisest pildist ja instrumentaaldiagnostika uuringute andmetest, hõlmab ühe sobivaima olemasoleva meetodi valimist.

Meditsiinilised meetmed on taandatud mitmete järgmiste ravimeetmete kasutamisele.

Esiteks on see antiarütmilise ravi läbiviimine koos ravimitega ravikuuri määramisega. Siin on aga üks oluline punkt, nimelt tuleb meeles pidada, et Ca-blokaatoritena toimivate ravimite kasutamine on lubamatu, samuti on vastuvõetamatud digitaalse preparaadid.

Kõrge efektiivsuse näitamine suudab näidata elektrofüsioloogiliste meetodite kasutamist. Nende hulka kuulub kardioversioon/defibrillatsioon, mis tähendab elektrokardiograafiaga sünkroonis teostatavat välist defibrillatsiooni.

Lisaks kasutavad nad WPW sündroomi ravis täiendavate radade kteeter-ablatsiooni. See meetod on mittekirurgiline protseduur, mille eesmärk on hävitada need patoloogilised ülekandeteed, mis põhjustavad ebanormaalseid südamerütme ja põhjustavad WPW sündroomi. Sel juhul sisestatakse spetsiaalsed kateetrid vereringesüsteemi kaudu südamesse, mis ei nõua patsiendi rindkere avamist. Sel põhjusel iseloomustab seda meetodit, kuigi see on üsna radikaalne ja tõhus ravimeede, ka minimaalne invasiivsus.

WPW-sündroomi ravi võib usaldada ainult vastava meditsiinispetsialisti hoolde, kuna iseravimine ja igasuguste ravimite väljakirjutamine ning erinevate meetodite kasutamine võib ohustada patsiendi elu. Kuna meditsiinivaldkonnas ebakompetentne inimene ei suuda iseseisvalt tuvastada südame rütmihäirete objektiivseid põhjuseid, olemust ja mehhanismi. Eriti kui selle sündroomi raviks on vaja operatsiooni. Siin ei saa te ilma kogenud kirurgita hakkama.

WPW sündroomi operatsioon

WPW sündroomi operatsioon on kaasaegne radikaalse ravi meetod, mis tähendab kateetri ablatsiooni, st olemasoleva patoloogilise lisaraja hävitamist.

Selle operatsiooni protseduur hõlmab esmalt spetsiaalse kateetri sisestamist südameõõnde läbi subklaviaveeni. See sisaldab mitmesuguseid andureid, mille kogutud andmed esitatakse keeruka tarkvara abil analüüsimiseks. Tänu sellele on võimalik maksimaalse täpsusega määrata piirkond, kus täiendav rada on lokaliseeritud.

Selles etapis saadud diagnostilise teabe põhjal, mida nimetatakse südame elektrofüsioloogiliseks uuringuks, tehakse täpselt kindlaksmääratud lisaraja suhtes löök kõrgsagedusvoolu abil. Selle tagajärjeks on sellise tee hävimine.

Selle operatsiooni tulemus WPW sündroomi korral 97-protsendilise tõenäosusega on patsiendi täielik vabanemine sellisest südame sündroomist. Ülejäänud 3% juhtudest võib tekkida vajadus teise sellise kirurgilise sekkumise järele. Pärast teist operatsiooni ulatub selle ravimeetodi edukus 100% -ni.

Patsiendid, kes vajavad WPW sündroomi tõttu operatsiooni, paigutatakse haiglasse spetsialiseeritud osakonda. "Kauteriseerimise" läbiviimine, nagu sageli nimetatakse kateetri ablatsiooni, on veretu ja ei kesta rohkem kui tund. Patsiendi väljakirjutamine on sageli võimalik pärast päeva möödumist võimalikult lühikese aja jooksul.

WPW sündroomi ennetamine

Siiani ei saa põhjendatult väita, et WPW sündroomi puhul on olemas mingi spetsiaalne ennetus ja on mitmeid teatud meetmeid, mis võivad haigust 100-protsendilise garantiiga ära hoida.

Selle südamesündroomi areng võib paljudel juhtudel olla suuresti tingitud kaasasündinud teguritest. Ja see tähendab, et kui inimesel on sellega seoses eeldused südamehäirete ilmnemiseks (mille hulgas on ka WPW sündroom), siis viimane ilmneb varem või hiljem teatud ebasoodsate asjaolude korral.

Isegi kui südame rütmihäirete ilmseid sümptomeid pole ja elektrokardiogramm viitab siiski haigusele, peaks see olema piisav põhjus kardioloogiga konsulteerimiseks.

Kui inimesel diagnoositakse WPW sündroom, peavad tema sugulased läbima ka põhjaliku uuringu elektrokardiograafia, igapäevase EKG jälgimise ja ehhokariograafiaga. Samuti võib tekkida vajadus elektrofüsioloogilise uuringu järele. Soovitatav on seda teha, et minimeerida nende haigestumise võimalust.

WPW sündroomi ennetamine taandub oma olemuselt ennekõike murettekitavate sümptomite õigeaegsele tuvastamisele, selle konkreetse põhjuse väljaselgitamisele ja mõtlemisele, mida tuleks teha, et vältida negatiivsete nähtuste edasist progresseerumist.

WPW sündroomi prognoos

WPW sündroomi prognoos juhtudel, kui selle esinemisega inimesel ei kaasne täielike iseloomulike sümptomite ilmnemist, on soodne.

Terapeutiliste meetmete rakendamine ja kardioloogilise uuringu läbiviimine on soovitatav ainult neile patsientidele, kelle perekonnas on esinenud selliste patsientide sugulaste äkksurm. Sarnase vajaduse põhjustavad ka teatud erialased näidustused, näiteks pilootide, spordiga tegelevate inimeste jms osas.

Kui patsiendid kaebavad või neil on arütmia, mis võib ohustada elu, on vajalike terapeutiliste meetmete valimiseks vajalik täielik terviklik diagnoos. Pärast raadiosagedusliku kateetri ablatsiooni peavad neid patsiente jälgima südamekirurg ja kardioloog-arütmoloog.

Ligikaudu 80% WPW sündroomiga inimestest kogevad vastastikuse tahhükardia paroksüsme, kodade virvendusarütmia tõenäosusega 15–30% ja 5% juhtudest esineb kodade laperdus. Samuti on väike risk südame äkksurma tekkeks. Seda esineb 0,1% patsientidest

Juhul, kui WPW sündroomiga inimest ei häiri selle esinemisega seotud negatiivsed ilmingud, näib see olevat positiivne prognostiline tegur.

WPW sündroomi prognoos on oluliselt paranenud patoloogiliste lisaradade raadiosagedusliku kateetriga ablatsiooni tulemusena.

Tavaliselt tekib südame siinussõlmes elektriimpulss, mis kulgeb kodade radade kaudu atrioventrikulaarsesse ristmikuni ja sealt edasi vatsakestesse. See ahel võimaldab südamekambritel järjestikku kokku tõmbuda, pakkudes selle pumpamisfunktsiooni.

Wolff-Parkinson-White'i sündroomi iseloomustab asjaolu, et selle haiguse korral on A-B-sõlmest mööda minnes täiendav rada, mis ühendab otseselt kodade ja vatsakeste. Sageli ei põhjusta see kaebusi. Kuid see seisund võib põhjustada südamerütmi tõsist rikkumist - paroksüsmaalset tahhükardiat.

📌 Lugege seda artiklit

Üldine informatsioon

Wolff-Parkinson-White'i sündroom (WPW) on supraventrikulaarse tahhükardia rünnakute levinuim põhjus. Seda kirjeldati 1930. aastal kui EKG muutusi noortel tervetel patsientidel, millega kaasnesid kiire südamelöögi episoodid.

Haigus esineb 1–3 inimesel 10 000-st. Kaasasündinud südamerikete korral on selle levimus 5 juhtu 10 tuhande kohta. Paljudel vastsündinutel on lisateed, kuid lapse kasvades kaovad need iseenesest. Kui seda ei juhtu, ilmneb WPW nähtus. Haiguse edasikandumine pärilikkuse teel ei ole tõestatud, kuigi on tõendeid selle geneetilise olemuse kohta.

WPW-ga patsientidel tavaliselt südamehaigusi ei esine. Mõnikord esineb haigus Marfani sündroomi taustal või interventrikulaarsete või vaheseina defektidega.

Patoloogia avaldub esmalt sünnieelsel perioodil või südamepekslemisega esimestel eluaastatel lastel. Kuid enamasti on haigus asümptomaatiline. Samuti on raskusi EKG diagnoosimisel, mistõttu mõned WPW sündroomi juhtumid jäävad tuvastamata.

Arengumehhanism

Wolff-Parkinson-White'i sündroom lastel on põhjustatud "lihassildade" olemasolust. Nad ühendavad kodade ja vatsakeste müokardi, möödudes A-B sõlmest. Nende paksus ei ületa 7 mm. Väliselt ei erine need tavalisest müokardist.

Täiendavad teed võivad paikneda kodade (vaheseina) vahelises vaheseinas, südame paremas või vasakpoolses seinas. Varem kutsuti neid kirjeldanud teadlaste nimede järgi – Maheimi kiud, Kenti kimbud, Brechenmacheri ja Jamesi traktaadid. Nüüd on meditsiinipraktikas täpne anatoomiline klassifikatsioon.

Kodade juhtivate radade erutus siseneb ventrikulaarsesse müokardi, põhjustades selle enneaegset ergutamist. Mõnel juhul on elektriimpulss justkui suletud rõngasse, mille moodustavad tava- ja lisakiired. See hakkab kiiresti ringlema mööda suletud rada, põhjustades äkilise südamepekslemise - atrioventrikulaarse tahhükardia.

Sõltuvalt impulsi liikumissuunast eristatakse WPW sündroomi korral ortodroomset ja antidroomset A-B tahhükardiat. Ortodroomse vormi korral, mis registreeritakse 90% patsientidest, läbib erutus esmalt normaalset rada läbi A-B sõlme ja seejärel naaseb kodadesse mööda täiendavaid kimpe. Antidroomne tahhükardia on põhjustatud signaali sisenemisest müokardisse lisatee kaudu ja naasmisest vastupidises suunas läbi A-B ristmiku. Seda tüüpi arütmiate sümptomid on samad.

Selle haigusega võib kaasneda laperdus või kodade virvendusarütmia. Neid arütmiaid komplitseerib ventrikulaarne tahhükardia ja ventrikulaarne fibrillatsioon, mis suurendab äkksurma riski võrreldes tervete inimestega.

Klassifikatsioon

Arstid eristavad WPW fenomeni (ingliskeelses kirjanduses - muster). See on seisund, kui tuvastatakse ainult EKG-s patoloogia tunnused ja südamepekslemist ei esine.

WPW sündroomil on järgmised vormid:

• avaldub: EKG-l on püsivad WPW sündroomi tunnused;

• katkendlik: EKG märgid on ebastabiilsed, haigus tuvastatakse tahhükardia tekke ajal;

• latentne: esineb ainult kodade stimulatsiooniga elektrofüsioloogilise uuringu (EPS) ajal või verapamiili või propranolooli sisseviimisega, samuti kaela koronaarsiinuse piirkonna massaažiga;

• peidetud: EKG-l puuduvad WPW tunnused, patsient on mures tahhüarütmiahoogude pärast.

Kliinilised ilmingud

Sellise haiguse nagu WPW sündroomi korral ilmnevad sümptomid esmakordselt lapsepõlves või noorukieas. Täiskasvanutel avaldub see harva. Poisid haigestuvad 1,5 korda sagedamini kui tüdrukud.

Normaalse siinusrütmi korral patsiendil kaebusi ei esine. Mõnikord tekivad arütmia rünnakud pärast emotsionaalset ja füüsilist stressi. Täiskasvanutel võib neid esile kutsuda alkoholi tarvitamine. Enamikul patsientidest tekivad tahhüarütmia episoodid ootamatult.

Peamised kaebused arütmiahoo ajal:

• paroksüsmaalne rütmiline kiirendatud südametegevus;

• südame "pleekimine";

• valu rinnus;

• õhupuuduse tunne;

• pearinglus, mõnikord minestamine.

Paljudel patsientidel esineb arütmia episoode iga kuu. Nad arenevad ja peatuvad ootamatult. Nende kestus on mõnest sekundist mitme tunnini. Nad läbivad iseseisvalt või vagaaltestide abil. Pikaajalised krambid esinevad 90% patsientidest ja nõuavad arstiabi.

Diagnostika

Diagnoosi aluseks on puhkeoleku EKG.

Wolff-Parkinsoni-White sündroomi EKG tunnused on järgmised:

• lühendatud vähem kui 0,12 s P-Q intervallini, mis peegeldab normaalse juhtivuse viivituse puudumist A-B sõlmes;

• delta laine, mis tekib impulsi läbimisel mööda täiendavat rada A-B sõlme ümber;

• ventrikulaarse QRS-kompleksi laienemine ja kuju muutumine, mis on seotud erutuse ebaõige jaotumisega müokardis;

• ST-segmendi ja T-laine nihe on QRS-kompleksiga võrreldes vastuoluline, st isoliinist vastupidises suunas.

Sõltuvalt deltalaine suunast eristatakse kolme tüüpi WPW sündroomi:

• Tüüp A: delta laine on positiivne paremates rindkere juhtmetes (V1 - V2); vaheseina vasakul küljel on täiendav tee, vasakusse vatsakesse jõuab signaal varem.

• Tüüp B: paremates rindkerejuhtmetes on delta laine negatiivne, parem vatsake ergastab varem.

• Tüüp C: delta-laine on juhtmetes V1 - V4 positiivne ja V5 - V6 negatiivne, vasaku vatsakese külgseinas on täiendav tee.

Analüüsides deltalaine polaarsust kõigis 12 juhtmestikus, on võimalik üsna täpselt määrata lisakimbu asukoht.

Teavet selle kohta, kuidas WPW sündroom ilmneb ja kuidas see EKG-l välja näeb, leiate sellest videost:

Pinna EKG kaardistamine meenutab tavalist EKG-d, selle erinevusega, et salvestatakse suur arv juhtmeid. See võimaldab täpsemalt määrata täiendava ergastuse tee asukohta. Meetodit kasutatakse suurtes arütmoloogilistes meditsiinikeskustes.

Piirkondliku tasandi asutustes läbiviidav WPW sündroomi diagnoosimise meetod on transösofageaalne elektrofüsioloogiline uuring (). Selle tulemuste põhjal kinnitatakse diagnoos, uuritakse tahhükardia rünnaku tunnuseid ning tuvastatakse haiguse varjatud ja varjatud vormid.

Uuring põhineb südame kontraktsioonide stimuleerimisel söögitorusse sisestatud elektroodi abil. Sellega võib kaasneda ebamugavustunne, kuid enamikul juhtudel taluvad patsiendid neid kergesti. Südame struktuursete muutuste (prolaps, vaheseina defektid) tuvastamiseks tehakse südame ehhokardiograafia või ultraheliuuring.

Endokardi elektrofüsioloogiline uuring viiakse läbi spetsiaalsetes arütmoloogilistes osakondades ja kliinikutes. See määratakse sellistel juhtudel:

• enne täiendava tee hävitamise operatsiooni;

• anamneesis minestus või äkksurma episood WPW sündroomiga patsiendil;

• raskused selle haiguse põhjustatud A-B-sõlme tahhükardia ravimteraapia valimisel.

Ravi

Sellise patoloogiaga nagu WPW sündroom võib ravi olla meditsiiniline või kirurgiline.

Kui tekib tahhükardiahoog, millega kaasneb minestus, valu rinnus, madal vererõhk või äge südamepuudulikkus, on näidustatud kohene väline elektriline kardioversioon. Kasutada võib ka transösofageaalset stimulatsiooni.

Kui patsient talub ortodroomse tahhükardia paroksüsmi suhteliselt hästi, kasutatakse selle peatamiseks järgmisi meetodeid:

• Valsalva test(pingutamine pärast sügavat hingetõmmet) või näo langetamine külma vette, samal ajal hinge kinni hoides;

• intravenoossed ATP, verapamiil või beetablokaatorid.

Antidroomse tahhükardia korral on beetablokaatorite, verapamiili ja südameglükosiidide kasutamine keelatud. Üks järgmistest ravimitest manustatakse intravenoosselt:

• novokaiinamiid;

• propafenoon;

• kordaron;

• nibentaan.

Püsiv ravi on ette nähtud rünnakute sagedusega rohkem kui 2 korda aastas. Tavaliselt kasutatakse propafenooni või flekainiid. Nende efektiivsus on 35%. 5 aasta jooksul tekib ravimiresistentsus 60-70% patsientidest. Verapamiili ja beetablokaatorite kasutamine püsivaks raviks on vastunäidustatud. Püsivad ravimid on näidustatud ainult neile patsientidele, kes keelduvad operatsioonist.

Kui tahhükardiat esineb vaid 1-2 korda aastas, on soovitatav kasutada "pill taskus" strateegiat - rünnaku peatab patsient ise pärast propafenooni võtmist või meditsiinitöötaja.

WPW sündroomi kirurgilist ravi viib läbi. Täiendav juhtiv tee on spetsiaalse elektroodiga "põletatud". Sekkumise efektiivsus ulatub 95% -ni.

Näidustused:

• A-B sõlme tahhükardia rünnakud, mis on resistentsed ravimitele või patsiendi keeldumine pidevalt ravimeid võtta;

• kodade virvendusarütmia või kodade tahhükardia episoodid WPW sündroomi korral ja ravimi ebaõnnestumine või patsiendi soovimatus ravi jätkata.

• TPEFI ajal diagnoositud A-B sõlme tahhükardia või kodade virvendusarütmia ilmnemine;

• südamepekslemise episoodide puudumine WPW-ga inimestel, kellel on sotsiaalselt olulised elukutsed (piloodid, masinad, juhid);

• EKG WPW märkide ja kodade virvendusarütmia varasema paroksüsmi või kardiaalse äkksurma episoodi kombinatsiooni.

RFA-operatsiooni ei tehta, kui arütmiahooge ei esine, see on kergesti talutav, ravimitega kiiresti eemaldatav ja ka siis, kui patsient keeldub kirurgi sekkumisest.

Prognoos

Haigus esineb noortel, sageli väheneb nende töövõime. Lisaks on WPW sündroomiga inimestel suurem risk südame äkksurma tekkeks.

A-B tahhükardia põhjustab harva südameseiskust, kuid tavaliselt taluvad patsiendid seda halvasti ja see on kiirabi kutsumise sagedane põhjus. Aja jooksul muutuvad rünnakud pikaajaliseks ja neid on raske ravimitega ravida. See vähendab nende patsientide elukvaliteeti.

Seetõttu on ohutu ja tõhus RFA operatsioon kogu maailmas selle haiguse ravi "kuldstandard", mis võimaldab teil sellest täielikult vabaneda.

Wolff-Parkinson-White'i sündroom on asümptomaatiline või sellega kaasnevad südamepekslemise hood, mis võivad olla eluohtlikud. Seetõttu on enamikule patsientidest soovitatav raadiosageduslik ablatsioon – praktiliselt ohutu kirurgiline protseduur, mille tulemusena toimub paranemine.

Loe ka

Üsna olulised probleemid võivad tekitada inimesele täiendavaid teid. Selline anomaalia südames võib põhjustada õhupuudust, minestamist ja muid probleeme. Ravi viiakse läbi mitme meetodi abil, sh. viiakse läbi endovaskulaarne hävitamine.