Farmakoteraapia alused. Ratsionaalse farmakoteraapia põhimõtted. Gastriit. peptiline haavand

27.03.2015

Kui oluline on stenokardia probleem?
Stenokardia on südame isheemiatõve (CHD) kõige levinum ilming meie riigis. 2003. aasta statistika kohaselt avastati stenokardia 2 720 000 Ukraina elanikul, mis on 37% kõigist diagnoositud koronaartõve juhtudest (7 272 619) ja 40% kõigist äsja diagnoositud koronaartõve juhtudest (258 337).
See on kooskõlas Ühendkuningriigis saadud andmetega, kus 295 584 äsja diagnoositud CAD juhtumi analüüsimisel leiti, et stenokardia on kõige sagedasem CAD esmanähtus – 46%, MI – 27%, äkksurm – 14. % ja ebastabiilne stenokardia - 13% (Sutcliffe S. et al., 2003). Samal ajal on keskmine stenokardia esinemissagedus aastas 213 100 000 üle 30-aastase inimese kohta (Elveback L. et al., 1986).
Stenokardia levimus Ukrainas on võrreldes 1999. aastaga kasvanud 64% ja on ligikaudu
2 korda kõrgem (5,7% elanikkonnast) kui USA-s (3,8% elanikkonnast). Samal ajal on ka suremus koronaartõvesse kõigi surmapõhjuste struktuuris Ukrainas
2 korda kõrgem kui Euroopa keskmine ja USA statistika (vastavalt 41%, 22% ja 20%; British Heart Foundation. European Cardiovascular Disease Statistics 2000).

Stenokardia tagajärjed. Stenokardia esinemine ei põhjusta mitte ainult elukvaliteedi halvenemist (füüsilise ja psühho-emotsionaalse stressi taluvuse vähenemine), vaid suurendab ka ebastabiilse stenokardia riski ja MI väljakujunemist 3 korda ning põhjustab seetõttu surmaohu suurenemine. Esimese aasta jooksul pärast stenokardia tekkimist tekib MI või nad surevad 10% patsientidest, veel 20% vajab revaskularisatsiooni (Gandhi M. et al., 1995). Erinevate allikate kohaselt esineb stenokardia 20–50% kõigist müokardiinfarkti juhtudest (Rouleau J., 1996; Hurst W., 2002).
Stenokardia ei ole ainult ambulatoorsete ja statsionaarsete uuringute otsesed kulud, ravikulud, vaid ka patsiendi ajutise ja püsiva puudega kaasnevad kaudsed kulud, mis on raskeks koormaks ühiskonnale, tervishoiule, patsientidele ja nende peredele. Näiteks 2000. aastal tehti Ühendkuningriigis 635 000 stenokardiaga patsiendi kohta 2,35 miljonit visiiti arsti juurde, 16 miljonit retsepti, 149 000 hospitaliseerimist, 117 000 angiograafiat, 21 400 CABG-d ja 17 700 stenokardiahaiget PTCA (Eurtewart200, Eurtewart2., Eurtewart2.,200). , 4, 720).
Kui stenokardiat ei diagnoosita õigeaegselt, põhjustab see asjaolu, et patsient ei saa piisavat ravi, mis võiks parandada tema elukvaliteeti ja kestust. Tagajärjeks on sümptomite progresseerumine ja tüsistuste (MI või surm) areng kõrge riskiga isikutel. IHD on meie riigi ligikaudu iga teise elaniku surmapõhjus.
Stenokardia farmakoloogilise ravi probleemid. Eristada saab järgmisi traditsioonilisi ja omavahel seotud stenokardia probleeme: ebakvaliteetne diagnostika ja ebapiisav ravi. Kehv diagnoos võib kaasa tuua sildistamise "stenokardia" ja selle tulemusena ebavajaliku ravi määramise, neurootilisuse taseme tõusu, tarbetuid lisauuringuid ja haiglaravi ning ka ravi ebaefektiivsust.
Stenokardia farmakoloogilise ravi spetsiifilised probleemid on järgmised.
1. Atüüpilise valu sündroomi kui klassikalise stenokardia ravi (diagnoos ei ole kontrollitud).
2. Alaravi:
- antianginaalsete ravimite väikesed annused;
- kontrolli puudumine südame löögisageduse üle ravi ajal β-blokaatoritega.
3. Polüfarmaatsia (palju ebavajalikke ravimeid).
4. Riskitegureid ei tuvastata ega korrigeerita.
Stabiilse stenokardia ravi eesmärk. Stabiilse stenokardiaga patsientide ravi alustamisel peab olema selge, et selle diagnoosiga patsientide ravimisel on ainult kaks eesmärki. Esimene on MI ja surma ennetamine ning seega eluea pikendamine. Teine on stenokardia sümptomite vähenemine, mis toob kaasa elukvaliteedi paranemise. Loomulikult on esmatähtis ravi, mille eesmärk on eluea pikendamine. Kui on kaks erinevat ravi (ravimid), mis stenokardia sümptomeid leevendavad võrdselt tõhusalt, eelistatakse ravi, mis pikendab eluiga.
Elukvaliteedi ja haiguse prognoosi parandamine hõlmab ühelt poolt stabiilse stenokardia täpset diagnoosimist ja teiselt poolt tüsistuste riski määra kindlaksmääramist. Sellest sõltub õige ravi valik, kuna see on olenevalt eesmärgist erinev.
Tõhusa ravi vajalik tingimus on ka patsiendi hea teadmine oma haiguse olemusest ja arusaam ravi tähendusest. Enamiku patsientide puhul peaks ravi eesmärgiks olema stenokardia valu täielik või peaaegu täielik kõrvaldamine ning normaalse elu ja funktsionaalsete võimete naasmine, mis vastab I funktsionaalse klassi stenokardiale. 82% stabiilse pingutusstenokardiaga patsientidest piirab stenokardiahoogude vältimiseks igapäevaseid tegevusi ning püüab pikendada une- ja puhkeaega. (Chestnut L. G. et al., Measuring Heart Patients’ Willingness to Pay for Changes in Angina Symptoms: Some Methodological Impplications // Journal of Medical Decision Making, 1996, Vol. 16. 65-77).
Siiski võib eakatel patsientidel, kellel on raske stenokardia ja mitu kaasuvat haigust, piisata sümptomite vähendamisest, et võimaldada vaid piiratud treeningut.
Mõnikord on sellist subjektiivset näitajat nagu elukvaliteet üsna raske hinnata ning sageli tekib lahknevus arsti ja patsiendi arvamuse vahel. Arst võib arvata, et ettenähtud ravi kontrollib stenokardiahooge, samas kui patsient usub vastupidist. Ühendkuningriigis läbi viidud uuringus, milles osales 5125 stenokardiaga patsienti, oli pooltel patsientidest kaks või enam stenokardiahoogu nädalas, kuid 62% patsientidest kirjeldasid oma tervislikku seisundit halvaks või halvaks (Pepine C.J. et al Characteristics of a Contemporary Population stenokardiaga // American Journal of Cardiology, 1994, 74. kd. 226-231).
Millised on praegused soovitused stabiilse stenokardia raviks? Stabiilse stenokardia raviks peaksime kasutama Euroopa Kardioloogide Seltsi (ESC, 1997) juhiseid, nende uuemat versiooni, Ameerika Südameassotsiatsiooni (ACC/ANA, 2002) ja uusimat, Ameerika Arstide Kolledži (American College of Physicians). ACP, 2004). 2005. aasta kevadel avalikustati Euroopa Kardioloogide Seltsi uued soovitused stabiilse stenokardia raviks, kuna on selge, et praegused ESC soovitused on juba oluliselt vananenud.
2004. aasta tõi ka Euroopa Kardioloogide Seltsi uued soovitused stabiilse stenokardia ravis kasutatavate farmakoloogiliste ainete põhiklasside kasutamiseks.

Stenokardia meditsiiniline ravi MI ja surma ennetamiseks
Trombotsüütidevastased ravimid. Antitrombootiliste ravimite kasvav tähtsus on viinud nende kasutamise kohta eraldi väljatöötatud Euroopa Kardioloogide Seltsi juhiste avaldamiseni (Patrono C. et al., 2004). Sellesse rühma kuuluvaid ravimeid tuleb regulaarselt ja pikka aega määrata kõigile patsientidele, kellel on diagnoositud koronaararterite haigus, isegi juhul, kui puuduvad stenokardia sümptomid. Nende soovituste kohaselt on valitud ravimid aspiriin annuses 75–150 mg päevas ja klopidogreel 75 mg päevas.
Klopidogreel, ainuke trombotsüütide agregatsioonivastane ravim, mis on tõestatult parem kui aspiriin MI, insuldi ja vaskulaarse surma ärahoidmisel, muutub üha olulisemaks. Aspiriini ja klopidogreeli kombinatsioon suurendab ravi efektiivsust veelgi. Seda on vaja juhul, kui patsiendil on juba esinenud aterotromboosi mis tahes tüsistus - äge koronaarsündroom või insult, samuti pärast koronaarangioplastikat. Dipüridamooli ei tohi enam kasutada pärgarteritõve korral ei üksi ega kombinatsioonis, kuna see võib esile kutsuda müokardiisheemiat (Patrono C. et al., 2004).
β-blokaatorid. Vastunäidustuste puudumisel on näidustatud pikaajaliseks kasutamiseks kõigile koronaartõvega patsientidele, kuna on tõestatud, et see parandab elulemust, korduvate MI sagedust ja isheemia sümptomeid. Suhkurtõbi ei ole enam β-blokaatorite määramise vastunäidustuseks - nende efektiivsus on nendel patsientidel veelgi suurem. Euroopa Kardioloogide Seltsi soovitustes soovitatakse β-blokaatoreid esmaseks raviks vastunäidustuste puudumisel, eriti MI-ga patsientidel, kuna on tõestatud, et need vähendavad suremust (Swedberg K. et al., 2004). .
Bradükardia, siinussõlme düsfunktsiooni või AV-blokaadi esinemisel võivad β-blokaatorid põhjustada sümptomaatilist bradükardiat või suuremat blokaadi. Lisaks on β-blokaatorid vastunäidustatud bronhiaalastmaga patsientidele. Obstruktiivse kopsuhaiguse, insuliinsõltuva suhkurtõve ja alajäsemete raske vaskulaarse haigusega patsientidel tuleb ravi alustada väga väikeste annustega.
Mida kõrgem on patsiendi südame löögisagedus puhkeolekus, seda suurem on β-blokaatorite efektiivsus. Südame löögisageduse langus ravi ajal võib ulatuda 55-ni minutis, eeldusel, et see on hästi talutav ja sümptomaatilist hüpotensiooni ei esine. Eelistatakse ravimeid, millel puudub sisemine sümpatomimeetiline toime. β-adrenergiliste blokaatorite kasutamise põhiprintsiip on nende määramine annustes, mis tagavad β-adrenergiliste retseptorite blokeerimise selge efekti. Selleks on vaja saavutada puhkeoleku pulsisageduse langus 55-60 minutis, mida reaalses kliinilises praktikas alati ei saavutata ja millega kaasneb ebapiisavalt väljendunud pulss.
mõju.
Lipiidide taset alandavad ravimid. Statiinid tuleb määrata kõigile koronaararterite haigusega patsientidele. Jääb küsimus, milline peaks olema LDL-i vähendamise sihttase? Seni on see tase olnud alla 100 mg/dl.
2004. aastal toimusid lipiidide taset langetava ravi vallas aga murrangulised muutused. Viimaste HPS ja PROVE IT uuringute tulemuste põhjal spetsiaalselt avaldatud täienduses NCEP ATP III üldtunnustatud soovitustele kõrge riskiga patsientide rühmas (suhkurtõbi, metaboolne sündroom, suitsetajad, kellel oli äge koronaarsündroom) LDL-i taseme vähendamiseks on soovitatav uus sihttase alla 70 mg /dl (Grundy S. et al., 2004).
Praegu on kõigil meile saadaolevatel statiinidel randomiseeritud uuringud "kõvade lõpp-punktidega" ja neid saab kasutada stenokardiaga patsientidel. Simvastatiinil, pravastatiinil ja atorvastatiinil on suurim tõendusbaas ravi efektiivsuse ja ohutuse kohta.
AKE inhibiitorid. Hiljuti avaldatud Euroopa Kardioloogide Seltsi ekspertide konsensuses AKE inhibiitorite kasutamise kohta CVD-s (2004) on märgitud, et selle rühma ravimite kasutamine on vasaku vatsakese düsfunktsiooni ja/või südamepuudulikkuse korral kohustuslik. Südamepuudulikkuseta ja vasaku vatsakese düsfunktsioonita koronaararterite haiguse korral on efektiivsus suremuse vähendamisel tõestatud ainult kudede AKE inhibiitorite ramipriili ja perindopriili puhul. Ainult nende ravimite puhul on HOPE ja EUROPA suurtes randomiseeritud kontrollitud uuringutes kinnitust leidnud teoreetiline taust ja eksperimentaalsete uuringute andmed. Leiud on nii veenvad, et on viinud AKE inhibiitorite uue näidustuse lisamiseni – südame-veresoonkonna haiguste sekundaarne ennetamine ilma südamepuudulikkuse või vasaku vatsakese düsfunktsioonita (ESC, 2004). Ja 2004. aasta oktoobris soovitas Ameerika arstide kolledž (ACP) nende uuringute põhjal kasutada AKE inhibiitoreid kõigile stabiilse stenokardiaga, asümptomaatilise kahtlustatava või tuvastatud koronaararterite haigusega patsientidele.

Koronaararterite haigusega patsientide surmaohu vähenemise määr sõltub kasutatavate ravimite klasside arvust. Surmarisk on madalaim kõigi nelja ravimirühma samaaegsel kasutamisel. Sellise kompleksse raviga saavutatakse praegu suurim võimalik koronaararterite haiguse tüsistuste ja surma riski vähenemine.

Stenokardia ravimite ravi, mille eesmärk on sümptomite kõrvaldamine. Stenokardia ravis kasutatakse kolme stenokardiavastaste ravimite klassi: β-blokaatorid, pika toimeajaga Ca antagonistid ja nitraadid, pika- ja lühitoimelised (stenokardiahoo peatamiseks). Kõik need ravimirühmad on tõestanud oma efektiivsust stenokardia esinemissageduse vähendamisel nii monoteraapias kui ka kombineeritud ravis. Ravimi valik jääb aga keeruliseks ülesandeks, kuna ükski klass ei ole näidanud oma veenvat paremust teistest, samas kui üksikute patsientide reaktsioon võib olla erinev.
Kõigi nende klasside ravimid vähendavad südame eel- ja järelkoormust ning võivad parandada koronaarset verevoolu, mis kõrvaldab sünnituse ja müokardi hapnikuvajaduse vahelise tasakaalu. Kuigi monoteraapia võib mõnel juhul olla tõhus, vajab enamik patsiente sümptomite kõrvaldamiseks kahe või enama stenokardiavastase ravimi kasutamist.
Nitraadid. Nitraadid ei vaja erisoovitusi ja on hästi uuritud. Vastavalt ACC/AHA 2002. aasta juhisele, mis käsitleb kroonilise stabiilse stenokardiaga patsientide ravi. Stabiilse stenokardia ravi. Euroopa Kardioloogide Seltsi töörühma soovitused, 1997 ) kuuluvad pikendatud nitraadid I klassi ravimite hulka.
Kuigi nitraadid ei vähenda südame isheemiatõvega patsientide haigestumust ja suremust, on need väga tõhusad nii stenokardiahoo peatamisel (nitroglütseriin sublingvaalselt või pihusti kujul) kui ka selle ennetamisel. Kui viimasel ajal räägitakse ja kirjutatakse nendest vähe, ei tähenda see, et neid ravimeid kliinilises praktikas harva kasutatakse – nende kasutamise sagedus stenokardia ennetamiseks erinevates randomiseeritud ja epidemioloogilistes uuringutes varieerub 40–60%. Pikaajalise nitraatide kasutamise sagedus EUROPA uuringus (2003) 12 218 patsiendil oli 42,8%, Euro Heart Survey ACS (2002) 10 484 patsiendist, 64,8% võtsid regulaarselt nitraate pärast müokardiinfarkti.
Peamised probleemid nitraatide profülaktilisel kasutamisel stenokardia korral on: ravimi valik, tolerantsuse kujunemine ja peavalu tekkimine. Stenokardia pikaajalises ravis kasutatakse tavaliselt mononitraate. Need ravimid on isosorbiiddinitraadi aktiivsed metaboliidid, kuid erinevalt sellest imenduvad nad suukaudsel manustamisel palju paremini, ei biotransformatsiooni maksas ja neil on 100% biosaadavus, mis tagab isosorbiidmononitraadi prognoositava kontsentratsiooni vereplasmas ja prognoositava terapeutiline toime, kuna muutusi ei ole vaja maksafunktsiooni häirete korral. Praegu on soovitatavad annused 40 mg ja 60 mg, mononitraatide aeglustunud vormide puhul on võimalik annust suurendada 240 mg-ni. Efekti saavutamiseks on äärmiselt oluline kasutada nitraate efektiivsetes annustes, mononitraadi retardvormi puhul on ühekordsel kasutamisel kliiniliselt efektiivne annus 40 mg päevas. Ühekordsed mononitraadid on efektiivsemad, tagavad piisava ravimivaba perioodi, et vältida tolerantsuse teket, ja põhjustavad oluliselt vähem peavalu (SONDA, 1995).
Kui oluline see on, näitab hiljutine COMPASS uuring (2004), kus ravi mononitraadiga annuses 60 mg päevas oli oluliselt efektiivsem ja patsientide poolt paremini talutav kui nitraatide kasutamine 2 korda päevas. Nende andmetega seoses tundub nitraatide määramine 3 korda päevas kahtlane.
Teisi selle klassi ravimeid ei kasutata praktilises meditsiinis täieliku ebaefektiivsuse tõttu (depo-nitroglütseriini preparaadid) või madala efektiivsuse tõttu (isosorbiiddinitraat). Transdermaalsete ravimite pidev kasutamine on piiratud nende hemodünaamilise ja antianginaalse toime suhtes taluvuse arenemise tõttu.
Ca antagonistid. Selle stenokardiavastaste ravimite klassi väärtus on vähenenud. Esialgu seostati ettevaatust nende suhtes koronaararterite haiguse ravis lühitoimeliste ravimite kasutamisega monoteraapiana, kuna need suurendavad koronaarsete tüsistuste esinemissagedust ja suremust.
Vaatamata pikaajaliste vormide kasutamisele, suurele hulgale uuringutele ja metaanalüüsidele jääb seisukoht Ca antagonistide suhtes siiski muutumatuks – need on teise või kolmanda plaani ravimid stenokardiaga patsientide ravis, kes ei allu β-ravile. blokaatorid ja nitraadid, kolmas või neljas kava – ravis Hüpertensioon, mis ei allu diureetikumidele, β-blokaatoritele, AKE inhibiitoritele või angiotensiini retseptori blokaatoritele (Psaty B., Furberg C. 2004).
Selle kommentaari autorid märgivad ka, et kui on tõestatud, et pika toimeajaga dihüdropüridiinid on sama ohutud kui platseebo, siis puuduvad andmed, mis võimaldaksid väita, kui palju tõhusamad need on tüsistuste ja surmade esinemissageduse vähendamisel kui platseebo, kuna need ei anna midagi juurde stabiilse stenokardiaga patsientide ravile, kes saavad juba standardravi β-blokaatorite, aspiriini, nitraatide ja statiinidega (ACTION, 2004).
Seetõttu on praegu mittedihüdropüridiini Ca antagonistide koht stenokardia ravis β-blokaatorite asendamine nende määramise vastunäidustuste olemasolul või kõrvaltoimete ilmnemisel nende kasutamise ajal, dihüdropüridiin - teine ​​​​ravim. β-blokaatoritega monoteraapia ebaefektiivsuse juhtum.
Muud ravimid. Metaboolsed ravimid ei ole esimese klassi ravimid. Vastavalt Euroopa Kardioloogide Seltsi soovitustele omistatakse neile stenokardia ravis toetav roll, kuna need lisatakse peamistele stenokardiavastastele ravimitele.
Stenokardiaga patsientide pikaajaline jälgimine. IHD on krooniline ravimatu haigus, mis vajab pidevat jälgimist. Selle kontrolli kvaliteedist sõltub patsiendi saatus. Vastavalt ACC/ANA soovitustele tuleb patsienti kontrollida iga 4-6 kuu järel esimese aasta jooksul pärast stenokardia diagnoosimist. Seejärel tuleb uuringud läbi viia kord aastas, kui patsiendi seisund on stabiilne või kui stenokardia sümptomid süvenevad või ilmnevad muu patoloogia tunnused, siis kiireloomuliselt.
Igal kohtumisel peab stenokardiaga patsient saama vastuse järgmisele 5 küsimusele.
1. Kas teie kehaline aktiivsus on pärast viimast külastust langenud?
2. Kas stenokardia esinemissagedus või raskusaste on suurenenud? Kui see juhtub või patsient on vähendanud oma kehalist aktiivsust, et mitte esile kutsuda stenokardiat, peab ravi olema kooskõlas ebastabiilse stenokardia ravi põhimõtetega.
3. Kuidas patsient ravi talub?
4. Kas riskifaktorite (eelkõige arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi ja hüperlipideemia) kõrvaldamine on edenenud?
5. Kas patsiendil on viimasel perioodil tekkinud uus haigus ja kas kaasuv haigus mõjutab stenokardiat?
Milliseid uuringuid tuleks teha stenokardiaga patsiendi jälgimisel?
1. Korrake EKG-d, kui kasutate juhtivust mõjutavaid ravimeid, kui valusündroomi olemus muutub, südamepekslemine või südametegevuse katkemine.
2. Patsiendi radiograafia HF-i kliiniku või selle ägenemise korral.
3. Ehhokardiograafia EF ja segmentaalse kontraktiilsuse määramisega südamepuudulikkuse kliiniku või selle süvenemise korral.
4. EKG – stressitestimine muutunud valusündroomiga patsientidel EKG anomaaliate puudumisel (WPW sündroom, ST depressioon rohkem kui 1 mm rahuolekus või LBBB täielik blokaad).
5. Kui esineb lõikes 4 nimetatud EKG kõrvalekaldeid, radionukliidide testimine. Revaskularisatsiooni ajalooga, samuti küsitavate EKG-testide andmetega.
6. Koronaarangiograafia FC 3 stenokardiaga patsientidel vaatamata maksimaalsele medikamentoossele ravile.

Osteoporoos on süsteemne luustiku haigus, mida iseloomustavad luukoe massimuutused ja arhitektoonika kahjustused, mis toob kaasa luutiheduse vähenemise ja luumurdude riski suurenemise. Kõrge riskiga luumurdudega patsientide varajaseks avastamiseks, aga ka tõhusate meetodite väljatöötamiseks osteoporoosi ennetamisel ja ravil on väga oluline teada erinevate erialade arste, esmatasandi lanka arsti ja neid probleeme. Lisaks jagati 21.-22.06.2019 Kiievis toimunud rahvusvahelisel teaduslik-praktilisel konverentsil “Luu-limaskesta süsteemi haigus ja sajand” austust teistelegi olulistele isikutele. ...

24.01.2020 Kardioloogia Prihovani ja nayavnі näitavad zalіzodefitsitnoї aneemiat

Õhupuudust peetakse maailmas kõige levinumaks aneemia põhjuseks. Zalizodeficitna aneemia (ZDA) väljendub laste rosaal- ja motoorse arengu vähenemises ning täiskasvanute tootlikkuse languses. HDA vaktsineerimise tunni jooksul võib narodzhenniga lastel põhjustada perinataalset surma, enneaegset sündi ja madalat vagi (Kasperet al., 2015). Probleemi oluliseks aspektiks on ka kaasuv haigus, kestendav aneemia süvendas patsiendi mistahes patoloogiat. ...

23.01.2020 Neuroloogia Seadistage progresseeruva ataksia diagnostika ja ravi

Progresseeruv ataksia on haruldaste ja keeruliste neuroloogiliste häirete rühm, millest arstid sageli ei tea. Teie lugupidamiseks on esitatud ülevaade selle meeleseisundi diagnoosimise soovitustest, mille on välja töötanud ataksiaga patsientide toetajate rühm.. De Silva et al. Suurbritannias (Orphanet Journal of Rare Diseases, 2019; 14 (1): 51). Ataksia võib olla laiemate puusade sümptom, kuid andmed ise on keskendunud Friedreichi progresseeruvale subkliinilisele ataksiale, idiopaatilisele sporaadilisele ajuataksiale ja spetsiifilistele neurodegeneratiivsetele häiretele. ...

Ravimite valik

3 - konkreetse ravimi valik

Kroonilise südamepuudulikkuse raviks kasutatavate ravimite valiku põhimõtted. CHF-i farmakoteraapia iseärasused südamepuudulikkusega patsientidel.

1. AKE inhibiitor (enalapriil) või ARB (losartaan)

2. V-AB (metoprolool)

3. Diureetikumid (furosemiid)

4. Südameglükosiidid (digoksiin)

5. Aldosterooni antagonistid (spironolaktoon)

I FC-ga - 1,2

II FC-ga - 1-4

III ja IV FC-ga - 1-6

Südamepuudulikkusega - BMKK (nifedipiin)

Südame rütmihäired ja juhtivuse häired. Antiarütmiliste ravimite klassifikatsioon ja näidustused antiarütmiliste ravimite kasutamiseks.

(ikka küsimus 100, 57-60)

Klassifikatsioon:

I klass - naatriumikanali blokaatorid (A-kinidiin, B-lidokaiin, C-propafenoon)

II klass – B-AB (propranolool)

III klass - kaaliumikanali blokaatorid (amiodaroon)

IV klass - aeglased kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil)

4. Tahhüarütmiad. Antiarütmilise ravimi valimise põhimõtted.

(ikka küsimus 100, 57-60)

Tahhüarütmiad:

1. Supraventrikulaarne

kodade

atrioventrikulaarne

2. Ventrikulaarne

Diureetikumide kasutamine südame-veresoonkonna haiguste farmakoteraapias. Klassifikatsioon, farmakodünaamilised toimed.

(veel 101 küsimuses)

Klassifikatsioon:

1. Osmootne – põhjustab vee diureesi (mannitool)

2. Salureetikumid – suurendavad Na ja K vabanemist (silmus – furosemiid, tiasiid – hüdroklorotiasiid)

3. Kaaliumi säästev – suurendage Na vabanemist ja blokeerige K (spironolaktoon) vabanemist

Tiasiide kasutatakse hüpertensiooni, CHF korral

Arteriaalne hüpertensioon.

(ikka küsimus 102)

AKE inhibiitor - enalapriil

ARB - lozatan

B-AB - bisoprolool

BMCC - amlodipiin

Tiasiiddiureetikumid - hüdroklorotiasiid, indapamiid

Hüpertensiooni ravis on vaja hoida sihttaset – alla 140/90.

Ravi algab ühe ravimi määramisega minimaalses ööpäevases annuses. II ja III astmega patsientidel algab ravi 2 ravimi kombinatsiooniga. Iga etapi eesmärk on alandada vererõhku 10-15 mm Hg võrra. Kui vererõhk ei lange, suurendage annust järk-järgult või lisage uusi ravimeid.

Kombineeritud antihüpertensiivne ravi.

Eelised:

Hüpotensiivse toime tugevdamine

Kõrvaltoimete esinemissageduse vähendamine nii kombineeritud ravimite väiksemate annuste kui ka nende mõjude vastastikuse neutraliseerimise tõttu.

BMKK ja diureetikumid kombineeritakse kõigi teistega.

Hüpertensiivne kriis

Vasodilataatorid (enalapriil, nitroglütseriin, naatriumnitroprussiid)

Diureetikumid

Antiadrenergilised ained (fentolamiin)

Antipsühhootikumid (droperidool)

Ganglioblokaatorid (pentamiin)

GC tüsistused:

Hüpertensiivne entsefalopaatia - naatriumnitroprussiid, enalapriil, B-AB.

ONMK - enalapriil, B-AB.

ACS, äge LV puudulikkus, dissekteeriv aordi aneurüsm - enalapriil, B-AB, nitroglütseriin

Feokromotsütoom - fentolamiin

Stabiilne stenokardia:

Krambihoogude leevendamine:

Nitroglütseriin

V-AB või BMKK

Prognoosi paranemine:

Aspiriin 75 mg päevas

Mitteravimite ravi:

Suitsetamisest loobumine, alkoholist loobumine, rasvase toidu väljajätmine, kaasuvate haiguste (AH, DM) ravi

Müokardiinfarkt:

Valu leevendamine – morfiin

Antitrombootilised ravimid - trombotsüütidevastased ained (aspiriin), antikoagulandid (hepariin)

Isheemilised ravimid - V-AB või BMKK, nitraadid.

Naastu stabiliseerivad ravimid – AKE inhibiitorid, statiinid

Kopsupõletik

Ambulatoorne:

Penitsilliinid (amoksitsilliin)

Makroliidid (asitromütsiin)

Tsefalosporiinid (tseftriaksoon)

Fluorokinoloonid (tsiprofloksatsiin)

Haiglasiseselt:

1. etapp - kuni patogeeni avastamiseni (1-2 päeva) - gram-katsebakteritele toimivad antibiootikumid - 3. põlvkonna tsefalosporiinid (tseftriaksoon)

2. etapp - pärast patogeeni avastamist (3-4 päeva) - penitsilliinid (amoksiklav), fluorokinoloonid (moksifloksatsiin), klindamütsiin

3. etapp - alates 7. päevast - suukaudsed ravimid - 3. põlvkonna tsefalosporiinid, aminoglükosiidid (gentamütsiin), fluorokinoloonid.

KOK

M - antikolinergilised ained (ipratroopiumbromiid)

B2 - adrenomimeetikumid (salmeterool, salbutamool)

Teofülliini preparaadid

Inhaleeritavad glükokortikosteroidid (beklometasoon)

hapnikuravi

Antibakteriaalne ravi (amoksitsilliin + klavunaalhape)

Gastriit. Haavandtõbi.

(veel 121 küsimuses)

Helicobacter ravi (7-14 päeva):

prootonpumba inhibiitor ( omeprasool 20 mg/2 korda päevas) + 2 antibiootikumi ( amoksitsilliin 1g/2 korda päevas + klaritromütsiin 500 mg / 2 korda päevas).

omeprasool + vismuti subsalitsülaat(120 mg/4 korda päevas) + tetratsükliin(500mg/4 korda päevas)+ metronidasool(500 mg / 3 korda päevas)

Antatsiidid (naatriumvesinikkarbonaat), H2-histamiini retseptorite blokaatorid (ranitiid).

Pankreatiidi farmakoteraapia.

Valu leevendamine - spasmolüütikumid (baralgin)

Asendusravi (lipaas) - mezim, festal

Vajadusel insuliinravi

Teraapiast:

Vähenenud happe tootmine (nälg, omeprasool 20 mg 2 korda päevas)

Otsene pärssiv toime pankrease sekretsioonile (somatostatiin)

Ensüümide (fluorouratsiil) autoaktivatsiooni protsessi lõpetamine

Motoorse funktsiooni korrigeerimine: prokineetika (dommperidoon 10 mg 3 korda päevas)

Vee ja elektrolüütide häirete leevendamine (reopolüglutsiin)

Hüpotüreoidismi farmakoteraapia.

Hüpotüreoidism - kilpnäärmehormoonide puudus

Nõrkus, unisus, kehakaalu tõus, bradükardia, TSH tõus

Kilpnäärme preparaadid - levotüroksiinnaatrium. Alustage väikeste annustega (25 mcg) ja suurendage järk-järgult efektiivseks (100-200 mcg)

Ravi efektiivsust tõendab sümptomite kadumine ja TSH kontsentratsiooni normaliseerumine veres.

Digoksiin

(tagasi aastal 109)

Efektid:

Südame kontraktsioonide jõu suurenemine, südame löögisageduse langus, juhtivuse halvenemine

Näidustused:

Äge ja krooniline südamepuudulikkus, kodade virvendus ja laperdus.

Annuse valik:

Südameglükosiidide ravis eristatakse kahte perioodi: küllastumise periood ja säilitusravi periood. Igal patsiendil on oma individuaalne küllastusannus (2 ng/ml). Terapeutiline toime säilib, kui veri sisaldab vähemalt 80% IND-d ja selle ületamine 50% võrra põhjustab joobeseisundi tekkimist. Küllastumist saab teha kiire (päeva jooksul), keskmise (3-4 päeva) ja aeglase (5-7 päeva) tempoga. Esimese päeva keskmise küllastuskiiruse korral manustatakse ligikaudu pool ja aeglase kiirusega ligikaudu veerand keskmisest küllastusannusest. Raske ägeda südamepuudulikkusega patsientidel võib olla vajalik kiire küllastustunne.

Farmakokineetikat ja farmakodünaamikat mõjutavad tegurid:

Glomerulaarfiltratsiooni vähenemine aeglustab digoksiini eritumist, mistõttu selle kontsentratsioon veres ületab terapeutilise.

Kilpnäärme ületalitluse korral glükosiidide kontsentratsioon väheneb nende biotransformatsiooni tulemusena.

Eakatel suureneb tundlikkus glükosiidide suhtes.

Glükosiidi toksilisus:

Südame ilmingud: tahhükardia, bradükardia, arütmiad

Ekstrakardiaalsed: iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, nägemise ähmastumine, väsimus, peavalu, pearinglus,

Glükosiidimürgistuse tekkega tühistatakse glükosiidid, manustatakse antidoote (unitiool, atropiin) ja viiakse läbi sümptomaatiline ravi. Antiarütmiliste ravimitena - IB-klassi ravimid (lidokaiin), bradükardia, AV-blokaadiga - M-HB.

Koostoimed teiste ravimitega:

Koostoime AKE inhibiitoritega CHF-i korral suurendab iga ravimi efektiivsust

B2-agonistid suurendavad glükosiidide inotroopset toimet

Arütmogeenset toimet kõrvaldavad antiarütmikumid IB (lidokaiin)

Soole motoorikat vähendavad ravimid (M-antikolinergilised, spasmolüütikumid) parandavad glükosiidide imendumist, peristaltikat suurendavad (M-kolinomimeetikumid) aga vähendavad imendumist.

Tuberkuloos

Ravi põhimõtted:

Pikaajaline säilitusravi

Vähemalt 2 esmavaliku ravimi määramine

Regulaarse ravimitarbimise tagamine

Nende põhimõtete eiramine viib tuberkuloosi multiresistentsete vormide tekkeni.

Äsja diagnoositud tuberkuloosi raviks kasutatakse esimese rea ravimeid - isoniasiidi ja rifampitsiini ning teiste selle seeria ravimite kombineerimine nendega võimaldab enamiku patsientide ravi saavutada. On erinevaid kombineeritud ravimeid, need hõlmavad erinevaid esimese rea ravimite kombinatsioone.

Multiresistentse tuberkuloosi raviks kasutatakse teise rea ravimeid.

Klassifikatsioon:

Esimese rea ravimid: isoniasiid, rifampitsiin, streptomütsiin, pürasiinamiid, etambutool

Teise valiku ravimid: etionamiid, kanamütsiin

Isotiasiid: hepatotoksilisus, närvisüsteemi kahjustus (neuriit, nägemisnärvi atroofia, lihastõmblused, krambid), raseduse ajal - lapse psühhomotoorse arengu hilinemine.

Rifampitsiin: düspeptilised häired, hepatotoksilisus (suurenenud ALAT, ASAT, bilirubiin). Allergilised reaktsioonid (lööve, angioödeem), gripilaadne sündroom (peavalu, palavik, luuvalu), trombotsütopeeniline purpur.

Antibiootikumravi efektiivsuse ja ohutuse hindamise kriteeriumid. Näited.

Tõhusus:

t normaliseerumine, sümptomite kadumine. Leukotsüütide, ESR, CRP arvu vähenemine.

Turvalisus:

Antibiootikumide ohutuse hindamiseks on vaja kliiniliselt ja laboratoorselt tuvastada võimalikud kõrvaltoimed. Näiteks nefrotoksilise toimega ravimite võtmisel jälgige neerufunktsiooni (vere kreatiniinisisaldus).

Ravimi manustamise viisid. Manustamisviisi valikut mõjutavad tegurid. Näited.

I. Enteraalne manustamine

Eelised lihtsuses ja mugavuses. AB-sid määratakse enne sööki, sest paljude nende imendumine sõltub toidust. MSPVA-d pärast söömist, sest need ärritavad mao limaskesta. Puuduseks on see, et paljude ravimite imendumine sõltub seedetrakti seisundist, osad ravimid (insuliin) hävivad maos, osad ravimid (MSPVA-d) mõjuvad halvasti maole ja sooltele.

2. Keelealune

Ravimi toime algab kiiresti. Imendumiskiirus ei sõltu toidu tarbimisest. Näiteks on nitroglütseriin.

3. Rektaalne

Kasutatakse kõrge ainevahetusega ravimite puhul. Määrake ravimid, mis ärritavad mao limaskesta (MSPVA-d).

II. parenteraalne manustamine

1. Intravaskulaarne (tavaliselt IV)

Tagab kõrge kontsentratsiooni kiire loomise. Nii on võimalik välja kirjutada ravimeid, mis lagunevad seedetraktis (insuliin), ärritavad seedekulglat või ei imendu selles (aminoglükosiidid). Puuduseks on erinevad tehnilised raskused, infektsioonide tekke oht süstekohas.

2. Intramuskulaarne manustamine

Imendumine verre kestab 10-30 minutit. Põhimõtteline eelis puudub

3. Subkutaanne

Võite sisestada insuliini või hepariini.

4. Sissehingamine

Preparaadid kopsude ja bronhide raviks

5. Endotrahheaalne

intensiivravi praktikas.

Ravimite imendumine: määratlus, mehhanismid. Imendumist mõjutavad tegurid ravimite parenteraalsel manustamisel. Näited.

Imendumine (imemine) - ravimite manustamise protsess süstekohast vereringe- ja / või lümfisüsteemi. Ravimid on võimelised ületama rakumembraane nende terviklikkust rikkumata, kasutades mitmeid mehhanisme: passiivne difusioon, aktiivne transport, filtreerimine, pinotsütoos.

Ravimite imendumisel organismis on oluline ravimite lahustuvus, keemiline struktuur ja molekulmass. Vees lahustuvus suureneb alkoholirühma olemasolul ravimis. Ravimite imendumise kiirus pärast / m süstimist sõltub ka vereringe intensiivsusest süstekohas.

Suukaudselt manustatavate ravimite imendumist mõjutavad tegurid. Näited.

Seedetrakti motoorika. Maosisu pH.

Söömine. Näiteks penitsilliinide imendumine pärast sööki aeglustub, samal ajal kui metoprolooli imendumine, vastupidi, kiireneb.

Annustamisvorm. Lahused, suspensioonid, kapslid, lihtsad tabletid imenduvad paremini.

ravimite jaotumine organismis. Jaotust mõjutavad tegurid. Näited.

Lahustuvus lipiidides

Plasmavalkudega seondumise määr

Piirkondliku verevoolu intensiivsus

Bioloogiliste barjääride olemasolu (hematoenfaalbarjäär, histohemaatiline, plasmamembraanid, kapillaari sein)

Ravimite seondumine verevalkudega. Sidumist mõjutavad tegurid. Näited.

Valgud: albumiinid, lipoproetiinid, happeline a-glükoproteiin, y-globuliinid.

Vanem vanus, kõrge rasvasisaldus, neeru- ja maksahaigused.

Ravimite metabolism. Biotransformatsiooni reaktsioonid. Ainevahetust mõjutavad tegurid. Näited.

Selle protsessi bioloogiline roll on luua substraat, mis sobib edasiseks kasutamiseks või kiirendada organismist väljutamist.

I faasi metabolism - ravimi struktuuri muutumine selle oksüdatsiooni, redutseerimise või hüdrolüüsi jne kaudu. Suunatud uimastitegevuse saavutamisele

II faasi metabolism – ravimimolekulide sidumine. Näiteks metüleerimine, atsetüülimine. Suunatud ravimite eemaldamisele.

Biotransformatsiooni mõjutavad: vanus, sugu, toitumine, kaasuvad haigused, keskkonnategurid. Biotransformatsiooni kõige olulisemad elundid on maks ja sooled.

Ravimite presüsteemne eliminatsioon. Näited, väärtus farmakoteraapia optimeerimiseks.

Need on biotransformatsiooni protsessid enne ravimite sisenemist süsteemsesse vereringesse. Kui aktiivse esmase metabolismi tulemusena moodustuvad algravimiga võrreldes väiksema farmakoloogilise aktiivsusega ained, on eelistatav parenteraalne manustamine.

Kõrge esmase metabolismiga ravimi näide on nitroglütseriin, mis on aktiivne sublingvaalselt ja intravenoosselt manustatuna, kuid suukaudsel manustamisel kaotab oma toime täielikult.

Ravimite eritumine organismist: peamised viisid, mehhanismid. Ravimite neerude kaudu eritumist mõjutavad tegurid. Näited, väärtus farmakoteraapia optimeerimiseks.

Enamik ravimeid eritub organismist neerude kaudu, vähemal määral - kopsude kaudu higinäärmete, süljenäärmete, rinnapiima ja maksa kaudu.

Ravimite eritumine toimub: glomerulaarfiltratsiooni, passiivse reabsorptsiooni kaudu tuubulites.

Ravimite farmakoloogiline toime. Afiinsuse mõiste. Agonistid, antagonistid, retseptorite osalised agonistid, oma toimega antagonistid. Ravimid, millel on mittespetsiifiline, spetsiifiline, selektiivne toime. Näited.

1. Füsioloogilised mõjud - vererõhu muutused, pulsisagedus.

2. Biokeemiline – suurenenud ensüümide tase veres

Afiinsus – aine retseptoritega seondumise tugevus.

Sisemine aktiivsus - aine võime pärast nende interaktsiooni retseptoritega põhjustada füsioloogilisi või biokeemilisi reaktsioone, mis vastavad nende retseptorite funktsionaalsele tähtsusele.

Agonistid on ained, millel on nii afiinsus kui ka sisemine aktiivsus. Tugeva sisemise aktiivsusega ravimid on täielikud agonistid ja vähem väljendunud aktiivsused on osalised agonistid.

Antagonistid on ained, millel on afiinsus ja millel puudub sisemine aktiivsus.

Ravimid, mis pakuvad mittespetsiifiline toime põhjustab laia valikut farmakoloogilisi toimeid. Sellesse rühma kuuluvad näiteks vitamiinid, glükoos, aminohapped. Neil on lai kasutusala.

Kui ravim toimib teatud süsteemide retseptorite agonisti või antagonistina, nimetatakse selle toimet spetsiifiliseks.

Selektiivsus ilmneb juhul, kui ravimid muudavad süsteemi ühe komponendi aktiivsust. Näiteks propranolool blokeerib kõik B-adrenergilised retseptorid, atenolool aga ainult B1.

157. Minimaalne terapeutiline kontsentratsioon, terapeutiline vahemik, terapeutiline laius, keskmine terapeutiline kontsentratsioon, ravimi terapeutiline indeks: määratlused, tähtsus farmakoteraapia optimeerimisel.

Minimaalne terapeutiline kontsentratsioon on ravimi kontsentratsioon veres, mis põhjustab 50% maksimaalsest toimest.

Terapeutiline vahemik – kontsentratsioonide vahemik minimaalsest terapeutilisest tasemest kuni esimeste kõrvaltoimete ilmnemiseni.

Terapeutiline laius - terapeutilise vahemiku ülemise piiri ja alumise piiri suhe

Keskmine terapeutiline kontsentratsioon on terapeutilise vahemiku vahepealne kontsentratsioon.

Terapeutiline indeks on näitaja, mis peegeldab keskmise surmava annuse ja keskmise terapeutilise annuse suhet.

Farmakoteraapia tüübid. Ratsionaalse farmakoteraapia eesmärk ja eesmärgid. Ratsionaalse farmakoteraapia etapid.

1. Etiotroopne - haiguse põhjuse kõrvaldamine (infektsioonhaiguste antibiootikumid)

2. Patogeneetiline – mõju haiguse arengu mehhanismile (AKE inhibiitorid hüpertensiooni korral)

3. Sümptomaatiline – üksikute sümptomite või sündroomide kõrvaldamine (gripi palavikuvastane ravim)

4. Asendamine - looduslike bioloogiliselt aktiivsete ainete (insuliin diabeedi korral) puudulikkuse korral

5. Ennetav - ägeda protsessi arengu või kroonilise ägenemise ennetamine (vaktsiinid, seerumid)

Farmakoteraapia näidustuste määramine

Ravimite valik

Manustamisviiside ja -meetodite valik

Individuaalse annuse määramine

1 - diagnoos, haigusseisundi tõsiduse määramine

2 - ravimite farmakoloogilise rühma valik

3 - konkreetse ravimi valik

4 - farmakoteraapia muutus seisundi stabiliseerumise või selle ebaefektiivsuse korral

5 - farmakoteraapia läbiviimine taastumise (ägedate haiguste korral) või remissiooni (krooniliste haiguste korral) perioodil.

Patoloogilised muutused luu-liigese aparaadis tekkisid isegi meie kaugetel esivanematel. Ja kaasaegne meditsiin toob pettumust valmistavad faktid: enam kui pooled meie riigi elanikkonnast (üle 65-aastased) kannatavad liigesehaiguste all; üks neist - artroos - ei mõjuta ainult 3% vanematest inimestest, ülejäänud seisavad silmitsi selle ilmingutega. Reumatoidne polüartriit 5 aasta pärast alates selle arengu algusest põhjustab puude. Selle nähtuse peamiseks põhjuseks on piisava ravi puudumine, mistõttu on välja töötatud rahvusvaheline krooniliste liigesehaiguste ravi protokoll.

Valu kui pidev elu kaaslane

Peaaegu iga polüartriidi diagnoosi saanud inimese jaoks muutub valu pidevaks elukaaslaseks. Kõige sagedamini on valu seotud liigesekoti sisemise kihi põletiku tekkega, mis katab kõigi liigest moodustavate elementide (sh kõõlused), välja arvatud kõhre, pinda. Selle kihi põhifunktsioonid on kõhre toitmine, pehmendamine ja liigeseõõne kaitsmine nakkuse tungimise eest.

Uuringud näitavad kurba pilti:

• 1/5 kõigist polüartriidiga patsientidest ületab pidev valu intensiivsusega keskmist läve;
• valu intensiivsus mõjutab vanemaealiste inimeste eluiga rohkem kui eluohtlike seisundite tekkerisk.

Äge valu põhjustab liigese funktsionaalse alaväärsuse väljakujunemist juba haiguse algstaadiumis. See sukeldab inimese pideva emotsionaalse stressi, ärevuse ja isegi depressiooni seisundisse, mis omakorda põhjustab südame-veresoonkonna häireid. Seetõttu on mis tahes päritolu polüartriidi ravis esmatähtis valusündroomi kõrvaldamine.

Farmakoteraapia ametlikud standardid

Esimene probleem, millele õigesti valitud teraapia ahela lülid on suunatud, on valu eemaldamine. Traditsioonilises farmakoloogilises praktikas kasutatakse selleks analgeetikume ja mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid.

Esimene link: põletikuvastane ravi

Liigesepõletik tekib spetsiifiliste valkude (põletikumediaatorite) vabanemisega, mis põhjustavad liigesekudede lagunemist ja tavaliste sümptomite ilmnemist: palavik, väsimus, nõrkus. MSPVA-d pärsivad nende valkude sünteesi ja parandavad üldist heaolu. Tavaliselt on ette nähtud järgmised ravimid:

• diklofenak;
• indometatsiin;
• piroksikaam;
• ibuprofeen.

Kuid selle ravimite rühma esindajatel on palju kõrvaltoimeid, mis põhjustavad põhiravi taustal sekundaarsete patoloogiate arengut. Seega on kindlaks tehtud nende ravimite järgmist tüüpi negatiivsed mõjud patsiendi kehale:

• seedetrakti kahjustus, võime provotseerida erosiooni ja verejooksu teket;
• neerukoe kahjustus, mis põhjustab interstitsiaalse nefriidi arengut;
• väljendunud negatiivne mõju rakkudele ja maksafunktsioonile;
• kasutamise oht kaasuvate kopsuhaigustega patsientidel, mis on tingitud bronhospasmihoogude esilekutsumisest;
• liigese kõhrekihi taastumisprotsesside aeglustamine;
• vererõhu tõus.

Need kõrvaltoimed vähendavad oluliselt polüartriidiga patsientide elukvaliteeti. Seetõttu suunasid farmakoloogid oma jõupingutused uue põlvkonna põletikuvastaste ravimite loomisele ja saavutasid häid tulemusi.

Uue põlvkonna ravimid (nn selektiivsed COX2 inhibiitorid) suudavad pärssida valkude sünteesi, mis provotseerivad põletikku mitte ainult liigestes, vaid ka teistes elundites ja kudedes, eriti veresoontes. Samal ajal on neil eelkäijatega võrreldes mitmeid eeliseid:

• palju vähem tõenäoline, et see põhjustab seedesüsteemi sekundaarse patoloogia arengut;
• ei avalda negatiivset mõju liigese kõhrekoe uute rakkude sünteesile;
• ärge hävitage neerukudet;
• pärsivad luukoe hävitavate rakkude teket, seetõttu on need eriti tõhusad kaasuva osteoporoosi korral;
• võib kasutada arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel, kuna need ei mõjuta oluliselt vererõhu arvude tõusu;
• võib pikka aega kasutada peamise farmatseutilise ainena patsientidel, kellel on deformeeruv osteoartriit koos väljendunud püsiva valu sündroomiga.

Paljud arstid jätkavad aga kangekaelselt polüartriidi ravi teise rühma mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega, järgides vananenud ravistandardeid. Lisaks on põhjendamatuid oletusi selektiivsete COX 2 inhibiitorite negatiivse mõju kohta kardiovaskulaarsüsteemi seisundile ja nende võimele põhjustada maksafunktsiooni häireid. Hiljutised uuringud tõestavad selliste väidete vastuolulisust.

Selle ravimirühma peamised esindajad:

• nimesuliid;
• meloksikaam;
• celebrex (tselekoksiib);
• rofekoksiib;
• etodolak;
• tsimikoksiib ja teised koksiibid;
• lornoksikaam.

Kuid isegi kõige tõhusamate ravimite võtmisel on vaja leida optimaalne annus, kuna väikesed kogused põhjustavad ebapiisavat toimet ja liiga suured annused on mürgised. Nimesuliid (nise) on kõige tõhusam 200 mg päevase annuse korral; Meloksikaam - 15 mg, Celebrex - 100-400, keskmiselt 200 mg.

Teine link: valuvaigistid

Euroopa ja kodumaised reumatoloogid järgivad seisukohta, et polüartriidi ravi peamine ravim peaks olema anesteetikum ning mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmise käik peaks olema kõrvaline ja võimalikult lühike. Kuid võttes arvesse tõsiasja, et polüartriit on pikaajaline haigus, millega kaasneb liigeseelementide pidev põletik, toovad paljud eksperdid siiski esikohale mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.

Tuntuimad valuvaigistite seas kasutatavad ravimid on katadolon, reopüriin ja butadioon. Viimane ravim on saadaval ka salvi kujul, mis võimaldab seda kahjustuse piirkonnas lokaalselt manustada.

Kolmas link: kondroprotektorid

Kondroprotektorid on aeglase toimega ravimid, mis võimaldavad teil kontrollida polüartriidiga liigeses toimuvaid protsesse. Need põhinevad ühel kahest kõhre põhikomponendist: glükoosamiin ja kondroitiin. On ravimeid, mis sisaldavad mõlemat komponenti.

Ühe ülaltoodud komponendi võtmise mõjus pole põhimõttelist erinevust, kuna need on kehas tihedalt seotud: glükoosamiin stimuleerib kondroitiini tootmist ja kondroitiin, lagunedes, moodustab glükoosamiini. Mõlemad vahendid ei suuda mitte ainult aeglustada liigese kõhrekihtide lagunemist, vaid ka neid osaliselt taastada. Lisaks on tõestatud, et neil ravimitel on valuvaigistav ja põletikuvastane toime. Kondroitiini põletikuvastased omadused võimaldavad meil seda pidada paljulubavaks ravimiks selliste haiguste raviks, mis ei ole seotud luu- ja lihaskonna süsteemiga.

Selle rühma peamised ravimid:

• teraflex (komplekspreparaat);
• kondroitiinsulfaat;
• dona (glükosamiinil põhinev monopreparaat);
• artra.

Neid kõiki tuleks võtta pikka aega, kuna esimene toime ilmneb alles kuu aja pärast manustamise algusest.

Neljas lüli: lihasrelaksandid

Need ravimid kõrvaldavad reflektoorsed lihasspasmid kui üks valu teket provotseerivatest teguritest. Need suurendavad mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite terapeutilist aktiivsust umbes 1/4 võrra.

Lihasrelaksantide kasutamine aitab saavutada järgmist efekti:

• vähendada valu sündroomi;
• vältida kontraktuuride teket;
• parandada lihas-skeleti süsteemi tööd.

Enamasti kasutatakse keskse toimega lõõgastavaid aineid: sirdalud, midokalm, baklofeen, trankseen, diasepaam. Kõigil neil on lai valik kõrvalmõjusid: põhjustavad uimasust, lihasnõrkust, suukuivust, alandavad vererõhku. Sirdalud ja midokalm peetakse kõige leebemateks preparaatideks.

Rahvapärased abinõud peamise ravi lisandina

Traditsiooniline meditsiin pakub polüartriidi raviks mitmesuguseid vahendeid. Kõige tõhusamad neist on api- ja fütoteraapia vahendid.

Polüartriidiga patsientide seas on populaarne ravi kompressidega või hõõrumisega erinevate alkoholitinktuuridega. See on tõesti hea viis valu leevendamiseks ja mõnevõrra põletiku vähendamiseks, kuid tuleb meeles pidada, et traditsiooniline meditsiin ei suuda endiselt pakkuda tõhusat polüartriidi patogeneetilist ravi. Seetõttu saab selle meetodeid kasutada ainult koos traditsioonilise ravirežiimiga.

Me ei tohiks unustada, et traditsioonilises meditsiinis kasutatakse sageli taimsetel materjalidel põhinevaid tooteid. Kaasaegsed keskkonnatingimused panevad sügavalt kahtlema selle kvaliteedis ja aktiivsete komponentide ohutuses.

Enne haiguste ravi alustamist konsulteerige kindlasti oma arstiga. See aitab arvesse võtta individuaalset taluvust, kinnitada diagnoosi, veenduda, et ravi on õige ja välistada negatiivsed ravimite koostoimed. Kui kasutate retsepte ilma arstiga konsulteerimata, on see täiesti teie enda vastutusel. Kogu saidil olev teave on esitatud informatiivsel eesmärgil ja see ei ole meditsiiniline abivahend. Rakenduse eest vastutate ainuisikuliselt teie.

Föderaalsed juhised ravimite kasutamiseks

Väljaanne sisaldab tõenduspõhistel meditsiiniandmetel põhinevaid soovitusi ravimite kasutamise kohta levinumate haiguste ravis, samuti põhiteavet kodumaiste ja välismaiste ravimite kohta (kaubanimed, näidustused ja vastunäidustused, kõrvaltoimed, ravimvormid jne. .).

See on mõeldud paljudele arstidele, farmaatsiatöötajatele, arstitudengitele.

Ametlikud teabeallikad ravimite kohta (MP), milles on registreeritud kogu infobaas, on: farmakopöa artikkel, kliiniline ja farmakoloogiline artikkel (ravimi tüüpiline kliiniline ja farmakoloogiline artikkel ning ravimi kliiniline ja farmakoloogiline artikkel), ravimipass, riiklik ravimiregister. Vene Föderatsioonist. Ravimite kohta teabeallikaks on ravimi kasutusjuhend, oluliste ravimite loetelu (üldine ja põhivaldkondades: pediaatria, kardioloogia jne), samuti föderaalsed ravimite kasutamise juhised (valemsüsteem). nagu teadusartiklid, teatmeteosed, õpikud, Internet,

ratsionaalse farmakoteraapia põhimõtted

Farmakoteraapia - farmakoloogia haru, mis uurib patsiendi ravi ravimitega.

Ravimite ratsionaalseks valikuks on Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) välja töötatud neli kriteeriumi, mille järgi hinnatakse nii terveid farmakoloogilisi rühmi kui ka üksikuid ravimeid:

· Tõhusus

· Ohutus

· Vastuvõetavus

· Hind

1. Kasutatavate ravimite arv tuleks piirata minimaalselt vajalikuga, ambulatoorselt ei ole soovitav korraga välja kirjutada rohkem kui kolm ravimit.

2. Sünergistlike ravimite kombineerimisel vähendatakse nende igaühe annust 1,52 korda.

3. Soovitav on võimalikult palju lihtsustada raviskeemi, eelistades pikatoimelisi ravimeid.

4. Pikaajalise ravi vajaduse korral tuleb arvestada ravimite tasuvuse suhet ja patsiendi rahalisi võimalusi.

5. Patsienti on vaja teavitada ravi eesmärkidest ja kestusest, oodatavatest tulemustest, määratud ravimite toimepõhimõttest, hoiatada võimalike kõrvalmõjude ja nende äratundmise eest. narkootikumide koostoime alkoholiga, mõju autojuhtimisele jne. Vajalik on üksikasjalikult läbi arutada (ja kirja panna!) ravimite võtmise viis, näidata ravimi võtmise aeg ja viis, patsiendi tegevus sunniviisilise või juhusliku annuse vahelejäämise korral.

6. Tuleb püüda tagada, et soovitud raviefekti tagaks ravimi väikseim efektiivne annus.

7. Annustamistaktika (annuse järkjärguline suurendamine, šokk säilitusannustele üleminekuga, stabiilne säilitusannus, annuse järkjärguline vähendamine jne) sõltub kasutatava ravimi eripärast ja kliinilisest olukorrast.

9. Annuse kohandamise tulemuste adekvaatne hindamine on võimalik mitte varem kui pärast ravimi 4 poolväärtusaega, tingimusel et seda võetakse regulaarselt (samuti on vaja kohandada farmakoloogilise toime kujunemise ajastust ).

10. Mõnede ravimite tühistamine peaks toimuma järk-järgult (kortikosteroidid, beetablokaatorid, klonlip, H2-blokaatorid). Patsienti tuleb sellest hoiatada.

11. Patsiendil on vaja kujundada ettenähtud ravist kõrge kinnipidamine.

12. Oodatava efekti puudumisel tuleks analüüsida võimalikke põhjuseid.

Föderaalseadus "Ravimite ringluse kohta" 12. aprillil 2010 N 61-FZ (praegune versioon, 2016)

1. See föderaalseadus reguleerib suhteid, mis tekivad seoses ringlusega - arendamine, prekliinilised uuringud, kliinilised uuringud, läbivaatus, riiklik registreerimine, standardimine ja kvaliteedikontroll, tootmine, tootmine, ladustamine, transport, import Vene Föderatsiooni territooriumile, eksport Venemaa Föderatsiooni territoorium, ravimite reklaam, väljastamine, müük, üleandmine, kasutamine, hävitamine.

Meetodid ülitäpse ravimi kohaletoimetamiseks kehasse. Nanoosakesed, mida kasutatakse terapeutiliste molekulide (fullereenid, dendrimeerid, nanotorud, liposoomid, nanoklastrid) kohaletoimetamiseks.

Nanotehnoloogia on teaduslike teadmiste valdkond, mille eesmärk on lahendada tehnoloogilisi probleeme, mis on seotud aine (aatomite ja molekulidega) manipuleerimisega vahemikus 1 kuni 100 nanomeetrit. Kui uuritava objekti suurust vähendatakse 100 nm või alla selle, asenduvad klassikalised aatomite ja molekulide vastastikuse mõju füüsikalised seadused kvantseadustega, näiteks tunnelite üleminekud ja pinnaplasma resonants (SPR). Nanomeetriliste mõõtmetega süsteemi saab kirjeldada mittelineaarsete protsesside termodünaamika seisukohast. Nanotehnoloogia kogumõju farmakoloogias on põhimõtteliselt uus lähenemisviis, mis koosneb järgmistest komponentidest:

1. ravimeid kasutatakse annustes, mis on oluliselt väiksemad kui teadaolevad farmakopöa doosid;

2. ravim on pakendatud või seotud nanostruktuuriga membraaniga ja sellisel kujul jõuab sihtorganini;

3. ravimi metaboolne muundumine aeglustub ning see mõjub patsiendi organismis kauem ja tugevamalt;

4. nanostruktuuri lagunemine ei toimu kohe, vaid teatud aja jooksul ning selle mõju on kumulatiivne;

5. Nanostruktuuril endal on bioloogiline aktiivsus, kuna nanostruktuuri (liposoomid, fullereenid jt) suurus ja laeng mõjutavad sideme energiat ja vastasmõju raku- ja molekulaarstruktuuridega;

6. Iga konkreetse nanostruktuuridesse pakendatud ravimi farmakokineetilised parameetrid erinevad oluliselt.

Suunatud ravimite kohaletoimetamise süsteemid (DDS) - liposoom, mis on varustatud "molekulaarse kompassiga" (antikehad, mis aitavad leida kahjustatud elundit) peegeldavad nanotehnoloogilisi lähenemisviise. Ravimite kohaletoimetamine, kasutades monoklonaalseid antikehi ravimite sihipäraseks manustamiseks, võib oluliselt parandada patsientide elukvaliteeti, vähendades kõrvaltoimeid, samuti suurendab selektiivsust ja seega ka ravi efektiivsust. Nanotehnoloogiad võimaldavad teha mikroskoopiliselt täpseid operatsioone patoloogiliste koldete hävitamiseks. Selleks viiakse kehasse metallist nanoosakesed, millele on fikseeritud ravimid ja antikehad. Spetsiifiliste antikehade abil tuvastavad “molekulaarse kompassina” toimivad nanostruktuurid täpselt patoloogiliselt muutunud rakkude mõjutamise sihtmärgid, kinnituvad neile antigeen-antikeha reaktsiooni tõttu ja hävitavad need transporditava ravimi (blastoomivastased antibiootikumid) abil. Nanoneurofarmakoloogia hõlmab ravimite kasutamist uutes ravimvormides – neurotroopsetes nanostruktuurides, millel on kesknärvisüsteemi funktsiooni korrigeerivad omadused (liposoomid, fullereenid, dendrimeerid, nanoklastrid, nanotorud jt). On välja töötatud metallide nanoosakeste (Ag, Au, Cu, Zn, Co, Ni jt) biokeemilise sünteesi tehnika. Standardiseeritud nanoosakesed (15 nm) säilitavad oma stabiilsuse õhus pikka aega ning neid saab kasutada mitsell- ja vesilahustes. Samal ajal omandavad nad kõrgeid antimikroobseid, katalüütilisi ja muid kasulikke omadusi.

kliiniline farmakokineetika- teine ​​oluline

kliinilise farmakoloogia tähtsaim sektsioon, tegutsev

tugineb ainult isiku osalusel saadud andmetele. Selles jaotises uuritakse kvantitatiivsest ja kvalitatiivsest küljest terves ja haiges organismis ravimi läbimise ja muundumise protsesside kogumit ning tuuakse välja mustrid ravimi kontsentratsiooni ja täheldatud mõju vahel. Peamised farmakokineetilised protsessid hõlmavad järgmist:
A) Ravimi vabastamine ravimvormist
B) Imendumine (imendumine) C) Jaotumine D) Ainevahetus

D) eritumine (eritumine)

Nende protsesside mõistmine võimaldab teil valida optimaalse ravimi manustamisviisi, õigesti doseerida ravimit, ennustada farmakodünaamilise toime ilmnemise kiirust ja raskust, selle kestust, hinnata kõrvaltoimete, eriti toksiliste, tõenäosust, koostada ratsionaalselt ravimite kombinatsioone. Farmakokineetiliste protsesside praktikas kasutamise oskus on eriti oluline farmakoteraapia ebaõnnestumise analüüsimisel, aga ka raskete südame-, maksa-, neeru- jne funktsionaalsete häiretega patsientide ravimisel. Neid protsesse kirjeldavad mitmed kvantitatiivsed näitajad. parameetrid, millest olulisemad on:
Farmakokineetilise kõvera alune pindala (AUC) "kontsentratsioon-aeg" –
lahutamatu parameeter, mis on proportsionaalne ravimite koguhulgaga organismis. Selle näitaja järgi saab hinnata nii ravimi maksimaalset kontsentratsiooni veres kui ka selle sissevõtmise ja organismist väljutamise kiirust.
Biosaadavus (f) näitab, milline osa ravimist (%) ekstravaskulaarsel manustamisel jõuab süsteemsesse verevoolu ja selle protsessi toimumise kiirust.
Absoluutne biosaadavus on määratletud kui uuringumeetodiga (suukaudselt, intramuskulaarselt) manustatud ravimi AUC suhe intravenoosselt manustatud AUC-sse.
Umbes suhteline biosaadavusöelda, kui võrrelda sama ravimi kahte erinevat ravimvormi.
Üldine biosaadavus peegeldab seda osa ravimi annusest, mis suukaudsel manustamisel jõudis süsteemsesse vereringesse nii muutumatul kujul kui ka imendumise käigus moodustunud metaboliitide kujul ("esmapassaaži efekt", esmase passaaži metabolism)
neeldumiskonstant (Rab) – iseloomusta-
on ravimite süsteemsesse vereringesse sisenemise kiirus ekstravaskulaarse manustamise ajal.

Maksimaalne kontsentratsioon (Cmax) -

iseloomustab ravimi efektiivsust ja ohutust, ei tohiks selle väärtus ületada terapeutilist vahemikku.

Aeg maksimaalse kon-

tsentreerimine (Tmax) - lineaarse sõltuvusega "kontsentratsioon-efekt" võimaldab teil hinnata ravimi maksimaalse toime avaldumise aega. Siiski tuleb märkida, et mõnede ravimite puhul on farmakoloogiline tipp

Üldsätted

tegevus võib ajaliselt maha jääda selle registreeritud maksimaalsest kontsentratsioonist.

Eliminatsiooni kiiruskonstant (Kel) –

iseloomustab protsesside kiirust, mis viivad ravimi eemaldamiseni organismist.

Poolväärtusaeg (T½)- proportsionaalne

naleeni eliminatsiooni konstant (T½ = 0,603 Kel) ja näitab, kui kaua ravimi kontsentratsioon organismis väheneb poole võrra.