Stagneeritud DN kahepoolne. Mis on optiline ketas oftalmoloogias - nägemisnärvi ketas. Haiguse arenguetapid

Kongestiivne nägemisnärvi ketas on mittepõletikuline turse ja enamikul juhtudel on see tingitud koljusisese rõhu suurenemisest.

Etioloogia

Kesknärvisüsteemi haigused, üldhaigused, silmamuna ja orbiidi haigused, kolju deformatsioon.

Kesknärvisüsteemi haigustest on kõige levinum kongestiivse ketaste arengu põhjus (64% juhtudest) ajukasvajad. Haigus on tavaliselt kahepoolne, ühepoolne kongestiivne ketas esineb silmaorbiidi kasvajate ja silmamuna traumaatilise hüpotensiooniga.

Diagnostika

Kongestiivse nägemisnärvi ketta diagnoosimisel on oluline anamnees, nägemisvälja uuring, oftalmoskoopia ja FAGD.

Klassifikatsioon

Klassifikatsioon põhineb protsessi arenguetappidel.

1. Esialgne kongestiivne optiline ketas.
2. Väljendunud kongestiivne optiline ketas.
3. Väljendunud kongestiivne optiline ketas.
4. Stagnantne ketas atroofia staadiumis.
5. Nägemisnärvi atroofia pärast stagnatsiooni.

Kliinik

Algstaadiumis on nägemisnärvi ketas hüpereemiline, selle piirid on hägused, veenid on laienenud, kuid mitte käänulised. Hemorraagiaid selles etapis reeglina ei täheldata. Seejärel haarab turse kogu optilise ketta, märgitakse selle suurenemine. Veenid pole mitte ainult laienenud, vaid ka käänulised, arterid on mõnevõrra ahenenud. Selles etapis on veresoonte lehter endiselt säilinud.

Selgete kongestiivsete ketaste korral täheldatakse hüpereemiat, nägemisnärvi ketta suurenemist, piiride hägustumist. Veenid on laienenud, käänulised, tekivad hemorraagiad, tekivad valged kolded.

Selge kongestiivse ketta staadiumis koosneb oftalmoskoopiline pilt samadest detailidest, mis eelmises etapis, kuid turse suurenemise tõttu ulatub nägemisnärvi ketas rohkem klaaskehasse. Seiskunud ketta pikaajalisel olemasolul hakkab järk-järgult arenema atroofia, ketta hüpereemia taustal ilmub hallikas toon, mis turse vähenedes veelgi intensiivistub. Atroofia tekkega omandab ketas määrdunudhalli värvi (joon. 9-9, 9-10, 9-11).

Seiskunud kettaga püsivad normaalsed kettad pikka aega. visuaalsed funktsioonid. Piisavalt pika stagnatsiooni olemasolul nägemisnärvi perifeersete kiudude surma tagajärjel kitsenevad vaatevälja piirid. Optilise ketta atroofia tekkega areneb välja ahenemine kiiresti. Hemianoptiliste nägemisvälja defektide erinevad vormid viitavad patoloogilise protsessi mõjule nägemisraja ühele või teisele osale. Nägemisteravuse langus toimub sageli paralleelselt nägemisvälja ahenemisega.

Ravi

Ravi seisneb nägemisnärvi pea stagnatsiooni põhjustanud põhjuse kõrvaldamises.

Kirjandus

Tron E.Zh. Nägemisraja haigused. - L .: Medgiz, 1955. - S. 35-108.

	Ülekoormatud optiline ketas. Nägemisnärvi ketta ja peripapillaarse võrkkesta tursed, laienenud veenid, kõva eksudaadi ladestused ja hemorraagiad peripapillaarses piirkonnas.
	Ülekoormatud optiline ketas. FAGD. Hiline faas, järsult laienenud käänulised veenid. Optilise ketta hüperfluorestsents.
	Kongestiivse optilise kettaga patsiendi FAGD. arteriaalne faas. Tugevalt laienenud veenid, ekstravasaalne hüperfluorestsents laienenud papillaarsetest ja peripapillaarsetest veresoontest.
	Ülekoormatud optiline ketas. Papillaarse ja peripapillaarse piirkonna järsult laienenud käänulised võrkkesta veenid ja veresooned. Võrkkesta arterite kaliiber ei muutu. Ketta kude on turse, selle piirid ei ole selgelt kontuuritud.

Nägemisnärvi paisketta (kongestiivse nägemisnärvi ketas) all ei mõisteta enamikul juhtudel patoloogiat, vaid seisundit, mis on omane suurenenud intrakraniaalsele rõhule.

Selle rikkumise ajal eristatakse mitut etappi:

1. Esialgne etapp.

Vähendatud kuni turse nägemisnärvi ketta perifeeriasse. Samal ajal on silmapõhja piirkonnas visualiseeritud ONH piiride hägusus, mis avaldub tipu küljelt. Plaat ise on mõnevõrra hüpereemiline.

2. Teine etapp.

DNZ väljendunud stagnatsiooni nimetatakse. Turse ei hõlma mitte ainult ketta perifeeriat, vaid ka keskmisi osi. Tervel inimesel on kettal keskel lohk, tursega see kaob ja see piirkond ulatub klaaskeha poole. Hüpereemia suurenemine, nägemisnärvi ketta punetus.

Järk-järgult muutub see tsüanootiliseks, venoosne võrk muutub - veresooned laienevad, paisuvad paistes kettale endale.

Mõnel juhul diagnoositakse kahjustatud ketta piirkonnas väikesed hemorraagiad.

Visuaalne funktsioon selles ketta stagnatsiooni etapis on endiselt säilinud. Kui patsient näeb jätkuvalt, kuid patoloogilised muutused on suured, nimetatakse seda seisundit "seisaku esimesteks käärideks". Sageli on inimesel ainult migreenilaadsed peavalud või puuduvad ebatavalised sümptomid üldse.

OD turse 2 esimest faasi saab korrigeerida, kui selle seisundi põhjus kõrvaldatakse. Järk-järgult taastub nägemisnärvi ketta piiride selgus, turse taandub.

3. Kolmas etapp ehk nägemisnärvi ketta väljendunud turse.

Ketas paisub veelgi, pundub klaaskehasse, nägemisnärvi kettale endale, silma võrkkestale, tekivad ulatuslikumad hemorraagiad.

Samuti hakkab võrkkest paisuma, deformeeruma ja närvikiud surutakse kokku. Pärast nende surma ei saa nägemisnärv taastuda, kuna see asendatakse sidekoerakkudega.

4. Neljas etapp.

Nägemisnärv atrofeerub ja sureb. Nägemisnärvi ketas muutub palju väiksemaks, ka tursed taanduvad, veenide seisund normaliseerub, hemorraagia taandub. Seda etappi nimetatakse muidu "seisaku teiseks käärideks".

Protsessid vähendatakse silmapõhja visuaalse seisundi paranemiseni, kuid nägemisteravuse järsu languseni.

Nägemisnärvi ketta kongestiivse tekke põhjused

Kui patoloogiliste protsesside esinemise põhjus mõjutab nägemisnärvi ketast pikka aega, on nägemine pöördumatult kadunud.

Kõige sagedamini on ülaltoodud protsesside põhjused järgmised:

• peavigastused, eriti need, mis põhjustavad luude nihkumist ja koljuõõne vähenemist;
• muutused kolju luude seisundis;
• turse, ajutilk;
• kasvajad, aneurüsmid;
• ajupõletik.

Ajutõbi võib omakorda areneda keha tugeva allergia tõttu, verepatoloogiate taustal, neerukahjustuse ja hüpertensiooniga. Mõnikord algab nägemisnärvi ketta turse tekkimine silmaorbiidi vigastustest, erinevate oftalmoloogiliste haigustega koos silmasisese rõhu taseme langusega.

ONH-i stagnatsioon areneb interstitsiaalse vedeliku äravoolu rikkumise taustal sellest närvi piirkonnast, mis asub orbiidil. Nägemisorganite normaalses seisundis toimub liigse vedeliku väljavool, suunates selle koljuõõnde.

Kui rõhk silmades langeb, jääb vedelik orbiidil olevale närvile ebapiisava surve tõttu püsima ja voolab halvasti.

Optilise ketta stagnatsiooniga patsiendi nägemine võib väga pikka aega olla üsna normaalne. Kuid kui selle seisundi põhjus eksisteerib pikka aega ja suureneb ka rõhk nägemisnärvile endale, arenevad järk-järgult atroofia nähtused.

Atroofilised protsessid põhjustavad asjaolu, et närvikiud surevad ja nende asemele ilmub sidekude. Sel juhul tekib pimedus.

Ülekoormatud ketta ravi

Ilma nägemisnärvi pea stagnatsiooni põhjuse täieliku kõrvaldamiseta seda sümptomit ei kõrvaldata. Seega taandub kongestiivse nägemisnärvi ketta ravi põhihaiguse ravile.

ülekoormatud optiline ketas- Mittepõletikulise päritoluga nägemisnärvi turse, mis on tavaliselt põhjustatud koljusisese rõhu tõusust. Kliinilist pilti kirjeldas esmakordselt Graefe 1860. aastal.

Patogenees. Kongestiivse ketta patogeneesi kohta on välja pakutud järgmised teooriad:
põletikuline;
distsirkulatsioon - vereringehäirete tõttu seisva ketta tekkimine;
transport - kongestiivse ketta areng koos tserebrospinaalvedeliku rõhu suurenemisega nägemisnärvile;
säilitamine (praegu enim aktsepteeritud teooria).

Seiskunud ketta arengu retentsiooniteooria (Baer 1912). Nägemisnärvil on kestad, mis on aju ajukelme jätk. Nägemisnärvi kestadevahelistes ruumides olev tserebrospinaalvedelik liigub kolmanda vatsakese suunas. Nägemisnärvist läbi kolmanda vatsakese vedeliku väljavoolu rikkumise korral (suurenenud intrakraniaalse rõhu tõttu või muudel põhjustel) tekib rõhk nägemisnärvi kriibikujulisele plaadile (kere kõvakesta volt liigub ja surub nägemisnärv vastu alusluid; see surutakse ümber ümbermõõdu), mille nihkumine toob kaasa närvikiudude aksoplasmaatilise voolu katkemise, venoosse staasi ja nägemisnärvi pea turse, mis on selgelt nähtav läbi närvikiudude. silma optiline kandja.

Kongestiivne ketas tekib koevedeliku peetusest, mis tavaliselt voolab vabalt koljuõõnde.

Nägemisnärvi ketaste raskusaste peegeldab intrakraniaalse rõhu suurenemise astet, kuid ei sõltu koljuõõnde massi moodustumise suurusest. Seiskunud ketta arengukiirus on suuresti tingitud neoplasmi lokaliseerimisest aju tserebrospinaalvedeliku süsteemi ja venoossete kollektorite suhtes, eelkõige aju siinuste suhtes: mida lähemal kasvaja paikneb tserebrospinaalvedeliku äravooluteedele. ja siinused, seda kiiremini areneb kongestiivne nägemisnärvi ketas.

Kliiniline pilt. Tavaliselt on haigus kahepoolne. Ühepoolset kongestiivset ketast täheldatakse orbiidi kasvajate, silmamuna traumaatilise hüpotensiooniga. Võib-olla kombinatsioon ajukasvaja küljel asuva nägemisnärvi pea atroofiast ja vastasküljel asuvast kongestiivsest nägemisnärvi peast (Foster-Kenedy sümptom).

Võib-olla kombinatsioon teiste suurenenud koljusisese rõhu sümptomitega: peavalu, bradükardia, oksendamine, pearinglus, epilepsiahood. Hüpertensiooni sündroomi kliinikus ei ole kongestiivne ketas varajane sümptom. Sageli võivad ajukasvajad kulgeda ilma selle arenguta.

Kongestiivse optilise ketta protsessi väljatöötamisel on viis etappi:

I- esialgne stagnantne ketas - ketta hüpereemia, selle piirid on ähmased, veenid laienevad, seejärel haarab turse kogu nägemisnärvi ketta, täheldatakse selle suurenemist, veenid mitte ainult laienevad, vaid ka kõverduvad, arterid kitsenevad;
II- väljendunud plaadi stagnatsioon - suurenenud hüpereemia, nägemisnärvi ketta suurenemine, selle eend (väljaulatumine) klaaskehasse, hemorraagiad, kettale ja selle ümber tekivad valged kolded;
III- väljendunud paigalseisev ketas - ketta esiletõstmine klaaskehasse suureneb, makula piirkonnas leitakse väikesed kollakasvalged kolded;
IV- atroofiale üleminekuga seisev ketas - turse ketta taustal ilmub hall toon;
V- nägemisnärvi atroofia pärast turset - ketas lameneb ja omandab määrdunud halli varjundi.

Kongestiivse nägemisnärvi ketta diagnoos: ketas on suurenenud ja seenelaadne punnis klaaskehasse; on nähtav ümbritseva võrkkesta turse; ketta värvus on roosakas-hallikas; piirid on hägused või pole üldse nähtavad; veenid on järsult laienenud, käänulised; võib esineda hemorraagiaid; kitsad arterid; mõnikord kaovad veresooned tursetes koes.

Seiskunud kettaga visuaalsed funktsioonid jäävad normaalseks pikka aega. Nende muutumist seostatakse nägemisnärvi atroofia tekkega, mil nägemisteravus hakkab langema ja nägemisvälja piirid ahenema. Kongestiivse kettaga kaasneb aga alati pimeala suuruse suurenemine.

Vastavalt kliinilise kulgemise iseärasustele eristatakse komplitseeritud kongestiivset ketast. See areneb juhtudel, kui intrakraniaalse rõhu tõusu põhjustanud patoloogilisel protsessil on otsene mõju ka ühele nägemisraja lõigule.

Keeruliste seisvate ketaste puhul on:

Ebatüüpilised muutused nägemisväljas (hemianopilised defektid);
kõrge nägemisteravuse kombinatsioon järsult kitsendatud vaateväljaga;
märkimisväärne erinevus mõlema silma nägemisteravuses;
nägemisteravuse järsk langus, mis ilmneb enne atroofia tekkimist (see sümptom on seotud nägemisnärvi toitvate arterite mööduva spasmiga; selliste rünnakute sagedus sõltub mitmest tegurist, sealhulgas diski turse raskusastmest ja olla kuni mitu rünnakut 1 tunni jooksul );
ühe ketta atroofia areng koos kahepoolse ummikuga.

Diagnostika. Diagnoos põhineb:
ajalugu;
silmapõhja uurimine (oftalmoskoopia);
nägemisväljade määramine (perimeetria);
haiguse kliiniline pilt;
neuroloogilise uuringu tulemused;
Röntgen- ja fluorestsents-angiograafilised uuringud.

Intrakraniaalse hüpertensiooni põhjuse selgitamiseks tehakse aju kompuuter- (CT) või magnetresonantstomograafia (MRI).

Nägemisnärvi ketta kongestiivsete nähtude avastamisel tuleb patsient viivitamatult suunata neurokirurgi või neuroloogi konsultatsioonile.

Diferentsiaaldiagnoos. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi neuriidi ja pseudoneuriidi korral. Haiguse algfaasis esinev kongestiivne ketas erineb neuriidist nägemisfunktsioonide säilimise ja nägemisnärvi ketta osalise või täieliku marginaalse turse esinemise poolest. Pseudoneuriit on ketta arenguanomaalia ja sellega kaasneb tavaliselt ebanormaalne veresoonte vool koos ebatüüpiliste hargnemiste ja veresoonte võrgustikuga ketta pinnal. Arterite ja veenide kaliibri erinevus on ebaoluline. Kliinilise pildi dünaamika pikaajaline jälgimine aitab mõnel juhul õiget diagnoosi panna. Komplitseeritud kongestiivse ketta korral võimaldab hemianopsia vorm määrata kasvaja lokaliseerimise.

Siiski on mõnel juhul väga raske eristada kongestiivset nägemisnärvi ketast sellistest haigustest nagu võrkkesta keskveeni algav tromboos, eesmine isheemiline neuropaatia ja nägemisnärvi meningioom. Nende haiguste korral tekib ka nägemisnärvi ketta turse, kuid selle olemus on erinev. Seda põhjustavad patoloogilised protsessid, mis arenevad otse nägemisnärvis, ja sellega kaasneb erineva raskusastmega visuaalsete funktsioonide vähenemine.

Mõnel juhul on diagnoosi püstitamisel tekkivate raskuste tõttu vältimatu seljaaju punktsioon koos tserebrospinaalvedeliku rõhu mõõtmise ja selle koostise uuringuga.

Ravi. Etiotroopne - nägemisnärvi pea stagnatsiooni põhjustanud põhjuse kõrvaldamine. Tursete vähendamiseks tehakse osmoteraapiat ja dehüdratsiooniravi. Nägemisnärvi atroofia tekkega - sobiv ravi. Närvi toitumise säilitamiseks on ette nähtud veresooni laiendavad ravimid (Cavinton, Trental, Sermion), närvisüsteemi toitumist parandavad ravimid (Actovegin, Diavitol, Mexidol, Nootropil).

Kursus ja prognoos. Seiskunud kettaga säilivad normaalsed visuaalsed funktsioonid pikka aega isegi tugeva turse korral. Tulevikus toimub vaatevälja ahenemine. Atroofia staadiumisse üleminekul langeb nägemisteravus kiiresti, nägemisväljade piirid kitsenevad järsult. Nägemisteravuse langus ja nägemisväljade ahenemine toimub sageli mõlemas silmas ühtlaselt. Juhtudel, kui aluseks olev patoloogiline protsess mõjutab nägemisradasid, võib mõlema silma nägemisfunktsioonide ebaühtlane langus (komplitseeritud kongestiivne ketas). Kui nägemisnärvi pea stagnatsiooni põhjustanud põhjus kõrvaldatakse enne atroofiafaasi väljakujunemist, siis turse taandub ja silmapõhja pilt normaliseerub. Kui aga atroofilised protsessid on alanud, siis isegi pärast põhjuse kõrvaldamist tekib sageli nägemisnärvi osaline või täielik atroofia.

Ketas (nibu, pea) on osa nägemisnärvist, mis asub silma sees. Selle läbimõõt on ligikaudu 1,2-1,9 mm, keskmiselt 1,5-1,6 mm (Linnik P.F. et al., 1994) – kaks korda väiksem kui orbitaalosa läbimõõt. Vertikaalne läbimõõt on veidi suurem kui horisontaalne, keskmiselt 0,18 mm. Müeliinikiudude puudumise tõttu hõivab ONH silmapõhjal väikseima võimaliku ala - 2 mm 2 (Linnik P.F. et al., 1994). Optilise ketta pikkus on umbes 1 mm. See asub silmamuna tagumisest poolusest 2,5-3 mm mediaalselt ja 0,5-1 mm allapoole. Selle tunnuste hulka kuulub närvikiudude ajukelme ja müeliinkestade puudumine. Plaadi tugistruktuurid ja veresoonte võrgustik on palju rohkem arenenud kui nägemisnärvi teistes osades. Optilise ketta maht on hinnanguliselt 0,51 mm 3 (Linnik P.F. et al., 1994).

Närvikiudude arv ONH-s varieerub vahemikus 800 000 kuni 1 200 000 ja väheneb koos vanusega (Anderson D. R.). Närvikiud on rühmitatud eraldi kimpudeks (arv umbes 400 ja läbimõõt 35–105 mikronit), millest igaüks väljub silmast läbi kriibikujulise plaadi eraldi ava. Närvikiudude paiknemise topograafia nägemisnärvi kettas peegeldab nende kulgu võrkkestas. Papillomakulaarne kimp hõivab suurema osa ketta ajalisest poolest (seetõttu on ketta ajaline külg veidi madalam ja õhem kui ninapoolne, kuna siin on närvikiudude kiht õhem). Võrkkesta ajalisest poolest pärinevad kiud (kaarekiud) lükatakse kõrvale ONH perifeeriasse ja hõivavad selles ülemise ja alumise ajalise segmendi. Ninapiirkondadest ulatuvad kiud (radiaalsed kiud) hõivavad vastavalt ülemise ja alumise ninasegmendi. Võrkkesta nasaalsest poolest tulevad närvikiud hõivavad närvikiu kihi pindmised osad ja selle ajalisest poolest tulevad kiud sügavamad osad. Perifeerselt paiknevatest võrkkesta ganglionrakkudest pärinevad kiud hõivavad kettas pindmise positsiooni võrkkesta keskosade ganglionrakkudest tulevate kiudude suhtes.

Neurogliat ONH-s esindavad ainult astrotsüüdid, mis ümbritsevad iga närvikiudude kimpu, eraldavad need veresoontest, moodustavad ketta tugistruktuuri ja piirdekoe, mis eraldab ketast naaberpiirkondadest. Astrotsüüdid hõivavad 23% ketta mahust ja ainult 11% nägemisnärvi orbitaalses osas. Plaadi tugikoe maht varieerub oluliselt individuaalselt.

Nägemisnärvi ketas paikneb sklerokorioidses kanalis, mille kuju ja kulg on varieeruv, sagedamini on kanal koonilise kujuga, laia otsaga tahapoole, harvemini täheldatakse silindrilist kuju. Veelgi haruldasemad on kanalid, mille keskel on laienemine ja otstes kitsenemine. Võimalik on kanali kaldus kulg, silmanähtava kaldus kulgemise korral oftalmoskoopia ajal näib, et nägemisnärvi ketas on horisontaalsuunas kokku surutud ja selle ajaline osa moodustab perifeeriast keskmesse õrna kalde, mida võib pidada tasane äärekaeve. Kanal jaguneb koroidaalseks ja skleraalseks osaks. Avaus soonkesta klaaskehas moodustab nägemisnärvi kanali sisemise ava ja kõvakesta kriibikujulise plaadi avad selle välise ava.

Plaadi keskelt väljuvad anumad, mille ümber on näha süvendit – füsioloogilist süvendit või veresoonte lehtrit. Mõnikord on veresoonte lehter täidetud sidekoe ja gliaga, mis moodustavad Kunti keskse meniski. Temporaalse külje õhema närvikiudude kihi tõttu paikneb füsioloogiline kaevand templile lähemal. Vanusega ketta suurus ei muutu (Armaly, 1967), kuid osa tugikoest atrofeerub. Kuna atroofia on oma olemuselt hajus, avaldub see enamikul juhtudel mitte füsioloogilise kaevanduse laienemise, vaid ketta lamenemise kaudu. Individuaalsed erinevused ketta kaevandamisel ja väljaulatumisel määratakse sklera kanali suuruse ja tugikoe mahu järgi. Müoopia korral, eriti suurel määral, põhjustab sklera venitamine 1/4 selle paksusest ja sklera kanali laienemine ketta tugevat lamenemist. Sklera kanali väiksus ja tugikoe märkimisväärne areng põhjustab hüpermetroopides kaevete puudumise (Tron E. Zh., 1968).

Kõva tasandil ümbritseb ketast kiudkude (sisaldab palju kollageeni ja elastseid kiude, milles on väike gliaalkude ja pigment), mis on seotud kõvakestaga (Elschnigi piirikude). See kude on tugevamalt arenenud kõvakesta sisepinna ajalises pooles.

Histoloogiliselt koosneb ONH mitmest sektsioonist (Hayren S. S., 1976; Henkind P., 1976):

1) pindmine (sisemine, võrkkesta) - on võrkkesta närvikiudude kihi jätk, selles osas pöörduvad närvikiud, mis on ganglionrakkude aksonid, 90 ° nurga all ja lähevad järgmisele. , ettevalmistav osa. Ketta piirkonnas ei ole sisemist piiravat membraani. See osa on klaaskehast eraldatud Elschnigi (Elschnigi) mittepideva neurogliaalse membraaniga. Võrkkesta kihid, välja arvatud närvikiudude kiht ja pigmendiepiteel, ei ulatu ketta servani. Nende koha hõivab neurogliia rõngas - Kuhnti vahekude -, mis on seotud ketta gliaalse selgrooga. Ka Bruchi membraani võrkkesta osa ei ulatu ketta servani, vaid selle soonkesta osa ulatub kettasse visiiri kujul, mis toimib piirina ketta võrkkesta osa ja selle prelaminaarse osa vahel.

2) prelaminaarne (koroidaalne) osakond, mis asub soonkesta tasandil. See koosneb närvikiudude kimpudest, mis on riietatud astrogliaalsesse ümbrisesse, mis eraldab kiud kapillaaridest ja gliaalplaatidest, mis moodustavad koroidaalse kriibikujulise plaadi. Astrolia (Jacoby piirikude) kiht eraldab ONH-d koroidist.

3) laminaarne (skleeraalne) osa - koosneb kõvakesta (lamina cribrosa) kriibikujulisest plaadist, neurogliast, kriibiplaadi auke läbivatest närvikiudude kimpudest, veresoontest.

Võreplaadis on:

a) tagumine "scleral cribriform plaat" - mida esindavad mitmed kontsentrilised tiheda sidekoe lehed, mis sisaldavad kollageeni ja elastseid kiude. Igal lehel on perforatsioonid, mis langevad üksteisega kokku, moodustades torukesed, mille kaudu läbivad prelaminaarsest osast pärit närvikiudude kimbud. Lehtede vahelised ruumid on täidetud neurogliaga. Tagumine kiht on tihedam ja massiivsem ning sulandub nägemisnärvi intrabulbaarse osa vaheseinasüsteemiga. Scleral cribriform plaadi risttalad on rikkalikult vaskulariseerunud.

b) eesmine "gliaal- ehk soonkesta plaat" - soonkesta tasandil paiknev mitmekihiline moodustis, mis kulgeb katkestusteta sklerast ketta esiservani ja jätkub osaliselt võrkkestasse. Gliaalvõrede risttalad sisaldavad kapillaare, mida ümbritseb õhuke kollageenkiudude kiht.

Cribriformi plaadi keskel on lai kanal, mis sisaldab sidekoe ümbrises võrkkesta keskseid veresooni.

4) retrolaminaarne sektsioon, mis asub kriibikujulise plaadi taga ja ilma teravate piirideta, läheb nägemisnärvi intrabulbaarsesse ossa. See osa on 2 korda paksem kui optiline ketas (läbimõõt 3-4,5 mm), mis on tingitud närvikiudude müeliniseerumisest ja kolme membraani ilmumisest kõvakesta taga: pehme, ämblikuvõrkkelme ja kõva.

Tegurid, mis tagavad optilise ketta mehaanilise stabiilsuse silmasisese rõhu kõikumiste suhtes:

1) müeliinkestade välistamise tõttu on sklera kanali mõõtmed minimaalsed. Võrdse IOP korral on kettale mõjuv jõud võrdeline selle pindalaga.

2) struktuuri jäikust soodustab närvikimpude aksiaalne kulg.

3) gliaalne kriibrikujuline plaat toimib vedruna, neelab oftalmotoonuse kõikumised.

4) nägemisnärvi ketta mehaanilist struktuuri tugevdab jäik tsentraalne veresoonte kimp.

Mõnes seisundis, näiteks lühinägelikkuses, on nägemisnärvi peas rohkem glaukoomilisi muutusi, mis on tingitud sellest, et võrreldes normiga on selles vähem sidekude.

Nägemisnärv tekib siis, kui koljusisene rõhk (intrakraniaalne hüpertensioon) suureneb tserebrospinaalvedeliku stenoosi või oklusiooni tõttu või koljuõõnes mahulise patoloogilise protsessi, sageli kasvaja ja sageli mõlema kombinatsiooni tõttu. Koljusisese rõhu tõus võib olla tingitud ka sellistest mahukatest patoloogilistest protsessidest nagu ajuabstsess, nakkuslikud granuloomid, parasiittsüstid, harvem on see tingitud muudest põhjustest, eriti kraniaalsete õmbluste enneaegsest ülekasvust tingitud kraniostenoosist.

Enamikul juhtudel, kuid mitte alati, ilmnevad nägemisnärvi ketaste kongestiivsed muutused mõlemal küljel. Arenguprotsessis läbivad nad teatud etapid, samal ajal kui nägemisnärvide stagnatsiooni ilmingute raskus muutub, põhihaiguse progresseerumisel see suureneb.

E. Zh. Tron (1968) pidas kongestiivset optilist ketast selle lüüasaamise teatud vormiks, mis väljendub iseloomuliku oftalmoskoopilise pildi ja silma funktsioonide rikkumisena. Kongestiivsete nägemisnärvi ketaste puhul esineb tavaliselt teisi intrakraniaalsele hüpertensioonile iseloomulikke kliinilisi ilminguid. Suur tähtsus on aluseks oleva patoloogilise protsessi arengu olemus, lokaliseerimine ja dünaamika. E. Zh Tron rõhutas kongestiivsete nägemisnärvi ketaste tuvastamise tähtsust paljude neuroloogiliste ja neurokirurgiliste haiguste diagnoosimisel, märkides samas, et kongestiivne ketas "on ajukasvajate kõige levinum silmasümptom".

Intrakraniaalne hüpertensioon kui kongestiivsete nägemisnärvi ketaste ja nende tüsistuste peamine põhjus

Intrakraniaalset hüpertensiooni iseloomustab tavaliselt esmalt perioodiline ja seejärel pidev, mõnikord ägenenud, difuusne kaarekujuline peavalu. Selle taustal on peavalu (hüpertensiivsed kriisid) suurenemise korral võimalik aju oksendamine, perioodiline udutunne silmade ees, vestibulaarsete funktsioonide häired, kahepoolsed kahjustused röövitavatele närvidele, väljendunud autonoomsed reaktsioonid ja suurenenud vaimne kurnatus. töökoormus. Selle taustal on Brunsi sündroomi väljakujunemine võimalik juhtudel, kui patsiendile ei osutata piisavat abi.

Mõnikord on kliinilisi vaatlusi, kus kongestiivsed optilised kettad on peamine kliiniline ilming. Esiteks hõlmavad need primaarse healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomi.

Patogeneesi teooriad

Kongestiivsete optiliste ketaste patogenees on endiselt vaieldav. Esimese hüpoteesi esitas 1866. aastal A. Grefe (Graefe A., 1828-1870). Ta uskus, et silmapõhja ummistuse põhjus on silmamuna venoosse vere väljavoolu rikkumine võrkkesta tsentraalse veeni kaudu koobasesse siinusesse. Nägemisnärvi koe ja selle ketta infiltratsiooni seletati võrkkesta keskveeni stagnatsiooniga. Kuid see versioon vaidlustati hiljem, kuna venoosne väljavool silmamunast on võimalik mitte ainult tsentraalse veeni kaudu, vaid ka oftalmoloogiliste veenide ja näo veenide vaheliste anastomooside kaudu, samuti etmoidse venoosse põimiku kaudu, pealegi tromboos võrkkesta tsentraalset veeni iseloomustab erinev oftalmoskoopiline pilt.

Mis puudutab T. Leber (Saksa oftalmoloog Leber Th., 1840-1917) 1877. aastal soovitas et oftalmoskoopilised muutused, mida tõlgendatakse kui stagnatsiooni ilminguid, on tingitud nägemisnärvi põletik. Ta soovitas sellistel juhtudel kasutada termineid "papilliit" või "kongestiivne neuriit", 20. sajandi alguses toetas teda autoriteetne. silmaarst A. Elschnig, kes nõustus, et "kongestiivne nibu pole midagi muud kui põletiku erivorm". Ta tunnistas sellist põletikku sekundaarseks, tavaliselt provotseeritud põletikukoldeks orbiidil või koljuõõnes.

Kuna sisuliselt erinevaid mõisteid "kongestiivne nibu" ja "neuriit" hakati tajuma sama nähtusena, mis avastati oftalmoskoopia käigus, on inglise füsioloog ja oftalmoloog. G. Parson võttis 1908. aastal termini kongestiivne nippel asemel kasutusele termini "nibu turse" või "papilloödeem" ("aju turse"). . Ta kasutas terminit "neuriit" juhtudel, kui nägemisnärvi ketta väljaulatuv osa oli suhteliselt väike koos väljendunud nägemiskahjustusega. Vajadus eristada nägemisnärvi pea turset selle põletikust, s.o. neuriit oli ilmne, mistõttu Parsoni ettepanekut võtta praktikas kasutusele uus termin toetasid paljud selle perioodi füsioloogid ja arstid, eriti K. Wilbrand ja A. Zenger, esimese neuro-oftalmoloogia monograafia "Silma neuroloogia" autorid. " (1912-1913). Kasutas seda terminit meelsasti juba 20. sajandi keskel. ja tuntud kodumaine neuro-oftalmoloog I.I. Merkulov.

märkimisväärne kindlus nägemisnärvi ketta ummistuse ja põletiku eristamisel tutvustas V. Gippel (Hippel W., 1923). Ta rõhutas, et nägemisnärvi kongestiivne papill ei ole selle põletik, vaid hoopis midagi muud. Teadlane märkis, et nägemisnärvi papilla kongestiivsed ilmingud esinevad tavaliselt ajukasvajate ja muude haigustega patsientidel, mis väljenduvad koljusisese rõhu suurenemises. Samas juhtis ta tähelepanu asjaolule, et vastupidiselt nägemisnärvi põletikulisele kahjustusele saab selle seisva nibu (kettaga) korral normaalset või normaalsele lähedast nägemisteravust säilitada pikka aega.

Seega on kongestiivsete nägemisnärvi ketaste patogeneesi küsimus olnud pikka aega arutelu objektiks ja seda ei saa siiani pidada absoluutselt lahendatuks. Paljud teooriad on unustusehõlma vajunud. Ja praegu tunnustatakse neist võib-olla ainult kahte, mida täna võib pidada peamisteks -

• Schmidt-Manzi transporditeooria, mida tunnistasid kõige tõenäolisemaks R. Bing ja R. Bruckner (1959) ja
• Baeri retentsiooniteooria(Saksa oftalmoloog Behr S., sünd. 1876), mida pidasid eelistatavamaks E. Zh. Tron (1968) ja I. I. Merkulov (1979).

Transporditeooria järgi kongestiivse nägemisnärvi ketta kujunemisel suhtleb intraorbitaalse nägemisnärvi subarahnoidne ruum koljuõõne subarahnoidaalse ruumiga, kuna selle moodustavad ajukoest, mis tungivad läbi silmakoopaõõnde koos ajukoest koosneva nägemisnärviga.

Koljusisese rõhu suurenemisega tungib tserebrospinaalvedelik nägemisnärvi subarahnoidaalsesse ruumi, koguneb sellesse ja moodustab järk-järgult klubikujulise paisumise, mis surub selle kiud kokku.Närvis surutakse kokku peamiselt need kiud, mis moodustavad selle välimised osad.Paralleelselt on nägemisnärvis vereringe raskusi. Kõik see kutsub esile selle närvi ja selle ketta turse. versioon on atraktiivne. Kuid kommunikatsiooni olemasolu koljuõõnes olevate kestadevaheliste ruumide ja nägemisnärvi retrobulbaarse intraokulaarse osa vahel ei osutus vaieldamatuks, kuna ilmnes eksperimentaalne töö, mis lükkas ümber nendevahelise seose.

Bohri retentsiooniteooria keskmes (1912) peitub idees, et peamiselt tsiliaarkehas moodustunud vesine koevedelik voolab tavaliselt mööda nägemisnärvi selle koljusisesse ossa ja seejärel subarahnoidaalsesse ruumi. Selle teooria kohaselt on kongestiivne nägemisnärvi ketas koos koljusisese rõhu suurenemisega tingitud koevedeliku väljavoolu hilinemisest mööda nägemisnärvi koljuõõnde. See on tingitud asjaolust, et intrakraniaalse rõhu tõusuga tekivad raskused ja seejärel koevedeliku liikumise blokaad, nagu Behr uskus, peamiselt nägemisnärvi väljumisel luuaugu (optilise kanali) kaudu. koljuõõnde.

Nägemiskanali kiuline (intrakraniaalne) osa moodustub eesmise kaldprotsessi ja optilise kanali ava ülemise serva vahele venitatud kõvakesta voldist. See volt katab osaliselt nägemisnärvi ülaosa selle väljumisel luukanalist koljuõõnde. Koljusisese rõhu suurenemisega surutakse kõvakesta voldik vastu nägemisnärvi ja närv ise surutakse vastu selle aluseks olevaid luustruktuure. Selle tulemusena jääb piki närvi voolav silma koevedelik kinni selle orbitaalses ja silmasiseses piirkonnas, sealhulgas nägemisnärvi peas. See pigistab nägemisnärvi kiude järk-järgult kogu närvi ümbermõõdu ulatuses ja paralleelselt areneb ja edeneb selle turse, peamiselt selle perifeeria ääres paiknevate kiudude kimpude turse. Aja jooksul, tavaliselt nädalate, mõnikord mitme kuu pärast, on protsessi kaasatud ka pupillomakulaarne kimp, mis on sellel nägemisnärvi tasemel kesksel kohal.

Nägemisnärvikettas paikneb pupillomakulaarne kimp selle ajalises osas ja see seletab, miks kongestiivse nägemisnärvi ketta korral tekib ketta ajalise serva turse tavaliselt hiljem kui selle teistes osakondades. Nägemisnärvi ketta turse avaldub sagedamini, alustades selle ülemisest servast. Pupillomakulaarse kimbu suhteliselt hiline kaasamine patoloogilisse protsessi võimaldab mõista nägemisteravuse sageli pikaajalist säilimist silmapõhja kongestiivsete nähtustega patsiendil.

1935. aastal kirjutas Baer, ​​et kongestiivse nägemisnärvi ketta algstaadiumis koguneb selle kiudude kimpude vahele koevedelik, mis viib nägemisnärvi intrafastsikulaarse turse tekkeni. Tulevikus ilmneb see ka närvikiududes endis, levib mööda närvi, tungides samal ajal ümbritsevasse subpiaali ruumi. Baer väitis, et nägemisnärvi turse levib selle kettalt luu kanalisse. Nägemisnärvi kanali jõudmisel lõpeb ketta turse sellel tasemel.

Enamik autoreid, kes viisid läbi ketta ummistusega nägemisnärvi morfoloogilisi uuringuid (Hippel E., 1923; Schick F., Bruckner A., ​​1932; jt), jõudsid järeldusele, et nägemisnärvi turse on eriti väljendunud võrkkesta kesksete veresoonte (arterite ja veenide) harude perivaskulaarsetes ruumides, samuti nägemisnärvi peas ja selle proksimaalsetes osades, kus need veresooned läbivad.

I. I. Merkulov (1979) järgis silmapõhja ummistuse tekke retentsiooniteooriat ja tunnistas samal ajal, et ketta turse ehk kongestiivne nägemisnärvi ketas on koevedeliku tsirkulatsiooni rikkumise tagajärg selle subpiaalses ruumis. ja perineuraalsetes lõhedes, samuti nägemisnärvi mikrotsirkulatsiooni häired. Ta märkis ka, et koevedeliku rõhk, mis koguneb selle väljavoolu rikkumise korral subpiaalses ruumis, tekib nägemisnärvile ühtlaselt, vastavalt Pascali seadusele, mille kohaselt rõhk vedeliku pinna mis tahes osale. edastatakse kõigis suundades sama jõuga.

E. Zh. Tron (1968) tunnistas Beeri retentsiooniteooria suurt eelist selles, et see ei selgita mitte ainult patogeneesi, vaid ka mitmeid kliinilisi tunnuseid kongestiivse nägemisnärvi ketta visuaalsete funktsioonide seisundist. Samas märkis ta, et ühtegi olemasolevat teooriat, sealhulgas säilituslikku teooriat, ei saa pidada lõplikult tõestatuks. Ta uskus, et kongestiivsete nägemisnärvi ketaste patogeneesi uurides tuleks selgitada piki nägemisnärvi levinud turse astet ja välja selgitada, kas närviturse, nagu Behr väitis, ei ületa oma intraorbitaalset segmenti, katkedes luuline optiline ava. Lisaks on E.Zh. Tron märkis, et selle teooria seisukohast on sellised faktid nagu ühepoolne kongestiivne ketas, nägemisnärvi ketaste ummistuse erinev sagedus erineva lokaliseerimisega intrakraniaalsetes mahulistes patoloogilistes protsessides ja nägemisnärvi ketaste ülekoormuse võimalik puudumine. mõnel ajukasvaja puhul ei saa rahuldavalt seletada. millega kaasneb CSF rõhu tõus.

Oftalmoskoopiline pilt

Oftalmoskoopiline pilt kongestiivse optilise kettaga sõltub protsessi etapist. E. Zh. Throne'i sõnul on neid viis:

1. esialgne seisev ketas
2. väljendunud seisev ketas
3. väljendunud seisev ketas
4. seisev ketas atroofia staadiumis;
5. nägemisnärvi ketta atroofia pärast stagnatsiooni.

Need etapid ei erista selgelt ja lähevad järk-järgult üksteisesse. Kongestiivsete nägemisnärvi ketaste areng ja nende progresseerumine sõltub suuresti intrakraniaalse hüpertensiooni kestusest ja raskusastmest, ja nende teatud varieeruvuse tõttu ei ole ka silmapõhja oftalmoskoopiliste muutuste dünaamika identne. Selline kongestiivse nägemisnärvi ketta arenguetappide eraldamine on siiski praktilise tähendusega, kuna see aitab kaasa patsiendi oftalmoskoopiliste tunnuste komplekti iseloomustamisele ja loob võimaluse hinnangute andmiseks intrakraniaalse rõhu raskusastme kohta ning võimaldab seega ennustada. kliinilise pildi edasine dünaamika.

Seiskunud ketta arengu varases staadiumis (esialgne kongestiivne nägemisnärvi ketas) iseloomustab venoosne hüpereemia ketta piirkonnas ja selle piiride hägusus. Selle koe väike ebaühtlane turse areneb järk-järgult piki ketta serva ja ilmub ketta kerge eend. Alguses ei hõlma turse kogu ketta ümbermõõtu, vaid ainult selle üksikuid sektsioone, sagedamini on need selle ülemine ja alumine serv ning koht, kus suured veresooned liiguvad üle ketta serva. Seejärel levib turse ketta sisemisse (nina) serva. Nägemisnärvi ketta välimine (ajaline) serv jääb tursevabaks kõige kauem ja seda tunnistavad peaaegu kõik autorid. Plaadi marginaalse turse tsoonis omandab selle kude valkja varjundi, mis on tingitud asjaolust, et koevedeliku kogunemine ketta serva närvikiudude vahele peidab teatud määral selle tavalist värvi. Lisaks võib ketta marginaalse turse kohas täheldada radiaalset triibutust, mis on põhjustatud närvikiudude laienemisest ödeemilise vedeliku poolt. Kongestiivse ketta algfaasis olevad silmapõhja venoossed veresooned laienevad järk-järgult, samas kui arterite kaliiber jääb samaks.

Edasi nägemisnärvi ketta marginaalne turse suureneb ja levib järk-järgult kogu ketta ulatuses, kõige lõpuks on ketta lohk täidetud tursekoega (füsioloogiline väljakaevamine). Enne selle täitmist on mõnda aega süvendi põhjas näha võrkkesta kesksooned. Nägemisnärvi koe turse suurenemisega suureneb ketta suurus, selle läbimõõt, samuti ketta väljaulatuvuse aste ümbritseva võrkkesta tasemest kõrgemal klaaskeha suunas. Veenid mitte ainult ei laiene, vaid ka käänulised, arterid kitsenevad mõnevõrra. Turse levikuga füsioloogilisele kettakaevamisele võib E. Zh Troni sõnul esialgse kongestiivse optilise ketta staadiumi lugeda lõpetatuks.

Väljendunud seisva kettaga Nägemisnärvi puhul köidavad tähelepanu olulisem hüpereemia ja ketta suurenemine, samuti selle piiride hägususe suurenemine. Ketta piiride turset täheldatakse kogu selle ümbermõõdu ulatuses, samas kui ketas on juba klaaskeha suunas oluliselt väljas. Veenid on laiad ja käänulised. Selle aluseks olev ödeemne võrkkesta kude kattub kohati veresoonte fragmentidega. Turseline ketaskude muutub häguseks. Silmapõhjas võivad tekkida hemorraagiad ja valged kolded. Hemorraagiad võivad olla mitmekordsed, erineva suurusega, sagedamini lineaarse kujuga ja paiknevad peamiselt ketta servades, samuti võrkkesta külgnevates osades. Tavaliselt tuvastatakse need ketta veenide vereringe takistamise ja väikeste venoossete veresoonte rebenemise tagajärjel. On olemas arvamus, et hemorraagiate tekkes on võimalik ka toksiliste tegurite (I. I. Merkulov, 1979) või samaaegsete aseptilise põletiku ilmingute roll. Siiski isegi siis, kui väljendunud kongestiivse nägemisnärvi ketta korral ei pruugi silmapõhja hemorraagiad olla pikka aega. Erineva suuruse ja kontuuriga valgete fookuste ilmumine ketta tursele on tavaliselt seletatav närvikoe lõikude degeneratiivse degeneratsiooniga. Need esinevad nägemisnärvi kettas harvemini kui hemorraagiad ja nende ilmnemisel on need tavaliselt kombineeritud hemorraagiakolletega.

Hääldatud seisma jäänud kettad Neid iseloomustavad tavaliselt samad oftalmoskoopilised nähud, mis avastati oftalmoskoopia ajal, kuid nende raskusaste on selleks ajaks palju suurem. Ketta intensiivse turse tõttu seisab see märkimisväärselt ja ulatub külgnevasse klaaskehasse. See vahemaa võib olla kuni 2,5 mm. Eriti tähelepanuväärne on ketta läbimõõdu suurenemine, see on kohati nii märkimisväärne, et oftalmoskoopia käigus ei mahu ketas silmapõhja vaatevälja ka peale meditsiinilist pupillide laienemist ja siis tuleb ketast osade kaupa uurida. Ketta hüperemia selle stagnatsiooni selles staadiumis muutub nii tugevaks, et uurimisel täheldatakse selle värvi peaaegu täielikku sulandumist ümbritseva võrkkestaga. Anumad võivad sel juhul peaaegu täielikult sukelduda ketta tursesse koesse ja muutuvad nähtavaks alles enne, kui nad sellest kaugemale lähevad.

Kogu ketta pind on täpiline väikeste ja suurte hemorraagiate ning valgete koldetega. Võrkkestast leitakse sageli mitu hemorraagiakoldet. Siis paiknevad need peamiselt kongestiivse nägemisnärvi ketta ümber, osad neist ühinevad üksteisega, moodustades vere "lombid". Mõnikord võib nägemisnärvi pea tõsise stagnatsiooni korral tekkida nägemisnärvi pea ja makulaarse tsooni vahel hemorraagiakolded, mis võivad ilmneda ka kettast eemal. Sellistel juhtudel (3–5%) võivad nad moodustada väikeseid valgeid koldeid pooltähe või tähe kujul, mida tuntakse pseudoalbuminurse (või tähe) retiniidina, mis võivad ulatuda ka maakulani. Sarnaseid muutusi võrkkestas on täheldatud makulaarse tsooni piirkonnas hüpertensiooni ja neeruhaiguste korral, mida komplitseerib arteriaalne hüpertensioon. Nägemisteravuse kiire langus kongestiivsete nägemisnärvi ketaste puhul toimub tavaliselt nende üleminekul väljendunud kongestiivsete ketaste staadiumist atroofia staadiumisse.

Pikaajalised väljendunud kongestiivse nägemisnärvi ketta tunnused lähevad järk-järgult edasi selle arengu järgmisse etappi, mida nimetatakse seisev ketas atroofia staadiumis . Selles etapis juhitakse tähelepanu asjaolule, et hüpereemiline kongestiivne ketas on kaetud halli kattega, samal ajal kui ketta turse raskusaste väheneb järk-järgult. Kui seisva ketta kulminatsiooni perioodil tuvastati selles hemorraagia ja valged kolded, siis seisva ketta üleminekul selle atroofiale need taanduvad ja kaovad järk-järgult, samal ajal kui ketas muutub järk-järgult kahvatuks. Selle tulemusena omandab see määrdunud varjundiga valge värvi, selle piirid jäävad ebaselgeks, mõõtmed vähenevad, kuid jäävad tavapärasest mõnevõrra suuremaks. Kohati jääb mõneks ajaks silma väike ebaühtlane eend nägemisnärvi peast. Tema veenid on selles protsessi etapis endiselt laienenud ja käänulised, tema arterid on ahenenud.

Tulevikus kaovad ketta stagnatsiooninähtuste tagajärjed lõplikult ja moodustub seisva ketta tüüpiline lõppfaas - sekundaarse ketta atroofia staadium nägemisnärv pärast stagnatsiooni. Seda iseloomustab ketta kahvatus, selle kontuuride mõningane ebakorrapärasus ja ebaselged piirid, samal ajal kui ketta veenid ja arterid muutuvad kitsaks. Selle kongestiivse optilise ketta arenguetapi märgid võivad püsida väga pikka aega, mõnikord aasta või kauem. Kuid aja jooksul muutuvad selle piirid üha selgemaks, värvus on valge (fooliumi või lihaskõõluse värvus), ketta suurus saavutab algse (normaalse) suuruse. Selles etapis on nägemisnärvi pea sekundaarset atroofiat pärast stagnatsiooni raske ja mõnikord võimatu eristada selle primaarsest atroofiast, kui kasutatakse ainult oftalmoskootilisi andmeid. Nägemisnärvi pea atroofia päritolu selgitamine on sellistel juhtudel võimalik ainult hoolikalt kogutud anamneesiandmete põhjal, samuti silmapõhja olemasoleva seisundi võrdlemisel varasema oftalmoskoopia ja muude neuro-oftalmoloogiliste meetoditega, samuti neuroloogiline uuring.

Kui ravi käigus kõrvaldatakse kongestiivse ketta tekkepõhjus, kuid enne seda on nägemisnärvi ketta sekundaarne atroofia pärast stagnatsiooni juba välja kujunenud, siis antud juhul silmapõhjas esinevate oftalmoskoopiliste stagnatsiooninähtude jäänuste kadumine ja areng. oftalmoskoopiline pilt, mis jäljendab nägemisnärvi ketta lihtsale atroofiale iseloomulikku seisundit, toimub kiiremini. Kongestiivne optiline ketas areneb tavaliselt mõlemal küljel samaaegselt, kuid sellest reeglist on võimalikud erandid.

Ühepoolne seisev ketas Nägemisnärvi kahjustus on võimalik orbiidi kasvaja, intraorbitaalsete kudede traumaatilise kahjustuse ja mõnel juhul mahuliste patoloogiliste protsesside (kasvaja, abstsess jne) supratentoriaalse lokaliseerimisega. Ühepoolne kongestiivne ketas on iseloomulik ka Föster Kennedy sündroomile, mille puhul avastatakse esmalt ühel küljel (tavaliselt patoloogilise fookuse poolel) nägemisnärvi pea primaarne atroofia ja seejärel tekivad kongestiivse ketta tunnused. teine ​​pool. Seda sündroomi esineb sagedamini intrakraniaalsete neoplasmide korral, mis kasvavad keskmises koljuõõnes, mõnikord koos otsmikusagara alaseljaosa kasvajatega.

Seega ei võimalda kongestiivse nägemisnärvi ketta konkreetse staadiumi tuvastamine patsiendil sageli iseenesest hinnata aluseks oleva patoloogilise protsessi kestust ja tulemust.
Kongestiivse nägemisnärvi ketta moodustumise ja staadiumite muutumise kiirus vastab tavaliselt selle põhjustanud põhjuse arengu kiirusele ja lokaliseerumisele.Kui patsiendil tekib oklusiivne hüdrotsefaalia, võivad tekkida intrakraniaalse hüpertensiooni ilmingud, sealhulgas kongestiivsete nägemisnärvi ketaste teke. kiiresti areneda. Mõnikord muutuvad esialgse kongestiivse ketta ilmingud 1-2 nädala jooksul väljendunud kongestiivseks kettaks. Siiski võib kongestiivse nägemisnärvi pea oftalmoskoopiline pilt stabiliseerida mitu kuud ja mõnel juhul isegi taanduda, nagu juhtub näiteks primaarse healoomulise koljusisese hüpertensiooniga.

visuaalsed funktsioonid

Nägemisteravus ja nägemisväljad kongestiivsete optiliste ketaste tekke ajal võivad tüüpilistel juhtudel püsida muutumatuna mõnda aega, mõnikord pikka aega (vastab haiguseelsele seisundile). Nägemisnärvi ketta kongestiivse arengu esimene kliiniline tunnus on tavaliselt füsioloogilise skotoomi suurenemine, kampimeetria abil kõige kergemini tuvastatav pimeala. Nägemisnärvi ketta kudede turse ulatub võrkkesta külgnevatesse osadesse ja mõjutab selle funktsiooni. Stagnatsiooni märkide ja ketta suuruse suurenemine toob kaasa pimeala suuruse edasise suurenemise.

Aastatel 1953-55. S. N. Fedorov, kasutades kampimeetria andmeid ja rangelt standardiseeritud fotosid intrakraniaalsete kasvajatega patsientide silmapõhjast, näitas doktoritöö valmimise käigus, et pimeala suuruse suurenemine ületab oftalmoskoopilise nägemise ja hilisema arengu. kongestiivsete optiliste ketaste tunnused, peamiselt muutused nende läbimõõdus. Kui aga kongestiivsete nägemisnärvi ketastega patsiendil eemaldati kasvaja enne nende atroofiat, siis pimeala vähenemine hakkas langema varem kui oftalmoskoopiline pilt, mis viitab tendentsile ketaste normaliseerumisele.

Esimesed nägemishäired, mida kongestiivsete nägemisnärvi ketastega patsiendid subjektiivselt tajuvad, on tavaliselt lühiajalised episoodilised udutunded silmade ees. Need lühiajalised, kuid olulised nägemishäired tekivad tavaliselt füüsilise koormuse või kummardusasendis. K. Baer pidas võimalikuks sellist perioodilist nägemise hägustumist seletada nägemisnärvi kanali piirkonna närvikiudude juhtivuse halvenemisega patsiendi koljusisese rõhu ajutise tõusu tagajärjel.

Nägemisväljade piirid kongestiivse optilise kettaga võivad jääda normaalsesse vahemikku pikka aega. Kuid kuude, mõnikord aasta või enama aja pärast tekib perimeetria käigus tuvastatud kontsentrilist tüüpi nägemisväljade ahenemine ja see järk-järgult suureneb, samal ajal ahenevad nende piirid kõigepealt värvideks ja seejärel valgeks valguseks. , enamasti ühtlaselt mööda kõiki meridiaane.

Optiliste ketaste atroofia raskuse suurenemisega ilmneb nägemisteravuse langus ja see suureneb üsna kiiresti. Mõnikord võib nägemise kaotus sel juhul areneda katastroofiliselt: nägemisnärvide kiiresti progresseeruva atroofiaga võib 2-3 nädala pärast tekkida pimedus.

Kui aga kongestiivsete nägemisnärvi ketastega patsiendile tehakse radikaalne neurokirurgiline operatsioon või palliatiivne sekkumine, mille eesmärk on koljusisese rõhu alandamine, hakkab silmapõhja ülekoormus mõne nädala pärast taanduma ja see protsess jätkub 2-3 kuud, mõnikord ka kauem. Nägemisnärvi pea ülekoormatuse taandumise märkide tekkele eelneb tavaliselt pimeala suuruse järkjärguline vähenemine. Nägemise säilimine on tõenäolisem, kui neurokirurgiline sekkumine tehti enne oftalmoskoopia tulekut. nägemisnärvi ketaste sekundaarse atroofia tunnused. Sellistel juhtudel võib loota silmapõhja seisundi normaliseerimise ja visuaalse funktsiooni peaaegu täieliku või täieliku taastamise võimalusele.