Karusloomade nakkushaiguste ennetamine. Hematuria ja naaritsate märgumise kokkuvõte. soobel siberi katk

1. Mink hematuria

NAARI HEMATUURIA (Haematuria lutreolarum) on haigus, mida iseloomustab vere ilmumine uriinis ja aneemia. Enamasti jäävad kutsikad haigeks pärast jigitamist.
Etioloogia.
Vere põhjused uriinis on: äge toidumürgitus, vitamiinide A, E puudus, pärilik lihasdüstroofia, kuseteede põletik ja urolitiaas, glomerulonefriit, välised stiimulid (terav vägivaldne püüdmine, paaritumine), kasvajad urogenitaalsüsteemis, ja vastsündinud rebasekutsikatel ja arktilistel rebastel - hemorraagiline diatees (punane jalg, hüpovitaminoos C).

Patogenees.
Mürgised ained, mis vabanevad kuseteede kaudu, toimivad põie limaskesta retseptori aparatuurile, põhjustavad limaskesta kapillaaride laienemist, millele järgneb vere vabanemine. Pikaajaline verekaotus viib raske kroonilise posthemorraagilise aneemia tekkeni koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.
Aneemia taustal arenevad degeneratiivsed muutused maksas, neerudes ja teistes elundites.
Pideva verekaotuse tagajärjel väheneb kehas kaltsiumi, fosfori, kloori, raua, vase ja valkude sisaldus, mis põhjustab luuüdi vereloome rikkumist,

Sümptomid.
Uriin on eredalt verine ja sisaldab verd. Paljudel juhtudel muutub see pruuniks. Sõltuvalt etioloogiast võivad tekkida ka muud nähud - isutus, depressioon, kõhulahtisus, abort, aneemilised limaskestade ja naha nähtavad alad, sagedane ja valulik urineerimine, põie mahu suurenemine (palpatsiooniga määratud) ja verine-mädane eritis. Vastsündinud kutsikate puhul täheldatakse käppade puru turset ja tsüanoosi.

Patoloogilised muutused
Iseloomulikud täpsed hemorraagiad kapsli all ja neeru parenhüümis. Neerud ei ole laienenud, konsistents on lõtv, need on tavalisest kahvatumad. Põis on laienenud, täidetud punakaskollase uriiniga, mis sisaldab kollast setet.

Prognoos.
Kahjulik. Rikkaliku verekaotuse ja kurnatuse korral surevad loomad.
Diagnoos.
Haiguse sümptomid on iseloomulikud, kuid on vaja kindlaks teha selle esinemise peamine põhjus. Seega kannatab E-vitamiini puuduse tõttu märkimisväärne hulk loomi. Uriin on tavaliselt pruun. Surnud loomade lahkamisel on skeleti- ja südamelihased kahvatud, düstroofsed, nahaalune rasvkoe kollane või aneemiline. Haiguse hooajalisus on nõrgalt väljendunud. Suur kadunud emasloomade protsent, sööda ja söötade analüüs viitavad toitumise ülekoormamisele rasvaga või oksüdeeritud rasva kasutamisele ebapiisava E-vitamiini pakkumisega. Sööda mürgistuse korral ilmnevad koos verise uriiniga enamikul loomadel ka muud sümptomid – kaotus. isu ja kõhulahtisus ning nende nähtudega patsientide arv ei suurene mitte järk-järgult, vaid kiiresti.
Urotsüstiidi ja urolitiaasi korral on iseloomulik range hooajalisus (peamiselt juuli-august), haigestuvad peamiselt isased naaritsakutsikad ning haigus jääb hoolimata kariloomade mõningasest katvusest siiski juhuslikuks ja taandub sügiseks. Mõned ärritajad (looma sundpüüdmine, paaritumine) põhjustavad kuseteede organites hemorraagiaid. Kusepõie hilinenud tühjenemise korral muutub uriin pruuniks. See haigus esineb tavaliselt üksikjuhtumitena ainult rümba ajal. Sagedamini haigestuvad isased rebased ja arktilised rebased.
Kasvajate puhul on esinemissagedus ühekordne. Punajalgsust täheldatakse alla 5 päeva vanustel kutsikatel. Päriliku lihasdüstroofia eristamiseks kasutatakse patohistoloogilisi uuringuid erineva läbimõõduga müofibrillide esinemise kohta skeletilihaste ristlõikes, müofibrillide degeneratiivseid protsesse ja fagotsütoosi, nende sarkoplasma basofiiliat jne.

Ravi ja ennetamine.
Ravi on ebaefektiivne. Kõrvaldage haiguse peamine põhjus, kõige sagedamini E-vitamiini puudus ja söödamürgitus. Vereülekannet, verejooksu peatamiseks võib kasutada kaltsiumkloriidi. Määrake vitamiinide A, B 1, B 12, C rikas sööda dieet. Terapeutilised meetmed tagavad ainult ajutise paranemise. Nad toidavad E-vitamiini rikkaid toite (liha, piim, maks, erinevad rasvad ja õlid).

2. Minkide niisutamine
Naaritsate märgumine (düsuuria). Patoloogiline seisund, mida iseloomustab uriini füüsikaliste omaduste rikkumine, mille tagajärjel see levib üle looma mao, mõjutades nahka ja karvapiiri. Peamiselt haigestuvad erinevate liikide karusloomade isased, sagedamini naaritsad, sooblid ja rebased. Välismaal on haigus tuntud kui "märg kõht" (märg kõht). Haigus põhjustab loomade nahakahjustusi ja surma.
Ajaloo viide. Esimest korda Venemaal kirjeldas naaritsate “märgamist” S. Ya. Ljubašenko 1984. aastal. Epizootoloogia uuringu, haiguse kliinilise ja patoanatoomilise pildi ning eksperimentaalsete andmete põhjal jõudis ta järeldusele. et “märgumine” on iseseisev bakteriaalse etioloogiaga haigus. 1953. aastal õnnestus Ljubašenkol isoleerida püogeenne mikrofloora naaritsate põiest ja neerudest, mis olid kukkunud “märgumistunnustega”. Eraldatud streptokokid, stafülokokid ja Pseudomonas aeruginosa omasid kõrgeid omadusi naaritsate ja laboriloomade nakatamisel.
Aastatel 1962-1964 naaritsate urineerimishäirete põhjuseid uurinud S.K.Gunn kinnitas samuti haiguse bakteriaalset etioloogiat ja jõudis järeldusele, et “märgumine” on tingitud Proteus mirailis bakteritest, mida leidub haigete eesnahas. isased.
Schaible P. J. Aulerlichi (1963) järgi areneb haigus emastel ainult tiinuse ja imetamise ajal ning noortel isastel karvapiiri intensiivse kasvu ja arengu perioodil. W. Z. Leoschke (1952-1959), kes uuris urineerimise halvenemise ja loomade söötmise vahelist seost, leidis, et naaritsate "märgamise" juhtude arv esineb siis, kui loomi söödetakse liigselt rasva.
S. Ya. Ljubašenko (1949-1950) tõestas küsitluste põhjal, et kõige rohkem (kuni 32) haigeid naaritsaid on noorloomade hulgas juunis, juulis ja augustis. Täheldatud on haigusjuhtu alla 10-15 päeva vanustel kutsikatel.
C. K. Gunni (1962) andmetel haigestub ebasoodsas olukorras olevates loomafarmides kuni 20-40% isastest, emasloomadest aga kuni 0,9%.
G. M. Diveeva ja G. A. Kuznetsovi (1965-1968) uuringud näitasid, et naaritsate "märgumine" ulatub mõnes farmis 4,5% -ni ja teistes 13,9% -ni ning seda haigust täheldatakse sagedamini värviliste naaritsate seas.
Viimasel ajal on välisriikide ja Venemaa teadlased pööranud tähelepanu teatud liinide ja värvirühmade naaritsate kõrgele vastuvõtlikkusele haigustele, mis viitab päriliku eelsoodumuse tõenäosusele "märgumiseks".

Etioloogia ja patogenees.
Haiguse põhjused pole täielikult välja selgitatud. Haigus on võimalik süsivesikute sööda puudumisega looma toidus ja samaaegse rasvasisaldusega. Rasvade lagundamisel tekivad dikarbosüülhapped, mis uriiniga eritumisel aitavad kaasa selle kergele imendumisele juuksepiiri. Teatud tähtsusega on kaltsiumi, fosfori ja rasva suhe söödas. Kaltsiumi ja rasva ülejäägiga moodustuvad halvasti lahustuvad seebid. Erituvad uriiniga, vähendavad selle pindpinevust ja urineerimisel levib uriin üle naha. Pidevalt niisutatud piirkondades muutub nahk põletikuliseks, juuksed muutuvad kollakasoranžiks, kukuvad välja, mis devalveerib karusnaha oluliselt.
On täheldatud, et düsuuria tekib siis, kui loomi söödetakse bakteritega nakatunud (Proteus, mirdilis, coli jt) rupsi, lindude peade ja sisikonnaga, samuti halva kvaliteediga kaladega; seda täheldatakse üsna sageli vitamiinide H (biotiin) ja A puudumisega. Märgumist täheldatakse ka urolitiaasi ja põiepõletiku korral ning see võib olla stressi tagajärg.
Sümptomid.
Haigetel naaritsatel täheldatakse sagedast tahtmatut urineerimist. Juuksepiir lahkliha piirkonnas, kõht ja tagajäsemete sisemine osa on haiguse algperioodil tugevalt niisutatud ning hiljem kleepuvad karvad nendes kohtades kokku. Nahk muutub järk-järgult punaseks ja paisub järsult, peagi tekivad sellele väikesed pustulid, mis avanevad ja nende kohtadesse tekivad haavandid. Protsessi edasisel arenemisel kahjustatud nahapiirkondadel langevad juuksed välja, nahk pakseneb, jämeneb ja seejärel tekivad nekrootilised kahjustused, peamiselt kõhule ja eesnahale. Nahanekroos levib, haarab kiiresti tagajäsemete ja kõhu sisepinna naha. Sageli areneb tulevikus eesnaha põletik. See väljendub selle tugevas turses ja väljalaskeava sulgub. Eritunud uriin jääb preputiaalsesse kotti, urineerimine on häiritud, loom kogeb tugevat valu.
Mõnel juhul võib "märgumine" ilmneda ainult lahkliha ja kõhupiirkonna juuksepiiri piiratud niisutamisel. Seda sümptomit täheldatakse vaid paar päeva (2–5) ja seejärel taastub urineerimine, juuksepiir järk-järgult kuivab ja protsess lõpeb looma täieliku taastumisega. Sellistel juhtudel on naaritsa uriin tavaliselt selge.
Mädase põiepõletiku esinemisel, mida haigus rasketel juhtudel täheldatakse üsna sageli ja mis sisaldab märkimisväärses koguses vererakke, põie limaskesta epiteeli, mõnikord põie limaskesta nekrootilisi tükke ja suurt hulka erinevat mikrofloorat (kokid, vardad).
Erinevalt urolitiaasist uriin happereaktsiooni "niisutamisel".
Mõnikord võib mädase põiepõletiku korral põletikuline protsess minna kõhuõõnde, põhjustada mädast peritoniiti ja looma kiiret surma.
patoloogilised muutused.
Surnukehad on sageli rahuldava rasvasusega ja harvem kõhnad. Kõhupiirkonna karvad, kõht on märjad, liimitud tihedateks kimpudeks, mõnel pool langesid juuksed välja. Kiilastel kohtadel on nahk paksenenud, katsudes tihe, mõnikord nekrootiline. Nekroosiga täheldatakse teatud nahapiirkondade haavandilisi kahjustusi, eriti kõhukelmes ja kõhus, harvemini rindkeres.
Elundite muutused on väga mitmekesised, kuid enamasti avalduvad need erineva raskusastmega hemorraagiaga kopsudes, mõnikord pneumaatiliste fookuste kujul, maksas - degeneratiivsed muutused, mille tulemusena omandab see savivärvi ja lõtv konsistents. Põrn on kergelt paistes, aeg-ajalt esineb nekrootilisi koldeid. Lümfisõlmed ja eriti paistes mesenteriaalsed sõlmed on laienenud, mõnikord täheldatakse nende pinnal petehhiaalseid hemorraagiaid. Neerud on laienenud, mõnikord on neerukapsel paksenenud, sageli sulandunud kortikaalse kihiga. Neerude pind on kirju, samal ajal kui pruunikaspunasel taustal on näha kollakashallid saarekesed, aeg-ajalt leitakse täpilisi hemorraagiaid. Neeruvaagen on laienenud, sisaldab mädaga segatud määrdunudhalli või verist vedelikku. Kusejuhid on paksenenud. Üsna sageli tuvastatakse mädane põiepõletik. Kusepõie limaskestal täheldatakse triibulisi või täpilisi hemorraagiaid. Põiekivid on haruldased.
Diagnoos.
Häiritud urineerimishäirete all kannatavate loomade olemasolu on diagnoosi panemiseks piisavaks aluseks. Selle selgitamiseks kasutage laboriuuringuid. Selleks tehakse MPB, MPA ja MPPB bakterioloogilisi külve äsja eritunud uriinist, pustulitest ja nekrootilistest haavanditest ning kukkunud naaritsatest põiest, neerudest, maksast, südamest ja põrnast.
Uriinist pärit põllukultuurides eraldatakse enamikul juhtudel segakultuur, peamiselt grampositiivsed kokid, diplokokid, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa. Tuleb meeles pidada, et haiguse erinevatel perioodidel vabaneb mitmekesine mikrofloora: algul võib domineerida Escherichia coli või Pseudomonas aeruginosa, hiljem kookivormid või vastupidi.
Ravi.
Nad loovad haigele loomale head tingimused. Halva kvaliteediga, patogeense mikroflooraga külvatud sööt jäetakse toidust välja, need annavad kergesti seeditavat ja vitamiinirikast sööta: piima, kodujuustu, lõssi ja värsket lihaseliha. Kui põis on põletikuline, antakse vett ohtralt.
Urotropiini ja antibiootikume kasutatakse koos toiduga 10-15 päeva.
Ärahoidmine.
Täissöötmine healoomulise, vitamiinide, valkude ja muude ainete rikka söödaga, mis aitab tõsta organismi kui terviku ja eelkõige kuseteede vastupanuvõimet.

Bibliograafia
1. Bazhenov S. V. Veterinaartoksikoloogia. - M: Riiklik põllumajanduskirjanduse kirjastus, 1958.
2. Berestov V.A. Õpetus. - Peterburi: Lan, 2002. - 480 lk, ill., 1 sh. - (Õpik ülikoolidele. Erikirjandus).
3. Danilov E. P. Karusloomade haigused / E. P. Danilov, A. I. Mayorov, V. A. Chizhov jt; Ed. E. P. Danilova. - 3. väljaanne, muudetud. ja täiendav - M.: Kolos, 1984. - 336 lk., ill.
4. Kondrakhin I. P., Levchenko V. I., Talanov G. A. Veterinaarterapeudi ja toksikoloogi käsiraamat: käsiraamat / toim. prof. I. P. Kondrahhin. - M.: KolosS, 2005. - 544 lk.
5. Kopeikin I. G. Karusloomade haigused. - Chita, 2002.
6. Ljubašenko S. Ya. Karusloomade haigused. Ed. 2., muudetud. ja täiendav Ed. Koos Y. Ljubašenkoga. M.: KolosS, 1973.
7. Hmelnitski G. A. Veterinaartoksikoloogia / G. A. Hmelnitski, V. N. Loktinov, D. D. Poloz. - M .: Agropromizdat, 1987. - 319 lk, L. ill.: ill. - (Õpikud ja õppevahendid kõrgkoolide üliõpilastele).
8. Štšerbakov G.G., Korobov A.V. Loomade sisehaigused. - Peterburi: kirjastus "Lan", 2002. - 736 lk. - (Õpikud ülikoolidele. Erikirjandus).

V.I.Ulasov
vgnki

Riigi puurikarusloomakasvatuse veterinaarheaolu seis on "jäämäe" nähtus, mille nähtav osa on teatud haiguste ilmingujuhtumid, samas kui veealune osa jääb tähelepanuta.

Probleemi nähtav osa on massiline kõhulahtisus ja Aleuudi naaritsatõbi. Loomulikult on viiruslikku enteriiti (VEN) lihtne segi ajada alimentaarse päritoluga gastroenteriidiga, kuigi nende haiguste etioloogia on erinev. VEI algab kõige sagedamini naaritsate fokaalsest haigusest ja ei lõpe kunagi pärast söötade asendamist healoomulistega. Meie andmetel ja välismaistel andmetel on VEN patogeenil üle 98,5% genoomi homoloogia teiste lihasööjate parvoviirustega, kuid väljendub kõrge antigeenne varieeruvus.

Ameerika teadlaste sõnul on WEN-i geneetilise varieeruvuse määr 2 * 10" nukleotiidi aastas ja isegi 11 nukleotiidi erinevused toovad kaasa muutuse selle viiruse peremeesorganismis.

Vaktsineerimata naaritsate vereseerumite testimine näitab, et seropositiivsete loomade arv farmides kasvab iga aastaga. Seda asjaolu kinnitavad väljaheidete uuringu tulemused hemaglutineeriva aine olemasolu kohta, mis on RTGA-s identifitseeritud parvoviirusena. Usume, et karusloomafarmides elavad kassid ja ilmselt ka koerad, kes on selle viiruse varjatud kandjad, aitavad sellele paljuski kaasa.

Meile kättesaadavad andmed veenavad meid, et naaritsa emaste hüperimmuniseerimine, kelle soolestikus viibib viirus pikka aega ja satub perioodiliselt koos väljaheitega väliskeskkonda, aitab kaasa ka viiruse kõrgele edasikandumisele, eriti stressi korral.

Epizootoloogilise heaolu säilitamisel ei oma VEN järgi vähe tähtsust loomade sissetoomine aretusfarmidest, mida keegi viirusekandjate suhtes ei uuri.

Lisaks suudab haiguse põhjustaja veterinaarjärelevalve objektides pikka aega püsida. Pidamistingimused, sööda usaldusväärse kuumtöötlemise puudumine, loomahooldusvahendite ebaregulaarne desinfitseerimine ja saastest puhastamine on naaritsate nakkushaiguste levikut soodustavad tegurid.

Vaktsineeritud naaritsakutsikate resistentsus episootiliste VEN-tüvedega nakatumise suhtes sõltub ka kolostraadi antikehade olemasolust immuniseerimise ajal. On vaieldamatuid tõendeid selle kohta, et vanadelt emasloomadelt saadud kutsikate kolostraalantikehad püsivad kuni 3 kuu vanuseni, samal ajal kui noorloomadel, kes on saadud esimesel poegimisaastal, püsivad need mitte kauem kui 5 nädalat. Veelgi enam, neid näitajaid mõjutab negatiivselt loomade lüüasaamine Aleuudi naaritsahaigusega (ABN) ja mükotoksiinidega saastunud sööda kasutamine. Eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et kui kolostraalantikehade tiiter RTGA-s ei ole kõrgem kui 1:8, haigestus kolmandik vaktsineeritud naaritsatest pärast VEN-tüvedega nakatumist.

Kõige vastuvõetavam on vaktsineerimist alustada 3–4 kuu vanuselt, kuid arvestades olukorra keerukust loomafarmides selle haiguse ja eriti botulismi vastu, algab kutsikate vaktsineerimine Vene Föderatsioonis ja välismaal 55–60 elukuust. vanus. Viirusliku enteriidi olukorrast väljatulekuks on viimastel aastatel oluliselt suurendatud selle antigeeni sisaldust kaubandusliku vaktsiini siirdamisannuses.

On hästi teada, et mis tahes haiguse diagnoos peaks olema kõikehõlmav ja põhinema epizootoloogilistel andmetel, kliinilistel tunnustel, patoloogilistel muutustel koos kohustusliku laboratoorsete analüüsidega.

Ülemaailmselt tunnustatuim on viiruse näitamine haigete naaritsate limaskestal või väljaheites RGA-s või elektronmikroskoopia abil. Samal ajal ei ole välistatud patogeeni mittehemaglutineerivate isolaatide ilmumine, kuna välismaal on publikatsioone piiratud. Eraldatud isolaadi identiteedi lõplikuks kinnitamiseks on vajalik RTGA. Vaatamata eelistele on RGA-l ja RTGA-l puudusi, mis on tingitud sea või rohelise ahvi erütrotsüütide olemasolust (välismaal), samuti materjaliproovide uurimisest haiguse hilises staadiumis, kui moodustuvad koproantikehad.

Viiruse eraldamine erinevatest rakukultuuridest ei ole praktilist rakendust leidnud, kuna viirusisolaatidel puudub tsütopatogeenne toime ja viiruse tuvastamiseks tuleb kasutada RHA-d.

Sobiv ELISA komplekt lihasööjate parvoviirusnakkuste diagnoosimiseks osutus vajalikuks juba haiguse alguses. Hilisemates etappides, kui viiruse kontsentratsioon lokaalsete antikehade neutraliseerimise tõttu väheneb, võib ELISA positiivne reaktsioon välja kukkuda.

Viimastel aastatel on teadlaste huvi PCR kasutamise vastu paljude, sealhulgas krooniliste ja püsivate karusloomade haiguste diagnoosimisel märkimisväärselt kasvanud. Ilmselt on lisaks selle fakti väljaselgitamisele äärmiselt oluline eristada vaktsiinitüve põld-isolaadist, välistada valepositiivsete reaktsioonide võimalus talus ja uuringute käigus materjali proovide võtmisel.

Arutelu teemaks on meetod spontaanselt haigete või vaktsineeritud loomade vereseerumis RTGA-s spetsiifiliste antikehade määramiseks. Olemasolevad andmed annavad aluse üheselt väita, et antikehade uuring ei anna alust rääkida VEN-i diagnoosimisest. Seoses vaktsineerimisjärgse immuunsuse intensiivsuse uurimisega tuleb märkida, et need antikehauuringud võivad olla usaldusväärsed ainult samadelt loomadelt 2–3-nädalase intervalliga võetud paariseerumite uurimisel.

Tänu varasemale tööle on naaritsa pseudomonoosi episootiline olukord oluliselt paranenud. Samal ajal on meil selle mikroobi isolaate, mida ei tüpiseerita Khabsi kollektsiooni 12 serotüüpse seerumi komplektiga. Selle asjaolu kõrvaldamiseks töötati välja täiendav komplekt, mis koosnes 20 serotüübi diagnostilisest seerumist. Seoses Pseudomonas aeruginosa isoleerimisega haigetest rebastest ja arktilistest rebastest võime öelda, et meie arvates mängib see nende karusloomade liikide patoloogia ilmnemisel teisejärgulist rolli.

P. aeruginosa ülekandetegurid on nakatunud pinnas ja vesi, milles see saprofüüt püsib, koguneb, muutes tõenäoliselt serotüüpi ja tundlikkuse astet mitmete antibiootikumide ja desinfektsioonivahendite suhtes. Mikroobi leidub sageli inimeste ja loomade väljaheidetes, kehapindadel, välissuguelunditel, aga ka söödas, allapanu ja vees, samade serotüüpidega, mis haigust põhjustavad. Samas jääb lahendamata küsimus, mis on vajalik P. aeruginosa aktiveerumiseks soojavereliste loomade organismis. Usume, et ülaltoodud tegurid aitavad sellele suuresti kaasa, mida tõendavad reeglina ebaõnnestunud katsed põrsaste, rebaste ja arktiliste rebaste haigust paljundada.

Konkureerivate sümbiootiliste mikroorganismide arengut pärssivate antibiootikumide kontrollimatu kasutamine aitab kaasa asjaolule, et Pseudomonas aeruginosa kui enamiku antibakteriaalsete ravimite suhtes tundetu saprofüüt hakkab kiiresti paljunema, põhjustades organismis patoloogilise protsessi. Väga sageli isoleeritakse Pseudomonas aeruginosa koos enterobakterite ja muu tinglikult patogeense taimestikuga.

Olenemata objektist või loomaliigist, millest patogeeni isolaat eraldati, on kõik pseudomonaadid ümarate otstega sirgete gramnegatiivsete varraste kujul. Kääritavad nõrgalt glükoosi, ei lagunda mannitooli ja fibriini, ei kalgenda piima, vaid lahjendavad želatiini, umbes 15% ei moodusta ega moodusta vähesel määral pigmenti püotsüaniini.

P. aeruginosa erinevate isolaatide ja tüvede virulentsus varieerus olenevalt nakatumismeetodist ja katseloomade tüübist. Enamik patogeeni isolaate ei olnud penitsilliiniga tehtud ketaste difusioonitestis kuigi tundlikud, kuid gentamütsiiniga oli ketaste ümber nende kasvu pärssimise tsoon.

Kõigist kodu- ja põllumajandusloomadest on aktiivse spetsiifilise profülaktika kasutamine otstarbekas ja põhjendatud vaid puuris peetavatel naaritsatel. Kaubanduslikus vaktsiinis "Bionor" antigeeni-optimaalses vahekorras valitud serotüüpide 05, 06, 08 ja 011 tüved võimaldavad vältida Pseudomonas aeruginosa nakkuse esinemist pikka aega.

Eeltoodu põhjal on riigis Pseudomonas aeruginosa nakkuse vastu võitlemise meetmete süsteemis õigustatud ainult naaritsate aktiivne profülaktiline immuniseerimine, kasutades vastavaid vaktsiine, mis sisaldavad vajalikku arvu leitud patogeeni serotüüpe. Serotüüpide laia varieeruvuse tõttu on aga vaja looduses ringlevaid tüvesid pidevalt jälgida, et määrata nende serovariaabel koostis.

Aleuudi naaritsa haigust (AMD) põhjustab ka lihasööja parvoviirus, mis erineb geneetiliselt ja antigeenselt teistest kasside ja koerte perekondadest lihasööjate parvoviirustest. Usume, et ABN-viiruse väliisolaadid on antigeenselt samaväärsed, kuid erinevad virulentsuse poolest.

Kodumaises erialakirjanduses kirjeldatakse peamiselt klassikalisi kursuse vorme, mis väljendub märgatava sündimuse vähenemises, haigestunud loomade tundlikkuse olulises suurenemises muude patogeenide suhtes ja naaritsate suremuse suurenemises nakatunud farmides.

Olemasolevad tähelepanekud näitavad, et AD kroonilised vormid registreeritakse lokaalselt, eriti seronegatiivsetelt emasloomadelt saadud kutsikate puhul. Vastsündinud kutsikad surevad ägeda interstitsiaalse kopsupõletiku, parenhüümi hemorraagia ja raske atelektaasi tõttu.

Kogu maailmas on kõige tõhusamad meetodid selle haiguse vastu võitlemiseks positiivselt reageerivate loomade tuvastamine, isoleerimine ja sellele järgnev tapmine. V. S. Slugini poolt 1975. aastal välja pakutud koe antigeen RIOEF jaoks on kõige spetsiifilisem ja aktiivsem võrreldes varem kasutatud histopatoloogiliste uuringute ja jooditestiga. Selle meetodi rakendamise käigus on mitmeid farme täiustatud, samas kui selle tõhusus äsja tekkivate episootiliste kollete ja statsionaarsete ebasoodsas olukorras olevate farmide puhul on erinev. Minkide nakkusprotsessi arengu mõnel etapil kaob RIOEF täielikult.

Aastase toodetud antigeeni koguse ja loomade esinemise andmete võrdlemine riigi farmides annab alust väita, et kohalikud veterinaararstid eiravad Aleuudi naaritsahaiguse tõkestamise juhendi rakendamist kogu kariloomade diagnostiliste uuringutega hõlmamise osas.

Meie hinnangul vajab täiustamist ka RIOEFile toodetav diagnostika. Selle aktiivsust tuleks suurendada, kuna spontaanselt haigete naaritsate kõrge antikeha tiitri korral ei moodusta 1:4 aktiivsusega antigeen RIOEF-is sadestumisjoont. Taanis vabaneb sarnane antigeen aktiivsusega 1:16. Selle antigeeni tootmisel tuleks üle minna koeantigeenilt arenenumale kultuurilisele tootmisele, mis välistab naaritsate nakatumise farmides.

"Jäämäe" veealust osa esindavad probleemid, mis tekkisid pärast karusloomakasvatuse ühtsete juhtivate keskuste (Zveroprom, Tsentrkooppushnina jt) likvideerimist, kuid äsja tekkinud ühingud tegelevad hoopis teistsuguste küsimuste lahendamisega.

Kohapeal on teabe kättesaadavus märgatavalt vähenenud, isegi teadus- ja tootmisväljaanded, nagu ajakirjad "Veterinaarmeditsiin", "Küülikukasvatus ja karusloomakasvatus", ei ole kõigis farmides kättesaadavad ning Rahvusvahelise Assotsiatsiooni väljaanne Fur Breeders, ajakiri "Sentifur", on muutunud bibliograafiliseks harulduseks isegi teadus- ja uurimisasutuste jaoks. Vajalik on laiendada veterinaarspetsialistide täiendkoolituskursuste tööd, taaselustada seminaride, teadus- ja tootmiskonverentside läbiviimine farmide juhtide ja loomaspetsialistide kaasamisega, välja töötada ja kinnitada karusloomafarmide veterinaar- ja sanitaarnõuded.

Karusloomafarmid ei saa enam juhendite, juhiste, infokirjade ja korralduste koopiaid. Veterinaarmeditsiini juhenddokumentide avaldamine on lõpetatud, paljud karusloomade ja küülikute teatud haiguste vastu võitlemise juhised on aegunud ega aita kaasa nende likvideerimisele (toksoplasmoos, tuberkuloos, nakkuslik entsefalopaatia, sõrmused, sügelised jne).

Teadusasutuste ning karusloomade ja küülikute patoloogia piirkondliku veterinaarteenistuse rahastamise ja spetsialiseerumise puudumise tõttu ei ole levinud haiguste seiret korralikult läbi viidud. Sageli osutuvad aretusfarmiks liigitatud karusloomafarmid ebasoodsateks ABN-i ja muude nakkushaiguste suhtes.

Koduse karusloomakasvatuse pikaajaline kogemus on näidanud, et karusloomade kõrge tootlikkus on saavutatav alles pärast neile kvaliteetse sööda ja joogiveega varustamist. Samal ajal ei ole sööda hea kvaliteedi näitajaid veel heaks kiidetud ja neid tõlgendatakse kohapeal erinevalt. Pealegi pole nende testide kodumaised väärtused võrreldavad välismaistega, mis on eriti ilmne sööda importimisel.

Vajalik on naaritsate vaktsineerimise alustamise aja muutmise katseline kontrollimine, võttes arvesse viimase aja saavutusi ja praktilisi tähelepanekuid, samuti vajaduse korral erakorraliseks kasutamiseks mõeldud episootiavastaste ravimite varu loomine.

Karusloomade tavalisi haigusi saab ennetada põhjendatud spetsiifiliste ja üldiste veterinaar- ja sanitaarmeetmete range rakendamisega.

ajakiri "Veterinaar" nr 05 2008

Imetamise ajal tuleb loomadele anda rohkelt joogivett. Emaste ebapiisava veetarbimise korral piima tootmine lakkab ja keha võib dehüdreerida, mis aitab kaasa laktatsiooni kurnatuse tekkele. Lauasoola hakatakse andma pärast poegimise lõpetamist farmis ja lõpetatakse 2 nädalat pärast noorloomade ladestamist.

URINEERIMISSÜSTEEMI HAIGUSED

Düsuuria(märgumine) - levinud haigus, millega kaasneb sügavast ainevahetushäirest tingitud urineerimishäire. Leitud karusloomadel

Igasuguseid ja põhjustab taludele suurt kahju nahkade kvaliteedi halvenemise ja loomade hukkumise tõttu. Välismaal tuntud kui "märg kõht" (märg kõht).

Identsete tunnustega võõrutusjärgses eas sooblikutsikatel tekib mähkmelööve, mida põhjendamatult nimetatakse märgumiseks. Mähkmelööve tekib alates mai kolmandast dekaadist juhtudel, kui ei võeta kasutusele meetmeid majade ventilatsiooni parandamiseks (ei eemaldata puitkatteid ja põhjasid). Haiguse kulg on sageli healoomuline. Kuid sooblid, nagu ka teised loomad, võivad kannatada ka tüüpilise düsuuria all.

Etioloogia ja patogenees. Primaarne düsuuria tekib siis, kui söödas on rasva ja kaltsiumi liig ning süsivesikute puudus. Selle tulemusena on ainevahetus häiritud ja tekivad vähelahustuvad seebid, mis vähendavad uriini pindpinevust. Seetõttu ei eritu uriin nirises, vaid tilkades, levides üle mao, imendudes juustesse ja ärritades nahka. Suure tähtsusega haiguse etioloogias on koos dieedi rasvaga ülekoormamisega ka oksüdeeritud rasvaga sööda kasutamine. Kuid mõlemal juhul on kaasatud sarnased haiguse arengu mehhanismid - paljude vitamiinide puudus (suurte kulutuste või oksüdatsiooni tõttu), mis võimaldab pidada düsuuriat hepatoosi, polühüpovitaminoosi ja söödamürgistuse üheks ilminguks. .

Sekundaarne düsuuria tekib siis, kui loomi söödetakse tinglikult sobiva ja ebakvaliteetse söödaga (nakatunud Proteuse, Escherichia jt), urotsüstiidi ja urolitiaasi, kusiti tsüstide, stressi, biotiinipuuduse, salmonelloosi, seljavöö pareesi ja muude haiguste korral.

Sümptomid. Haigetel loomadel eritub uriin peaaegu pidevalt. Pidevast niisutamisest muutub nahk kõhupiirkonnas, kõhukelmes ja vaagnajäsemete sisepinnal leotatud ja põletikuliseks, juuksed muutuvad märjaks, omandavad kollakaspruuni värvi. Loomad eritavad tugevat lõhna. Nad kaotavad kaalu ja kaotavad isu. Haiguse hilises faasis täheldatakse naha paksenemist ja haavandumist, sageli eesnaha põletikku, vaagnajäsemete pareesi, kõhnumist ja surma. Sekundaarse düsuuriaga, peamised tunnused

Mähkmelööbe korral leitakse märjad karvad kõhupiirkonnas ja vaagnajäsemete sisepinnal. Hiljem muutub nahk nendes piirkondades punaseks, kergelt turseks. Epidermis on ära rebitud, leitakse väikesed nutukolded, mis mõnikord on kaetud mädase eksudaadiga. Loomad on kõhnemad. Liikumisel sorteerivad nad vaagnajäsemeid ja kummardavad. Väga sageli jooksevad haiged kutsikad ainult esijalgadel ja jäljendavad ülestõstetud tagajalgadega liikumist. Mõnel aastal haigestub suur hulk kutsikaid. Tavaliselt kestab haigus 2 nädalat.

Diagnoos. Seadke vastavalt omadustele

Ravi. Haigetele loomadele süstitakse vitamiinide segu

rühm B, glükoos, aminopeptiid, heksametüleentetramiin, sulfamonometoksiin ja muud antimikroobsed ained, suukaudselt manustatakse 5-10 tilka Eleutherococcus tinktuuri. Lokaalselt töödeldakse haava või nahka 3% vesinikperoksiidi lahuse, septoneksi, penitsilliini lahusega ja pulbristatakse peene pulbriga (kloortetratsükliin).

Ärahoidmine. Ärge lubage toidus liigset rasva. Sööda ainult healoomulisi rasvu. Sügisel ja talvel-kevadel ei tohiks rasvasisaldus ületada 4,5 g ja suvel - 5,5 g 100 kcal sööda kohta. Dieeti lisatakse piisav kogus süsivesikuid sisaldavat sööta - keedetud kartul, kapsas, porgand jne. Vastasel juhul on primaarse düsuuria ennetamine sama, mis hepatoosi, polühüpovitaminoosi ja mürgistuse korral. Vajalik on, et ratsioonid sisaldaksid piisavas koguses E-vitamiini ja loomadele antaks rohkelt vett. Soobli mähkmelööbe vältimiseks tuleks umbes mai keskpaigast majade puitkatted lahti hoida. Soojade ööde saabudes on vaja majadelt eemaldada puitpõhjad, jättes alles vaid võrkpõhjad.

Hematuria on erinevate haiguste sümptomite kompleks, mida iseloomustab vere segunemine uriinis. Karusloomafarmides on see registreeritud kõikjal, eriti sageli haigestuvad

rebased, rebased, naaritsad.

Etioloogia. Vere ilmnemise põhjused uriinis on järgmised: äge söödamürgitus, E-vitamiini vaegus, pärilik lihasdüstroofia, kuseteede põletik ja urolitiaas (urotsüstiit, püelonefriit, urolitiaas), välised stiimulid (terav vägivaldne püüdmine, paaritumine), kasvajad Urogenitaalsüsteemis ning rebaste ja arktiliste rebaste vastsündinud kutsikate puhul - hemorraagiline diatees (punased käpad, hüpovitaminoos C).

Sümptomid. Loomadel on uriin värvunud eredalt verine või sisaldab vere segu. Paljudel juhtudel muutub see pruuniks. Sõltuvalt etioloogiast võivad tekkida muud nähud - isutus, depressioon, kõhulahtisus, abort, aneemilised limaskestade ja naha nähtavad alad, sagedane ja valulik urineerimine, põie mahu suurenemine (palpatsiooniga määratud) ja verine. -mädane eritis. Vastsündinud kutsikate puhul tursed ja

käppade puru pehmus.

Diagnoos. Haiguse sümptomid on iseloomulikud, kuid on vaja kindlaks teha selle esinemise peamine põhjus. Seega kannatab E-vitamiini puuduse tõttu märkimisväärne hulk loomi. Uriin on tavaliselt pruun. Skeleti- ja südamelihased on kahvatud, düstroofsed, nahaalune rasv on kollane või aneemiline.

Haiguse hooajalisus väljendub ebateravalt. Suur puuduvate emaste protsent, ratsioonide ja söötade analüüs viitab/ratsiooni ülekoormamisele rasvaga või oksüdeeritud rasva kasutamisele ebapiisava E-vitamiini pakkumisega. Sööda mürgistuse korral koos verise uriiniga ilmneb paljudel või enamikul loomadel muud sümptomid - isutus ja kõhulahtisus ning nende nähtudega patsientide arv ei suurene mitte järk-järgult, vaid kiiresti.

Urotsüstiidi ja urolitiaasi korral on iseloomulik range hooajalisus (peamiselt juuli-august), haigestuvad peamiselt isased naaritsakutsikad ning haigus jääb hoolimata kariloomade mõningasest katvusest siiski juhuslikuks ja taandub sügiseks. Välistele stiimulitele (looma sundpüüdmine, paaritumine) on iseloomulikud verejooksud kuseteede organites, mis põie hilinenud tühjenemise korral annavad uriinile pruuni värvi. See haigus esineb tavaliselt üksikjuhtumitena ainult rümba ajal. Sagedamini haigestuvad isased rebased ja arktilised rebased.

Kasvajate puhul on esinemissagedus üldjuhul üksik. Punaseid käppasid täheldatakse alla 5 päeva vanustel kutsikatel. Päriliku lihasdüstroofia eristamiseks kasutatakse patoloogilisi ja histoloogilisi uuringuid erineva läbimõõduga müofibrillide esinemise kohta skeletilihaste ristlõikes, müofibrillide degeneratiivseid protsesse ja fagotsütoosi, nende sarkoplasma basofiiliat jne.

Ärahoidmine. Kõrvaldage haiguse peamine põhjus, kõige sagedamini E-vitamiini puudus ja söödamürgitus.

urotsüstiit ja urolitiaas(urolitiaas) - valdavalt naaritsate haigus, mida iseloomustab kuseteede organite põletik või kivide moodustumine neis. Kõige sagedamini registreeritakse naaritsakutsikad isastel, kes erinevad emasloomadest suurema kasvuenergia poolest.

Etioloogia. Haigus pole täielikult mõistetav. Eeldatakse, et nakkustegur mängib selle etioloogias juhtivat rolli. Pärast antimikroobsete ainete kasutamist haiguse alguses saadakse üsna rahuldavad tulemused. Pärast stafülokokiga nakatumist leitakse märkimisväärsel osal naaritsatest seda mikroobi kõigis kivikihtides, mis viitab ka haiguse nakkuslikule etioloogiale.

A-vitamiini puudus, kui see on üldse võimalik, ei ole urolitiaasi etioloogias määrav. Seda kinnitab liigne retinooli sisaldus surnud loomade maksas ja ebaõnnestunud katsed katseliselt reprodutseerida urolitiaasi kahel naaritsapõlvkonnal, kellel puudub A-vitamiin. B6-vitamiini puudus on tõenäoliselt suurem.

Haigust soodustavad ja soodustavad tegurid võivad olla intensiivne ainevahetus (üleminekuperiood

kutsikad iseseisvaks toiduks, emaste tiinus ja laktatsioon), ainevahetushäired (peamiselt soola ja nukleotiidid) ja happe-aluse tasakaalu, kaitsekolloidide füüsikalis-keemiline seisund, mis säilitab soolad lahustunud olekus, kõrvalkilpnäärmete funktsionaalne aktiivsus, samuti jäikus vesi, luude liigne söötmine (kaltsiumisoolad), sööda nõrgalt happeline või aluseline reaktsioon, bakteriaalsest saastumisest tingitud sööda halb sanitaarne kvaliteet, võõrmürgiste ainete ja nende riknemisproduktide olemasolu.

Urotsüstiidi ja urolitiaasi mikroorganismidest on sagedamini eraldatud Proteus, Escherichia, Staphylococcus ja Streptococcus. Neid peetakse haiguse arengu peamiseks põhjuseks (loetletud eelsoodumuste ja soodustavate tegurite olemasolul).

Võimalik, et mõnel juhul ei lõppe urotsüstiit mitte ainult urolitiaasiga, vaid on ka urolitiaasi tagajärg, kuna põie seinte mehaaniline kahjustus lõpeb põletikuga. Kivid võivad kinni jääda kusejuhadesse ja põhjustada ummistusi ning selle tulemusena hüdroonefroosi teket

või püelonefriit.

Sümptomid. Massiivseid haigusjuhte on täheldatud kiiresti kasvavatel kutsikatel, tavaliselt isastel naaritsatel või täiskasvanud emastel tiinuse ja imetamise ajal. Sagedamini algab haigus suvel (juunis-juulis) naaritsakutsikatel vahetult pärast jigimist. Üksikjuhtumid on võimalikud igal ajal aastas. Haiguse sümptomid ei ole väljendunud - paljud patsiendid surevad ootamatult. Kõige järjekindlam sümptom on sagedane urineerimine. Kui loomi võetakse vaktsineerimiseks, kaalumiseks, siirdamiseks, raviks, märkavad nad patsientidel vere või mädase eksudaadi jälgi ureetra ümbruses, turset eesmise fusiooni või eesnaha piirkonnas. Nähtavad limaskestad ja karvutu nahk (jalatallad) on aneemilised, nagu valged. Alaägeda või kroonilise kulgemise korral, kui urolitiaas liitub urotsüstiidiga, saab haigeid loomi tuvastada väiksema liikuvuse, pingelise kõnnaku, vaagnajäsemete pareesi, märgumise ja halva isu järgi. Palpatsiooniga saab määrata kivide olemasolu põies.

Diagnoos. Leia mädane või verine eritis koos uriiniga, düsuuria, vaagnajäsemete parees, aneemilised nähtavad limaskestad, käpapadjad, sage urineerimine. Rühmadiagnoos tehakse võttes arvesse haiguse hooaega ja patoanatoomilise lahangu tulemusi.

Ravi. Haigete loomade hilise avastamise tõttu on ravi efektiivsus madal. Sees on ette nähtud antibakteriaalsed ained - antibiootikumid (penitsilliin, neomütsiin, tetratsükliin, tetraolean jne), mis on segatud furaanide ja sulfanilamiidravimitega üldtunnustatud annustes kuni taastumiseni.

Ravi efektiivsus suureneb, kui neile ravimitele lisatakse heksametüleentetramiin 0,1-0,2 g 2 korda päevas või ribonukleaasi või desoksüribonukleaasi süstid annuses 5-10 mg soolalahuses igal teisel päeval. Positiivsed tulemused saadi pärast tsüstenaali ja urodani kasutamist. Ärahoidmine. Noorloomade intensiivsel kasvul ja põhikarja sigimisel väldivad nad tinglikult sobiva ja seda enam ebakvaliteetse sööda kasutamist, piiravad potentsiaalselt ohtliku sööda osakaalu, mis võivad olla saastunud (saastunud) mikroorganismide või mürgiste ainetega. (kalajahu, täispiimaasendaja, hüdrolüütiline pärm jne) . Suvel tuleb söödasegu valmistada külmas, temperatuuril 4–12 ° C, mis vähendab mikrofloora paljunemise kiirust. Piirake neutraalse või aluselise reaktsiooniga sööda osakaalu või jätke see toidust välja. Söödasegule lisatakse pH-d langetavaid ja bakterite kasvu takistavaid aineid: õunaäädikat (1% söödale 1% lahuse kujul), ortofosforhapet (kuni 0,5 g 100 kcal kohta). sööt puhta preparaadina).

Pärast esimeste haigus- või suremusnähtude ilmnemist söödetakse kogu karja 2 korda päevas 7-10 päeva jooksul sobivate antibakteriaalsete ainete seguga (vt ravi). Rühmateraapia kursust korratakse, kui esinemissagedus hakkab uuesti suurenema. Tavaliselt pärast 2-3 suvist ravikuuri peatub urotsüstiidi ja urolitiaasi massiline levik täielikult. Samaaegselt urolitiaasi ennetamise ja raviga on selline teraapia väga tõhus mao- ja soolehaiguste vastu, mis sageli esinevad võõrutusjärgsel perioodil.

Lisaks antibakteriaalsete ainete kasutamisele hoolitsevad nad dieedi kasulikkuse eest ega luba ülehinnata luuproduktide ja nukleiinhapete osakaalu selles (kõrvad, huuled, piim, BVK), rikastavad seda vitamiinidega ja nende allikad (rohelised, nõgesed jne). Aluselise uriini reaktsiooni korral lisatakse toidule ortofosfor- või piimhapet, õunaäädikat. Ammooniumkloriidi kasutuselevõtt, nagu on soovitanud mõned autorid, "meie arvates ei ole soovitatav, kuna loomadel võib söögiisu väheneda, ravimi üleannustamise korral võib tekkida mürgistus, kaltsiumisoolad võivad uriinis sadestuda. elundid pärast pikaajalist kasutamist koos liigse kaltsiumi sisaldava toiduga.

NAHAHAIGUSED

Sektsioon ja väljalangemine Juuksed (lõikamine, iselõikamine, loksumine) on haprus ja juuste väljalangemine, mis on tingitud ainevahetushäiretest, stressist ja võib-olla ka pärilikust eel-

asukoht. Seda täheldatakse igat tüüpi karusloomadel. Mõnel juhul, kui kahjustatud on ainult kaitsekarvad, räägitakse nende ristlõikest, kaitse- ja sulekarvade puhul aga soengust. Etioloogia. Pole lõplikult selgitatud. Eeldatakse, et juukselõikus on tingitud biotiini, väävlit sisaldavate aminohapete, B-vitamiinide, mikroelementide (väävel, vask, koobalt, magneesium) puudusest. Halva kvaliteediga sööt ja süstemaatiline pikaajaline antimikroobsete ainete söötmine võib põhjustada teatud vitamiinide puudust. Kroonilised haigused võivad põhjustada ka juuste kehva keratiniseerumist, elastsuse kaotust ja haprust. Ristlõiget jälgitakse sageli ka haiguse puudumisel, kui söödasegu suure valgusisaldusega kaitsekarvade kasv liigselt kiireneb ja nende tugevus kaob.

Ristlõige ja lõikamine, eriti teatud kehaosades (sabal, külgedel, ristluul, kõhul), võivad olla stressi, kitsa kaevu või päriliku eelsoodumuse tagajärg.

Juuste väljalangemine (umbrohusus) tekib siis, kui esinevad mõned neist põhjustest ja küllastumata rasvhapete puuduse või keemiliste säilitusainetega sööda kasutamise tagajärjel. Surmajärgset karvade väljavoolu täheldatakse pärast tapetud loomade rümpade isekuumenemist (aurutamist) või eemaldatud nahkade puhul, kui need olid tihedalt üks ühele volditud ja aeglaselt

olid külmunud.

Ühes puuris koos hoides võivad loomad üksteise karvu hammustada, mis on samuti tingitud valgupuudusest ja muudest ainevahetushäiretest. Mõnel loomal, eriti sooblite puhul, on mõnikord täheldatud harjumuspärast karvade lõikamist või kitkumist enne poegimist, tõenäoliselt

Paljud pubeka kvaliteedi vead on mõnel juhul pärilikud ja neid on väga raske eristada. Näiteks välis- ja udukarvade väljalangemine kõhupiirkonnast (hõrenemine või hõõrdumine) sõltub keskkonnategurite mõjust. Niisiis on nimetatud anomaalia ilmnemisel määravaks majas oleva augu suurus ja looma eluskaal.

Üks rebase pubeduse pahe on “samsonism” või. "puuvillane karusnahk" (hõredad ja lühikesed katvad karvad), mida järglastele edastavad ainult emased, näib kinnitavat selle puhtalt pärilikku päritolu. Kuid samsonismi esinemine tervetel loomadel, aga ka normaalse puberteedi tekkimine endiste samsonite uue sulamise ajal viitavad selle patoloogia kujunemise keerulisele mehhanismile. Ilmselt mängib siin olulist rolli pärilik eelsoodumus ainevahetushäiretele.

Arktiliste rebaste puberteedi defekt (karva langetamine ja hõõrumine kintsupiirkonnas) sõltub suuresti toitumistingimustest, pidamisest, kasvatusviisist ja vähemal määral ka toitumistingimustest.

Looma pärilikud omadused. Rebastel on sarnane defekt tavaline - verevalumid ja karvade lõhenemine ristluus, mis sageli avaldub tugeval söötmisel.

Sümptomid. Erinevatel kehaosadel (saba, ristluu, selg, küljed või kõht) on kaitsekarvad ilma otsteta, ärge katke udukarvu. Kui seda kehal täheldatakse, omandab juuksepiir nn puuvillase välimuse. Karvade hammustamisel ristluu ja saba piirkonnas jälgitakse loomi, kes ootavad isenärimise (automutatsiooni) arengut.

Sageli leiavad nad loomi, kellel on kõik karvad hammustatud - nii katvad kui ka udusuled. Veelgi enam, lõikamistsoonid on metsalise hammaste jaoks kättesaamatus kohas, mis näitab mitte hammustamist, vaid karvade murdumist. Juuksed langevad välja enne väljalangemist, samas kaovad ka udukarvad (viimased on mõnel juhul depigmenteerunud). Selle patoloogia põhjused on pärilikud tegurid (poolsurmav karvutus). Sagedamini täheldatakse seda üksikute pesakondade kutsikatel ja pruunide naaritsate seas, pealegi imetamise või varase võõrutamise perioodil. Alopeetsiat täheldatakse sageli naaritsa ja tuhkru kutsikatel pärast kõhulahtisust. Diagnoos. Need on seatud, võttes arvesse muutusi juuksepiiris. Samas on välistatud pruunide naaritsakutsikate pärilik poolsurmav karvutus.

Ravi. Ei arendatud. Näidatud on sümptomaatiliste ainete kasutamine: vitamiinid, aminopeptiidid jne.

Ärahoidmine. Talviste karvade munemise ja kasvu ajal (juuli-november) järgivad nad rangelt söötmissoovitusi, eriti valkude normeerimisel. Praegu on nii loomade ala- kui ka ületoitmine vastuvõetamatu. Vitamiinivarud, dieedid peaksid olema usaldusväärsed vitamiinide (pärm, terve kala jne) ja kontsentraatide (push-vit ja üksikud vitamiinid) allikate tõttu. Liiga kiire karvakasvu vältimiseks alandatakse mõnevõrra proteiinisööda taset toidus ja suurendatakse teravilja. Pubestsentsdefektidega loomad visatakse kõrvale.

KESKNÄRVISÜSTEEMI HAIGUSED

Enesenärimine (automutatsioon, autoagressioon) on krooniline haigus, mis avaldub perioodilise närvilise ergastusena, mille käigus haige loom närib teatud kehaosi. Automutatsioon (enesevigastus) toimub karusloomadel erinevates tsoonides, põhjustades farmidele kahju haigete loomade hukkumise või nahkade kvaliteedi halvenemise tõttu. Lisaks jäävad haiged emased sageli üksikuks ning hammustavad või moosivad

nende kutsikad.

pärakunäärmete erituskanalite ummistus või loomade söötmise häired. Stressi etioloogia pooldajad on mitmete materjalide põhjal näidanud, et enamikul võõrutatud kutsikatel (näiteks sooblitel) areneb automaatika loomulikul teel 10–54 päeva pärast kokkupuudet stressoriga (üksindus) ning ilma viiruse ja muude mikrobioloogiliste häireteta.

Karusloomadel automutatsiooni tekkimist põhjustavatest stressoritest tuvastati: võõrutatud kutsikate ükshaaval puuris istumine (isolatsioon), vaktsineerimine, liigitamine, tätoveerimine, kaalumine ja mõõtmine, ümberistutamine kohast teise, eksponeerimine kl. näitused, transport, õhurõhu ja õhutemperatuuri kõikumine, müra farmis, valguse ja päikesevalguse puudumine, sulamine, söötmis- ja hügieenirežiimi rikkumine, ebapiisav toitumine, kõrvaliste isikute viibimine farmis, samuti hepatoos,

parasteesia jne.

Sümptomid. Kliinilised nähud ilmnevad tavaliselt 10-15 päeva pärast kokkupuudet stressoriga. Sagedamini haigestuvad soobeled, arktilised rebased ja rebased, harvem naaritsad. Thorzofretki (hübriidtuhkrud), mida iseloomustab peaaegu agressiivsuse puudumine, ei

Haige loom muretseb, keerleb ühes kohas, kiirgab iseloomulikku kriginat, ajab saba taga. Erutushood kestavad paar sekundit või minutit, enamasti tekivad öösel või hilisõhtul, kui talus inimesi ei ole. Haige metsaline hammustab sabaotsast karvu, närib kudesid sabaotsa või -juure piirkonnast, pärakust, põlveliigesest, käppadest ja mõnikord ka kõhust. Järk-järgult võib loom ära närida kogu saba, käpa või kõhuõõne lahti rebida, mis kujutab endast surmaohtu verejooksu, haavade mädanemise või kõhukelmepõletiku tõttu. Mõnikord saab hammustusjälgi avastada alles looma hoolika uurimise järel. Enesenärimise rünnakuid korratakse erinevate ajavahemike järel (3, 5, 15, 21 päeva või mitu kuud), mille vahel patsient näib kliiniliselt terve (remissioon).

Haiguse arenedes väheneb veres hemoglobiini ja erütrotsüütide, osade ensüümide tase, häirub seerumi valkude hulk, suureneb suhkru, kaltsiumi hulk.

ja fosforit.

Paljude liikide loomadel kulgeb haigus sageli krooniliselt, rebastel ja arktilistel rebastel ägedalt ja kiiresti, 10 päevast 6 kuuni ja isegi mitu aastat (sooblitel kuni 5,5 aastat). Prognoos on sageli ebasoodne.

Diagnoos. Määratakse iseloomulike kliiniliste tunnuste põhjal. Välistatud on võimalikud hammustused (loomad tekitavad neid paaritumisel või ühises ühes puuris pidamisel), H-vitamiini vaegus, mille puhul lisaks

enesenärimise tunnused, juuste väljalangemine ja depigmentatsioon, düsuuria jne.

Ravi. Haigetele naaritsatele süstitakse intramuskulaarselt 1,5-2 ml 5% kaltsiumkloriidi lahust ja 10% kaltsiumglükonaadi lahust. Viimast kasutatakse päev pärast kaltsiumkloriidi süstimist. Selles raviskeemis on ka muudatus: esimesel päeval süstitakse haigele loomale 1 ml 5% vitamiini B x lahust, teisel päeval - 2 ml 5% kaltsiumkloriidi lahust. kolmas päev - 30 μg vitamiini B 12 . Samal ajal töödeldakse haavu kaaliumpermanganaadi lahusega või joodi tinktuuriga. Positiivsed tulemused saadi 0,1% kaaliumpermanganaadi lahuse subkutaansel süstimisel 3 järjestikuse päeva jooksul naaritsale ja sooblile annustes 1,5-2 ml, rebasele ja arktilisele rebasele 2-3 ml. Küll aga kasutatakse kaltsiumi, kaaliumpermanganaadi ja ka teiste ravimite preparaate (erinevad salvid ihtiooliga, kreoliin, jodoform, Peruu palsam, jooditinktuur, rivanooli lahused, Dorogovi antiseptiline stimulant, streptomütsiini ja süntomütsiini emulsioon, hüdropüriit, sulfoonamiid uinutid ja rahustid, vitamiinid), ei ole piisavalt tõhusad. Terapeutilise toime tugevdamiseks on soovitatav süstida loomadele laudja ja reie lihastesse 3 päeva järjest 1-2% novokaiini lahust annuses 0,5 ml.

Praktikas kasutatakse sageli kombineeritud ravi: haige looma kihvad hammustatakse esmalt küljelt lõikavate tangide või kääridega, mis hoiab ära edasise vigastuse ja võimaldab säilitada naha kvaliteeti, seejärel süstitakse kaaliumpermanganaadi lahust vastavalt ülaltoodud retsepti alusel ja haavade kohalik ravi viiakse läbi ühe loetletud antiseptikumiga. Haiguse kordumise või ravi ebaefektiivsuse korral kasutatakse lisaks kaltsiumglükonaati, kaltsiumkloriidi, novokaiini, kloorpromasiini ja pipolfeeni 2,5% lahust (intramuskulaarselt 2 korda päevas annuses 7-10 mg / kg 3-4 päeva).

Ärahoidmine. Ärge lubage kutsikate ühekordset pidamist alates emast võõrutamise hetkest kuni nende omavaheliste tülide ilmnemiseni (juuli lõpuni - augusti alguseni). See kehtib eriti erutavate sooblite kohta. Need piiravad loomade püüdmisega seotud ürituste läbiviimist, päevakava rikkumist, ei luba kõrvalisi isikuid farmidesse, jälgivad loomade õiget söötmist ja hooldamist. Haiged emased koos kutsikatega praagitakse ja eemaldatakse karjast ning pärast karvapiiri küpsemist nad tapetakse naha saamiseks. Haiged kutsikad praagitakse.

testi küsimused

1. Hingamisteede haiguste iseärasused karvaloomadel Evereyes; diagnostika,
riniidi ennetamine ja ravi.

2. Bronkopneumoonia etioloogia, diagnostika ja ravi.

3. Stomatiidi ja gastroenteriidi sümptomid, ravi ja ennetamine.

4. Etioloogia, diagnoos ja ravi ägeda mao puhitus ja
soolestiku ummistus.

5. Minkide hepatoosi etioloogia, diagnoosimine ja ennetamine.

6. Hüpovtaminooside kliinilised tunnused ja ennetamine AT% ja V a.

7. Emaste imetamine, diagnoosimine ja ennetamine.

8. Rauapuuduse diagnoosimise, ravi ja ennetamise meetodid
aneemia.

9. Düsuuria ja hematuria diferentsiaaldiagnostika, profülaktilised meetodid
puugid ja teraapia.

10. Urotsüstiidi etioloogia, diagnostika ja kontroll ja urolitiaas
haigus.

11. Soobide ja naaritsate lõhenemise ja juuste väljalangemise peamised sümptomid,
ennetusmeetodid.

12. Loomade enesenäksimise põhjused, diagnoosimismeetodid, ennetamine

ja teraapia.

SISU

Eessõna ................................................... ............................................................ ..............

3
Sissejuhatus ................................................... ................................................ .. ......... B

Kõhuõõne mittenakkuslike sisehaiguste üldine ennetamine ja ravi
nykh (V. M. Danilevski)................................................. ..................................................... 12

Ennetamise planeerimine (12). Arstlik läbivaatus
(14). Veterinaarravi põhimõtted (18). Tähendab veterinaararsti
teraapia (21). Veterinaarravi meetodid (22). dieediteraapia
(kolmkümmend). Ennetavad ja ravimeetmed loomakasvatuses
suusakompleksid ja tööstusettevõtted
tüüp (32).
43

Füsioteraapia ja füsioprofülaktika meetodid ja vahendid (L. M. Obuhhov) 45

Valgusteraapia (fototeraapia) ................................................ .................................. 45

Infrapunakiirgus (46). Ultraviolettkiirgus (50). Päikesekiirguse kasutamine haiguste ravis ja ennetamisel (55).

Elektroteraapia ................................................... ............................................................ .............. ..56

Galvanoteraapia (56). Elektroforees (58). Elektroteraapia madala sageduse ja pingega impulssvooludega (59). Darsonvaliseerimine (60). Induktotermia (62). Mikrolaineravi (63). Ülikõrgsagedusravi (64).

Ultraheliravi .................................................. ................................................................ ............... 66

Aeroionoteraapia ................................................... .............................................................. ........ 68

Kaitsemeetmed elektriravi ajal ................................................... .......................... 69

Mehhanoteraapia (mototeraapia) ................................................... ................................ 70

Loomakeha kõvenemine .................................................. .............................................. 71

Testi küsimused................................................ ........................................ 72

Terapeutilise tehnika meetodid ja vahendid (A. V. Korobov) .................................. 73

Loomade fikseerimise peamised meetodid ja ettevaatusabinõud pakkumisel
Abi ................................................... .................................................. ................................... 73

Ravimite manustamisviisid .............................................. .............................. 75

Vabatahtlikud meetodid (75). Vägivaldsed meetodid (75).

Proventrikuli ja mao sondeerimine ja loputamine ................................................ .... 85

Metallist näit ja magnetsondide ja rõngaste sisestamine proventriculus 91-sse

Klistiiri kasutamine .................................................. ................................................................ ............... 92

Kusepõie kateteriseerimine ja loputus ................................................... ................... 95

See raamat on üle aastate esimene põhjapanev veterinaariaalane töö karusloomakasvatuses ja on mõeldud eelkõige praktikutele. See kirjeldab kõige põhjalikumalt lihasööjate karusloomade - farmirebaste, arktiliste rebaste, sooblite, naaritsate ja kährikute - patoloogia küsimusi. Palju teavet haiguste ja veterinaarprobleemide kohta, mida on aastakümnete kaupa kaevandatud teadlaste ja praktikute, sh. ja autorit, käsitletakse üksikasjalikult ja üldistatult, tuginedes kaasaegsetele ideedele, mille tõttu saavad neist mitte üksikute spetsialistide, vaid kõigi lugejate eesõigus või "oskusteave". Siin kirjeldatakse uudsel moel mitmeid haigusi, mille ohtlikkust varem liialdati või alahinnati. Loomade nakkushaigusi käsitlevates peatükkides antakse teavet vastuvõtlike põllumajandus- ja metsloomade (lindude) kohta ning inimeste ja karusloomade nakatumise võimalikkuse kohta nendest loomadest ja vastupidi.
Raamatu autor on RSFSRi austatud veterinaardoktor, Vene Föderatsiooni valitsuse preemia laureaat, veterinaarteaduste doktor V.S.Slugin, kes on karusloomakasvatuses töötanud ligi 50 aastat, sh. 32 aastat praktilise loomaarstina karusloomafarmides, tunneb omast käest loomade patoloogiat ja annab südamest lugejatele oma meditsiinisaladusi.

Raamat on mõeldud loomakasvatuse, loomakasvatuse spetsialistidele, teadlastele, õpetajatele, üliõpilastele, aga ka arstidele.

Fail saadetakse valitud e-posti aadressile. Selle kättesaamiseni võib kuluda kuni 1–5 minutit.

Fail saadetakse teie Kindle'i kontole. Selle kättesaamiseni võib kuluda kuni 1–5 minutit.
Pange tähele, et peate lisama meie e-posti aadressi [e-postiga kaitstud] kinnitatud meiliaadressidele. Loe rohkem.

Saate kirjutada raamatuarvustuse ja jagada oma kogemusi. Teisi lugejaid huvitab alati teie arvamus raamatute kohta, mida olete lugenud. Olenemata sellest, kas teile see raamat meeldis või mitte, kui esitate oma ausad ja üksikasjalikud mõtted, leiavad inimesed uusi raamatuid, mis neile sobivad.

-- [ lehekülg 1 ] --

NAKKUSHAIGUSED

KARUSNE LOOMAD

(MONOGRAAFIA)

VITEBSK, 2008

veterinaariateadused, professor

Valgevene Vabariigi teadustöötaja;

Prudnikov V.S. – veterinaarteaduste doktor, osakonna professor

MA VGAVM toloogiline anatoomia ja histoloogia;

Karasev N.F. – veterinaarteaduste doktor, pararavi osakonna professor

tsitoloogia ja parasiithaigused UO VGAVM;

Nikolaenko M.F. - UO VGAVM väikeloomade ja lindude haiguste osakonna assistent.

Arvustajad: Medvedev A.P. - veterinaarteaduste doktor, UO VGAVM mikrobioloogia ja viroloogia osakonna professor;

Olehnovitš N.I. – veterinaarteaduste kandidaat, UO VGAVM zooloogia kateedri dotsent.

Jatusevitš A.I., Prudnikov V.S., Karasev N.F., Nikolaenko M.F.

Karusloomade nakkushaigused Monograafia / A.I. Jatusevitš, V.S.

Prudnikov, N.F. Karasev, M.F. Nikolaenko. - Vitebsk: UO VGAVM, 2008. 110 lk.

Juhend on mõeldud veterinaararstidele ja veterinaariateaduskonna üliõpilastele.

Läbi vaadatud ja kinnitatud Veterinaarmeditsiiniteaduskonna haridus- ja metoodilise komisjoni koosolekul (protokoll nr 2007) Kinnitatud avaldamiseks Vitebski Riikliku Veterinaarmeditsiini Akadeemia aumärgi ordeni toimetuse ja kirjastusnõukogu poolt

Protokoll nr UDK: 619:616.9:636. LBC: 48. © A.I. Jatusevitš ja teised, © UO "Vitebski aumärgi orden"

Riiklik Veterinaarmeditsiini Akadeemia, SISU Leht.

Sissejuhatus 6- Bakteriaalse etioloogiaga haigused 1. Escherichioos 2. Salmonelloos 3. Pasteurelloos 4. Streptococcoos 5. Staphylococcosis 6. Pseudomonoos 7. Leptospiroos 8. Botulism 9. Tuberculosis 10. Clamymic virosesoses,31. etioloogia 12 Koerte katk 13. Parvoviiruse enteriit 14. Nakkuslik hepatiit 15. Koerte adenoviirusnakkus 16. Marutaud 17.

Nakkushaigused on mitmete tunnuste tõttu kõige ohtlikum haiguste rühm, mis esineb looduses episootilise protsessi järjepidevuse tagajärjel ja on teatud tingimustel võimeline tekitama karusloomakasvatusele suurt majanduslikku kahju ning mõned neist on ka inimestele ohtlikud.

Nakkusliku etioloogiaga haigused hõivavad kõigi teadaolevate haiguste seas suure koha. Kliiniline ilming, ravi ja ennetamine ei ole nakkushaiguste puhul väikese tähtsusega.

Kättesaadaval kujul monograafia hõlmab karusloomade erineva etioloogiaga nakkushaiguste etioloogia, patogeneesi ja kliiniliste ilmingute küsimusi. Kirjeldatakse nende ravi ja ennetamise küsimusi.

Karusloomade bakterioos Escherichioos (ehherichioos) on nakkushaigus, millega kaasneb tugev kõhulahtisus, raske joobeseisundi tunnused ja vedelikupuudus.

Etioloogia. Haiguse tekitajaks on enteropatogeensed E. coli tüved, mida iseloomustavad kõrge virulentsus ja hemolüütilised omadused. Haiguse tekitaja, fakultatiivne anaeroob, on lühike, paks (0,2–0,7 x 2–4 µm) ümarate otstega gramnegatiivne batsill, mis ei moodusta eoseid ega kapsleid.

Väljaheites ja eritunud eksudaadis olev põhjustaja säilitab oma bioloogilise aktiivsuse kuni 30 päeva, pinnases, vees - kuni mitu kuud.

Epizootoloogia. Vastsündinud noor nümf 1–4 päeva vanuselt on haigusele vastuvõtlik, mõnevõrra harvem 5–10 päeva vanuselt.

Nakkustekitaja allikaks on haiged ja tervenenud loomad, aga ka täiskasvanud - bakterikandjad, kes eritavad patogeeni intensiivselt väljaheitega ja mõnikord ka uriiniga.

Patogeeni edasikandumise tegurid on nakatunud sööt, vesi, inventar, allapanu, kombinesoonid jne. Kandjad on metsikud närilised ja linnud.

Nakatumine toimub nii sünnituse ajal, eriti kui ei peeta kinni hügieenireeglitest, kui ka siis, kui rikutakse loomade söötmise ja pidamise tingimusi. Patogeen siseneb kehasse toiduga, veega, harvem aerogeense toimega.

Haigus kulgeb ensootika kujul, hõlmates märkimisväärset arvu loomi, ilma rangelt väljendunud hooajalisuseta. Statsionaarsetes ebasoodsas olukorras olevates farmides võib kutsikate suremus ulatuda 15–25% -ni.

Patogenees. Patogeeni enteropatogeensed tüved, sattudes seedetrakti, põhjustavad düsbakterioosi arengut ja mürgistuse nähtust. Hiljem, tungides vereringesse, põhjustavad nad septitseemia seisundit.

Sümptomid ja kulg. Inkubatsiooniperiood kestab 1-5 päeva ja seda iseloomustab äge ja alaäge kulg. Kutsikatel avaldub haigus enteriidi ja septiliste vormidena.

Enteraalses vormis täheldatakse isu vähenemist, kutsikad muutuvad passiivseks, rahutuks ja kriuksuvad. Tekivad seedetrakti põletiku nähud - väljaheide muutub vedelaks, pudruseks, kollakaks. Edaspidi kõhulahtisus intensiivistub, väljaheide muutub hallikasvalgeks või tumehalliks koos lima seguga, haisev lõhn, mõnikord ka väljaheide vaht. Imetavate kutsikate väljaheide sisaldab kalgendatud piima hüübimist, mõnikord verelisandiga. Rasketel juhtudel roojamine kiireneb ja muutub tahtmatuks. Karv päraku lähedal, sabal ja tagajäsemetel on niiske, saastunud kuivanud kleepuva väljaheitega. Kehatemperatuur haiguse alguses ulatub 40,0–41,5 °C-ni, agonaalsel perioodil langeb see normaalseks ja veelgi madalamaks. Kutsikad kaotavad kiiresti kaalu, karv kaotab läike, muutub sassi, liigutuste koordineerimine on häiritud tagajäsemete nõrkuse tõttu (joon. 1). Ägeda kulgemise korral lõpeb haigus surmaga 3.-6. päeval. Subströmiga - 10-16 päeva.

Riis. 1. Escherichioosi enteraalse vormiga naaritsakutsikas.

Septilise vormiga kaasnevad meningoentsefaliidi sümptomid, ajutilkade tekkimine (joonis 2), liigutuste koordineerimise häired, jäsemete parees ja halvatus ning krambid.

Joonis 2. Escherichioosiga rebasekutsikas.

Aju väljalangemine. kooma.

Nakatunud tiinetel emastel registreeritakse aborte või kutsikate surnultsündimist, isutust ja depressiooni.

Nutria kutsikate puhul on kõige varasem haigustunnus rahutus, mis väljendub pidevas piiksumises. Juuksepiir ja nahk päraku lähedal on saastunud väljaheitega. Kõhu kerge massaažiga eraldub pärakust ebahomogeense konsistentsiga, kollakasrohelise või valge-kollase värvusega vedel väljaheide koos gaasi- ja limamullidega.

patoloogilised muutused. Escherichioosist langenud surnukehade lahkamisel selgus:

- põrna suurenemine (spleniit);

- katarraalne-hemorraagiline enteriit, mõnel juhul koos hemorraagiaga limaskestal;

- mesenteriaalsete sõlmede seroosne lümfadeniit;

- eksikoos.

Diagnoos. Escherichioosi diagnoos tehakse kliiniliste ja epizootoloogiliste andmete, patoanatoomiliste muutuste tulemuste ja kohustuslike mikrobioloogiliste muutuste põhjal.

Diagnoos loetakse tuvastatuks, kui Escherichia kultuurid eraldatakse kahest järgmisest organist: põrn ja luuüdi või põrn ja aju, ilma patogeensust ja seroloogilist kuuluvust määramata.

Lisaks tunnistatakse diagnoos kindlaks tehtud valgete hiirte jaoks patogeense Escherichia vähemalt kahe organi eraldamisel.

Escherichioosi tuleks eristada viiruslikust gastroenteriidist, salmonelloosist, eimerioosist, mittenakkusliku etioloogiaga gastroenteriidist ja streptokokoosist.

Ravi. Spetsiifilise ravina kasutatakse põllumajandusloomade ja lindude salmonelloosi ja escherichioosi vastast polüvalentset antitoksilist seerumit. Lisaks kasutatakse patogeneetilise, sümptomaatilise ja rehüdratsioonravi vahendeid. Antibakteriaalseid ravimeid kasutatakse alles pärast nende tundlikkuse määramist isoleeritud Escherichia kultuuride suhtes.

Ennetus- ja kontrollimeetmed. Diagnoosi seadmisel kehtestatakse piirangud, mille tingimustes viiakse läbi põhjalik kliiniline läbivaatus ja termomeetria, millele järgneb haigete loomade isoleerimine ja ravi.

Teostage aedikute, kuuride, majade, inventari desinfitseerimine 2–3% kuuma naatriumhüdroksiidi või formaldehüüdi lahusega;

3% klooramiini lahus või 2% hüpokloori lahus;

1% virkon C, polysept, metacid, fogucid lahused.

Emasloomi immuniseeritakse kutsikate passiivse immuunsuse tekitamiseks, kasutades polüvalentset vaktsiini karusloomade salmonelloosi ja escherichioosi vastu. Need loovad loomade pidamiseks optimaalse tehnoloogilise režiimi. Viige läbi saastest puhastamine. Surnud loomade surnukehad hävitatakse. Sõnnik desinfitseeritakse biotermiliselt.

Piirangud kaotatakse haigete loomade puudumisel, tervete järglaste saamisel ning veterinaar- ja sanitaar- ning erimeetmete rakendamisel täies mahus.

Salmonelloos (salmonelloos) on noorte loomade nakkushaigus, mida iseloomustavad täiskasvanud loomadel seedetrakti talitlushäired, sepsise, mõnikord ka metriit ja abort.

Etioloogia. Haiguse tekitajaks on ümarate otstega gramnegatiivne liikuv varras, mis ei moodusta eoseid ja kapsleid ning on väliskeskkonnas suhteliselt stabiilne. Väikeloomade haigust põhjustab sagedamini Sal. cholerae suis, Sal. enteritidis, Sal. typhi murium.

Epizootoloogia. Igat tüüpi kodu- ja põllumajandusloomade noorloomad on vastuvõtlikud salmonelloosile. Lihasööjad haigestuvad sageli 1-6 kuu vanuselt, küülikud ja nutriad 1-3 kuu vanuselt.

Nakkustekitaja allikaks on haiged loomad ja bakterikandjad, kes väljutavad patogeeni väljaheite, uriini, ninaerituse, sülje ja piimaga. Haigustekitaja edasikanduteguriteks on nakatunud sööt (liha-kondi- ja kalajahu, tapamajajäätmed), lisaks vesi, allapanu, hooldustarbed. Hiired, rotid, linnud, putukad võivad olla patogeeni kandjad.

Nakatumine toimub alimentaarsel teel. Võib-olla aerogeenne ja emakasisene infektsioon. Haiguspuhanguid registreeritakse igal ajal aastas vastuvõtliku loomade kontingendi juuresolekul. Seda haigust iseloomustab statsionaarsus, millega kaasneb intensiivne episootia areng ja laiaulatuslik hulk loomi.

Patogenees. Salmonella, sattudes soole limaskestale, paljuneb aktiivselt, vabastades ekso- ja endotoksiine, põhjustades põletikku. Organismi ebapiisava resistentsuse korral areneb septitseemia iseloomulike kliiniliste tunnustega.

Sümptomid ja kulg. Peiteaeg lihasööjatel on 3–20 päeva, küülikutel ja nutriatel 2–5 päeva. Haiguse kulg on äge, äge ja krooniline.

Lihasööjatel registreeritakse haiguse ägeda käigu korral kehatemperatuuri tõusu, letargiat ja söögiisu vähenemist. Sageli täheldatakse oksendamist (eriti pärast söömist), mõnikord täheldatakse krampe koos vahu eraldumisega suust. Seejärel tekib kõhulahtisus, samas kui väljaheited on haisva lõhnaga ning sisaldavad suures koguses lima ja verd. Kutsikad kaotavad kiiresti kaalu, päraku lähedal olev juuksepiir saastub väljaheitega. Surm saabub 2-3 päeval.

Küülikutel ja nutriatel täheldatakse toidust keeldumist, lühiajalist erutust, mis muutub koomaks. Kehatemperatuur tõuseb 41-42 kraadini. Mõnikord esineb oksendamist ja kõhulahtisust. Nutrias registreeritakse lisaks verine eritis ninast, krambid, üksikute rinnalihaste halvatus, selja nõrkus ja rohke süljeeritus.

Alaägeda kulgemise korral on lihasööjatel koos seedetrakti patoloogia tunnustega ka hingamishäired, millega kaasneb bronhopneumoonia ja mädane eritis ninast.

Hingamine muutub raskeks ja kopsudes on kuulda vilistavat hingamist. Mõnikord ilmnevad närvinähtused, suureneb agressiivsus.

Toksilise infektsiooni tekke korral, olenemata looma tüübist, kaasneb haigusega ajutine seedetrakti funktsioonide häire.

patoloogilised muutused. Ägeda haiguse kulguga loomade surnukehade avamisel leiavad nad:

- hemorraagia siseorganites, seroossetel ja limaskestadel;

- põrna suurenemine 5-8 korda;

- maksa granulaarne ja rasvane degeneratsioon koos nekroosikolletega;

- seroosne pleuropneumoonia;

alaägeda kulgemise korral - katarraalne bronhopneumoonia.

Diagnoos. Salmonelloosi diagnoosimisel võetakse arvesse kliiniliste ja epizootoloogiliste andmete, lahkamise tulemuste ja laboratoorsete analüüside kompleksi. Intravitaalne diagnoos põhineb väljaheidete ja vereproovide uurimisel.

Salmonelloosi tuleks eristada alimentaarsest gastroenteriidist, escherichioosist, pastörelloosist, streptokokoosist ja nakkuslikust hepatiidist, mis põhineb patogeeni eraldamisel ja seroloogilisel tuvastamisel.

Ravi. Ravi peaks olema kompleksne, hõlmates etiotroopse, patogeneetilise ja sümptomaatilise ravi kasutamist. Antibakteriaalseid preparaate tuleks kasutada võttes arvesse salmonella tundlikkust nende suhtes. Spetsiifilistest ainetest kasutatakse salmonelloosi põdevate loomade ravimisel polüvalentset antitoksilist seerumit.

Ennetus- ja kontrollimeetmed. Salmonelloosi tervist parandavate meetmete tõhususe määrab meetmete kogumi rakendamise määr, sealhulgas haigete loomade isoleerimine, nende ravi;

sunddesinfitseerimise õigeaegne rakendamine, mis tagab episootilise ahela katkemise ja nakkusetekitaja edasise leviku tõkestamise;

kliiniliselt tervete loomade immuniseerimine. Loomade immuunsuse loomiseks kasutatakse polüvalentset vaktsiini karusloomade salmonelloosi ja escherichioosi vastu. Kohustuslikud meetmed on ette nähtud seadmete, hooldusvahendite, kombinesoonide deratiseerimiseks ja desinfitseerimiseks;

sõnniku ja söödajääkide kõrvaldamine;

surnukehade põletamine;

äsja saabunud loomade karantiin.

Desinfitseerimiseks tuleks kasutada 3% naatriumhüdroksiidi lahust, 2% formaldehüüdi lahust, 1% metacidi, polysepti, foguni jah, virkon S lahuseid.

Hea rasvasusega sundtaptud küülikute ja nutriate rümpasid kasutatakse toiduks pärast 1,5-tunnist keetmist. Kurnatud - utiliseeritud.

Mittetoimiv farm (karusloomafarm) loetakse salmonelloosist paranenuks 3 kuud pärast haigete loomade paranemist, vaktsineerimist ja lõplikku desinfitseerimist.

Pastörelloos (hemorraagiline septitseemia) on paljude loomaliikide nakkushaigus, mida iseloomustavad septitseemia tunnused ning hingamisteede ja soolte limaskestade hemorraagiline põletik, krooniline kulg, mida tüsistavad kopsupõletik, kõrvapõletik, nahaaluskoe abstsessid.

Etioloogia. Haiguse tekitajateks on gramnegatiivsed bakterid: P. multocida ja P. haemolytica (mis ei näita patogeenseid omadusi valgete hiirte ja küülikute vastu, on resistentsed neomütsiini suhtes). Pasteurella määrdudes-jälgedes elunditest ja verest, mis on värvitud Leffleri sinisega, on bipolaarse välimusega ja on üksikult või paarikaupa paigutatud lühikesed vardad. Bakterid on liikumatud, ei moodusta eoseid, väga virulentsed tüved moodustavad kapsli, fakultatiivse anaeroobi.

Pasteurella stabiilsus ei ole kõrge - nad püsivad surnukehades kuni 4 kuud, sõnnikus - kuni kuu, temperatuuril 70–90 0С, inaktiveerimine toimub 10 minuti pärast.

Epizootoloogia. Karusloomade ja küülikute kutsikad on pastörelloosile vastuvõtlikumad, koerte kutsikad haigestuvad mõnevõrra vähem.

Nakkustekitaja allikaks on haiged ja tervenenud loomad, samuti Pasteurella kandjad, kes nina kaudu väljahingamisel, väljahingatava õhu, sülje, väljaheidete ja uriiniga baktereid väliskeskkonda viivad. Pasteurella-kandjate hulgas (neid on karjas kuni 50%) kujutavad endast suurimat ohtu loomad, kes eritavad Pasteurella virulentseid tüvesid. Haigus võib avalduda sekundaarse infektsioonina peamise - domineeriva infektsiooni taustal.

Patogeeni edasikandumise tegurid on Pasteurellaga nakatunud linnuliha, rups, mida söödetakse loomadele dekontamineerimata kujul. Lisaks mängivad haiguse esinemisel olulist rolli nakatunud hooldusvahendid, voodipesu, vill, vesi, õhk, kombinesoonid ja jalanõud. Patogeenide kandjateks võivad olla metsikud närilised, verdimevad putukad, tuvid ja kodulinnud, kes on haigustekitajate alaliseks reservuaariks.

Nakatumine toimub peamiselt seedetrakti ja hingamisteede kaudu, võimalik on nakatumine kahjustatud naha kaudu kokkupuutel haigete loomade ja limaskestadega.

Selge hooajalisus puudub, kuid episootilisi haigusi registreeritakse sagedamini kevadel ja sügisel. Sageli täheldatakse poole aasta möödudes korduvaid haiguspuhanguid, mis on seletatavad Pasteurella patogeensete tüvede ringlemisega väliskeskkonnas ja mis tagab statsionaarsete episootiliste koldete tekke.

Pasteurelloosi esinemissagedus on 50-80%, suremus - 80-95%.

Patogenees. Pasteurella virulentsed tüved paljunevad aktiivselt sissetoomise kohtades ja tungivad seejärel vereringesse, põhjustades septitseemiat. Nende toodetud toksiinid suurendavad veresoonte poorsust, mille tagajärjeks on hemorraagia, kopsuturse ja kopsupõletik.

Sümptomid ja kulg. Inkubatsiooniperiood kestab 5 tundi kuni 3 päeva. Haigus kulgeb üliägedalt, ägedalt ja krooniliselt. Hüperägeda käigu korral surevad patsiendid ootamatult, ilma iseloomulike kliiniliste tunnusteta.

Karusloomade pastörelloos kulgeb reeglina ägedalt ja avaldub terava rõhumise, söötmisest keeldumise, värisemise, ebakindla kõnnaku ja oksendamise kaudu. Nähtavad limaskestad on tsüanootilised (rebastel kollased).

Tulevikus ilmneb kõhulahtisus, mõnikord leitakse väljaheites verd. Kõige sagedamini registreeritakse hemorraagilise gastroenteriidi nähtusi hõbemustas rebases. Samal ajal täheldatakse kehatemperatuuri tõusu 41,8–42,5 ° C-ni, eksudaadi vahutamist ninast ja suust, kiiret ja rasket hingamist.

Nutrias esineb pastörelloos sageli ägedalt ja sellega kaasneb isutus, depressioon, pisaravool ja süljeeritus ning oksendamine. Kehatemperatuur tõuseb 40,5 °C-ni, täheldatakse turritavat karva, hingamisraskust ja kiiret hingamist, kõhulahtisust, tagajäsemete halvatust.

Nutria pasteurelloosi peamine sümptom on ninaverejooks, mis ilmneb vahetult enne loomade surma.

Ägeda haigusega küülikutel tõuseb kehatemperatuur järsult 41–42 ° C-ni, nad on depressioonis, hingamine on pinnapealne, kiire. Täheldatakse riniiti, aevastamist, kõhulahtisust ja 1–3 päeva pärast loomad surevad.

Kroonilise kulgemise korral väljendub riniit, millega kaasneb mädase eksudaadi vabanemine ja ninakanalite ummistus. areneb konjunktiviit. Mõnel juhul registreeritakse looma keha erinevate osade mäda-fibrinoosne kopsupõletik, keskkõrvapõletik ja abstsessid nahaaluses koes.

patoloogilised muutused. Akuutse käigus leiavad nad lihasööjatel:

- hemorraagiline diatees;

- maksa granulaarne düstroofia koos sapipõie ülevooluga paksu tumerohelise sapiga;

- neerude granulaarne düstroofia koos nekroosikolletega;

- põrna suurenemine;

- katarraalne-fibrinoosne kopsupõletik (koertel);

- seroosne-hemorraagiline lümfadeniit;

rebastel on kollatõbi.

Diagnoos. Pasteurelloosi diagnoos tehakse epizootoloogilise analüüsi, kliiniliste tunnuste ja patoanatoomiliste muutuste põhjal koos kohustusliku bakterioloogilise uuringuga koos patogeensuse tuvastamisega patogeeni isoleeritud kultuuris.

Pastörelloos tuleb eristada Aujeszky haigusest, katkust, streptokokoosist, naaritsatel botulismist.

Ravi. Spetsiifilise vahendina kasutatakse sigade, küülikute ja karusloomade pastörelloosivastast seerumit. Antibakteriaalseid ravimeid kasutatakse pärast nende tundlikkuse määramist patogeeni isoleeritud kultuuri suhtes.

Ennetus- ja kontrollimeetmed. Pasteurelloosi esinemise vältimiseks on oluline tegur üldiste ennetusmeetmete, samuti veterinaar- ja sanitaareeskirjade ning ennetava vaktsineerimise range järgimine.

Diagnoosi seadmisel kehtestatakse piirangud. Samas on keelatud loomade sissevedu, väljavedu, ümberrühmitamine ja kirurgiliste operatsioonide tegemine.

Pärast kliinilise uuringu läbiviimist jagatakse loomad rühmadesse: haiged ja haiguse suhtes kahtlustavad – isoleeritud ja ravitud;

nakatunud inimesed on vaktsineeritud. Nende vastu aktiivse immuunsuse tekitamiseks kasutatakse küülikute pastörelloosi vastast formoolvaktsiini. Nutriate ja naaritsate vaktsineerimiseks kasutatakse emulgeeritud vaktsiini. Lisaks kasutatakse loomade immuniseerimiseks kahevalentset saponiin-formoolhüdroksiid-alumiiniumvaktsiini streptokokoosi ja nutriapasta relloosi vastu ning sellega seotud vaktsiini botulismi ja naaritsapasta terelloosi vastu.

Surnukehad põletatakse või utiliseeritakse.

Sunniviisiliselt hukatud küülikute korjuseid kasutatakse pärast tunnist keetmist toiduks ning siseelundid hävitatakse. Nahad töödeldakse mezra küljelt 1% fenooli või formaliini lahusega.

Deratiseerimiseks ja sunddesinfitseerimiseks kasutatakse 20% värskelt kustutatud lubja suspensiooni, kuuma 2% naatriumhüdroksiidi lahust, 0,5% formaldehüüdi lahust.

Farmi piirangud kaotatakse 14 päeva möödumisel viimasest haigusjuhtumist, vastuvõtlike kariloomade immuniseerimisest ning kogu veterinaar- ja sanitaarmeetmete kompleksi, sealhulgas lõpliku desinfitseerimise, rakendamist.

Streptococcoos (streptococcoos) on äge nakkushaigus, mida iseloomustab äge kulg sepsise ja liigeste põletikuga, alaägeda ja kroonilise kopsu- ja sooltepõletikuga. Täiskasvanud loomadel avaldub haigus abortide, sünnitusjärgse mastiidi ja endometriidina.

Etioloogia. Haiguse tekitajaks on patogeenne beetahemolüütiline streptokokk, mis kuulub Streptococcus’e perekonna C-rühma, liik Str.

pneumoniae (Dipl. septicum, Dipl. lanceolatus). Patoloogilisest materjalist määrdudes tuvastatakse kapsel ja patogeen paikneb paarikaupa või lühikeste ahelatena, see määrdub grampositiivselt. Kokkide suurus on 0,5–1,5 mikronit, nad on liikumatud, ei moodusta eoseid, fakultatiivsed aeroobid.

Pinnas, sõnnikus ja siseruumides püsib streptokokk 3 nädalat, kuivatatud veres ja rögas - kuni 2 kuud, kuumutamine temperatuurini 55 ° C inaktiveerib patogeeni 30–45 minutiga.

Epizootoloogia. Kõige vastuvõtlikumad haigusele on igas vanuses soobel ja hõbe-must rebane. Arktika rebased, naaritsad, nutriad, küülikud ja koerad on vastupidavamad. Sagedamini registreeritakse haigus noortel loomadel kuni 70 päeva.

Nakkuse põhjustajateks on haiged ja streptokokoosist taastunud loomad. Haigustekitaja eritub organismist nina- ja tupevooluse, uriini ja väljaheitega.

Patogeeni edasikandumise tegurid on nakatunud toit, piim, vesi, inventar, allapanu. Loomade nakatumine toimub toidu- ja aerogeensete teede kaudu. Haigus esineb sagedamini sügis-talvisel perioodil. Haigestumus on 30-50%, suremus ulatub 70-90%.

Patogenees. Kui patogeen siseneb hingamisteede ja seedetrakti limaskestale, tungib see kiiresti verre, pärsib fagotsütoosi ja põhjustab septitseemiat. Eralduvad eksotoksiinid hävitavad veresoonte endoteeli, suurendavad nende poorsust, põhjustades seeläbi rohkeid hemorraagiaid seroossel ja limaskestal.

Sümptomid ja kulg. Inkubatsiooniperiood on 3-7 päeva. Haiguse kulg on üliäge, äge, alaäge ja krooniline. Haigusvormid: septiline (40,1%), kopsu (26,4%), soole (24,8%), närviline (8,7%).

Hüperägeda kulgu iseloomustavad septitseemia ja mürgistuse tunnused. Haigus algab ootamatult ja sellega kaasnevad depressioon, palavik, konjunktiviit, riniit ja vahuse eksudaadi eraldumine ninaõõnest. Surm saabub mõne tunni jooksul koos kopsuturse sümptomitega.

Joonis 3. Streptokokoosiga rebasekutsikas.

Vasaku jala liigese turse.

Ägeda kulgemise korral keelduvad kutsikad toidust, muutuvad loiuks, passiivseks. Kehatemperatuur tõuseb kuni 40 0C, mõnikord esineb oksendamist, ninaavadest verist eritist, kõhulahtisust, sageli on kahjustatud liigesed (joon. 3) ja närvinähtused (joon 4).

Naaritsatel esineb streptokokoosi enamikul juhtudel kaela ja pea abstsesside kujul. Lisaks on haiguse peamised sümptomid: kopsupõletik, endokardiit, peritoniit, mis viib sepsise tekkeni. Mõnikord registreeritakse närvisüsteemi kahjustuse nähud liigutuste koordineerimise häirete kujul, perioodiliselt korduvad toonilised krambid.

Riis. 4. Streptokokoosiga rebasekutsikas.

närvilised nähtused.

Tiinetel emastel võivad esineda abordid tiinuse teisel poolel (kuni 8%), defektsete kutsikate sünd, metriit.

Streptokokoosiga küülikutel sünnivad vähearenenud küülikud. Raseduse teisel poolel on aborte. Mõnel küülikul täheldatakse vaagnavöötme ja tagajäsemete lihaste poolhalvatusi.

patoloogilised muutused. Surnud loomade surnukehade avamisel ilmnevad:

küülikutel: katarraalne-hemorraagiline gastroenteriit koos seroossetel ja limaskestadel esinevate täpsete verejooksudega;

- nahaaluse koe želatiinne infiltratsioon neelus ja pagasiruumis;

- kopsuturse;

- põrna ja lümfisõlmede hüperplaasia;

- maksa düstroofia;

surnud koertel

- katarraalne-mädane mastiit;

- urotsüstiit, endometriit, vaginiit;

karusloomade kutsikatel on septitseemia tunnused.

Diagnoos. Diagnoos tehakse, võttes arvesse epizootoloogilisi andmeid, kliinilisi tunnuseid, patoanatoomilisi muutusi ja bakterioloogiliste uuringute tulemusi, millega tehakse kindlaks patogeensete omaduste olemasolu patogeeni isoleeritud kultuuris.

Streptokokoosi tuleb eristada salmonelloosist, pastörelloosist, escherichioosist, Aujeszky haigusest, katkust, pseudomonoosist ja mittenakkusliku etioloogiaga gastroenteriidist.

Ravi. Spetsiifilise ravina kasutatakse streptokokoosi vastast hüperimmuunseerumit. Viige läbi sümptomaatiline ravi.

Ennetus- ja kontrollimeetmed. Haiguste vältimiseks farmides tuleb kinni pidada suletud ettevõtete veterinaar- ja sanitaarrežiimist. Samas on streptokokoosile ebasoodsatest farmidest rangelt keelatud importida loomi, sööta, puure jms.

Diagnoosi püstitamisel tunnistatakse talu (talu) ebasoodsaks ja kehtestatakse piirangud. Kliinilisi uuringuid tehakse iga päev ning haiged ja kahtlustatavad patsiendid eraldatakse ja ravitakse.

Ruumid desinfitseeritakse 2% formaldehüüdi lahusega, 1% Virkon C lahusega ja 2% aktiivkloori sisaldava hüpokloorilahusega.

Korraldada metsnäriliste hävitamist, peletada eemale linde, hulkuvaid koeri ja kasse.

Sõnnik, allapanu eemaldatakse iga päev ja desinfitseeritakse biotermiliselt. Väheväärtuslik inventar põletatakse.

Kõik kliiniliselt terved loomad on vaktsineeritud, eelkõige nutria vastu, kasutatakse pasterelloosi ja streptokokoosi vastu saponiin-alumiiniumhüdroksiidi vaktsiini.

Surnukehad ja rasv pärast nülgimist põletatakse.

Düsfunktsionaalse farmi piirangud kaotatakse 15 päeva pärast viimast loomade taastumis- või tapmisjuhtumit. Viige läbi lõplik desinfitseerimine.

Stafülokokoos (stafülokokoos) (vastsündinud naaritsakutsikate stafülokoki püoderma, stafülokoki dermatiit) on äge nakkushaigus, mis avaldub mädasete protsesside kaudu erinevates kudedes.

Etioloogia. Haiguse tekitajal Staphylococcus pyogenes aureus on sellele mikroobide rühmale iseloomulik morfoloogia: ta ei moodusta eoseid ja kapsleid, on liikumatu, paikneb viinamarjakobaratena, sfäärilise kujuga, 0,7–1,0 μm läbimõõduga, grampositiivne aeroobne, paljuneb aktiivselt tavalistel toitainetel.

Epizootoloogia. Igat tüüpi karusloomad on haigusele vastuvõtlikud, eriti naaritsakutsikad esimestel elupäevadel.

Nakkuse põhjustajateks on emased kandjad, aga ka sama pesakonna haiged kutsikad. Haigustekitaja satub mädase eksudaadiga väliskeskkonda abstsesside avanemise ajal. Patogeeni ülekandetegurid on nakatunud allapanu, puurid, sööt, hooldusvahendid.

Nakatumine toimub kahjustatud naha ja limaskestade kaudu. See võib juhtuda sel ajal, kui emane masseerib keelega kutsika kõhtu või kutsikaid lohistades, kui emane haarab tal kaelanahast kinni. Soodustavad tegurid on: ebasanitaarsed loomade pidamise tingimused, teravate, torkivate esemete (naelad, traat) esinemine rakkudes, mis põhjustavad nahakahjustusi.

Enzoootika ilmingus ei ole väljendunud hooajalisust, kuid enamasti registreeritakse haigus kutsikate ilmumise ajal. Statsionaarsus on püodermale iseloomulik patogeeni laia leviku ja mikrokandjaloomade olemasolu tõttu.

Patogenees. Looma kudedesse tungides põhjustavad stafülokokid mädase põletikulise reaktsiooni, mis patogeeni massilise annuse saamisel võib kulgeda raske septitseemiana.

Sümptomid ja kulg. Naaritsakutsikatel kestab inkubatsiooniperiood 24–48 tundi. Haiged kutsikad nõrgenevad, jäävad kasvust maha. Väga väikesed abstsessid tekivad naha paksusesse, kaela dorsaalsele poolele ja kõhukelmele, mis ühinevad, ulatudes hernetera suuruseni.

Nende avamisel voolab välja paks kollakasroheline mäda.

Mõnel juhul on kahjustatud piirkonnad tumepunased, lilla varjundiga, ilma abstsessideta, mis näitab haiguse tõsist kulgu. 1-2 päeva vanuste kutsikate seas on suremus kõrge, vanemad kui 4 päeva vanused kutsikad haigestuvad palju kergemini.

Huulte, pea, selja, keha külgpinna nahaaluse rändpüeemia tekkimisel leitakse iseloomulikud kõikuvad abstsessid, mille suurus ulatub hernest õunani, mõnikord ka silmade väljaulatuvus. registreeritakse silmamuna taga oleva abstsessi moodustumise tõttu.

patoloogilised muutused. Hukkunud loomade lahkamine võimaldab tuvastada abstsesside, mädase urotsüstiidi, püelonefriidi ja katarraal-hemorraagilise gastroenteriidi olemasolu.

Diagnoos. Diagnoos tehakse kliiniliste ja epidemioloogiliste andmete, laboratoorsete tulemuste põhjal. Diagnoosimisel tuleks välistada streptokokkoos, pastörelloos, küülikutel - müksomatoos.

Ravi. Mõjutatud nahapiirkondi pühitakse 5% salitsüülalkoholi lahusega või töödeldakse salviga, mis koosneb 5 g salitsüülhappest, 10 g tanniinist ja 85 g vaseliinist. Subkutaansed abstsessid eemaldatakse kirurgiliselt koos kapsliga, töödeldakse antiseptiliste ainetega, millele järgneb õmblus. Nõrkadele kutsikatele süstitakse subkutaanselt hüdrolüsaati, glükoosi, vitamiine, antibiootikume.

Abstsessivormiga abstsessi õõnsus avatakse, vabastatakse sisust ja töödeldakse 3% vesinikperoksiidi lahusega. Haava piserdatakse streptotsiidi, tritsilliini ja Vishnevski linimentiga.

Antibiootikumid süstitakse intramuskulaarselt.

Ennetus- ja kontrollimeetmed. Haiguse esinemise ennetamine põhineb peamiselt loomade pidamiseks optimaalsete tingimuste säilitamisel, organismi kõrge vastupanuvõime tagamisel;

veterinaar- ja sanitaarmeetmete õigeaegne ja kvaliteetne rakendamine;

haigete loomade tuvastamine ja isoleerimine koos järgneva raviga;

selle pesakonna haigete loomade ja kutsikate tapmine.

Haiguse korral tehakse põhjalik jooksev desinfitseerimine ja puhangu lõppedes viimane. Statsionaarsetes ebasoodsas olukorras olevates farmides, kus on tõelised tingimused püoderma esinemiseks, on soovitatav emasloomi immuniseerida stafülokoki toksoidiga. Seda manustatakse kaks korda annuses 0,5 ml 10-12 ja 15-17 raseduspäeval.

Naaritsa pseudomonoos on äge nakkav haigus, millega kaasneb hemorraagiline kopsupõletik, septilised nähtused ja kõrge suremus.

Etioloogia. Haiguse tekitajaks on Pseudomonas aeruginosa, liikuv (monotrich), lühike, gramnegatiivne, suurusega 0,8–1,4 x 0,4–0,6 µm. Spoor ei moodustu, aeroobne, kui seda kasvatatakse tihedal toitainekeskkonnal, moodustab S-kujulisi kolooniaid, mis on tüve kõrge virulentsuse näitaja. Haigustekitaja kuulub tinglikult patogeensesse mikrofloorasse ja seda saab eraldada tervetelt loomadelt.

Epizootoloogia. Pseudomonoosile on kõige vastuvõtlikumad naaritsad, kuigi seda haigust on registreeritud ka teistel loomaliikidel, eriti noortel arktilistel rebastel.

Nakkustekitaja allikaks on haiged loomad, kes eritavad patogeeni väliskeskkonda koos verise eritisega ninaõõnest, samuti köhimisel ja aevastamisel koos uriini ja väljaheitega.

Haigustekitaja edasikandumise tegurid on nakatunud liha- ja kalasööt, kodujuust (valmistatud mastiidihaige lehma piimast), samuti vesi, seadmed, kohev ja vill.

Nakatumine toimub seedimisel ja aerogeensel teel. Metsikud närilised võivad olla patogeeni reservuaariks, põhjustades pikaajalisi tervisehäireid.

Kõige sagedamini esineb haigus suve-sügisperioodil. Kuid juhuslikud juhtumid võivad esineda igal ajal aastas.

Noorte naaritsate esinemissagedus võib ulatuda 18–50% vahemikku ja suremus 40–50%. Täiskasvanutel on suremus vaid 5–7%.

Patogenees. Pärast kehasse sisenemist tungib patogeen koos verevooluga kopsudesse, kus see paljuneb intensiivselt, põhjustades hemorraagilise põletiku ja sepsise teket. Veresoonte läbilaskvus suureneb, seroossetele ja limaskestadele tekivad petehhiaalsed verejooksud.

Sümptomid ja kulg. Inkubatsiooniperiood eksperimentaalse nakatumisega on 10–18 tundi, loomuliku nakatumise korral 2–5 päeva.

Haigus kulgeb üliägedalt ja ägedalt. Haiguse iseloomulikud sümptomid ilmnevad 1,5–2 tundi enne surma verise-vahuse väljavooluna ninaavadest ja ninaõõnest;

hingamisraskused ja vilistav hingamine.

Loomade surm toimub koos lämbumisnähtude suurenemisega.

Lisaks naaritsatele põevad 2–2,5 kuu vanused sinirebase kutsikad pseudomonoosi, mille puhul registreeritakse kõhulahtisus, millega kaasneb vedela konsistentsi väljaheide, ebameeldiv lõhn.

Emastel toimub vahetult enne poegimist abort.

patoloogilised muutused. Langenud naaritsaid avades paljastavad nad:

- katarraalne-hemorraagiline enteriit;

- hemorraagiline kopsupõletik (või kopsuturse), verise eksudaadi esinemine hingetorus ja bronhides;

- põrna hüperplaasia.

Diagnoos. Diagnoos tehakse kliiniliste, epidemioloogiliste andmete, patoanatoomilise lahkamise tulemuste põhjal koos patoloogilise materjali kohustuslike mikrobioloogiliste uuringutega.

Määravaks teguriks on patogeeni kultuuri eraldamine ja selle virulentsete omaduste kindlakstegemine.

Pseudomonoosi tuleb eristada pastörelloosist, salmonelloosist, katkust, Aleuudi haigusest jne.

Ravi. Haigete loomade ravi efektiivsus sõltub nakkusprotsessi staadiumist ja antibakteriaalsete ainete valikust. Spetsiifiliste ravivahenditena kasutatakse seerumit ja immunoglobuliini koos ravimite samaaegse kasutamisega etiotroopseks, patogeneetiliseks, sümptomaatiliseks raviks, samuti aineid, mis stimuleerivad keha kaitsvaid omadusi.

Ennetus- ja kontrollimeetmed. Diagnoosi kindlakstegemisel kehtestatakse karantiin, mille kohaselt võetakse nakkusallika peatamiseks ranged meetmed.

Iga päev viiakse läbi kliiniline uuring, millele järgneb haigete ja kahtlaste loomade isoleerimine ja ravi. Ülejäänud loomad on vaktsineeritud. Aktiivse immuunsuse loomiseks immuniseeritakse 2 3-kuust naaritsat polüvalentse formoolalumiiniumhüdroksiidi vaktsiiniga pseudomonase vastu. Lisaks kasutatakse sellega seotud vaktsiini viirusliku enteriidi, botulismi ja pseudomonase vastu;

seotud vaktsiin enteriidi, botulismi, pseudomonoosi ja koerte katku vastu.

Nad korraldavad näriliste hävitamist, peletavad metslinde ning rakendavad meetmeid, et välistada koerte, kasside ja muude loomade sattumine tallu.

Puuri, kus hoiti haigeid loomi, desinfitseeritakse 2% kuuma naatriumhüdroksiidi või formaliini lahusega või valgendilahusega (sisaldab 2% aktiivset kloori) või 1% Virkon C lahusega.

Hävitatakse sõnnik, allapanu ja toidujäägid, rakendatakse mitmesuguseid veterinaar- ja sanitaarmeetmeid.

Korraldage tunkede, inventari, hooldustarvete igapäevane kanalisatsioon. Surnukehad põletatakse pärast nülgimist.

Piirangud kaotatakse pärast 15 päeva möödumist viimasest loomade surmajuhtumist ning kõigi veterinaar- ja sanitaarmeetmete rakendamisest.

Leptospiroos (leptospiroos) on nakkav looduslik fookushaigus, mis avaldub lühiajalise palaviku, hemoglobinuuria, haavandilise stomatiidi, hemorraagilise gastroenteriidi, aneemia, kollatõve, limaskestade ja naha nekroosi, närvisüsteemi häiretena.

Etioloogia. Haiguse tekitaja kuulub perekonda Leptospira, kuhu kuuluvad järgmised serorühmad: L. canicola, L. icterphaemorrhagia, palju harvemini L. pomona.

Morfoloogiliselt ja kultuuriliselt on erinevate serovaride leptospirad identsed ja näevad välja nagu õrnad, õhukesed, spiraalsed vardad ja niidid, konksu otstega, aktiivse liikumisega, pikkusega 7–14 µm. Leptospirat kasvatatakse Ulenguti, Ljubašenko, Tersky vedelal valiktoitainetel, sealhulgas 5–10% küüliku- või lambalihaseerumit. Jõgede, järvede ja tiikide vees püsivad leptospirad elujõulised kuni 100 päeva, pinnases - kuni 280 päeva, värskes uriinis - kuni 4-7 päeva. Talub külmumist.

Epizootoloogia. Leptospiroos mõjutab hõbemustrebaseid, koeri, arktilisi rebaseid, kährikuid, naaritsaid ja kasse, harvemini küülikuid ja nutriaid, vastuvõtlikud on ka inimesed.

Kõige sagedamini haigestuvad 3–8 kuu vanused loomad. Siiski on teateid, et episootiliste puhangute ajal registreeritakse leptospiroos üle kaheaastastel loomadel.

Isased haigestuvad sagedamini kui emased, kuna nad nuusutavad ja lakuvad pidevalt uriiniga kokku puutunud esemeid.

Nakkustekitaja allikaks on haiged loomad ja leptospira kandjad, mis koertel püsib kuni 700 päeva, rebastel kuni päeva, närilistel võib see olla eluaegne.

Haigustekitaja eritub väliskeskkonda uriini, piima, sperma, suguelundite eksudaatide ja väljaheitega. Ülekandetegurid on nakatunud sööda- ja veeallikad, allapanu ja inventar.

Patogeeni reservuaariks on hiirenärilised ja metsloomad, kelle nakatumismäär on 30–60%. Nakatumine toimub seedetrakti kaudu haigete loomade toore lihatoodete söötmisel, leptospirat kandvate näriliste surnukehade söömisel. Nakatunud vesi, eriti soised, aeglaselt voolavad veehoidlad, kujutavad endast suurt ohtu haigustekitaja levikuks. Sel juhul võib leptospira kehasse sattuda mitte ainult toidu kaudu, vaid ka kahjustatud nahapiirkondade (kriimustused, hammustused, haavad), silmade ja hingamisteede kaudu. Tõestatud on nakatumise võimalus nähtavate limaskestade kaudu ja emakasisene.

Enamikul juhtudel esineb leptospiroos juhuslikult ja episootilised puhangud on vähem levinud. Kõige sagedamini tuvastatakse leptospiroos maist novembrini ja kui episootilist ahelat pole võimalik katkestada, luuakse tingimused haiguse statsionaarseks püsimiseks. Loomade haigestumus ja letaalsus on 40–90%.

Patogenees. Leptospira patogeenseks toimeks on erütrotsüütide hemolüüs, mis põhjustab aneemiat, hemoglobiini kuhjumist verre ja pigmendi bilirubiini teket, mis värvib kudesid kollaseks.

Neerudesse sattunud leptospira rikub nende filtreerimisvõimet, mille tulemusena ilmub uriinis hemoglobiin. Vere hüübimissüsteemid aktiveeritakse. Kapillaarid on ummistunud veriste trombidega, mis põhjustab kudede ja elundite suurte alade nekroosi.

Sümptomid ja kulg. Inkubatsiooniperiood kestab 2 päeva. Haiguse kulg on äge, alaäge ja harva krooniline. Haigus esineb kahes kliinilises vormis - hemorraagiline ja ikteriline.

Hemorraagilisele vormile on tüüpiline kehatemperatuuri tõus kuni 40,5-41 0С, depressioon, isutus, kuiv nina lõhenemine, tugev janu, õhupuudus, verine kõhulahtisus või kõhukinnisus.

Mõnikord ilmub uriinis veri. Peaaegu alati registreeritakse lihasvalu jäsemetes, kõhuvalu, verega oksendamine, igemete ja ninaõõne verejooks. Haiguse progresseerumisel tekib intensiivne ja dramaatiline kõhnumine. Nahk muutub kuivaks, silmad vajuvad sügavale, kehatemperatuur langeb veelgi 36–36,5 0C-ni. Uriin eritub väikeste portsjonitena ja sisaldab kollast pigmenti ja valku. Ilmuvad kloonilised krambid, mille ilmnemisel võivad loomad mõne tunni jooksul surra. Kui loomad ellu jäävad, säilivad neil parees, krooniline nefriit ja seedepatoloogia.

L.icterohemorrhagia põhjustatud ikteriline vorm esineb peamiselt kutsikatel ja noortel koertel. Haiguse alguses tõuseb temperatuur 40 0C-ni, registreeritakse kõhukinnisus, hiljem väljaheide pehmeneb ja kattub verega. Silmade limaskestade, suuõõne ja üksikute nahapiirkondade ikteriline värvus ilmneb 2–3 päeva pärast haiguse algust. Kollatõve ilmnemisel langeb looma temperatuur 36 0C-ni. Uriin on tumekollane, palju valku. Sageli on sügelus ja konjunktiviit.

patoloogilised muutused. Surnud loomade lahkamisel avastatakse maksa, neerude kollatõbi ja kongestiivne hüpereemia, mõnikord nekroosikoldeid ja hemorraagiaid neis, aga ka maos, lihastes ja kopsudes.

Diagnoos. Diagnoosi tegemisel võetakse kohustuslike laboriuuringutega arvesse kliinilisi tunnuseid, epidemioloogilisi andmeid ja patoloogilisi muutusi.

Leptospiroos eristatakse katkust, parvoviiruse enteriidist, nakkuslikust hepatiidist, salmonelloosist, pastörelloosist, listerioosist ja seedetrakti mürgistustest.

Ravi. Leptospiroosiga loomade ravimisel kasutatakse hüperimmuunseerumit, antibiootikume (streptomütsiin, kanamütsiin jt), vitamiine (B4, B1, B6 ja C), immunomodulaatoreid ja südametegevust stimuleerivaid ravimeid.

Ennetus- ja kontrollimeetmed. Ennetava meetmena tuleks läbi viia plaaniline aretusloomade kontroll;

imporditud loomade RMA vereseerumi uurimine;

nakatunud loomade tapmine. Rangelt on keelatud toita toorest liha ja muid haigetelt loomadelt ja leptospira kandjatelt saadud tooteid.

Diagnoosi korral kehtestatakse piirang. Haiged ja kahtlased loomad isoleeritakse ja ravitakse. Sunddesinfitseerimine viiakse läbi 2% kuuma naatriumhüdroksiidi lahuse abil;

2% formaldehüüdi lahus;

selitatud pleegituslahus, mis sisaldab 3% aktiivset kloori;

3% kuum väävli-karboolsegu lahus.

Sõnnik desinfitseeritakse biotermiliselt. Viige läbi saastest puhastamine. Vältige hulkuvate loomade sattumist farmi. Haigete loomade eest hoolitsevad või surnud loomade surnukehadega kokkupuutuvad teenindajad peavad rangelt järgima isikliku hügieeni reegleid.

Aktiivse immuunsuse loomiseks kasutatakse: polüvalentset VGNKI vaktsiini leptospiroosi vastu, mis on mõeldud koerte ja karusloomade immuniseerimiseks;

vaktsiin koerte katku, nakkusliku hepatiidi, adenoviiruse, parvoviiruse enteriidi ja koerte leptospiroosi vastu (heksaanivak);

vaktsiin koerte leptospiroosi vastu. Tuleb märkida, et kasutatavad seerumid ja vaktsiinid ei vabasta loomi leptospiroosist.

Piirangud eemaldatakse leptospiroosist tingitud loomade haigestumise ja surmajuhtumite puudumisel, kõigi veterinaar- ja sanitaarmeetmete rakendamisel, lõplikul desinfitseerimisel ja leptospira kandjate puudumisel farmis.

Botulism (botulismus) on loomade ja inimeste äge toidumürgine infektsioon, mis avaldub neelu, keele, alalõua halvatuse, skeletilihaste toonuse järsu nõrgenemisena ja seedetrakti häiretena.

Etioloogia. Haiguse tekitajaks on eoseid moodustav anaeroobne mikroob Clostridium botulinum. Seitsmest saadaolevast patogeenitüübist on kõige virulentsemad tüübid A ja C. Eosed paiknevad subterminaalselt ja annavad mikroobile tennisereketi välimuse. Kapslite tekitaja ei moodustu, grampositiivne, mobiilne, 2,5-10 x 0,3-0,8 mikronit suur.

Eosed on väliskeskkonnas väga vastupidavad.

Epizootoloogia. Kõige sagedamini põevad botulismi naaritsad, tuhkrud, harvemini arktilised rebased, rebased, koerad ja kassid, olenemata vanusest.

Botulismi tekitaja looduslik elupaik on veiste ja mõnede lihasööjate liikide seedetrakt, kust see satub väljaheitega väliskeskkonda, kus eosed säilitavad oma bioloogilised omadused veel pikka aega.

Haigustekitaja edasikandumise teguriteks on nakatunud ebakvaliteetne sööt, eriti ohtlik on surnud loomade liha, mille rümbad on mitu tundi lõikamata lamanud;

väikenäriliste surnukehad, kuhu on kogunenud toksiine;

nakatunud liha- ja kalatooted.

Nakatumine toimub nakatunud sööda söömisel toores vormis. Botulism võib tekkida igal ajal aastas. Ensootia kestab kuni 5 päeva. Suremus võib olla 70-95%.

Patogenees. Koos toiduga loomade kehasse sattuv botuliintoksiin imendub läbi seedetrakti limaskesta ja tungib suurtes kogustes verre, kopsudesse, maksa ja südamesse.

Veres ringlev toksiin põhjustab veresoonte häireid, mis põhjustavad verejooksu, ummikuid ja tromboosi kapillaarides. See häirib neuromuskulaarseid ühendusi, põhjustades lihaste lõdvestamist, lihastoonuse langust, südamelihase halvatust, lämbumist ja looma surma.

Sümptomid ja kulg. Inkubatsiooniperiood kestab 8–24 tundi, harva kuni 2–3 päeva. Haigus kulgeb reeglina üliägedalt, harvemini ägedalt, mille määrab kehasse sattunud toksiini kogus.

Haiged koerad keelduvad toidust, on loid, kogevad suurenenud janu, kehatemperatuur on normaalne. Roojamine on kiirenenud, väljaheited on poolvedelad, tuhmid, mõnikord sisaldavad seedimata toidu tükke, samuti verist lima. Haigus areneb intensiivselt, ilmneb sagedane oksendamine. Edaspidi võib tekkida tagajäsemete halvatus, kaelalihased lõdvestuvad, loomad liiguvad raskustes ja täheldatakse jahmatavat kõnnakut. Haiguse lõpuks sagenevad pulss ja hingamine, urineerimine ja roojamine aeglustuvad, peristaltika nõrgeneb.

Arktiliste rebaste ja rebaste botulism väljendub depressioonis, liikumiskoordinatsiooni häiretes, tagajäsemete halvatuses, kõhuhingamises ja mõnikord ka oksendamises.

Naaritsad kaotavad oma liikuvuse, keha lihased on lõdvestunud, märgatakse silmalõhe ja pupilli järsku laienemist, silmamuna ulatub silma orbiidist välja ja esineb tugev süljeeritus. Edaspidi ei saa loomad taga- või esijäsemete pareesi tõttu püsti tõusta, kõhuli roomata (joon. 5.). Haige naarits lamab laiali lamades.

Riis. 5. Tagajäsemete halvatus naaritsil.

Kui kätte võtta, siis lihastoonuse kaotust silmas pidades ripub see käes nagu sukasokk, ei reageeri ärritusele ja kostab vahel nõrka kriuksumist.

Sageli leitakse õhupuudus. Mõnedel naaritsatel on kõhulahtisus ja oksendamine.

Haiguse kestus on mitu tundi kuni mitu päeva.

patoloogilised muutused. Surnud naaritsate avamisel ilmnevad katarraalne gastroenteriit, maksa ja neerude kongestiivne hüperemia, tühjad sooled ja kopsupleura hemorraagia.

Diagnoos. Diagnoos tehakse epizootoloogiliste andmete, kliiniliste tunnuste ja patoloogiliste muutuste põhjal koos kohustuslike laboriuuringutega. Diagnoos loetakse kindlaks tehtud haiguse tekitaja, millel on iseloomulikud morfoloogilised ja bioloogilised omadused, eraldamisel, samuti botuliintoksiini avastamisel patoloogilises materjalis.

Diagnostika läbiviimisel tuleb välistada katk, parvoviiruse enteriit, Aujeszky tõbi, mürgistus pestitsiididega, kuumus või päikesepiste.

Ravi. Arstiabi ei ole võimalik osutada haiguse üliägedat ja ägedat kulgu silmas pidades.

Ennetus- ja kontrollimeetmed. Botulismi ilmnemisel jäetakse kahtlane liha- ja kalasööt loomade toidust välja või söödetakse pärast põhjalikku kuumtöötlust. Samamoodi teevad nad taimset sööta, mis on läbinud isekuumenemise ja hallituse.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata sööda kvaliteedile pärast kutsikate võõrutamist ja esimestel päevadel pärast vaktsineerimist. Aktiivse immuunsüsteemi loomiseks kasutatakse: naaritsa botulismi vastane vaktsiin (maarja sademe toksoidi vaktsiin);

seotud vaktsiin viirusliku enteriidi ja naaritsa botulismi vastu;

seotud vaktsiin viirusliku enteriidi, botulismi ja naaritsa pseudomonoosi vastu;

vaktsiin viirusliku enteriidi, botulismi, pseudomonoosi ja koerte katku vastu;

vaktsiin viirusliku enteriidi ja naaritsa botulismi vastu.

Haiged isoleeritakse ja ravitakse. Laibad hävitatakse nahkadega. Eeskirjade kohaselt toimub sunddesinfitseerimine spooriinfektsioonide korral soovitatud lahustega.

Karusloomafarm loetakse ohutuks pärast haiguse likvideerimist ja lõplikku desinfitseerimist.

Tuberkuloos on krooniline nakkushaigus, mida iseloomustab tuberkuloosi sõlmede moodustumine kopsudes ja teistes elundites ja kudedes, mis on altid juustu degeneratsioonile.

Etioloogia. Haiguse tekitajad on perekonda Mycobacterium kuuluvad mikroobid. Inimese ja veiste mükobakterid põhjustavad haigusi koertel, kassidel ja karusloomadel. Küülikutel ja naaritsatel põhjustavad tuberkuloosi kõige sagedamini veiste ja lindude mükobakterid.

Morfoloogia ja kultuuriliste omaduste poolest eri liikide mükobakterid peaaegu ei erine ning on õhukesed, sirged või kergelt kõverad, liikumatud vardad suurusega 0,8–5,5 x 0,2–0,5 µm, mida iseloomustab kõrge happe- ja alkoholikindlus. Eosed ja kapslid ei moodustu, rangeid aeroobe kasvatatakse spetsiaalsetel toitainetel (Petranani, Gelberg jt). Pinnas püsivad nad stabiilsena kuni 5 aastat, sõnnikus ja allapanus - kuni 1,5 aastat.

epidemioloogilised andmed. Looduslikes tingimustes on tuberkuloosile vastuvõtlikud hõbemustad rebased, naaritsad, arktilised rebased, nutriad, koerad ja kassid. Eriti tundlikud on nutriad ja naaritsad, kelle hulgas haigestuvad sagedamini noorloomad. Tuberkuloosi sooblidel ei registreeritud. Küülikutel registreeritakse haigus peamiselt üksikjuhtumitena veiste ja lindude tuberkuloosiprobleemide korral.

Nakkustekitaja allikaks on tuberkuloosi põdevad inimesed, loomad ja linnud, kelle organismist haigusetekitaja eritub koos ninna, kopsuröga, piima, väljaheidete ja uriiniga.

Patogeeni ülekandetegurid võivad olla tuberkuloosihaigete loomade ja lindude saastest puhastamata kõrvalsaadused;

nakatunud piim, sööt, vesi, allapanu, sõnnik, inventar jne.

Lihasööjatel, nutriatel ja küülikutel on peamine nakkustee toidu kaudu. Ei ole välistatud patogeeni levik õhu kaudu. Kutsikad võivad imetamise perioodil nakatuda haige ema käest.

Haigetel naaritsatel täheldatakse kutsikate emakasisest infektsiooni. Kokkupuutel võivad loomad nakatuda ainult uru (paaritumise) ajal.

Ranget hooajalisust ei ole, kuid tuberkuloosi saab registreerida samades farmides.

Patogenees. Tuberkuloosi tekitaja tungib organismi sattudes kopsudesse või muudesse organitesse, kus areneb põletikuline protsess, mis väljendub rakkude proliferatsioonis ja eksudatsioonis koos spetsiifiliste sõlmede-tuberklite moodustumisega. Pika haiguse kulgemise korral võivad kopsudesse tekkida suured tuberkuloossed kolded ja õõnsused, tekib tuberkuloosne pleuriit (eriti koertel ja kassidel). Kopsudest satuvad mükobakterid sageli vereringesse, mis viib protsessi üldistamiseni ja tuberkuloosikollete tekkeni erinevates elundites ja kudedes.

Sümptomid ja kulg. Inkubatsiooniperioodi kestus ei ole usaldusväärselt kindlaks tehtud, kuid tuberkuloosi tekitajaga eksperimentaalse nakatumise korral tekib allergiline reaktsioon päevadel 15-17.

Noortel naaritsatel (kutsikad vanuses 15-20 päeva) areneb tuberkuloos pahaloomuliselt, sageli siseorganite üldistatud kahjustusena.

Täiskasvanud naaritsatel ilmnevad haigusnähud sügavate ja ulatuslike kahjustustena siseorganites. Harvem esineb köha, eritist ninast, abstsessid peas ja kaelas, kõhulahtisust, tugevat kurnatust.

Rebastel, arktilistel rebastel ja nutriatel on tuberkuloos vähem pahaloomuline.

Seega täheldatakse sooletrakti patoloogias oksendamist, kõhulahtisust ja tugevat kõhnumist (joonis 6.).

Riis. 6. Tuberkuloosihaige rebane.

Hingamisteede kahjustusega täheldatakse köha, vilistavat hingamist, õhupuudust, õhupuudust. Kui protsessis osaleb maks - limaskestade kollatõbi;

närvisüsteem - erutus, nägemise kaotus, parees ja jäsemete halvatus.

5-7 kuu vanustel rebasekutsikatel on väga sageli kahjustatud üks või mõlemad silmad. Samal ajal suureneb silmamuna maht, ulatub orbiidist välja ja täheldatakse sarvkesta hägustumist. 15–30 päeva pärast avaneb silmamuna ja sellest voolab välja pruun vedelik.

Küülikutel eristatakse kahte haigusvormi: kopsu (köha, kiire hingamine, õhupuudus) ja soolestikku (isutus, kõhulahtisus ja kõhnumine).

Koertel on kopsude (õhupuudus, lühike, kuiv köha ja eritis ninast) ja seedetrakti (oksendamine, nina kaudu) nähud.

Kassidel registreeritakse järsk kõhnumine, aneemia, õhupuudus, kõrvasüljenäärmete, submandibulaarsete ja presapulaarsete lümfisõlmede mädanemine.

Sageli on kahjustatud pea, kaela, silmalaugude, ninasilla ja põskede nahk ja selle all olevad koed kollast murenevat massi sisaldavate kõikuvate kasvajatena.

patoloogilised muutused.

naaritsatel: - kopsudes ja rinnakelme all olevad mügar- ja mügarikud (nende lõikamisel leitakse paks kalgendatud mass või mädane sisu);

- keskseinandi, mesenteriaal- ja bronhiaalsõlmede fokaalne või difuusne tuberkuloosne tuberkuloosne lümfadeniit juustu- või mädakollete esinemisega;

- põrna järsk suurenemine (8-10 korda) koos tuberkulooside esinemisega;

- kõhukelme seroosse katte tuberkuloosne tuberkuloos;

- spetsiifiliste tuberkulooside esinemine maksas, udaras, munasarjades, emakaseinas, neerudes ja soolestiku seroossel kihil;

- kurnatus;

rebastel ja arktilistel rebastel:

- miliaarsed, nodulaarsed või sõlmelised tuberkulid kopsudes;

- mediastiinumi ja mesenteriaalsete sõlmede tuberkuloosne lümfadeniit;

- väikeste tuberkulooside esinemine neerudes;

- tuberkuloosne munandipõletik (isastel rebastel);

- kurnatus, aneemia ja mõnikord kollatõbi;

Nutrias:

- miliaarne või makrofokaalne tuberkuloos kopsudes;

- väikeste tuberkullite esinemine peensoole limaskestal, samuti maksas ja neerudes koos nende haavanditega;

- mesenteriaalsete lümfisõlmede tuberkuloosne tuberkuloos;

- mõnel juhul põrna suurenemine koos tuberkulooside esinemisega.

Diagnoosi tegemisel võetakse arvesse kliinilist diagnoosi.

epizootoloogilised andmed, lahkamise tulemused, allergilised ja bakterioloogilised uuringud.

Tuberkuliniseerimine viiakse läbi puhastatud (PPD) imetajate tuberkuliiniga, mida manustatakse:

- koertele ja karusloomadele (va naaritsad) reie sisepinna piirkonnas, intradermaalselt annuses 0,2 ml;

- kassidele kõrva sisepinna piirkonnas, intradermaalselt annuses 0,2 ml;

- naaritsatele (rebased ja arktilised rebased, V.P. Shishkov, V.P. Urban, 1991) intrapalpebraalselt, ülemise silmalau keskosas, annuses 0,1 ml (rebastele ja arktilistele rebastele - annuses 0,2 ml).

– küülikutel ja nutriatel pole allergiadiagnostika rakendust leidnud.

Tuberkuliinile reageerimise arvestus ja hindamine toimub koertel, kassidel ja karusloomadel 48 tunni pärast ning loomad tunnistatakse reageerivaks, kui tuberkuliini süstimiskohas tekib turse.

Tuberkuloosi diagnoosimisel on määrava tähtsusega bakterioloogiline uuring. Selleks saadetakse laborisse väikeste loomade terved rümbad ja täiskasvanud loomadelt - kahjustatud lümfisõlmed, parenhüümi elundite ja kudede tükid.

Diagnoos loetakse tuvastatuks tuberkuloosi tekitaja kultuuri isoleerimise või positiivse bioanalüüsi tulemuse saamisel.

Diferentsiaaldiagnostika. Tuberkuloosi tuleb eristada aktinomükoosist ja pseudotuberkuloosist.

Ravi. Haiged küülikud, kassid ja koerad tapetakse. Ravi eesmärgil toidetakse haigeid karusloomi kuni karusnaha küpsemiseni tubasiidi või isoniasiidiga koguses 20 mg/kg kehamassi kohta, misjärel loomad surmatakse. Ülejäänud ebasoodsas olukorras olevaid loomi toidetakse tubasiidiga profülaktilises annuses. Samal ajal on soovitatav lisada söödale B6-vitamiini (püridoksiini) annuses 1 mg ja askorbiinhapet annuses 30 mg looma kohta päevas.

Immuunsus tuberkuloosi korral on mittesteriilne. Tuberkuloosi ennetamiseks immuniseeritakse naaritsakutsikad vanuses 20-30 päeva BCG vaktsiiniga, mida manustatakse reie sisepinna piirkonda annuses 0,2 mg subkutaanselt.

Ennetus- ja kontrollimeetmed. Kui diagnoos on kindlaks tehtud, määratakse karantiin. Koerakasvatusaedades tapetakse järglastega emaseid, kelle nahku kasutatakse piiranguteta. Ebasoodsa rühma loomadele tehakse allergiatestid iga 60 päeva järel kuni ühe rühma negatiivsete tulemuste saamiseni ja karantiin tühistatakse pärast viimaseid veterinaar- ja sanitaarmeetmeid.

Kõigis teistes karusloomakasvanduste kategooriates eemaldatakse karantiin pärast haigete loomade tapmist, tuberkuloosile tüüpiliste muutuste puudumisel langenud ja hukatud loomade elundites ja kudedes ühe tootmistsükli jooksul (alates võõrutamisest kuni nahkade saamiseks tapmiseni) veterinaar- ja sanitaarüritused.

Karantiin düsfunktsionaalsest küülikufarmist eemaldatakse 1 aasta möödumisel viimasest haigusjuhtumist ning lõplikest veterinaar- ja sanitaarmeetmetest. Desinfitseerimiseks kasutatakse ravimit DP-2, glutaaraldehüüdi 1% lahust, formaldehüüdi leeliselist lahust (sisaldab 3% formaldehüüdi ja 3% naatriumhüdroksiidi).

Klamüdioos (klamüdioos) on paljude loomaliikide nakkav haigus, mida iseloomustavad kopsupõletiku, keratokonjunktiviidi, polüartriidi, entsefaliidi ja urogenitaalsete patoloogiate areng. Zooantroponoos.

Etioloogia. Haiguse tekitajateks on bakterid liigist Chlamydia psittaci, Ch. pneumoniae, Ch. trachomatis, mis on väikesed rakusisesed bakterid, mida iseloomustab ainulaadne arengutsükkel koos tsütoplasmaatiliste inklusioonide moodustumisega. Klamüüdiad on valdavalt ümara kujuga, läbimõõduga 0,2-0,5 mikronit, paljunevad binaarse lõhustumise teel, sisaldavad RNA-d ja DNA-d, kultiveeritakse kanaembrüotel, ei moodusta eoseid ja kapsleid, on liikumatud.

Epizootoloogia. Klamüüdiainfektsioon on laialt levinud rebaste, arktiliste rebaste, koerte ja kasside seas. Lisaks mõjutab klamüüdia suurt hulka põllumajandusloomaliike ja üle 70 linnuliigi, aga ka märkimisväärset hulka metsloomi, kalu, kahepaikseid ja putukaid, kes loovad loodusliku nakkusreservuaari, mis aitab kaasa nakkuse tekkele. sekundaarsed klamüüdia kolded. Samuti on nad isoleeritud jänestest ja ondatratest. On kindlaks tehtud patogeeni liikidevahelise edasikandumise võimalus.

Klamüüdia mõjutab kõige sagedamini loomi vanuses 5 nädalat kuni 9 kuud.

Nakkustekitaja allikaks on haiged loomad ja bakterikandjad, samuti haiguse varjatud vormiga loomad, kes eritavad patogeeni väliskeskkonda koos eritistega silmadest ja ninaõõnsustest, samuti aevastamisel ja norskamisel, uriini ja väljaheitega, sülje ja eksudaadiga suguelunditega.

Patogeeni edasikandumise tegurid on nakatunud toit, vesi, hooldusvahendid, vill, kombinesoonid.

Nakatumine toimub hingamisteede ja seedimise teel, samuti otsesel kokkupuutel kahjustatud nahapiirkondade kaudu, emakasisene ja seksuaalselt.

Haigus avaldub sporaadiliste haigusjuhtude ja endeemiliste puhangutena. Ranget hooajalisust ei ole, kuid nakkuse statsionaarsus on kindlaks tehtud.

Patogenees. Pärast kehasse tungimist paljuneb patogeen limaskestade ja makrofaagide epiteelirakkudes. Seejärel tungib see verre ja siseneb siseorganitesse, lümfisõlmedesse, liigestesse ja isegi ajju ja seljaaju, kus see põhjustab põletikulisi ja degeneratiivseid protsesse.

Sümptomid ja kulg. Inkubatsiooniperiood on 5-10 päeva. Haigus kulgeb ägedalt (80%) ja krooniliselt (20%).

Haiguse ägedas käigus areneb seroosne ja seejärel katarraalne mädane konjunktiviit (85,4%) ja riniit (88,4%).

Haiguse alguses täheldatakse kerget palavikku, mis kestab mitu päeva. Lisaks säilib loomadel isu. Konjunktiviit kestab mitu päeva kuni mitu kuud ja mõnikord kulgeb see krooniliselt. Alguses on kahjustatud üks ja seejärel mõlemad silmad.

Kopsupõletik ja kõhulahtisus on subkliinilised. Üsna sageli registreeritakse aborte ja peritoniiti.

patoloogilised muutused. Lahkamisel leitakse:

- katarraalne bronhopneumoonia;

- seroos-mädane konjunktiviit, riniit;

- serofibrinoosne perikardiit;

- maksa, neerude ja müokardi granulaarne düstroofia;

- põrna hüperplaasia.

Diagnoos. Diagnoos tehakse kompleksselt, võttes arvesse epizootoloogilisi andmeid, kliinilisi tunnuseid, lahkamise ja laboratoorsete analüüside tulemusi.

Uuringu tulemus loetakse positiivseks klamüüdia eraldamisel ja tuvastamisel patoloogilisest materjalist. Lisaks on klamüüdia diagnoosimiseks välja pakutud immunoloogilisi meetodeid: RSK, RIF, ELISA ja PCR.

Diagnoosi tegemisel tuleb välistada katk, pastörelloos, mükoplasmoos, herpesviirusnakkus (kassidel), nakkav riniit ja keratokonjunktiviit, listerioos, kus laboratoorsed uuringud on ülima tähtsusega.

Ravi. Terapeutilise abi osutamisel tuleb arvestada, et klamüüdia on resistentne sulfoonamiidide, neomütsiini, biomütsiini, penitsilliini ja streptomütsiini suhtes. Spetsiifilisi ravimeetodeid ei ole.

Kõige tõhusamad on tetratsükliinravimid (oksütetratsükliin, tetratsükliinvesinikkloriid, doksütsükliin, kloortetratsükliin), kuid toidust tuleks välja jätta kaltsiumi- ja magneesiumiioone sisaldavad piimatooted, mis moodustavad tetratsükliinravimitega lahustumatuid komplekse (v.a doksütsükliin).

Ennetus- ja kontrollimeetmed. Need meetmed hõlmavad veterinaar- ning sanitaar- ja zoohügieenieeskirjade, "tühi-hõivatud", mikrokliima põhimõtete ja desinfitseerimise ajastuse ranget järgimist.

Iga päev viiakse läbi kliiniline läbivaatus, mille tulemuste kohaselt, võttes arvesse seroloogilisi uuringuid, haiged loomad isoleeritakse ja ravitakse.

Sõnnik desinfitseeritakse biotermiliselt, surnukehad hävitatakse, sunddesinfitseerimiseks kasutatakse 3% kuuma naatriumhüdroksiidi lahust, 2% formaliini lahust, selitatud pleegituslahust (sisaldab 3% aktiivset kloori), 5% sooda lahust.

Aktiivse immuunsuse loomiseks pakuti välja vaktsiin panleukopeenia, rinotrahheiidi, kalitsiviirusnakkuse ja klamüüdia vastu kassidel (inaktiveeritud) - Multifel-4.

Majandust peetakse turvaliseks, kui selles pole haigeid loomi;

kogu kariloomade seroloogiliste uuringute negatiivsete tulemustega ja pärast viimaseid veterinaar- ja sanitaarmeetmeid.

Lihasööjate ja karusloomade dermatofütoos on seenhaigus, mida põhjustavad perekonna Microsporum ja Trichophyton patogeensed seened.

Mikrosporia (mikrosporoos) on väga nakkav haigus, mida iseloomustab nahapõletik, järsult piiratud ümarate laikude ilmumine sellele, kahjustatud piirkondade karvade katkemine, millele järgneb nende kadu. Inimene kannatab ka mikrosporia all.

Etioloogia. Haiguse tekitajaks koertel, kassidel, küülikutel ja karusloomadel on Microsporum canis, M. lanosum, M. felineum;

kassidel ja koertel M. gypseum (M. lanosum bodiu).

Kahjustatud piirkonnast saadud patoloogilises materjalis leidub hargnenud vaheseintega seeneniidistik ja ümarad üherakulised eosed läbimõõduga 2–3 μm, mis paiknevad mosaiikselt ümbrise kujul selle välisküljel karva aluses (joonis 7). ). Haigustekitajat kasvatatakse spetsiaalsetel toitainetel (Sabouraud agar, Czapek agar, virreagar) temperatuuril 20–30 0C.

Joonis 7. Microsporum canis.

Patogeeni eosed, mille abil haigustekitaja paljuneb, säilitavad oma bioloogilise aktiivsuse kahjustatud karvas 2–5 aastat, villas 2–7 aastat, sõnnikus 8 kuud ja mullas 2 kuud.

Epizootoloogia. Kassid, karusloomad, küülikud, koerad on haiged mikrosporiasse. Noored loomad on selle suhtes tundlikumad. On kindlaks tehtud, et 85% juhtudest nakatuvad inimesed kasside mikrosporiasse.

Nakkustekitaja allikaks on haiged loomad ja kandjad, kes väljutavad haigustekitaja koos väljalangevate karvade, soomuste ja koorikutega. Kodutud kassid ja koerad, aga ka närilised (patogeenide reservuaar) on episootilise tervisehäire säilitamisel eriti ohtlikud. Patogeeni kandjaks võivad olla verdimevad putukad.

Patogeeni edasikandumise tegurid on nakatunud hooldusvahendid, tavalised suukorvid, nakatunud sööt, allapanu, kombinesoonid, puurid ja majad, kus hoiti haigeid loomi.

Nakatumine toimub vahetult haigete loomade kokkupuutel tervete loomadega, samuti pärast haigete loomade kõrvalsaaduste (peade) söötmist. Eelsoodumus haigusele - kõrge õhuniiskus, monotoonne toitumine koos mikroelementide ja vitamiinide puudusega, nahakahjustuste ja kriimustuste olemasolu keha pinnal.

Haigust registreeritakse aastaringselt ning esinemissagedus suureneb märgatavalt kevadel ja sügisel. Haigusel on väljendunud statsionaarsus ja see kulgeb ensootilisena, kusjuures kariloomade katvus on 4–70%.

Patogenees. Seene eosed või seeneniidistik, sattudes nahale, paljunedes, mõjutab juuksefolliikulisid, vabastab eksotoksiine ja proteolüütilisi ensüüme, mis põhjustavad nahal põletikureaktsiooni. See pakseneb, paisub, juuksefolliikulite suudmes on mädane eksudaat, mis naha pinnale kuivades moodustab soomused ja koorikud.

Sümptomid ja kulg. Inkubatsiooniperiood on 8-30 päeva.

Haigusel on pindmised, sügavad ja varjatud (subkliinilised) vormid. Enamikul juhtudel esineb mikrosporia varjatud kujul, mõnikord pindmiselt.

Haiguse esimeses staadiumis iseloomustab kliinilisi tunnuseid depigmenteeritud (hallid), karvutute laikude (mükoossete fookuste) moodustumine, mis on kaetud soomustega, mis paiknevad ninas, silmades, kõrvades, kaelas ja jäsemetes.

Riis. 8. Mikrosporia naaritsil Patogeeni üldise leviku korral täheldatakse naha ja karva kahjustusi kogu looma kehas. Laigud on reeglina ümara, täpselt määratletud kujuga. Tulevikus võivad mükoossed kolded üksteisega ühineda, moodustades tuhavärvi koorikud. Mõjutatud piirkondadele vajutades ilmub karvanääpsude suust mädane eksudaat, mis kuivab ja moodustab koorikuid ja koorikuid. (Joonis 8.) Mikrosporia süvavorm on äärmiselt haruldane, seda registreeritakse kutsikatel ja kassipoegadel silmade piirkonnas, kõrvade juurtes, otsmikul ja käppadel täppidena väikeste mullide ja hallikaskollaste koorikutega.

Nutrias kaasneb haigusega tugev sügelus ja see võib lõppeda surmaga.

Diagnoos. Loomade mikrosporia diagnoosimine toimub epidemioloogiliste andmete, kliinilise läbivaatuse, mükoloogilise uuringu tulemuste ja luminestsentsmeetodi alusel. Mõjutatud karvad, soomused, koorikud, samuti sügavad kaabitsad (kuni ilmub veretilk) kahjustatud, töötlemata nahapiirkondadelt saadetakse laborisse.

Luminestsentsmeetod hõlmab haige looma naha või kahjustatud karva uurimist, mis asetatakse Petri tassi. Uuring viiakse läbi pimendatud ruumis, kasutades puitfiltriga elavhõbe-kvartslampi PRK-2, PRK-4, LD-130. Mõjutatud piirkonnad helendavad smaragdrohelise sära kujul. Musta värvi loomadel võib kahjustatud karvade sära puududa. Tuleb arvestada, et rivanool, vaseliin ja salitsüülhape annavad mittespetsiifilise fluorestsentsi.

Mikrosporiat tuleb eristada trikhofütoosist, kärntõvest, kärntõvest, A- ja B-grupi avitaminoosist, mitteinfektsioosse etioloogiaga dermatiidist, mille aluseks on laboriuuringud ja valgusmikroskoopia.

Ravi ja spetsiifiline ennetamine. Dermatomükoosiga kasutatakse fungistaatilisi ravimeid, mis võivad seene kasvu edasi lükata. Sel eesmärgil on soovitatav kasutada järgmisi ravimeid: 10% salitsüülhappe lahus 5% joodilahuses;

3-5% joodmonokloriidi lahus;

salv "YAM";

salv Vaganova;

trikotetsiinliniment;

õline 15% dermaftoxi lahus;

5-10% ftalaani salv;

5% amikasooli salv;

salv "Mikozolon";

salv "Mikoseptin";

aerosool "Fungiderm";

aerosool "Zoomikol" jne. Koos lokaalse raviga tuleks kasutada aineid, mis mõjutavad organismi tervikuna: vitamiinravi, fungiostaatilisi antibiootikume (griseofulviin, nizoral jne), samuti antihistamiine: pipolfeen, suprastin, tavegil, fen karool, deksametasoon. Ravi käigus tuleb meeles pidada, et koerad on ülitundlikud tärpentiini, kassid aga tõrva, kreoliini ja lüsooli suhtes.

Spetsiifiliste ravivahenditena kasutatakse vaktsiine, millel on terapeutiline ja profülaktiline toime: dermatofütoosi vastane inaktiveeritud vaktsiin "Polivak-TM" sisaldab 8 liiki seeni perekonnast Trichophyton ja Microsporum;

inaktiveeritud vaktsiin dermatofütoosi vastu "Wakderm";

inaktiveeritud seotud vaktsiin lihasööjate, nutrio ja küülikute dermatofütoosi vastu.

Ennetus- ja kontrollimeetmed. Kõik vaktsineerimisikka jõudnud noorloomad kuuluvad vaktsineerimisele.

Farm (farm), kus loomataudi avastatakse, tunnistatakse ebasoodsaks ja kehtestatakse piirangud. Need, kes on haiged või keda kahtlustatakse, isoleeritakse ja ravitakse. Koorikud, vill, soomused - hävitada. Kõik loomad läbivad kliinilise läbivaatuse iga 10 päeva järel ja haigete loomade avastamisel desinfitseeritakse kuuma 2% formaldehüüdi leeliselahusega.

Sõnnik ja allapanu desinfitseeritakse. Kombinesoonid kaks korda nädalas on kontsadega ja hoolikalt triigitud. Haigete loomade eest hoolitsevad isikud peavad järgima isikliku hügieeni reegleid.

Haigete loomade nahad desinfitseeritakse. Tehke deratiseerimine ja vältige hulkuvate koerte ja kasside sattumist farmi.

Piirangud eemaldatakse 2 kuud pärast viimast haigete loomade avastamist ja lõplikku desinfitseerimist koos sellele järgneva valgendamisega 20% värskelt kustutatud lubja suspensiooniga.

Trichophytia (trichophytia) (trichophytosis, ringworm) on nakkav seenhaigus, mida iseloomustab ümarate, järsult piiratud laikude moodustumine nahal koos karvadega, mille alus on katkenud või eksudatiivne dermatiit ja mädane follikuliit koos paksu kliitaolise koorikuga. kahjustatud piirkonna pind.

Etioloogia. Haiguse tekitajaks on ebatäiuslikud hallitusseened, mis valdavalt kuuluvad perekonda Trichophiton mentagrophytes (gypseum) ja harvem Tr.verrucosum. Kasvatatakse spetsiaalsel toitesöötmel Saburo, Litman, virdeagar. Eoste läbimõõt Tr.

mentograaf on 3–5 µm, samas kui Tr. verrucosum, 5–8 µm. Seene seeneniidistik hargneb. Patogeen säilitab oma bioloogilised omadused siseruumides, hooldusvahenditel 4-8 aastat, pinnases - 3-4 kuud.

Vastupidav külmumisele, kuivamisele, otsesele päikesevalgusele.

Epizootoloogia. Trichofütoos mõjutab rebaseid, arktilisi rebaseid, koeri, nutriasid, küülikuid ja väga harva ka kasse. Vastuvõtlikud loomad igas vanuserühmas, kuid enamasti registreeritakse haigus noortel loomadel. Inimene põeb ka trikhofütoosi.

Nakkuse tekitajateks on haiged ja tervenenud loomad, kes eritavad haigusetekitaja väliskeskkonda koos soomuste, koorikute ja karvadega (villa) kahjustatud nahapiirkondadelt. Väliskeskkonnas on patogeeni reservuaariks hiirelaadsed närilised, hulkuvad kassid ja haiguse ebatüüpilise vormiga koerad.

Patogeeni levikutegurid on puurid ja majad, kus hoiti haigeid loomi nende sanitaartingimuste puudumisel, samuti nakatunud varustus, hooldusvahendid, kombinesoonid, allapanu.

Nakatumine toimub haigete ja tervete loomade vahetu kontakti kaudu, samuti nakatunud keskkonnaobjektide kaudu. Seene eosed võivad levida õhus. Karusloomade haigus võib ilmneda pärast trikhofütoosi põdevate loomade tapamajajäätmete söötmist.

Loomade nakatumist soodustavad tegurid on mitmesugused mehaanilised nahakahjustused (kriimud, kriimud, marrastused jne), samuti niiske vihmane ilm.

Haigus on massilise levikuga, eriti loomade sulamise ajal, kui tuul puhub kohevust ja villa ümber talu. Loomahaiguste sporaadilisi juhtumeid täheldatakse aastaringselt. Ensootilisi puhanguid registreeritakse talve-kevadisel perioodil. Sellest tulenev haigus on statsionaarne.

Patogenees. Paljunedes keratiinirikkas epidermise sarvkihis, lõdvendab patogeen seda, põhjustades põletikku. Juuksed kaotavad oma läike, muutuvad rabedaks ja murduvad, eksudaat higistab naha pinnale, liimides tekkinud soomused, muutes need koorikuteks.

Sümptomid ja kulg. Inkubatsiooniperiood kestab 7 kuni 28 päeva. Haiguse kulgu ja avaldumist mõjutavad tõsiselt pidamis- ja söötmistingimused, loomuliku resistentsuse tase ja loomade vanus.

Sõltuvalt patoloogilise protsessi ilmingu olemusest eristatakse haiguse pindmisi, sügavaid (follikulaarseid) ja ebatüüpilisi (kustutatud) vorme.

Lihasööjatel loomadel ja küülikutel paiknevad kahjustused peamiselt peas, kaelas ja jäsemetel. Need võivad paikneda üksikult või hajutatult üle kogu kehapinna. Sel juhul registreeritakse sagedamini trihofütoosi sügav (follikulaarne) vorm, kui üksikud eksudatiivse põletiku ja lõhkevate vesiikulite fookused moodustavad mitu suure suurusega koldeid. Mõjutatud piirkondade intensiivse eksudatsiooniga kaasneb tihedate, paksude koorikute moodustumine, juuksefolliikulitest pressimisel eraldub mädane eksudaat. Tulevikus ilmuvad ovaalsed ja ümarad laigud, mis on kaetud raskesti eemaldatavate koorikutega. Mõnel juhul ilmneb nendes kohtades järsult sügelus ja võivad tekkida verega leotatud marrastused.

Noortel nutrikul kulgeb haigus sügava infiltratsiooniga dermatomükoosina koos protsessi levikuga, mis väljendub kliiniliselt hallikaspruuni koorikuga kaetud ümarate karvutute alade moodustumisega peas, kaelas, külgedel, kehatüvel ja harvem. jäsemetel. Sügelemine puudub või on kerge. Koldete arv varieerub vahemikus 5 kuni 12. Need tõusevad 1–1,5 cm nahapinnast kõrgemale, kooriku eemaldamisel eraldub kahjustuskohtades verine-mädane eksudaat. Koldete paranemine algab keskelt ja liigub aeglaselt perifeeria poole.

Diagnoos. Loomahaiguse põhjuste väljaselgitamisel võetakse arvesse epizootoloogilisi andmeid, haiguse iseloomulikke kliinilisi tunnuseid ja laboratoorseid tulemusi.

Diagnoosimisel tuleks välistada mikrosporia, sügelised, kärntõbi, mittenakkusliku etioloogiaga nahakahjustused.

Ravi. Lisaks ülalnimetatud vahenditele kasutatakse kahjustatud piirkondade raviks joodmonokloriidi sooja 3-5% lahuseid või 0,25% lahust kalaõlis või vaseliiniõlis - trihhotetsiini.

Kui samaaegselt toidule lisada 0,3 g jahvatatud väävlit ja 6 g BVK-d päevas inimese kohta, registreeritakse hea terapeutiline ja profülaktiline toime. Lisaks kasutatakse raviks laialdaselt bioloogilisi preparaate, eriti Mentavaki vaktsiini.

Ennetus- ja kontrollimeetmed. Üldine ennetusmeetmete süsteem seisneb veterinaar- ja sanitaareeskirjade ranges järgimises;

optimaalsed tingimused pidamiseks ja söötmiseks;

ruumide, kuuride ja puuride kanalisatsiooni teostamine.

Haiguse ilmnemisel kuulutatakse farm ebasoodsaks ja kehtestatakse piirangud, mida viiakse läbi sarnaselt mikrosporiaga.

KARUSKASVIIROSED Koerte katk (febris catarrhalis infectiosa) (nakkuslik katarraalne palavik) on äge viirushaigus, mida iseloomustavad palavik, limaskestade katarr, kopsupõletik, naha eksanteem ja närvisüsteemi kahjustus.