emakaväline rütmid. Emakaväline supraventrikulaarne rütm

Südame erutus ei tule SU-st, vaid vasaku või parema aatriumi teatud osadest, seetõttu on selle rütmihäirega P-laine deformeerunud, ebatavalise kujuga (P) ja QRS-kompleks. ei muutunud. V.N. Orlov (1983) tõstab esile:

1) parema aatriumi ektoopilised rütmid (PPER),

2) koronaarsiinusrütm (RCS),

3) vasaku aatriumi ektoopilised rütmid (LPER).

Vasaku aatriumi rütmi elektrokardiograafilised kriteeriumid:

1) -Р II, III, aVF ja V 3 kuni V 6;

2) Р V 1 kujul “kilp ja mõõk”;

3) PQ on normaalne;

4) QRST-d ei muudeta.

Kui südamestimulaator asub parema või vasaku kodade alumises osas, näitab EKG sama pilti, st -Р II, III, aVF ja +Р aVR-is. Sellistel juhtudel võime rääkida alumisest kodade rütmist (joon. 74).

Riis. 74. Alumine kodade rütm.

Emakaväline av-rütm

Südame erutus tuleb AV-ristmikul. Määrake "ülemine", "keskmine" ja "alumine" atrioventrikulaarne või ristmik. "Ülemine" ristmiku rütm on praktiliselt eristamatu alumisest kodade rütmist. Seetõttu on otstarbekas rääkida vaid kahest ristmikurütmi variandist. I variandi puhul tulevad impulsid AV-ristmiku keskmistest osadest. Selle tulemusena impulss kodadesse läheb retrograadselt ja nad on erutatud samaaegselt vatsakestega (joon. 75). II variandi korral tulevad impulsid AV-ristmiku alumistest osadest, samal ajal kui kodad on ergastatud retrograadselt ja hiljem kui vatsakesed (joonis 76).

Riis. 76. Madal rütm: HR = 46 1 minutiga, kiirusel V = 25 mm/s RR = RR, Р(–) järgib QRS-i.

AV-rütmi elektrokardiograafilised kriteeriumid (joonis 75, 76):

1) HR 40–60 minutis, kaugus R–R on võrdne;

2) QRST-d ei muudeta;

3) Р puudub variandis I ja –Р järgneb pärast QRS-i variandis II;

4) RP on II variandi puhul 0,1–0,2 s.

Emakaväline ventrikulaarne (idioventrikulaarne) rütm

Selle rütmiga toimub vatsakeste ergastamine ja kokkutõmbumine vatsakestes endis asuvast keskusest. Kõige sagedamini paikneb see keskus interventrikulaarses vaheseinas, His kimbu või okste ühes jalas, harvemini Purkinje kiududes.

Ventrikulaarse rütmi elektrokardiograafilised kriteeriumid (joonis 77):

1) laienenud ja järsult deformeerunud (blokaad) QRS. Selle kompleksi kestus on üle 0,12 s;

2) HR 30-40 1 min kohta, lõpprütmiga alla 30 1 min kohta;

3) R-R on võrdsed, kuid võivad olla erinevad mitme emakavälise ergastuskolde olemasolul;

4) peaaegu alati ei sõltu kodade rütm ventrikulaarsest rütmist, st toimub täielik atrioventrikulaarne dissotsiatsioon. Kodade rütm võib olla siinus, emakaväline, kodade virvendus või laperdus, kodade asüstool; äärmiselt harv retrograadne kodade erutus.

Riis. 77. Idioventrikulaarne rütm: HR = 36 1 minuti jooksul, kusjuures V = 25 mm/s QRS - lai; R - puudub.

Väljalibisevad (hüpik-, asendus-) kompleksid või lühendid

Lisaks aeglastele rütmidele võivad need olla kodade, AV-ristmiku (kõige tavalisem) ja ventrikulaarsed. See rütmihäire on kompenseeriv ja esineb harvaesineva rütmi, asüstoolia perioodide taustal, seetõttu nimetatakse seda ka passiivseks.

Libisemiskomplekside elektrokardiograafilised kriteeriumid (joonis 78):

1) R-R intervall enne hüpikakna kokkutõmbumist on alati pikem kui tavaliselt;

2) hüppekontraktsiooni järgne R–R intervall on tavapärase kestusega või lühem.

Riis. 78. Libisemiskompleksid.

Seda tüüpi südamehaigused ilmnevad siinuse sõlme probleemide taustal. Kui selle aktiivsus on nõrgenenud või täielikult peatunud, tekib emakaväline rütm. Seda tüüpi kokkutõmbed on tingitud automaatsetest protsessidest, mis tekivad südame muude osade häirete mõjul. Lihtsamalt öeldes võib sellist rütmi iseloomustada kui asendava iseloomuga protsessi. Emakavälise rütmi sageduse sõltuvus on otseselt seotud rütmide kaugusega teistes südamepiirkondades.

Kodade rütmihäired

Kuna ektoopiliste rütmide ilmingud on siinussõlme häirete otsene tuletis, toimub nende esinemine südameimpulsside või müokardi rütmi rütmimuutuste mõjul. Emakavälise rütmi levinumad põhjused on järgmised haigused:

• Südame isheemia.
• põletikulised protsessid.
• Diabeet.
• Kõrge rõhk südame piirkonnas.
• Reuma.
• Neurotsirkulaarne düstoonia.
• Skleroos ja selle ilmingud.

Haiguse arengu tõukejõuks võivad olla muud südamerikked, näiteks: hüpertensioon. Ektoopiliste parema kodade rütmide esinemise kummaline muster ilmneb suurepärase tervisega inimestel. Haigus on mööduv, kuid esineb kaasasündinud patoloogia juhtumeid.

Emakavälise rütmi tunnuste hulgas on iseloomulik südame löögisagedus. Selle defektiga inimestel näitab diagnoos südame kontraktsioonide sageduse suurenemist.

Normaalse rõhumõõtmise korral on lihtne segi ajada emakaväline kodade rütm südamelöökide arvu suurenemisega kõrge temperatuuri, põletikuliste haiguste või tavalise tahhükardia taustal.

Kui arütmia ei kao pikka aega, räägivad nad rikkumise püsivusest. Eraldi punktina märgitakse kodade rütmi kiirendatud paroksüsmaalsed häired. Seda tüüpi haiguse tunnuseks on äkiline areng, pulss võib ulatuda 150-200 minutis.

Selliste ektoopiliste rütmide tunnuseks on äkiline rünnak ja ootamatu seiskumine. Kõige sagedamini esineb kell.

Kardiogrammil peegelduvad sellised kokkutõmbed korrapäraste ajavahemike järel, kuid mõned ektoopia vormid näevad välja erinevad. Küsimusele: kas see on norm või patoloogia, saab vastata erinevat tüüpi kõrvalekaldeid uurides.

Kodade rütmide vaheliste intervallide ebaühtlane muutus on kahte tüüpi:

• Ekstrasüstool - erakordsed kodade kokkutõmbed normaalse südamerütmi taustal. Patsient võib füüsiliselt tunda rütmis pausi, mis tekkis müokardiidi, närvivapustuse või halbade harjumuste taustal. Esineb põhjuseta ekstrasüstoli ilminguid. Terve inimene võib ilma tervist kahjustamata tunda kuni 1500 ekstrasüstoli päevas, arstiabi pole vaja otsida.

• Kodade virvendusarütmia on üks südame tsüklilistest etappidest. Sümptomid võivad täielikult puududa. Aatriumi lihased lakkavad rütmiliselt kokku tõmbumast ja tekib kaootiline virvendus. Virvenduse mõju all olevad vatsakesed on rütmist väljas.

Kodade rütmi tekke oht eksisteerib sõltumata vanusest ja võib esineda ka lapsel. Teadmine, et sellist kõrvalekallet normist võib täheldada mitu päeva või kuud, aitab seda hõlpsamini tuvastada. Kuigi meditsiin viitab sellistele kõrvalekalletele kui haiguse ajutisele ilmingule.

Lapsepõlves võib viiruse mõjul tekkida ektoopiline kodade rütm. See on haiguse kõige ohtlikum vorm, tavaliselt on patsient raskes seisundis ja lastel võib kodade südame löögisageduse ägenemine tekkida isegi kehaasendi muutumisel.

Kodade rütmi sümptomid

Haiguse välised ilmingud ilmnevad ainult arütmia taustal koos teise tüsistusega. Iseenesest ei ole emakavälisel rütmil iseloomulikke sümptomeid. Kuigi võite pöörata tähelepanu südame kontraktsioonide rütmi pikaajalisele rikkumisele. Olles endas sellise kõrvalekalde avastanud, peate viivitamatult konsulteerima arstiga.

Südameprobleemidele viitavate kaudsete sümptomite hulgas võib märkida:

• Suurenenud õhupuudushood.
• Pearinglus.
• Rinnavalud.
• Suurenenud ärevus- ja paanikatunne.

Tähtis! Iseloomulik märk emakavälise rütmi rünnaku algusest on patsiendi soov võtta selline kehaasend, milles ebamugav seisund möödub.

Juhul, kui rünnak ei kao pikka aega, võib tekkida tugev higistamine, silmade hägustumine, puhitus, käed värisema.

Esineb selliseid südamerütmi hälbeid, mille puhul algavad probleemid seedesüsteemiga, tekivad teravad oksendamisimpulsid ja soov urineerida. Tung põit tühjendada tekib iga 15-20 minuti järel, sõltumata joodud vedeliku kogusest. Niipea kui rünnak lakkab, tung lakkab ja üldine tervislik seisund paraneb.

Ekstrasüstooli rünnak võib tekkida öösel ja selle käivitab unenägu. Niipea kui see on lõpetatud, võib tekkida vajuv süda, mille järel selle töö läheb tavarežiimi. Une ajal võivad ilmneda palaviku sümptomid ja põletustunne kurgus.

Diagnostilised tehnikad

Identifitseerimine toimub anamneesi käigus saadud andmete järgi. Pärast seda saadetakse patsient saadud andmete üksikasjalikuks tegemiseks elektrokardiogrammile. Patsiendi sisemiste aistingute järgi saab teha järeldusi haiguse olemuse kohta.

EKG abil avastatakse haiguse tunnused, emakavälise südamerütmi korral on need spetsiifilised. Iseloomulikud märgid ilmnevad P-laine näitude muutumises, võivad olenevalt kahjustusest olla positiivsed ja negatiivsed.

Kodade rütmi olemasolu EKG-s saab määrata järgmiste näitajate põhjal:

1. Kompensatsioonipausil ei ole täisväärtuslikku välimust.
2. "P-Q" intervall on lühem, kui see peaks olema.
3. "P" laine konfiguratsioon ei ole iseloomulik.
4. Ventrikulaarne kompleks on liiga kitsas.

Emakavälise rütmi ravi

Vastuvõetava ravi valimiseks on vaja kõrvalekalde täpset diagnoosi. Madalam kodade rütm võib mõjutada südamehaigusi erineval määral, mistõttu ravitaktika muutub.

Vegetovaskulaarse iseloomuga häirete vastu võitlemiseks on ette nähtud rahustavad ravimid. Kiire pulss viitab beetablokaatorite määramisele. Ekstrasüstoolide peatamiseks kasutatakse Panalginit ja Kaaliumkloriidi.

Kodade virvendusarütmia ilmingud põhjustavad ravimite määramist, mis peatavad arütmia ilmingu rünnakute ajal. Südame impulsside kokkutõmbumise kontroll ravimite abil sõltub patsiendi vanuserühmast.

Unearteri lähedal asuva unearteri massaaž on vajalik pärast südame rütmihäirete supraventrikulaarse vormi diagnoosimist. Massaaži teostamiseks vajutage kaelas õrnalt unearterile 20 sekundit. Rünnaku ajal ebameeldivate sümptomite ilmnemise eemaldamiseks aitavad paraadiväljaku pöörlevad liigutused silmamunadel.

Kui rünnakuid ei peata unearteri massaaž ja surve silmamunadele, võib spetsialist määrata ravimiravi.

Tähtis! Rünnakute kordamine 4 või enam korda järjest võib patsiendi seisundi tugev halvenemine põhjustada tõsiseid tagajärgi. Seetõttu kasutab arst südame normaalse toimimise taastamiseks elektromagnetravi.

Kuigi ekstrasüstooli defekt on ebaregulaarne, on ektoopilise arütmia ilmnemine ohtlik südamekahjustuse vorm, kuna sellega kaasnevad tõsised tüsistused. Selleks, et mitte sattuda ettenägematute rünnakute ohvriks, mille tagajärjeks oli häiritud südamerütm, peaksite regulaarselt läbima kardiovaskulaarsüsteemi uuringuid ja diagnostikat. Selle lähenemisviisi järgimine aitab vältida ohtlike haiguste teket.

Veel:

Südame arütmiate raviks mõeldud pillide loetelu, milliseid ravimeid selle patoloogia jaoks võetakse

Siinuse südamestimulaatori migratsioon- see on südamerütmi rikkumine (arütmia), mille puhul on tüüpiline südamestimulaatori allika järkjärguline liikumine siinussõlmest (Kiss-Flecki sõlm) atrioventrikulaarsesse ristmikuni (Ashoff-Tavara sõlm) kardiotsüklist kardiotsüklisse. (Joonis 1). See on tüüpiline passiivne ektoopiline rütm.

Riis. 1 Siinuse südamestimulaatori migratsioon

Siinuse südamestimulaatori migratsiooni elektrokardiograafilised tunnused:

1. P-laine kuju ja polaarsus muudetakse kardiotsüklist kardiotsükliks (positiivne, silutud, isoelektriline, negatiivne);
2. PQ intervalli kestus on muutunud ja see sõltub südamestimulaatori asukohast;
3. arütmia astme (PSA) näitaja üle 10%;
4. hingamisteede arütmia olemasolu.

kodade rütm

Legend:

1. ektoopiliste rütmide allikad vasakus aatriumis;
2. emakavälise rütmi allikad paremas aatriumis.

Riis. 2 Kodade rütm

1. südame löögisagedus on reeglina normist madalam (erandiks on kiirendatud kodade rütmid, mille korral pulss võib olla nii normaalne kui ka kiirendatud);
2. P-laine registreeritakse enne iga vatsakeste QRS-kompleksi;
3. P-laine on konstantse kujuga, kuid mitte siinus. Kui II, III, aVF juhtmetes registreeritakse negatiivne P-laine, siis tehakse kindlaks vasaku aatriumi rütmi olemasolu. Kui negatiivne P-laine on juhtmetes I, II, aVL, Vm5, Vm6, siis diagnoositakse madalam kodade rütm.

Atrioventrikulaarne (sõlmeline) rütm

Riis. 3 Sõlme rütm

1. rütm atrioventrikulaarsest ühendusest koos vatsakeste ja kodade samaaegse ergastamisega;
2. rütm atrioventrikulaarsest ühendusest vatsakeste ergastamisel enne kodade depolarisatsiooni.

1. P-laine puudub;
2. vähenenud südame löögisagedus.

1. P-laine negatiivne registreeritakse pärast QRS-kompleksi;
2. ventrikulaarne QRS kompleks ei muutu;
3. pulss on alla normi (erandiks on kiirendatud ristmikul rütm, mille puhul pulss võib olla kas normaalne või kiirendatud).

Idioventrikulaarne rütm

Mõnel juhul on emakavälise rütmiga lastele vajalik erakorraline abi. Tavaliselt on siinusõlm südamestimulaator.

Kuid teatud tingimustel tekivad impulsid väljaspool siinussõlme.

Tuleb ette:

Juhtimissüsteemi automaatsuse suurenemisega siinussõlme all (aktiivsed rütmid);

Siinussõlme aktiivsuse vähenemisega (asendusrütmid);

Impulsi juhtivuse ühesuunalise blokeerimise ilmnemisel taasergutamise (taassisenemise) mehhanism.

Kõik protsessid tekivad rakkude ainevahetuse muutuste tulemusena. Viimane võib olla neurovegetatiivse ja endokriinsüsteemi düsregulatsiooni tagajärg. Rakkude metabolismi rikkumine hüpoksilise düstroofia ja elektrolüütide nihke kujul avastatakse või suureneb sageli lastel, kellel on infektsioonid, somaatilised ja kirurgilised haigused (nakkuslik-toksilised kardiopaatiad ägedate hingamisteede viirusnakkuste korral, tonsilliit, kopsupõletik, peritoniit jne) ja ka esineb mis tahes iseloomuga kardiidiga.

Supraventrikulaarne ektoopiline rütm (SVR) võib olla kodade ja sõlmeline. Kliinilised ilmingud varieeruvad sõltuvalt ektoopia põhjusest ja arütmia raskusastmest. Neurovegetatiivsest düsregulatsioonist põhjustatud ER-ga ei kaasne enamikul juhtudel mingeid kliinilisi sümptomeid ja seda saab tuvastada südame auskultatsiooni või EKG abil. Raske bradükardia või selle muutumise korral tahhükardiaga kogevad patsiendid sageli ebamugavustunnet ja isegi valu südames, nõrkust, mõnikord õhupuuduse tunnet, pearinglust ja isegi minestamist, st erakorralist abi vajavad seisundid. Kõigil lastel, kellel on valu südames, nõrkushood, pearinglus, minestamine, on vaja registreerida EKG, kuna selliste seisundite põhjuseks võivad olla südame rütmihäired. Kui SER ilmneb infektsioosse-toksilise kardiopaatia, kardiidi või päriliku sündroomi (Morfan, Ehlers-Danlo jne) ilming, märgitakse põhihaiguse kliiniline pilt.

Arütmia olemus tuvastatakse EKG abil. Lastel on sageli kodade rütmid (joon. 10.11). Sageli tulevad impulsid paremast aatriumist, kus on palju juhtiva süsteemi rakke. Kodade impulsse ja rütme iseloomustab P-laine muutus võrreldes siinuse omaga (kuju, kõrgus, kestus, suund), kuid ainult mõnes juhtmes. Need on kõige eristuvad III ülesandes. P-Q intervalli võib mõnevõrra lühendada; Tavalise supraventrikulaarse vormi QPS kompleks.

Kodade ülemine eesmine rütm: P laine juhtmetes I, II, III, aVR, V5-V6 on positiivne, P laine juhtmetes aVR, V, -V2 on negatiivne; intervall P-Q> 0,12-0,11 s; P kuju ja amplituud on siinusekompleksidest mõnevõrra erinevad (märgatavam pliis III).

Riis. 10.11. Kodade rütm vastsündinud lapsel 5 elupäeva. Pulss 110 minutis.

Parema koja alumine tagumine rütm: P laine I juhtmetes, aVL positiivne, madal, II, III juhtmetes aVF negatiivne või silutud, silutud juhtmetes V1-V6 (P juhtmes V, võib olla negatiivne või kahefaasiline).

Koronaarsiinuse rütm (üks parema aatriumi alumisest osast lähtuva rütmi variantidest): P laine I juhtmetes, aVL on positiivne, kuid sageli silutud, juhtmetes II, III, aVF on negatiivne, in viib V1-V6 see on kahefaasiline, silutud või positiivne, madal; intervall P-Q sageli Vasaku koja ülemine-tagumine rütm: P laine I juhtmetes, aVL on negatiivne, harvem silutud, II, III juhtmetes, aVF on positiivne, juhtmes V1 "kilp ja mõõk" (esimene osa on ümardatud, teine ​​on terav) või positiivne, juhtmetes V1-V6 on negatiivsed või lamedad.

Vasaku aatriumi alumine tagumine rütm: P-laine I juhtmetes, aVL positiivne, madal või kergelt negatiivne, II, III juhtmetes, aVF negatiivne, juhtmes V, “kilp ja mõõk” või positiivne, juhtmetes V1-V6 negatiivne.

AV-impulsse ja rütme (sõlme) iseloomustab negatiivne P-laine kõigis juhtmetes, kus see on siinusrütmis positiivne. Negatiivne R-laine on kihiline QRS-kompleksile või asub selle taga (olenevalt juhtivusomadustest). QRS-kompleksi vorm on supraventrikulaarne, kuid võimalik on mõningane deformatsioon.

Üksikud impulsid võivad olla emakavälised või jääb südamerütm pikaks ajaks emakaväliseks. Püsivad SER-id tavaliselt arütmiat kui sellist ei anna, R-R muutusi ei toimu. Lastel täheldatakse sagedamini siinus- ja ektoopiliste rütmide vaheldumist ja muutumist, rütmiallika migratsiooni. Ränne põhjustab reeglina arütmiat, kuna erinevatest kohtadest pärit rütm on erineva sagedusega.

Supraventrikulaarse rütmi migratsiooni iseloomustab arütmia auskultatsiooni ajal ja märkimisväärne R-R ebavõrdsus EKG-l (rohkem kui 0,10-0,15 s), P-laine sama juhtme muutus, selle kuju, amplituudi, kestus, suund, mõnikord muutused P-Q intervall. Rütmi migratsiooni tuvastamiseks ei piisa mitme südametsükli salvestamisest, vaja on pikemat salvestamist. Migratsiooni olemasolu täpsustatakse funktsionaalsete testide käigus füüsilise aktiivsuse, hinge kinnipidamisega. Sageli pärast treeningut muutub rütm sinuseks. Pikaajaline jälgimine (statsionaarne või Holter) aitab tuvastada rütmirännet.

Väga sagedased arütmiahood, medikamentoosse ravi mõju puudumine või vajadus selle pideva kasutamise järele, füüsiliste võimete järsk langus, krambihoogude peatamise raskused, vajadus kasutada elektriimpulssravi on näidustused lapse ravile suunamiseks. kardioloogiakeskus spetsiaalsete elektrofüsioloogiliste uuringute tegemiseks ja kirurgilise ravi otsustamiseks, mis seisneb ebanormaalsete radade hävitamises.

Siinussõlme all olevate piirkondade rütmid on tavaliselt madalama sagedusega kui siinus, kuid raske siinusbradükardia ja mõnikord aktiivse ER korral võib sagedus olla siinusest suurem või isegi vanusega seotud.

Pikaajalisi või mõnikord püsivaid tahhükardiaga kaasnevaid emakaväliseid rütme nimetatakse kirjanduses erinevalt: "kiirenenud ektoopiline rütm", "mitteparoksüsmaalne ektoopiline tahhükardia", "krooniline ektoopiline tahhükardia". Siinussõlme aktiivsuse vähenemisega asendusrütmid algavad pärast pikemat intervalli kui eelmine.

SER-id on SSSU-s sageli asendavad. Sellel sündroomil on mitu varianti:

Raske siinusbradükardia (joon.

Siinusbradükardia muutus supraventrikulaarse ektoopilise tahhükardiaga;

Siinustahhükardia muutus asendavate SER-idega vanusest väiksema sagedusega;

Siinussõlme peatamine asendus-SER-idega;

Imoaurikulaarne blokaad.

Kui lapsel avastatakse emakaväline arütmia, on vaja välistada kardiit ja kaasasündinud südamehaigus (kliinilise ja bioloogilise vereanalüüsi läbiviimine, südame piiride hindamine,

Riis. 10.12. Haige siinuse sündroom 12-aastasel lapsel. Südame löögisagedus 40 minutis.

Selle patoloogia avastamisel määrab terapeutilise taktika aluseks olev haigus. Nakkuslik-toksilise kardiopaatia korral on vajalik põhihaiguse ravi, müokardi trofismi parandavate ravimite määramine (vitamiin B15, benfotiamiin, kokarboksülaas, kaaliumorotaat, riboksiin, harvem nerobool).

Orgaanilise patoloogia puudumisel, kuid vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia sümptomite esinemisel, kui emakaväline rütm registreeritakse peamiselt lamavas asendis ja siinusrütm taastub pärast treeningut, võib eeldada, et ER on neurovegetatiivse düsregulatsiooni tagajärg. . Seda märgitakse sageli põhiseaduse kõrvalekalletega. Sellistel juhtudel, kui väljendunud tahhükardia või bradükardia puudub, on soovitatav vanuserežiim ilma koormusi piiramata. Raske vegetatiivse düstoonia korral on näidustatud rahustav ravi: vannid, dušid, füsioteraapia harjutused, taimne ravim, harvemini ravimid. Raske tahhükardia ja bradükardia korral on vajalik laste regulaarne jälgimine, piirates suuri koormusi. Kardialgia ilmnemine, efektiivsuse vähenemine on näidustus ravile, mis viiakse läbi, võttes arvesse südamerütmi olemust. Bradükardiaga ettevaatlikult, kontrolli all

Kliiniliste sümptomite ja EKG korral võib kasutada sümpatostimulante (belladonna ravimid, efedriin).

Ravi võib osutuda vajalikuks minestuse korral, mis mõnikord tekib tahhükardialt bradükardiaks muutumise ajal või püsiva bradükardiaga. Füüsilise koormuse ajal esineb sageli minestamist. Kui laps minestab, tuleb ta ilma padjata pikali heita, nuusutada ammoniaagilahust. Terava bradükardia korral on soovitatav kasutada atropiini või efedriini.

EKG analüüs võimaldab tuvastada erinevaid elektrolüütide häireid (joonis 10.13; tabel 10.2).

Siin on AARP kasutamisest tulenevad kõrvaltoimed ja tüsistused.

Need ravimid toimivad lokaalanesteetikumidena või blokeerivad naatriumikanaleid.

IA rühma ravimid aeglustavad juhtivuse kiirust või pikendavad repolarisatsiooni ning neil on väljendunud proarütmiline toime.

Riis. 10.13. Kõrge astme hüperkaleemia EKG tunnused kroonilise neerupuudulikkusega 13-aastasel lapsel.

Tabel 10.2. EKG muutused elektrolüütide häirete korral

Kinidiin. Ravimi toime on seotud hepatotoksilise toime ja trombotsütopeeniaga, pikendab Q-T intervalli (kõige sagedasem torsade de pointes’i põhjus), suurendab digoksiini taset plasmas ja võimendab lihasrelaksantide toimet.

Prokaiinamiid. Ravimi toime on seotud negatiivse inotroopse toimega, võimalik on neerupuudulikkuse (luupuselaadse sündroomi) ja agranulotsütoosi areng; vähendab atsetüülkoliini vabanemist.

Disopüramiidil on märkimisväärne negatiivne inotroopne toime, sellel on antikolinergiline toime, see vähendab atsetüülkoliini vabanemist ja põhjustab hüpoglükeemiat.

IB rühma ravimid aeglustavad juhtivuse kiirust ja lühendavad repolarisatsiooni.

Lidokaiin põhjustab krampe.

Meksilitiin. Ravimi toime on seotud maksaensüümide plasmakontsentratsiooni suurenemisega ja teofülliini plasmakontsentratsiooni suurenemisega.

Tokainiid põhjustab agranulotsütoosi ja kopsufibroosi.

Difenüülhüdantoiin põhjustab hüpotensiooni ja mitmete ravimite koostoimeid ning vähendab teiste AAP-de taset plasmas.

Moritsisiinil on kerge negatiivne inotroopne toime, kumariinisisaldus plasmas varieerub ja põhjustab arütmiaid.

Rühma 1C ravimid aeglustavad juhtivuse kiirust ja neil on erinev mõju repolarisatsioonile.

Flekainiid annab negatiivse inotroopse toime, suurendab propranolooli ja digoksiini plasmakontsentratsiooni; hiljutised uuringud näitavad müokardiinfarkti järgsete surmade arvu suurenemist, peamiselt suurenenud proarütmilise toime tõttu.

Emakaväline rütm: mis see on, põhjused, tüübid, diagnoos, ravi, prognoos

Kui inimese süda töötaks alati õigesti ja tõmbuks kokku sama korrapärasusega, poleks selliseid haigusi nagu rütmihäired ega ka ulatuslikku kardioloogia alamrubriiki, mida nimetatakse arütmoloogiaks. Tuhanded patsiendid üle maailma kogevad erinevatel põhjustel üht või teist tüüpi arütmiat. Rütmihäiretest ei pääsenud mööda ka väga väikesed patsiendid, kelle puhul on üsna levinud ka ebaregulaarse südamerütmi registreerimine kardiogrammi järgi. Üks levinumaid arütmiatüüpe on sellised häired nagu emakaväline rütm.

Mis juhtub emakavälise südamerütmi korral?

südametsükkel on normaalne - esmane impulss tuleb AINULT siinussõlmest

Inimese normaalses südames on elektriimpulsi juhtimiseks ainult üks viis, mis viib südame erinevate osade järjestikuse ergutamiseni ja produktiivse südame kokkutõmbumiseni koos piisava vere väljutamisega suurtesse veresoontesse. See tee algab parempoolsest kodade lisandist, kus asub siinusõlm (I järgu südamestimulaator), seejärel kulgeb kodade juhtivussüsteemi kaudu atrioventrikulaarsesse (atrioventrikulaarsesse) ristmikuni ning seejärel His süsteemi ja Purkinje kiudude kaudu jõuab kõige kaugemad kiud ventrikulaarses koes.

Kuid mõnikord ei suuda siinussõlme rakud erinevatel põhjustel südamekoele avaldada elektrit ega eraldada impulsse nende aluseks olevatele osakondadele. Siis muutub ergastuse ülekandmise protsess läbi südame – lõppude lõpuks peaks selleks, et süda täielikult ei seiskuks, välja töötama kompenseeriva, asendussüsteemi impulsside tekitamiseks ja edastamiseks. Nii tekivad emakaväline ehk asendusrütm.

Seega on emakaväline rütm elektrilise ergastuse esinemine müokardi juhtivate kiudude mis tahes osas, kuid mitte siinussõlmes. Otseses mõttes tähendab ektoopia millegi esinemist vales kohas.

Emakaväline rütm võib tekkida kodade koest (kodade emakaväline rütm), kodade ja vatsakeste vahelistest rakkudest (rütm AV-ristmikul) ja ka vatsakeste koest (vatsakeste idioventrikulaarne rütm).

Miks tekib emakaväline rütm?

Emakaväline rütm tekib siinuse sõlme rütmilise töö nõrgenemise või selle tegevuse täieliku lõpetamise tõttu.

Täielik või osaline on omakorda erinevate haiguste ja seisundite tagajärg:

1. . Südamelihase põletikulised protsessid võivad mõjutada nii siinussõlme rakke kui ka kodade ja vatsakeste lihaskiude. Selle tulemusena on häiritud rakkude võime impulsse toota ja neid allosakondadele edastada. Samal ajal hakkab kodade kude intensiivselt tekitama erutust, mis viiakse atrioventrikulaarsesse sõlme tavapärasest kõrgema või madalama sagedusega. Sellised protsessid on peamiselt tingitud viiruslikust müokardiidist.
2. . Äge ja krooniline müokardi isheemia aitab kaasa ka siinussõlme aktiivsuse halvenemisele, kuna piisavas koguses hapnikuta rakud ei saa normaalselt funktsioneerida. Seetõttu on müokardi isheemia rütmihäirete, sealhulgas ektoopiliste rütmide esinemise statistikas üks juhtivaid kohti.
3. . Normaalse müokardi asendamine kasvava armkoega tõttu müokardiit ja müokardiinfarkt häirib normaalset impulsside ülekannet. Sel juhul suureneb näiteks isheemia ja infarktijärgse kardioskleroosiga (PICS) isikutel emakavälise südamerütmi risk oluliselt.

Lisaks kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiale võivad emakavälist rütmi põhjustada ka hormonaalsed häired organismis - suhkurtõbi, neerupealiste, kilpnäärme patoloogia jne.

Emakavälise rütmi sümptomid

Südame asendusrütmide kliiniline pilt võib olla selgelt väljendatud või üldse mitte avaldunud. Tavaliselt on põhihaiguse sümptomid kliinilises pildis esikohal, näiteks hingeldus pingutusel, kõrvetava valu hood rinnaku taga, alajäsemete turse jne. Sõltuvalt emakavälise rütmi iseloomust on sümptomid võib olla erinev:

• Emakavälise kodade rütmiga kui impulsi genereerimise keskus asub täielikult ühes kodades, siis enamikul juhtudel sümptomid puuduvad ja rikkumised tuvastatakse kardiogrammi abil.
• Rütmiga AV-ristmikul on normaalsele lähedane pulss – 60-80 lööki minutis ehk alla normi. Esimesel juhul sümptomeid ei täheldata ja teisel juhul pearinglust, peapööritust ja lihasnõrkust.
• Ekstrasüstooliga patsient märgib tuhmumistunnet, südameseiskust, millele järgneb terav tõuge rinnus ja tundlikkuse edasine puudumine rinnus. Mida sagedamini või harvemini, seda mitmekesisemad on sümptomid kestuse ja intensiivsuse poolest.
• Kodade bradükardiaga, reeglina ei ole pulss normist palju madalam, vahemikus 50-55 minutis, mille tulemusena ei pruugi patsient kaebusi märgata. Mõnikord häirivad teda nõrkushood, tugev väsimus, mis on tingitud skeletilihaste ja ajurakkude vähenenud verevoolust.
• Paroksüsmaalne tahhükardia paistab palju selgemalt. Kui patsient märgib teravat ja äkilist kiirenenud südamelöögi tunnet. Paljude patsientide sõnul puperdab süda rinnus nagu "jänese saba". Südame löögisagedus võib ulatuda 150 löögini minutis. Pulss on rütmiline ja võib jääda 100 minuti piiresse, kuna kõik südamelöögid ei jõua randme perifeersete arteriteni. Lisaks on õhupuuduse tunne ja rinnaku tagune valu, mis on tingitud südamelihase ebapiisavast hapnikuvarustusest.
• Kodade virvendus ja laperdus võib olla paroksüsmaalne või püsiv. Haiguse aluseks on kodade koe erinevate osade kaootiline, mitterütmiline kokkutõmbumine ja südame löögisagedus paroksüsmaalses vormis on üle 150 minutis. Siiski on normo- ja bradüstoolseid variante, mille puhul pulss jääb normi piiresse või alla 55 minutis. Paroksüsmaalse vormi sümptomatoloogia sarnaneb tahhükardia rünnakuga, ainult arütmilise pulsiga, samuti arütmilise südamelöögi tunne ja südame töö katkestused. Bradüstoolse vormiga võib kaasneda pearinglus ja pre-sünkoop. Pideva arütmia vormiga tõusevad esile selle põhjustanud põhihaiguse sümptomid.
• Idioventrikulaarne rütmpeaaegu alati tõsise südamehaiguse tunnuseks, näiteks raske äge. Enamikul juhtudel täheldatakse sümptomeid, kuna vatsakeste müokard on võimeline tootma elektrit sagedusega mitte rohkem kui 30–40 minutis. Sellega seoses võivad patsiendil tekkida episoodid - teadvusekaotuse rünnakud, mis kestavad mitu sekundit, kuid mitte rohkem kui üks või kaks minutit, kuna selle aja jooksul "lülitab süda sisse" kompensatsioonimehhanismid ja hakkab uuesti kokku tõmbuma. Sellistel juhtudel öeldakse, et patsient ajab "jahmakat". Sellised seisundid on südame täieliku seiskumise võimaluse tõttu väga ohtlikud. Idioventrikulaarse rütmiga patsientidel on risk südame äkksurma tekkeks.

Emakaväline rütmid lastel

Lastel võib seda tüüpi arütmia olla kaasasündinud või omandatud.

Niisiis esineb ektoopiline kodade rütm kõige sagedamini vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia, hormonaalsete muutustega puberteedieas (noorukitel) ja kilpnäärme patoloogiaga.

Vastsündinutel ja väikelastel võib parema koja, vasaku või alumise kodade rütm olla tingitud enneaegsusest, hüpoksiast või sünnituse patoloogiast. Lisaks iseloomustab väga väikeste laste südametegevuse neurohumoraalset regulatsiooni ebaküpsus ja kui laps kasvab, võivad kõik pulsinäitajad normaliseeruda.

Kui lapsel ei ole südame- või kesknärvisüsteemi patoloogiat, siis tuleks kodade rütmi pidada mööduvaks, funktsionaalseks häireks, kuid last peaks regulaarselt jälgima kardioloog.

Kuid tõsisemate ektoopiliste rütmide olemasolu - paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendus, atrioventrikulaarne ja ventrikulaarne rütm - nõuavad üksikasjalikumat diagnoosi, kuna selle põhjuseks võib olla kaasasündinud kardiomüopaatia, kaasasündinud ja omandatud südamedefektid, reumaatiline palavik, viiruslik müokardiit.

Emakavälise rütmi diagnoosimine

Juhtiv diagnostiline meetod on elektrokardiogramm. Kui EKG-s tuvastatakse emakaväline rütm, peaks arst määrama täiendava uuringuplaani, mis sisaldab (ECHO-CS) ja igapäevast EKG jälgimist. Lisaks määratakse müokardi isheemiaga inimestele koronaarangiograafia (CAG) ja muude arütmiatega patsientidele (PEFI).

Erinevat tüüpi emakavälise rütmi EKG märgid erinevad:

• Kodade rütmi korral ilmnevad negatiivsed, kõrged või kahefaasilised P-lained, parema kodade rütmiga - täiendavates juhtmetes V1-V4, vasaku kodade korral - V5-V6, mis võivad eelneda QRST-kompleksidele või kattuda nendega.

kiirendatud ektoopiline kodade rütm

• AV-ristmiku rütmi iseloomustab negatiivse P-laine olemasolu, mis on asetatud QRST-kompleksidele või pärast neid.

AV-sõlme rütm

• Idioventrikulaarset rütmi iseloomustab madal südame löögisagedus (30–40 minutis) ja muutunud, deformeerunud ja laienenud QRST komplekside olemasolu. P-laine puudub.

idioventrikulaarne (ventrikulaarne) ektoopiline rütm

• Kodade ekstrasüstoliga tekivad enneaegsed erakordsed muutumatud PQRST kompleksid ning ventrikulaarse ekstrasüstoliga muutunud QRST kompleksid ja neile järgnev kompenseeriv paus.

kodade ja vatsakeste ektoopia (ekstrasüstoolid) EKG-l

• Paroksüsmaalset tahhükardiat iseloomustab regulaarne rütm kõrge kontraktsioonide sagedusega (100-150 minutis), P-laineid on sageli üsna raske määrata.
• Kodade virvendusarütmia ja laperdus EKG-l on iseloomulik ebaregulaarne rütm, P-laine puudub, on iseloomulikud virvenduslained või F-laperulained.

Emakavälise rütmi ravi

Ravi ei toimu juhul, kui patsiendil on ektoopiline kodade rütm, mis ei põhjusta ebameeldivaid sümptomeid ning südame-, hormonaal- ja närvisüsteemi patoloogiat ei ole tuvastatud.

Mõõduka ekstrasüstoli korral on näidustatud rahustavate ja taastavate ravimite (adaptogeenide) määramine.

Bradükardia, näiteks madala kontraktsioonide sagedusega kodade rütmi ja bradüformi kodade virvendusarütmia korral, hõlmab atropiini, ženšenni, eleuterokoki, sidrunheina ja teiste adaptogeenide määramist. Rasketel juhtudel, kui südame löögisagedus on alla 40–50 minutis, MES-i rünnakutega on õigustatud kunstliku südamestimulaatori (stimulaatori) implanteerimine.

Kiirendatud emakaväline rütm, näiteks tahhükardia paroksüsmid ja kodade virvendus-laperdus, nõuavad erakorralist abi, näiteks 4% kaaliumkloriidi (panangiini) lahuse intravenoosset manustamist või 10% prokaiinamiidi lahuse intravenoosset manustamist. Tulevikus määratakse patsiendile beetablokaatorid või - concor, coronal, verapamiil, propanorm, digoksiin jne.

Mõlemal juhul - nii aeglased kui ka kiirendatud rütmid, on ravi näidustatud põhihaigus, kui mõni.

Prognoos

Emakavälise rütmi esinemise prognoos sõltub põhihaiguse olemasolust ja olemusest. Näiteks, kui patsiendil on EKG-s registreeritud kodade rütm ja südamehaigust pole avastatud, on prognoos soodne. Aga paroksüsmaalsete kiirendatud rütmide ilmnemine ägeda müokardiinfarkti taustal asetab ektoopia prognostilise väärtuse suhteliselt ebasoodsate kategooriasse.

Igal juhul paraneb prognoos õigeaegse arsti visiidiga, samuti kõigi uuringute ja raviga seotud arstlike vastuvõttude elluviimisega. Mõnikord tuleb ravimeid võtta kogu elu, kuid tänu sellele paraneb elukvaliteet võrreldamatult ja selle kestus pikeneb.