Kopsuturse farmakoteraapia põhiprintsiibid. Kopsuturse: tüübid, tunnused, diagnoos, erakorraline abi ja ravi. Arstiabi kopsuturse korral

»» №1 1998 PROFESSOR A.E. RADZEVICH, MOSKVA MEDITSIINILISTE HAMBAMATAINSTITUUDI TERAPIAOSAKOND
A.G. EVDOKIMOVA, DOTSENT, ARSTITEADUSTE DOKTORI

Kopsuturse on äge seisund, mis põhineb ekstravaskulaarse vedeliku patoloogilisel kuhjumisel kopsukoes ja alveoolides, mis viib kopsude funktsionaalse võimekuse vähenemiseni. Kopsuturse etioloogia on mitmekesine: see areneb infektsioonide, mürgistuste, anafülaktilise šoki, kesknärvisüsteemi kahjustuste, uppumisega, kõrgel kõrgusel, teatud ravimite (beeta-blokaatorid; vasotoonilised ravimid, mis suurendavad koormust suurendavad) kasutamise kõrvaltoimena. süda) koos liigsete plasmaasendajate transfusiooniga, astsiidivedeliku kiire evakueerimine, suure hulga plasma eemaldamine, raskendab ägeda (kopsuarteri ja selle harude trombemboolia) ja kroonilise "cor pulmonale" kulgu.

Sisehaiguste kliinikus saab eristada peamisi nosoloogilisi vorme, mis kõige sagedamini põhjustavad kopsuturse tekkimist:

1. Müokardiinfarkt ja kardioskleroos.
2. Erineva päritoluga arteriaalne hüpertensioon.
3. Südame defektid (sageli mitraal- ja aordistenoos).

Kopsuturse patogenees on keeruline ja pole täielikult mõistetav.

Tavaliselt hoitakse vereplasma kapillaari valendikus alates filtreerimisest läbi selle seina interstitsiaalsesse ruumi kolloidse osmootse rõhu jõul, mis ületab kapillaarides oleva vere hüdrostaatilise rõhu. Praegu on kolm peamist tingimust, mille korral täheldatakse vere vedela osa tungimist kapillaaridest kopsukoesse:

1. Hüdrostaatilise rõhu tõus kopsuvereringe süsteemis ja kõik põhjused, mis põhjustavad rõhu tõusu kopsuarteris, on olulised. Arvatakse, et keskmise rõhu tase kopsuarteris ei tohiks ületada 25 mm Hg. Art. Vastasel juhul on isegi terves kehas oht, et vedelik väljub kopsu vereringesüsteemist kopsukoesse.

2. Kapillaari seina läbilaskvuse suurenemine.

3. Plasma onkootilise rõhu märkimisväärne langus (normaalsetes tingimustes võimaldab selle väärtus füsioloogilistes piirides filtreerida vere vedel osa kopsukoe interstitsiaalsesse ruumi, millele järgneb reabsorptsioon kapillaari venoosses osas ja drenaaž lümfisüsteem). Niisiis on kopsu kapillaarides hüdrostaatilise rõhu tõusu kõige olulisem põhjus vasaku vatsakese puudulikkus, mis põhjustab vasaku vatsakese diastoolse mahu suurenemist, diastoolse rõhu tõusu selles ja tulemuseks on rõhu tõus vasakpoolses aatriumis ja väikese ringi veresoontes, sealhulgas kapillaarides. Kui see jõuab 28-30 mm Hg. Art. ja seda võrreldakse onkootilise rõhu väärtusega, algab plasma aktiivne lekkimine kopsukoesse, mis ületab oluliselt selle järgnevat reabsorptsiooni veresoonte voodisse ja tekib kopsuturse. See näib olevat peamine mehhanism kardiogeense kopsuturse tekkeks ägeda müokardiinfarkti, kardioskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, mõnede defektide, müokardiidi ja teiste vaskulaarsete haiguste korral. Tuleb märkida, et mitraalstenoosi korral on vasaku atrioventrikulaarse ava ahenemise tõttu vere väljavool häiritud ja kopsuturse ilmnemine ei põhine vasaku vatsakese puudulikkusel.

Kopsuturse tekkeprotsessis selle patogeneesis (vastavalt "nõiaringi" moodustumise põhimõttele) võib kaasata ka muid mehhanisme: sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerimine, reniin-angiotensiin-vasokonstriktor ja naatrium- säästusüsteemid. Hüpoksia ja hüpokseemia arenevad, mis põhjustab kopsuveresoonkonna resistentsuse suurenemist. Kallikreiin-kiniini süsteemi komponendid lülitatakse sisse nende füsioloogilise toime üleminekuga patoloogiliseks.

Kopsuturse on üks haigusseisundeid, mida saab diagnoosida eemalt, otse patsiendi lamamisosakonna lävelt. Kliiniline pilt on väga iseloomulik: õhupuudus, sageli inspiratoorne, harvem - segatud; köha koos flegmiga; ortopnea, hingetõmmete arv on üle 30 minutis; tugev külm higi; limaskestade, naha tsüanoos; vilistav hingamine kopsudes; tahhükardia, galopi rütm, aktsent II toon üle kopsuarteri. Kliiniliselt tinglikult eristatakse 4 etappi:

1 - düspnoe - iseloomustab hingeldus, kuivade räikude suurenemine, mis on seotud kopsu (peamiselt interstitsiaalse) koe turse tekkega, märgade räigutuste esinemine on vähe;

2 - ortopnea staadium - kui ilmuvad niisked räiged, mille arv on ülekaalus kuivade suhtes;

3 - laiendatud kliiniku staadium, vilistav hingamine on kuulda kaugel, ortopnea on väljendunud;

4 - äärmiselt raske etapp: palju erineva suurusega vilistav hingamine, vahutamine, tugev külm higi, difuusse tsüanoosi progresseerumine. Seda etappi nimetatakse "keeva samovari" sündroomiks.

Praktilises töös on oluline eristada interstitsiaalset ja alveolaarset kopsuturset.

Interstitsiaalse kopsuturse korral, mis vastab kardiaalse astma kliinilisele pildile, toimub vedeliku infiltratsioon kogu kopsukoes, sealhulgas perivaskulaarsetes ja peribronhiaalsetes ruumides. See halvendab järsult hapniku ja süsinikdioksiidi vahetamise tingimusi alveoolide õhu ja vere vahel ning aitab kaasa kopsu-, veresoonte- ja bronhide vastupanuvõime suurenemisele.

Vedeliku edasine vool interstitsiumist alveoolide õõnsusse põhjustab alveolaarset kopsuturset, millega kaasneb pindaktiivse aine hävimine, alveoolide kokkuvarisemine ja nende üleujutamine transudaadiga, mis sisaldab mitte ainult verevalke, kolesterooli, vaid ka moodustunud elemente. Seda etappi iseloomustab äärmiselt püsiva valguvahu moodustumine, mis blokeerib bronhioolide ja bronhide valendiku, mis omakorda põhjustab surmavat hüpoksiat ja hüpoksiat (nagu lämbumine uppumise ajal). Südame astmahoog areneb tavaliselt öösel, patsient ärkab õhupuudustundest, võtab sundasendi, kipub akna poole minema, on erutatud, tekib surmahirm, vastab küsimustele vaevaliselt, mõnikord ka peanoogutus, ei sega miski, alistudes täielikult õhuvõitlusele. Südame astmahoo kestus on mitu minutit kuni mitu tundi.

Kopsude auskultatsiooni ajal võib interstitsiaalse ödeemi varajase märgina kuulata nõrgenenud hingamist alumistes lõikudes, kuivust, mis viitab bronhide limaskesta tursele. Kopsuvereringe kroonilise hüpervoleemia (mitraalstenoos, krooniline südamepuudulikkus) korral on interstitsiaalse kopsuturse diagnoosimise täiendavatest uurimismeetoditest kõige olulisem röntgenikiirgus. Samal ajal märgitakse mitmeid iseloomulikke jooni:

Kerli vaheseina jooned "A" ja "B", mis peegeldavad interlobulaarsete vaheseinte turset;

Kopsu mustri tugevnemine perivaskulaarse ja peribronhiaalse interstitsiaalse koe ödeemse infiltratsiooni tõttu, mis on eriti väljendunud juuretsoonides lümfisõlmede olemasolu ja kudede rohkuse tõttu nendes piirkondades;

Subpleuraalne turse tihendi kujul piki interlobari lõhet.

Äge alveolaarne kopsuturse on vasaku vatsakese puudulikkuse raskem vorm. Mullitav hingamine on iseloomulik valge või roosa vahu helveste eraldumisele (erütrotsüütide segunemise tõttu). Selle kogus võib ulatuda mitme liitrini. Sel juhul on vere hapnikuga varustamine eriti järsult häiritud ja võib tekkida lämbumine. Interstitsiaalse kopsuturse üleminek alveolaarseks turseks toimub mõnikord väga kiiresti - mõne minuti jooksul. Kõige sagedamini areneb kiire alveolaarne kopsuturse hüpertensiivse kriisi taustal või müokardiinfarkti alguses. Alveolaarse kopsuturse üksikasjalik kliiniline pilt on nii särav, et see ei põhjusta diagnostilisi raskusi. Reeglina ilmneb ülalkirjeldatud interstitsiaalse kopsuturse kliinilise pildi taustal alumistes sektsioonides ja seejärel keskmistes lõikudes ja kogu kopsude pinnal märkimisväärne hulk erineva suurusega niiskeid räigeid. Mõnel juhul kuuleb koos märgade räigutega ka kuivi räigeid ja seejärel on vajalik diferentsiaaldiagnostika koos bronhiaalastma rünnakuga. Sarnaselt südame astmaga on alveolaarne kopsuturse sagedamini öösel. Mõnikord on see lühiajaline ja möödub iseenesest, mõnel juhul kestab see mitu tundi. Tugeva vahutamise korral võib asfiksia surm tekkida väga kiiresti - mõne järgmise minuti jooksul pärast kliiniliste ilmingute algust.

Röntgenpilt alveolaarse kopsuturse korral on tüüpilistel juhtudel tingitud mõlema kopsu transudaadi sümmeetrilisest leotusest, kusjuures turse domineerib nende basaal- ja basaallõigus. Laboratoorsed andmed on napid, taandunud järskudele muutustele vere gaasi koostises ja happe-aluse seisundis (metaboolne atsidoos ja hüpokseemia), neil puudub kliiniline tähtsus. EKG näitab tahhükardiat, QT-kompleksi lõpposa muutust ST-segmendi vähenemise ja P-laine amplituudi suurenemise kujul koos selle deformatsiooniga - kui kodade ägeda ülekoormuse ilminguid.

Patsientidel, kellel on südame paispuudulikkuse nähud, mille põhjuseks on vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemine (suured tsikatritiaalsed väljad pärast müokardiinfarkti), esineb sagedamini kopsuturset koos vererõhu tõusuga või südame rütmihäiretega, mis põhjustavad vere minutimahu vähenemiseni.

Südamepatsientide interstitsiaalsete ja alveolaarsete kopsuturse vormide ravimeetmed on suures osas sarnased: need on peamiselt suunatud turse tekke peamisele mehhanismile koos venoosse südame tagasivoolu vähenemisega, järelkoormuse vähenemisega koos tõukejõu funktsiooni suurenemisega. vasak vatsake ja suurenenud hüdrostaatilise rõhu langus väikese ringi veresoontes . Alveolaarse kopsuturse korral lisatakse meetmed vahu hävitamiseks, samuti sekundaarsete häirete energilisem korrigeerimine.

Kopsuturse ravis lahendatakse järgmised ülesanded:

A. Hüpertensiooni vähendamine kopsuvereringes:
- venoosse tagasivoolu vähenemine südamesse;
- ringleva vere mahu vähenemine (BCC);
- kopsude dehüdratsioon;
- vererõhu normaliseerimine;
- anesteesia.

B. Vasaku vatsakese müokardi suurenenud kontraktiilsus manustamisel:
- inotroopsed ained;
- antiarütmikumid (vajadusel).

B. Veregaaside happe-aluse koostise normaliseerimine.

D. Abitegevused.

Arsti taktika

Hapniku sissehingamine on ette nähtud ninakanüülide või maski kaudu kontsentratsioonis, mis on piisav arteriaalse vere pO2 hoidmiseks üle 60 mm Hg. Art. (võimalik läbi alkoholiauru).

Eriline koht kopsuturse ravis on morfiinvesinikkloriidi intravenoosne kasutamine annuses 2-5 mg, vajadusel uuesti 10-25 minuti pärast. Morfiin leevendab psühho-emotsionaalset erutust, vähendab õhupuudust, omab vasodilateerivat toimet, vähendab rõhku kopsuarteris. Seda ei tohi manustada madala vererõhu ja hingamishäiretega. Kui ilmnevad hingamiskeskuse depressiooni nähud, manustatakse opiaatide antagoniste - naloksooni (intravenoosselt 0,4-0,8 mg).

Kopsude ülekoormuse vähendamiseks ja 5–8 minuti pärast ilmneva võimsa venodilateeriva toime saavutamiseks manustatakse furosemiidi intravenoosselt algannuses 40–60 mg, vajadusel suurendatakse annust 200 mg-ni; või etakrüünhapet 50-100 mg, bumetamiidi või burineksi 1-2 mg (1 mg = 40 mg lasix). Diurees tekib 15-30 minutiga ja kestab umbes 2 tundi.

Perifeersete vasodilataatorite (nitroglütseriin) määramine aitab piirata sissevoolu südamesse, vähendada kogu perifeerset veresoonte resistentsust (OPVR) ja suurendada südame pumpamisfunktsiooni. Seda tuleb hoolikalt rakendada. Algannus on 0,5 mg keele alla (suud tuleb kõigepealt niisutada: kopsudes - vilistav hingamine, suus - kuivus!). Seejärel tilgutatakse intravenoosselt 1% nitroglütseriini lahust algkiirusega 15-25 mcg / min, millele järgneb annuse suurendamine 5 minuti pärast, saavutades süstoolse vererõhu languse 10-15% esialgsest, kuid mitte. vähem kui 100-110 mm Hg. Art. Mõnikord suurendatakse annust 100-200 mcg / min, sõltuvalt esialgse arteriaalse hüpertensiooni tasemest.

Kõrge vererõhu näitajate korral on ette nähtud naatriumnitroprussiid, mis vähendab eel- ja järelkoormust. Algannus on 15-25 mcg / min. Annus valitakse individuaalselt, kuni vererõhk normaliseerub, seejärel on soovitatav üle minna intravenoossele nitroglütseriinile.

Lühitoimelised ganglioniblokaatorid on eriti tõhusad, kui kopsuturse põhjuseks on vererõhu tõus: arfonad 5% - 5,0 lahjendatakse 100-200 ml isotoonilises NaCl lahuses ja manustatakse intravenoosselt vererõhu kontrolli all, hügronium 50- 100 mg 150-250 ml 5% glükoosilahuses või isotoonilises NaCl lahuses; pentamiin 5% - 0,5-0,1 või bensoheksoonium 2% - 0,5-0,1 20-40 ml isotoonilises NaCl lahuses või 5% glükoosilahuses intravenoosselt vererõhu kontrolliga läbi 1-2 ml lahuse. Mõnikord piisab sisenemisest enne vererõhu normaliseerumist. Valmisolekus peate hoidma mezatoni või norepinefriini.

Raske tahhükardia, kodade tahhüarütmia korral on soovitatav kasutada südameglükosiide. Strofantiini kasutatakse annuses 0,5-0,75 ml 0,05% lahust, digoksiini annuses 0,5-0,75 ml 0,025% lahust intravenoosselt aeglaselt isotoonilises NaCl lahuses või 5% glükoosilahuses. 1 tunni pärast võib sissejuhatust korrata kuni täieliku efekti saavutamiseni. Glükosiide ei tohi manustada atrioventrikulaarse ava stenoosi, ägeda müokardiinfarkti ja kõrge vererõhu taustal. Tuleb meeles pidada, et südameglükosiidid võivad põhjustada paradoksaalset toimet, stimuleerides mitte ainult vasakut, vaid ka paremat vatsakest, mis aitab kaasa hüdrostaatilise rõhu suurenemisele väikeses ringis ja kopsuturse suurenemisele. Oluline on arvestada, et mida halvem on müokardi funktsionaalne seisund, seda lähedasemad on glükosiidide terapeutilised ja toksilised kontsentratsioonid. 31% juhtudest tekivad patsientidel digitaalse arütmiad. Tuleb tunnistada südameglükosiidide piiratud rolli kopsuturse erakorralises ravis. Kuid pärast kopsuturse ägedate tagajärgede peatamist kroonilise vasaku vatsakese dekompensatsiooni kliiniliste tunnustega tuleks kasutada ka südameglükosiidipreparaate, mis aitavad stabiliseerida hemodünaamikat ja vältida kopsuturse retsidiivide teket.

Südame löögisageduse kiiremaks aeglustamiseks kasutatakse mõnikord beetablokaatoreid (propranolool - intravenoosselt 1-2 mg isotoonilises NaCl lahuses või 5% glükoosilahuses).

Kui kopsuturse tekib paroksüsmaalsete arütmiate taustal (virvendus, kodade laperdus, ventrikulaarne tahhükardia), on soovitatav erakorraline elektropulssravi.

Samaaegse bronhospasmiga saate eufilliini intravenoosselt sisestada 250–500 mg ja seejärel 50–60 mg iga tund. Ägeda müokardiinfarktiga patsientidele ei soovitata aminofülliini manustada.

Kopsuturse tekkega kardiogeense šoki taustal kasutatakse dobutamiini. See on norepinefriini bioloogiline eelkäija, stimuleerib alfa- ja vähemal määral beeta-adrenergilisi retseptoreid, spetsiifilisi dopamiini retseptoreid, suurendab südame väljundit, tõstab vererõhku. Sellel on ainulaadne omadus: koos võimsa inotroopse toimega laiendab see neerude, südame, aju ja soolte veresooni ning parandab nende vereringet. Ravimit manustatakse intravenoosselt annuses 50 mg 250 ml isotoonilises NaCl lahuses. Manustatakse tilguti kiirusega 175 mcg / min, suurendades annust järk-järgult 300 mikrogrammi / min. Kõrvaltoimed: ekstrasüstool, tahhükardia, stenokardia.

Lisaks kasutatakse fosfodiesteraasi inhibiitoreid, mis suurendavad südame kokkutõmbumist ja laiendavad perifeerseid veresooni. Nende hulka kuuluvad amrinoon - kasutatakse intravenoosselt (bolus) annuses 0,5 mg / kg, seejärel jätkatakse infusiooni kiirusega 5-10 mcg / kg / min kuni vererõhu püsiva tõusuni. Amrinooni maksimaalne ööpäevane annus on 10 mg/kg.

Raske hüpokseemia, hüperkapnia korral on kunstlik kopsuventilatsioon (ALV) efektiivne, kuid selle rakendamine nõuab spetsiaalset varustust ja anesteesiat.

Refraktaarse kopsuturse korral, kui salureetikumide manustamine ei ole efektiivne, kombineeritakse neid osmootse diureetikumiga (mannitool - 1 g 1 kg patsiendi kehakaalu kohta). Dehüdratsiooni saab läbi viia seadmete olemasolul, kasutades eraldatud ultrafiltratsiooni kiirusega umbes 2000 ml/h.

Mehaanilisi meetodeid kasutatakse reaalses praktikas laialdaselt haiglaeelses staadiumis (veeni žgutid jäsemetel), et vähendada venoosset tagasipöördumist südamesse ja kopsude ummistust, kuid selle mõju on lühiajaline.

250-500 ml verelaskmine on praegu ajaloolise ja meditsiinilise tähtsusega kopsuturse ravi praktikas, kuid see võib olla elupäästev olukorras, kus muid võimalusi pole.

Mõnel juhul areneb alveolaarne kopsuturse nii kiiresti, et see ei jäta arstile ja patsiendile aega kõigi ülaltoodud tegevuste läbiviimiseks.

Oleme katsetanud ja võtnud kliinilisse praktikasse spontaanse hingamise meetodi kasutamist konstantse positiivse rõhu (SPPP) + 10 cm veesamba all kopsuturse kompleksteraapias ägeda müokardiinfarkti, hüpertensiivsete kriiside ja südamepuudulikkusega patsientidel.

Meetod rakendatakse kaubanduslikult saadava seadme "NIMB-1" abil. Piisava suurusega polüetüleenist kott (vähemalt 40 x 50 cm) ühendatakse hingamisteede painduva toruga, et varustada hingamisteede segu või õhku. Teine plasttoru ühendab koti õõnsuse manomeetriga, mille skaala on 0 kuni + 60 cm w.c. Allikast siseneb suruhapnik ATI-5-7 atm all "NIMB-1" aparaadi pihustisse, kust see suunatakse hapniku-õhu seguna 1:1 koti õõnsusse. Pärast segu etteandmise algust vooluga umbes 40 l/min pannakse kott patsiendile pähe ja kinnitatakse õlavöötmele laia vahtteibiga nii, et patsiendi keha ja keha vahele jääks "lekke" vahe. koti seina, mis väljutab etteantud voolu.

Psühhomotoorse agitatsiooniga patsientidel kaob negatiivne suhtumine seansi algusesse 1-2 minuti pärast ilma rahustavat ravi kasutamata. Järgmine fakt on üsna selge: pärast seansi katkestamist hingamispuudulikkuse kordumise korral palusid kõik patsiendid teist seanssi, märkides subjektiivse seisundi kiiret paranemist PPD DM ajal. Peamise kopsuturse peatamise tegurina kasutatakse DM PPD seansside ajal rindkeresisese rõhu tõusu, mis piirab venoosse vere voolu südamesse rindkere imemisvõime vähenemise tõttu koos venoosse verevoolu vähenemisega. venoosne tagasivool ja parema südame eelkoormus. Lisaks ülerõhk + 10 cm vett. Art., mis on loodud bronhides, soodustab vedeliku vastupidist liikumist alveoolidest interstitsiaalsesse ruumi, millele järgneb resorptsiooni lümfi- ja venoossesse süsteemi.

PPD-seansside ajal suureneb kopsude funktsionaalne jääkmaht, väheneb ventilatsiooni-verevoolu suhte dissotsiatsiooniaste, väheneb intrapulmonaalne venoosne-arteriaalne šunteerimine, suureneb hapniku pinge arteriaalses veres koos kopsukollapsi kokkuvarisemist vältiva toimega. alveoolid, mis avaldub alveolaarse ja interstitsiaalse turse nähtuste vähenemise tagajärjel. SD PPD meetodit saab kasutada ka profülaktilistel eesmärkidel patsientidel, kellel on südame-veresoonkonna patoloogia, mis ohustab ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse ja kopsuturse teket. DM PPD meetodit kasutame patsientidel kardiogeense kopsuturse kompleksravis. Sel juhul toimub tsentraalsete hemodünaamiliste parameetrite kiire normaliseerumine (20-30 minuti pärast). Reopulmonograafia kohaselt väheneb DM PPD kasutamise taustal kõigil patsientidel kopsuvereringe hüpervoleemia, paraneb vere hapnikuga varustamine, normaliseerub happe-aluse tasakaal, tsüanoos, õhupuudus lakkavad kiiremini, diurees ilmneb 12-20 minuti pärast. Kopsuturse alveolaarfaas taandub enamikul patsientidel 10–20 minutiga ilma vahueemaldajaid kasutamata. Kontrollrühmas oli see näitaja 20-60 minutit.

Alveolaarse turse kordumise vältimiseks on vaja DM PPD peatada järk-järgult, järk-järgult langetades rõhku 2-3 cm aq. Art. minuti jooksul säritusega igas etapis 5-15 minutit.

Arvestame SD PPD kasutamisel järgmisi vastunäidustusi:

1. Hingamise regulatsiooni rikkumised - bradüpnoe või Cheyne-Stokesi hingamine koos pika apnoega (üle 15-20 sekundi), kui on näidustatud mehaaniline ventilatsioon.

2. Tormine pilt alveolaarsest kopsutursest koos suurte vahuste eritistega orofarünksis ja ninaneelus, mis nõuab vahu eemaldamist ja aktiivsete vahueemaldajate intratrahheaalset manustamist.

3. Parema vatsakese kontraktiilse funktsiooni tõsised rikkumised.

Seega aitab DM PPD kasutamine kardiogeense kopsuturse kompleksravis kaasa selle kiiremale lahenemisele ja loob ajavaru kõigi ravimeetmete jaoks.

Kirjandus

1. Alpert J., Francis G. Müokardiinfarkti ravi. Per. inglise keelest. M. "Harjutamine". 1994, lk. 255.
2. Kardioloogia juhend. (E.I. Chazovi toimetamisel) M., 1982.
3. Radzevitš A.E., Evdokimova A.G., Bezprozvannõi A.B. ja muud meetodid kopsuturse raviks kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientidel. SRÜ 1. kardioloogide kongressi materjalid. M., 1997.
4. Dzhanashiya P.Kh., Nazarenko V.A., Nikolaenko S.A. Südame-veresoonkonna haiguste farmakoteraapia. M., 1997, lk. 273.
5. Evdokimova A.G. Kopsuvereringe hüpervoleemia ja selle kompenseerimise meetodid südame isheemiatõve, hüpertensiooni ja südamepuudulikkusega patsientidel. Lõputöö kokkuvõte Dr. kallis. Teadused. M., 1995, lk. 33.
6. Belousov Yu.B., Moiseev V.D., Lepakhin V.K. Kliiniline farmakoloogia ja farmakoteraapia. M., 1993, lk. 97-138.
7. Popov V.G., Topoljanski V.S., Lepakhin V.K. Kopsuturse. M.: Meditsiin, 1975, lk. 167.
8. Juhised. Orlov V.N. Intrapulmonaalse rõhu kasutamine kopsuturse kompleksravis erakorralises kardioloogias. M., 1985, lk. 13.

Peamised meetmed kopsuturse raviks, olenemata selle etioloogiast.

• Tagada hingamisteede läbilaskvus. Vastavalt näidustustele - hingetoru intubatsioon.
• Sissehingamine 100% hapnikuga.
• Hapniku sissehingamine läbi 96% alkoholilahuse. Rikkaliku vahutamisega 2-3 ml 96% alkoholi sisestamine hingetorusse.
• Morfiini 1% lahuse intravenoosne manustamine - 1 ml. Kopsuturse ravis on see eriti oluline. See rahustab, leevendab emotsionaalset stressi, omab vasokonstriktiivset toimet, vähendab õhupuudust ja, mis kõige tähtsam, vähendab survet väikeses ringis, võideldes seeläbi tursete ilmingutega. Morfiin on vastunäidustatud madala vererõhu korral. Hingamiskeskuse depressiooni korral - naloksooni kohene intravenoosne manustamine.

Ägeda kopsuturse ravi on peamiselt suunatud kopsurõhu normaliseerimisele. Ja ka peal:

• lõpeta vahutamine.
• tekkivate hemodünaamiliste häirete korrigeerimine.
• OPSS-i vähendamine - perifeersete veresoonte koguresistentsus.
• happe-aluse oleku rikkumiste korrigeerimine.

Kopsuturse arteriaalse hüpertensiooni korral.

• patsiendi asend istub, jalad on langetatud.
• nitroglütseriin 1% - 15-30 mg minutis, suurendades annust, kuni süstoolne vererõhk väheneb 10-15% esialgsest. Väga kõrge vererõhu korral manustatakse nitroglütseriini asemel naatriumnitroprussiidi annuses 15-25 mikrogrammi minutis.
• lühitoimeline ganglionide blokaator pentamiin 5% - 1-2 ml lahjendatuna 20 ml NaCl, 3-5 ml lahust intravenoosselt iga 5-10 minuti järel.
• kõrge vererõhu näitajatega ja mõõdukalt raske kopsuturse kliinik - klonidiin 0,01% - 1 ml intravenoosselt.
• furosemiid 40-60 mg IV boolusena. Kui efekti pole, taaskasutuselevõtt tunni aja pärast.
• droperidool 0,25% - 2-4 ml intravenoosne boolus.

Kopsuturse normaalse vererõhu taustal.

• nitroglütseriin 1% - 10 mg / min.
• furosemiid 40-60 mg IV.
• droperidool 0,25% - 2-4 ml IV.
• prednisoloon 90 mg IV boolusena.

Pidev vererõhu kontroll, vältides selle langemist alla 90 mm Hg.

Mõõdukalt madala vererõhuga kopsuturse.

• dobutamiin 5-10 mcg / kg / min intravenoosselt tilguti, kuni saavutatakse normaalne vererõhu tase.

Kopsuturse koos raske arteriaalse hüpotensiooniga.

• dopamiini 5-10 mcg/kg/min, suurendades aeglaselt maksimaalselt 50 mcg/kg/min. BP kontroll.
• samaaegse rõhu tõusuga ja kopsuturse sümptomite suurenemisega - nitroglütseriin 15 mg / min.
• furosemiid 40 mg IV üks kord.

Kopsuturse mitraalstenoosi taustal.

• promedool 2% -1 ml intravenoosselt.
• furosemiid 90-120 mg IV p.
• eufilliin 2,4% - 10 ml i.v.
• strofantiin 0,05% - 0,5 ml intravenoosselt.

Kopsuturse kesknärvisüsteemi kahjustuse taustal insuldi korral.

• furosemiid 90-120 mg IV p.
• eufilliin 2,4% - 10 ml i.v.
• promedool 2% -1 ml intravenoosselt.
• reopoliglükiin 400ml veeni tilguti.
• strofantiini 0,05% lahus - 0,5 ml intravenoosselt.
• arteriaalse hüpertensiooniga - pentamiin 5% - 1 ml intravenoosselt tilguti.
• mannitool 30-60ml lahjendatud 200ml NaCl veeni tilguti.

Kopsuturse leevendamise kriteeriumid.

• Hingamissageduse vähendamine kuni 22-ni minutis.
• Vahutava röga puudumine.
• Vilistava hingamise puudumine auskultatsioonil.
• Nahavärvi normaliseerimine.
• Kopsuturse sümptomite puudumine, kui patsient viiakse horisontaalasendisse.
• Vererõhu normaliseerimine, südame löögisagedus.

14.01.2011 25246

Kardiogeenne kopsuturse on äärmiselt ohtlik meditsiiniline hädaolukord, mis tuleneb ägedast vasaku vatsakese puudulikkusest.

Definitsioon

Kardiogeenne kopsuturse on äärmiselt ohtlik meditsiiniline hädaolukord, mis tuleneb ägedast vasaku vatsakese puudulikkusest. Kiiresti kasvav hüdrostaatiline rõhk kopsuvereringes põhjustab vedeliku patoloogilist lekkimist kopsukoesse ja seejärel alveoolidesse.
Kõige sagedamini areneb kardiogeenne kopsuturse järgmistel põhjustel:
arteriaalne hüpertensioon (hüpertensiivne kriis);
äge müokardiinfarkt;
ulatuslik infarktijärgne kardioskleroos;
südame rütmihäired;
südame defektid.
Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse (OLZh) on kaks faasi.
1. INTERSTITIAALSET kopsuturset iseloomustab kogu kopsukoe infiltratsioon. Perivaskulaarsete ja peribronhiaalsete ruumide turse kahjustab järsult gaasivahetust alveoolide õhu ja vere vahel. Kliiniliselt vastab see faas kardiaalsele astmale (CA) ja väljendub õhupuudustundes, patsiendi vajaduses võtta istumisasend, kuivas köhas, raskes sissehingatavas düspnoes. Auskultatsioonil on kopsudes kuulda sagenevat kuivust, märga rähinat esineb vähe või üldse mitte.
2. ALVEOLAR-kopsuturse teket soodustab allesjäänud kõrgenenud hüdrostaatiline rõhk kopsuvereringe süsteemis, mis viib edasise vedeliku lekkimiseni interstitsiaalsest koest alveoolidesse. Seda etappi iseloomustab äärmiselt püsiva valguvahu moodustumine, mis sõna otseses mõttes ujutab alveoolid, bronhioolid ja bronhid üle. Alveolaarse kopsuturse kliinikut iseloomustab ortopnea, inspiratoorne (harva segatud) õhupuudus; hingamisliigutuste arv on üle 30 minutis, köha koos vahutava rögaga, eriti rasketel juhtudel määrdunud transudaadi erütrotsüütidega; limaskestade ja naha laialt levinud tsüanoos, kopsudes on rohkelt niiskeid räigeid, mis on sageli kuuldavad eemalt. Nahk on kaetud tugeva külma higiga, avastatakse tahhükardia, kuuldakse galopi rütmi.
Kopsuturse ravi põhiprintsiibid

Pärast kopsuturse diagnoosi kindlakstegemist on vaja kohe alustada intensiivravi. Samal ajal on oluline mõista, et lähenemisel kardiaalse astma ja alveolaarse kopsuturse ravile ei ole põhimõttelisi erinevusi, sest need põhinevad samal mehhanismil. Kõigil ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse juhtudel on terapeutilised meetmed suunatud järgmiste probleemide lahendamisele:
"hingamisteede paanika" kõrvaldamine;
Hüdrostaatilise rõhu vähendamine kopsuvereringes:
- kopsuvereringe verevoolu vähenemine;
- hüpervoleemia vähenemine.
vererõhu korrigeerimine;
südamerütmi korrigeerimine (arütmia esinemisel);
veregaaside happe-aluse koostise normaliseerimine;
vahu hävitamise meetmed;
müokardi kontraktiilsuse suurenemine (vastavalt näidustustele).
Lisaks on alveolaarse kopsuturse korral vaja võtta meetmeid tekkinud vahu hävitamiseks. Mõnel juhul on vaja kasutada selliseid abimeetmeid nagu hingetoru intubatsioon, kopsude abi- ja kunstlik ventilatsioon.


Joonis 4. Kopsuturse ravi haiglaeelses staadiumis sõltuvalt vererõhu tasemest
Kopsuturse ravi
Terapeutiliste meetmete jada AL-s, sõltumata põhjusest ja hemodünaamika seisundist, peaks olema järgmine (joonis 4):
1. Andke istumisasend (mõõdukas hüpotensioon ei ole vastunäidustuseks);
2. Tagada alaline juurdepääs veenile (kateeter);
3. Morfiin 1% 0,5-1,0 IV
4. Hapniku sissehingamine alkoholiauruga

Morfiini määramisel ja annuse määramisel tuleb arvestada vanuse, teadvuse seisundi, hingamisharjumuste ja pulsisagedusega. Selle kasutamise vastunäidustuseks on bradüpnoe või hingamisrütmi rikkumine, ajuturse nähtude olemasolu, raske bronhospasm. Bradükardia korral tuleb morfiini manustamine kombineerida atropiiniga 0,1% 0,3-0,5 ml.
Kõrgenenud või normaalse vererõhuga koos üldiste meetmetega tuleb ravi alustada nitroglütseriini (1-2 tonni iga 15-20 minuti järel) või Isoket (isosorbiiddinitraat) pihusti keelealuse manustamisega suhu. Meditsiinimeeskonna ja veelgi enam intensiivraviosakonna või kardioloogilise profiiliga meeskonna tingimustes on soovitatav tilguti intravenoosselt kasutada Perlinganiiti või Isoketit, mis võimaldab kontrollitud perifeerset vasodilatatsiooni. Ravimit manustatakse 200 ml isotoonilises lahuses. Esialgne manustamiskiirus on 10–15 µg/min, mida suurendatakse järk-järgult iga 5 minuti järel 10 µg/min võrra. Annuse efektiivsuse kriteeriumiks on kliinilise paranemise saavutamine kõrvaltoimete puudumisel. Süstoolne vererõhk ei tohiks langeda alla 90 mm Hg.
Nitraatide määramisel tuleb meeles pidada, et need on isoleeritud mitraalstenoosi ja aordistenoosiga patsientidel suhteliselt vastunäidustatud ning neid tuleks kasutada ainult viimase abinõuna ja väga ettevaatlikult.
OL-i korral on efektiivne diureetikumide, näiteks Lasix, Furosemide, kasutamine boolusena annuses 60-80 mg (kuni 200 mg). Mõne minuti jooksul pärast manustamist toimub venoosne vasodilatatsioon, mis viib kopsuvereringe süsteemi verevoolu vähenemiseni. 20-30 minuti pärast lisatakse furosemiidi diureetiline toime, mis viib BCC vähenemiseni ja hemodünaamilise koormuse veelgi suurema vähenemiseni.
Püsiva hüpertensiooni ja vaimse erutuvuse korral saab Droperidoli intravenoosse süstimisega saavutada kiire toime. Sellel ravimil on väljendunud sisemine α-adrenolüütiline aktiivsus, mille rakendamine aitab vähendada vasaku vatsakese koormust, vähendades kogu perifeerset veresoonte resistentsust. Droperidooli manustatakse annuses 2-5 ml, sõltuvalt vererõhu tasemest ja patsiendi kehakaalust.
Ei tohi kasutada kopsuturse Eufillini korral, isegi bronhide obstruktsiooni nähtude korral, tk. seda obstruktsiooni ei seostata bronhospasmiga, vaid peribronhiaalse ruumi tursega ning müokardi vajaduse suurenemise oht hapnikus Eufillini sisseviimisel on palju suurem kui võimalik kasulik toime.
Madala vererõhu taustal Kopsuturse esineb kõige sagedamini patsientidel, kellel on laialt levinud infarktijärgne kardioskleroos ja ulatuslikud korduvad müokardiinfarktid. Hüpotensioon võib olla ka vale ravimteraapia tagajärg. Nendel juhtudel on vaja kasutada mitteglükosiidseid inotroopseid aineid (vt joonis 7).
Pärast süstoolse vererõhu stabiliseerumist tasemel, mis ei ole madalam kui 100 mm Hg. diureetikumid ja nitraadid on seotud raviga.
ARÜTMOGEENSE kopsuturse korral on esmatähtis õige südamerütmi taastamine. Kõigil tahhüsüstoolsete arütmiate juhtudel tuleks leevendust läbi viia ainult elektrokardioversiooniga. Erandiks on vatsakeste ühesuunaline paroksüsmaalne tahhükardia, mille peatab lidokaiin, või "pirueti" tüüpi ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia, mida saab edukalt katkestada magneesiumsulfaadi intravenoosse manustamisega (vt lõik "Südame rütmihäired").
Ohtlik tundub ka bradüsüstoolsete arütmiate (atrioventrikulaarne või sinoatriaalne blokaad, siinussõlme puudulikkus) medikamentoosne ravi kopsutursega patsientidel: atropiini ja β-agonistide kasutamine südame löögisageduse tõstmiseks võib viia surmaga lõppevate südame rütmihäirete tekkeni. Nendel juhtudel on valikraviks ajutine stimulatsioon haiglaeelses staadiumis.
Südameglükosiidide kasutamine kopsuturse korral on lubatud ainult tahhüsüstooliga patsientidel kodade virvendusarütmia pideva vormi taustal.
Kui pärast arütmia peatamist püsivad vasaku vatsakese puudulikkuse nähud, on vaja jätkata kopsuturse ravi, võttes arvesse hemodünaamika seisundit.
Ägeda müokardiinfarktiga seotud kopsuturse ravi toimub vastavalt kirjeldatud põhimõtetele.
Kopsuturse leevendamise kriteeriumid on lisaks subjektiivsele paranemisele märgade räikude ja tsüanoosi kadumine, hingelduse vähenemine 20-22 minutis, patsiendi võime võtta horisontaalset asendit.
Peatunud kopsutursega patsiendid hospitaliseeritakse meditsiinilise meeskonna poolt iseseisvalt kardioreanimatsiooni blokki (osakonda). Transport toimub tõstetud peaotsaga kanderaamil.
Näidustused "iseendale" helistamiseks Lineaarse meditsiinimeeskonna intensiivravi või kardioloogia meeskonnad on:
käimasolevate terapeutiliste meetmete kliinilise toime puudumine;
madala vererõhu tõttu tekkiv kopsuturse;
kopsuturse ägeda müokardiinfarkti taustal;
arütmogeenne kopsuturse;
ravi tüsistuste korral.
Parameedik, osutades iseseisvalt kopsutursega patsiendile abi, helistab igal juhul "iseendale", viies samal ajal maksimaalselt terapeutilisi meetmeid vastavalt nendele soovitustele.

Viimastel aastakümnetel on tööstusriikides tehtud märkimisväärseid edusamme ägeda müokardiinfarkti (AMI) ja kroonilise südamepuudulikkusega (CHF) patsientide ravis.

See asjaolu on kaasa toonud südame-veresoonkonna haiguste all kannatavate patsientide eeldatava eluea märgatava pikenemise ja kardiogeense kopsutursega (CEP) patsientidele kiirabimeeskondade pöördumiste arvu loomuliku tõusu. Selle tulemusena suurenes oluliselt haiglaravi sagedus.

Vaatamata mõningatele erinevustele USA ja Lääne-Euroopa riikide statistikas, on äge südamepuudulikkus üle 65-aastastel inimestel tavaline haiglaravi näidustus. Ligikaudu 50% selle rühma patsientidest võetakse erakorralise meditsiini osakonda POL-i kliinilise pildiga.

KOL-diagnoosiga haiglasse võetud patsientide puhul on prognoos tõsine. Juba esimesel hospitaliseerimisel ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse tõttu sureb 10–20% patsientidest ja ligikaudu pooled neist surevad esimesel haiglaravipäeval.

Lisaks sellele viiakse ligikaudu 50% KOL-iga haiglasse sattunutest ja sealt edukalt vabanenutest järgmise kuue kuu jooksul sama diagnoosiga ja samade ebasoodsa tulemuse tõenäosusega uuesti haiglasse. Kaks aastat pärast esimest KOL-i haiglaravi ei jää enam kui pooled patsientidest ellu.

Huvitav on see, et AMI-st tingitud kopsutursega patsientide oodatav eluiga on veidi kõrgem kui muudel põhjustel COL-iga patsientidel. Muide, AMI KOL-iga hospitaliseeritud patsientide seas tuvastatakse ligikaudu 1/3 juhtudest. Viis aastat pärast esimest kopsuturse tõttu haiglaravi on vähem kui kolmandik patsientidest elus.

Erinevalt üsna selgetest ja hästi põhjendatud standarditest CHF-iga patsientidele arstiabi osutamisel ei ole enamikku praegu olemasolevatest KOL-i patsientide intensiivravi soovitustest kontrollitud, mis vastaksid tõenduspõhise meditsiini kriteeriumidele.

Võib-olla ei tekita praegu PKC kiirabi osutamisel vaid kaks suunda nende tõhususes kahtlust:

• mitteinvasiivse ventilatsiooni varajane alustamine CPAP või BiLevel režiimis;
• veresooni laiendava toimega ravimite määramine patsiendile.

Paljud uuringud on näidanud selliste ravimite nagu narkootiliste analgeetikumide, diureetikumide ja inotroopsete ravimite tavapärase kasutamise ebapiisavat efektiivsust kopsuturse korral. Nende ravimite kasutamine peaks piirduma olukordadega, kus on otsesed näidustused nende kasutamiseks.

Kardiogeense kopsuturse patogeneesi mõned aspektid

Ägeda südamepuudulikkuse korral ei suuda vasak vatsake piisavalt pumbata verd, mis sinna kopsuveenide kaudu siseneb. Vere stagnatsioon kopsukapillaarides ja hüdrostaatilise rõhu tõus neis (südame eelkoormuse suurenemine) kaasneb vere vedela osa tungimisega alveoolide luumenisse ja kliinilise pildi kujunemisega. kopsutursest.

Märkimisväärse osa alveoolide täitmine tursevedelikuga mõjutab negatiivselt gaasivahetuse protsesse kopsudes ja sellega kaasneb hüpoksia tekkimine, mis omakorda aitab kaasa katehhoolamiinide vabanemisele, mis põhjustab katehhoolamiinide resistentsuse suurenemist. süsteemse vereringe arteriaalsed veresooned. See mehhanism suurendab südame järelkoormust.

Seega suureneb samaaegselt gaasivahetusprotsessi halvenemisega alveoolides müokardi koormus, millega kaasneb selle hapnikuvajaduse suurenemine, mille tagajärjel tekib või suureneb müokardi isheemia.

Südamelihase progresseeruvast isheemiast tingitud müokardi kontraktiilsuse vähenemine viib insuldi mahu vähenemiseni, mis põhjustab vasaku vatsakese diastoolse rõhu järkjärgulist tõusu. Nõiaring sulgub.

A. Nohria märgib oma väljaandes, et 67% KOL-iga patsientidest ei ilmnenud perifeersete kudede nõrgenenud perfusiooni tunnuseid ja kliinilist pilti esindasid peamiselt hingamispuudulikkuse ilmingud. Selliseid patsiente nimetatakse "soojaks ja higiseks". Perifeersete kudede ilmsete perfusioonihäiretega patsientide rühm on ligikaudu 28% ("külm ja higine"). Lõpuks määrati ülejäänud 5% patsientidest A. Nohria rühma, mis sai tingimusliku nimetuse "külm ja kuiv".

• Esimese rühma patsientidel tuvastatakse kõrge rõhk kopsuarteris ja perifeerne vasokonstriktsioon oli mõõdukalt väljendunud.
• Teises patsientide rühmas vähenes südame väljund koos süsteemse vereringe veresoonte tugeva vasokonstriktsiooniga.
• Lõpuks domineeris väikseima kolmanda rühma patsientidel perifeerne vasokonstriktsioon oluliselt rõhu suurenemise üle kopsuarteris.

Tuleb meeles pidada, et muude haiguste ja seisunditega patsiente toimetatakse sageli haiglasse COL-i maski all. Diagnostiliste vigade sagedus on umbes 23%.

Lähenemisviisid erakorralise arstiabi osutamisele haiglaeelses etapis

Erakorralise arstiabi haiglaeelses etapis hõlmab see kolme põhivaldkonda:

• eelkoormuse vähendamine;
• järelkoormuse vähendamine;
• suurenenud südame kontraktiilsus.

Hingamisteede abi osutamine kardiogeense kopsutursega patsientidele

Viimase kümnendi jooksul on ingliskeelsetes meditsiiniajakirjades ilmunud tohutul hulgal publikatsioone, mis näitavad mitteinvasiivse mehaanilise ventilatsiooni (nIVL) kõrget efektiivsust PKOL-i intensiivravi komponendina.

Tuleb meeles pidada, et NIVL viitab kunstlikule kopsuventilatsioonile ilma hingetoru intubatsioonita või trahheostoomia (konikostoomia). Tavaliselt kasutatakse NIV teostamiseks erinevaid maske, harvemini - kerge plastikkiivri kujul olevaid seadmeid, mida kantakse patsiendi peas ja mis on hermeetiliselt kinnitatud keha külge õlavöötme tasemel.

NIV-i ilmne eelis invasiivse võimaluse ees on suhteline kasutuslihtsus, mitmete trahhea intubatsiooniga seotud spetsiifiliste tüsistuste (nt ventilaatoriga seotud kopsupõletiku) tekkeriski puudumine, patsiendi suurem mugavus - puudumine. ebamugavustunne kurgus, suulise suhtlemise võime säilitamine, vee saamine jne.

NIV-i kõige olulisemad negatiivsed omadused on suurenenud risk maosisu tagasivoolu ja aspiratsiooni tekkeks, samuti objektiivsed raskused maski näole sulgemisel paljudel patsientidel, mis põhjustab osa kopsudesse saadetud õhust vabanemist atmosfäär.

Viimane asjaolu muudab väga soovitavaks kasutada juba haiglaeelses staadiumis ventilaatoreid, mis võimaldavad kontrollida mitte ainult kopsudesse sisenevat hingamismahtu (VT), vaid ka patsiendi väljahingatavast õhuhulka (VTE).

VT ja VTE erinevus võimaldab hinnata hingamisringi mittetäielikust tihendamisest põhjustatud kadusid ("lekkeid") ja kompenseerida need ventilatsiooniparameetrite muutumise tõttu. Mõned kaasaegsed kvaliteetsed transpordiventilaatorid suudavad automaatselt välja arvutada lekke koguse ja teha vajalikud muudatused NIV parameetrites (VT suurenemine koos järgnevate hingetõmmetega lekke koguse võrra).

Tuleb märkida, et NIV-il on mitmeid vastunäidustusi, sealhulgas ägeda vasaku vatsakese puudulikkusega patsientidel.

Kardiogeense kopsutursega patsientide mitteinvasiivsete ventilatsiooniviiside hulgas on CPAP pälvinud enim tunnustust. Kuni viimase ajani jätkuvad uuringud teiste ventilatsioonirežiimide tõhususe kohta (sellega seoses pakuvad erilist huvi BIPAP ja PSV). Enamiku ekspertide sõnul pole neil aga CPAP-i ees olulisi eeliseid.

NIV-i teostamisel CPAP-režiimis KOL-iga patsientidel on tavaliselt soovitatav kasutada hingamisteede rõhku 10–15 cm H2O, mille sissehingatavas õhus sisalduva hapniku algosa (FiO2) on võrdne 1,0 (s.o 100%). FiO2 korrigeerimine hapnikusisalduse alandamise suunas on võimalik ja isegi soovitav patsiendi üldise seisundi paranemise, hemodünaamiliste parameetrite stabiliseerumise ja SpO2 normaliseerumise selge suundumusega.

Juhtudel, kui CPAP-režiim pole saadaval, kuid on võimalik kasutada BiLevel-režiimi, on soovitatav Phigh = 15 cmH2O ja Plough = 5 cmH2O. NIVL CPAP- või BIPAP-režiimis KOL-iga kestab 2 kuni 32 tundi, keskmiselt - umbes 5 tundi, s.o. hingamise toetamist saab jätkata mitte ainult teel haiglasse, vaid ka statsionaarse ravi algstaadiumis.

NIV läbiviimine CPAP-režiimis viib kopsuturse kliiniliste ilmingute kiire vähenemiseni, patsientide üldise seisundi märgatava paranemiseni. Kahjuks ei ole seda tüüpi hingamistoetuse mõju hinnang KOL-iga patsientide prognoosile keskmises ja pikas perspektiivis nii ühemõtteline, kuid sellegipoolest viitab enamik teadlasi hingetoru intubatsiooni sageduse olulisele vähenemisele. haiglastaadiumis viibimise kestuse lühenemine nii intensiivraviosakonnas kui ka haiglas.

CPAP-i kasutamise kõrget vahetut tulemust KOL-is täheldatakse enam kui 87% patsientidest. Sarnane terapeutiline toime leiti kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (KOK) raskete ägenemiste korral. Sel põhjusel leidub seda tüüpi hingamistoetust üha enam kiirabiks mõeldud ventilaatorites.

Samuti on olemas lihtsustatud seadmed, mis suudavad tekitada patsiendi hingamisteedes pidevat positiivset survet ja omavad seeläbi ravitoimet kardiogeense kopsuturse korral. Üks näide sellistest seadmetest on Boussignaci klapp.

Mõned kardiogeense kopsuturse ravimteraapia aspektid

Morfiin on KOL-iga patsientide raviks laialdaselt kasutatud juba aastakümneid. Selle kasutuselevõtt võimaldab teil kiiresti saavutada õhupuuduse vähenemise, vähendada märkimisväärsel osal selle rühma patsientidest hingamisteede ebamugavustunnet. On oletatud, et ravimi terapeutiline toime on tingitud süsteemses vereringes olevate veenide laienemisest ja sellest tulenevalt südame verevoolu vähenemisest (eelkoormuse vähenemine).

Möödunud ja viimaste aastate uuringud on aga näidanud, et veenilaiendite mõju morfiini mõjul on üsna ebaoluline ja tagab vaid väikese koguse vere sekvestreerimise, mis ei suuda oluliselt mõjutada kopsuarteri survet ja südame eelkoormus. Samas selgitati, et KOL-i hingelduse vähenemine pärast selle ravimi manustamist on tingitud toimest kesknärvisüsteemile.

Retrospektiivsed kliinilised uuringud KOL-iga patsientide rühmades, kes said morfiini, näitasid intensiivravi osakonnas hospitaliseerimiste arvu olulist suurenemist, samuti hingetoru intubatsioonide sageduse suurenemist intensiivravi haigla staadiumis. On näidatud, et morfiinil on palju kõrvaltoimeid, mille hulgas on KOL-iga patsientidel kõige olulisem müokardi kontraktiilsuse pärssimine.

On oluline, et morfiini manustamine suurendab patsiendil oksendamise ohtu, mis omakorda põhjustab katehhoolamiinide vabanemist verre ja suurendab veelgi järelkoormust. Nendel põhjustel märgitakse enamikus morfiini ravivõimaluste uuringuid käsitlevates väljaannetes, et selle ravimi lisamine soovitatavate ravimite hulka KOL-iga patsientide kiirabis ei ole asjakohane.

Nitroglütseriin on ravim, mis võib kiiresti ja tõhusalt vähendada kopsukapillaarides olevat kiilrõhku. Seega on üks KOL-iga patsientidele vältimatu abi osutamise ülesannetest ehk eelkoormuse vähendamine täidetud.

Uuringud on näidanud, et nitroglütseriini sublingvaalne manustamine annuses 0,4 mg iga 5 minuti järel on üsna tõhus, kuni ilmneb selge kliiniline paranemine. Ravimi eesmärk vastavalt sellele skeemile on samaväärne nitroglütseriini intravenoosse manustamisega kiirusel 60 µg/min.

Intravenoosse ja muude nitroglütseriini vormide väljakirjutamise sageduses on märkimisväärsed riigisisesed erinevused. Ravimi intravenoosse vormi väljakirjutamisel on liidrid Ida-Euroopa riigid, kus seda nitroglütseriini manustamisviisi kasutatakse kolmandikul patsientidest, Lääne-Euroopas ei ületa nitroglütseriini intravenoosse manustamise sagedus 25%. USA - 2,5% patsientidest.

Nitroglütseriini positiivsed omadused:

• vasodilatatsiooni alguse kiirus ja kontrollitavus;
• ravimi väljakirjutamise lihtsus (keelealuste, intravenoossete ja muude ravimvormide kättesaadavus);
• kõrgem terapeutiline toime kui teistel ravimitel, mida sageli määratakse kardiogeense kopsuturse korral (näiteks furosemiid);
• lingudiureetikumide toime tugevdamine koosmanustamisel;
• rahuldav taluvus, eriti perifeersete kudede säilinud perfusiooniga patsientidel ("soe ja märg");
• nitroglütseriini manustamise suhtes patsiendi taluvuse üsna hiline areng (tavaliselt mitte varem kui 12 tunni pärast).

Nitroglütseriini määramise piirangud kardiogeense kopsuturse korral. Piirangud on olukorrad, kus kardiogeenset kopsuturset põhjustavad mitraalklapi puudulikkus, aordiklapi stenoos, pulmonaalne hüpertensioon, parema vatsakese infarkt. Patsient kasutab Viagrat või muid sarnase toimemehhanismiga ravimeid, kuna nende koostoime nitroglütseriiniga võib põhjustada sügavat arteriaalset hüpotensiooni.

Loop-diureetikumid on COL-is kasutatud pikka aega. Varem määrati sellesse rühma kuuluvaid ravimeid sageli monoteraapiana, arvestades nii nende vasodilatoorset kui ka diureetilise toimega (eelkoormuse vähendamine).

Hiljutised uuringud on mõnevõrra muutnud arusaama lingudiureetikumide tavapärase määramise asjakohasusest KOL-is. Võttes arvesse paljude nende ravimite kasutuselevõtuga kaasnevate kõrval- ja negatiivsete mõjude tuvastamist, ei kuulu need enam selle patsientide rühma erakorralise arstiabi pakkumise prioriteetsete vahendite hulka.

Kõrvaltoimed diureetikumide kasutamisel. Vasaku vatsakese raske süstoolse düsfunktsiooni korral põhjustab lingudiureetikumide määramine mõõdukates annustes surmaga lõppevate arütmiate arvu suurenemist.

40–50% KOL-i kliiniliste ilmingutega patsientidest on normovoleemia või isegi hüpovoleemia seisundis.

Furosemiidi kasutuselevõtt põhjustab diureesi suurenemist alles 45–120 minuti pärast. Ravimi manustamise vahetu toime väheneb vasokonstriktsiooni suurenemise, kopsukapillaaride suurenenud rõhu ja suurenenud järelkoormuse tõttu.

Furosemiidi manustamise taustal tõusnud kopsukapillaari kiilrõhu langus langeb ajaliselt kokku diureesi suurenemisega, s.o. täheldati mõnekümne minuti pärast. See asjaolu võib raske kopsutursega patsientidele lõppeda surmaga. Vaskulaarse toonuse suurenemine furosemiidi toime varases staadiumis tingis soovituse kasutada seda ravimit alles pärast nitroglütseriini ja kaptopriili manustamist patsiendile.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid on COL-i intensiivravis kasutatavad "teise rea" ravimid. Selle patoloogia rühma kuuluvaid ravimeid võib manustada sublingvaalselt või palju harvemini intravenoosselt. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite kasutamise kogemusi COL-is kokkuvõtvates publikatsioonides võib arvata, et need ravimid on üsna tõhusad ja suhteliselt ohutud.

Allpool käsitletakse mõningaid angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite omadusi, mis muudavad nende kasutamise selles patsientide rühmas soovitavaks. Võimalus määrata patsiendile hea toimega ühekordne annus ravimit. Reeglina on vajadus ravimi korduvate annuste või selle pikaajalise manustamise järele.

Kaptopriil. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite rühma ühe levinuma esindaja kaptopriili terapeutiline toime ilmneb sublingvaalselt manustatuna üsna kiiresti, tavaliselt järgmise 5 minuti jooksul. Kaptopriili toime algust saab veelgi kiirendada, niisutades tabletti veega (parandades ravimi imendumist seedetraktis).

Kaptopriilil on annusest sõltuv hüpotensiivne toime, mis võimaldab kontrollida selle toimet erinevate vererõhu väärtustega patsientidel. Kopsutursega patsientidel, kelle süstoolne rõhk on alla 110 mm Hg. Art., kaptopriili annus ei tohi ületada 12,5 mg. Kõrgema süstoolse vererõhuga patsientidel on soovitatav annus 25 mg.

Kaptopriili saab edukalt kombineerida nitroglütseriiniga, eriti juhtudel, kui patsiendi vererõhk püsib püsivalt kõrge või kui patsiendil on individuaalne talumatus tavapäraste nitroglütseriini terapeutiliste annuste suhtes (st võimalus vähendada nitroglütseriini annust, kui seda kombineerida kaptopriiliga). Nende ravimite kombineeritud kasutamine suurendab ja pikendab vasodilateerivat toimet.

Kaptopriili varajane manustamine KOL-is võib märkimisväärselt suurendada uriinieritust ilma täiendavate diureetikumideta. Sel põhjusel on soovitatav oodata 30 minutit pärast kaptopriili võtmist patsiendi poolt ja diureetikumide kasutuselevõttu ainult juhul, kui diureesi ei suurene. Selle soovituse kohaselt välditakse samaaegselt kopsude ja neerude veresoonte spasme, mis tekivad vahetult pärast furosemiidi manustamist.

Näidati kaptopriiliga ravitud KOL-iga patsientide intensiivraviosakonnas viibimise kestuse lühenemist. Lisaks vajasid need patsiendid oluliselt vähem hingetoru intubatsiooni.

südameglükosiidid praegu ei soovitata kasutada KOL-iga patsientidel. Aeg-ajalt soovitatakse jätkuvalt kasutada digoksiini, et vähendada tahhüsüstoolse kodade virvendusarütmiaga patsientidel ventrikulaarsete kontraktsioonide arvu, kuid praegu kasutatakse selleks palju sagedamini teiste rühmade ravimeid.

Milrinooni, fosfodiesteraasi inhibiitorit ja teisi inotroopseid aineid kasutatakse patsientidel, kellel on madal südame väljund ja perifeersete kudede halb perfusioon. Nende rühmade ravimite kasutamise tulemused on väga vastuolulised. On teateid hemodünaamika stabiliseerimise saavutamisest nende kasutamise taustal, üldise seisundi paranemise kohta.

Inotroopsete ravimitega ravitud patsientide haiglas viibimise kestus oli aga üldiselt pikem kui sarnasel patsientide rühmal, kus vasodilataatoreid kasutati ilma inotroopseid aineid lisamata.

Inotroopsete ravimite kasutamine on näidustatud arteriaalse hüpotensiooniga seotud ägeda vasaku vatsakese puudulikkusega patsientidele ja vastunäidustatud patsientidele, kellel on rahuldav süstoolse vererõhu tase ja perifeersete kudede vastuvõetav perfusioon.

Inotroopsete ravimite väljakirjutamisel tuleb silmas pidada allpool kirjeldatud asjaolusid. Katehhoolamiinidest näib COL-i puhul kõige soovitatavam kasutada dobutamiin, kuna see vähendab mõõdukalt nii eel- kui ka järelkoormust. See toime puudub patsientidel, kes võtavad regulaarselt beetablokaatoreid.

Progresseeruva arteriaalse hüpotensiooni korral võib osutuda vajalikuks dobutamiini manustamine suurtes annustes (a-adrenergilise toime ilmnemise arvutamine). Samal ajal koos vererõhu stabiliseerumisega suureneb müokardi hapnikutarbimine, ilmnevad rasked arütmiad ja müokardi isheemia. Esimesel võimalusel tuleb patsiendile jätkata vasodilataatorite manustamist, mis vähendab eel- ja järelkoormust.

Milrinooni terapeutiline toime ei sõltu sellest, kas patsient võtab beetablokaatoreid. Sellel ravimil on rohkem väljendunud mõju südame väljundile, kopsukapillaari kiilu rõhule ja perifeersete veresoonte toonusele. Uuringud ei ole aga tõestanud milrinooni määramise kasulikkust KOL-iga patsientidele (haiglas viibimise kestus, suremus) võrreldes dobutamiiniga.

Lõpuks on dobutamiini maksumus mitu korda madalam kui milrinooni hind, mis muudab selle haiglaeelseks kasutamiseks taskukohasemaks.

Seega tuleks haiglaeelses staadiumis KOL-iga patsientidele erakorralise abi osutamisel kasutada järgmist:

• mitteinvasiivne ventilatsioon CPAP-režiimis (10 cm H2O), - "esimese rea" abinõu;
• nitroglütseriini määramine sublingvaalselt või intravenoosselt, - "esimese rea" vahend;
• kaptopriili määramine sublingvaalselt (annus määratakse, võttes arvesse vererõhu suurust), - "teise rea" vahend. Kaptopriil tuleb välja kirjutada, säilitades perifeersete kudede piisava perfusiooni, nitroglütseriini võtmise individuaalsete vastunäidustuste olemasolul ja ka ebapiisavalt väljendunud vasodilateeriva toimega nitroglütseriini isoleeritud manustamisega;
• furosemiidi tuleb manustada 30 minutit pärast vasodilateeriva ravi algust, kui eelnevast ravist ei ole diureetilise toimega ilmnenud. See ravim kuulub "kolmanda rea" vahenditesse;
• dobutamiini võib määrata koos vasaku vatsakese puudulikkuse ja arteriaalse hüpotensiooniga. Kui vererõhk stabiliseerub dobutamiiniga rahuldaval tasemel, võib vasodilataatoreid kasutada ettevaatusega;
• Morfiini tuleks vältida kardiogeense kopsuturse korral. Vajadusel on rahustav ravi ratsionaalsem määrata bensodiasepiine.

Morfiin on opioidiretseptori agonist, valuvaigisti.

Väljalaske vorm ja koostis

Morfiin on saadaval järgmisel kujul:

• Tabletid, millest igaüks sisaldab toimeainena 10 mg morfiinvesinikkloriidi;
• Süstelahus toimeaine sisaldusega 10 mg / ml (ampullides ja süstlatorudes);
• Pulber annuses 300 mg.

Näidustused kasutamiseks

Morfiini kasutamine on näidustatud vähktõve, tõsise vigastuse, müokardiinfarkti, operatsiooni, ebastabiilse stenokardia jms põhjustatud tugeva valu kõrvaldamiseks.

Täiendava abinõuna määratakse morfiin:

• Premedikatsiooniks;
• Üld- või lokaalanesteesiaga;
• Spinaalanesteesiaks sünnituse ajal.

Morfiini juhised näitavad, et ravimit on soovitatav kasutada ka:

• Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse taustal tekkinud kopsutursega (lisandina põhiravile);
• Köhaga, mida ei saa köhavastaste ravimite kasutamisega peatada;
• Vajadusel kaksteistsõrmiksoole, mao, sapipõie röntgenuuring.

Vastunäidustused

Morfiini kasutamine on vastunäidustatud:

• Ülitundlikkusega ravimi suhtes;
• Kui hingamiskeskus on depressioonis (sealhulgas seisundid, mis arenevad uimasti- või alkoholimürgistuse taustal);
• Kesknärvisüsteemi depressiooniga;
• Sooletrakti paralüütilise iileusega.

Juhtudel, kui morfiini kasutatakse anesteesia lisandina koos teiste ravimitega, eriti epiduraalanesteesia või spinaalanesteesia läbiviimisel, on see vastunäidustatud inimestele, kellel on häiritud hemokoagulatsioonifunktsioon (sh antikoagulantravi saavad inimesed). Samuti ei määrata seda juhul, kui patsiendil on diagnoositud nakkushaigus, sest. Morfiini kasutamine suurendab kesknärvisüsteemi nakatumise ohtu.

Vastavalt juhistele määratakse morfiini ettevaatusega järgmistel juhtudel:

• bronhiaalastma rünnak;
• arütmia;
• Tundmatu päritoluga valu kõhus;
• KOK (krooniline obstruktiivne kopsuhaigus);
• Suurenenud krampide aktiivsus;
• Uimastisõltuvus (sh anamneesis märgitud);
• alkoholisõltuvus;
• Eelsoodumus enesetapumõtetele;
• emotsionaalne labiilsus;
• Seedetrakti ja kuseteede organite kirurgilised operatsioonid;
• sapikivitõbi;
• ajukahjustus;
• Suurenenud intrakraniaalne rõhk;
• Maksa- ja/või neerupuudulikkus;
• epilepsia sündroom;
• Hüpotüreoidism;
• BPH;
• Seedetrakti rasked põletikulised haigused;
• Ureetra kitsendused;
• Rasedus;
• Rinnaga toitmine;
• Patsiendi üldine tõsine seisund;
• Kõrges vanus.

Pediaatrilises praktikas on morfiini kasutamine lubatud mitte varem kui kaheaastaselt.

Kasutusmeetod ja annustamine

Morfiini tablette võetakse suu kaudu annuses, mille arst valib, võttes arvesse valu intensiivsust ja patsiendi individuaalset tundlikkust ravimi suhtes.

Tablettide ühekordne annus on 10 kuni 100 mg. Suurim ööpäevane annus ei tohi ületada vastavalt 200 mg.

Lastele määratakse ravim 0,2-0,8 mg kehakaalu kilogrammi kohta.

Üks kord suu kaudu manustatav 60 mg annus või korduvalt võetuna 20–30 mg võrdub 10 mg morfiiniga, mis süstitakse lihasesse.

Kui on vaja operatsioonijärgset valu sündroomi leevendada, määratakse ravim mitte varem kui 12 tundi pärast operatsiooni. Annus arvutatakse sõltuvalt patsiendi kehakaalust:

• Inimestel, kes kaaluvad alla 70 kg, on näidustatud 20 mg iga 12 tunni järel;
• Üle 70 kg kaaluvatele patsientidele määratakse 30 mg iga 12 tunni järel.

Morfiini süstelahuse ühekordne annus:

• 1 mg - kui on näidustatud subkutaanne süst;
• 10 mg - ravimi intravenoosseks või intramuskulaarseks manustamiseks.

Suurim ööpäevane annus intramuskulaarseks või intravenoosseks manustamiseks ei ületa 50 mg.

Ägeda ja kroonilise valu all kannatavatel patsientidel on lubatud morfiini süstida epiduraalselt (st kateetri kaudu lülisamba epiduraalruumi). Soovitatav annus on 2...5 mg 10 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses.

Kõrvalmõjud

Nagu teisedki opioidravimid, kutsub see ravim esile suure hulga kõrvaltoimeid. Morfiini juhised näitavad, et ravimil võib olla rahustav või, vastupidi, stimuleeriv toime ning see võib põhjustada ka:

• Bradükardia, tahhükardia, vererõhu langus või tõus;
• Iiveldus, kõhukinnisus, oksendamine, kolestaas peamises sapijuhas, sapiteede või mao spasmid, gastralgia, hepatotoksilisus, soole atoonia, toksiline megakoolon;
• Intrakraniaalne hüpertensioon, mille tagajärjeks võivad olla aju vereringehäired;
• Pearinglus, üldine nõrkus, ebatavaline väsimus, unisus, minestamine, peavalu, tahtmatud lihastõmblused, treemor, lihasliigutuste koordinatsioonihäired, segasus, depressioon, paresteesia, närvilisus, rahutu uni, keskendumisvõime langus, hallutsinatsioonid, deliirium;
• Hingamisdepressioon, atelektaas, bronhospasm;
• Uriini väljavoolu rikkumine, libiido ja potentsi vähenemine, kusejuhade spasmid;
• Vilistav hingamine, lööve, urtikaaria, näo punetus, hingetoru ja näo turse, külmavärinad, larüngospasm;
• Põletustunne, turse süstekohal.

erijuhised

Ravimit tuleb kasutada ettevaatusega patsientidel, kes saavad samaaegselt ravi MAOI-dega (monoamiini oksüdaasi inhibiitorid). Morfiin võimendab uinutite, lokaalanesteetikumide ja rahustite, samuti anksiolüütikumide ja üldanesteesia toimet.

Analoogid

Morfiini analoogid on Morfilong, MCT continus, DHA continus, Codeine + Paracetamol, Nurofen, Codelmixt.

Ladustamise tingimused

Morfiini tuleb hoida pimedas kohas temperatuuril kuni 25 ºC. Selle säilivusaeg on 3 aastat.