Tabletid pärast TBI-d. Tõhusate ajupõrutuse pillide loetelu. Kerge MCT-ravi

Artiklist saate teada, millised ravimid on ette nähtud põrutuse korral, näidustused ja vastunäidustused ravimite kasutamiseks, võtmise kõrvaltoimed.

Sümptomid, mis nõuavad ravimeid

Põrutuse korral tekivad negatiivsed sümptomid, mis on korrelatsioonis ajustruktuuride kahjustuse astmega. Eristama:

• kerge põrutus koos lühiajalise hägususe või teadvusekaotusega, segane kõne, desorientatsioon ruumis, kahvatu nahk, peapööritus, kärbsed silmade ees;
• keskmine - kuni pooletunnise minestusega, tugev peavalu, kahelinägemine, kohin kõrvades, orientatsiooni kaotus ruumis ja ajas, sõrmede tuimus;
• raske - pikaajaline teadvusekaotus, amneesia, iiveldus või oksendamine, ataksia kuni võimetuseni iseseisvalt seista, peapööritus, pimedus silmade ees, müra peas, jäsemete tuimus.

Narkootikumide loetelu

Lisaks põrutuse astmele võetakse ravimite väljakirjutamisel arvesse patsiendi vanust, keha füsioloogilisi iseärasusi ja sümptomite raskust. Vastavalt kliinilisele pildile kasutatakse haiguse kompleksravis mitme farmakoloogilise rühma ravimeid.

Valuvaigistid

Aju põrutuse pillid, kohtumise peamine eesmärk on valu eemaldamine, tsefalalgia leevendamine. Sisuliselt on valuretseptorite blokeerimine ja veresoonte spasmide eemaldamine kapillaaride valendiku laiendamiseks. Rühma ravimid on mürgised, seetõttu ei tohiks neid pikka aega võtta. Tabletid määratakse alles pärast diagnoosi panemist, valu ei peatu kohe pärast vigastust sümptomi diagnostilise tähtsuse tõttu. Vaatamata erinevatele kasutuskohtadele on kõigil põrutusravimitel ühised omadused:

• valu kiiresti leevendada;
• kõrvaldada silelihaste spasmid;
• alandada temperatuuri.

Kõige sagedamini kasutatavad on järgmised valuvaigistavad tabletid või:

Nootroopikumid

Ravimid rühmapõrutuse korral taastavad normaalse närvirakkude ainevahetuse, normaliseerivad toitumist ja aju hapnikuvarustust ning kõrvaldavad hematoomijärgsed sümptomid.

Populaarseim:

Vasodilataatorid

Vasotroopide rühma põrutuse ravimid parandavad patsientide üldist seisundit, normaliseerivad veresoonte seinte elastsust, mis aitab vastu pidada kõrgele rõhule, mis tekib moodustunud hematoomi tõttu. Ettevalmistused selle suunavektori põrutuseks normaliseerivad vere viskoossust, mis kiirendab hapniku kohaletoimetamist kahjustatud elundisse, aidates kaasa regeneratsioonile, aktiveerides ainevahetusprotsesse.

Kõige nõutumad on:

Diureetikumid

Ajupõrutusega kaasneb üsna sageli kudede turse, mis süvendab negatiivseid sümptomeid ja halvendab patsiendi üldist heaolu. Diureetilised tabletid on mõeldud liigse vedeliku eemaldamiseks kehast, kuid need on ette nähtud rangelt vastavalt näidustustele.

Pillid pearingluse vastu

Vertiigo on üks peamisi põrutuse sümptomeid. erinevad farmaatsiarühmad. Kuid neid on lubatud võtta ainult püsiva pearinglusega, kuni sümptomi intensiivsus väheneb. Teistest sagedamini soovitatakse põrutuse korral järgmisi ravimeid, mis normaliseerivad patsiendi seisundit:

Rahustid

Psühho-emotsionaalse ülepinge leevendamiseks on ette nähtud sedatiivsed ravimid põrutuse korral, rahustav, hüpnootiline toime (patsiendile näidatakse taastumiseks kosutavat und).

Teistest sagedamini kasutavad nad: Valocordin (125 rubla), Corvalol (16 rubla), Motherwort (72 rubla). Ravimeid võib juua ainult veega.

rahustid

Rühma pillide väljakirjutamise eesmärk on sarnane. Ravimid on aga sõltuvust tekitavad, seetõttu määratakse ravi lühikursustena haiglas arsti järelevalve all.

Kasutage järgmisi ravimeid:

vitamiinid

Põrutuse kompleksne raviskeem peab tingimata sisaldama A-, E-, B-, C-rühma vitamiinipreparaate, foolhapet ja mikroelemente: fosforit, magneesiumi, seleeni. Need ained tagavad rakkude õige toitumise ja kiirendavad kudede paranemist.

Vastunäidustused

Ajupõrutust ravitakse terve hulga erinevate rühmade ravimitega, samas kui haiglas domineerib süsteteraapia ning kodusel taastusravi perioodil tablettide ja kapslitega. Pillide võtmise vastunäidustused on iga ravimirühma puhul individuaalsed, kuid on ka üldised piirangud, mille hulka kuuluvad:

• individuaalne sallimatus;
• luuüdi verejooksu pärssimine;
• IHD: stenokardia;
• soolesulgus;
• glaukoom;
• maksa ja neerude häired;
• rasedus ja imetamine;
• astma;
• vererõhu kõikumised;
• lapsepõlv;
• unehäired, mälu;
• ateroskleroos;
• vere viskoossuse rikkumine;
• erosiooniprotsessid soolestikus;
• laktoosi-laktaasi puudulikkus;
• arütmia;
• Parkinsoni sündroom;
• ajukasvaja;
• ONMK;
• krambid;
• kopsuturse;
• diabeet;
• mastopaatia, rindade suurenemine;
• menstruatsiooni rikkumine.

Kõrvalmõjud

• allergia;
• düspepsia;
• vertiigo;
• söögiisu puudumine;
• maitse tajumise muutus;
• kuivad limaskestad;
• akrotsüanoos;
• müopaatia;
• treemor;
• nägemisteravuse halvenemine;
• nahalööbed;
• apaatia;
• ähmane teadvus;
• pastoossus;
• narkomaania.

Üleannustamine põhjustab ägeda mürgistuse sümptomeid: iiveldus, oksendamine, külmavärinad, krambid, katkestused kardiovaskulaarsüsteemi töös.

Krooniline uimastimürgitus väljendub valus, troofilistes häiretes (kuni gangreenini), vereringes, rütmihäiretes ja järskudes vererõhu hüpetes. Rasketel juhtudel kaasneb šokk või kooma, kokkuvarisemine surmaga lõppeva tulemusega. Seetõttu määrab arst pärast patsiendi täielikku läbivaatust kõik ravimid mis tahes raskusastmega põrutuse korral, samuti teeb ta otsused edasise patsiendi juhtimise taktika kohta. Eneseravi on ohtlik võimalike tüsistuste ettearvamatuse tõttu.

Esmaabi traumaatilise ajukahjustusega kannatanule on anda talle mugav horisontaalasend veidi tõstetud peaga.

Kui TBI saanud isik on jätkuvalt teadvuseta, on eelistatav nn päästeasend - paremal küljel visatakse pea taha või pööratakse maapinnale, vasak käsi ja jalg kõverdatud õige nurga all. küünar- ja põlveliigesed (esmalt tuleb välistada jäsemete ja lülisamba murrud) .

See asend, mis tagab õhu vaba liikumise kopsudesse ja vedeliku takistamatu liikumise suust väljapoole, hoiab ära hingamispuudulikkuse, mis on tingitud keele tagasitõmbumisest, sülje, vere ja oksendamise lekkimisest hingamisteedesse.

Kõik traumaatilise ajukahjustusega kannatanud, isegi kui see tundub algusest peale kergena, tuleb toimetada kiirabihaiglasse, kus täpsustatakse diagnoos.

Ajukahjustusega patsientide ravitaktika peaks põhinema eelkõige objektiivse uuringu andmetel, mitte patsiendi traumaatilise ajukahjustuse faktil.

Konservatiivne sümptomaatiline ravi viiakse läbi, kui patsiendil on:

Aju põrutus;

kerge ajukahjustus;

Mõõdukas ja raske ajukontrusioon ilma aju kokkusurumise tunnusteta;

Aju aine difuusne aksonite kahjustus.

Väiksemate vigastuste puhul, mis tekivad põrutuspildiga, on ravi puhtalt individuaalne.

Põrutuse meditsiiniline ravi ei tohiks olla agressiivne.

See on suunatud peamiselt aju funktsionaalse seisundi normaliseerimisele, peavalude, pearingluse, ärevuse, unetuse ja muude kaebuste leevendamisele.

Traumaatilise ajukahjustuse raskete vormide (raske ajukontusioon, difuusne aksonite ajukahjustus) konservatiivsel ravil on oma eripärad ja seda tuleks läbi viia spetsialiseeritud neurokirurgilistes haiglates, intensiivraviosakondades.

Kerge traumaatilise ajukahjustuse konservatiivse ravi põhimõtted:

voodirežiim sõltuvalt haiguse käigust;

Peavalu sümptomaatiline ravi;

Rahustite määramine;

CSF rõhu normaliseerimine;

Vagosümpaatiline blokaad või selgroogarteri blokaad;

5-7. päeval nootroopsete ravimite, vitamiinide, veresoonte ravimite määramine.

Traumaatilise aine mõju on lähtepunkt patogeneetiliste mehhanismide kompleksile, mis taandub peamiselt neurodünaamiliste protsesside häiretele, kudede hingamise ja energia metabolismi häiretele, ajuvereringe muutustele koos hemodünaamika ümberstruktureerimisega, homöostaatiliste reaktsioonidega. immuunsüsteem ja sellele järgnev autoimmuunsündroomi areng. TBI-st tulenevate patoloogiliste protsesside keerukus ja mitmekesisus, mis on tihedalt põimunud kohanemise ja kahjustatud funktsioonide kompenseerimise protsessidega, tingivad vajaduse läbi viia TBI konservatiivset ravi diferentseeritult, võttes arvesse kahjustuse kliinilist vormi. , iga ohvri vanus ja individuaalsed omadused.

Põrutusega(SHM) patogenees põhineb kesknärvisüsteemi, eriti selle autonoomsete keskuste ajutistel funktsionaalsetel häiretel, mis viib asthenovegetatiivse sündroomi tekkeni. See määrab terapeutilise taktika, mille eesmärk on vähendada üksikute neuronirühmade talitlushäireid ja taastada nende funktsionaalne sünergia. Ajupõrutuse kui kraniotserebraalse vigastuse kõige kergema vormi käsitlemisel alahindavad meditsiiniasutuste arstid sageli selle tagajärgede tõsidust, mis põhjustab püsivat asthenovegetatiivset seisundit ja liquorodünaamika halvenemist.

Põrutusega patsientide ravi kompleks sisaldab kohustuslikku 7-10 päeva jooksul koos rahustava raviga, mis seisneb füsioloogilist und pikendavate ravimite määramises (andante jne. ) pärastlõunal ja öösel. Annustamisrežiim Ravi kestus ei tohi ületada 2 nädalat. Ravimit tuleb võtta suu kaudu vahetult enne magamaminekut, 2 tundi pärast sööki või pärast seda, kui patsient tunneb, et ta ei saa uinuda. Soovitatav annus täiskasvanud- 10 mg. Maksimaalne ööpäevane annus on 10 mg (patsienti tuleb hoiatada ühe öö jooksul korduva annuse võtmise ohtudest). Eakatele on ravim ette nähtud annuses 5 mg (suurema tundlikkuse tõttu unerohtude suhtes).

Pürasolo-pürimidiini tüüpi hüpnootiline ravim, keemilise struktuuri poolest erineb see bensodiasepiinidest ja teistest uinutist. Vähendab oluliselt uinumisaega, pikendab uneaega (öö esimesel poolel), ei põhjusta muutusi erinevate unefaaside vahekorras. Kui seda kasutatakse annustes 5 mg ja 10 mg 2-4 nädala jooksul, ei põhjusta see farmakoloogilist taluvust. Välja arvatud

Lisaks on sellel rahustav, kergelt väljendunud anksiolüütiline, krambivastane ja tsentraalselt lihaseid lõdvestav toime. See ergastab A-tüüpi GABA retseptori komplekside bensodiasepiini retseptoreid (ω) Koostoime ω retseptoritega viib kloriidioonide neuronaalsete ionoformkanalite avanemiseni, hüperpolarisatsiooni tekkeni ja inhibeerimisprotsesside suurenemiseni kesknärvisüsteemis.

Peavalu on traumaatilise ajukahjustuse peamine kliiniline sümptom. Peavalude leevendamiseks kasutatakse suurt hulka ravimeid. Valuvaigistite määramisel tuleb arvestada tserebrospinaalvedeliku rõhku. Näiteks suurenenud tserebrospinaalvedeliku rõhu korral ei ole kofeiini sisaldava tsitramooni määramine soovitatav.

Põrutuse ravis kasutatakse glutamiinhape, pikamilon (0,5 g suu kaudu 3 korda päevas), mis on aminohape, mis oksüdeerub otse ajus ja osaleb oksüdatiivse metabolismi reguleerimises. See soodustab vahendajate (adrenaliini) vabanemist ja sellel on väljendunud depolariseerivad omadused. Ravim näitas end hästi põrutuse ravis meksidool. Ravimi toimemehhanismi määravad eelkõige selle antioksüdantsed omadused, võime stabiliseerida rakkude biomembraane, aktiveerida mitokondrite energiasünteesi funktsioone, moduleerida retseptorikomplekside tööd ja ioonvoolude läbimist, tõhustada endogeensete ainete seondumist. , parandab sünaptilist ülekannet ja ajustruktuuride omavahelist seotust.

Selle toimemehhanismi tõttu on ravimil tserebroprotektiivne, nootroopne, antihüpoksiline, rahustav, krambivastane, alkoholivastane, stressivastane ja vegetotroopne toime. Lisaks on sellel võime parandada ajuvereringet, pärssida trombotsüütide agregatsiooni. Mexidol suurendab organismi vastupanuvõimet erinevate äärmuslike kahjulike tegurite toimele, nagu hüpoksia, isheemia ja mitmesugused mürgistused. Mexidolil on selge antihüpoksiline ja isheemiline toime. Ajupõrutuse korral kasutatakse seda annuses: 100-250 mg (2-5 ml) in / in või / m 2-3 korda päevas 10-15 päeva jooksul, seejärel 125-250 mg (1- 2 tab) 3 korda päevas 2-4 nädala jooksul.

Ravirežiimi laiendamise kriteeriumideks tuleks pidada autonoomsete reaktsioonide stabiliseerumist, peavalude kadumist, pearinglust. (Betaver - sees, 8-16 mg 3 korda päevas. ) une ja söögiisu normaliseerumine.

Arvestades asjaolu, et tserebrospinaalvedeliku rõhk põrutuse ajal suureneb 19-20% juhtudest, langeb 25% ja normaalne 55% juhtudest, peab patsient haiglasse sattudes tegema lumbaalpunktsiooni, mis võimaldab määrata koljusisese rõhu taset. ja valida õige ravi. Sel juhul on CSF-rõhu manomeetriline mõõtmine kohustuslik koos selle tulemuse fikseerimisega haigusloos.

Hüpertensiooni korral manustatakse suu kaudu lasix (furosemiid) 40 mg 1 kord päevas või veroshpriron 1 tab. 1 kord päevas.

Alandatud rõhu all on vajalik isotooniliste lahuste (0,9% soolalahus, 5% glükoosilahus) intravenoosne manustamine 500-600 ml üks kord päevas kolme kuni nelja päeva jooksul. Ajupõrutuse statsionaarse ravi tähtaeg on 1-2 nädalat, millele järgneb ambulatoorne jälgimine 7-10 päeva.

Peapõrutuse korral peaks ravimeetmete kompleks sisaldama nn refleks-ravimteraapia - novokaiini blokaadide läbiviimine - vagosümpaatiline sõlm, tagumise juurdepääsuga selgroogarterite sümpaatiline põimik jne). See on eriti oluline, kui patsient saab kraniokservikaalse ajukahjustuse. Seda tüüpi kombineeritud kraniotserebraalse vigastuse põhjuseks on kraniotserebraalse vigastuse korral emakakaela piirkonna sirutaja-paindemehhanism. Selline vigastuste mehhanism liiklusõnnetustes on kõige tüüpilisem.

Kerged kuni mõõdukad ajupõrutused erinevalt põrutustest kaasnevad nendega veresoonte ja (või) aju aine morfoloogilised kahjustused, mis väljenduvad erineva intensiivsusega fokaalsete neuroloogiliste sümptomite, subarahnoidse ja intratserebraalse hemorraagia, samuti võlvi luude ja ( või) koljupõhi. Subarahnoidaalne hemorraagia, isegi kõige väiksem, põhjustab veresoonte spasme, mis omakorda aitab kaasa aju hüpoksiale koos ainevahetushäiretega ja ajukoe turse-tursega. Kerge traumaatilise ajukahjustuse tserebraalsed sümptomid on intensiivsemad ja kestavad kauem kui põrutuse korral, mis määrab ravimteraapia ajastuse.

Ajupõrutusega patsientide teraapia kompleks sisaldab ka kohustuslikku voodipuhkus 10-12 päeva jooksul koos rahustava raviga, mis seisneb füsioloogilist und pikendavate ravimite määramises (andante, (zaleploon) jne.). Soovitatav annus täiskasvanutele on 10 mg. Eakad inimesed - 5 mg. Võtke suu kaudu vahetult enne magamaminekut, eelistatavalt voodis. Ravi kestus: mitte rohkem kui 2 nädalat.

Haiglasse sisenemisel on patsiendil enne diagnostiliste manipulatsioonide läbiviimist vaja teha ehhoentsefaloskoopia ja pärast seda lumbaalpunktsioon, et määrata CSF-i rõhk ja subarahnoidse hemorraagia olemasolu. Lumbaalpunktsioonid tuleks teha enne tserebrospinaalvedeliku puhastamist üks kord iga kolme kuni nelja päeva järel.

Veresoonte spasmide leevendamiseks, mis põhjustavad kerge traumaatilise ajukahjustuse korral mööduvaid fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid, stugeroon (tsinnarisiin), papaveriin, eufilliin terapeutilistes annustes koos. Veresoonte spasmi kiire kõrvaldamine ja väljavoolava vere eemaldamine vähendavad aju antigeenide kokkupuudet immunokompetentsete vererakkudega, mis vähendab antigeense stiimuli toimet ja vähendab immuunvastuse intensiivsust. Autoimmuunprotsess kas ei arene või kulgeb vähem intensiivselt. Seda soodustab ka antihistamiinikumide ja desensibiliseerivate ainete määramine terapeutilistes annustes 1-1,5 nädala jooksul.

Hiljuti on erineva raskusastmega ajupõrutuste, eriti nende puhul, millega kaasneb subarahnoidaalne hemorraagia, raviks laialdaselt kasutatud tserebrolüsiini.

Tserebrolüsiin sisaldab madala molekulmassiga bioloogiliselt aktiivseid neuropeptiide, mis tungivad läbi hematoentsefaalbarjääri ja sisenevad otse närvirakkudesse. Ravimil on elundispetsiifiline multimodaalne toime ajule, st. tagab metaboolse reguleerimise, neuroprotektsiooni, funktsionaalse neuromodulatsiooni ja neurotroofse aktiivsuse.

Tserebrolüsiin kaitseb neuroneid laktatsidoosi kahjustava toime eest, takistab vabade radikaalide teket, suurendab ellujäämist ja hoiab ära neuronite surma hüpoksia ja isheemia tingimustes, vähendab ergastavate aminohapete (glutamaadi) kahjustavat neurotoksilist toimet.

Ägedate seisundite korral (isheemiline insult, traumaatiline ajukahjustus, neurokirurgiliste operatsioonide tüsistused) on soovitatav manustada tserebrolüsiini tilkinfusioonina ööpäevases annuses 10-60 ml 100-250 ml soolalahuses 60-90 minuti jooksul. Kursuse kestus on 10-25 päeva. Uuringute kohaselt Koenig et al , 2000 Suurim raviefekt saavutatakse kasutamisel Tserebrolüsiin 50 ml IV 50 ml NaCl-s 6 tundi pärast vigastust. Ravi kestus peaks olema kuni 21 päeva

Dehüdratsioon traumaatilise ajukahjustuse korral viiakse läbi sõltuvalt intrakraniaalse rõhu suurusest ja see seisneb kasutamises lasix(0,5–0,75 mg/kg) parenteraalselt või suukaudselt, glütseriin(70-75 ml) sees. Efektiivsuse kriteeriumiks on selle salureetikumi võtmisest tingitud diurees 1,5-2 liitrit. Glütseriin annuses 1-1,5 g/kg vähendab intrakraniaalset rõhku 50-120 mm vett. Art. perioodiks 3-3,5 tundi. Selle ravimi võtmise vaheldumisi Lasixiga tuleb kogu päeva jooksul saavutada ühtlane hüpotensiivne toime. Dehüdratsiooni läbiviimisel tuleb meeles pidada, et eakatel patsientidel täheldatakse ägeda perioodi jooksul 20–30% juhtudest tserebrospinaalvedeliku hüpotensiooni. See punkt rõhutab lumbaalpunktsiooni tähtsust ravitaktika määramisel.

Patogeneetiliste tegurite kombinatsiooni kohaselt ei erine mõõdukas ajukontusioon kergest ajukontusioonist, kuid püsivad fokaalsed häired, tugevamad aju sümptomid ja autonoomsed häired viitavad patogeneetiliste häirete väga olulisele intensiivsusele, mis tingib tungivalt vajaduse hoolika jälgimise järele. patsiendi seisund ja aktiivsem ravi. Mõõduka ajupõrutuse iseloomulik tunnus on kompensatsiooni ebastabiilsus ägeda perioodi jooksul ja häirete süvenemise võimalus enneaegse või ebapiisava ravi korral. Mõõduka ajukahjustuse korral põhjustab viimase struktuuri morfoloogiline kahjustus ja massiivne subarahnoidaalne hemorraagia proteolüütiliste ensüümide tungimist läbi hematoentsefaalbarjääri, mis põhjustab neuroloogiliste sümptomite ja patsientide seisundi süvenemist. Seetõttu on juba selle kahjustuse korral näidustatud proteaasi inhibiitorite kasutamine ( kontrikaalne, gordoks, trasülool), mis aitavad kaasa veresoonte seina ja aju kapillaaride läbilaskvuse vähenemisele. Praegu on selleks otstarbeks kõige laialdasemalt kasutatav contrykal 10 000 RÜ 3 korda päevas 150 ml 5% glükoosilahuse jaoks 4-6 päeva jooksul intravenoosselt. Mõõduka ajupõrutuse korral on glutamiinhapet sobivam kasutada 1% lahuse kujul, mida manustatakse 400 ml intravenoosselt üks kord päevas. Säilinud teadvuse korral määratakse aminaloni asemel nootropiili kapslites 0,4 g 3-4 korda päevas ja teadvusehäiretega piratsetaami (5 ml 20% lahust 2 korda päevas intravenoosselt).

Dehüdratsiooniravi tõhustab 10 ml 2,4% aminofülliini lahuse manustamine kombinatsioonis lasixiga (20-40 mg) intravenoosselt kuni kaks korda päevas. Selline diureesi stimuleerimine loob süsteemis soodsa gradiendi: kude - interstitsiaalne ruum - veri.

Praeguseks on muutunud lähenemisviisid ka traumaatilise ajukahjustuse füsioterapeutiliste protseduuride määramisel.

Raskused füsioterapeutiliste protseduuride terapeutiliste tegurite spetsiifiliste mõjude sihipärasel ja süstemaatilisel otsimisel tõid kaasa füsioteraapias erinevate haiguste korral kasutatavate füüsikaliste tegurite universaalsuse põhimõtete liialdamise, terapeutiliste ja ravimehhanismide ühtsuse. 20. sajandi füsioteraapias domineerinud looduslike ja tehislike füüsiliste tegurite ennetav toime. Samal ajal teavad arstid hästi, et erinevate haiguste füüsilistel teguritel on erinev füsioterapeutiline efektiivsus. Haiguste ebavõrdne olemus viitab erinevate patogeneetiliste variantide (sündroomide) kombinatsioonile.

Sellest lähtuvalt on organismi reaktsioonid füsioterapeutilise protseduuri füüsikalisele faktorile spetsiifilised organismi teatud seisundile, kuigi terapeutilised toimed kujunevad mõnikord välja organismi üldiste (mittespetsiifiliste) reaktsioonide alusel.

Selline spetsiifilisus nõuab füsioteraapia teguri ja selle rakendusmeetodi sihipärast valikut, mis on terapeutiliste füüsikaliste tegurite patogeneetilise toime olemus. Nendel tingimustel jätab füsioteraapia terapeutilise toime mehhanismide "universaalsuse" ja kujuteldava "ühtsuse" põhimõtete järgimine praktiliselt ilma terapeutiliste füüsikaliste tegurite optimaalse valiku võimalusest. Paljude füsioteraapia terapeutiliste tegurite spetsiifilise ja mittespetsiifilise toime vahele on raske piiri tõmmata. Paljudel neist on mitu erineval määral väljendunud toimet, seega on parem keskenduda domineerivale ravitoimele.

Füüsikalised ravimeetodid on suunatud aju hemodünaamika parandamisele (vasodilateerivad, hüpokoagulantsed meetodid), närvikoe ainevahetuse ja selle funktsionaalsete omaduste aktiveerimisele (ensüümi stimuleerivad meetodid), vigastuste tagajärgede korrigeerimisele (psühhostimuleerivad meetodid), keha toonuse tõstmisele (toonik). meetodid) ja CSF suurenenud rõhu vähendamine (diureetilised meetodid).

Vasodilataatori meetodid: galvaniseerimine ja meditsiiniline elektroforees vasodilataatorid ja ajuvereringe stimulaatorid. (aktovegiin, instenon, kaaliumhüdroksiid, eufilliin, kloorpromasiin jne)

Ensüüme stimuleerivad meetodid: meditsiiniline elektroforees ainevahetust stimuleerivad ained, õhuvannid, transtserebraalne UHF-ravi, IR laserteraapia.

Diureetilised meetodid: madal intensiivsus UHF-ravi, naatriumkloriidi vannid.

Hüpokoagulantne meetod.LOC.

Psühhostimuleeriv meetod: hapnikuvannid.

Rahustid: Darsonvali hoovused, Faraday peas, elektrouni, krae tsooni massaaž, emakakaela piirkond.

Raske ajukahjustuse kliiniline pilt subkortikaalsete moodustiste ja ajutüve patoloogilises protsessis osalemise tõttu, mis väljendub dientsefaalse ja mesencephalobulbar sündroomi ülekaalus. Sellega seoses laieneb märkimisväärselt terapeutiliste meetmete maht ja need peaksid olema suunatud eelkõige patogeneesiahelas otsustava tähtsusega patoloogiliste tegurite kõrvaldamisele. Samal ajal tuleb patogeneetiline ravi läbi viia samaaegselt süsteemse hemodünaamika ja hingamise sümptomaatilise korrigeerimisega. Aju muljumise ravimeetmete kompleksis määratakse meksidool. Uuringud on näidanud, et Mexidol omab aju veresooni laiendavat toimet, vähendab ajuveresoonte resistentsust, suurendab oluliselt ajuveresoonte pulsikõikumisi ja soodustab hemodünaamilisi nihkeid, mis parandavad vere väljavoolu venoossesse süsteemi, mõjutamata oluliselt süsteemset arteriaalset rõhku. Mexidoliga ravitud TBI-ga patsientidel täheldati GCS-i hindamisel teadvusehäirete olulist taandumist. Motoorse sfääri funktsioonid taastusid palju kiiremini ja selgemalt, varem oli positiivne suundumus koordineerivate, mnestiliste ja kognitiivsete funktsioonide taastamisel. Mexidol avaldas positiivset mõju vestibulaarsete häiretega patsientidele, vähendades ebakindlust kõndimisel, mittesüsteemset pearinglust ja suuõõne automatismi refleksid taandusid kiiremini. Ajukahjustuse korral on terapeutiline annus tavaliselt järgmine: 200-500 mg (4-10 ml) intravenoosselt joana või tilgutades 1-2 korda päevas 10-15 päeva jooksul. Subjektiivset ja objektiivset positiivset mõju Mexidol-ravis täheldatakse reeglina nädala lõpuks pärast ravi algust.

Perifeerse hingamise rikkumise korral taastatakse hingamisteede vaba läbilaskvus, hingetoru intubeeritakse endotrahheaalse toruga kuni 3 päeva. Tulevikus, kui puudub piisav hingamine, tuleks teha trahheostoomia. Hingamise tsentraalse regulatsiooni rikkumine nõuab enamikul juhtudel üleviimist kopsude kunstlikule ventilatsioonile, kuni taastub normaalne hingamisliigutuste rütm. Arvestades niinimetatud "šokikopsu" sündroomi väljakujunemist STBI-ga patsientidel, tuleks erilist tähelepanu pöörata meetmetele, mille eesmärk on ennetada aspiratsioonipneumooniat, mille areng on selle sündroomi taustal väga tõenäoline. Nendel juhtudel on kõige tõhusamad rindkere löökmassaaž, vibratsioonimassaaž, millele järgneb trahheobronhiaalpuu sisu aspireerimine, sooda inhalatsioonid maost ja orofarünksist kopsudesse sattuva happelise sisu leelistamiseks, samuti proteolüütiliste ensüümide inhalatsioonid, fütontsiidid vähemalt 4-6 korda päevas. Massilise aspiratsiooni korral koos atelektaasiga on näidustatud sanitaar-bronhoskoopia. Spetsialiseeritud asutustes on kogenud anestesioloogi juuresolekul soovitatav teha kõrge (seljaaju II-VI rindkere segmentide tasemel) pikaajaline epiduraalblokaad (5 ml 2% lidokaiini lahust) 4- 6 tundi pärast STBI-ga ohvri vastuvõtmist 24–48 tunni jooksul (mitte rohkem!). See meetod on efektiivne "šokikopsu" sündroomi ennetamisel, kuid selle rakendamine nõuab arstide ja õdede mõningast kogemust. Süsteemsete hemodünaamiliste häirete ravi tuleks läbi viia põhimõttel "lihtsast keeruliseks", kuna iatrogeensed vead raske ajukontrusiooniga ohvrite ravimisel on täis tõsiseid tagajärgi.

Hüpovoleemia kõrvaldamine suure molekulmassiga dekstraanide (400 ml) intravenoosse manustamisega polüglütsiin), reoglumaan ja hemodees, reeglina aitab kaasa vererõhu stabiliseerimisele. Samal eesmärgil on end hästi tõestanud mannitooli lahus polüglütsiinil: 30 g mannitooli ja 400 ml polüglütsiini (Uvarov B.S. et al., 1983). Vererõhu ebastabiilsus BCC täismahuga plasmas näitab veresoonte toonuse vähenemist, vasomotoorse keskuse düsfunktsiooniga pöörduvate hüpoksiliste muutuste või morfoloogiliste kahjustuste tagajärjel. See seisund peatatakse 50 mg efedriini 5% lahuse kui kõige nõrgema toimega vasopressori lisamisega (15 mg intravenoosselt 10 ml 5% glükoosilahuse kohta ja 35 mg intramuskulaarselt). Ülaltoodud meetmete puudumine või lühiajaline toime võib kaudselt viidata ägeda neerupealiste puudulikkuse tekkele ja alles siis tekib vajadus kortikosteroidide kasutamiseks. Hüdrokortisooni suspensiooni kasutamine on selles mõttes põhiline, kuna ainult see sisaldab osa mineralokortikoide, mis määravad hormoonide vaskulaarse toime. Harvem süsteemsete hemodünaamiliste häirete põhjus on hüpokapnia, mis tekib hüperventilatsiooni tagajärjel, kui seda tehnikat kasutatakse ajuturse ja turse peatamiseks. Raske intrakraniaalse hüpertensiooniga on vererõhu tõus olemuselt kompenseeriv - see on suunatud aju verevoolu säilitamisele. Seetõttu tuleb vererõhu alandamise meetmeid võtta ettevaatusega, kuna suhteline arteriaalne hüpotensioon võib viia aju verevoolu kompenseerimata vähenemiseni kuni selle lõppemiseni. Antihüpertensiivsete ravimite kasutamisega peaks kaasnema intrakraniaalse rõhu adekvaatne langus, mis raske ajukontrusiooni korral jõuab kriitilisteni (üle 350 mm veesamba). Sellistel juhtudel on vaja järgida dehüdratsiooniravi ühtsuse põhimõtet. Praktikas toimub see järgmiselt: hommikul eemaldatakse lumbaalpunktsiooni ajal aeglaselt (mandriini all) 10-15 minuti jooksul 10-15 ml vedelikku; 2-3 tunni pärast süstitakse 10 ml 2,4% aminofülliini lahust lasixiga (20 mg); veel 3-4 tunni pärast järgneb 5-10% mannitooli lahuse (30-60 g) infusioon, misjärel 4-5 tunni pärast korratakse lasixi ja aminofülliini intravenoosset manustamist ning 50-70 g glütserooli manustatakse suu kaudu öösel. Vajadusel manustatakse kell 6-7 hommikul täiendavalt 20 mg Lasixit intravenoosselt. Ülaltoodud dehüdratsiooniskeem tagab enamikul juhtudel intrakraniaalse rõhu püsiva languse, mis aitab kaasa vererõhu spontaansele langusele normaalväärtustele. Kõrge arteriaalne hüpertensioon ohutul intrakraniaalse rõhu tasemel võib takistada ajuvereringe autoregulatsiooni taastumist. Seetõttu tuleb seda korrigeerida 0,5-1 ml 5% pentamiini lahuse või 4-6 ml 0,5% dibasooli lahuse intramuskulaarse süstimisega. Alati tuleb meeles pidada, et mannitooli või muu osmodiureetikumi infusioonile on soovitatav alati eelneda lasixi kasutuselevõtt. See hoiab ära kopsuvereringe ülekoormuse (kopsuturse) mööduva hüpervoleemia tagajärjel ja aitab kaasa veenide takistamatule väljavoolule koljuõõnest. Intensiivne diureetiline ravi toob kaasa kaaliumipuuduse kiire arengu patsiendi kehas, mida tuleb kompenseerida Laborie glükoosi-kaalium-insuliini seguga. See segu on 400 ml 10% glükoosilahust, millele on lisatud 10 ühikut insuliini ja 5% kaaliumkloriidi lahust, nii et patsient saaks päevas vähemalt 3-4 g kaaliumi. Neerupuudulikkuse ja rikkaliku diureesi puudumisel ei saa te hüperkaleemiat karta. Ajurakkudesse tungivad kaaliumiioonid konkureerivad naatriumiioonidega, mis vähendab kudede hüdrofiilsust. Sümpaatilise närvisüsteemi spasmilise toime vähendamine saavutatakse stellate ganglioni või unearteri siinuse tsooni blokeerimisega 1% novokaiini lahusega kuni 4 korda päevas. Aju mikrotsirkulatsioonihäirete ravis on hea ravitoimega reopoliglükiin (400 ml), mille sisseviimist võib korrata kaks korda päevas. Dientsefaalse sündroomi korral, millel on kalduvus hüperergilisteks reaktsioonideks (kõrge vererõhk, tahhükardia, tahhüpnoe, püsiv hüpertermia), on vajalik neurovegetatiivne blokaad, mille sügavus ja kestus sõltuvad 2-3. päeval esinevate dientsefaalsete-kataboolsete ilmingute tõsidusest. pärast rasket ajukahjustust, mis kestab 4-6 päeva. Neurovegetatiivse blokaadi korral on eelistatud droperidool (5-10 mg), seduksen (10 mg), difenhüdramiin (40 mg) ja pürroksaan (10-20 mg), mida manustatakse samaaegselt intramuskulaarselt või (harvemini) intravenoosselt. Selle lüütilise segu sisseviimine on soovitatav vaheldumisi naatriumtiopentaaliga (300 mg 10% lahust intramuskulaarselt kuni 3 korda päevas). Segamata ergastuse levikut piki neuronite aksoneid, vähendavad need ajukoore erutuvust, vähendavad aju hapnikuvajadust ja samal ajal suurendavad CO 2 eritumist .. Sarnaselt teiste barbituraatidega vähendavad need ravimid laktaadi taset ja taastada puhveraluste metabolism ajus. Ravimitest põhjustatud neurovegetatiivse blokaadi ebapiisava ja hüpertermiale vastupidavuse korral kasutatakse füüsilist jahutust (patsiendil märgade kudede kuivatamine ventilaatoriga, mähimine jääpakkidega), kuni kehatemperatuur langeb normaalsele või subnormaalsele tasemele (36,5-). 37,5 C). Enne füüsilise jahutamise algust on patsiendil soovitatav süstida intravenoosselt 20 ml 20% naatriumoksübutüraadi lahust, 5 mg droperidooli ja 50-100 mg 5% nikotiinamiidi lahust. Samuti on näidatud prostaglandiini inhibiitorite (atsetüülsalitsüülhape, harvem indometatsiin) kasutamist, mis parandab aju mikrotsirkulatsiooni ja normaliseerib termoregulatsiooni. Nakkusliku päritoluga hüpertermia korral tuleks kasutada laia toimespektriga antibiootikume, mille manustamisviis (intramuskulaarselt, intravenoosselt, endolumbalaalselt, intrakarotidaalselt) sõltub põletikulise tüsistuse tüübist ja raskusastmest. Tõsise ajukontrusiooni kirurgilise ravi näidustused esinevad intrakraniaalsete hematoomide, ajumuljumise fookuste, pneumotsefaalide, koljuluumurdude, tursete ja eemaldamata kontusioonikolde kasvust tingitud aju nihestuse korral. Hüperbaarne hapnikravi on tõhus meetod hüpoksiliste seisundite raviks ja ennetamiseks ajupoolkerade muljumiskolletega raske ajukontrusiooni korral. See on kõige tõhusam patsientidel, kellel on sekundaarse päritoluga ajutüve dientsefaalsete ja mesentsefaalsete osade kahjustused. Optimaalne režiim on rõhk 1,5-1,8 atm 25-60 minutit (mesentsefaalsete kahjustustega 1,1-1,5 atm 25-40 minutit). Hüperbaarse hapnikuga varustamise vastunäidustused raske ajukontusiooni korral on: eemaldamata intrakraniaalne hematoom, ülemiste hingamisteede ummistus, kahepoolne kopsupõletik, raske epilepsia sündroom, primaarsed ajutüve kannatused bulbaarsel tasemel ja muud spetsialisti poolt kindlaks määratud individuaalsed vastunäidustused (Kasumov R.D. et al. , 1982). Statsionaarse ravi periood sõltub taastumisprotsesside intensiivsusest, rehabilitatsioonimeetmete aktiivsusest ja on keskmiselt 1,5-2 kuud.

Traumaatilised ajukahjustused on kõigi vigastuste seas esikohal (40%) ja esinevad kõige sagedamini 15–45-aastastel inimestel. Meeste suremus on 3 korda kõrgem kui naiste seas. Suurtes linnades saab tuhandest inimesest igal aastal peavigastuse seitse, samas kui 10% sureb enne haiglasse jõudmist. Kerge vigastuse korral jääb invaliidiks 10%, keskmise vigastuse korral 60% ja raske vigastuse korral 100%.

Traumaatilise ajukahjustuse põhjused ja tüübid

Aju, selle membraanide, kolju luude, näo ja pea pehmete kudede kahjustuste kompleks - see on traumaatiline ajukahjustus (TBI).

Kõige sagedamini kannatavad kolju-ajuvigastuste all liiklusõnnetustes osalejad: juhid, ühistranspordi reisijad, sõidukite poolt löögi saanud jalakäijad. Esinemissageduselt teisel kohal on kodused vigastused: juhuslikud kukkumised, põrutused. Siis on tööl saadud vigastused ja sport.

Noored on suvel kõige vastuvõtlikumad vigastustele – nn kriminaalsetele vigastustele. Eakad haigestuvad sagedamini TBI-sse talvel, kusjuures peamiseks põhjuseks on kõrguselt kukkumine.

Statistika
Venemaa elanikud saavad TBI-d kõige sagedamini joobeseisundis (70% juhtudest) ja kakluste tagajärjel (60%).

18. sajandi prantsuse kirurg ja anatoom Jean-Louis Petit oli üks esimesi, kes klassifitseeris traumaatilised ajukahjustused. Tänapäeval on vigastustel mitu klassifikatsiooni.

• raskusastme järgi: valgus(põrutus, kerged verevalumid) keskmine(tõsine vigastus) raske(raske ajukontrusioon, aju äge kompressioon). Raskusastme määramiseks kasutatakse Glasgow kooma skaalat. Ohvri seisundit hinnatakse 3 kuni 15 punkti, olenevalt segaduse tasemest, silmade avamise võimest, kõnest ja motoorsetest reaktsioonidest;
• tüüp: avatud(peas on haavad) ja suletud(peanaha rikkumisi pole);
• kahjustuse tüübi järgi: isoleeritud(kahjustused mõjutavad ainult kolju), kombineeritud(kahjustatud kolju ja muud organid ja süsteemid), kombineeritud(vigastus ei saadud ainult mehaaniliselt, keha mõjutas ka kiirgus, keemiline energia jne);
• vastavalt kahjustuse iseloomule:
• raputama(pöörduvate tagajärgedega väike vigastus, mida iseloomustab lühiajaline teadvusekaotus - kuni 15 minutit, enamik ohvreid ei vaja haiglaravi, pärast uurimist võib arst määrata CT-skanni või MRI);
• vigastus(ajukoe kahjustus on tingitud aju mõjust kolju seinale, millega sageli kaasneb hemorraagia);
• difuusne aksonaalne ajukahjustus(kahjustatud on aksonid - impulsse juhtivate närvirakkude protsessid, ajutüvi kannatab, aju korpuses täheldatakse mikroskoopilisi hemorraagiaid; sellised kahjustused tekivad kõige sagedamini õnnetuse ajal - äkilise pidurduse või kiirenduse ajal);
• kokkusurumine(koljuõõnes moodustuvad hematoomid, väheneb koljusisene ruum, täheldatakse muljumiskoldeid; inimese elu päästmiseks on vaja erakorralist kirurgilist sekkumist).

Oluline on teada
Ajuvigastus tekib kõige sagedamini löögikohas, kuid sageli tekib kahjustus kolju vastasküljel – löögitsoonis.

Klassifikatsioon põhineb diagnostilisel põhimõttel, selle alusel koostatakse üksikasjalik diagnoos, mille kohaselt määratakse ravi.

TBI sümptomid

Traumaatilise ajukahjustuse ilmingud sõltuvad vigastuse olemusest.

Diagnoos « aju põrutus» ajaloo põhjal. Tavaliselt teatab kannatanu löögist pähe, millega kaasnes lühiajaline teadvusekaotus ja üksik oksendamine. Põrutuse raskusaste määratakse teadvusekaotuse kestuse järgi - 1 minutist 20 minutini. Uurimise ajal on patsient selges seisundis, võib kaevata peavalu. Mingeid kõrvalekaldeid, välja arvatud naha kahvatus, tavaliselt ei tuvastata. Harvadel juhtudel ei mäleta kannatanu vigastusele eelnenud sündmusi. Kui teadvusekaotust ei esinenud, on diagnoos kahtlane. Kahe nädala jooksul pärast põrutust võib täheldada nõrkust, suurenenud väsimust, higistamist, ärrituvust ja unehäireid. Kui need sümptomid ei kao pikka aega, siis tasub diagnoos uuesti läbi vaadata.

Kell kerge ajukahjustus ja ohver võib tund aega teadvuse kaotada ja seejärel kaebada peavalu, iivelduse, oksendamise üle. Esineb silmade tõmblemine küljele vaadates, reflekside asümmeetria. Röntgenipilt võib näidata kraniaalvõlvi luude murdumist, tserebrospinaalvedelikus - vere segunemist.

Sõnastik
Alkohol - vedelik läbipaistev värv, mis ümbritseb pea- ja seljaaju ning täidab muuhulgas kaitsefunktsioone.

Mõõdukas ajukahjustus raskusega kaasneb mitmetunnine teadvusekaotus, patsient ei mäleta vigastusele eelnenud sündmusi, vigastust ennast ja pärast seda juhtunut, kaebab peavalu ja korduvat oksendamist. Võib esineda: vererõhu ja pulsi häired, palavik, külmavärinad, lihaste ja liigeste valulikkus, krambid, nägemishäired, ebaühtlane pupilli suurus, kõnehäired. Instrumentaalsed uuringud näitavad kolju võlvi või aluse luumurde, subarahnoidaalset hemorraagiat.

Kell raske ajukahjustus ohver võib teadvuse kaotada 1–2 nädalaks. Samal ajal tuvastatakse tal elutähtsate funktsioonide jämedad häired (pulsisagedus, rõhu tase, hingamise sagedus ja rütm, temperatuur). Silmamunade liigutused on koordineerimatud, lihastoonus on muutunud, neelamisprotsess on häiritud, nõrkus kätes ja jalgades võib ulatuda krampide või halvatuseni. Reeglina on selline seisund koljuvõlvi ja koljupõhja luumurdude ning intrakraniaalse hemorraagia tagajärg.

See on tähtis!
Kui teie või teie lähedased eeldavad, et olete saanud traumaatilise ajukahjustuse, on vajalik mõne tunni jooksul pöörduda traumatoloogi ja neuroloogi vastuvõtule ning viia läbi vajalikud diagnostilised protseduurid. Isegi kui tundub, et tervis on korras. Lõppude lõpuks võivad mõned sümptomid (ajuturse, hematoom) ilmneda pärast päeva või isegi rohkem.

Kell difuusne aksonaalne ajukahjustus tekib pikaajaline mõõdukas või sügav kooma. Selle kestus on 3 kuni 13 päeva. Enamikul kannatanutest on hingamisrütmi häire, erinevad horisontaalsed pupillid, pupillide tahtmatud liigutused, rippuvate kätega käed küünarnukist kõverdatud.

Kell aju kokkusurumine võib täheldada kahte kliinilist pilti. Esimesel juhul märgitakse "kerge periood", mille jooksul ohver tuleb teadvusele ja jõuab seejärel aeglaselt uimastamise ja uimastamise olekusse. Teisel juhul langeb patsient kohe koomasse. Iga haigusseisundit iseloomustab kontrollimatu silmade liikumine, kõõrdsilmsus ja jäsemete ristatud halvatus.

pikk pea kokkusurumine millega kaasneb pehmete kudede turse, mis ulatub maksimaalselt 2-3 päeva pärast vabanemist. Ohver on psühho-emotsionaalses stressis, mõnikord hüsteeria või amneesia seisundis. Turses silmalaud, nägemiskahjustus või pimedus, näo asümmeetriline turse, tundlikkuse puudumine kaelas ja pea tagaosas. Kompuutertomograafia näitab turseid, hematoome, kolju luude murde, aju muljumise ja muljumise koldeid.

TBI tagajärjed ja tüsistused

Pärast traumaatilise ajukahjustuse saamist muutuvad paljud invaliidideks psüühikahäirete, liigutuste, kõne, mälu, traumajärgse epilepsia ja muude põhjuste tõttu.

Isegi kerge TBI mõjutab kognitiivsed funktsioonid- ohver kogeb segadust ja vaimsete võimete langust. Raskemate vigastuste korral saab diagnoosida amneesiat, nägemis- ja kuulmis-, kõne- ja neelamisoskuse halvenemist. Rasketel juhtudel muutub kõne ebaselgeks või kaob täielikult.

Lihas-skeleti süsteemi motoorika ja funktsioonide häired väljendub jäsemete pareesis või halvatuses, keha tundlikkuse kaotuses, koordinatsiooni puudumises. Raskete ja mõõdukate vigastuste korral on suutmatus kõri sulgeda, mille tulemusena koguneb toit neelu ja satub hingamisteedesse.

Mõned TBI ellujäänud kannatavad valu sündroomist- äge või krooniline. Äge valu sündroom püsib kuu aega pärast vigastust ja sellega kaasneb pearinglus, iiveldus ja oksendamine. Krooniline peavalu saadab inimest kogu elu pärast TBI saamist. Valu võib olla terav või tuim, pulseeriv või suruv, lokaalne või kiirguda näiteks silmadesse. Valuhood võivad kesta mitu tundi kuni mitu päeva, intensiivistuda emotsionaalse või füüsilise koormuse hetkedel.

Patsientidel on raske kehafunktsioonide halvenemine ja kadumine, osaline või täielik töövõime kaotus, mistõttu kannatab apaatia, ärrituvus ja depressioon.

TBI ravi

Traumaatilise ajukahjustusega inimene vajab arstiabi. Enne kiirabi saabumist tuleb patsient panna selili või külili (kui ta on teadvuseta), haavadele asetada side. Kui haav on lahtine, katke haava servad sidemetega ja seejärel pange side.

Kiirabi meeskond viib kannatanu traumatoloogiaosakonda või intensiivravi osakonda. Seal uuritakse patsienti, vajadusel tehakse kolju-, kaela-, rinna- ja nimmepiirkonna, rindkere, vaagna ja jäsemete röntgenülesvõte, rindkere ja kõhuõõne ultraheliuuring, analüüsimiseks veri ja uriin. . Samuti võib tellida EKG. Vastunäidustuste puudumisel (šokiseisund) tehakse aju CT-uuring. Seejärel vaatavad patsiendi läbi traumatoloog, kirurg ja neurokirurg ning pannakse diagnoos.

Neuroloog uurib patsienti iga 4 tunni järel ja hindab tema seisundit Glasgow skaalal. Kui teadvus on häiritud, näidatakse patsiendile hingetoru intubatsiooni. Stuupori või kooma seisundis patsiendile määratakse kopsude kunstlik ventilatsioon. Hematoomide ja ajutursega patsiendid mõõdavad regulaarselt koljusisest rõhku.

Ohvritele määratakse antiseptiline, antibakteriaalne ravi. Vajadusel - krambivastased ained, valuvaigistid, magneesium, glükokortikoidid, rahustid.

Hematoomiga patsiendid vajavad kirurgilist sekkumist. Operatsiooni edasilükkamine esimese nelja tunni jooksul suurendab surmaohtu kuni 90%.

Erineva raskusastmega TBI taastumise prognoos

Põrutuse korral on prognoos soodne, eeldusel, et kannatanud järgivad raviarsti soovitusi. 90% kerge TBI-ga patsientidest täheldatakse töövõime täielikku taastumist. 10% juhtudest jäävad kognitiivsed funktsioonid häirituks, meeleolu järsk muutus. Kuid need sümptomid kaovad tavaliselt 6-12 kuu jooksul.

Mõõdukate ja raskete TBI vormide prognoos põhineb punktide arvul Glasgow skaalal. Skooride tõus näitab positiivset dünaamikat ja vigastuse soodsat tulemust.

Mõõduka raskusega TBI-ga patsientidel on võimalik saavutada ka keha funktsioonide täielik taastamine. Kuid sageli esinevad peavalud, vesipea, vegetatiivsed vaskulaarsed düsfunktsioonid, koordinatsioonihäired ja muud neuroloogilised häired.

Raskekujulise TBI korral suureneb surmaoht 30-40% -ni. Ellujäänute hulgas ligi sajaprotsendiline puue. Selle põhjused on väljendunud vaimsed ja kõnehäired, epilepsia, meningiit, entsefaliit, ajuabstsessid jne.

Patsiendi aktiivsesse ellu naasmisel on suur tähtsus rehabilitatsioonimeetmete kompleksil, mis on talle tehtud pärast ägeda faasi leevendamist.

Taastusravi juhised pärast traumaatilist ajukahjustust

Maailma statistika näitab, et täna rehabilitatsiooni investeeritud 1 dollar säästab 17 dollarit, et tagada homme kannatanu elu. Peatraumajärgset taastusravi viivad läbi neuroloog, taastusraviarst, füsioterapeut, ergoterapeut, massaažiterapeut, psühholoog, neuropsühholoog, logopeed ja teised spetsialistid. Nende tegevus on reeglina suunatud patsiendi naasmisele sotsiaalselt aktiivsesse ellu. Patsiendi keha taastamise töö määrab suuresti vigastuse raskusaste. Nii et raske vigastuse korral on arstide jõupingutused suunatud hingamise ja neelamise funktsioonide taastamisele, vaagnaelundite töö parandamisele. Samuti tegelevad spetsialistid kõrgemate vaimsete funktsioonide (taju, kujutlusvõime, mälu, mõtlemine, kõne) taastamisega, mis võivad kaduda.

Füsioteraapia:

• Bobathi teraapias stimuleeritakse patsiendi liigutusi tema kehaasendite muutmisega: lühikesi lihaseid venitatakse, nõrgemaid tugevdatakse. Liikumispiirangutega inimesed saavad võimaluse õppida uusi liigutusi ja lihvida õpitut.
• Vojta teraapia aitab ühendada ajutegevust ja reflektoorseid liigutusi. Füsioterapeut ärritab patsiendi erinevaid kehaosi, ärgitades teda sellega teatud liigutusi tegema.
• Mulligani teraapia aitab leevendada lihaspingeid ja leevendada valu.
• Paigaldamine "Exarta" - vedrustussüsteemid, millega saate valu leevendada ja atroofeerunud lihaseid tööle tagasi saata.
• Koolitus simulaatoritel. Tunde näidatakse kardiosimulaatoritel, biotagasisidetega simulaatoritel, aga ka stabiloplatvormil - liigutuste koordineerimise treenimiseks.

Ergoteraapia- rehabilitatsiooni suund, mis aitab inimesel kohaneda keskkonnatingimustega. Ergoterapeut õpetab patsienti igapäevaelus enda eest hoolt kandma, parandades seeläbi tema elukvaliteeti, võimaldades naasta mitte ainult ühiskondlikku ellu, vaid isegi tööle.

Kinesioloogia teipimine- spetsiaalsete kleeplintide paigaldamine kahjustatud lihastele ja liigestele. Kinesiteraapia aitab vähendada valu ja leevendada turset, samas ei piira liikumist.

Psühhoteraapia- TBI-järgse kvaliteetse taastumise lahutamatu komponent. Psühhoterapeut viib läbi neuropsühholoogilist korrektsiooni, aitab toime tulla patsientidele iseloomuliku apaatia ja ärrituvusega traumajärgsel perioodil.

Füsioteraapia:

• Meditsiiniline elektroforees ühendab ravimite sisseviimise ohvri kehasse kokkupuutega alalisvooluga. Meetod võimaldab normaliseerida närvisüsteemi seisundit, parandada kudede verevarustust ja leevendada põletikku.
• Laserteraapia võitleb tõhusalt valu, kudede turse, põletikuvastase ja taastava toimega.
• Nõelravi võib valu vähendada. See meetod kuulub pareesi ravi terapeutiliste meetmete kompleksi ja sellel on üldine psühhostimuleeriv toime.

Meditsiiniline teraapia Selle eesmärk on ennetada aju hüpoksiat, parandada ainevahetusprotsesse, taastada aktiivset vaimset aktiivsust ja normaliseerida inimese emotsionaalset tausta.

Pärast mõõduka ja raske raskusastmega kraniotserebraalseid vigastusi on kannatanutel raske naasta tavapärase eluviisi juurde või leppida sunnitud muudatustega. Tõsiste tüsistuste tekke riski vähendamiseks pärast TBI-d on vaja järgida lihtsaid reegleid: ärge keelduge haiglaravist, isegi kui tundub, et tunnete end hästi, ja ärge jätke tähelepanuta erinevat tüüpi taastusravi, mis integreeritud lähenemisviisiga. , võib näidata olulisi tulemusi.

Millise taastusravikeskusega saan pärast TBI-d ühendust võtta?

"Kahjuks ei ole ühtegi ajutraumajärgset taastusravi programmi, mis võimaldaks 100% garantiiga naasta patsiendi endisele seisundile."ütleb rehabilitatsioonikeskuse spetsialist. - Peamine asi, mida meeles pidada, on see, et TBI puhul sõltub palju sellest, kui kiiresti rehabilitatsioonimeetmed algavad. Näiteks "Kolm õde" võtab ohvreid vastu kohe pärast haiglat, abistame isegi stoomiga, lamatistega patsiente, töötame kõige väiksemate patsientidega. Võtame patsiente vastu 24 tundi ööpäevas, seitse päeva nädalas ja mitte ainult Moskvast, vaid ka piirkondadest. Pühendame 6 tundi päevas taastusravi tundidele ja jälgime pidevalt taastumise dünaamikat. Meie keskuses töötavad neuroloogid, kardioloogid, neurouroloogid, füsioterapeudid, tegevusterapeudid, neuropsühholoogid, psühholoogid, logopeedid – nad kõik on rehabilitatsiooni eksperdid. Meie ülesanne on parandada mitte ainult ohvri füüsilist, vaid ka psühholoogilist seisundit. Aitame inimesel saada kindlustunde, et ka pärast rasket vigastust saab ta olla aktiivne ja õnnelik.

Moskva piirkonna tervishoiuministeeriumi poolt väljastatud meditsiinilise tegevuse litsents LO-50-01-009095 12. oktoober 2017

Toimetuse arvamus

TBI kahtluse korral ärge mingil juhul proovige ohvrit istuma panna ega teda tõsta. Te ei saa jätta teda järelevalveta ja keelduda arstiabist.

»

mille kestus ja raskusaste sõltub ajukoe mehaanilise mõju astmest.

Pikaajalised tagajärjed

TBI pikaajalised tagajärjed võivad ilmneda neuroloogiliste häiretena:

• tundlikkuse häired (käte, jalgade tuimus, põletustunne, surisemine erinevates kehaosades jne),
• liikumishäired (värin, koordinatsioonihäired, krambid, ähmane kõne, liigutuste jäikus jne),
• nägemishäired (kaksiknägemine, ähmane fookus)
• vaimsed häired.

Ajuvigastusest tingitud psüühika- ja käitumishäired võivad väljenduda erinevates seisundites: väsimusseisundist mälu ja intelligentsuse märgatava languseni, unehäiretest emotsioonide pidamatuseni (nutuhood, agressiivsus, ebapiisav eufooria), peavaludeni. luulude ja hallutsinatsioonidega psühhoosidele.

Ajukahjustuste tagajärgede pildil on kõige levinum häire asteeniline sündroom.

Asteenia peamised sümptomid pärast traumaatilist ajukahjustust on kaebused väsimuse ja kiire kurnatuse kohta, võimetus taluda täiendavat stressi, ebastabiilne meeleolu.

Iseloomulikud peavalud, mida raskendab pingutus.

Pärast traumaatilist ajukahjustust tekkinud asteenilise seisundi oluline sümptom on suurenenud tundlikkus väliste stiimulite suhtes (ere valgus, vali heli, tugev lõhn).
Väga oluline on teada, et palju sõltub sellest, kas põrutus või ajupõrutus juhtus esimest korda või on patsient selliseid vigastusi kodus korduvalt talunud. See mõjutab otseselt ravi tulemust ja kestust.

Kui patsiendil on anamneesis rohkem kui 3 põrutust, pikeneb oluliselt ravi- ja taastusravi periood ning suureneb ka tüsistuste tõenäosus.

Traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimine

Kraniotserebraalsete vigastuste korral on vaja kiiresti läbi viia diagnostilised protseduurid.

Samuti on oluline, et spetsialistid kontrolliksid ja jälgiksid end iga kuu pärast vigastust.
Reeglina kasutatakse TBI diagnoosimisel magnetresonantstomograafia, kompuutertomograafia ja radiograafia meetodeid.

TBI ravi ja ajukahjustuse tagajärjed

Ägeda perioodi jooksul viiakse läbi dekongestantne, neurometaboolne, neuroprotektiivne, sümptomaatiline ravi, mis koosneb mitmete ravimite valikust, mida pakutakse nii tablettide kui ka süstide kujul (tilguti ja intramuskulaarne).

Seda ravi viiakse läbi umbes kuu. Pärast seda jääb patsient kuuest kuust kuni mitme aastani olenevalt TBI raskusest oma raviarsti järelevalve alla.

Vähemalt kolm kuud pärast TBI-d on alkohoolsete jookide tarbimine ja raske füüsiline pingutus rangelt keelatud.

Lisaks traditsioonilistele TBI ravimeetoditele pole vähem tõhusaid meetodeid:

Kombinatsioonis ravimteraapia ja füsioteraapiaga võivad need tehnikad anda tugevama ja kiirema efekti. Kuid mõnel juhul on nende kasutamine vastunäidustatud.

Kõik teavad tõsiasja, et ravi peab olema kompleksne ja mida rohkem tehnikaid ravi ajal kasutatakse, seda parem.

Pärast ravikuuri lõppu peab patsient olema arsti järelevalve all ning edaspidi võib ta vajada korduvaid kuure reeglina kord poole aasta jooksul.

Võimalikud tüsistused

Kui ajukahjustust ei ravita, põhjustab see sageli tüsistusi. Kõige ohtlikumad tagajärjed on kauged, mis algselt moodustuvad varjatult. Kui üldise heaolu taustal, ilma nähtavate sümptomiteta, moodustub keeruline patoloogia. Ja alles mõne kuu või isegi aasta pärast võib vana ajuvigastus end tunda anda.

Nende hulgas on kõige levinumad:

• peavalud, sageli koos iivelduse ja oksendamisega,
• pearinglus,
• mäluhäired,
• vaimse patoloogia teke jne.

Traumaatilised ajukahjustused on oht, millest patsient ei pruugi teadlik olla.

Pärast peaga löömist võivad tekkida mitmesugused vaevused, isegi kui puuduvad nähtavad põrutuse sümptomid (peavalu, peapööritus, oksendamine, surve silmadele, üleväsimus, uimasus, loor silmade ees).

Paljudel juhtudel võib ajukahjustuse tagajärgedega kaasneda kaelalülide nihkumine, mis võib samuti põhjustada:

• peavalud,
• valu kaelas
• mäluhäired,
• suurenenud väsimus pärast seda.

Ajukahjustus on sageli selliste haiguste "käivitaja" nagu:

• näo neuriit,
• kolmiknärvi ja teiste näonärvide patoloogia.

sellega võib kaasneda valu ühel näopoolel või lihasnõrkus ühel näopoolel.

Kliinik "Brain Clinic" viib läbi igat tüüpi uuringuid ja ajukahjustuste tagajärgede kompleksravi.

Pärast traumaatilist ajukahjustust kasutatakse kõige sagedamini: narkootilised analgeetikumid (72%), seejärel antidepressandid (67%), krambivastased ained (47%), anksiolüütikumid (33%), uinutid (30%), stimulandid (28%), antipsühhootikumid (25%), parkinsonismivastased ravimid (25%) ja muud psühhotroopsed ravimid (18%). Autismispektri häiretega lastel kasutatakse psühhotroopseid ravimeid 42% juhtudest.

Tavaliselt määratakse psühhotroopsed ravimid pärast traumaatilist ajukahjustust peaaegu 95% patsientidest, 8,% saavad ainult ühte ravimit ja 31%, üle ≥6 (psühhotroopne polüfarmaatsia). Nooremad patsiendid saavad sagedamini anksiolüütikume, antidepressante, parkinsonismivastaseid ravimeid, stimulante, antipsühhootikume ja narkootilisi analgeetikume, vanemad aga krambivastaseid ja erinevaid psühhotroopseid ravimeid. Mehed said sagedamini antipsühhootikume.

Antikonvulsante kasutatakse krambihoogudega patsientidel, tavaliselt erakorralise abi või taastusravi ajal. Narkootilisi analgeetikume määratakse patsientidele, kellel on anamneesis narkootikumide kuritarvitamine, anamneesis ärevus ja depressioon (premorbiidsus avastatakse tavaliselt või kiirabi ajal) ja taastusravi ajal tugev valu. Madalamad skoorid kognitiivse funktsiooni hindamisskaaladel nõuavad tavaliselt rohkem ravimeid võrreldes kõrgema kognitiivse funktsiooniga patsientidega, kui nad pärast vigastust haiglasse võetakse.

Vastuvõtmisel ja taastusravi ajal kontrollib arst tavaliselt väljakirjutatud ravimeid, sageli vaatab pidevalt üle patsiendi vajadused. See ravi ülevaade hõlmab ravimite peatamist, mida enam ei vajata või mis võivad põhjustada kõrvaltoimeid (kõrvaltoimed, tüsistused), lisades samal ajal vajadusel muid ravimeid.

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärgede meditsiinilise ravi kohta avaldatud uuringute väike maht on tavaliselt piiratud uuringute nõuete ja rangusega (kontrollitud uuringute puudumine, vigastusteave (vigastuse raskusaste ja vigastuse aeg), segatüüpi ajukahjustus, ja väike valimi suurus.

Randomiseeritud platseebokontrollitud uuring traumaatilisest ajukahjustusest paranenud patsientidega näitas, et amantadiin oli "minimaalse teadvuse seisundi" korral "funktsionaalse taastumise kiiruse kiirendamisel" efektiivsem kui platseebo. Tavaliselt välja kirjutatud antipsühhootikumid põhjustavad sageli rohkem kui 7-päevast traumajärgset amneesiat. Polüfarmaatika traumaatilise ajukahjustuse ravi ajal ja antikolinergiliste ravimite kasutamine on seotud suurenenud kukkumisriskiga.

Teadlased on näidanud, et anksiolüütikume, antidepressante, antipsühhootikume, uinuteid ja parkinsonismivastaseid ravimeid kasutatakse vähem tõenäolisemalt etniliste vähemuste, eriti Aasia ja hispaanlaste seas.

Hoolimata asjaolust, et 61% patsientidest, kes võtsid pärast traumaatilist ajukahjustust antidepressante, ei maininud depressiooni, määrati need selliste sümptomite korral nagu valu, unehäired ja/või käitumishäired. Näiteks trazadooni (SARI trasodooni) kasutatakse selles patsientide populatsioonis sageli une esilekutsumiseks. Sarnased tulemused saadi ka antipsühhootikumidega (24% patsientidest ei olnud anamneesis premorbiidset psühhoosi, bipolaarset häiret ega skisofreeniat). Antipsühhootikumid on ette nähtud 25% patsientidest. Tavaliselt kasutavad praktikud seda ravimirühma, et aidata kontrollida agitatsiooni pärast ajukahjustust. Selline kasutamine on mõnevõrra vastuoluline, kuna dopamiini blokeerimist ei peeta alati patsientide seisundi taastamise seisukohast produktiivseks. Teise põlvkonna antipsühhootikumidel on aga vähem dopamiini D2 blokeerivat toimet ja neid peetakse esimese põlvkonna antipsühhootikumidest paremateks; kuigi isegi neil on märkimisväärne kõrvaltoimete profiil.

Nendest arstidest, kes manustasid krambivastaseid ravimeid, oli 41% patsientidest erakorralise abi või taastusravi ajal krambivabad, mis viitab krambivastaste ainete kasutamisele krambihoogude ennetamiseks või muudel põhjustel (nt käitumise kontrolli või juhtimise valu).

Peaaegu 30% anksiolüütikume saanud patsientidest ei esinenud haigusloos mainitud ärevust ja arstid eeldasid, et paljusid patsiente saab selle ravimirühmaga ravida ka muudel põhjustel, nagu agitatsioon või unetus.

Parkinsonismivastased ravimid ja stimulantide kasutuselevõtt ravis olid suhteliselt haruldased võrreldes teiste psühhotroopsete ravimitega (narkootilised analgeetikumid, antidepressandid, krambivastased ained, anksiolüütikumid ja uinutid). Taastusravi perioodil manustavad arstid 25% patsientidest parakinsonivastaseid ravimeid (kõige sagedamini amantadiini ja bromokriptiini). Kliinilises praktikas kasutatakse neid ravimeid sageli mitmesuguste taastusraviga seotud probleemide, nagu agitatsioon, agitatsioon, inhibeerimine, initsiatsiooni puudumine, akineetiline mutism ja kognitiivsed häired, raviks. Sarnaselt on stimulantide kasutamine (28%) samuti suhteliselt haruldane, arvestades, et mõõduka ja raske traumaatilise ajukahjustuse peamised tunnused on tähelepanematus, initsiatsiooni puudumine, agitatsioon ja aeglane töötlemiskiirus. Kõige sagedamini kasutatavad stimulandid on: metüülfenidaat, modafaniil ja atomoksetiin. Amantadiin võib aidata minimeerida paljude, eriti traumaatilise ajukahjustusega tavaliselt seotud kognitiivsete häirete ilminguid, eriti teadvuse, kognitiivsete häirete ja käitumishäirete (käitumishäirete) korral.