Vähieelsed haigused ja välissuguelundite vähk. Emakakaela tausta- ja vähieelsete haiguste tekke tegurid. emakakaela düsplaasia

- kaasasündinud ja omandatud patoloogiliste seisundite rühm, mis eelneb onkoloogiliste kahjustuste tekkele, kuid ei muutu alati pahaloomuliseks kasvajaks. Võib olla valikuline või kohustuslik. Vähieelsete kasvajate rühma kuulub suur hulk põletikulise, mittepõletikulise ja düstroofse iseloomuga haigusi, väärarenguid, vanusega seotud muutusi ja healoomulisi neoplaasiaid. Seda diagnoositakse kliiniliste, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute põhjal. Ravi taktika ja pahaloomuliste kasvajate ennetamise meetmed määratakse patoloogilise protsessi tüübi ja lokaliseerimise järgi.

Vähieelne - muutused elundites ja kudedes, millega kaasneb pahaloomuliste kasvajate tekke tõenäosus. Nende olemasolu ei tähenda kohustuslikku muutumist vähiks, pahaloomulist kasvajat täheldatakse vaid 0,5-1% patsientidest, kes põevad erinevaid vähieelseid vorme. Selle haiguste rühma uurimine algas 1896. aastal, kui dermatoloog Dubreuil tegi ettepaneku käsitleda keratoose nahavähile eelnevate patoloogiliste seisunditena. Seejärel sai vähieelsete kasvajate teooria erinevate erialade arstide uurimisobjektiks, mis viis tervikliku kontseptsiooni moodustamiseni, mis võtab arvesse vähkkasvajate moodustumise kliinilisi, geneetilisi ja morfoloogilisi aspekte.

Selle kontseptsiooni kaasaegne versioon põhineb ideel, et pahaloomulist neoplaasiat tervetes kudedes peaaegu kunagi ei esine. Igal vähitüübil on oma vähieelne kasvaja. Tervest koest pahaloomuliseks kasvajaks muutumise protsessis läbivad rakud teatud vahepealsed etapid ja neid etappe saab eristada, uurides kahjustatud piirkonna morfoloogilist struktuuri. Teadlased on suutnud tuvastada vähieelsed kasvajad paljude erineva lokaliseerimisega vähivormide puhul. Samal ajal jäävad teiste onkoloogiliste kahjustuste rühmade prekursorid enamikul juhtudel tuvastamata. Vähieelsete protsesside ravi viivad läbi onkoloogia, dermatoloogia, gastroenteroloogia, pulmonoloogia, günekoloogia, mammoloogia ja teiste meditsiini valdkondade spetsialistid.

Vähieelsete kasvajate klassifikatsioon

Vähieelseid on kahte tüüpi: fakultatiivne (vähe pahaloomulise kasvaja tõenäosusega) ja kohustuslik (ravi puudumisel degenereeruvad vähiks). Eksperdid peavad neid patoloogilisi protsesse vähi morfogeneesi kaheks algfaasiks. Kolmas staadium on mitteinvasiivne vähk (kartsinoom in situ), neljas staadium on varajane invasiivne vähk. Kolmandat ja neljandat etappi peetakse pahaloomulise kasvaja arengu algstaadiumiks ja need ei kuulu vähieelsete kasvajate rühma.

Võttes arvesse lokaliseerimist, eristatakse järgmist tüüpi vähieelseid kasvajaid:

• Naha eelkasvajad: Paget'i tõbi, Boweni düskeratoos, kseroderma pigmentosa, nahasarv, seniilne keratoos, kiiritusdermatiit, pikaajalised fistulid, traumajärgsed ja troofilised haavandid, põletusjärgsed armid, nahakahjustused SLE-s, süüfilis ja tuberkuloos, kaasasündinud naha väärarengud haigused.
• Huulte punase piiri eelkasvajad: düskeratoos, papilloomid.
• Suu limaskesta eelkasvajad: lõhed, haavandid, leukokeratoos.
• Ninaneelu ja kõri vähieelsed kasvajad Märksõnad: papilloomid, düskeratoos, basaalfibroid, kondroom, adenoom, kontaktfibroom.
• Piimanäärmete eelkasvajad: nodulaarne ja difuusne dishormonaalne hüperplaasia.
• Naiste suguelundite vähieelsed kasvajad: hüperkeratoos, erosioon ja emakakaela polüübid, endomeetriumi hüperplaasia, endomeetriumi polüübid, adenomatoos, tsüstiline mool, mõned munasarjade tsüstoomid.
• Seedetrakti vähieelsed haigused: söögitoru põletusjärgsed armid, söögitoru leukoplaakia, gastriit, maohaavand, söögitoru, mao ja soolte adenomatoossed polüübid, haavandiline koliit, fistulid ja pärakulõhed, erineva lokaliseerimisega armid.
• Maksa ja sapiteede kasvajad: tsirroos, sapikivitõbi, hepatoom.
• Kuseteede, munandite ja eesnäärme kasvajad: põie limaskesta leukoplaakia, papilloomid, adenoomid, krüptorhidism, eesnäärme hüperplaasia, teratoidsed munandikasvajad, munandimanuse spetsiifilised kahjustused gonorröa ja tuberkuloosi korral.

Fakultatiivsed vähieelsed on kroonilised haigused ja seisundid, mille pahaloomuliste kasvajate risk on suhteliselt madal. Selliste patoloogiliste protsessidega kaasneb kudede düstroofia ja atroofia, samuti rakkude regeneratsiooniprotsesside katkemine koos rakkude hüperplaasia ja metaplaasia piirkondade moodustumisega, mis võivad hiljem muutuda pahaloomulise kasvaja allikaks. Fakultatiivsete vähieelsete haiguste rühma kuuluvad kroonilised mittespetsiifilised ja spetsiifilised põletikulised protsessid, sealhulgas ösofagiit, atroofiline gastriit, maohaavand, haavandiline koliit, emakakaela erosioon ja paljud teised haigused. Lisaks hõlmab see rühm mõningaid arenguanomaaliaid, vanusega seotud muutusi ja healoomulisi kasvajaid.

Kohustuslikke vähieelseid haigusi peetakse patoloogilisteks seisunditeks, mis ravimata jätmisel muutuvad varem või hiljem vähiks. Pahaloomuliste kasvajate tõenäosus sellistes kahjustustes on suurem kui fakultatiivsete vähieelsete kasvajate korral. Enamik kohustuslikke vähieelseid haigusi on tingitud pärilikest teguritest. Nende haiguste hulka kuuluvad mao adenomatoossed polüübid, Boweni dermatoos, kseroderma pigmentosa, jämesoole perekondlik polüpoos jne küpsusaste, kus domineerivad vähem spetsialiseerunud vormid) ja kudede arhitektuuri rikkumine (normaalse elundi muutus). struktuur, asümmeetriliste alade välimus, rakkude ebatüüpilised suhtelised asukohad jne).

Spetsialistid eristavad vähieelses kasvajas tavaliselt kolme düsplaasia astet: kerge, mõõdukas ja raske. Peamine kriteerium, mis määrab düsplaasia astme, on rakkude atüüpia tase. Düsplaasia progresseerumisega kaasneb rakulise polümorfismi suurenemine, tuumade arvu suurenemine, hüperkromia ilmnemine ja mitooside arvu suurenemine. Düsplaasia piirkondade ilmnemine vähieelses kasvajas ei pruugi tingimata põhjustada pahaloomuliste rakkude klooni moodustumist. Võimalik on protsessi stabiliseerumine, patoloogiliste muutuste raskuse vähenemine või suurenemine. Mida rohkem väljendub düsplaasia, seda suurem on pahaloomulise kasvaja tõenäosus.

Vähieelsed seisundid (vähieelne)

Naha eelkasvajad

Vähieelsed nahahaigused on laialt levinud ja hästi uuritud vähieelsete haiguste rühm. Selliseid patoloogilisi seisundeid provotseerivate tegurite nimekirjas on juhtiv koht ebasoodsate meteoroloogiliste mõjude, peamiselt liigse päikesevalguse tõttu. Lisaks on oluline kõrge õhuniiskus, tuul ja madal ümbritseva õhu temperatuur. Naha vähieelseid haigusi võib vallandada pikaajaline kokkupuude keemiliste kantserogeenidega, sealhulgas tõrva, arseeni ja määrdeainetega. Kiiritusdermatiit tekib suure ioniseeriva kiirguse doosi saamisel. Troofiliste haavandite põhjuseks on vereringehäired. Ulatuslike mädahaavade kohas võivad tekkida traumajärgsed haavandid. Mõnede haiguste tekkes mängib olulist rolli ebasoodne pärilikkus.

Keratoakantoomi pahaloomulisuse risk on umbes 18%, nahasarve - 12 kuni 20%, põletusjärgsed nahakahjustused - 5-6%. Naha vähieelne diagnoos tehakse anamneesi ja välisuuringu andmeid arvesse võttes. Vajadusel võtta materjal tsütoloogiliseks uuringuks. Ravi seisneb tavaliselt kahjustatud koe väljalõikamises. Võimalik on kirurgiline eemaldamine, krüodestruktsioon, laserteraapia, diatermokoagulatsioon. Mõned vähieelsed haigused nõuavad põhihaiguse ravi, sidemeid, naha siirdamist jne. Ennetamine seisneb kahjulike mõjude minimeerimises, keemiliste kantserogeenidega töötamisel ohutusreeglite järgimises ning traumaatiliste vigastuste ja põletikuliste nahahaiguste õigeaegses ja piisavas ravis. Riskirühma kuuluvaid patsiente peaks regulaarselt kontrollima dermatoloog.

Seedetrakti vähieelsed haigused

Seedetrakti vähieelsed haigused hõlmavad suurt hulka seedetrakti kroonilisi haigusi. Olulisemad on atroofiline gastriit, kasvajat stimuleeriv gastriit (Monetrier’ tõbi), maohaavand, mao ja soolte adenomatoossed polüübid, Crohni tõbi ja haavandiline koliit. Vähieelsete kasvajate arengu põhjused võivad olla erinevad. Olulised tegurid on ebasoodne pärilikkus, Helicobacter pylori infektsioon, söömishäired (ebaregulaarne toidukord, vürtsika, rasvase, praetud toidu tarbimine) ja autoimmuunhaigused.

Seedetrakti vähieelsete kasvajate pahaloomulisuse tõenäosus varieerub oluliselt. Käärsoole perekondliku polüpoosi korral täheldatakse pahaloomulist kasvajat 100% juhtudest, mao suurte adenomatoossete polüüpide korral - 75% juhtudest, Monetrier' tõvega - 8-40% juhtudest, atroofilise gastriidi korral - 13% juhtudest. juhtudel. Maohaavandite puhul sõltub prognoos haavandi suurusest ja asukohast. Suured haavandid on pahaloomulised sagedamini kui väikesed. Suurema kumeruse (haavandi väga harv lokaliseerimine) lüüasaamisega täheldatakse 100% patsientidest pahaloomulist degeneratsiooni.

Diagnoosimisel mängivad juhtivat rolli tavaliselt endoskoopilised uurimismeetodid. Gastroskoopia ja kolonoskoopia käigus hindab arst eelvähi suurust, asukohta ja olemust ning teeb endoskoopilise biopsia. Ravi taktika määratakse patoloogilise protsessi tüübi järgi. Patsientidele määratakse spetsiaalne dieet, viiakse läbi konservatiivne ravi. Suure pahaloomulise kasvaja riski korral tehakse vähieelsete kasvajate kirurgiline ekstsisioon. Ennetavad meetmed hõlmavad dieedi järgimist, ägenemiste õigeaegset ravi, immuunhäirete korrigeerimist, päriliku eelsoodumusega isikute varajast tuvastamist, gastroenteroloogi regulaarseid uuringuid koos instrumentaaluuringutega.

Naiste reproduktiivsüsteemi vähieelsed kasvajad

Naiste reproduktiivsüsteemi vähieelsete haiguste rühmas ühendavad eksperdid naiste suguelundite ja piimanäärmete vähieelseid haigusi. Vähieelsete kasvajate tekke riskifaktoritest nimetavad teadlased ebasoodsat pärilikkust, vanusega seotud ainevahetus- ja endokriinseid häireid, seksuaalse aktiivsuse varajast algust, arvukaid sünnitusi ja aborte, sünnituse puudumist, sugulisel teel levivaid haigusi, mõningaid viirusnakkusi (inimese papilloomiviirus, herpesviirus). tüüp 2), suitsetamine, keemiliste rasestumisvastaste vahendite kasutamine ja tööalased ohud.

Vähieelse vähi diagnoosimisel võetakse arvesse günekoloogilise uuringu, kolposkoopia, hüsteroskoopia, vaagnaelundite ultraheli, Schilleri testi, emakakaela kraapide uurimise, mammograafia, histoloogilise uuringu ja muude meetodite andmeid. Ravi võib hõlmata dieeti, füsioteraapiat, hormonaalseid ravimeid, antipruriitilisi ja antimikroobseid aineid jne. Erinevat tüüpi vähieelsete kasvajate eemaldamiseks kasutatakse keemilist koagulatsiooni, diatermokoagulatsiooni, radiodestruktsiooni, krüokirurgiat ja traditsioonilisi kirurgilisi meetodeid. Operatsiooni näidustused ja sekkumise ulatus määratakse individuaalselt, võttes arvesse haiguse ajalugu, pahaloomulise transformatsiooni riski, patsiendi vanust ja muid tegureid.

Vagiina leukoplaakia

Haigus avaldub kergelt tõusnud naastude või erineva suurusega valgete laikudena häbememokkade, kliitori või kõhukelme piirkonnas.

Kraurosis vulva

Vaginaalsed papilloomid

Emakakaela haigused

Eriline riskirühm on naised, kellel on emakakaela piirkonnas patoloogilised protsessid:

Emakakaela erosioon

Emakakaela polüüp

Polüübi eemaldamine ei ole siiski radikaalne ravimeetod, sest on teada, et kasvaja kasvu fookus võib tekkida emakakaela limaskesta väliselt muutumatutest piirkondadest, mis viitab tavaliste eelduste ilmnemisele kõigis selle piirkondades. nii polüüpide kui ka pahaloomuliste kasvajate tekkeks. Kaasnev krooniline emakakaela põletik raskendab olukorda ja suurendab polüüpide kasvaja degeneratsiooni riski.

Emakakaela leukoplaakia

Emaka keha haigused

Arvestada tuleb pärilikkusega, kuna on kindlaks tehtud, et eelsoodumus ovulatsioonihäiretele, rasvumisele, suhkurtõvele ja emaka kehavähile võib olla pärilik.

Eelsoodumustegurite hulka kuuluvad esiteks ovulatsiooni rikkumine, mis põhjustab primaarset või sekundaarset viljatust ja millega kaasneb endomeetriumi hüperplastiliste protsesside areng.

Polütsüstilised munasarjad (Stein-Leventhali sündroom)

Endomeetriumi korduv näärmete hüperplaasia

Endomeetriumi polüübid

Samaaegsete ainevahetushäirete, rasvumise ja suhkurtõve taustal täheldatakse polüüpide pahaloomulist degeneratsiooni. Polüübi eemaldamine ei ole radikaalne ravimeetod, kuna on teada, et kasvaja kasvu fookus võib tekkida endomeetriumi väliselt muutumatutest piirkondadest, mis viitab samade eelduste ilmnemisele kõigis selle piirkondades, nii esinemiseks. endomeetriumi polüübid ja pahaloomulised kasvajad.

emaka fibroidid

Haiguse põhjused on sagedased abordid, südame-veresoonkonna süsteemi patoloogia, maksahaigused, hormonaalsed häired. Onkoloogilist erksust põhjustavad kasvavad fibroidid koos müomatoossete sõlmede suurenemisega menopausi ajal ja menopausi ajal.

Rasvumine ja diabeet on emakavähi tavalised eelkäijad. Seetõttu on nende haigustega naistel mitte ainult ilmse, vaid ka latentse suhkurtõve avastamine ja ravi oluline ennetav vähivastane meede.

Munasarjade haigused

Erinevad pikaajalised muutused ja ebakorrapärasused menstruaaltsüklis on seisundid, mis eelnevad pahaloomulistele muutustele munasarjades.

Suurenenud riskirühma kuuluvad naised, kes on varem pikka aega võtnud hormoone, et pärssida munasarjade östrogeenset funktsiooni.

Siiani on munasarjakasvajate ja emaka lisandite põletikuliste protsesside eristamine endiselt kõige raskem. Erinevate kliinikute andmetel on 3-19% pahaloomuliste munasarjakasvajatega patsientidest vaatluse all eksliku diagnoosiga "emaka lisandite krooniline põletik" ja 36% juhtudest on kroonilised põletikulised protsessid jäsemetes munasarjadega seotud haigused. kasvajad. Lisaks mängivad need põletikulised protsessid mõnel juhul healoomuliste munasarjakasvajate pahaloomulisi transformatsioone provotseerivat põhjust.

Healoomulised kasvajad ja munasarjade kasvajalaadsed moodustised on esindatud paljude erinevate vormidega. Patsientide kaebused ja haiguse sümptomid sõltuvad kasvaja suurusest ja asukohast. Kõige sagedamini kurdavad patsiendid menstruaaltsükli muutusi või häireid, valu alakõhus, harvemini alaseljas ja pärasooles, mis on sageli "ishiasest" või "hemorroididest" põhjustatud eksliku ravi põhjuseks. Suured kasvajad ilmnevad lisandite palpeeritavate moodustiste, valu ja kõhu suurenemise tõttu. Tuleb meeles pidada, et iga healoomuline munasarjakasvaja võib muutuda pahaloomuliseks.

Suur oht pahaloomuliste munasarjakasvajate tekkeks on asümptomaatilise või asümptomaatilise emaka fibroidiga patsientide pikaajaline passiivne jälgimine.

Vähieelsete haiguste kirjeldust lõpetades tuleb veel kord märkida, et nende haiguste olemus ei seisne lokaalses patoloogilises muutuses mõnes konkreetses koe või organi piirkonnas. Vähieelsete seisundite ilmnemise põhjus on alati sügavamalt peidetud ja väljub ühe kahjustatud organi ulatusest.

Patoloogilisi moodustisi elundites või kudedes võib võrrelda jäämäe tipuga, kui suurem osa valusatest muutustest jääb varjatuks, kuid kõige olulisemad. Sel põhjusel on kirurgiline ravi, mis kõrvaldab ainult patoloogilise protsessi nähtavad ilmingud, vähemalt mittetäielik.

Samal ajal ei pea vähieelsed muutused elundites ja kudedes muutuma vähiks, need on täielikult pöörduvad võimalusega taastada osaliselt või täielikult kõigi kahjustatud elundite funktsioonid. See saavutatakse tekkinud haiguse integreeritud lähenemisega, mis hõlmab kõiki patoloogilises protsessis osalevaid organeid ja süsteeme, jagamata ühtki erinevate organite ilmingutega haigust eraldi osadeks, mis kahjuks juhtub traditsioonilise raviga meditsiinispetsialistide poolt.

Tuleb meeles pidada, et peamised tegurid, mis soodustavad kudede vähieelsete muutuste edasist progresseerumist, on järgmised: kroonilise põletiku seisundi säilitamine muutunud elundites või patoloogilises fookuses; krooniline mürgistus latentse või kroonilise infektsioonikolde taustal, samuti krooniline leibkonna või ametialane toksiline toime; pikaajalised häired endokriinsete näärmete töös koos hormonaalse tasakaalutuse ja ainevahetuse muutustega; krooniline stress, mis kurnab närvi- ja immuunsüsteemi.

Selgeks saab, et vähieelse haiguse ravi ei ole lihtne ülesanne, kuid kõiki patsiendi muutusi õigesti hinnates on see üsna lahendatav. Samal ajal on patsiendi enda teadlik osalemine ja meditsiiniline distsipliin vajalik tingimus, kuna ükski, isegi kõige tõhusam arsti ettekirjutus ja kasulikud nõuanded, ei suuda patsienti iseenesest ravida. Teda tuleb aktiivselt kaasata. Vähieelse haiguse ravis, võttes arvesse selle üleminekupotentsiaali või vastupidi, mitte progresseerumist vähiks, muutub patsiendi intelligentsus sageli olulisemaks teguriks kui tema immuunsus.

11. loeng

Emakakaelal eristatakse vaginaalset osa, mis ulatub välja tupe luumenisse, ja supravaginaalset osa, mis asub tupe seinte emaka külge kinnitumise kohal ja mis koosneb peamiselt side- ja lihaskoest, milles veresooned ja närvid asuvad. Emakakaela tupeosa on kaetud kihistunud lameepiteeliga, mida nimetatakse eksokerviksiks. Lihaskude paikneb peamiselt emakakaela ülemises kolmandikus ja seda esindavad ümmarguse paigutusega lihaskiud elastsete ja kollageenkiudude kihtidega, mille funktsionaalse aktiivsuse tagab sümpaatiline ja parasümpaatiline innervatsioon. Lihaskoe tagab emakakaela obturaatori funktsiooni; raseduse ajal, sünnituse ajal moodustab see sünnikanali alumise segmendi. Emakakaela kanal on fusiformi kujuga, selle pikkus väliseest maakitsuseni ei ületa 4 cm ja laius ei ületa 4 mm, välimine kanal on ümmargune või põikpilu kujul. C. kuni. kaetud üherealise kõrge silindrilise epiteeliga ja seda nimetatakse endotserviksiks. Emaka tupeosa kihistunud lameepiteel on keerulise struktuuriga ja teatud funktsionaalsete omadustega väga diferentseeritud kude. Emakakaela kattev epiteel koosneb neljast kihist:

1) basaal, mis on ebaküpsed epiteelirakud, mis asuvad basaalmembraanil ühes reas. Nendel rakkudel on ebaühtlased kontuurid ja erineva suurusega. Basaalmembraan eraldab lamerakujulise kihistunud epiteeli selle aluseks olevast sidekoest;

2) basaalrakkude kohal on mitmesse ritta paigutatud parabasaalrakkude kiht. Basaal- ja parabasaalkihi rakkudel on mitootiline aktiivsus;

3) vaherakkude kiht koosneb 6-7 kihist mõõdukalt diferentseerunud rakke;

4) pindmist kihti esindavad 2-3 rida pindmisi rakke, mis kipuvad keratiniseeruma ja on olenevalt menstruaaltsükli faasist kergesti desquamatiseerunud.

Kihilise lameepiteeli, nagu iga väliskeskkonna piiril paikneva epiteeli, põhifunktsioon on kaitsev. Keratiini tükid annavad limaskestale tugevuse ja loovad seeläbi mehaanilise barjääri, immunoloogilise barjääri loob piimhape, mis tekib glükogeeni metabolismi tõttu laktobatsillide osalusel. Emakakaelas on 2 geneetiliselt erinevat tüüpi epiteeli piiriks üleminekuala tupeosa lamekihilise epiteeli ja c.c limaskesta kõrge silindrilise epiteeli vahel. Sellel alal on keeruline histoarhitektoonika.

Reproduktiivses eas naistel langeb see enamikul juhtudel kokku välise neelu piirkonnaga. Samas võib see paikneda ka emaka tupeosal, mis on seotud vanusega, aga ka hormonaalse tasakaaluga organismis.

Emakakaela patoloogia diagnoosimine:

1. emakakaela uurimine tupepeeglite abil.

3. Cervikoskoopia

Emakakaela erosioon- emaka epiteeli defekt koos subepiteliaalse koe kokkupuutega.

Etioloogia: vastavalt etioloogilisele alusele eristatakse järgmisi emaka erosiooni tüüpe:

1) põletikuline; selle arengut peetakse kihistunud lameepiteeli leotamise ja tagasilükkamise tulemuseks põletikuliste protsesside ajal

2) spetsiifiline, spetsiifilise põletiku (süüfilis, tuberkuloos) tagajärg

3) traumaatiline, võib olla günekoloogiliste instrumentidega saadud trauma tagajärg

4) põletada; Kärntõve tagasilükkamise tulemus pärast keemilist, elektrilist, laser- või krüogeenset kokkupuudet.

5) troofiline; tavaliselt kaasneb emaka prolapsiga või on kiiritusravi tulemus.

6) emaka vähkkasvaja, pahaloomuline kasvaja.

Patogenees:

Erinevate etioloogiliste tegurite mõju põhjustab emaka vaginaalse osa kihistunud epiteeli fokaalset desquamatsiooni või leotamist.

kliiniline pilt.

Koos e. patsiendid märgivad mõnikord verise eritise ilmnemist suguelunditest.

Diagnostika.

O.z. - epiteeli sügav defekt punase laigu kujul. Traumaatilise ja mõnel juhul ka põletikulise erosiooni korral võib selle servast leida osa tõusva lameepiteeli osa.

Kaela tiheduse määramiseks kasutatakse Krobaki testi: haavandi sondeerimine metallist sondiga. Proov loetakse positiivseks, kui sond tungib kergesti koesse.

Süüfilist erosiooni iseloomustavad: 1) väikesed mõõtmed 5-10 mm, 2) ümar või ovaalne kuju, 3) taldrikukujulised kaalutud servad, 4) sile läikiv põhi; 5) punane, mõnikord hallika varjundiga.

Süüfilise erosiooni põhjas määratakse palja silmaga nähtav tihend, mis tõstab erosiooni ümbritsevatest kudedest kõrgemale. Süüfiliitne erosioon on valutu, kokkupuutel ei veritse. Crobacki test on negatiivne. Erosioonist põhjustatud mehaanilise toimega täheldatakse läbipaistva seroosse eritise ilmnemist.

Tuberkuloossele erosioonile on iseloomulikud õõnestatud servad, samuti on võimalik kahjustuste paljusus.

Vähi erosiooni iseloomustavad: 1) ebaühtlased ülestõstetud rullitaolised servad; 2) nekrootilise plaadiga kaetud kraatrikujuline põhi; 3) kerge verejooks kokkupuutel.

Eksofüütiline kasvaja on selgelt nähtav järsult deformeerunud ja hüpertrofeerunud sh-i taustal. puidust tihedusega emakas. Krobaki test on positiivne: sond tungib kergesti kasvajakoesse.

Dekubitaalhaavand on teravalt piiritletud servadega, selle põhi on tavaliselt kaetud mädase kattega.

2. Kolposkoopia (lihtne, laiendatud)

3. Cervikoskoopia

4. Tsütoloogilise uurimise meetod.

Emakakaelavähi kahtluse korral ja kiirituserosiooniga on vajalik onkogünekoloogi konsultatsioon. Kui kahtlustate süüfilist erosiooni - dermatovenereoloog, emaka tuberkuloosse kahjustuse korral - ftisiaater.

Ravi.

Mitteravim - reparatiivsete protsesside stimuleerimise näidustuste olemasolul traumaatilise ja põletikulise päritoluga erosiooni epiteliseerimiseks kasutatakse heelium-neoonseansi madala intensiivsusega kiirgust (10 seanssi 5-10 minutit).

Narkootikumide ravi - epitelisatsiooni eesmärgil kasutatakse laialdaselt antibakteriaalse, põletikuvastase ja regenereeriva toimega salvidega tampoone (levosiin, levomekool).

Kiirguse erosiooni korral kasutatakse salve paikselt, kiirendades rakkude regeneratsiooni protsesse ning stimuleerides rakulist ja humoraalset immuunsust (metüüluratsiili salv 10%).

Vähkkasvaja erosiooniga ja e. spetsiifiline etioloogia, reparatiivsete protsesside stimuleerimine ei kuulu terapeutiliste meetmete kompleksi.

Emakakaela ektoopia- silindrilise epiteeli piiride nihkumine emaka tupeosas.

Etioloogia: omandatud ektoopiat peetakse mitmete tegurite mõju tõttu polüetioloogiliseks haiguseks. Eraldage 1) eksogeensed ja 2) endogeensed tegurid. Eksogeensete tegurite hulka kuuluvad nakkuslikud, viiruslikud ja traumaatilised. Endogeenseks - hormonaalse homöostaasi rikkumine (menarhe varasem kui 12 aastat, menstruaaltsükkel ja reproduktiivfunktsiooni häired), immuunseisundi muutused (krooniliste ekstragenitaalsete ja günekoloogiliste haiguste esinemine, tööalased ohud).

Päriliku eelsoodumuse tegur, KSK-de ja suitsetamise võimalik mõju emaka ektoopia tekkele on endiselt arutlusel.

Kliinik. Emaka ektoopia tüsistusteta vormidel ei ole spetsiifilisi kliinilisi ilminguid ja enamasti diagnoositakse see ennetava günekoloogilise läbivaatuse käigus.

Emakakaela ektoopia keerulist vormi täheldatakse enam kui 80% juhtudest. Keerulises vormis kombineeritakse ektoopiat põletikuliste, vähieelsete protsessidega emakas.

Emakakaela patoloogia diagnoosimine:

1. emakakaela uurimine tupepeeglite abil.

2. Kolposkoopia (lihtne, laiendatud)

3. Cervikoskoopia

4. Tsütoloogilise uurimise meetod.

Diferentsiaaldiagnostika läbi viidud emakakaelavähiga; tõelised emaka erosioonid.

Ravi:

Ravi eesmärgid: kaasuvate põletike kõrvaldamine, hormonaalsete ja immuunhäirete korrigeerimine, tupe mikrobiotsenoosi korrigeerimine, patoloogiliste muutuste hävitamine emakakaela kudedes.

Mitteravimite ravi. Krüodestruktsioon, laserkoagulatsioon, radiokirurgia. Meetodi valik sõltub patoloogiast, millega emaka ektoopia on kombineeritud.

Diatermokoagulatsioon.

Diatermokoagulatsioon põhineb kõrgsagedusliku voolu kasutamisel, mis põhjustab kudede termilist sulamist, samas kui inimkeha on kaasatud elektriahelasse ja soojus tekib emakakaela koes endas.

Võimalikud tüsistused: 1) verejooks, 2) emakakaela kanali stenoos ja kitsendus, 3) ekstravasatsioon, telangiektaasiad ja subepiteliaalsed hematoomid 4) endometrioos 5) kudede trofismi kahjustus 6) karedate armide teke 7) reproduktiivfunktsiooni kahjustus: a) viljatus b) spontaansed raseduse katkemised c) enneaegne sünnitus d) emakakaela düstookia sünnituse ajal 8) sisesuguelundite põletikuliste protsesside ägenemine 9) menstruaaltsükli häired 10) valusündroom 11) reparatiivsete protsesside pikaajaline kulg 12) emakakaelavähk 13) ägenemine 14) leukoplaakia haigus 15) termilised põletused.

Krüodestruktsioon

Jahutusainena kasutatakse vedelaid gaase: lämmastik, dilämmastikoksiid, süsinikdioksiid.

Jahutusastet, kiirust ja sügavust saab reguleerida erinevas koguses gaasiauru langemise ja verega kokkupuute kestuse muutmisega. Erineva kujuga krüoproobid, mida saab valida sõltuvalt patoloogilise piirkonna suurusest, külmutatakse, kuni tipu ümber 2-2,5 mm kaugusele ilmub härmatis. Samal ajal töödeldakse ka osa c.c.-st. Madalate temperatuuride mõjul kudedes toimuvad järgmised protsessid: 1) kristalliseerumine 2) elektrolüütide kontsentratsioon 3) denaturatsioon 4) mikrotsirkulatsiooni häired ja isheemia.

Nende muutuste tagajärjel tekib krüonekroos, mis tekib 1-3 päeva jooksul. Nekroosi tsoon, nii sügaval koes kui ka pinnal, on alati väiksem kui külmumispiirkond. Meetodi eeliseks on valutus, mis on tingitud tundlike närvilõpmete kiirest hävimisest, veretus ja võimalus kasutada seda ambulatoorselt.

Puudused:

Ebaoluline kokkupuute sügavus, lokaalse piirkonna lokaalse eemaldamise võimatus minimaalse traumaga aluskudedele, retsidiivide kõrge sagedus. Individuaalsete tulemuste uurimisel avastas 13% naistest emakakaela hüübimise jälgi.

Laserkoagulatsioon

Tervendavad omadused:

Pärast patoloogilise fookuse eemaldamist moodustub piiril pindmise hüübimisnekroosi tsoon. Väikese läbitungimisvõime tõttu ei ületa nekroosi tsoon 0,5-0,7 mm. Kärntõve moodustumine erineb oluliselt teistest meetoditest: kogu patoloogiline kude aurustub täielikult ja terves koes moodustub nekroositsoon, mis aitab kaasa aluskudedega lõdvalt seotud hüübimiskile kiirele hülgamisele ja varasemale algusele. regenereerimisest. Lisaks aitavad ümbritsevate kudede puudumine või minimaalne kahjustus, kerge leukotsüütide infiltratsioon, eksudatsiooni ja proliferatsiooni faasi vähenemine kaasa emaka kiirele paranemisele ilma tugevate armide ja stenoosita.

Ektroopion - emakakaela kanali limaskesta ümberpööramine.

Etioloogia. Noortel naistel, kes ei ole olnud rasedust ja sünnitust, on ektropioonil funktsionaalne päritolu. Kaasasündinud ektropioon on haruldane. Põhjuseks omandatud e. kaaluge sünnitusjärgseid emakarebendeid.

Kliinik

Ectropionil ei ole spetsiifilisi kliinilisi ilminguid ja see avastatakse tavaliselt rutiinse läbivaatuse käigus.

Diagnostika.

1. emakakaela uurimine tupepeeglite abil.

2. Kolposkoopia (lihtne, laiendatud)

3. Cervikoskoopia

4. Tsütoloogilise uurimise meetod.

Ravi.

Ravi eesmärgid.

1) emaka anatoomia ja arhitektoonika taastamine

2) kaasuva põletiku kõrvaldamine

3) tupe mikrobiotsenoosi korrigeerimine

Kirurgiline ravi on näidustatud kõigile emaka ektropiooniga patsientidele. Tehke emaka ekstsisioon või konisatsioon. Tõsiste emakarebendite korral soovitatakse teha taastavat plastilist kirurgiat.

Leukoplaakia- patoloogiline protsess, mis on seotud kihistunud lameepiteeli keratiniseerumisega. Termini leukoplaakia (tõlkes kreeka keelest) – valge tahvel – pakkus Schwimmer välja 1887. aastal ning see on kodumaises kirjanduses ja kliinilises praktikas tänaseni üldtunnustatud, kuid välismaal eelistavad arstid ja patoloogid terminit “düskeratoos”.

Klassifikatsioon.

Praegu peetakse I, A, Yakovleva ja B.G kliinilist ja morfoloogilist klassifikatsiooni üldtunnustatud. Kukute, mille järgi lihtsat LBM-i nimetatakse taustprotsessideks ja atüüpiaga LBM-i vähieelseteks seisunditeks.

Etioloogiat ei mõisteta hästi.

Eraldage endogeensed ja eksogeensed tegurid:

1) endogeensete tegurite hulka kuuluvad hormonaalse homöostaasi rikkumine, immuunseisundi muutus

2) eksogeensed tegurid - nakkuslikud, viiruslikud, keemilised ja traumaatilised mõjud.

On kindlaks tehtud, et LSM-i esinemisele fertiilses eas naistel eelneb menstruaaltsükli häiretega emaka ja lisandite varasemad põletikulised protsessid. Suguelundite PVI tuvastatakse enam kui 50% LSM-iga patsientidest. Hüperöstrogenismi roll LSM-i patogeneesis on tõestatud.

LSM-i esinemisel mängivad olulist rolli keemilised ja traumaatilised mõjud: enam kui kolmandikul LSM-iga patsientidest on varem olnud emaka ektoopia tõttu intensiivne ja ebaadekvaatne ravi, 33% LSM-iga patsientidest tehti varane diathermokoagulatsioon. emakas.

Kliiniline pilt. Kursus on asümptomaatiline, konkreetseid kaebusi ei ole.

Diagnostika

1. emakakaela uurimine tupepeeglite abil.

2. Kolposkoopia (lihtne, laiendatud)

3. Cervikoskoopia

4. Tsütoloogilise uurimise meetod.

Ravi.

Mitteravim - kasutage diathermokoagulatsiooni, krüogeenset kokkupuudet, laseri hävitamist.

Narkootikumide ravi: etiotroopse põletikuvastase ravi läbiviimine üldtunnustatud skeemide järgi, tupe mikrobiotsenoosi korrigeerimine, hormonaalsete häirete korrigeerimine, immuunhäirete korrigeerimine.

Kirurgia. LSM-i kombinatsiooniga koos väljendunud deformatsiooni ja hüpertroofiaga sh. emakas, on soovitav kasutada kirurgilisi ravimeetodeid: diatermokoagulatsioon, nuga, laser, ultraheli või raadiolaine ekstsisioon või konisatsioon, amputatsioon sh. emakas, taastav plastiline kirurgia.

Aastal 1968 tegi Richart ettepaneku kasutada emakakaela vähieelsete seisundite klassifikatsiooni kolmes kraadis. emakakaela intraepiteliaalne neoplaasia (CIN). CIN I vastab kergele epiteeli düsplaasiale, CIN II kuni mõõdukale, CIN III raskele epiteeli düsplaasiale ja intraepiteliaalsele kartsinoomile. CIN I rühma peaksid kuuluma nn lamedad tüükad, mis on seotud emakakaela nakatumisega HPV-ga. Etioloogilised tegurid: seksuaalse aktiivsuse varajane algus, suure hulga seksuaalpartnerite olemasolu, sünnitus väga noores eas. HPV 16, 18 on kantserogeensed tegurid ja tüübid 31, 33, 35 on võimalikud kantserogeenid.

Olulist rolli mängib tubaka suitsetamine, osa tubaka koostisosi leidub suures kontsentratsioonis tupe sisus. Neil on võime spetsiifilise bakteriaalse infektsiooni juuresolekul muutuda kantserogeenseteks aineteks – nitrosamiinideks.

CIN-ga patsientide STI-de hulgas on kõige sagedamini leitud: HSV2, CMV, gardnerella, candida, mükoplasma, klamüüdia. On kindlaks tehtud CIN-i seos bakteriaalse vaginoosiga.

1. Kerge (lihtne) düsplaasia. Pealmiste sektsioonide rakud säilitavad oma normaalse struktuuri ja polaarsuse. Mitootilised figuurid säilitavad oma normaalse välimuse ja paiknevad ainult epiteelikihi alumises pooles. Tuuma-tsütoplasma suhe säilib sellele epiteelikihile iseloomulikus mahus. Ülemise osa epiteelirakud näevad välja küpsed ja diferentseerunud.

2. Mõõduka düsplaasia tunnuseks on patoloogiliste muutuste tuvastamine epiteelikihis kogu selle alumises pooles.

3. Rasket düsplaasiat iseloomustab asjaolu, et lisaks basaal- ja parabasaalkihi rakkude olulisele proliferatsioonile tekivad hüperkroomsed tuumad, tuuma-tsütoplasma suhe on häiritud tuuma suurenemise suunas; mitoosid on tavalised, kuigi säilitavad oma tavapärase välimuse. Rakkude küpsemise ja diferentseerumise märke leidub ainult epiteelikihi kõige pindmises osas.

Emaka intraepiteliaalse preinvasiivse vähi korral esindavad kogu epiteeli kihti rakud, mida ei saa eristada tõelise invasiivse vähi rakkudest.

Kliinilised ilmingud ei ole patognoomilised. Peaaegu pooltel patsientidest ei esinenud väljendunud emakakaela kahjustuse tunnuseid, olemasolevad sümptomid olid tingitud kaasuvatest günekoloogilistest haigustest.

Kaebused leukorröa, suguelundite verejooksu, valu alakõhus ja nimmepiirkonnas.

Epiteeli düsplaasiat võib täheldada visuaalselt muutumatul kaelal, kuid sagedamini ilmnevad need mitmesuguste kahjustuste taustal, mis on tuvastatud täiendavate tehnikate abil, sealhulgas määrdude tsütoloogiline uurimine, kolposkoopia, sihipärane biopsia ja samaaegselt ka limaskesta kraapimine. Emaka emaka vähieelsete seisundite diagnoosimisel mängib peamist rolli emaka emaka patoloogiliselt muutunud piirkondade histoloogiline uurimine.

Ravi.

Ravi tüüp määratakse individuaalselt sõltuvalt patoloogia tüübist, patsientide vanusest, kuna noortel patsientidel mõjutab patoloogiline protsess peamiselt eksokerviksi ja eakatel - emakakaela kanalit. Noortel patsientidel on ravimeetmed valdavalt elundeid säilitavad.

Põletikulise protsessi korral on vaja läbi viia tupefloora bakterioloogiline ja bakterioskoopiline uuring. Herpesinfektsiooni, klamüüdia, gardnerelloosi tuvastamisel on soovitatav läbi viia bakteriaalne ravi, millele järgneb tupe mikrobiotsenoosi normaliseerimine, kasutades erinevaid bioloogilisi preparaate lakto- ja bifidobakterite kujul.

Patsiente, kellel on uurimise ajal kerge düsplaasia, saab konservatiivse raviga dünaamiliselt jälgida. Patoloogiliste muutuste taandarengu puudumisel mitme kuu jooksul näidatakse patsientidele sellist sekkumist nagu diatermiline koagulatsioon, krüodestruktsioon või patoloogiliste muutuste laseraurustamine emakakaela piirkondades.

Avaldamise kuupäev: 2015-09-17 ; Loetud: 2168 | Lehe autoriõiguste rikkumine | Telli kirjatöö

Keela adBlock!
väga vajalik

Praktiline günekoloogia

Juhend arstidele

Meditsiiniuudiste agentuur

UDC 618.1 BBK 57.1 L65

Arvustajad:

G.K. Stepankovskaja, Riikliku Teaduste Akadeemia ja Ukraina Meditsiiniteaduste Akadeemia korrespondentliige, meditsiiniteaduste doktor, professor, riikliku meditsiiniülikooli sünnitusabi ja günekoloogia osakond nr 1. AA. Bogomolets;

JA MINA. Senchuk, arstiteaduste doktor, professor, juhataja. Ukraina Traditsioonilise Meditsiini Assotsiatsiooni meditsiiniinstituudi sünnitusabi ja günekoloogia osakond;

B. F. Mazorchuk, arstiteaduste doktor, professor, juhataja. Vinnitsa riikliku meditsiiniülikooli sünnitusabi ja günekoloogia osakond nr 1. M.I. Pirogov.

Lihhatšov VC.

L65 Praktiline günekoloogia: juhend arstidele / V.K. Tore-

chev. - M .: LLC "Meditsiinilise teabe agentuur", 2007. - 664 lk: ill.

ISBN 5-89481-526-6

Praktiline juhend annab tõenduspõhise meditsiini põhimõtetele tuginedes kaasaegseid ideid levinumate günekoloogiliste haiguste etioloogiast ja patogeneesist, nende diagnoosimise ja ravi algoritmidest. Naiste suguelundite põletikuliste haiguste küsimusi kirjeldatakse üksikasjalikult koos sugulisel teel levivate infektsioonide tunnustega; viljatuse probleem ja kaasaegsete reproduktiivtehnoloogiate kasutamine; menstruaaltsükli häirete kõik aspektid, menopausi ja postmenopaus; taustaseisundid, vähieelsed haigused ja naiste suguelundite piirkonna kasvajad; endometrioosi ja trofoblastiliste haiguste probleemid; pereplaneerimise meetodid; kliinik, diagnostika ja ravi taktika "ägeda kõhu" korral. Lisades on infot tänapäevaste farmakoloogiliste preparaatide, taimravi meetodite, günekoloogilise massaaži ja ravivõimlemise kohta.

Praktiseerivatele arstidele - sünnitusabi-günekoloogid, perearstid, abituriendid, praktikandid.

UDC 618,1 BBK 57,1

ISBN 5-89481-526-6 © Likhachev V.K., 2007

© Disain. OOO "Meditsiiniinfo Agentuur", 2007

Lühendite loetelu................................................ ...................................................... 12

Peatükk 1. Günekoloogiliste haigete läbivaatuse meetodid.......................... 16

1.1. Anamnees.................................................. ........................................ 17

1.2. Objektiivne kontroll .................................................. .............................. 17

1.3. Spetsiaalsed laboriuuringute meetodid ........ 22

1.3.1. Tsütoloogiline diagnostika ................................................... 22

1.3.2.Munasarjade aktiivsuse funktsionaalse diagnostika testid 22

1.3.3. Hormonaalsed uuringud.................................................. 25

1.3.4. Geneetilised uuringud.............................................. 27

1.4. Instrumentaalsed uurimismeetodid ........................... 30

1.4.1. Emaka sondeerimine ................................................... ................... ....... kolmkümmend

1.4.2. Emakakaela kanali ja emakaõõne diagnostiline fraktsionaalne kuretaaž 30

1.4.3. Kõhuõõne punktsioon läbi tagumise

vaginaalne fornix................................................ .................................. 31

1.4.4. Aspiratsiooni biopsia ................................................ .................. 31

1.4.5. Endoskoopilised uurimismeetodid ........ 32

1.4.6. Ultraheli ................................................... ...... 35

1.4.7. Röntgeniuuringu meetodid ............... 37

1.5. Tüdrukute ja noorukite läbivaatuse tunnused ............ 39

2. peatükk............... 43

2.1. Põletikuliste haiguste arengu mehhanismid

naiste suguelundid ................................................... ...................... 43

2.1.1. Naiste suguelundite põletikuliste haiguste esinemise tegurid 43

2.1.2. Naiste reproduktiivsüsteemi bioloogilise kaitse mehhanismid nakkuse eest 44

2.1.3. Tingimused, mis rikuvad naiste reproduktiivsüsteemi kaitse barjäärimehhanisme 45

2.1.4. Peamised seosed naiste reproduktiivsüsteemi põletikuliste haiguste patogeneesis 46

2.2. Ülekantud infektsioonide tunnused

seksuaalselt ................................................... .......................................... 48

2.2.1. Trihhomonoos ................................................... .................. 48

2.2.2. Gonorröa................................................................ ........................ viiskümmend

2.2.3. Urogenitaalkandidoos ................................................... 54

2.2.4. Klamüüdia ................................................... .............................................. 56

2.2.5. Mükoplasmoos ja ureaplasmoos................................................ 60

2.2.6. Bakteriaalne vaginoos.................................................. .............. 63

2.2.7 Herpesviiruste perekonna põhjustatud infektsioonid 66

2.2.8. Papilloomiviiruse infektsioon ................................................... 73

2.3. Üksikvormide kliinik, diagnoosimine ja ravi
põletikulised haigused

naiste suguelundid ................................................... ...................... 76

2.3.1. Vulviit................................................. .............................. 76

2.3.2. Bartoliniit ................................................... ...................................... 80

2.3.3. Kolpiit................................................................ ...................... 83

2.3.4. Emakakaela põletik ................................................... .......................... 95

2.3.5. Endometriit ................................................... ................... 98

2.3.6. Salpingoooforiit ................................................ ......... 102

2.3.7. Parametriit.................................................. ................... 118

2.3.8. Pelvioperitoniit ................................................... ......... 119

3. peatükk.................................................. 123

3.1. Reproduktiivsüsteemi neurohumoraalne regulatsioon

naise funktsioonid .................................................. .................... 123

3.1.1. Naiste reproduktiivsüsteemi füsioloogia.. 123

3.1.2. Neurohumoraalne regulatsioon

menstruaaltsükli ................................................ .................. .. 135

3.1.3. Prostaglandiinide roll naiste reproduktiivsüsteemi regulatsioonis 136

3.1.4. Naiste suguelundite töö anatoomilised ja füsioloogilised tunnused

erinevatel vanuseperioodidel .............................. 137

3.2. Hüpomenstruaalne sündroom ja amenorröa ................................... 141

3.2.1. Patsientide uurimise ja ravi üldpõhimõtted

hüpomenstruaalse sündroomi ja amenorröaga... 145

3.2.2. Patsientide ravi üldpõhimõtted

hüpomenstruaalse sündroomi ja amenorröaga .... 146

3.2.3. Primaarse amenorröa kliiniliste ilmingute, diagnoosimise ja ravi tunnused 151

3.2.4. Sekundaarse amenorröa kliiniliste ilmingute, diagnoosimise ja ravi tunnused 160

3.3. Düsfunktsionaalne emakaverejooks ................................... 173

3.3.1. Düsfunktsionaalse emakaverejooksu kliinilised ja patofüsioloogilised omadused 175

3.3.2. DMC-ga patsientide uurimise üldpõhimõtted. 178

3.3.3. DMK-ga patsientide ravi üldpõhimõtted ............... 179

3.3.4. DMC omadused erinevatel vanuseperioodidel .... 181

3.4. Algodüsmenorröa .................................................. .................. 194

4. peatükk.......................................................... 199

4.1. Perimenopausis füsioloogia ja patofüsioloogia

ja menopausijärgsed perioodid................................................. 202

4.2. Peri- ja postmenopausaalsete perioodide patoloogia ...... 206

4.2.1. Psühhoemotsionaalsed ja neurovegetatiivsed häired 207

4.2.2. Urogenitaalsed häired ja troofilised nahamuutused 211

4.2.3. Kardiovaskulaarsed häired

ja osteoporoos ................................................... .............................................. 213

4.3. Klimakteriaalse sündroomi diagnoos .................. 217

4.4. Peri-patoloogia ravimteraapia

ja menopausijärgsed perioodid................................................. 221

4.4.1. Hormoonasendusravi ................................... 224

4.4.2. Selektiivne östrogeeni retseptor

modulaatorid ................................................... ................. 231

4.4.3. Östrogeense aktiivsuse kudede selektiivne regulaator - STEAR 232

4.4.4. Fütoöstrogeenid ja fütohormoonid ................................... 233

4.4.5. Androgeenid ................................................... .............................................. 234

4.4.6. Süsteemne ja lokaalne HAR urogenitaalsete häirete korral 234

4.4.7. Osteoporoosi ennetamine ja ravi ................................................... . 235

4.5. Peri-patoloogia füsioteraapia

ja menopausijärgsed perioodid................................................. 238

4.6. Peri-patoloogia fütoteraapia

ja menopausijärgsed perioodid................................................. 240

5. peatükk................................................................... 243

5.1. Erinevate vormide omadused

polütsüstilised munasarjad ................................................... .............. ...... 243

5.1.1. Polütsüstiliste munasarjade haigus................................................ 243

5.1.2. Polütsüstiliste munasarjade sündroom ................................... 245

5.2. PCOS-i diagnoosimine .................................................. ................... 248

5.3 PCOS-i ravi................................................ ................................... 252

5.3.1. Konservatiivsed ravimeetodid.................................. 252

5.3.2. Kirurgilised ravimeetodid ........................... 256

5.3.3. Füsioteraapia................................................................ ................. 258

Peatükk 6............................................................................................. 260

6.1. Kliiniliste ilmingute tunnused,

viljatuse erinevate vormide diagnostika ja ravi............. 262

6.1.1. Endokriinne viljatus.................................................. 262

6.1.2. Munajuhade ja munajuhade-kõhukelme viljatus..... 276

6.1.3. Emaka ja emakakaela viljatuse vormid .................. 282

6.1.4. Immunoloogiline viljatus ................................... 283

6.1.5. Psühhogeenne viljatus ................................................... 285

6.2. Viljatuse diagnoosimise algoritm................................................. 285

6.3. Viljatuse erinevate vormide ravi algoritm................................. 287

6.4. Kaasaegsed paljunemistehnoloogiad ................... 290

6.4.1. Kehaväline viljastamine........................ 291

6.4.2. Muud paljunemistehnoloogiad ................................... 294

6.4.3. Munasarjade hüperstimulatsiooni sündroom.................................. 296

7. peatükk

suguelundid................................................................................. 300

7.1. Emakakaela tausta- ja vähieelsed haigused

emakas ................................................... ...................................... 300

7.1.1. Emakakaela haiguste etiopatogenees ............... 301

7.1.2. Emakakaela haiguste klassifikatsioon ............... 303

7.1.3. Emakakaela haiguste kliinik ........................... 305

7.1.4. Emakakaela tausta- ja vähieelsete haiguste diagnoosimine 316

7.1.5. Tausta ja vähieelsete haiguste ravi

emakakaela haigused .................................................. 321

7.1.6. Patsientide kliiniline ravi

erinevate taustavormide ja vähieelsete vormidega
emakakaela haigused .................................................. 328

7.2. Endomeetriumi hüperplastilised protsessid (HPE) ........ 331

7.2.1. HPE etiopatogenees .................................................. ...... 331

7.2.2. GGE klassifikatsioon ................................................... .............. ...... 333

7.2.3. GPE kliinik ................................................... .. ................... 339

7.2.4. HPE diagnoosimine .................................................. ........ 340

7.2.5. HPE ravi ................................................... .............................................. 344

7.3. Hüperplastilised ja düsplastilised protsessid
piimanäärmed (mastopaatia) ................................................ 359

8. peatükk............................ 375

8.1. Emaka fibromüoom (FM) ................................................ .......... 375

8.1.1. FM etioloogia ja patogenees ................................................ 375

8.1.2. FM klassifikatsioon ................................................... ...................... 379

8.1.3. Kliinik FM .................................................. .................. 381

8.1.4. FM diagnostika ................................................... .............. 386

8.1.5. FM-i ravi ................................................... ...................... 391

8.2. Munasarjade healoomulised kasvajad ................................... 399

8.2.1. Healoomuline epiteel

munasarja kasvajad ................................................ ................................. 404

8.2.2 Sugujuhtme strooma kasvajad (hormonaalselt aktiivsed) 409

8.2.3. Germinogeensed kasvajad................................................ 411

8.2.4. Sekundaarsed (metastaatilised) kasvajad ................... 414

8.2.5. Kasvajalaadsed protsessid................................................ 415

9. peatükk......................................................................................... 418

9.1. Endometrioosi etiopatogenees................................................ 418

9.2. Morfoloogilised omadused

endometrioos ................................................... ...................................................... 422

9.3. Endometrioosi klassifikatsioon................................................ 422

9.4. Suguelundite endometrioosi kliinik........................................ 425

9.5. Endometrioosi diagnoosimine................................................ ..... ... 431

9.6. Endometrioosi ravi ................................................... .......................... 438

9.6.1. Konservatiivne ravi .............................................. 438

9.6.2. Kirurgia................................................ 445

9.6.3. Kombineeritud ravi ................................................... .. 447

9.6.4. Algoritmid endometrioosi erinevate vormidega patsientide raviks 449

9.7. Endometrioosi ennetamine ................................................... 452

10. peatükk........................................... 453

10.1 Äge verejooks sisesuguelunditest

elundid................................................ ................................ 454

10.1.1. Emakaväline rasedus ................................... 454

10.1.2. Munasarja apopleksia .................................................. ...... 469

10.2. Ägedad vereringehäired kasvajates
ja sisemise kasvajalaadsed moodustised

suguelundid ................................................... .................................. 472

10.2.1. Munasarjakasvaja jalalaba väändumine ................................... 472

10.2.2. alatoitumus

fibromatoosne sõlm ................................................... .............. 474

10.3. Siseorganite ägedad mädased haigused

suguelundid ................................................... .................................. 476

10.3.1. Pyosalpinx ja pyovar, tubo-munasarja mädane kasvaja 476

10.3.2. Pelvioperitoniit ................................................... ... 486

10.3.3. Laialt levinud peritoniit........................ 486

11. peatükk................... 490

11.1. Anatoomilised ja füsioloogilised omadused

sisemiste suguelundite asend ........................ 490

11.2. Anomaaliad sisemiste suguelundite asendis

elundid................................................ ................................... 491

11.3. Sisemise väljajätmine ja prolaps

suguelundid ................................................... .................................. 495

12. peatükk............................................. 504

12.1. Loomuliku pereplaneerimise meetodid ............................... 505

12.2. Rasestumisvastaste vahendite barjäärimeetodid........................ 509

12.3. Spermitsiidid ................................................... .......................................... 512

12.4. Hormonaalne kontratseptsioon................................................ ... 513

12.4.1 Suukaudsete hormonaalsete kontratseptiivide väljakirjutamise põhimõtted 514

12.4.2 Kombineeritud suukaudsed rasestumisvastased vahendid. 519

12.4.3. "Puhtad" gestageenid .................................................. ......... 525

12.4.4. Süstitavad rasestumisvastased vahendid ................................... 527

12.4.5. Implantatsiooni meetodid ................................................... ... 530

12.5. Emakasisesed rasestumisvastased vahendid ................................................... ... 530

12.6. Vabatahtlik kirurgiline rasestumisvastane vahend (steriliseerimine) 533

12.7. Erakorraline rasestumisvastane vahend ................................................... .................. 536

12.8. Rasestumisvastase meetodi valimise põhimõtted ................................... 538

13. peatükk.................................... 543

13.1. Raseduse trofoblastilise haiguse etiopatogenees 544

13.2 Rasedustrofoblastilise haiguse nosoloogilised vormid 546

13.2.1. Mulllibisemine ................................................ .............. ...... 546

13.2.2. Korionepitelioom (koorionkartsinoom) ........ 553

13.2.3. Muud trofoblastide vormid

haigus ................................................. ...................... 560

13.3................................................. .................................................. Taastekke ennetamine rasedusaegne
trofoblastiline haigus ................................................... 561

Lisa 1. Antibakteriaalsed ained ................................................... .................. ... 562

1.1. Klassifikatsioon ja lühikirjeldus

antibakteriaalsed ravimid .................................................. 562

1.2. Üksikute mikroorganismide vastu tõhusad antimikroobsed ained 572

1.3. Mõnede antibiootikumide annused ja manustamisviisid. 578

1.4. Antimikroobsete ainete kombinatsioon .................................. 583

1.5. Antibakteriaalsete ravimite kasutamine

raseduse ja imetamise ajal ................................... 584

2. lisa Otsese toimega viirusevastased ravimid .................................. 589

3. lisa Immunoaktiivsed ravimid ................................................... .............................. 592

4. lisa Fütoteraapia kompleksravis

günekoloogilised haigused ................................................... .................. ... 598

4.1. Menstruaaltsükli häired.............................................. 598

4.2. Patoloogiline kliimaperiood .............................. 606

4.3. Naiste suguelundite põletikulised haigused

elundid................................................ ................................................ 608

4.4. Kollektsioonid, mis parandavad vereringet väikestes
vaagna ja millel on antiseptiline

ja desensibiliseerivad omadused .................................................. 613

4.5. Häbeme krauroos .............................................. .......................... 615

5. lisa Günekoloogiline massaaž ................................................... ............... 616

5.1. GM-i toimemehhanism ................................................ .............................. 616

5.2. Näidustused, vastunäidustused ja seisundid

GM. GM üldine metoodika .................................................. ........ 618

5.3. GM-tehnikate omadused sõltuvalt

tunnistustest ................................................... .. .................................. 624

6. lisa Terapeutilised harjutused günekoloogilistele

haigused ................................................. ............................................................ 637

6.1. Terapeutilised harjutused emaka fikseerimata retrofleksiooniks 637

6.2. Terapeutilised harjutused suguelundite prolapsi jaoks. 640

6.3. Terapeutilised harjutused naiste suguelundite krooniliste põletikuliste haiguste korral 641

6.4. Düsmenorröa terapeutilised harjutused ................................................ 644

6.5. Terapeutilised harjutused funktsionaalse uriinipidamatuse korral 645

6.6. Terapeutilised harjutused operatsioonieelsel perioodil.... 646

6.7. Patoloogilise menopausi ravivõimlemine ........ 648

7. lisa Normaalne tupe mikrofloora ................................................... . 650

Kirjandus................................................................ .................................................. ... 655

Keegi ei tea ühe või teise lokalisatsiooniga onkoloogilise haiguse ühemõttelist põhjust. Kuid on mitmeid patoloogiaid, mida peetakse vähieelseteks ja ilma õigeaegse ravita võivad need provotseerida pahaloomulise kasvaja arengut. Seega võivad emakakaelavähk põhjustada mitte ainult inimese papilloomiviiruse või kantserogeenidega kokkupuutumise vormis, vaid ka kroonilisi patoloogiaid, mida pole aastaid ravitud.

Enamik naiste suguelundite patoloogiaid, mida peetakse vähieelseteks haigusteks, allub ravile hästi. Ja õigeaegse ravi korral ei anna need ainsatki võimalust onkoloogilise protsessi arendamiseks, kuid hooletu suhtumise korral tervisesse ja ravi puudumisel taandub haigus varem või hiljem vähiks kasvajaks.

Emakakaelavähk

Onkoloogia võib tekkida järgmiste patoloogiate ravi puudumise tõttu:

• emakakaela erosioon;
• polüübid;
• leukoplaakia;
• emakakaela düsplaasia, selle deformatsioon jne.

Erosioon

Erosioon on naiste tavaline patoloogia. Seda esineb nii väga noortel tüdrukutel kui ka vanematel naistel. Haigus seisneb emakakaela epiteeli terviklikkuse rikkumises, haavandi tekkimises. Patoloogia ei pruugi pikka aega avalduda, kuid ilma ravita võib emakakaela erosioon areneda vähiks. Selle võimaluse välistamiseks on vajalik günekoloogi ennetav läbivaatus vähemalt kord kuue kuu jooksul. Erosiooni korral määrab arst ravi, reeglina seisneb see haavandi kauteriseerimises vedela lämmastiku või vooluga.

Protseduur viiakse läbi ilma haiglaravi, anesteesia kasutamiseta ja see ei kesta rohkem kui 10-20 minutit. Ainus eeltingimus enne kauteriseerimist on erosioonikoe proov histoloogiliseks analüüsiks, et välistada emakakaela erosioonist arenenud vähk.

Informatiivne video: E rosia - emakakaela vähieelne haigus

Erosioon võib tekkida mitmel põhjusel:

• hormonaalne tasakaalutus;
• nõrgenenud immuunsüsteem;
• põletikulised protsessid naise suguelundites;
• emakakaela limaskesta mehaanilised kahjustused.

Erosioonil puuduvad iseloomulikud sümptomid. Põhimõtteliselt ei tunne naised ebamugavust, valu ega muid ilminguid ning saavad probleemi olemasolust teada pärast günekoloogi läbivaatust. Harvadel juhtudel, kui esineb olulisi limaskesta kahjustusi, võib pärast vahekorda või selle ajal ilmneda verine või verine eritis. Sel juhul peate viivitamatult ühendust võtma spetsialistiga.

Lisaks elektrivooluga kauteriseerimisele või vedela lämmastikuga külmutamisele võib erosiooni raviks välja pakkuda ka muid meetodeid, näiteks raadiolaineid või laserit. Uusimad ravimeetodid on kõige kaasaegsemad ja neil on piiratud arv kõrvaltoimeid.

Leukoplaakia

Lisaks emaka erosioonile võib emakakaela ravi tekkida ka muude haiguste tõttu, millest üks on leukoplaakia. Haigus seisneb naise alumise suguelundite limaskesta kahjustuses. Visuaalselt iseloomustab selliseid muutusi epiteelikihi tihenemine ja keratiniseerumine, millele ilmub valge või määrdunudhall kate.

Leukoplaakia võib olla mitut tüüpi:

• erosioonne- sel juhul tekivad valge naastu pinnale praod või väikesed haavandid;
• tasane- kõige asümptomaatilisem vorm ei näita reeglina selle olemasolu märke. Haiguse käiguga tekivad valkjad kolded, mis ei tõuse epiteelist kõrgemale ega põhjusta valu. Põhimõtteliselt leitakse see vorm arsti uurimisel;
• tüükas- fookused tõusevad sel juhul epiteeli kohal väikeste kasvudena. Need võivad üksteisega kattuda, mistõttu emakakaela seinad muutuvad mugulateks. Seda vormi peetakse kõige ohtlikumaks ja kõige sagedamini degenereerub vähkkasvajaks.

Patoloogia avastamisel võetakse kahjustatud kude alati histoloogiliseks analüüsiks. Leukoplakia arengu täpseid põhjuseid ei ole veel usaldusväärselt uuritud.

Informatiivne video: Emakakaela leukoplaakia

Haiguse sümptomatoloogia sõltub selle vormist. Nii toob näiteks tüükaline vorm sageli kaasa ebamugavust, valu ja põletustunnet. Erosiivse vormi korral märkavad patsiendid mõistust, eriti pärast vahekorda, ja mõnikord ka sügelust. Lame vorm avaldub harva, välja arvatud valge katte olemasolu, mida saab näha ainult arst uurimise ajal.

Patoloogia raviks võib soovitada järgmisi meetodeid:

• keemiline koagulatsioon;
• krüodestruktsioon;
• raadiolainete kirurgia;
• elektrokoagulatsioon;
• laserrakendus.

polüübid

Healoomulised moodustised polüüpide kujul võivad ilma õigeaegse ravita muutuda vähkkasvajaks. Polüübid on pirnikujulised või villjas kasvud. Neid saab kinnitada limaskestale laiale alusele või õhukesele jalale. Need võivad olla ühe- või mitmekordsed.

Vähi areng

Iseenesest polüübid ei kahjusta keha, kuid võivad põhjustada onkoloogia või emakaverejooksu arengut ning seetõttu vajavad õigeaegset ravi. Teraapia seisneb nende kasvajate eemaldamises, enamasti kasutatakse selleks radikaalset meetodit - polüpektoomiat.

Emaka fibromüoom

Naiste seas levinud haigus, mida iseloomustab healoomulise kasvaja moodustumine emakas selle lihaskihist. Pikka aega ei avaldu fibromüoom enne, kui see saavutab märkimisväärse suuruse. Suurte sõlmede korral saab arst kasvajat palpeerida isegi läbi kõhuõõne. See vorm on ohtlik verejooksu ja vähiks degeneratsiooniga. Sümptomid on valu seljas, tuharates ja alakõhus. Valu ilmneb fibromüoomi suure raskuse ja selle surve tõttu närvilõpmetele. Samuti saab diagnoosida soole- ja põiehäireid.

Informatiivne video: Fibromüoom - emakakasvaja

Ravi sõltub fibromüoomi suurusest ja individuaalsetest näitajatest. Reeglina kasutavad nad kirurgilist meetodit.

Iga kirjeldatud patoloogia õigeaegse diagnoosiga reageerib ravile hästi. Kuid ilma ravita on vähktõve tekkimise tõenäosus suur ja selle patoloogiaga on palju raskem toime tulla. Ennetuslikel eesmärkidel soovitavad arstid süstemaatiliselt külastada günekoloogi profiiliuuringuid. Ära ole ükskõikne oma tervise suhtes!