Inhibeeritud seisund pärast šokki. II. Äärmusseisundid, üldised omadused ja tüübid Sissejuhatus. Etioloogia ja patogenees

Meditsiinis kasutatakse mõistet "šokk" keeruliste (raskete, patoloogiliste) seisundite puhul, mis tulenevad äärmuslike stiimulite mõjust ja millel on teatud tagajärjed.

Igapäevaelus kasutavad inimesed sama terminit tugeva närvišoki defineerimiseks, kuigi on palju erinevaid olukordi, mis võivad šokiseisundit põhjustada. Mis on siis šokk ja millist erakorralist abi tuleks sellistes olukordades osutada?

Terminoloogia ja klassifikatsioonid

Šoki kui patoloogilise protsessi esmamainimine ilmus rohkem kui 2000 aastat tagasi, kuigi meditsiinipraktikas sai see termin ametlikuks alles alates 1737. aastast. Nüüd kasutatakse seda keha reaktsiooni määramiseks välistele tugevaimatele stiimulitele.

Kuid šokk ei ole sümptom ega diagnoos. Ja see pole isegi haigus, kuigi selle määratlus viitab kehas arenevale ägedale patoloogilisele protsessile, mis põhjustab sisemiste süsteemide aktiivsuse tõsiseid häireid.

Šokke on ainult kahte tüüpi:

Psühholoogiline šokk on inimese aju võimas reaktsioon, mis väljendub vastusena psühholoogilisele või füüsilisele traumale. Nii "kaitstakse" inimese teadvust, kui see keeldub leppimast toimunu reaalsusega.
Füsioloogiline - puhtalt meditsiinilist laadi probleem, mille lahendamisega peaksid tegelema spetsialistid.

Selliste reaktsioonide ilmnemist provotseerivate erinevate tegurite hulgas võib eristada järgmisi šoki põhjuseid:

Erineva iseloomuga vigastused (põletus või muud koekahjustused, elektrilöök, sidemete rebend jne).
Vigastuse tagajärjed on tõsine hemorraagia.
Rühmas kokkusobimatu vereülekanne (suurtes kogustes).
Raske allergiline reaktsioon.
Nekroos, mis kahjustas tõsiselt maksa-, neeru-, soolte- ja südamerakke.
Isheemia, millega kaasnevad vereringehäired.

Sõltuvalt sellest, millised algsed tegurid patoloogilise seisundi esile kutsusid, eristatakse erinevaid šoki tüüpe:

1. Vaskulaarne on šokk, mille põhjuseks on veresoonte toonuse langus. See võib olla anafülaktiline, septiline ja neurogeenne.

2. Hüpovoleemiline šokk. Šoki tüübid - veevaba (plasma kaotuse tõttu), hemorraagiline (suure verekaotusega). Mõlemad sordid esinevad verevarustussüsteemi ägeda verepuudulikkuse taustal, südamesse saabuva või südamest väljuva venoosse vere voolu vähenemise taustal. Inimene võib langeda hüpovoleemilise šoki alla ka dehüdratsiooni korral (dehüdratsioon).

3. Kardiogeenne - äge patoloogiline seisund, mis põhjustab häireid südame-veresoonkonna süsteemi töös, mis 49-89% juhtudest põhjustab surma. Sellise šokiseisundiga kaasneb aju järsk hapnikupuudus, mis tekib verevarustuse katkemise taustal.

4. Valu on inimkeha kõige levinum seisund, mis avaldub vastusena ägedale välisele ärritusele. Põletused ja traumad on valušoki kõige levinumad põhjused.

On veel üks šoki klassifikatsioon, mille töötas välja Kanada patoloog Selye. Selle kohaselt on võimalik eristada patoloogilise protsessi arengu peamisi etappe, mis on iseloomulikud igale ülalkirjeldatud tõsise seisundi sordile. Niisiis, kõrvalekallete kujunemise peamised etapid:

I etapp - pöörduv (või kompenseeritud). Keha reageerimise algfaasis agressiivsele stiimulile on peamiste elutähtsate süsteemide ja elundite toimimine häiritud. Kuid kuna nende töö ikka veel ei peatu, on selle šoki staadiumi jaoks loodud väga soodne prognoos.

II etapp - osaliselt pöörduv (või dekompenseeritud). Selles etapis täheldatakse olulisi vereringehäireid, mis õigeaegse ja nõuetekohase arstiabi korral ei põhjusta tõsist kahju keha peamistele töösüsteemidele.

Seda etappi saab omakorda subkompenseerida, kus patoloogiline protsess kulgeb mõõdukas vormis üsna vastuolulise prognoosiga, ja dekompensatsiooni, mis esineb raskemas vormis ja raskesti ennustatavas vormis.

III etapp - pöördumatu (või terminal). Kõige ohtlikum etapp, kus kehale tehakse korvamatut kahju, välistades funktsioonide taastamise isegi õigeaegse meditsiinilise sekkumise korral.

Samal ajal suutis kuulus kodumaine kirurg Pirogov tuvastada šoki faasid, mille tunnuseks on patsiendi käitumine:

1. Torpid faas - inimene on uimas, passiivne ja loid. Šokiseisundis olles ei suuda ta reageerida välistele stiimulitele ega anda vastuseid küsimustele.

2. Erektsioonifaas – patsient käitub äärmiselt aktiivselt ja põnevil, ei saa toimuvast aru ja teeb sellest tulenevalt palju kontrollimatuid toiminguid.

Kuidas probleemi ära tunda

Kui käsitleme šoki sümptomeid üksikasjalikumalt, saame tuvastada peamised märgid, mis näitavad patoloogilise protsessi arengut tekkinud šoki taustal. Selle peamised sümptomid on:

Kiire südamelöök.
Kerge vererõhu langus.
Jäsemete jahutamine madala perfusiooni taustal.
Suurenenud higistamine nahal.
Limaskestade kuivatamine.

Erinevalt probleemi algfaasi sümptomitest on šoki tunnused kolmandas etapis (terminalis) rohkem väljendunud ja nõuavad tervishoiutöötajate viivitamatut reageerimist. See:

Tahhükardia.
Vererõhu järsk langus alla kriitilise taseme.
Hingamise katkestused.
Nõrk, vaevumärgatav pulss.
Naha jahutamine kogu kehas.
Nahavärvi muutus normaalsest kahvatuhalliks, marmorjas.
Oliguurea.
Sõrmede naha värvuse muutus - vajutades muutuvad need kahvatuks ja koormuse eemaldamisel taastuvad oma eelmine värv.

Dehüdratsiooni ajal esinevate šokiseisundite kulgemisega kaasnevad täiendavad sümptomid: limaskestade kuivamine ja silmamunade kudede toonuse langus. Vastsündinutel ja kuni 1-1,5-aastastel imikutel võib täheldada fontaneli laskumist.

Need ja muud märgid on ainult patoloogiliste protsesside välised ilmingud, mida võib leida šokiseisundis inimesel. Nende protsesside olemasolu kinnitamine ja nende esinemise põhjuste väljaselgitamine võimaldavad kliinikutes läbi viia spetsiaalseid uuringuid. Hädaolukorras peavad meditsiinitöötajad võtma verd, tegema selle biokeemilise analüüsi, uurima pulssi, määrama venoosse rõhu ja jälgima patsiendi hingamist.

Kui käsitleme seda probleemi kliinilise pildi seisukohast, siis saab eristada kolme šokiastet. Šokiseisundite klassifikatsioon raskusastme järgi võimaldab õigesti hinnata patsiendi heaolu. Tuleb eristada järgmisi patoloogilise protsessi astmeid:

I aste – patsient jääb teadvusele ja suudab isegi adekvaatselt vestelda, kuigi tal võivad tekkida pärsitud reaktsioonid. Sellistes olukordades võib kannatanu pulss kõikuda vahemikus 90-100 lööki minutis. Selle seisundiga patsiendi süstoolse rõhu iseloomulik näitaja on 90 mm.

II aste - inimene säilitab terve mõistuse ja ta saab suhelda, kuid ta räägib summutatult, veidi pärsitud viisil. Selle seisundi muud iseloomulikud tunnused on kiire pulss, pindmine hingamine, sagedased sisse- ja väljahingamised ning madal vererõhk. Patsient vajab kohest abi šokivastaste protseduuride näol.

III aste - inimene selles šokifaasis räägib vaikselt, mitte eriti selgelt, loiult. Ta ei tunne valu ja on kummardunud. Pulssi ta praktiliselt ei tunne, kuid arterit uurides võib lugeda 130–180 südamelööki minutis. Selle astme välisteks sümptomiteks on: naha pleekimine, liigne higistamine, kiire hingamine.

IV aste - šokiseisund, mis esineb raskes vormis ja mida iseloomustab teadvusekaotus, valulike stiimulite puudumine, pupillide laienemine, krambid, kiire hingamine koos nutmisega, juhuslikult nahale ilmuvad surnud laigud. Patsiendil on raske pulssi kontrollida ja vererõhku määrata. Selle šokivormi puhul on prognoos enamikul juhtudel pettumus.

Kuidas ja kuidas sellistes olukordades aidata

Enne ohvri suhtes meetmete võtmist on oluline kindlaks teha keha reaktsiooni esile kutsunud tegurid ja osutada patsiendile esmast abi kohapeal enne meditsiinimeeskonna saabumist. Tuleb meeles pidada, et kui šokis inimest ei transpordita nõuetekohaselt või kui päästetoiminguid ei teostata, võivad kehas tekkida hilinenud reaktsioonid, mis raskendavad elustamist.

Sellistes olukordades peate järk-järgult läbi viima järgmised manipulatsioonid:

Kõrvaldage algpõhjused, mis tekitasid šoki (peatage verejooks, kustutage inimese peal põlevad asjad), samuti nõrgendage / kõrvaldage jäsemeid siduvad esemed.
Kontrollige suuõõnde ja ninakõrvalurgeid võõrkehade suhtes, mis tuleb hiljem eemaldada.
Kontrollige, kas kannatanu hingab ja kas tal on pulss.
Tehke kunstlikku hingamist, samuti südamemassaaži.
Keerake inimese pea ühele küljele, et vältida keele libisemist ja lämbumist oksendamise korral.
Kontrollige, kas ohver on teadvusel.
Vajadusel manustada anesteetikumi.
Olenevalt ümbritsevatest tingimustest on vaja inimest kas jahutada või soojendada.

Šokiseisundis ohvrit ei tohi kunagi üksi jätta. Olles andnud talle esmaabi, peaksite koos temaga ootama kiirabibrigaadi saabumist, et aidata arstidel tuvastada rikkumise põhjused, et need korralikult kõrvaldada. Autor: Jelena Suvorova

- See on patoloogiline seisund, mis tekib verekaotuse ja trauma tagajärjel tekkinud valu tõttu ning kujutab tõsist ohtu patsiendi elule. Olenemata arengu põhjusest avaldub see alati samade sümptomitega. Patoloogiat diagnoositakse kliiniliste tunnuste põhjal. Vajalik on kiire verejooksu peatamine, anesteesia ja patsiendi viivitamatu toimetamine haiglasse. Traumaatilise šoki ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas ja see sisaldab meetmete komplekti tekkinud rikkumiste hüvitamiseks. Prognoos sõltub šoki raskusastmest ja faasist, samuti selle põhjustanud trauma tõsidusest.

RHK-10

T79.4

Üldine informatsioon

Traumaatiline šokk on tõsine seisund, mis on keha reaktsioon ägedale vigastusele, millega kaasneb tugev verekaotus ja tugev valu. Tavaliselt tekib see kohe pärast vigastust ja on otsene reaktsioon vigastusele, kuid teatud tingimustel (lisatrauma) võib see tekkida mõne aja (4-36 tunni) pärast. See on seisund, mis kujutab endast ohtu patsiendi elule ja nõuab kiiret ravi intensiivravi osakonnas.

Põhjused

Traumaatiline šokk areneb igat tüüpi raskete vigastuste korral, sõltumata nende põhjusest, asukohast ja kahjustuse mehhanismist. Põhjuseks võivad olla torke- ja tulistamishaavad, kõrguselt kukkumised, autoõnnetused, inimtegevusest tingitud ja loodusõnnetused, tööõnnetused jne. Lisaks ulatuslikud haavad pehmete kudede ja veresoonte kahjustustega, samuti lahtised ja suletud haavad suurte luude murrud (eriti mitmekordsed ja millega kaasnevad arterite kahjustused) traumaatiline šokk võib põhjustada ulatuslikke põletusi ja külmakahjustusi, millega kaasneb märkimisväärne plasmakadu.

Traumaatilise šoki kujunemise aluseks on tohutu verekaotus, tugev valusündroom, elutähtsate organite talitlushäired ja ägedast traumast põhjustatud vaimne stress. Sel juhul mängib juhtivat rolli verekaotus ja muude tegurite mõju võib oluliselt erineda. Seega, kui tundlikud piirkonnad (perineum ja kael) on kahjustatud, suureneb valufaktori mõju ja kui rindkere on vigastatud, halvendab patsiendi seisundit hingamisfunktsiooni ja keha hapnikuvarustuse rikkumine.

Patogenees

Traumaatilise šoki vallandusmehhanism on suuresti seotud vereringe tsentraliseerumisega – seisundiga, mil keha suunab verd elutähtsatesse organitesse (kopsud, süda, maks, aju jne), eemaldades selle vähemtähtsatest elunditest ja kudedest (lihased, nahk, rasvkude). Aju saab signaale verepuuduse kohta ja reageerib neile, stimuleerides neerupealisi vabastama adrenaliini ja norepinefriini. Need hormoonid toimivad perifeersetes veresoontes, põhjustades nende ahenemist. Selle tulemusena voolab veri jäsemetest välja ja sellest piisab elutähtsate organite toimimiseks.

Mõne aja pärast hakkab mehhanism üles ütlema. Hapnikupuuduse tõttu laienevad perifeersed veresooned, mistõttu veri voolab elutähtsatest organitest eemale. Samal ajal lakkavad perifeersete veresoonte seinad kudede ainevahetuse rikkumiste tõttu reageerimast närvisüsteemi signaalidele ja hormoonide toimele, mistõttu veresoonte kokkutõmbumist ei toimu ja "perifeeria" muutub verehoidla. Ebapiisava veremahu tõttu on südame töö häiritud, mis süvendab veelgi vereringehäireid. Vererõhk langeb. Vererõhu olulise langusega on häiritud neerude ja veidi hiljem maksa ja sooleseina normaalne toimimine. Toksiinid eralduvad sooleseinast verre. Olukorda raskendab arvukate hapnikuta surnud kudede koldeid ja raske ainevahetushäire.

Spasmi ja suurenenud verehüübimise tõttu on mõned väikesed anumad trombidega ummistunud. See põhjustab DIC (dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi) arengut, mille puhul vere hüübimine esmalt aeglustub ja seejärel praktiliselt kaob. DIC-ga võib verejooks vigastuskohas taastuda, tekib patoloogiline verejooks, nahas ja siseorganites ilmnevad mitmed väikesed hemorraagid. Kõik ülaltoodud põhjustab patsiendi seisundi järkjärgulist halvenemist ja muutub surma põhjuseks.

Klassifikatsioon

Traumaatilise šoki klassifikatsioone on mitu, sõltuvalt selle arengu põhjustest. Niisiis eristatakse paljudes Venemaa traumatoloogia ja ortopeedia juhendites kirurgilist šokki, endotoksiini šokki, muljumisest tingitud šokki, põletusi, õhušokki ja žgutti. V.K klassifikatsiooni kasutatakse laialdaselt. Kulagina, mille kohaselt on traumaatilise šoki tüübid järgmised:

Haava traumaatiline šokk (mehaanilise trauma tagajärjel). Sõltuvalt kahjustuse asukohast jaguneb see vistseraalseks, pulmonaalseks, ajuliseks, jäsemete vigastusega, hulgitraumaga, pehmete kudede kokkusurumisega.
Operatiivne traumaatiline šokk.
Hemorraagiline traumaatiline šokk (areneb sisemise ja välise verejooksuga).
Segatud traumaatiline šokk.

Sõltumata tekkepõhjustest toimub traumaatiline šokk kahes faasis: erektsiooni (keha püüab tekkinud häireid kompenseerida) ja torpida (kompensatsioonivõimed on ammendunud). Võttes arvesse patsiendi seisundi tõsidust ägedas faasis, eristatakse 4 šokiastet:

mina (lihtne). Patsient on kahvatu, mõnikord veidi loid. Teadvus on selge. Refleksid vähenevad. Õhupuudus, pulss kuni 100 lööki / min.
II (mõõdukas). Patsient on loid ja loid. Pulss umbes 140 lööki / min.
III (raske). Teadvus säilib, kaob võimalus ümbritseva maailma tajumiseks. Nahk on muldhall, huuled, nina ja sõrmeotsad tsüanootilised. Kleepuv higi. Pulss on umbes 160 lööki / min.
IV (preagonia ja agoonia). Teadvus puudub, pulss ei ole määratud.

Traumaatilise šoki sümptomid

Erektsioonifaasis on patsient ärritunud, kaebab valu, võib karjuda või oigata. Ta on ärevil ja hirmul. Sageli esineb agressiivsust, vastupanuvõimet uuringutele ja ravile. Nahk on kahvatu, vererõhk on veidi tõusnud. Esineb tahhükardiat, tahhüpnoe (hingamise kiirenemine), jäsemete värisemist või üksikute lihaste väikest tõmblemist. Silmad säravad, pupillid on laienenud, pilk rahutu. Nahk on kaetud külma niiske higiga. Pulss on rütmiline, kehatemperatuur on normaalne või veidi kõrgem. Selles etapis kompenseerib keha ikkagi tekkinud rikkumised. Siseorganite aktiivsuse jämedaid rikkumisi ei esine, DIC puudub.

Traumaatilise šoki ägeda faasi alguses muutub patsient apaatseks, loiuks, uimaseks ja depressiooniks. Hoolimata asjaolust, et valu sel perioodil ei vähene, lakkab patsient sellest märku andmast või peaaegu lõpetab selle. Ta ei karju ega kurda enam, ta võib vaikselt lamada, vaikselt oigata või isegi teadvuse kaotada. Reaktsiooni ei toimu isegi kahjustuse piirkonnas tehtavate manipulatsioonide korral. Järk-järgult väheneb vererõhk ja pulss kiireneb. Perifeersete arterite pulss nõrgeneb, muutub keermeliseks ja seejärel lakkab seda määrata.

Patsiendi silmad on tuhmid, vajunud, pupillid laienenud, pilk on liikumatu, silmade all varjud. Esineb naha väljendunud kahvatus, limaskestade, huulte, nina ja sõrmeotste tsüanoos. Nahk on kuiv ja külm, kudede elastsus on vähenenud. Näojooned on teritatud, nasolaabiaalsed voldid siluvad. Kehatemperatuur on normaalne või madal (temperatuuri on võimalik tõsta ka haavainfektsiooni tõttu). Patsient on jahutatud isegi soojas ruumis. Sageli on krambid, väljaheidete ja uriini tahtmatu eritumine.

Mürgistuse sümptomid ilmnevad. Patsient kannatab janu, keel on vooderdatud, huuled on kuivanud ja kuivad. Võib esineda iiveldust ja rasketel juhtudel isegi oksendamist. Progresseeruva neerufunktsiooni kahjustuse tõttu väheneb uriini hulk isegi rohke joomise korral. Uriin on tume, kontsentreeritud, tugeva šokiga, võimalik on anuuria (uriini täielik puudumine).

Diagnostika

Traumaatiline šokk diagnoositakse asjakohaste sümptomite tuvastamisel, värske vigastuse olemasolul või muul selle patoloogia võimalikul põhjusel. Kannatanu seisundi hindamiseks tehakse perioodilisi pulsi ja vererõhu mõõtmisi, määratakse laboratoorsed uuringud. Diagnostiliste protseduuride loetelu määrab patoloogiline seisund, mis põhjustas traumaatilise šoki arengu.

Traumaatilise šoki ravi

Esmaabi andmise etapis on vaja ajutiselt peatada verejooks (žgutt, tihe side), taastada hingamisteede läbilaskvus, teha anesteesia ja immobilisatsioon ning vältida hüpotermiat. Patsiendi liigutamine peaks olema väga ettevaatlik, et vältida uuesti traumaatilisust.

Haiglas transfundeerivad algstaadiumis anestesioloogid-anestesioloogid soolalahust (laktasool, Ringeri lahus) ja kolloidseid (reopolüglütsiin, polüglütsiin, želatinool jne) lahuseid. Pärast Rh ja veregrupi määramist jätkatakse nende lahuste transfusiooni koos vere ja plasmaga. Tagada piisav hingamine, kasutades hingamisteid, hapnikravi, hingetoru intubatsiooni või mehaanilist ventilatsiooni. Jätkake anesteesiat. Uriini koguse täpseks määramiseks tehakse põie kateteriseerimine.

Kirurgilisi sekkumisi tehakse vastavalt elutähtsatele näidustustele koguses, mis on vajalik elude päästmiseks ja šoki edasise süvenemise vältimiseks. Nad peatavad verejooksu ja ravivad haavu, blokeerivad ja immobiliseerivad luumurde, kõrvaldavad pneumotooraksi jne. Määratakse hormoonravi ja dehüdratsioon, kasutatakse ravimeid aju hüpoksia vastu võitlemiseks, ainevahetushäireid korrigeeritakse.

Shock (inglise keeles – blow, push)- äge, eluohtlik patoloogiline protsess, mis tekib organismi väga tugeva stiimuli toimel ja mida iseloomustavad tsentraalse ja perifeerse vereringe häired koos elutähtsate organite verevarustuse järsu vähenemisega. See toob kaasa tõsiseid häireid raku ainevahetuses, mille tagajärjeks on raku normaalse funktsiooni muutused või kadumine ning äärmuslikel juhtudel nende surm.

ETIOLOOGIA JA PATOGENEES

Paljud haigused võivad potentsiaalselt kaasa aidata šoki tekkele ja eristada saab järgmisi peamisi põhjuste rühmi:

1. Tsirkuleeriva vere mahu esmane vähenemine (hüpovoleemiline šokk) - koos verejooksu, dehüdratsiooni, plasmakadu põletuste ajal.
2. Perifeerse hemodünaamika rikkumine (ümberjaotav või vasogeenne šokk) - sepsis, anafülaksia, mürgistus, äge neerupealiste puudulikkus, neurogeenne šokk, traumaatiline šokk.
3. Primaarne südamepuudulikkus (kardiogeenne šokk) - koos rütmihäiretega, müokardiit, äge vasaku vatsakese puudulikkus, müokardiinfarkt.
4. Venoosse verevoolu või südame väljutusmahu tõkestamine (obstruktiivne šokk) - südamepauna haiguste, pinge pneumotooraksi, kopsuemboolia, rasva- ja õhuemboolia jne korral.

Šoki olemus on vere ja kudede vahelise gaasivahetuse rikkumine, millele järgneb hüpoksia, mikrotsirkulatsiooni häired. Šoki peamised patogeneetilised seosed on põhjustatud hüpovoleemiast, kardiovaskulaarsest puudulikkusest, kapillaaride ja postkapillaarresistentsuse muutustest tingitud kudede vereringe halvenemisest, vere šunteerimisest, kapillaaride staasist koos vererakkude agregatsiooniga (muda sündroom), veresoonte seinte suurenenud läbilaskvusest ja vere äratõukereaktsioonist. . Kudede perfusiooni rikkumine mõjutab negatiivselt kõiki elundeid ja süsteeme, kuid kesknärvisüsteem on hüpoksia suhtes eriti tundlik.

DIAGNOSTIKA

Pediaatrias ei ole ühtset üldtunnustatud šoki klassifikatsiooni. Sagedamini võetakse arvesse šoki päritolu, arengufaasi, kliinikut ja raskust.

Päritolu järgi eristavad nad hemorraagilist, dehüdratsiooni (angidreemilist), põletust, septilist, toksilist, anafülaktilist, traumaatilist, endogeenset valu, neurogeenset, endokriinset ägeda neerupealiste puudulikkuse korral, kardiogeenset, pleuropulmonaarset, vereülekandejärgset šokki jne.

Vastavalt perifeerse vereringe häirete arengufaasidele näitavad:

varajane (kompenseeritud) faas
raske šoki faas c) šoki hiline (dekompenseeritud) faas.

Raskusastme järgi on võimalik eristada šokki kergeks, mõõdukaks, raskeks. Mis tahes etioloogiaga šoki diagnoosimisel on esirinnas tehnikad, mis võimaldavad teil hinnata ennekõike südame-veresoonkonna süsteemi seisundit, hemodünaamika tüüpi. Šoki raskusastme suurenemisega suureneb südame löögisagedus järk-järgult (1. aste - 20-40%, 2. aste - 40-60%, 3. aste - 60-100% või rohkem võrreldes normiga) ja veri. rõhk langeb (1. aste - pulsirõhk väheneb, 2. aste - süstoolse vererõhu väärtus langeb 60-80 mm Hg-ni, iseloomulik on "pideva toonuse" nähtus, 3. aste - süstoolne vererõhk on alla 60 mm Hg või ei tuvastatud).

Mis tahes etioloogiaga šokil on perifeerse vereringe häirete faasiline areng, samal ajal võib nende raskusaste ja kestus olla väga erinevad.

Šoki varajane (kompenseeritud) faas avaldub lapsel kliiniliselt tahhükardia koos normaalse või veidi kõrgenenud vererõhuga, kahvatu nahk, külmad jäsemed, akrotsüanoos, kerge tahhüpnoe ja normaalne diurees. Laps on teadvusel, on võimalikud ärevusseisundid, psühhomotoorne erutus, refleksid on tugevnenud.

Selge (subkompenseeritud) šoki faasi iseloomustab lapse teadvuse häired letargia, summutuse, reflekside nõrgenemise, vererõhu olulise languse (60-80 mm Hg), raske tahhükardia kujul kuni 150% -ni. vanuse norm, naha tugev kahvatus ja akrotsüanoos, pulss niit, tugevam pindmine tahhüpnoe, hüpotermia, oliguuria.

Šoki hilisele (dekompenseeritud) faasile on iseloomulik üliraske seisund, teadvusehäired kuni kooma tekkeni, kahvatu nahk maalähedase varjundiga või naha ja limaskestade laialt levinud tsüanoos, hüpostaas, vererõhu kriitiline langus või selle määramatus (alla 60 mm Hg), keerdunud pulss või selle puudumine perifeersetes veresoontes, arütmiline hingamine, anuuria. Protsessi edasise progresseerumisega areneb atonaalse seisundi kliinik (lõppstaadium).

Mõnikord on šoki varajane faas väga lühiajaline (anafülaktilise šoki rasked vormid, meningokokkinfektsiooni nakkuslik-toksilise šoki fulminantne vorm jne). Seega diagnoositakse haigusseisund raske või dekompenseeritud šoki faasis. Piisavalt täielik ja pikaajaline varajane faas võib avalduda šoki vaskulaarses geneesis, vähem - primaarse hüpovoleemia esinemisel.

Alati on vaja pöörata tähelepanu vereringe dekompensatsiooni võimalusele: naha ja limaskestade progresseeruv kahvatus, külm kleepuv higi, külmad jäsemed, positiivne kapillaaride täitumise test (pärast küüne vajutamist taastub värv tavaliselt 2 sekundi pärast, ja positiivse testiga - rohkem kui 3 s, näitab perifeerse vereringe rikkumist) või "kahvatu laigu" positiivset sümptomit (rohkem kui 2 s), progresseeruvat arteriaalset hüpotensiooni, Algoveri šokiindeksi tõusu (suhe pulsisagedus kuni süstoolse rõhuni, mis tavaliselt ei ületa 1 vanematel kui 5-aastastel lastel ja 1,5 alla 5-aastastel lastel), diureesi progresseeruv vähenemine.

Raske perfusioonipuudulikkuse korral võib tekkida hulgiorganpuudulikkus – elutähtsate kehasüsteemide ("šokiorganid" - kesknärvisüsteem, kopsud, neerud, neerupealised, süda, sooled jne) samaaegne või järjestikune kahjustus.

ESMAABI ŠOKKI KORRAL

1. Asetage patsient horisontaalasendisse, tõstes alajäsemeid.
2. Tagada ülemiste hingamisteede läbilaskvus - eemaldada võõrkehad orofarünksist, visata pea tagasi, eemaldada alalõug, avada suu, reguleerida niisutatud, kuumutatud 100% hapniku juurdevoolu läbi hingamismaski või ninakateetri.
3. Võimalusel vähendage või kõrvaldage arenguliselt olulise šokifaktori mõju:

anafülaksia korral: lõpetage ravimite manustamine; eemaldage putuka nõelamine; asetage žgutt süste- või hammustuskoha kohale kuni 25 minutit, torgake süste- või kahjustuskohta 0,3-0,5 ml 0,1% adrenaliini lahusega 3-5 ml soolalahuses, asetage süstekoht 10-15 minutiks jääga. minuti jooksul allergeeni suu kaudu sissevõtmisega, kui patsiendi seisund lubab, loputage magu, andke lahtistit, tehke puhastav klistiir, kui allergeenid satuvad ninna või silmadesse, loputage voolava veega;
verejooksu korral peatada väline verejooks tamponaadi, sidemete, hemostaatiliste klambrite, suurte arterite klambrite, žguti abil koos selle kasutamise aja fikseerimisega;
traumaatilise valu sündroomiga: immobilisatsioon; anesteesia in / in, in / m 50% analgini lahusega annuses 0,1 ml eluaasta kohta või isegi vajadusel 1% promedooli lahusega annuses 0,1 ml eluaasta kohta; inhalatsioonianesteesia - hapnikuga segatud lämmastikoksiidiga (2:1 või 1:1) või / m või / Calip-Solu sisseviimisel 2-4 mg / kg;
pinge pneumotooraksiga - pleura punktsioon.

4. Tsentraalsete või perifeersete veenide kateteriseerimine intensiivseks infusioonraviks, alustades kristalloidide sisseviimisega mahus 10-20 ml / kg (Ringeri lahused, 0,9% naatriumkloriid) ja kolloidide (reopolüglütsiin, polüglütsiin, 5% albumiin, Hecodez) , želatinool , gelofusina). Ravimite valiku, nende vahekorra, infusioonimahu ja lahuste manustamiskiiruse määrab šoki patogeneetiline variant ja põhihaiguse olemus. Šoki korral tehakse IV infusioon seni, kuni patsient sellest seisundist taastub või kuni kopsu- või süsteemse vereringe ummistuse tunnuste ilmnemiseni. Lahuste liigse manustamise vältimiseks jälgitakse pidevalt tsentraalset venoosset rõhku (tavaliselt selle väärtus mm vees. Art. Võrdub 30/35 + 5 x eluaastate arvuga). Kui see on madal, jätkatakse infusiooni, kui see on kõrge, siis see peatub. Kohustuslik on ka vererõhu kontroll, diurees.

5. Ägeda neerupealiste puudulikkuse korral määratakse hormoonid:

Hüdrokortisoon 10-40 mg/kg/päevas;
või prednisoloon 2-10 mg / kg / päevas, samal ajal kui esimesel süstimisel pool päevasest annusest ja teine pool ühtlaselt kogu päeva jooksul.

6. Hüpoglükeemia korral süstige 20-40% glükoosilahust annuses 2 ml / kg.
7. Refraktaarse arteriaalse hüpotensiooni ja metaboolse atsidoosi esinemise korral on selle korrektsiooniks 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus annuses 2 ml / kg happe-aluse oleku kontrolli all.
8. Sümptomaatiline ravi (rahustid, krambivastased ained, palavikualandajad, antihistamiinikumid, hemostaatikumid, trombotsüütide vastased ained jne).
9. Vajadusel igakülgne elustamise tugi.

Šoki ilmingutega patsiendid tuleb hospitaliseerida intensiivravi osakonda, kus etiopatogeneesi arvestades viiakse kliinikus läbi edasine konservatiivne või kirurgiline ravi.

Anafülaktiline šokk

Anafülaktiline šokk- vahetu tüüpi allergilise reaktsiooni kõige raskem ilming, mis ilmneb allergeeni sissetoomisel keha sensibiliseerimise taustal ja mida iseloomustavad tõsised vereringe, hingamise, kesknärvisüsteemi aktiivsuse häired ja mis on tõesti eluohtlik.

Põhjuslikult olulised allergeenid arteriaalse šoki tekkeks lastel võivad olla:

ravimid (antibiootikumid, sulfoonamiidid, lokaalanesteetikumid, röntgenkontrastained, palavikualandajad, hepariin, streptokinaas, asparaginaas, plasmaasendajad - dekstraan, želatiin)
võõrvalgud (vaktsiinid, seerumid, annetatud veri, plasma)
allergeeniekstraktid diagnoosimiseks ja raviks;
putukate, madude mürk;
mõned toiduained (tsitrusviljad, pähklid jne);
keemilised ühendid;
taimede õietolm;
keha jahutamine.

Arengu sageduse ja aja kohta arteriaalne šokk viis, kuidas allergeen kehasse siseneb. Allergeeni parenteraalse manustamise korral täheldatakse AS-i sagedamini. See on eriti ohtlik ravimi manustamisviisil / manustamisviisil, kuigi AS-i tekkimine on täiesti võimalik kõigi ravimite lapse kehasse sissevõtmise variandiga.

DIAGNOSTIKA

arteriaalne šokk areneb kiiresti, esimese 30 minuti jooksul (maksimaalselt 4 tunni jooksul) allergeeniga kokkupuute hetkest ning šoki raskusaste ei sõltu allergeeni annusest. Rasketel juhtudel tekib kokkuvarisemine allergeeniga kokkupuutel.

Arteriaalsel šokil on viis kliinilist vormi:

1. Asfüktiline (astmatoidne) variant- Tekivad ja kasvavad nõrkus, survetunne rinnus, õhupuudus, häkkiv köha, tuikav peavalu, valu südame piirkonnas, hirm. Nahk on teravalt kahvatu, seejärel tsüanootiline. Vaht suus, lämbumine, väljahingamise hingeldus koos vilistava hingamisega väljahingamisel. Võib-olla näo ja teiste kehaosade angioödeemi areng. Tulevikus võib hingamispuudulikkuse progresseerumisel ja ägeda neerupealiste puudulikkuse sümptomite lisandumisel tekkida surmav tulemus.

2. Hemodünaamiline (südame-veresoonkonna) variant- ilmnevad ja kasvavad nõrkus, tinnitus, higivalamine, stenokardia valud südame piirkonnas. Naha kahvatus, akrotsüanoos suureneb. Vererõhk langeb järk-järgult, pulss on niitjas, südamehääled nõrgenevad järsult, mõne minuti pärast on võimalikud südametegevuse rütmihäired, teadvusekaotus, krambid. Kardiovaskulaarse puudulikkuse nähtuste sagenemisel võib tekkida surmav tulemus.

3. aju variant- kiiresti suurenevad fokaalsed neuroloogilised ja aju sümptomid.

4. Kõhu variant- spastiline difuusne kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, seedetrakti verejooks.

5. Segatud variant.

V.K. Kulagin eristab järgmisi etappe:

1. Närviline staadium – nimi rõhutab närvifaktori juhtivat rolli šoki algstaadiumis.

2. Vaskulaarne (juhtivad patogeneetilised tegurid on tsirkuleeriva vere mahu vähenemine, vereringe tsentraliseerimine, mikrotsirkulatsiooni häired, millele järgneb hüpoksia areng paljudes kudedes).

3. Ainevahetus (hemodünaamiliste häiretega kaasnevad ainevahetushäired, mis süvendavad protsessi kulgu - metaboolne atsidoos, erinevate rakkude, sealhulgas lüsosomaalsete ensüümide vabanemine kudedesse ja verre).

Järgmised šoki etapid on tavalisemad:

1) Kompenseeritud šoki staadium, erutus - erektsioon.

2) Dekompenseeritud šoki staadium, inhibeerimine - torpid.

3) Termošoki staadium, preagonaalne.

Erektsiooni staadiumis on vererõhu tõus, südame löögisageduse tõus ja verevoolu kiirenemine. Paljude perifeersete elundite veresoonte spasm tuvastatakse ka elutähtsate organite verevoolu aktiveerimise taustal - vereringe tsentraliseerimine. Staadium on kõige enam väljendunud traumaatilise ja põletusšoki korral, anafülaktilise ja vereülekande korral on see lühiajaline.

Torpida staadiumis vererõhk langeb ja selle languse määr määrab koos teiste näitajatega šoki raskusastme. Tunnise uriinierituse vähenemine alla 40 ml põhjustab seejärel metaboolsete ja seejärel järgmisele termilisele staadiumile ülemineku ajal pöördumatuid morfoloogilisi häireid. Need põhinevad kongestiivsel hüpoksial - anoksial, omandades sageli pöördumatu iseloomu.

2.1.1. Hüpovoleemilise šoki (HSH) etioloogia ja patogenees

See šokk areneb koos ulatusliku vedelikukaotusega. HSH kõige levinum põhjus on trauma või sisemise verejooksu (peptilise haavandi, söögitoru veenilaiendite, aordi aneurüsmi) tagajärjel tekkinud äge verekaotus. Verekaotus võib olla ilmne (nt verine väljaheide) või varjatud (nt emakaväline rasedus).

Samal ajal võib HSH areneda suurte kadudega mitte ainult veres, vaid ka muudes vedelikes. Nendel juhtudel ei ilmne selle sümptomid kohe, vaid mõne tunni pärast ja nendega kaasneb vere paksenemine. Vedelik võib kaduda:

massiivsete termiliste ja keemiliste põletustega;

koos selle kogunemisega kõhuõõnde (peritoniit).

tugeva kõhulahtisuse ja alistamatu oksendamisega.

uriiniga diabeedi ja diabeedi insipiduse korral, neerupealiste puudulikkusega, tugevate diureetikumide üleannustamisega.

Lisaks absoluutsele hüpovoleemiale on olemas ka suhteline, mille korral veresoontes võib olla piisavalt ja isegi palju verd, kuid vereringes osaleb sellest väiksem osa ning suur osa ladestub (sekvestreerub) veresoonkonnas. kapillaar- ja venoosne voodi. See olukord on tüüpiline septilisele, anafülaktilisele ja teatud määral kardiogeensele šokile, andes kõigile neile šoki variantidele teatud sarnasuse hüpovoleemilise, sealhulgas hemorraagilise šokiga.

Täiskasvanu saab kergesti hakkama 10% tsirkuleeriva vere kogumahu (CBV) kaotusega, kasutades vererõhu säilitamise mehhanisme, mis hõlmavad ennekõike vasokonstriktsiooni katehhoolamiinide mõjul. Kui aga inimene kaotab kiiresti 20–25% ringlevast verest, ei tööta tavaliselt kompensatsioonimehhanismid enam täielikult ja tekivad šoki sümptomid.

Hemorraagilise šoki korral täheldatakse hemodünaamika kõige silmatorkavamaid muutusi.

Vahetult pärast verekaotust aktiveeritakse vererõhu säilitamiseks kompensatsioonimehhanismid:

1) südame väljundi (CO) vähenemisega kaasneb arterioolide toonuse tõus perifeersete veresoonte tundlikkuse suurenemise tõttu katehhoolamiinide ja muude vasokonstriktorite suhtes;

2) kapillaarid kattuvad ja veri hakkab voolama läbi arteriolovenoossete šuntide;

3) neeruisheemia käivitab reniini sekretsiooni ja selle kaudu reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi koos naatriumi- ja veepeetusega ning BCC suurenemisega.

Perifeerne vasokonstriktsioon (või arterioolide spasm) hoiab ühelt poolt vererõhku ja teiselt poolt takistab kudede perfusiooni. Sellega seoses tekib kudedes hüpoksia, akumuleeruvad ained, mis vähendavad veresoonte toonust. Need on laktaat, adenosiin ja paljud teised vaheproduktid. Mikroveresooned, eriti vahetussooned, voolavad verd üle. Seda võib pidada keha kompenseerivaks reaktsiooniks vastuseks hüpoksiale (hapnikunälja lahendamiseks) äärmuslikus olukorras. Selle tulemusena tekib venoosne staas ja aktiivsest vereringest väljub palju vedelikku, verevool nõrgeneb. Selles faasis kaotavad kõik lihaste mikroveresooned oma tundlikkuse vasokonstriktorite suhtes.

Südame ja aju perfusioon säilib kõige kauem, kuid siis ka see ebaõnnestub. Vasokonstriktsioon. kompenseeriv tegelikult võib põhjustada soole või jäsemete sõrmede isheemilist nekroosi. Veres ilmub müokardi depressiooni faktor, mis nõrgendab südame kokkutõmbeid.

Lisaks hüpoksiale mängib perifeersete veresoonte toonuse languses mis tahes šokivormis olulist rolli gramnegatiivsete soolebakterite endotoksiin. Kui mikrotsirkulatsiooni häireid seostataks ainult metaboolse atsidoosiga, elimineeruksid need pärast keha hüpoksiast eemaldamist suhteliselt kergesti. Seda aga ei juhtu, sest lisaks hüpoksiale osaleb mikroveresoonte paralüütilises laienemises rida kõrge aktiivsusega "šokogeenseid" leukotsüütide ja mikrovaskulaarse endoteeli vahendajaid, mis moodustuvad endotoksiini mõjul (vt septiline šokk).

Fakt on see, et igasuguse šokiga kaasneb jämesoole isheemia. Isheemia muudab omakorda sooleseina läbilaskvaks endotoksiinile, mis siseneb maksa portaalveeni süsteemi kaudu. Normaalsetes tingimustes settib peaaegu kõik endotoksiinid ja neutraliseeritakse maksa RES-is. Samal ajal kaotab maks šoki ajal võime endotoksiine kinni püüda ja neutraliseerida. Viimane, möödudes maksast, imbub süsteemsesse vereringesse, ühendudes šoki patogeneesiga.

Ekstreemne, s.t. erakorralised tingimused seavad enamikul juhtudel keha elu ja surma äärele, sagedamini on need paljude raskete haiguste lõpp, viimane etapp. Manifestatsioonide raskusaste on erinev ja sellest tulenevalt erinevad ka arengumehhanismid. Põhimõtteliselt väljendavad äärmuslikud tingimused organismi üldisi reaktsioone vastuseks erinevate patogeensete tegurite põhjustatud kahjustustele. Nende hulka kuuluvad stress, šokk, pikaajaline kompressiooni sündroom, kollaps, kooma. Hiljuti on tekkinud idee mehhanismide rühma kohta, mida nimetatakse "ägeda faasi" reaktsioonideks. Need arenevad kahjustusega ägedal perioodil ja ägedad juhtudel, kui kahjustus põhjustab nakkusprotsessi arengut, fagotsüüt- ja immuunsüsteemi aktiveerumist ning põletiku teket. Kõik need seisundid nõuavad kiireloomuliste ravimeetmete võtmist, kuna nende suremus on väga kõrge.

2.1. Šokk: mõiste määratlus, üldised patogeneetilised mustrid, klassifikatsioon.

Sõna šokk ise (inglise "shock" - löök) võttis Latta meditsiinis kasutusele aastal 1795. See asendas varem Venemaal kasutatud mõiste "tuimus", "rigor numbness".

« šokk"- keeruline tüüpiline patoloogiline protsess, mis tekib siis, kui keha puutub kokku välis- ja sisekeskkonna äärmuslike teguritega, mis koos primaarsete kahjustustega põhjustavad adaptiivsete süsteemide liigseid ja ebapiisavaid reaktsioone, eriti sümpaatilise-neerupealiste, püsivaid neuroendokriinse regulatsiooni rikkumisi. homöostaasist, eriti hemodünaamikast, mikrotsirkulatsioonist, organismi hapnikurežiimist ja ainevahetusest” (V.K. Kulagin).

Patofüsioloogiast: Šokk on seisund, mille korral hapniku ja teiste toitainete kudedesse tarnimise järsk vähenemine põhjustab esmalt pöörduva ja seejärel pöördumatu rakukahjustuse.

Kliiniku seisukohast on šokk seisund, mille korral ebapiisav südame väljund ja/või perifeerne verevool põhjustab tõsist hüpotensiooni, millega kaasneb perifeersete kudede verevarustuse halvenemine, mis ei sobi kokku eluga.

Teisisõnu, mis tahes šokivormi põhiline defekt on elutähtsate kudede perfusiooni vähenemine, mis hakkavad saama hapnikku ja muid toitaineid koguses, mis ei vasta nende keha metaboolsetele vajadustele.

Klassifikatsioon. On olemas järgmist tüüpi šokid:

I. VALU:

A) Traumaatiline (mehhaaniliste kahjustustega, põletustega,

külmakahjustus, elektrivigastus jne);

B) Endogeenne (kardiogeenne, nefrogeenne, kõhuga

katastroofid jne);

II. HUMORAALNE (hüpovoleemiline, vereülekanne,

anafülaktiline, septiline, toksiline jne);

III. PSÜHHOGEENNE.

IV. SEGA.

Kirjanduses on kirjeldatud üle saja erineva šokitüübi. Nende etioloogia on mitmekesine, kuid organismi reaktsiooni olemus on suures osas tüüpiline. Selle põhjal on võimalik tuvastada üldisi patogeneetilisi mustreid, mida täheldatakse enamiku šokitüüpide puhul.

1. Tsirkuleeriva vere mahu defitsiit, absoluutne või suhteline, alati koos südame väljundi primaarse või sekundaarse vähenemisega perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemise taustal.

2. Sümpaatilise-neerupealise süsteemi väljendunud aktiveerimine. Katehhoolamiinide seos hõlmab südame väljundi vähenemist ja perifeerse resistentsuse suurenemist (kompensatoorsete-adaptiivsete mehhanismide vasokonstriktortüüpi) suures hemodünaamilises enesehalvenemisringis.

3. Mikrotsirkulatsiooni veresoonte piirkonnas esinevad reodünaamilised häired põhjustavad rakkude hapniku- ja energiavarustuse häireid, samuti on häiritud toksiliste ainevahetusproduktide vabanemine.

4. Kliiniline hüpoksia põhjustab anaeroobsete protsesside aktiveerumist, mille tulemuseks on energiavarustuse vähenemine suurenenud stressi tingimustes, millele mikrosüsteem allub, samuti metaboliitide liigne kuhjumine. Samal ajal aktiveeruvad ekstravaskulaarsed vasoaktiivsed amiinid (histamiin, serotoniin), millele järgneb vere kiniinisüsteemi aktiveerimine (vasodilatoorset tüüpi kompensatsioon).

5. Progresseeruv atsidoos, saavutades kriitilise taseme, mille juures rakud surevad, nekroosikolded ühinevad ja generaliseeruvad.

6. Rakukahjustus – areneb väga varakult ja edeneb šokiga. Sel juhul katkevad subtsellulaarse koodi DNA ahelad, tsütoplasma ensümaatiline ahel ja rakumembraanid - see kõik põhjustab rakkude pöördumatut lagunemist.

7. Hüpotensiooni nähtus šokis kui sümptom on sageli teisejärguline. Šokiseisundiga, mis näib olevat kompenseeritud vastavalt vererõhu väärtusele, võib kaasneda ebapiisav rakkude perfusioon, kuna süsteemse vererõhu säilitamiseks suunatud vasokonstriktsiooniga ("vereringluse tsentraliseerimine") kaasneb verevoolu vähenemine. perifeersetesse organitesse ja kudedesse.