Preparaadid südameglükosiidide rühmast: klassifikatsioon ja näidustused. Südameglükosiidid (rakendus ja toksikoloogia). Mittesteroidsete kardiotooniliste ravimite kasutamine ja südameglükosiidide toksikoloogia Südameglükosiidid põhjustavad

Näidustused digoksiini, digitoksiini, strofantiini kasutamiseks.

Kasutage südameglükosiide peamiselt ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse korral. Ägeda südamepuudulikkuse korral manustatakse lühikese varjatud perioodiga südameglükosiide (strofantiin ja digoksiin IV). Lisaks on mõnikord kodade virvenduse tahhüarütmilise vormi korral ette nähtud glükosiide (digitaalpreparaadid). Glükosiidide efektiivsus nende arütmiate korral on seotud vagusnärvi toonuse tõusuga ja ergastuse juhtimise pärssimisega läbi südame juhtivuse süsteemi, takistatakse kodade virvendusarütmia levikut vatsakestesse.

Südame glükosiide manustatakse kõige sagedamini suukaudselt (digitoksiin, digoksiin) ja intravenoosselt (strofantiin, digoksiin), mõnikord intramuskulaarselt ja rektaalselt.

Südameglükosiidide kasutamise vastunäidustused on mittetäielik atrioventrikulaarne blokaad, raske bradükardia, äge nakkuslik müokardiit. Intravenoossel manustamisel hakkab strofantiin südant mõjutama 5-10 minuti pärast. Digoksiini sisseviimisel ilmneb toime 30 minuti pärast ja digitoksiini võtmisel umbes 2 tunni pärast.

Neerufunktsioon normaliseerub tänu südameglükosiidide soodsale toimele vereringele. diurees suureneb. Suurtes annustes suurendavad südameglükosiidid südame automatismi.

Amrinoon, milrinoon

1. Toime on oletatavasti seotud fosfodiesteraasi inhibeerimisega, mille tulemusena suureneb vabade kaltsiumiioonide ja cAMP sisaldus müokardi rakkudes.

2. Suurendage müokardi kontraktiilset aktiivsust.

3. Põhjustada vasodilatatsiooni.

1. Südame hapnikuvajadus ei suurene, diabeedi rütm ja vererõhk raviannustes ei muutu.

2. Kasutatakse südamepuudulikkuse korral, ei allu tavapärasele südameglükosiididega ravile.

3. Kõrvaltoimed: trombotsütopeenia, oksendamine, kollatõbi, hüpotensioon.

8. Sisestage intravenoosselt ja sees. (Enteraalsel manustamisel kestab milrinoon 4-7 tundi)

8. Milrinoon ja dobutamiin: kardiotoonilise toime mehhanismid, kasutamine, kõrvaltoimed.

ANTI-ARITMILISED NARVIKUD

2. Kinidiin: toimemehhanism ja lokaliseerimine, rakendus, kõrvaltoimed.

3. Novokaiinamiid: toimemehhanism ja lokaliseerimine, rakendus, kõrvaltoimed.

4. Lidokaiin ja difeniin: antiarütmilise toime mehhanism, rakendus.

5. Antiarütmiliste ravimite IA, IB ja IC klassi võrdlusomadused.

6. Amiodaroon: antiarütmilise toime mehhanism ja lokaliseerimine, rakendus, kõrvaltoimed.

7. Verapamiil: antiarütmilise toime mehhanism ja lokaliseerimine, rakendus, kõrvaltoimed.

8. Verapamiil ja amiodaroon: antiarütmilise toime mehhanismid, kasutuse erinevused arütmiate korral.

9. Milliseid arütmiavastaseid ravimeid kasutatakse: a) ainult supraventrikulaarsete arütmiate korral; b) ainult ventrikulaarsete arütmiatega; c) mis tahes lokaliseerimise rütmihäiretega.

10. Vahendid atrioventrikulaarse juhtivuse häirete raviks (toimepõhimõtted, preparaadid).

1. Antiarütmiliste ravimite klassifikatsioon (ravimite rühmad ja nimetused).

2. 3. Kinidiin ja novokaiinamiid: toimemehhanism ja lokalisatsioon, rakendus, kõrvaltoimed.

4. Lidokaiin ja difeniin. Antiarütmilise toime mehhanism, rakendus.

Lidokaiin mõjutab automatismi (diastoolne depolarisatsioon väheneb – 4. faas) pärssivalt Purkinje kiududes ja vatsakeste lihastes, kuid mitte sinoatriaalses sõlmes. Märgitud mõju avaldub ektoopiliste erutuskollete mahasurumisel. Lidokaiin ei mõjuta kiiret depolarisatsiooni kiirust või vähendab seda veidi (Purkinje kiud). Efektiivne tulekindel periood väheneb. See praktiliselt ei mõjuta müokardi juhtivust ja kontraktiilsust. Samuti ei mõjuta see hemodünaamikat. Seetõttu kasutatakse lidokaiini peamiselt ventrikulaarsete arütmiate korral (ekstrasüstolid, tahhükardia, mis tekivad müokardiinfarkti ajal, avatud südameoperatsioonide ajal, operatsioonijärgsel perioodil). Kasutada tilguti sees, toimib lühiajaliselt.

Difeniini toimemehhanism on sarnane lidokaiini omaga. Seda kasutatakse ventrikulaarsete arütmiate, samuti südameglükosiidide üleannustamisest põhjustatud tahhüarütmiate korral.

Kandke difeniini sees ja intravenoosselt. Kehtib mitu tundi.

Diureetikumid

Südameglükosiidide mõju jõule, kontraktsioonikiirusele, atrioventrikulaarsele juhtivusele ja südame automatismile.

1. Südameglükosiididel on kardiotooniline toime, vastavalt suureneb südame kontraktsioonide tugevus.

2. Nad alandavad südame löögisagedust, mis on suuresti tingitud südame-südame refleksist (vagus).

3. Südameglükosiidid alandavad atrioventrikulaarset juhtivust, kuna omavad otsest pärssivat toimet südame juhtivussüsteemile ja toniseerivad vagusnärvi, vähendades erutuskiirust.

4. Südame automatismi suurendavad südameglükosiidid, mis võivad põhjustada arütmiaid (ekstrasüstoolid).

3. Südameglükosiidide mõju kongestiivse südamepuudulikkuse korral.

Südameglükosiidid aitavad kaasa kõigi kongestiivse südamepuudulikkuse tagajärjel häiritud hemodünaamiliste parameetrite normaliseerumisele!

1. Minutimahtu suurendatakse südame kontraktsioonide tugevuse suurendamisega; on oluline, et südame töö suureneks ilma hapnikutarbimise suurenemiseta ® taustal

2. pulsisageduse langus (negatiivne kronotroopne toime) ja diastooli pikenemine.

3. Südame löögisagedust vähendatakse, suurendades vaguse inhibeerivat toimet siinussõlmele

4. Venoosset rõhku vähendatakse (normaliseeritakse), suurendades kontraktiilsust ja normaliseerides hemodünaamikat

5. Diurees - suureneb neerude verevoolu suurenemise ja otsese mõju tõttu neerudele, eemaldab kehast liigse vedeliku, paistetus kaob.

6. Paraneb kudede verevarustus ja hapnikuga varustamine, taastuvad siseorganite (maks, seedetrakt jne) funktsioonid.

4. Strofantiini, digoksiini ja digitoksiini võrdlusomadused. Nende ravimite farmakokineetika erinevuste praktiline tähtsus.

südameglükosiidid

selektiivse kardiotoonilise toimega glükosiidstruktuuriga ravimid. Looduses leidub S. g. 45 liiki ravimtaimi, mis kuuluvad 9 perekonda (kutrovye, liilia, ranunculaceae, kaunviljad jne), samuti mõnede kahepaiksete nahamürgis. Selle aasta eraldiseisvad preparaadid (atsetüüldigitoksiin, metüülasiid) saadakse poolsünteetiliselt.

Tänapäevases meditsiinipraktikas kasutatavate digitaalise preparaatide hulgas on digitaalse preparaadid digitoksiin, digoksiin, atsetüüldigitoksiin, tselaniid, lantosiid jt, strophanthus Kombe - strophanthin K., maikelluke - korglikoon, maikelluke, samuti preparaadid adonisest - ravimtaim adonis, kuiv adonis ja adonisiid.

Südameglükosiidide keemiline struktuur. Selle aasta molekulid koosnevad geniinidest (aglükoonidest) ja glükoonidest. Keemiliselt on geniinid steroidsed tsüklopentaan-perihüdrofenantreenstruktuurid, millel on C17-asendis küllastumata laktoonitsükkel. S.-i geniinid jagunevad sõltuvalt laktoontsükli struktuurist kardenoliidideks (viieliikmelise küllastumata tsükliga) ja bufadienoliidideks (kuueliikmelise kahekordselt küllastumata tsükliga). Aglükoonide struktuur ja eriti nende laktoonitsüklite struktuur määrab südameglükosiidide toimemehhanismid ja muud farmakodünaamika tunnused. Lisaks määrab aglükoonide struktuur nende ravimite polaarsuse astme ja sellega seotud farmakokineetika tunnused (seedetraktis, seondumine plasmavalkudega jne). Selle aasta polaarsus sõltub polaarsete (ketooni ja alkoholi) rühmade arvust nende aglükoonides. Seega eristuvad kõrgeima polaarsusega S. g strophanthus ja maikelluke, mille aglükoonid sisaldavad igaüks 4-5 polaarset rühma. Vähem polaarsed on digoksiin ja tselaniid, millest igaüks sisaldab 2-3 polaarset rühma. Digitoksiini, mille aglükoonis on ainult üks polaarne rühm, iseloomustab selle aasta kõige väiksem polaarsus.

Glükoonid S. molekulis tähendavad tsükliliste suhkrute jääke, mis on hapnikusilla kaudu ühendatud aglükoonidega asendis C 3. Meditsiinis kasutatavad S.g.-d sisaldavad ühte kuni nelja jääki, mille hulgas võib olla nii (näiteks O-digitoksoosi, O-tsümaroosi jne), mida leidub ainult S.g. koostises, kui ka suhkruid mis on looduses laialt levinud (D-glükoos, D-fruktoos, L-ramnoos jne). Glükooni struktuur sõltub S.g. lahustuvusest, nende stabiilsusest happelises ja aluselises keskkonnas, toksilisusest, aga ka mõnedest farmakokineetika tunnustest (rakumembraanide kaudu, imendumine seedetraktis, seondumistugevus vereplasma valkudega, jne.).

Südameglükosiidide farmakoloogiline toime ja toimemehhanismid. Neil on otsene selektiivne mõju ja positiivne inotroopne toime (südame löögisageduse tõus, negatiivne kronotroopne (südame löögisageduse langus) ja negatiivne dromotroopne toime (juhtivuse vähenemine). Suurtes annustes põhjustavad nad ka positiivset batmotroopset toimet. , st suurendada südame juhtivussüsteemi kõiki elemente, välja arvatud siinussõlm.Positiivne S.g avaldub kliiniliselt ainult südamepuudulikkuse korral, kui spetsiifiline maht on piiratud müokardi kontraktiilsuse vähenemise tõttu.Tervedel inimestel , S.g positiivse inotroopse toime märke saab tuvastada ainult spetsiaalsete hemodünaamiliste uuringute abil.Selle aasta tegevusel on K-laine tõus, QRS-kompleksi ahenemine, R-R ja R-R-i suurenemine. P-R intervallid, Q-T intervalli lühenemine, ST segmendi vähenemine isoelektrilise joone all, vähenemine, silumine ehk T laine.puudulikkus Sel aastal suurenevad šokk ja minutid; nad vähendavad ka ringleva vere mahtu, suurendavad või normaliseerivad, parandavad müokardi tööd. Südame kontraktsioonide tugevuse suurenemisega selle aasta südamepuudulikkuse mõjul ei kaasne müokardi suurenenud hapnikutarbimine, sest vähendades südame mahtu ja tekkinud pingeid, kannavad nad sel aastal selle üle energeetiliselt soodsamale töötasemele.

Selle aasta positiivse inotroopse toime mehhanism on seotud nende võimega suurendada kaltsiumiioonide sisaldust kardiomüotsüütides ja moodustada troponiiniga kaltsiumikomplekse, mille tulemusena soodustatakse aktiini ja müosiini koostoimet ning suurenevad müofibrillid. Lisaks suurendage sel aastal müosiini ATPaasi aktiivsust, mis osaleb selle protsessi energiavarustuses.

Kaltsiumiioonide sisalduse suurenemine kardiomüotsüütides selle aasta mõjul toimub järgmistel põhjustel. Suheldes kardiomüotsüütide membraanide Na, K + -sõltuvate ATP-aasi sulfhüdrüülrühmadega, inhibeerivad S.g selle ensüümi aktiivsust, mis põhjustab naatriumioonide intratsellulaarse sisalduse suurenemist. Samal ajal suureneb ekstratsellulaarse kaltsiumi vool kardiomüotsüütidesse, mis võib olla tingitud naatriumiioonide kaltsiumiioonide transmembraanse vahetuse mehhanismi stimuleerimisest, samuti suureneb kaltsiumi vabanemine sarkoplasmaatilisest retikulumist. Samuti arvatakse, et kaltsiumi läbilaskvus läbi kardiomüotsüütide membraanide ja sarkoplasmaatilise retikulumi suureneb selle aasta komplekside moodustumise tulemusena nende membraanide fosfolipiidide, valkude ja süsivesikute komponentidega. Pealegi võib selle aasta kelaptide moodustumine kaltsiumiga hõlbustada kaltsiumi transporti läbi kardiomüotsüütide membraanide ja sarkoplasmaatilise retikulumi. Võimalik, et selle aasta inotroopse toime mehhanismides on olulisel kohal tsüklilistest protsessidest sõltuv kaltsiumiioonide transmembraanne transport, aga ka südameglükosiidide endogeensete analoogide (nn endodigiinide) suurenenud vabanemine.

Selle aasta negatiivse kronotroopse mõju mehhanism on tingitud vagusnärvi mõju valdavast aktiveerumisest müokardile. Selle toime kõrvaldab atropotiin. Vagusnärvi aktiveerimine selle aasta mõjul toimub reflektoorselt sinokarotiidi ja aordi tsoonide baroretseptoritest (sinokardiaalne) ning müokardi venitusretseptoritest (nn Bezoldi efekt ehk kardiokardi Bezold-Jarischi refleks). Samal ajal väheneb Bainbridge'i refleksi intensiivsus õõnesveeni suu retseptorite venituse vähenemise tõttu.

Selle aasta joovet täheldatakse reeglina narkootikumide üledoosi tagajärjel. Mürgistuse teket soodustavad mitmesugused tegurid, sh. selle aasta farmakokineetika muutused kilpnäärme alatalitluse, hüpoalbumineemia, neeru- või maksapuudulikkusega vanemas eas jne. kuni Sel aastal suureneb kardiomüopaatia, müokardi hüpoksia, alkaloos, hüpokaleemia, hüpomagneseemia ja hüperkaltseemia. Lisaks võib selle aasta mürgisus suureneda, kui neid kasutatakse koos teatud ravimitega (vt Ravimite kokkusobimatus).

Joobe väljakujunemise korral jääb see aasta ära. Mürgitusest tingitud tahhüarütmiate leevendamiseks kasutatakse kaaliumipreparaate, difeniini, lidokaiini, dinaatriumedetaat unitiooli, β-blokaatoreid (anapriliin). Kaaliumipreparaadid on efektiivsed vaid juhtudel, kui tänavune mürgistus kujuneb välja hüpokaleemia taustal. Kaaliumipreparaatidest kasutatakse selleks peamiselt kaaliumkloriidi, mida manustatakse intravenoosselt 5% glükoosilahuses 1-3. h või panangin. Kui tänavune mürgistus kujuneb välja hüperkaleemia või atrioventrikulaarse blokaadi taustal, ei tasu kaaliumipreparaate kasutada. Sellistel juhtudel on valitud ravim difeniin. Lidokaiin peatab tõhusalt sellest aastast põhjustatud ventrikulaarsed tahhüarütmiad, kuid seda saab kasutada ainult atrioventrikulaarse blokaadi puudumisel. Samal eesmärgil võib kasutada anapriliini, mida manustatakse intravenoosselt annustes 1-5 mg. S. joobeseisundist põhjustatud atrioventrikulaarse blokaadi korral, millega ei kaasne ventrikulaarsed arütmiad, on kõige tugevam toime dinaatriumedetaadi intravenoosne manustamine (2-4 G 500 juures ml 5% glükoosilahust) koos atropiiniga (1 ml 0,1% lahus) Efekti puudumisel on näidustatud endokardiaalne. Mürgitusest tingitud vatsakeste virvenduse tekkimisel Sel aastal kasutada südame elektrilist defibrillatsiooni ning sisestada intravenoosselt difeniini- ja kaaliumipreparaate. Tänavuse joobeseisundi paljutõotav ravimeetod on nende ravimite spetsiifiliste antikehade kasutamine.

Allpool on toodud peamised ravimid, nende kasutusviisid, annused, vabanemisvormid ja säilitustingimused.

adonisiid(Adonisidum) täiskasvanuid kasutatakse sees 20-40 tilka 2-3 korda päevas. Suuremad suukaudsed annused täiskasvanutele: ühekordne 40 tilka, iga päev 120 tilka. Vabastusvormid, pudelid 15 ml. Säilitamine: nimekiri B; hästi suletud anumas, valguse eest kaitstult.

Digitoksiin(Digitoxinum) manustatakse suukaudselt ja rektaalselt, keskmiselt vastavalt 0,0001 ja 0,00015 G kohtumine. Suuremad suukaudsed annused täiskasvanutele: ühekordne 0,0005 G, iga päev 0,001 G. Vabanemisvorm: tabletid 0,0001 G, rektaalsed ravimküünlad () 0,00015 võrra G

Digoksiin(Digoxinum) manustatakse suukaudselt täiskasvanutele keskmiselt 0,00025 G kohtumine. Suurem päevane kogus täiskasvanutele 1,0015 G. Intravenoosselt (aeglaselt!) Süstige 1-2 ml 0,025% lahust 10-s. ml 5%, 20% või 40% glükoosilahus Vabanemisvorm: tabletid 0,00025 ampulli 1 tk ml 0,025% lahus. Hoiustamine: nimekiri A; valguse eest kaitstud kohas.

Kardiovalen(Cardiovalenum) kasutatakse suu kaudu 15-20 tilka 1-2 korda päevas. Väljalaskevorm: 15, 20 ja 25 pudelid ml. Säilitamine: nimekiri B; jahedas, pimedas kohas.

Korglikon(Corglyconum) manustatakse intravenoosselt (aeglaselt 5-6 min) 0,5-1 võrra ml 0,06% lahus 10-20 ml 20% või 40% glükoosilahus. Suuremad intravenoossed annused täiskasvanutele: ühekordne 1 ml, iga päev 2 ml 0,06% lahus. Vabastamisvorm: ampullid 1 ml 0,06% lahus Säilitamine: nimekiri B, jahedas, pimedas kohas.

Strofantin K(Strophanthinim K) manustatakse intravenoosselt (aeglaselt 5-6 min) 0,5 võrra ml 0,05% lahus 10-20 ml 5%, 20% või 40% glükoosilahus. Suurimad intravenoossed annused täiskasvanutele: ühekordne 0,0005 G, iga päev 0,001 G vastavalt 1 ml ja 2 ml 0,05% lahus). Vabastamisvorm: ampullid 1 ml 0,05% ja 025% lahus. Salvestus: nimekiri A.

Selaniid(Celanidum, sünonüüm: isolaniid, tantosiid C jne) manustatakse suukaudselt täiskasvanutele keskmiselt 0,00025 G tablettidena või tilkades 10-25 tilka ühe vastuvõtu kohta. Intravenoosselt (aeglaselt!) Sisestage 0,0002 G(1 ml 0,02% lahus) 10 ml 5%, 20% või 40% glükoosilahus. Suuremad annused täiskasvanutele sees: ühekordne 0,0005 G, iga päev 0,001 G; intravenoosselt: ühekordne 0,0004 G, iga päev 0,0008 G(vastavalt 2 ja 4 ml 0,02% lahus). Väljalaskevorm: tabletid 0,00025 G; viaalid 10 ml 0,05% lahus (suukaudseks manustamiseks); ampullid 1 ml 0,02% lahus. Hoiustamine: nimekiri A; valguse eest kaitstud kohas.

Bibliograafia: Budarin L.I., Sahhartšuk I.I. ja Chekman I.S. Füüsikaline keemia ja kliinilised südameglükosiidid, Kiiev, 1985; Gatsura V.V. ja Kudrin A.N. Süda südamepuudulikkuse kompleksses farmakoteraapias, M., 1983, bibliogr. Kliinilise farmakoloogia ja farmakoteraapia käsiraamat, toim. ON. Chekman ja teised, lk. 319, Kiiev, 1986.

1. Väike meditsiinientsüklopeedia. - M.: Meditsiiniline entsüklopeedia. 1991-96 2. Esmaabi. - M.: Suur vene entsüklopeedia. 1994 3. Meditsiiniterminite entsüklopeediline sõnastik. - M.: Nõukogude entsüklopeedia. - 1982-1984.

Südameglükosiidid on taimset või keemilist päritolu preparaadid, mis avaldavad positiivset mõju südame talitlusele ja suurendavad müokardi kontraktiilsust. Glükosiidi sisaldavate taimede hulka kuuluvad rebashein, maikelluke, oleander, adonis jt. Südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus suurenevad ilma hapnikuvajaduse suurenemiseta.

Ravimite iseloomulik tunnus on toime, mille eesmärk on veenide ja arterite kitsendamine. Sageli võib see tegevus põhjustada rõhu tõusu, mida on oluline nende väljakirjutamisel arvestada. Seda efekti saab vältida ravimite aeglase manustamisega.

Tööpõhimõte

Kui aine interakteerub veega, vabanevad glükoonid ja aglükoonid. Toimemehhanism põhineb aglükoonide tööl. Glükoonid ei mõjuta südame tööd, kuid aitavad kaasa glükosiidide lahustumisele ja nende seostele plasmavalguga. Seetõttu tagavad glükoonid glükosiidide tungimise rakkudesse ja avaldavad otsest mõju ravimi toimemehhanismile.

Pärast suukaudset manustamist siseneb ravim seedetrakti ja seejärel vereringesüsteemi. Lisaks ladestuvad ravimi elemendid müokardi kudedesse. Ravimi toime tuleneb glükosiidide ja plasmavalkude vahelise sideme tugevusest. Sideme tugevus määrab:

• toimeainete kogunemine veres;
• ravimi toime kestus;
• vere-aju barjääri ületamine.

Mida tugevam on toimeaine seos valkudega, seda pikem on ravimi kestus ja seda tugevam on kumulatsiooni mõju.

Ravimi toimel on märkimisväärne mõju südamelihase toimimisele. Südame kontraktsioonide periood väheneb ja puhkeaeg pikeneb.

Tänu glükosiididele muutub südame töö selgemaks ja selgemaks, vagusnärvi toonus tõuseb, pulss aeglustub.

Ravimitel on sarnane toime kardiovaskulaarsüsteemi juhtivale funktsioonile.

Ravimi toime ioonikanalitele sõltub ka toimeaine kontsentratsioonist veres ja südamelihase kudedes. Ravimi mõju südame-veresoonkonna süsteemile võib iseloomustada mitmes kategoorias:

• ionotroopne toime. See on positiivne mõju, mis on tingitud kaltsiumiioonide sisalduse suurenemisest lihaskudedes.
• Negatiivne kronotroopne toime. Negatiivne mõju on seotud vaguse närvi ergastamisega.
• Dromotroopne negatiivne mõju on närviimpulsside ülekande aeglustumise tagajärg.
• Bathmotroopne positiivne toime on ebasoovitav, kuna see võib põhjustada ventrikulaarseid arütmiaid. Selle teguri põhjustab ravimi üleannustamine.

Südameglükosiidide klassifikatsioon

Nende ravimite ühtset klassifikatsiooni veel ei eksisteeri. Tänapäeval klassifitseeritakse ravim kahe näitaja järgi: toimeaine kontsentratsioon ravimis ja ravimi kestus.

Patsiente ravitakse ravimitega, mis koosnevad ühest või mitmest toimeainest. Ühekomponentseid preparaate (Digoxin, Digitoxin, Strofantin) toodetakse sünteetiliselt. Mitmekomponentne - taimsed ravimid, mis koosnevad toimeainete segust.

Klassifikatsiooni ja ravimi toime kestuse järgi võib südameglükosiidid jagada mitmesse kategooriasse:

1. Pika toimeajaga ravimid. Pärast suukaudset manustamist võivad need mõjutada südame-veresoonkonna süsteemi mitu päeva. Maksimaalne efektiivsus saavutatakse 9-12 tunni pärast. Selle rühma ravimid põhjustavad sageli üleannustamist, kuna need võivad organismis koguneda. Intravenoosse manustamise korral täheldatakse positiivset toimet 2 tunni pärast ja varem. Pikaajalised toimevahendid saadakse digitaalsest sünteesi teel. Nad suudavad kiiresti imenduda makku ja tungida südamelihase kudedesse, parandades selle kontraktiilset funktsiooni.
2. Keskmise kestusega ravimid. Nende kehast eemaldamise protsess kestab mitu päeva. Maksimaalset toimet pärast manustamist võib oodata 6 tunni pärast. Sellesse rühma kuuluvad ained, mis on sünteesitud roostes ja villasest rebasheinast ja adonisest. Taimede mõõdukas imendumisvõime põhjustab ravimite toime aeglustumist. Veeni süstimisel ilmneb toime veerand tunni pärast ja kestab kuni kolm päeva.
3. Lühikese kokkupuute vahendid. Tavaliselt manustatakse neid intravenoosselt. Sellistel ravimitel ei ole akumuleeruvaid omadusi ja need on kiirabi vahendid. Annab ebastabiilse, kuid kiire efekti. Veeni süstimisel ilmneb toime 5 minuti pärast ja kestab kuni kaks päeva.

Millistel juhtudel on määratud

Südamepuudulikkuse ravimeid kasutatakse järgmistel juhtudel:

• Kardiovaskulaarsüsteemi ägedad häired, mis on tekkinud kodade arütmia taustal.
• Kardiovaskulaarsüsteemi krooniline puudulikkus.
• Pidev kodade virvendusarütmia koos kõrge pulsisagedusega. Sellisel juhul algab ravi maksimaalsete annuste kasutuselevõtuga. Seda tehnikat kasutatakse seni, kuni puudulikkuse raskusaste väheneb. Sellele järgneb ennetav ravi, mida iseloomustab ravimi võtmine väiksemates annustes. Mürgise ravimimürgituse tunnuste ilmnemisel tühistatakse ravimid ja seejärel viiakse läbi ravi kaaliumi- ja magneesiumipreparaatidega.
• Vereringe rike.
• Supraventrikulaarne tahhükardia.

Glükosiidide kasutamine võib vähendada südame löögisagedust ja tõhustada südamelihase tööd.

Ravimite toime sõltub igal üksikjuhul keha seisundist ja südamepuudulikkuse väljendusastmest. Pärast ravimite võtmist tervel inimesel täheldatakse perifeerse resistentsuse suurenemist. Ravimi toime on suunatud hemodünaamiliste parameetrite normaliseerimisele, vedeliku stagnatsiooni ja südamefunktsiooni häirete (turse, õhupuudus, tsüanoos, tahhükardia) kõrvaldamisele. Rasketel juhtudel määratakse südameglükosiidid. Vereringe stagnatsioon kutsub esile veenide täitumise, turse. Ebapiisava südame väljundi tõttu võib see areneda. Sellisel juhul on teraapia peamine eesmärk hüpodünaamiliste näitajate suurendamine.

Glükosiidide võtmine võimaldab kodade laperdust muuta virvenduseks ja kontrollida vatsakeste kontraktsioonide rütmi. Pikaajaline ravi on näidustatud juhtudel, kui esineb retsidiivi oht. Südamepuudulikkuse kordumise korral diagnoositakse suurenenud südame väljund. Nähtust võivad põhjustada mitmesugused aneemiad, nakkushaigused, vereringesüsteemi ümbersõit. Need on märgid keha nõrgast reaktsioonist glükosiididele ja nende ebaratsionaalsest eesmärgist.

Kasutamise vastunäidustused

Narkootikumide kasutamine on rangelt keelatud järgmistel juhtudel:

• allergilised reaktsioonid ravimi komponentidele;
• mürgistuse ilmnemine glükosiidide pikaajalise kasutamise tagajärjel;
• impulsside juhtivuse rikkumine kodadest vatsakestesse;
• siinusbradükardia.

Samuti on loetelu suhtelistest vastunäidustustest, mille olemasolul tuleb ravimit võtta ettevaatusega:

• siinusrütmi nõrkus;
• kodade virvendusarütmia madal sagedus;
• kõrge tundlikkus ravimi komponentide suhtes;
• maksa, kopsude ja kuseteede tõsised haigused;
• infarkti seisund;
• aneemia;
• aordi puudulikkus.

Kuna ravimite väljakirjutamisel on palju vastunäidustusi, peaks südameglükosiide määrama ainult raviarst.

Peaaegu kõik vastunäidustused on suhtelised, ravi määratakse alati individuaalselt. Alati on võimalus valida õige ravivõimalus. Kuseteede ja maksa haiguste korral on piiratud ainult teatud tüüpi ravimite tarbimine. Enne konkreetse ravimi väljakirjutamist tuleb lisaks kõrvaltoimete välistamisele arvestada ka järgmiste teguritega:

• patsiendi kaal;
• neerude toimimise seisund;
• kodade arütmiate avastamine.

Kodade arütmia esinemine viitab vajadusele suurendada ravimi annust võrreldes südamepuudulikkuse raviga. Kui patsient on ülekaaluline, on vaja täpselt arvutada annus (sõltuvalt vanusest, pikkusest ja kaalust). Kuna glükosiidid ei akumuleeru rasvkoes, tuleks annuse valikul lähtuda lahja kehamassist.

Glükosiidide üleannustamine

See ravimite rühm kuulub suurenenud toksilisuse klassi.

Ravimimürgitus võib tekkida ravimi suurendatud annuse ühekordsel kasutamisel või pikaajalise kasutamise tagajärjel.

Üleannustamise sümptomid:

• ventrikulaarne fibrillatsioon või tahhükardia;
• iiveldus ja oksendamine;
• iseloomulikud muutused EKG-s;
• südametegevuse häired kuni selle täieliku seiskumiseni.

Nende märkide olemasolu on signaal ravimite täielikuks lõpetamiseks. Tegelikult on mürgistus haruldane. Mürgistus võib tekkida vale retsepti või suure annuse eksliku manustamise tagajärjel. Eriti ohtlik on eneseravi. Selle rühma ravimid tuleb hoida lastele kättesaamatus kohas. Ravimi pidev kasutamine südamepuudulikkuse korral ja selle aeglane eemaldamine kehast võib põhjustada toimeainete akumuleerumist kudedes ja tüsistuste ilmnemist.

Lastel tekib mürgistuse tõttu kõige sagedamini arütmia. Täiskasvanutel ja eakatel - vaimse tegevuse rikkumine. Suure üleannustamise korral on võimalik surmav tulemus. Glükosiidide võtmise kõrvaltoimete taustal on vaja kutsuda kiirabi. Paralleelselt on vaja võtta aktiivsütt ja maoloputus, võttes lahtistit.

Mürgistusnähtude kõrvaldamiseks kasutatavate ravimite loetelu:

• Panangin, kaaliumorotaat, kaaliumkloriid - tagamaks kaaliumivarustust müokardile, kus glükosiidide mõjul on tekkinud elemendipuudus.
• Tsitaadisoolad ja Trilon tagavad kaltsiumi molekulide sidumise.
• Lidokaiin, anapriliin, propanalool - aitavad vabaneda arütmiast.
• Difeniini kasutatakse glükosiidide eemaldamiseks kehast.

Ravimite kõrvaltoimed

Glükosiidide võtmise ajal võivad tekkida järgmised kõrvaltoimed:

• rindade suurenemine;
• peavalud ja peapööritus, unetus;
• südame rütmi rikkumine;
• söögiisu puudumine;
• hallutsinatsioonid ja teadvuse hägustumine;
• limaskestade veresoonte kahjustus, mis põhjustab verejooksu;
• objektide värvi tajumise muutus.

Ravimite võtmine võib põhjustada verevoolu raskusi ja südametegevuse häireid. Selle tulemusena on kuseteede funktsioon häiritud. Seedesüsteemi häired võivad põhjustada anoreksiat, kõhulahtisust ja kõhuvalu. Võib esineda ka selliseid tagajärgi nagu nahalööve.

Narkootikumide omadused

Igal selle rühma ravimitüübil on oma farmakoloogilised omadused. Seda väljendatakse aktiivsuses, kiiruses ja kokkupuute kestuses. Kõige tavalisemad südameglükosiidid.

Digoksiin

Ravim sünteesitakse lambavilla lehtedest.

Seda iseloomustab pikaajaline kokkupuude, see ei põhjusta tõsiste kõrvaltoimete ilmnemist. Taganemisperiood on tavaliselt 2-5 päeva, sellel on madal kumulatiivne võime. Seda kasutatakse kroonilise ja ägeda südamepuudulikkuse korral, südamehaiguste ennetamiseks kompenseeritud südamepuudulikkusega patsientidel. Ravimit iseloomustab keskmine kiirus ja keskmine kokkupuute kestus.

Villased sõrmkübara lehed sisaldavad kardiotoonseid glükosiide

Strofantiin

Ravim on kiire toimega ja sellel puudub kudedesse akumuleerumise toime. Aine täielik eritumine toimub päev pärast allaneelamist. Maksimaalset toimet täheldatakse veerand tundi pärast veeni süstimist. Strofantiin on ette nähtud ainult intravenoosselt, kuna see praktiliselt ei imendu seedetraktist. Eritub kuseteede kaudu. See on lühikese toimeajaga kiiretoimeline ravim. Kumulatiivne toime puudub. Ravim ei muuda südamelihase kontraktsioonide sagedust. Seda kasutatakse ägeda südamepuudulikkuse ja raske kroonilise südamepuudulikkuse korral.

Digitoksiin

Kasutatud harvem. Ravimi peamised omadused on kõrge kumulatsiooniefekt ja sagedane mürgistus toimeainega. Ravimi annuse õige arvutamine on üsna keeruline. Pärast manustamist imendub ravim peaaegu täielikult ja seondub täielikult plasmavalkudega. Maksimaalne toime ilmneb 5-12 tundi pärast pealekandmist. Vabanemisvorm - tabletid ja ravimküünlad. Kõrge kumulatiivne toime määrab toimeaine madala eritumise kiiruse. Digitoksiin on kõige kauem toimiv ja aeglasem ravim. Seda kasutatakse kardiovaskulaarsüsteemi krooniliste haiguste korral koos strofantiiniga.

Lisaks on ette nähtud ravi taimedes sisalduvate südameglükosiididega. Need on apteegi infusioonid või isevalmistatud ravimid.

Südame glükosiidid- Grupp meditsiiniline rahalised vahendid ravi haige kardiovaskulaarse puudulikkusega.

Südameglükosiidid koosnevad suhkrust ja aglükoonist, steroidtsüklist, mis on seotud laktooniga. Suhkruvaba osa (aglükoon, geniin) mõjutab südant. Suhkruosa olemus määrab glükosiidi aktiivsuse, lahustuvuse, imendumise ja jaotumise.

mehhanism tegevused erinevad glükosiidid on üldiselt samad, kuigi mõned aspektid tegevused neil on oma eripärad. Südameglükosiidide farmakodünaamika hõlmab nende mõju:

1) kontraktiilsed valgud;
2) elektrolüütide vahetus südamelihases;
3) fosfori metabolism ja makroergiliste ühendite vahetus;
4) hapnikuvahetus ja sellest tulenevalt aeroobse glükolüüsi protsessid;
5) autonoomne närvisüsteem;
6) kesknärvisüsteem.

Südameglükosiidide toime müokardile tänu nende väärtuslikule omadusele suurendada südame kontraktsioonide tugevust ja kiirust ilma müokardi märkimisväärse hapnikutarbimiseta. Ravimite mõjul võib süda teha sama tööd väiksema energiakuluga (väiksema hapnikukuluga) või rohkem tööd peaaegu muutumatu energiakuluga. Teisisõnu suurendavad südameglükosiidid kasulikkuse koefitsienti tegevused südame lihaseid.

Müokardi kontraktiilse funktsiooni parandamise mehhanism südameglükosiidide mõjul (positiivne inotroopne toime) võib olla:

1) nende esmane soodne mõju müokardi energia moodustumisele ja kasutamisele;
2) ioonide intratsellulaarse kontsentratsiooni muutuses, mille korral südame kontraktiilne funktsioon paraneb teist korda;
3) otsesel toimel müokardi kontraktiilsetele valkudele.

Eksperimentaalsete uuringute andmed kinnitavad nii südameglükosiidide positiivse inotroopse toime mehhanismi mõlema kontseptsiooni poolt kui ka vastu.

Hiljutiste uuringute kohaselt avaldavad südameglükosiidid oma toimet kaalium-naatrium-ATPaasi sulfhüdrüülrühmade blokeerimisega, muutes raku ioonivahetuse olekut. Samal ajal vähendati südame Rakusisese kaaliumisisalduse ebapiisav, naatriumi jaotus raku ja rakuvälise ruumi vahel normaliseerub, mis aitab kaasa lihasraku kontraktiilse funktsiooni suurenemisele. On tõendeid nende ravimite mõju kohta kontraktsioonide kaltsiumi reguleerimise süsteemile: need suurendavad kaltsiumi sisenemist kontraktiilsetesse valkudesse ja suurendavad kontraktsiooni. Südameglükosiidide kasutuselevõtt põhjustab mitmete hingamisteede ensüümide aktiivsuse suurenemist müokardis, mis suurendab energia tootmist ja parandab hapniku kasutamist. Sel juhul põhjustab aktiini polümerisatsiooni kiirenemine müosiini kokkutõmbumise kiirenemist.

Näiteks tegevused tselaniid (isolaniid) ja teised südameglükosiidid eksperimentaalse alaägeduse tingimustes südame hemodünaamilise tüübi puudulikkuse korral on näidatud, et südameglükosiidid aitavad kaasa lihase sisalduse suurenemisele. südamed DNA ja RNA ning parandavad oksüdatiivse fosforüülimise protsesse, st aeroobset glükolüüsi. Erilist tähelepanu väärib asjaolu, et südameglükosiidide positiivne mõju lihasele südamed avaldub ainult müokardi dilatatsiooni tingimustes ja südame piisava energiamahu säilimise korral, mis on piisav selle rühma ravimite kasutatavatele annustele.

Sellegipoolest on väljakujunenud arvamus, et glükosiidid toimivad ainult haigele südamele, praeguseks kõikuma: südameglükosiidide selgelt väljendunud positiivne inotroopne (parandab müokardi kontraktiilsust) ja negatiivne kronotroopne (südame löögisagedust aeglustav) toime on täheldatav ka inimestel, kellel on südame löögisagedus. terve süda.

Arvukad uuringud on näidanud, et südameglükosiidide manustamine haige Koos südame puudulikkus põhjustab insuldi ja südame minutimahu suurenemist. "Ebapiisava" südame suurus väheneb, mis on seotud vähenemisega survet selle õõnsustes diastoli lõpus ja venoosse voolu vähenemine südamesse. Süstooli kiirus ja täius suurenevad sõltumata müokardi kiudude esialgsest diastoolsest pikkusest, mis on kahtlemata positiivse inotroopsuse peamine tagajärg. tegevused südameglükosiidid.

Ning vagusnärvi negatiivse dromotroopse (juhtivust pärssiva) mõju tugevdamise tulemusena uhkete glükosiidide toimel lüheneb absoluutne refraktaarne periood ja pikeneb suhteline refraktaarne periood. Terapeutilistes annustes ravimid pärssida siinuse automatismi. Bradükardia Mõju Kick on seotud südameglükosiidide nii otsese kui ka südamevälise vagaalse toimega siinussõlme automatismile. Väikestes annustes vähendavad südameglükosiidid ja toksilistes annustes suurendavad kodade automatismi. Terapeutilises annused südameglükosiidid põhjustavad atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumist, mis saavutab atrioventrikulaarse blokaadi taseme koos manustatud ravimi annuse suurendamisega. Mürgised annused suurendavad atrioventrikulaarse sõlme automatismi, mis võib põhjustada sõlmede ekstrasüstole, tahhükardia sõlmelisi vorme jne. Lõpuks kõige varasemad otsesed ilmingud tegevused südameglükosiidid vatsakeste müokardil - erutuvuse (automaatsuse) vähenemine, absoluutse vähenemine ja suhtelise refraktaarse perioodi suurenemine. Südameglükosiidide annuste suurendamine suurendab müokardi automatismi, mis koos Purkinje kiudude juhtivuse vähenemisega põhjustab "korduvate" ekstrasüstolide, ventrikulaarse tahhükardia ja vatsakeste virvenduse ilmnemist.

Rääkides südameglükosiidide mõjust "ebapiisava" südame bioelektrilisele funktsioonile, tuleb märkida, et siinuse automatismi pärssimine on enamikul juhtudel positiivne, kuna aeglase rütmiga töötab südamed muutub säästlikumaks. Kuid pulsisageduse langus haige Koos südame puudulikkus on sagedamini sekundaarne südameglükosiidide positiivse toime tõttu ja ilmneb samaaegselt teiste paranenud vereringe kliiniliste sümptomitega. Kasuks tuleb ka minutimahu suurendamine. südamed ja langus survetõõnsates soontes. Atrioventrikulaarse juhtivuse pärssimine võib olla kasulik haige virvendav arütmia. Ergutavuse suurenemine ja heterotroopse automatismi (positiivne bathmotroopne toime) fookuste ilmnemine südameglükosiidide mõjul mõjutab enamikul juhtudel südant negatiivselt, kuna see põhjustab erinevate ektoopiliste arütmiate ilmnemist. Põletiku, isheemia, düstroofia, degeneratsiooni fookused, mida varem ei tuvastatud, võivad selle rühma ravimite mõjul ilmneda ekstrasüstoolidena.

Südameglükosiidide mitte-südamele avalduvatest mõjudest tuleb märkida diureetiline toime, mis on kõige enam seotud hemodünaamika ja vereringe üldise paranemisega neerudes ning ainult osaliselt tubulaarse reabsorptsiooni pärssimisega. Omal ajal tekkinud arusaama, et südameglükosiidid kahjustavad koronaarset vereringet, ei kinnita viimastel aastatel spetsiaalselt läbi viidud uuringud.

südameglükosiidid sisse haige nii vasaku vatsakese kui ka parema vatsakese südame puudulikkus Põhjustada perifeerse kopsuresistentsuse vähenemist, vaatamata otsesele vasokonstriktiivsele toimele kopsuarterile. Kell haige dekompensatsiooni ja portaali stagnatsiooniga viivad nad koos minutimahu samaaegse suurenemisega ahenemiseni laevad kõhuõõne organid ja perifeerse laienemine laevad. peal arteriaalne survet südameglükosiididel ei ole otsest toimet: see muutub vastavalt tsentraalse hemodünaamika olemusele. Suhe väärtus perifeerse veeni survet ja ravimite kardiotooniline toime, mis ilmselt on tingitud nende lokaalsest toimest perifeersetele vahtudele, mille tagajärjel väheneb venoosne rõhk.

Näidustused südameglükosiidide määramiseks: südamepuudulikkus, supraventrikulaarne tahhükardia ja tahhüarütmia, ennetamine südame puudulikkus.

puudutamata ravi südameglükosiidide rütmihäired südamed(vt "Antiarütmikumid"), tuleb meeles pidada, et mis tahes südame puudulikkus, olenemata selle päritolust, on näidustatud südameglükosiidide määramine. Igal juhul ravi see ravimite rühm tuleks läbi viia, võttes arvesse haiguse enda etioloogiat ja patogeneesi, mis viis selle arenguni. südame puudulikkus ja alati etioloogilise ja patogeneetilise kompleksi taustal ravi(müokardiidi, reuma, kollagenooside ravi, südameatakk müokard, ateroskleroos jne).

Glükosiidravi edukus sõltub eelkõige arsti teadmistest ravimi farmakoloogilistest omadustest, selle ratsionaalsest annustamisest sõltuvalt raskusastmest ja raskusastmest. südame puudulikkus, lähtudes haiguse kliinilise pildi individuaalsetest omadustest, samuti võttes arvesse tegureid, mis muudavad müokardi tundlikkust ja reaktiivsust südameglükosiidide suhtes.

Pikaajalise joobeseisundiga südameglükosiidid on vastunäidustatud. Nn suhteliste vastunäidustuste puhul räägime tegelikkuses kas suurenenud tundlikkusest selle rühma ravimite toksiliste mõjude suhtes või nende määramise näidustuste puudumisest või üksikute ravimite hoolikast kasutamisest teatud tüüpi jaoks. . südame patoloogia. Näiteks atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumine siinusrütmis ei ole südameglükosiidide määramise tingimusteta vastunäidustus. haige vereringepuudulikkusega, kuid nõuab teatud ettevaatust ja ettevaatlikkust kliiniline ja EKG kontroll, eriti II astme atrioventrikulaarse blokaadi korral. B. E. Votchali ja M. E. Slutsky (1973) sõnul ei ole täieliku põiki (atrioventrikulaarse) blokaadi korral vaja karta juhtivuse edasist halvenemist: see ei muutu “täiemaks”. Mõnel juhul võib ventrikulaarsete kontraktsioonide arv suureneda atrioventrikulaarsete ühenduste või His kimbu automatismi suurenemise tõttu.

Allpool on ravimid mitmesugused südameglükosiidide rühmad. Nagu B. E. Votchal (1965, 1973) märgib, piisab ravi õnnestumiseks sellest, kui arstide arsenalis on väike kogus glükosiide (üks või kaks ravimit igast rühmast).

Purpursete rebaste preparaadid. Sellesse rühma kuuluvad rebashein, digitoksiin ja cordigite. (vt rühma ravimite loetelu Südame glükosiidid).

Villase rebasheina preparaadid. Villases rebases on glükosiidid seotud mitte ainult glükoosi molekuliga, vaid ka anetüülradikaaliga, mis annab neile uusi omadusi. Atsetüülitud glükosiidid toimivad kiiresti ja kogunevad palju vähem. Meditsiinipraktikas kohaldadaüksikud digitaalise villaglükosiidid (digoksiin, tselaniid, atsetüüldigitoksiin) ja glükosiidide summat sisaldavad preparaadid (abitsiin, lantosiid, dilanisiid) (vt rühma ravimite loetelu Südame glükosiidid).

Adonise ettevalmistused. Kasutage ravimtaimi, millest valmistatakse preparaate. Adonise toimeained on glükosiidid, millest peamised on tsümariin ja adonitoksiin. Loodus tegevused nad on lähedased digitaalise glükosiididele, kuid neil on vähem väljendunud süstoloogiline ja diastoloogiline toime, neil on väiksem mõju vagusnärvi toonusele. Oluliselt vähem stabiilne kehas ja neil on lühem toimeaeg. Praktiliselt ei oma kumulatiivseid omadusi. Adonise preparaadid annavad rahustava ja diureetilise toime. Suukaudsel manustamisel algab ravimite toime mõne tunni pärast ja lõpeb päeva jooksul. Soovitatav pikaajaliseks ambulatoorseks raviks.

Kasutatakse kahte ravimit - infusiooni Adonise maitsetaimed(adonis) ja adonisiid.

Oleandri preparaadid.Üks selle rühma ravim on praktilise tähtsusega - nerioliin.

Strophanthuse preparaadid ja glükosiidid strofantiinilaadne toime. Olenevalt taimest, mille seemnetest saadakse strofantiini (Strophanthus Kome ehk Strophanthus gratus), on strofantiin K ja strofantiin G. Teised selle rühma ravimid: Strophanthuse tinktuur, Convallatoxin, Korglikon, Eryzimin, Erysimozide, Korezid, Cymarin, Olitorizide, Corhorizide, Gomphotin, Korelborin. NSV Liidus kasvavatest taimedest - prolomnikolisty kendyr, kanepi kendüür, kuldne adonis ja kevadine adonis - eraldati K-strofantiin-ß.Omadustelt ja ravitoimelt ei erine kodumaine strofantiin imporditud toorainest saadavast strofantiin-K-st. .

Strofantiin- üks parimaid vahendeid, mida kasutatakse kõige raskematel ja ägedamatel juhtudel südame ebapiisavus ja sageli päästmine surmast haige Koos südame astma või kopsuturse.

Erinevate külgede võrdlus tegevused kodumaised ravimid K-strofantiini-β ja strofantiinilaadsed ravimid(tsümariin, erütsimiin, erysimosiid, korhorisiid ja olitorisiid) võimaldab neid järjestada tõhususe kahanevas järjekorras vastavalt mitmele tunnusele. Toime alguse kiiruse järgi: K-strofantiin-β, tsümariin, olitorisiid, korhorisiidid, erütsimiin ja erysimosiid; vastavalt diastoolsele toimele, st tahhükardia vähenemisele: korhorisiidi, erütsimiin, olitorisiid, K-strofantiin-β, tsümariini ja erütimosiid; üldise terapeutilise efektiivsuse ja kardiotoonilise toime osas: korhorisiidi, olitorisiid, K-strofantiin-β, tsümariini, erisimiini ja erütsimont.

doseerimisstrateegia. Nagu juba märgitud, kõrvaldamise mehhanismis südamepuudulikkusüksikute südameglükosiidide vahel pole põhimõttelisi erinevusi. On teatud funktsioone, mis on seotud alguse kiiruse ja kestusega tegevused ravim, selle võime seonduda verevalkudega, ebavõrdne imendumine maost ja soolestikust jne.

Väga oluline südameglükosiidide omadus on kumulatsioon, mis väljendub erinevates ravimites ebavõrdselt Kumulatsioon on seotud glükosiidide metabolismi iseärasustega kogu organismi tingimustes. Seda ei saa seletada nende selektiivse akumuleerumisega müokardis. Kestus tegevused erinevad glükosiidid on tingitud nende vereringe kestusest, mis omakorda sõltub konversiooni ja ravimite organismist väljutamise kiirusest. Seda on näha digitoksiini näitel. Maksas kindlalt fikseeritud digotoksiin muutub digoksiiniks ja teisteks kardioaktiivseteks aineteks. Digntoksiin eritub organismist peamiselt neerude kaudu. See protsess on aga väga aeglane, kuna veres astub digitoksiin tugevatesse keemilistesse sidemetesse seerumi albumiinidega, mida neerud ei filtreeri. Sapiga eritunud digitoksiin imendub soolestikus peaaegu täielikult tagasi verre. See seletab selle pikka vereringet.

Südameglükosiidid, nagu strofantiin, erituvad kiiresti ja suurtes kogustes muutumatul kujul väljaheitega ja uriiniga, kuna nad ei suuda praktiliselt seostuda seerumi albumiinidega. Vabad glükosiidid filtreeritakse hästi läbi neerude.

Lisaks kumulatsioonile erinevad südameglükosiidid oma inotroopse ja bradükardilise toime tugevuse poolest. Nende positiivne inotroopne Mõju pöördvõrdeline bradükardilise toime, kumulatiivsete omaduste ning maost ja soolestikust imendumisega. Peamised südameglükosiidide esindajad, tõhususe kahanevas järjekorras, on paigutatud vastavalt bradükardilisele toimele järgmises järjestuses: digitoksiin, atsetüüldigitoksiin, digoksiin, tselaniid, strofantiin; kumulatiivsete omaduste järgi: digitoksiin, atsetüüldigitoksiin, digoksiin, tselaniid, strofantiin; Imenduvuse järgi: digitoksiin, atsetüüldigitoksiin, digoksiin, tselaniid, strofantiin.

Igat tüüpi ravimteraapia, sealhulgas südameglükosiididega ravi õige läbiviimise vajalik tingimus kliinilise farmakoloogia seisukohast on ravimi terapeutilise kontsentratsiooni väärtuse määramine patsiendi veres, et seda korrigeerida. Praegu on üha enam kasutusele võetud radionukliidmeetodid südameglükosiidide kontsentratsiooni määramiseks veres, mis võimaldab ravi aktiivselt, adekvaatselt läbi viia, et vältida ravimite üledoosi ja võimalikku mürgistust. Siiski sisse kliinik see ei ole alati saadaval ja seetõttu on terapeutilise annuse määramine kliiniliste andmete põhjal ja selle korrigeerimine, võttes arvesse ravimi imendumist ja selle eliminatsiooni, väga oluline.

Sellega seoses on kasutusele võetud keskmise kogudoosi mõiste. tegevused(täielik terapeutiline annus), mille all mõistetakse südameglükosiidi kogust, mis annab maksimaalse terapeutilise toime Mõju enamus haige vereringepuudulikkusega ilma toksiliste sümptomite ilmnemiseta. Esimesel perioodil ravi südameglükosiidid (küllastusperiood) tuleb saavutada enam-vähem pikka aega (olenevalt patsiendi seisundist) täis terapeutiline annus. Hiljem, teisel perioodil ravi(säilitusravi periood), määrake selline ravimi annus (säilitusannus), mis konsolideerib ja stabiliseerib ravitoime saavutatud tasemel.

Intravenoosse manustamise korral keskmine kogu annust kõigi südameglükosiidide puhul on sama: digitaalise glükosiidide puhul - umbes 0,002 g (2 mg), strofantiinilaadsete glükosiidide puhul tegevused- 0,0006-0,0007 g (0,6-0,7 mg). Suukaudsete südameglükosiidide väljakirjutamisel, arvestades erinevate ravimite ebavõrdset imendumist, on keskmine täielik annust tegevused on erinev: mida vähem, seda paremini glükosiid imendub. Täielikult imenduvate ravimite (digitoksiin) puhul on see sama, mis intravenoossel manustamisel (0,002 g või 2 mg); ravimite puhul, mille imendumisvõime on 50% - 2 korda suurem, 30% - 3 korda suurem jne.

Üksikute glükosiidide raviomadused on seotud ka erinevustega ravitoime kiiruses, mis omakorda sõltub nende suuremast või väiksemast võimest seonduda verevalkudega. Seotud olekus on südameglükosiidid passiivsed, kuigi glükosiid-valgu kompleks moodustab depoo, millest hävimisel satub glükosiid uuesti verre ja avaldab mõju. Seega on vaja teada algset ja maksimumi Mõju ravim, selle võimaliku kestus tegevused kehas. Kestus tegevused ja erinevate ravimite kumulatsiooniaste on toodud tabelis. 7.

Tabel 7. Erinevate südameglükosiidide akumulatsiooni kestus ja määr

On kindlaks tehtud, et ravimi igapäevane kadu on võrdeline selle hävimise ja organismist väljutamisega (eritumisega). Päevas elimineeritakse rangelt konstantne protsent ravimist, mida tähistatakse eliminatsioonikoefitsiendina. Mida madalam on eliminatsioonikoefitsient, seda suurem on jääkefekti koefitsient. See sõltub ka toetusest annust ravim.

Tabelis. 8 on näidatud peamiste südameglükosiidide kvantitatiivsed parameetrid vastavalt B. E. Votchali jt (1973, 1974) andmetele.

Päevase eliminatsiooni koefitsient ehk jääkkoefitsient tegevused(nende summa on alati 100%), võib asendada ebamäärase kumulatsiooni mõiste. Lisaks on kõik need koefitsiendid kumulatsiooni kvantitatiivne mõõt. Näiteks kui pärast optimaalse ravitoime saavutamist hooldus annust strofantiin ületab 40% koguannusest tegevused ravim, tselaniid ja digoksiin - 20%, atsetüüldigitoksiin - 10%. digitoksiin - 7%, võivad ilmneda mürgistusnähud.

TABEL 8 – Peamiste südameglükosiidide kvantitatiivsed parameetrid

Südameglükosiidide kasutamise algperioodil on vaja patsiendi jaoks individuaalselt määrata digitaliseerimise kiirus: kiire (päeva jooksul), keskmine (3-4 päeva) või aeglane (üle 5 päeva). Tabelis. 9 on näidatud peamiste südameglükosiidide kasutamise näidisskeem erinevatel digitaliseerimiskiirustel.

Mida kiiremini algab ja mida raskem on südamepuudulikkus, seda suurem on vajadus patsiendi keha kiireks küllastamiseks südameglükosiididega. Samas, mida kiirem on digitaliseerumise tempo, seda suurem on toksiliste tüsistuste tekkimise tõenäosus ehk kõige ohtlikum on kiire digitaliseerumistempo. Enne selle üle otsustamist on vaja iga juhtumi puhul kõiki asjaolusid kaaluda. Mida suurem on digitaliseerimise kiirus, seda sagedasem ja põhjalikum kliiniline ja EKG jälgimine peaks olema. Sellega seoses tuleks nii kiire kui ka keskmise digitaliseerimisega patsient paigutada intensiivravi osakonda pideva ööpäevaringse jälgimise alla koos ühendatud monitoriga.

Teisel perioodil ravi südameglükosiidid, on vaja säilitada ravimi efektiivne kontsentratsioon. Keskmine toetus annust arvutatakse eliminatsioonikoefitsiendi ja glükosiidi keskmise koguannuse järgi. Näiteks digoksiini puhul täielik annust tegevused suukaudsel manustamisel on keskmine annus 3 mg ja eliminatsioonikoefitsient 20%. Keskmine toetus annust on võrdne:

(3 mg * 20%) / 100% = 0,6 mg

Pärast optimaalse terapeutilise toime saamist ei ole igal patsiendil raske arvutada individuaalset täielikku toimet ja seejärel säilitusannust. Üksikute annuste matemaatilise arvutamise ja manustatava ravimi sagedasema jälgimise lihtsustamiseks on olemas elektroonilised arvutiinstallatsioonid, mis teevad toiminguid väga kiiresti ja paljude patsientide jaoks üheaegselt.

Ühelt digipreparaadilt teisele ülemineku puhul erilisi raskusi tavaliselt ei teki, kuigi silmas tuleks pidada võimalikku erinevust ravimi imendumises ja eliminatsioonis. Teades iga ravimi keskmist kogu- ja säilitusannust ning üksikuid doose, on seda lihtne arvutada. Kui seda reeglit ei järgita, võib ühe ravimi asendamine teisega

Tabel 9. Peamiste südameglükosiidide kasutamise indikatiivne skeem erinevatel digitaliseerimiskiirustel

olla ebapiisava annuse tõttu ebaefektiivne. B. E. Votchal ja M. E. Slutsky (1973) soovitavad strofantiini asendamisel strofantiini lehtede pulbriga esimese 2 päeva jooksul pärast strofantiini ärajätmist välja kirjutada digitaalist 0,45 g päevas, 3.-4. päeval 0, 3 g ja 5. päeval - igaüks 0,2 g ja alates 6. päevast üleminek ravimi säilitusannusele - 0,15 g.

Kui digitaalise rühma ravimite asemel on vaja välja kirjutada strofantiini, näiteks ägedate nähtude korral südame puudulikkuse, suurenevate vereringehäirete korral on soovitatav teha paus 3-7 päeva, olenevalt kasutatavast ravimist. Teades digitaalse rühma iga ravimi eliminatsioonikoefitsienti, on võimalik täpselt välja arvutada strofantiini manustamise ajastus ja annus. Niisiis, digitaliseerimise vähenemisega 80% -ni koguannusest tegevused patsient võib sisestada 0,125 mg (1/4 ampulli) strofantiini, kuna see annust on umbes 20% selle keskmisest toime koguannusest. Sellised annust strofantiini võib manustada pärast digitoksiini kaotamist 4. päeval, pärast digitaalise kaotamist - 2. päeval ja pärast lantosiidi kaotamist - järgmisel päeval. Strofantiini annust 0,25 mg, st 40% selle täielikust toimeannusest, võib pärast tühistamist 7., 4. ja 2. kuupäeval manustada, kui digitaliseerimisaste on langenud 60%-ni, st ülalnimetatud ravimite puhul. päeval.

Ägedate vereringehäirete korral ebapiisava digitaliseerimise tõttu (alla 75% toime koguannusest) on üleannustamise oht väike, seetõttu võib praktiliselt strofantiini või paremat korglikooni (intravenoosselt tilguti või intramuskulaarselt fraktsioneerivates annustes) manustada ilma ravi katkestamata. ravi. Samal ajal on vajalik hoolikas jälgimine, mis on kõige usaldusväärsemalt teostatav intensiivse vaatluse ja ravi palatites, eriti kui võtta arvesse sageli tekkivat vajadust suurendada tugevatoimeliste südameglükosiidide ravimite annuseid.

Kui on vaja asendada üks ravim teisega, on väga praktilise tähtsusega kindlaks teha seos erinevate südameglükosiidide optimaalsete terapeutiliste säilitusannuste väärtuste vahel. Samade patsientidega tehtud võrdlusuuringud võimaldasid näiteks kindlaks teha, et korglikooni ja strofantiini optimaalsete terapeutiliste annuste suhe on terapeutilise toime seisukohalt adekvaatne 3:1, olitoriznda ja strofantiini 2:1, beeta-metüüldigoksiini. ja digoksiin (nende väljakirjutamisel sees) - vastavalt 1: 1,6 ja samaväärsed säilitusannused - vastavalt 2: 1; 1.75:1 ja 1:1.48.

Digitaliseerumise taseme kliinilised näitajad. Väga oluline kliiniline probleem on südameglükosiididega küllastusastme selgitamine ilma andmeteta nende kontsentratsiooni kohta veres. Digitaliseerumise terapeutilise taseme kliinilisi näitajaid saab taandada järgmistele põhitunnustele: 1) muutus tahhükardiast normaalsele südamelöökide arvule; 2) vereringepuudulikkuse kliiniliste tunnuste (õhupuudus, tsüanoos, tursed) vähendamine; 3) kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolse vormi üleminek bradüsüstoolseks (100% digitaliseerumise tasemel ei põhjusta füüsiline aktiivsus või atropiini süstimine vatsakeste kontraktsioonide olulist suurenemist).

Mürgistus südameglükosiididega. Südameglükosiididega mürgistuse sümptomid ei ole seotud konkreetse glükosiidi kasutamisega terapeutilistel eesmärkidel. Erinevad glükosiidid võivad põhjustada samu mürgistusnähte ja vastupidi, korduv mürgistus sama glükosiidiga võib avalduda samal patsiendil erinevalt. Seetõttu on mõisted "südameglükosiidide mürgistus" ja "digitaalne mürgistus" samaväärsed.

On kindlaks tehtud, et ühel viiest südameglükosiide saavatel patsiendil on teatav digitaalise mürgistus. Mürgistuse teket soodustab väike intervall terapeutiliste ja toksiliste annuste vahel: terapeutiline annust on umbes 60% mürgine. Üleannustamise sümptomeid on täheldatud 8–22%-l täiskasvanutest, keda raviti südameglükosiididega, ja ägeda südameatakk müokard - 32%. Viimastel aastatel on sagenenud digitaalise mürgistuse juhtumid, mida seostatakse kõrge aktiivsusega puhastatud südameglükosiidide, diureetikumide ilmnemise, digitaalise preparaatide laialdasema kasutamisega, eriti eakatel, ning paranenud EKG diagnostikaga. Peamine väärtus on endiselt digitaalise preparaatide tundlikkuse läve vähenemine. Selle põhjuseks on müokardi väljendunud kahjustus patoloogilise protsessi poolt (põletik, nekroos, skleroos), samuti kaaliumipuudus postdiureetilise sündroomi ilminguna (rohke diurees ja kaliurees pärast võimsate diureetikumide kasutamist), laialdane kasutamine. glükokortikoidhormoonide ja insuliini koos glükoosiga. Sel juhul on oluline kaaliumisisaldust vähendada mitte veres, vaid sees südame lihased, mida täheldatakse müokardiidi korral, südameatakk müokard, korduv kopsutrombemboolia ja muud haigused. Hüpokaleemia on seotud defibrillatsioonijärgsed arütmiad patsientidel, kes said enne elektroimpulssravi südameglükosiide (rakusisese kaaliumi "lekkimine" rakuvälisesse keskkonda läbi elektrivooluga kahjustatud rakumembraanide). Südameglükosiidide taluvuse vähenemise põhjus võib olla ka hüperkaltseemia ja hüpomagneseemia, neeru- ja maksakahjustus, mis põhjustab ravimi viivitatud eliminatsiooni ja selle akumuleerumist organismis, hüpokseemiat ja happe-aluse seisundi rikkumist.

Südaeglükosiidide toksilist toimet võimendavad katehhoolamiinid (ekstrasüstoolse arütmia ilmnemine), puriinid, eriti eufilliin (ektoopiliste rütmide ilmnemine), reserpiin, kinidiin ja mitmed kinidiinitaolised antiarütmikumid.

Suuremat tundlikkust südameglükosiidide suhtes täheldatakse meestel, samuti eakatel ja seniilses eas.

Digitaalse mürgituse sümptomid võib jagada järgmistesse põhirühmadesse: südame-, seedetrakti-, silma-, neuropsühhiaatrilised, endokriinsed ja allergilised.

Peamised ilmingud osalt südamed digitaalise mürgistuse korral seisnevad need kas vereringepuudulikkuse suurenemises või arütmiate ilmnemises.

Digitaalse joobeseisundi suurenenud vereringepuudulikkus on kahjustamise tagajärg tegevused ravim müokardi kontraktiilsetele valkudele ja selle kontraktiilse funktsiooni halvenemisele. Vereringepuudulikkuse aste ei vähene ja võib veelgi süveneda, hoolimata südameglükosiidide kasutamisest. Ravimi tühistamine viib dekompensatsiooni vähenemiseni. Seda tüüpi digitaalise mürgistus moodustab ligikaudu 7,5% kõigist joobejuhtumitest.

Toksilised annused südameglükosiidid annavad koronaarefekti, mille tagajärjel võivad tekkida või sageneda stenokardiahood. Seda tüsistust täheldatakse 4,8% mürgistuse juhtudest ja reeglina on see kombineeritud südame rütmihäirete või muude digitaalise mürgistuse sümptomitega.

Rütmihäired on digitaalise mürgistuse kõige levinum sümptom. Sel juhul on võimalikud rütmi- ja juhtivusehäired. Kõige sagedamini täheldatakse ekstrasüstooli ja atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumist. Ekstrasüstolidest esineb sagedamini vatsakeste tüüpe bigemiini tüübi järgi, palju harvemini - kodade. Täheldatakse atrioventrikulaarset blokaadi, enamasti mittetäielik, I, harvem II aste, kuigi see võib olla täielik. Vähem levinud on siinusbradükardia, kodade ja ventrikulaarne tahhükardia, kodade virvendus, atrioventrikulaarne rütm ja tahhükardia, atrioventrikulaarne dissotsiatsioon, siinusarütmia, sinoaurikulaarne blokaad või südamestimulaatori migratsioon. Väga harva tekib ventrikulaarne fibrillatsioon.

Digitaalse mürgituse korral esineb tavaliselt korraga kahte või enamat tüüpi südame rütmihäireid, emakaväline rütm kombineeritakse juhtivuse häiretega.

Südameglükosiidide põhjustatud arütmiatel ei ole spetsiifilisi tunnuseid ja neid võivad samavõrra põhjustada südamehaigused, ekstrakardiaalsed mõjud või samaaegne ravi. Digitaalse arütmia tuvastamisel on aga suur praktiline tähtsus, kuna tuleb otsustada, kas tühistada südameglükosiidid või suurendada nende annust, kui need rütmihäired on seotud südame puudulikkus. Sellistel juhtudel aitab hoolikas küsitlemine. haige seoses varasemate üleannustamise sümptomitega ja südameväliste mürgistusnähtude ilmnemisega koos arütmiaga.

Vaatamata selge seose puudumisele digitaalise toksilise reaktsiooni ja arütmia tüübi vahel, on mõned neist siiski väga kahtlased: kodade tahhükardia koos atrioventrikulaarse blokaadiga ja mitteparoksüsmaalne atrioventrikulaarne tahhükardia, atrioventrikulaarne blokaad koos sõlmede kiirendatud ergastusega, samaaegne ektoopiline arütmia. erinevad kolded, ventrikulaarne ekstrasüstool kodade tahhükardia ja blokaadiga, kahesuunaline ventrikulaarne tahhükardia, emakavälise rütmi kooseksisteerimine juhtivuse pärssimisega. Nendel juhtudel on vaja digitalise ettevalmistused katkestada kuni lõpliku otsuseni rütmihäire põhjuste kohta.

Südameglükosiidide üleannustamise diagnoosimine Seetõttu on see mõnel juhul väga raske. Sellega seoses on välja pakutud mitmeid teste keha küllastumise määramiseks digitaalise preparaatidega. Üks selliste testide rühm ei ole ohutu (atsetüülstrofantidiini, korglükooni, kaltsiumisoolade manustamine), kuna see põhineb digitaalise toksilise toime mööduval suurenemisel, st sellega kaasneb südame rütmihäirete sagenemine. Teise rühma kuuluvad meetodid, mis põhinevad digitaalise antidootide (kaalium-, magneesiumsulfaadi-, anapriliinisoolad jne) kehasse viimisel või kunstliku hüpokaltseemia tekitamisel EDTA (etüleendiamiintetraatsetaadi) soolade sisestamise teel või B.E. Votchal ja M. E. Slutsky (1973), naatriumtsitraat (1-5 g 50-250 ml vedelikus). Kui pärast nende ravimite kasutuselevõttu arütmia kaob või väheneb, loetakse proov positiivseks. Kell ravi Difeniin ja unitiool on efektiivsed ka dngitalyse rütmihäirete korral, mida saab kasutada ka glükosiidimürgistuse tuvastamiseks patsiendil. See proovide rühm on ohutu, kuigi üldiselt ei ole kõik need meetodid digitaalse arütmiate eemaldamiseks rangelt spetsiifilised, mis vähendab nende diagnostilist väärtust.

Sest diagnostika kõigist ülalnimetatud südameglükosiidide üleannustamisest tingitud arütmiatest on EKG-l suur tähtsus, kuna nende diagnostika ainult kliinilised meetodid on sageli rasked ja aktuaalsed diagnostika sageli pole see üldse võimalik. Lisaks põhjustab digitaalise preparaatide kasutamine teatud EKG muutusi.

Digitalise mõjul EKG-le kiireneb müokardi repolarisatsiooni faas, mis väljendub Q-T intervalli lühenemises ja S-T intervalli järkjärgulises vähenemises. S-T intervall on kas sirgjoonelise kujuga, mis väheneb järk-järgult T-laine suunas, või kaarekujuline, kumer allapoole, mis tõusva T-laine põlvega ühinedes omandab iseloomuliku künakujulise või sadulakujulise kuju. T-laine võib lameneda, muutuda siis kahefaasiliseks (-+) ja hiljem negatiivseks. S-T intervalli ja T-laine muutused atropiini mõjul ei kao, mis on seletatav otsese toimega müokardile.

Mitte ainult elektrisüstooli lühendamine südamed- Q-T segment, aga ka mehaaniline süstool ja süstoolne indeks. Mõnikord on täheldatud QRS-kompleksi ebateravat laienemist ja saksumist. Tuleb rõhutada, et QT-intervalli lühenemine on sageli esimene digitaalise kokkupuute EKG märk. Mõnel juhul liitub loetletud muutustega P-Q intervalli kerge pikenemine.

Digitalise mõjust tingitud muutused S-T intervallis ja T-laines avalduvad kõige selgemini südame ühe vatsakese hüpertroofia korral. Vasaku vatsakese hüpertroofia korral registreeritakse S-T intervalli vähenemine ja negatiivne või kahefaasiline (-+) T-laine I, II, avL (harvem avF ja III) ja vasaku rindkere juhtmetes ning positiivne. T-laine S-T intervalli kerge ülespoole nihkega - paremas rinnus viib ja avR. Parema vatsakese hüpertroofia korral registreeritakse negatiivne või kahefaasiline (---+) T-laine ja S-T intervalli vähenemine II, III, avF ja parema rindkere juhtmestikus ning positiivne T-laine I, avL ja vasak rindkere viib. Mõlema vatsakese hüpertroofia korral digitaalise mõjul muutuvad S-T intervall ja T-laine nii vasakpoolsetes rindkere juhtmetes (qR-iga vastuolus) kui ka paremas (vastavalt rS-ile). Nendel juhtudel registreeritakse positiivne T-laine ainult avR-i juhtmestikus ja ülejäänud 11-s juhtmes märgitakse ülalmainitud nihked S-T-intervalli ja T-laine osas.

Kuid ülaltoodud EKG muutused, nagu ka mitmesugused arütmia tüübid, ei saa olla ei terapeutilise ega toksilise toime kvantitatiivseks indikaatoriks. tegevused südameglükosiidid.

Digitaalse mürgituse varaseim sümptom on sageli isutus, väga harva kõhulahtisus. Anoreksiale järgneb 2-3 päeva hiljem iiveldus ja oksendamine. Oksendamine võib aga tekkida ootamatult, ilma hoiatuseta. Düspeptiliste häiretega kaasneb sageli ebamugavustunne ja valu kõhus. Puhastatud glükosiidid põhjustavad iiveldust ja oksendamist harvemini kui digitaalise leht. Nende sümptomite tekkimist seostab enamik autoreid praegu oksekeskuse otsese või reflektoorse ergastusega südameglükosiidide poolt, mitte aga ballastainete (peamiselt saponiinide) põhjustatud ärritusega, mis sisalduvad rebashellapulbris ja selle taimsetes preparaatides. Seda tõendab oksendamise ilmnemine südameglükosiidide intravenoosse infusiooni ajal. Digitaalse mürgistuse düspeptiliste sümptomite sagedus on erinevate autorite andmetel erinev, ulatudes 11–40% kõigist mürgistusjuhtudest. Tuleb meeles pidada, et düspeptilised häired võivad olla ka vereringepuudulikkuse (seedeaparaadi ummikud) tagajärg.

Silma sümptomid digitaalise mürgistus: värvihallutsinatsioonid (kõik objektid kollaseks või roheliseks värvumine), "kärbeste" virvendamine silmade ees, tumedad ja värvilised laigud, rõngad, pallid, triibud, esemete värisemine, nägemisteravuse langus, veised, makro- ja mikropsia (objektide tajumine suurendatud ja vähendatud). Need häired on seotud retrobulbaarse neuriidi tekkega. Võib tekkida isegi katkendlik või püsiv pimedus. Paljud neist häiretest leitakse ainult patsiendi spetsiaalsel uuringul ja üldiselt harva, tavaliselt ainult mürgistuse korral väga suurte südameglükosiidide annustega.

To neuropsühhiaatrilised sümptomid digitaalise mürgistuse hulka kuuluvad nõrkus, väsimus, unetus, peavalu, pearinglus, depressioon, segasus, adünaamia, afaasia, deliirium jne. Psühhoosid, mida kirjanduses tuntakse kui "digitalis delirium", on eriti levinud eakatel ja dekompensatsiooni ajal. haige aordi südamehaigusega. Selle probleemi eriuuring Prantsusmaal tervete inimestega, kes üritasid end digitaalisega mürgitada, näitasid nende vaimsete kõrvalekallete spetsiifilisust südameglükosiidide mürgistuse suhtes. Harvem tekivad digitaalise mürgistuse sümptomid perifeerse närvisüsteemi kahjustusena: kolmiknärvi ja nimmepiirkonna närvipõletik, roietevaheline neuralgia, rindkere ja nimmepiirkonna ishias.

Südameglükosiididega mürgitusest tingitud endokriinsete häirete hulka kuuluvad günekomastia, mille esinemist seostatakse selle rühma ravimite östrogeenitaolise toimega. Seda tüüpi tüsistused on haruldased.

Digitaalse ravi veelgi haruldasemad tüsistused on urtikaaria ja eosinofiilia. Kirjeldatud on üksikuid trombotsütopeenia juhtumeid koos verejooksuga.

Digitaalse mürgistuse ravi taandatakse südameglükosiidide kaotamisele, meetmetele, mille eesmärk on suurendada ravimi taluvust, kõrvaldada arütmiad, mis ohustavad patsiendi elu.

Kerge joobeseisundi korral piisab südameglükosiidi tühistamisest mitmeks päevaks, et kõik selle ilmingud mööduksid. Kuid mitte alati kerge joobeseisundi korral (düspeptiliste nähtuste esinemine) tuleb ravim tühistada. Saate muuta manustamisviisi (suukaudse manustamise asendamine rektaalse või parenteraalse manustamisega), ühendada vahendeid, mis suurendavad patsiendi taluvust glükosiidi suhtes. Digitaalse arütmia ilmnemisega tühistatakse südameglükosiidid.

Igal digitaalise mürgistuse korral, mis ei olnud tingitud ilmsest üleannustamisest, tuleb pärast ravimi kasutamise katkestamist püüda välja selgitada südameglükosiidide taluvuse vähenemise põhjus ja see kõrvaldada. Esiteks õige ja tõhus kompleksne etioloogiline ja patogeneetiline ravi põhihaigused (reuma, müokardiit, südameatakk müokard, isheemiline haigus süda, kopsu trombemboolia, kopsu südamed jne), hüpokseemia, hüpokaleemia, hüperkaltseemia, hüpomagneseemia kõrvaldamine või vähendamine, kui need muutused on laboratoorsete analüüsidega kinnitatud.Happe-aluse seisundi normaliseerimine (atsidoosi, alkaloosi kõrvaldamine), põllukultuuri muude biokeemiliste konstantide joondamine. oluline.

Südameglükosiidide terapeutiline efektiivsus haige raske dekompensatsiooni ja funktsionaalse maksapuudulikkusega suureneb oluliselt, kui seda kombineerida kortikosteroidide ja vaheldumisi määratud salureetikumide ja spironolaktooniga.

Defibrillatsioonijärgsete arütmiate vältimiseks lühitoimelised glükosiidid tegevused(tselaniid, digoksiin) tuleks tühistada 3-5 päeva ette ja pikaajalised glükosiidid tegevused(digitoksiin, atsetüüldigitoksiin, cordigit, digitaalise pulber) - 7-10 päeva enne elektroimpulssravi.

Pärast neid sündmusi, haige digitaalse rütmihäired võivad kaduda. Kui neist ei piisa, määratakse mitmeid ravimeid, mis võivad samal ajal suurendada taluvust. haige südameglükosiididele. Arütmiad, mis halvendavad hemodünaamikat süsteemses ja kopsuvereringes (supraventrikulaarsed tahhüsüstoolid ja tahhüarütmiad, osaline atrioventrikulaarne blokaad jne), kuuluvad eriravi alla. Lisaks kuuluvad viivitamatule eliminatsioonile nn prefibrillatiivsed ekstrasüstolid (normaalsele süstolile lähedased, polütoopsed ja grupi ventrikulaarsed ekstrasüstolid, paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia, vatsakeste laperdus).

Üks tõhusamaid vahendeid ravi mitmesugused digitaalise kodade ja ventrikulaarsed tahhüarütmiad on kaaliumisoolad jms ravimid(vt "Antiarütmikumid"). Siiski, kui blokaadi kasutuselevõttu need ravimid peaksid hoiduma. Südameglükosiididega mürgitust vähendavate antiarütmiliste ainetena võib välja kirjutada etüleendiamiintetraäädikhappe dinaatriumsoola, naatriumtsitraati, unitiooli, hepariini ning detoksifitseerivate ainetena reopolüglütsiini ja gemodezi.

Kogu saidil olev teave, sealhulgas retseptid, postitatakse ja levitatakse "nagu on" ning see ei julgusta teid midagi ette võtma. Koha administratsioon ei vastuta ravimite ja retseptide kirjelduse õigsuse eest, üks valesti määratletud sümptom võib põhjustada vea. Soovitame tungivalt konsulteerida oma arstiga.

Südameprobleemide korral määratakse väga tõsiseid ravimeid, mis võivad ebaõige kasutamise korral olla äärmiselt ohtlikud. Osa neist on ju valmistatud mürgistest taimedest – näiteks südameglükosiididest. Uurime välja nende ravimite nimed, tutvume nende toime ja võtmise reeglitega. See aitab vältida soovimatuid tagajärgi.

Mürk või ravim südamele?

Kui süda on lakanud oma funktsioonidega toime tulema, siis müokardi töö, kogu elundi aktiivsuse parandamiseks on ette nähtud südameglükosiidid (CG). Mis see on? Need on taimsed ravimid, mis sisaldavad aglükooni või geniini (komponendid, mis ei sisalda suhkrut) ja glükooni (suhkrut sisaldav aine). Nende tegevust saate lühidalt kirjeldada järgmiselt: need suurendavad südame kokkutõmbeid, muutes need harvemaks. Pärast nende kasutamist kaovad tursed, õhupuudus, tsüanoos, vere staas veenides väheneb, diurees suureneb. Need määratakse alles pärast seda, kui "südamepuudulikkuse" diagnoos on kinnitatud ja patsient läbib ühilduvustestid.

Loe ka:

Millal seda ravimirühma kasutatakse?

Südame glükosiidid on ette nähtud raskete südamepatoloogiate korral, mis võivad ohustada inimese elu. Siin on peamised näidustused selliste ravimite kasutamiseks:

• südame-veresoonkonna süsteemi ägedad häired, mis on põhjustatud kodade arütmiast või infarktist;
• krooniline südamepuudulikkus, eriti mis on seotud südame suure koormusega (koos defektiga, arteriaalne hüpertensioon, aterosklerootiline veresoonte kahjustus);
• stenokardia;
• pidev kodade virvendus, millega kaasneb kiire südametegevus;
• kodade laperdus;
• supraventrikulaarne tahhükardia;
• mürgistuse ennetamine raske kopsupõletiku korral.

Kõige kuulsamad ravimid südameglükosiidide loendist

Enamik südamikke on hästi teadlikud südameglükosiidide nimetustest, mille loetelu on toodud allpool. Lõppude lõpuks peavad nad regulaarselt võtma selliseid ravimeid:

• Digoksiin (ja selle analoogid - Tsedigalan, Novodigal, Dilacor, Lanatozid). Paljude arstide ja patsientide sõnul on see kõige tõhusam CHF-i ravimeetod. Selle tootmiseks kasutatakse mürgise taime - villase rebasheina lehti. Ravimil on pikk toime, kuid see ei põhjusta tõsiseid kõrvaltoimeid.

Digoksiini määratakse 1 mg päevas kahes annuses (säilitusannus on 250 kuni 500 mikrogrammi päevas). Kardioloog võib siiski soovitada võtta ravimeid teistes annustes. See ravim on ette nähtud isegi väikestele patsientidele. Peamised näidustused selle võtmiseks on CHF ja tursed. Samuti alandab see vererõhku ja suurendab veidi diureesi;

• Strofantiin. Viitab keemiliselt puhastele preparaatidele: seda saadakse Kombe strophanthus - mitmeaastastest viinapuudest. See on kiire toimega vahend: 15 minuti pärast. pärast intravenoosset manustamist tunneb patsient selle mõju. Strofanthini teine ​​omadus on see, et see peaaegu ei kogune kehas. Päev hiljem selle komponente inimese veres praktiliselt ei tuvastata. Ravimit manustatakse intravenoosse süstina annuses 0,5–1,0 ml üks kord päevas (või kaks korda, kuid mitte varem kui 8 tundi pärast esimest süsti);
• Digitoksiin. Seda määratakse mõnevõrra harvemini, kuna arstidel on raskusi optimaalse annuse valimisega. See ei erine kohese toime poolest, kuid selle kasutamise terapeutiline toime kestab üsna kaua. Selle ravimi kasutamisel tekib sageli mürgistus.

Ravimit võetakse tavaliselt 1-2 tabletti. (0,1-0,2 mg) 2 kuni 3 r. päevas. Pärast terapeutilise toime saavutamist muudetakse annust - 1 tabel. päevas (või ülepäeviti). Seda tööriista tuleks kasutada ainult arsti järelevalve all, kuna see võib põhjustada arütmiate teket ja silmasisese rõhu tõusu;

• Korglikon. Selle valmistamise põhitooraine on maikelluke. See vahend ei stimuleeri südamelihast kuigi hästi, kuid annab hea rahustava toime. Seda kasutatakse ravimina erakorraliseks abiks ja ägeda südamepuudulikkuse raviks;
• Isolanid. Toodetud rebaskinnasest. See on ette nähtud 5-10 tilka. (või 1 tab.) kolm korda päevas vereringepuudulikkuse, paroksüsmaalse tahhükardia korral;
• Cymarin. Selle tootmise peamine tooraine on maikelluke. Ravimi toime on lähedane Strofanthinile. Leevendab tõhusalt turset, omab tugevat diureetilise toimega toimet. Seda manustatakse intravenoosselt 1-2 korda päevas. Ravikuur on 10-30 süsti;
• Atsedoksiin. Standardannus - 2-4 tabletti. päevas (0,4-0,8 mg). Kui on võimalik saavutada terapeutiline toime, vähendatakse annust 0,5-1 tabelini.

Lisaks kasutatakse kardioloogias laialdaselt poolsünteetilisi südameglükosiide. Siin on selliste ravimite apteekide nimetused: beetametüüldigoksiin, strofantiini atsetaat.

Südameasjad: kuidas selliseid ravimeid võtta?

Tavaliselt toimub ravi vastavalt sellele skeemile. Esmalt määrake maksimaalne annus. Kui puudulikkuse sümptomite raskusaste oluliselt väheneb (mis näitab küllastusfaasi algust), vähendatakse annust. Esimeste nende ravimitega mürgistuse nähtude korral (ja see on iiveldus, isutus, nägemishäired, südame löögisageduse järsk aeglustumine) kasutavad nad asendusravi kaaliumi ja magneesiumi sisaldavate ravimitega. Kõige sagedamini kasutatav ravim on Verapamiil.

Sees on lubatud võtta ainult nn mittepolaarne SG. Need imenduvad seedetraktist hästi. Nende hulka kuuluvad atsetoksiin, digoksiin, beeta-metüüldigoksiin, digitoksiin. Tavaliselt kasutatakse parenteraalselt sama spektriga ravimeid, mis imenduvad seedetraktist halvasti. Niisiis, Strofantin ja Convallatoxin süstitakse veeni (eelnevalt lahjendatud naatriumkloriidi või glükoosiga).

SG-d ei määrata patsientidele, kellel on ebastabiilne stenokardia, idiopaatiline subaordi stenoos, Wolff-Parkinson-White sündroom, äge nakkuslik müokardiit. Selle spektri ravimite kasutamine on võimatu, kui patsiendi ajaloos on registreeritud SG-mürgistus. Suhtelised vastunäidustused on rasedus ja imetamine, maksa- ja neerupuudulikkus, kilpnäärmehaigused.