Kas peate enne magamaminekut pikka aega insuliini sööma? Milline pikaajaline insuliin on parem - Lantus või Levemir? Hommikuse ja õhtuse annuse arvutamise reeglite võrdlus

Inimese jaoks, kellel on hormooninsuliini absoluutne defitsiit, on ravi eesmärk võimalikult täpselt replitseerida loomulikku, nii põhi- kui ka stimuleeritud sekretsiooni. See artikkel räägib teile basaalinsuliini annuse õigest valikust.

Diabeetikute seas on populaarne väljend "hoia ühtlane taust", selleks on vaja piisavat annust pikatoimelist insuliini.

Pikatoimeline insuliin

Pikatoimelist insuliini kasutatakse basaalsekretsiooni jäljendamiseks. Diabeetikute diabeetilises slängis on fraasid:

• "pikk insuliin"
• "Põhiline insuliin"
• "basaal",
• "pikendatud insuliin"
• pikk insuliin.

Kõik need terminid tähendavad pikatoimelist insuliini. Tänapäeval kasutatakse kahte tüüpi pikatoimelisi insuliine.

Keskmise toimeajaga insuliin – selle toime kestab kuni 16 tundi:

1. Biosulin N.
2. Insuman Bazal.
3. Protafan NM.
4. Humulin NPH.

Ülipika toimeajaga insuliin – töötab rohkem kui 16 tundi:

• Levemir.
• Lantus.

Levemir ja Lantus erinevad teistest insuliinidest mitte ainult erineva toime kestuse, vaid ka välise absoluutse läbipaistvuse poolest, samas kui esimese rühma preparaatidel on valge hägune värv ja enne manustamist tuleb neid peopesades rullida, lahus muutub ühtlaselt häguseks.

See erinevus tuleneb erinevatest insuliinipreparaatide valmistamise viisidest, kuid sellest lähemalt hiljem. Keskmise toimeajaga ravimeid peetakse tipuks, see tähendab, et nende toimemehhanismis on näha mitte liiga väljendunud rada, nagu lühitoimelised insuliinid, kuid siiski on tipp.

Ülipika toimega insuliinid loetakse piigivabaks. Põhipreparaadi annuse valimisel tuleb seda omadust arvesse võtta. Kõigi insuliinide üldplaani reeglid jäävad aga samaks.

Tähtis! Pikatoimelise insuliini annust tuleb kohandada nii, et glükoosi kontsentratsioon veres toidukordade vahel oleks normaalne. Lubatud on väikesed kõikumised vahemikus 1-1,5 mmol / l.

Teisisõnu, õige annuse korral ei tohiks glükoosi sisaldus vereringes väheneda ega vastupidi suureneda. Indikaator peaks päeva jooksul olema stabiilne.

Tuleb selgitada, et pika toimeajaga insuliini süstitakse reide või tuharasse, kuid mitte makku ega käsivarre. Ainult nii on võimalik tagada sujuv imemine. Lühitoimelist insuliini süstitakse käsivarre või kõhtu, et saavutada maksimaalne maksimum, mis peaks langema kokku toidu imendumise perioodiga.

Insuliin pikk - annus öösel

Pikatoimelise insuliini annuse valimist on soovitatav alustada öise annusega. Diabeediga patsient peab öösel jälgima glükoosisisaldust veres. Selleks on vaja iga 3 tunni järel mõõta suhkrutaset, alates kella 21-st ja lõpetades järgmise päeva hommikul kella 6-ga.

Kui ühel intervallil esineb glükoosi kontsentratsiooni olulisi kõikumisi tõusu või vastupidi languse suunas, näitab see, et ravimi annus valiti valesti.

Sellises olukorras tuleb see ajalõik põhjalikumalt üle vaadata. Näiteks läheb patsient puhkama glükoosiga 6 mmol / l. Kell 24:00 tõuseb see näitaja 6,5 ​​mmol / l-ni ja kell 03:00 tõuseb see järsku 8,5 mmol / l-ni. Inimene kohtub hommikul kõrge suhkrusisaldusega.

Olukord näitab, et öine insuliinikogus ei olnud piisav ja annust tuleks järk-järgult suurendada. Kuid on üks "aga"!

Sellise tõusu (ja kõrgema) olemasolu korral öösel ei pruugi see alati tähendada insuliinipuudust. Mõnikord on nende ilmingute all peidetud hüpoglükeemia, mis muudab omamoodi "tagasilöögi", mis väljendub veresuhkru taseme tõusus.

• Öise suhkru suurenemise mehhanismi mõistmiseks tuleb taseme mõõtmise intervalli vähendada 1 tunnini, st mõõta iga tund ajavahemikus 24:00-03:00.
• Kui selles kohas täheldatakse glükoosikontsentratsiooni langust, on täiesti võimalik, et see oli varjatud “hüpovka”, millel oli tagasipööramine. Sel juhul ei tohiks põhiinsuliini annust suurendada, vaid vähendada.
• Lisaks mõjutab põhiinsuliini toime efektiivsust ka päevas söödud toit.
• Seetõttu ei tohiks basaalinsuliini toime õigeks hindamiseks veres olla toidust glükoosi ja lühitoimelist insuliini.
• Selleks tuleks atesteerimisele eelnev õhtusöök vahele jätta või muuta see varasemale ajale.

Ainult siis ei mõjuta korraga sisestatud eine ja lühike insuliin pildi selgust. Samal põhjusel soovitatakse õhtusöögiks süüa ainult süsivesikuid sisaldavaid toite, kuid välistada rasvad ja valgud.

Need elemendid imenduvad palju aeglasemalt ja võivad seejärel suurendada suhkru taset, mis on ööbaasinsuliini toime õigeks hindamiseks väga ebasoovitav.

Insuliini pikk - annus päevas

Basaalinsuliini kontrollimine päevasel ajal on samuti üsna lihtne, selleks tuleb lihtsalt veidi nälgida ja iga tunni tagant suhkrut mõõta. See meetod aitab kindlaks teha, millisel perioodil on tõus ja millisel - langus.

Kui see pole võimalik (näiteks väikelastel), tuleks põhiinsuliini tööd perioodide kaupa üle vaadata. Näiteks peaksite esmalt jätma hommikusöögi vahele ja mõõtma iga tund alates ärkamise hetkest või päevase baasinsuliini sisestamise hetkest (kui see on ette nähtud) kuni lõunasöögini. Mõni päev hiljem korratakse mustrit lõunasöögiga ja veelgi hiljem - õhtusöögiga.

Enamikku pikatoimelisi insuliine tuleb manustada 2 korda päevas (erandiks on Lantus, mida süstitakse ainult üks kord).

Märge! Kõigil ülaltoodud insuliinipreparaatidel, välja arvatud Levemir ja Lantus, on sekretsiooni tipp, mis reeglina saabub 6-8 tundi pärast süstimist.

Seetõttu võib sel perioodil täheldada glükoositaseme langust, mille säilitamiseks on vaja väikest annust "leivaühikut".

Basaalinsuliini annuse muutmisel soovitatakse kõiki neid toiminguid mitu korda korrata. Tõenäoliselt piisab 3 päevast, et veenduda dünaamikas ühes või teises suunas. Vastavalt tulemusele tehakse edasisi samme.

Päevase baasinsuliini hindamisel peaks toidukordade vahele jääma vähemalt 4 tundi, ideaaljuhul 5. Neil, kes kasutavad pigem lühikest insuliini kui ultralühikest insuliini, peaks see intervall olema palju pikem (6-8 tundi). See on tingitud nende insuliinide spetsiifilisest toimest.

Kui pikk insuliin on õigesti valitud, saate jätkata lühikese insuliini valimist.

Insuliin (alates lat. insula- saar) on valk-peptiidhormoon, mida toodavad kõhunäärme Langerhansi saarekeste β-rakud. Füsioloogilistes tingimustes moodustub insuliin β-rakkudes preproinsuliinist, üheahelalisest prekursorvalgust, mis koosneb 110 aminohappejäägist. Pärast ülekandmist läbi kareda endoplasmaatilise retikulumi membraani lõhustatakse preproinsuliinist 24 aminohappest koosnev signaalpeptiid ja moodustub proinsuliin. Proinsuliini pikk ahel pakitakse Golgi aparaadis graanuliteks, kus hüdrolüüsi tulemusena eraldatakse neli aluselist aminohappejääki, moodustades insuliini ja C-terminaalse peptiidi (C-peptiidi füsioloogiline funktsioon on teadmata).

Insuliini molekul koosneb kahest polüpeptiidahelast. Üks neist sisaldab 21 aminohappejääki (ahel A), teine ​​- 30 aminohappejääki (ahel B). Ketid on ühendatud kahe disulfiidsillaga. Kolmas disulfiidsild moodustub ahelas A. Insuliini molekuli kogumolekulmass on umbes 5700. Insuliini aminohappejärjestust peetakse konservatiivseks. Enamikul liikidel on üks insuliini geen, mis kodeerib ühte valku. Erandiks on rotid ja hiired (neil on kaks insuliini geeni), nad moodustavad kaks insuliini, mis erinevad B-ahela kahe aminohappejäägi poolest.

Insuliini esmane struktuur erinevates bioloogilistes liikides, sh. ja erinevatel imetajatel on mõnevõrra erinev. Humaaninsuliini struktuurile on kõige lähedasem seainsuliin, mis erineb humaaninsuliinist ühe aminohappe võrra (selles on B-ahelas treoniini aminohappejäägi asemel alaniini jääk). Veiseinsuliin erineb iniminsuliinist kolme aminohappejäägi poolest.

Ajaloo viide. 1921. aastal eraldasid Frederick G. Banting ja Charles G. Best, kes töötasid John J. R. McLeodi laboris Toronto ülikoolis, pankrease ekstrakti (hiljem leiti, et see sisaldab amorfset insuliini), mis alandas koerte veresuhkru taset. eksperimentaalne diabeet. 1922. aastal manustati pankrease ekstrakti esimesele patsiendile, 14-aastasele Leonard Thompsonile, kellel oli diabeet ja see päästis ta elu. 1923. aastal töötas James B. Collip välja meetodi pankrease ekstrakti puhastamiseks, mis võimaldas hiljem saada sigade ja veiste kõhunäärmest aktiivseid ekstrakte, andes reprodutseeritavaid tulemusi. 1923. aastal pälvisid Banting ja MacLeod insuliini avastamise eest Nobeli füsioloogia- või meditsiiniauhinna. 1926. aastal said J. Abel ja V. Du Vigno kristallilist insuliini. 1939. aastal kiitis insuliini esmakordselt heaks FDA (Food and Drug Administration). Frederick Sanger dešifreeris täielikult insuliini aminohappejärjestuse (1949-1954) 1958. aastal pälvis Sanger Nobeli preemia valkude, eriti insuliini struktuuri dešifreerimisel tehtud töö eest. 1963. aastal sünteesiti kunstlik insuliin. Esimese rekombinantse iniminsuliini kiitis heaks FDA 1982. aastal. Ülikiire insuliini analoog (insulin lispro) kiitis FDA heaks 1996. aastal.

Toimemehhanism. Insuliini toime rakendamisel mängib juhtivat rolli selle interaktsioon spetsiifiliste retseptoritega, mis paiknevad raku plasmamembraanil, ja insuliini-retseptori kompleksi moodustumine. Koos insuliiniretseptoriga siseneb insuliin rakku, kus see mõjutab raku valkude fosforüülimise protsesse ja käivitab arvukalt intratsellulaarseid reaktsioone.

Imetajatel leidub insuliiniretseptoreid peaaegu kõigil rakkudel, nii klassikalistel insuliini sihtrakkudel (hepatotsüüdid, müotsüüdid ja lipotsüüdid) kui ka vere-, aju- ja sugunäärmerakkudel. Retseptorite arv erinevatel rakkudel on vahemikus 40 (erütrotsüüdid) kuni 300 tuhat (hepatotsüüdid ja lipotsüüdid). Insuliiniretseptor sünteesitakse ja laguneb pidevalt, selle poolväärtusaeg on 7-12 tundi.

Insuliiniretseptor on suur transmembraanne glükoproteiin, mis koosneb kahest 135 kDa α-subühikust (igaüks sisaldab 719 või 731 aminohappejääki, olenevalt mRNA splaissimisest) ja kahest 95 kDa β-subühikust (igaüks 620 aminohappejääki). Subühikud on omavahel seotud disulfiidsidemetega ja moodustavad heterotetrameerse struktuuri β-α-α-β. Alfa-subühikud paiknevad ekstratsellulaarselt ja sisaldavad insuliini sidumissaite, olles retseptori äratundmisosa. Beeta-subühikud moodustavad transmembraanse domeeni, neil on türosiinkinaasi aktiivsus ja nad täidavad signaaliülekande funktsiooni. Insuliini seondumine insuliiniretseptori α-subühikutega põhjustab β-subühikute türosiinkinaasi aktiivsuse stimuleerimist nende türosiinijääkide autofosforüülimise teel, toimub α, β-heterodimeeride agregatsioon ja hormoon-retseptori komplekside kiire internaliseerumine. Aktiveeritud insuliiniretseptor käivitab biokeemiliste reaktsioonide kaskaadi, sh. teiste valkude fosforüülimine rakus. Esimene neist reaktsioonidest on nelja valgu, mida nimetatakse insuliiniretseptori substraatideks, IRS-1, IRS-2, IRS-3 ja IRS-4 fosforüülimine.

Insuliini farmakoloogiline toime. Insuliin mõjutab peaaegu kõiki elundeid ja kudesid. Selle peamised sihtmärgid on aga maks, lihased ja rasvkude.

Endogeenne insuliin on süsivesikute metabolismi kõige olulisem regulaator, eksogeenne insuliin aga spetsiifiline suhkrusisaldust alandav aine. Insuliini mõju süsivesikute metabolismile on tingitud asjaolust, et see suurendab glükoosi transportimist läbi rakumembraani ja selle kasutamist kudedes, soodustab glükoosi muundumist glükogeeniks maksas. Insuliin pärsib ka endogeense glükoosi tootmist, inhibeerides glükogenolüüsi (glükogeeni lagunemine glükoosiks) ja glükoneogeneesi (glükoosi süntees mittesüsivesikutest allikatest, nagu aminohapped, rasvhapped). Lisaks hüpoglükeemilisele toimele on insuliinil mitmeid muid toimeid.

Insuliini mõju rasvade ainevahetusele väljendub lipolüüsi pärssimises, mis viib vabade rasvhapete vereringesse voolu vähenemiseni. Insuliin takistab ketokehade moodustumist kehas. Insuliin suurendab rasvhapete sünteesi ja nende järgnevat esterdamist.

Insuliin osaleb valkude metabolismis: suurendab aminohapete transporti läbi rakumembraani, stimuleerib peptiidide sünteesi, vähendab kudede valgutarbimist ja pärsib aminohapete muutumist ketohapeteks.

Insuliini toimega kaasneb mitmete ensüümide aktiveerimine või inhibeerimine: stimuleeritakse glükogeeni süntetaasi, püruvaatdehüdrogenaasi, heksokinaasi, inhibeeritakse lipaase (nii hüdrolüüsivad rasvkoe lipiide kui ka lipoproteiini lipaas, mis vähendab vereseerumi "hägusust" pärast seda rasvarikka toidu söömine).

Pankrease insuliini biosünteesi ja sekretsiooni füsioloogilises reguleerimises mängib peamist rolli glükoosi kontsentratsioon veres: selle sisalduse suurenemisega insuliini sekretsioon suureneb, vähenedes aeglustub. Insuliini sekretsiooni mõjutavad lisaks glükoosile elektrolüüdid (eriti Ca 2+ ioonid), aminohapped (sh leutsiin ja arginiin), glükagoon, somatostatiin.

Farmakokineetika. Insuliinipreparaate manustatakse s.c., i.m. või i.v. Te ei saa siseneda insuliini suspensiooni / suspensiooni. Süstitava insuliini temperatuur peaks vastama toatemperatuurile, sest. külm insuliin imendub aeglasemalt. Kõige optimaalsem viis pidevaks insuliinraviks kliinilises praktikas on subkutaanne manustamine.

Insuliini imendumise täielikkus ja toime algus sõltub süstekohast (tavaliselt süstitakse insuliin kõhtu, reidesse, tuharasse, õlavarde), annusest (süstitud insuliini maht), insuliini kontsentratsioonist preparaadis jne. .

Insuliini imendumise kiirus verre s/c süstekohast sõltub mitmest tegurist – insuliini tüübist, süstekohast, kohalikust verevoolu kiirusest, kohalikust lihaste aktiivsusest, süstitava insuliini kogusest (soovitav süstida ühte kohta mitte rohkem kui 12-16 RÜ ravimit). Insuliin siseneb verre kiiremini eesmise kõhuseina nahaalusest koest, aeglasemalt õlapiirkonnast, reie eesmisest osast ning veelgi aeglasemalt abaluupiirkonnast ja tuharatest. See on tingitud nende piirkondade nahaaluse rasvkoe vaskularisatsiooni astmest. Insuliini toimeprofiil võib nii erinevatel inimestel kui ka samal inimesel oluliselt kõikuda.

Veres seondub insuliin alfa- ja beetaglobuliinidega, tavaliselt 5-25%, kuid seondumine võib ravi ajal suureneda seerumi antikehade ilmnemise tõttu (eksogeense insuliini vastaste antikehade teke põhjustab insuliiniresistentsust; kaasaegsete kõrgelt puhastatud ravimitega insuliiniresistentsust esineb harva). T 1/2 verest on alla 10 minuti. Enamik vereringesse sisenevast insuliinist laguneb maksas ja neerudes proteolüütiliselt. Kiiresti eritub organismist neerude (60%) ja maksa (40%) kaudu; vähem kui 1,5% eritub muutumatul kujul uriiniga.

Praegu kasutatavad insuliinipreparaadid erinevad mitmel viisil, sh. vastavalt päritoluallikale, toime kestus, lahuse pH (happeline ja neutraalne), säilitusainete olemasolu (fenool, kresool, fenoolkresool, metüülparabeen), insuliini kontsentratsioon - 40, 80, 100, 200, 500 IU / ml.

Klassifikatsioon. Insuliine liigitatakse tavaliselt päritolu (veise-, sea-, inimese- ja iniminsuliini analoogid) ja toime kestuse järgi.

Olenevalt tootmisallikatest on loomset päritolu insuliinid (peamiselt seainsuliini preparaadid), poolsünteetilisi humaaninsuliini preparaate (saadud seainsuliinist ensümaatilise transformatsiooni teel), geneetiliselt muundatud humaaninsuliini preparaate (DNA-rekombinantne, saadud geenitehnoloogia abil ).

Meditsiiniliseks kasutamiseks saadi insuliini varem peamiselt veise kõhunäärmest, seejärel sigade pankreasest, arvestades, et seainsuliin on iniminsuliinile lähemal. Kuna veise insuliin, mis erineb inimesest kolme aminohappe poolest, põhjustab sageli allergilisi reaktsioone, siis tänapäeval seda praktiliselt ei kasutata. Sealiha insuliin, mis erineb iniminsuliinist ühe aminohappe võrra, põhjustab vähem allergilisi reaktsioone. Insuliiniravimites võib esineda lisandeid (proinsuliin, glükagoon, somatostatiin, valgud, polüpeptiidid), mis võivad põhjustada erinevaid kõrvalreaktsioone, kui need ei ole piisavalt puhastatud. Kaasaegsed tehnoloogiad võimaldavad saada puhastatud (monoopilised - kromatograafiliselt puhastatud insuliini "piigi" vabanemisega), kõrgelt puhastatud (ühekomponentsed) ja kristalliseerunud insuliinipreparaate. Loomset päritolu insuliinipreparaatidest eelistatakse sigade kõhunäärmest saadavat monopiikinsuliini. Geneetiliselt muundatud insuliin vastab täielikult iniminsuliini aminohappelisele koostisele.

Insuliini aktiivsus määratakse bioloogilise meetodiga (vastavalt võimele alandada vere glükoosisisaldust küülikutel) või füüsikalis-keemilise meetodiga (elektroforeesiga paberil või kromatograafiaga paberil). Ühe toimeühiku või rahvusvahelise ühiku jaoks võetakse aktiivsus 0,04082 mg kristallilise insuliini. Inimese kõhunääre sisaldab kuni 8 mg insuliini (ligikaudu 200 RÜ).

Insuliinipreparaadid jagatakse toime kestuse järgi lühi- ja ülilühitoimelisteks preparaatideks - imiteerivad kõhunäärme normaalset füsioloogilist insuliini sekretsiooni vastusena stimulatsioonile, keskmise kestusega ja pika toimeajaga preparaadid - imiteerivad insuliini basaalset (tausta) sekretsiooni. , samuti kombineeritud preparaadid (ühendage mõlemad toimingud) .

Eristatakse järgmisi rühmi:

(hüpoglükeemiline toime areneb 10-20 minutit pärast s / c süstimist, toime maksimum saavutatakse keskmiselt 1-3 tunni pärast, toime kestus on 3-5 tundi):

insuliin lispro (Humalog);

Aspartinsuliin (NovoRapid Penfill, NovoRapid FlexPen);

Glulisiini insuliin (Apidra).

Lühitoimelised insuliinid(toime algab tavaliselt 30-60 minuti pärast; maksimaalne toime 2-4 tunni pärast; toime kestus kuni 6-8 tundi):

Lahustuv insuliin [inimese geneetiliselt muundatud] (Actrapid HM, Gensulin R, Rinsulin R, Humulin Regular);

Lahustuv insuliin [inimese poolsünteetiline] (Biogulin R, Humodar R);

Lahustuv insuliin [sealiha monokomponent] (Actrapid MS, Monodar, Monosuinsulin MK).

Pikatoimelised insuliinipreparaadid- Sisaldab keskmise ja pika toimeajaga ravimeid.

(algab 1,5-2 tunni pärast; haripunkt 3-12 tunni pärast; kestus 8-12 tundi):

Insulin Isophane [inimese geneetiliselt muundatud] (Biosulin N, Gansulin N, Gensulin N, Insuman Basal GT, Insuran NPH, Protafan NM, Rinsulin NPH, Humulin NPH);

Insuliin isofaan [inimese poolsünteetiline] (Biogulin N, Humodar B);

Insuliin isofaan [sealiha monokomponent] (Monodar B, Protafan MS);

Insuliini-tsingi komposiitsuspensioon (Monotard MS).

Pika toimeajaga insuliinid(algab 4-8 tunni pärast; haripunkt 8-18 tunni pärast; kogukestus 20-30 tundi):

glargiininsuliin (Lantus);

Detemirinsuliin (Levemir Penfill, Levemir FlexPen).

Kombineeritud insuliinipreparaadid(kahefaasilised ravimid) (hüpoglükeemiline toime algab 30 minutit pärast s / c süstimist, saavutab maksimumi 2-8 tunni pärast ja kestab kuni 18-20 tundi):

Kahefaasiline insuliin [inimese poolsünteetiline] (Biogulin 70/30, Humodar K25);

Kahefaasiline insuliin [inimese geneetiliselt muundatud] (Gansulin 30R, Gensulin M 30, Insuman Comb 25 GT, Mixtard 30 NM, Humulin M3);

Kahefaasiline aspartinsuliin (NovoMix 30 Penfill, NovoMix 30 FlexPen).

Ultralühitoimelised insuliinid iniminsuliini analoogid. On teada, et endogeenne insuliin pankrease β-rakkudes, samuti hormoonmolekulid toodetud lühitoimelistes insuliinilahustes on polümeriseerunud ja on heksameerid. S / c manustamisel imenduvad heksameersed vormid aeglaselt ja hormooni kontsentratsiooni tippu veres, mis on sarnane terve inimesega pärast sööki, ei saa luua. Esimene lühitoimeline insuliini analoog, mis imendub nahaalusest koest 3 korda kiiremini kui iniminsuliin, oli insuliin lispro. Insuliin lispro on humaaninsuliini derivaat, mis saadakse kahe aminohappejäägi ümberkorraldamisel insuliini molekulis (lüsiin ja proliin B-ahela positsioonides 28 ja 29). Insuliini molekuli muutmine häirib heksameeride moodustumist ja tagab ravimi kiire sisenemise verre. Peaaegu kohe pärast subkutaanset manustamist dissotsieeruvad heksameeride kujul olevad insuliini lispro molekulid kudedes kiiresti monomeerideks ja sisenevad vereringesse. Teine insuliini analoog, aspartinsuliin, loodi, asendades positsioonis B28 oleva proliini negatiivselt laetud asparagiinhappega. Nagu insuliin lispro, laguneb see ka pärast subkutaanset manustamist kiiresti monomeerideks. Insuliinglulisiini puhul soodustab iniminsuliini asparagiini aminohappe asendamine positsioonis B3 lüsiiniga ja lüsiini asendamine positsioonis B29 glutamiinhappega ka kiiremat imendumist. Kiiretoimelisi insuliini analooge võib manustada vahetult enne sööki või pärast sööki.

Lühitoimelised insuliinid(nimetatakse ka lahustuvateks) on neutraalse pH väärtusega (6,6-8,0) puhverdatud lahused. Need on ette nähtud subkutaanseks, harvem - intramuskulaarseks süstimiseks. Vajadusel manustatakse neid ka intravenoosselt. Neil on kiire ja suhteliselt lühike hüpoglükeemiline toime. Toime pärast subkutaanset süstimist ilmneb 15-20 minuti pärast, saavutab maksimumi 2 tunni pärast; toime kogukestus on ligikaudu 6 tundi Neid kasutatakse peamiselt haiglas patsiendile vajaliku insuliiniannuse määramisel ning ka kiire (kiire) toime vajaduse korral - diabeetilise kooma ja prekooma korral. Intravenoosse manustamise korral on T 1/2 5 minutit, seetõttu manustatakse diabeetilise ketoatsidootilise kooma korral insuliini intravenoosselt. Lühitoimelisi insuliinipreparaate kasutatakse ka anaboolsete ainetena ja neid määratakse reeglina väikestes annustes (4-8 RÜ 1-2 korda päevas).

Keskmise toimeajaga insuliinid vähem lahustuv, imendub nahaalusest koest aeglasemalt, mille tulemuseks on pikem toime. Nende ravimite pikaajaline toime saavutatakse spetsiaalse prolongaatori - protamiini (isofaan, protafaan, basaal) või tsingi olemasolu. Insuliini-tsingi komposiitsuspensiooni sisaldavate preparaatide insuliini imendumise aeglustumine on tingitud tsingikristallide olemasolust. NPH-insuliin (Hagedorni neutraalne protamiin ehk isofaan) on suspensioon, mis koosneb insuliinist ja protamiinist (protamiin on kalapiimast eraldatud valk) stöhhiomeetrilises vahekorras.

Pikatoimeliste insuliinide puhul Insuliinglargiin, iniminsuliini analoog, mis on saadud DNA rekombinantse tehnoloogia abil, on esimene insuliinipreparaat, millel puudub väljendunud toime tipp. Insuliinglargiin toodetakse kahe insuliini molekuli modifikatsiooni teel: A-ahela (asparagiin) positsiooni 21 asendamisel glütsiiniga ja kahe arginiinijäägi lisamisega B-ahela C-otsa. Ravim on selge lahus, mille pH on 4. Happeline pH stabiliseerib insuliini heksameere ja tagab ravimi pikaajalise ja prognoositava imendumise nahaalusest koest. Kuid happelise pH tõttu ei saa insuliinglargiini kombineerida lühitoimeliste neutraalse pH-ga insuliinidega. Ühekordne insuliinglargiini annus tagab 24-tunnise piigivaba glükeemilise kontrolli. Enamikul insuliinipreparaatidel on nn. "tipp" toime, mida tähistatakse siis, kui insuliini kontsentratsioon veres saavutab maksimumi. Insuliinglargiinil ei ole väljendunud tippu, kuna see vabaneb vereringesse suhteliselt ühtlase kiirusega.

Pikatoimelised insuliinipreparaadid on saadaval erinevates ravimvormides, millel on erineva kestusega (10 kuni 36 tundi) hüpoglükeemiline toime. Pikaajaline toime võimaldab vähendada igapäevaste süstide arvu. Tavaliselt toodetakse neid suspensioonide kujul, mis manustatakse ainult subkutaanselt või intramuskulaarselt. Diabeetilise kooma ja prekomatoossete seisundite korral ei kasutata pikaajalisi preparaate.

Kombineeritud insuliinipreparaadid on suspensioonid, mis koosnevad neutraalsest lahustuvast lühitoimelisest insuliinist ja insuliini-isofaanist (keskmise pika toimeajaga) teatud vahekorras. Selline erineva toimeajaga insuliinide kombinatsioon ühes preparaadis võimaldab patsiendil säästa patsienti kahest süstist, kui preparaate kasutatakse eraldi.

Näidustused. Insuliini kasutamise põhinäidustus on 1. tüüpi suhkurtõbi, kuid teatud tingimustel on see ette nähtud ka II tüüpi diabeedi, sh. resistentsus suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete suhtes, raskete kaasuvate haigustega, operatsiooniks valmistumisel, diabeetiline kooma ja diabeet rasedatel. Lühitoimelisi insuliine kasutatakse mitte ainult suhkurtõve, vaid ka mõnede muude patoloogiliste protsesside korral, näiteks üldise kurnatuse (anaboolse ainena), furunkuloos, türeotoksikoosi, maohaiguste (atoonia, gastroptoos), kroonilise hepatiidi, esialgsete vormide korral. maksatsirroos, samuti mõned vaimuhaigused (suurte insuliiniannuste manustamine - nn hüpoglükeemiline kooma); seda kasutatakse mõnikord ägeda südamepuudulikkuse raviks kasutatavate "polariseerivate" lahuste komponendina.

Insuliin on suhkurtõve peamine spetsiifiline ravi. Suhkurtõve ravi toimub spetsiaalselt loodud skeemide järgi, kasutades erineva toimeajaga insuliinipreparaate. Ravimi valik sõltub haiguse kulgu tõsidusest ja omadustest, patsiendi üldisest seisundist ning ravimi hüpoglükeemilise toime ilmnemise kiirusest ja kestusest.

Kõiki insuliinipreparaate kasutatakse toitumisrežiimi kohustuslikul järgimisel koos toidu energiasisalduse piiramisega (1700–3000 kcal).

Insuliini annuse määramisel juhinduvad nad glükeemia tasemest tühja kõhuga ja päeva jooksul, samuti glükosuuria tasemest päevasel ajal. Annuse lõplik valik tehakse hüperglükeemia, glükosuuria ja patsiendi üldise seisundi vähendamise kontrolli all.

Vastunäidustused. Insuliin on vastunäidustatud hüpoglükeemiaga kaasnevate haiguste ja seisundite korral (näiteks insulinoom), ägedate maksa-, kõhunäärme-, neeruhaiguste, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite, dekompenseeritud südamehaiguste, ägeda koronaarpuudulikkuse ja mõne muu haiguse korral.

Kasutamine raseduse ajal. Diabeedi peamine ravimiravi raseduse ajal on insuliinravi, mis viiakse läbi hoolika järelevalve all. I tüüpi suhkurtõve korral jätkatakse insuliinravi. II tüüpi diabeedi korral tühistatakse suukaudsed hüpoglükeemilised ained ja viiakse läbi dieetravi.

Rasedusdiabeet (rasedusdiabeet) on süsivesikute ainevahetuse häire, mis esineb esmakordselt raseduse ajal. Rasedusdiabeet on seotud suurenenud perinataalse suremuse riskiga, kaasasündinud väärarengute esinemissagedusega, samuti diabeedi progresseerumise riskiga 5-10 aastat pärast sündi. Rasedusdiabeedi ravi algab dieediteraapiaga. Dieetravi ebaõnnestumise korral kasutatakse insuliini.

Olemasoleva või rasedusdiabeediga patsientidel on oluline säilitada metaboolsete protsesside piisav reguleerimine kogu raseduse vältel. Insuliinivajadus võib väheneda raseduse esimesel trimestril ja suureneda II-III trimestril. Sünnituse ajal ja vahetult pärast seda võib insuliinivajadus järsult langeda (suureneb hüpoglükeemia tekkerisk). Nendel tingimustel on oluline hoolikalt jälgida vere glükoosisisaldust.

Insuliin ei läbi platsentaarbarjääri. Ema IgG-antikehad insuliini vastu läbivad aga platsentat ja põhjustavad tõenäoliselt lootel hüperglükeemiat, neutraliseerides selle sekreteeritava insuliini. Teisest küljest võib insuliini-antikeha komplekside soovimatu dissotsiatsioon põhjustada lootel või vastsündinul hüperinsulineemiat ja hüpoglükeemiat. On näidatud, et üleminekuga veise/sigade insuliinipreparaatidelt ühekomponentsetele preparaatidele kaasneb antikehade tiitri langus. Sellega seoses on raseduse ajal soovitatav kasutada ainult iniminsuliini preparaate.

Insuliini analooge (nagu ka teisi hiljuti välja töötatud aineid) kasutatakse raseduse ajal ettevaatusega, kuigi puuduvad usaldusväärsed andmed kõrvaltoimete kohta. Vastavalt FDA (Food and Drug Administration) üldtunnustatud soovitustele, mis määravad kindlaks ravimite kasutamise võimaluse raseduse ajal, kuuluvad lootele mõjuvad insuliinipreparaadid B-kategooriasse (loomade paljunemise uuring ei näidanud ebasoodsat mõju lootele ning adekvaatseid ja rangelt kontrollitud uuringuid rasedatega ei ole läbi viidud) või C-kategooria (loomade reproduktsiooniuuringud on näidanud kahjulikku mõju lootele ning piisavaid ja hästi kontrollitud uuringuid rasedatel ei ole läbi viidud). läbi viidud, kuid võimalik kasu, mis on seotud ravimite kasutamisega rasedatel naistel, võib selle kasutamist õigustada, hoolimata võimalikust riskist). Näiteks insuliin lispro kuulub B-klassi, aspartinsuliin ja glargiiniinsuliin aga C-klassi.

Insuliinravi tüsistused. Hüpoglükeemia. Liiga suurte annuste kasutuselevõtt, samuti süsivesikute tarbimise puudumine koos toiduga võib põhjustada soovimatut hüpoglükeemilist seisundit, hüpoglükeemiline kooma võib tekkida teadvusekaotuse, krampide ja südamedepressiooniga. Hüpoglükeemia võib areneda ka täiendavate insuliinitundlikkust suurendavate tegurite (nt neerupealiste puudulikkus, hüpopituitarism) või kudede glükoosi omastamist (treening) tõttu.

Hüpoglükeemia varajased sümptomid, mis on suures osas seotud sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumisega (adrenergilised sümptomid), on tahhükardia, külm higi, värinad koos parasümpaatilise süsteemi aktiveerumisega – tugev nälg, iiveldus ja kipitustunne huultel ja keeles. Esimeste hüpoglükeemia nähtude korral on vaja kiireid meetmeid: patsient peaks jooma magusat teed või sööma paar tükki suhkrut. Hüpoglükeemilise kooma korral süstitakse veeni 40% glükoosilahust koguses 20-40 ml või rohkem, kuni patsient ärkab koomast (tavaliselt mitte rohkem kui 100 ml). Hüpoglükeemiat saab leevendada ka glükagooni intramuskulaarse või subkutaanse manustamisega.

Kaalutõus Insuliinraviga seostatakse glükosuuria kõrvaldamist, toidu tegeliku kalorisisalduse suurenemist, söögiisu suurenemist ja lipogeneesi stimuleerimist insuliini toimel. Kui järgite ratsionaalse toitumise põhimõtteid, saab seda kõrvalmõju vältida.

Kaasaegsete kõrge puhtusega hormoonpreparaatide (eriti geneetiliselt muundatud humaaninsuliini preparaatide) kasutamine põhjustab suhteliselt harva arengut. insuliiniresistentsus ja nähtusi allergiad sellised juhtumid pole siiski välistatud. Ägeda allergilise reaktsiooni tekkimine nõuab kohest desensibiliseerivat ravi ja ravimite asendamist. Kui veise/sigade insuliinipreparaatidele tekib reaktsioon, tuleb need asendada humaaninsuliini preparaatidega. Lokaalsed ja süsteemsed reaktsioonid (sügelus, lokaalne või süsteemne lööve, nahaaluste sõlmede moodustumine süstekohas) on seotud insuliini ebapiisava puhastamisega lisanditest või veise- või seainsuliini kasutamisega, mis erineb aminohapete järjestuse poolest iniminsuliinist.

Kõige tavalisemad allergilised reaktsioonid on nahareaktsioonid, mida vahendavad IgE antikehad. Harva täheldatakse süsteemseid allergilisi reaktsioone, aga ka IgG antikehade poolt vahendatud insuliiniresistentsust.

Nägemise rikkumine. Silma mööduvad refraktsioonihäired tekivad kohe insuliinravi alguses ja kaovad iseenesest 2-3 nädala pärast.

Turse. Esimestel teraapianädalatel esineb ka mööduvat jalgade turset, mis on tingitud vedelikupeetusest organismis nn. insuliini ödeem.

Kohalikud reaktsioonid hõlmavad lipodüstroofia korduva süstimise kohas (harv tüsistus). Esineb lipoatroofiat (nahaaluste rasvalademete kadumine) ja lipohüpertroofiat (nahaaluse rasvaladestumise suurenemine). Need kaks olekut on erineva iseloomuga. Lipoatroofia, immunoloogiline reaktsioon, mis tuleneb peamiselt halvasti puhastatud loomse päritoluga insuliinipreparaatide manustamisest, on praegu praktiliselt olematu. Lipohüpertroofia areneb ka kõrgelt puhastatud humaaninsuliini preparaatide kasutamisel ja võib tekkida süstimistehnika rikkumisel (külm ettevalmistus, alkoholi sattumine naha alla), samuti ravimi enda anaboolse lokaalse toime tõttu. Lipohüpertroofia tekitab kosmeetilise defekti, mis on patsientide jaoks probleem. Lisaks on selle defekti tõttu häiritud ravimi imendumine. Lipohüpertroofia tekke vältimiseks on soovitatav süstekohti pidevalt vahetada samas piirkonnas, jättes kahe torke vahele vähemalt 1 cm vahemaa.

Võib esineda lokaalseid reaktsioone, nagu valu süstekohal.

Interaktsioon. Insuliinipreparaate saab omavahel kombineerida. Paljud ravimid võivad põhjustada hüpo- või hüperglükeemiat või muuta diabeedihaige ravivastust. Arvesse tuleb võtta võimalikku koostoimet insuliini samaaegsel kasutamisel teiste ravimitega. Alfa-blokaatorid ja beeta-agonistid suurendavad endogeense insuliini sekretsiooni ja suurendavad ravimi toimet. Insuliini hüpoglükeemilist toimet suurendavad suukaudsed hüpoglükeemilised ained, salitsülaadid, MAO inhibiitorid (sh furasolidoon, prokarbasiin, selegiliin), AKE inhibiitorid, bromokriptiin, oktreotiid, sulfoonamiidid, anaboolsed steroidid (eriti oksandroloon, metandienoon) ja koe insuliinitundlikkus (insuliinitundlikkus) androgenaasi suhtes. ja suurendada kudede resistentsust glükagooni suhtes, mis põhjustab hüpoglükeemiat, eriti insuliiniresistentsuse korral; vajalik võib olla insuliiniannuse vähendamine), somatostatiini analoogid, guanetidiin, disopüramiid, klofibraat, ketokonasool, liitiumipreparaadid, mebendasool, pentamidiin, püridoksiin, propoksüfeen, fenüülbutasoon , fluoksetiin, teofülliin, fenfluramiin, liitiumipreparaadid, kaltsiumipreparaadid, tetratsükliinid. Klorokiin, kinidiin, kiniin vähendavad insuliini lagunemist ja võivad suurendada insuliini kontsentratsiooni veres ja suurendada hüpoglükeemia riski.

Karboanhüdraasi inhibiitorid (eriti atsetasoolamiid), stimuleerides pankrease β-rakke, soodustavad insuliini vabanemist ning suurendavad retseptorite ja kudede tundlikkust insuliini suhtes; kuigi nende ravimite samaaegne kasutamine insuliiniga võib suurendada hüpoglükeemilist toimet, võib toime olla ettearvamatu.

Mitmed ravimid põhjustavad tervetel inimestel hüperglükeemiat ja süvendavad suhkurtõvega patsientide haiguse kulgu. Insuliini hüpoglükeemilist toimet nõrgendavad: retroviirusevastased ravimid, asparaginaas, suukaudsed hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, glükokortikoidid, diureetikumid (tiasiid, etakrüünhape), hepariin, H 2 retseptori antagonistid, sulfiinpürasoon, tritsüklilised antidepressandid, dobutamiin, isoniasiid, patomikaalmeet danasool, klonidiin, CCA, diasoksiid, morfiin, fenütoiin, somatotropiin, kilpnäärmehormoonid, fenotiasiini derivaadid, nikotiin, etanool.

Glükokortikoididel ja epinefriinil on perifeersetele kudedele vastupidine toime insuliinile. Seega võib süsteemsete glükokortikoidide pikaajaline kasutamine põhjustada hüperglükeemiat kuni suhkurtõveni (steroidne mellitus), mis võib tekkida ligikaudu 14% patsientidest, kes võtavad süsteemseid kortikosteroide mitu nädalat või pikaajalisel paiksete kortikosteroidide kasutamisel. Mõned ravimid pärsivad insuliini sekretsiooni otse (fenütoiin, klonidiin, diltiaseem) või vähendades kaaliumivarusid (diureetikumid). Kilpnäärmehormoonid kiirendavad insuliini ainevahetust.

Kõige olulisemad ja sageli mõjutavad insuliini beetablokaatorid, suukaudsed hüpoglükeemilised ained, glükokortikoidid, etanool, salitsülaadid.

Etanool pärsib glükoneogeneesi maksas. Seda mõju täheldatakse kõigil inimestel. Sellega seoses tuleb meeles pidada, et alkohoolsete jookide kuritarvitamine insuliinravi taustal võib põhjustada raske hüpoglükeemilise seisundi. Väikeses koguses koos toiduga võetav alkohol tavaliselt probleeme ei tekita.

Beeta-blokaatorid võivad pärssida insuliini sekretsiooni, muuta süsivesikute ainevahetust ja suurendada perifeerset insuliiniresistentsust, põhjustades hüperglükeemiat. Kuid need võivad ka inhibeerida katehhoolamiinide toimet glükoneogeneesile ja glükogenolüüsile, mis on seotud raskete hüpoglükeemiliste reaktsioonide ohuga suhkurtõvega patsientidel. Lisaks võivad kõik beetablokaatorid varjata vere glükoositaseme langusest põhjustatud adrenergiliste sümptomite (sealhulgas treemor, südamepekslemine) põhjustatud adrenergilised sümptomid, häirides seeläbi patsiendi õigeaegset hüpoglükeemia tuvastamist. Selektiivsetel beeta1-blokaatoritel (sealhulgas atsebutolool, atenolool, betaksolool, bisoprolool, metoprolool) on see toime vähemal määral.

MSPVA-d ja salitsülaadid suurtes annustes inhibeerivad prostaglandiin E sünteesi (mis inhibeerib endogeense insuliini sekretsiooni) ja suurendavad seega basaalinsuliini sekretsiooni, suurendavad pankrease β-rakkude tundlikkust glükoosi suhtes; hüpoglükeemiline toime samaaegsel kasutamisel võib nõuda MSPVA-de või salitsülaatide ja / või insuliini annuse kohandamist, eriti pikaajalise ühise kasutamise korral.

Praegu toodetakse märkimisväärsel hulgal insuliinipreparaate, sh. saadakse loomade kõhunäärmest ja sünteesitakse geenitehnoloogia abil. Insuliinravi valikravimid on geneetiliselt muundatud kõrgelt puhastatud iniminsuliinid, millel on minimaalne antigeensus (immunogeenne aktiivsus), samuti iniminsuliini analoogid.

Insuliinipreparaate toodetakse alumiiniumäärega kummikorkidega hermeetiliselt suletud klaaspudelites spetsiaalsetes nn. insuliinisüstlad või süstlapliiatsid. Süstlapliiatsite kasutamisel on ravimid spetsiaalsetes kolbampullides (penfill).

Arendatakse insuliini intranasaalseid vorme ja suukaudseid insuliinipreparaate. Kui insuliini kombineeritakse pesuainega ja manustatakse aerosoolina nina limaskestale, saavutatakse efektiivne plasmatase sama kiiresti kui intravenoosse boolusmanustamisega. Insuliinipreparaadid intranasaalseks ja suukaudseks manustamiseks on väljatöötamisel või kliinilistes uuringutes.

Ettevalmistused

Ettevalmistused - 712 ; Kaubanimed - 126 ; Aktiivsed koostisosad - 22

Insuliin on üks tähtsamaid hormoone inimkehas. Insuliin toodetakse kõhunäärmes ja sellel on mitmekülgne mõju ainevahetusprotsessidele kehakudedes.Selle bioaktiivse ühendi põhiülesanne on vähendada suhkrute kontsentratsiooni organismis.

Kui insuliini tootmine on häiritud, tekib inimesel haigus, mida nimetatakse suhkurtõveks. Selle haiguse arengu tagajärjel on süsivesikute ainevahetuse protsesside rikkumine.

Diabeediga inimesed seisavad silmitsi tõsiasjaga, et insuliini taset kehas tuleb kunstlikult säilitada. Organismi süstitava insuliini kogus sõltub organismi toodetud insuliini ja organismi normaalseks toimimiseks vajaliku insuliinikoguse vahe suurusest. Olemasolevad insuliinipreparaadid jagunevad mitmeks sordiks, olenevalt toime saavutamise kiirusest ja ravimi toime kestusest organismis. Üks tüüp on pika toimeajaga insuliin.

Pikendatud insuliinil on selle omaduse tõttu pikaajaline toime, seda tüüpi preparaate nimetatakse pikendatud insuliiniks. Seda tüüpi kunstlik hormoon toimib peamise põhihormoonina, mis loob patsiendi kehas vajaliku insuliinifooni.

Seda tüüpi preparaadid suudavad kogu päeva jooksul kehas insuliini koguda. Päeva jooksul piisab, kui teha 1-2 süsti, et normaliseerida hormooni sisaldus veres. Pikatoimelise insuliini kasutamisega normaliseerub organismi hormonaalne taust järk-järgult. Mõju saavutatakse teisel või kolmandal päeval, tuleb märkida, et maksimaalne toime saavutatakse 2-3 päeva pärast ja ravim hakkab toimima mõne tunni pärast.

Kõige tavalisemad pika toimeajaga insuliinipreparaadid on järgmised:

• Insuliin Monodar Long;
• Insuliin Ultralong;
• Insuliin Lantus.

Pika toimeajaga ravimitest eristuvad nn näota insuliinipreparaadid. Seda tüüpi insuliinil ei ole kehasse manustatuna väljendunud toime tippu. Nende ravimite toime kehale on sile ja pehmem. Selle rühma kõige kuulsamad ravimid on Levemir ja Lantus.

Igat tüüpi insuliini manustatakse subkutaanselt ja süstekohta tuleb iga kord vahetada. Insuliinipreparaate ei tohi segada ega lahjendada.

Pika toimeajaga insuliini valik

Enne pikatoimeliste insuliinide valimist peaksite uurima teavet selle kohta, mis see insuliinitüüp on. Lisaks peaksite tutvuma kasutusjuhendis toodud teabega ja konsulteerima endokrinoloogiga.

Praeguseks on haiguse raviks kasutatud kahte tüüpi pikendatud toimeajaga insuliine:

• Insuliinid toimeajaga kuni 16 tundi;
• Insuliinid, millel on ülipikk toime, mis kestab üle 16 tunni.

Esimeste insuliinide rühma kuuluvad:

1. Gensulin N.
2. Biosulin N.
3. Isuman NM.
4. Insuman Bazal.
5. Protafan NM.
6. Humulin NPH.

Ülipika toimeajaga insuliinide rühma kuuluvad:

• Tresiba UUS.
• Levemir.
• Lantus.

Ülipikad insuliinid on tiputud. Ülipika toimeajaga ravimi süstimise annuse arvutamisel tuleb seda omadust arvesse võtta. Ülejäänud valikureeglid on kõigile insuliinitüüpidele ühised.

Ühekordse annuse annuse arvutamisel kehas peaks indikaator olema selline, et glükoosi kontsentratsioon kogu süstide vahelise aja jooksul jääks normi piiresse samale tasemele. Lubatud kõikumised ei tohiks selle aja jooksul ületada 1-1,5 mmol / l.

Insuliini annuse õige valiku korral on glükoosi kontsentratsioon veres stabiilne.

Keelatud on kasutada insuliini sisaldavaid ravimeid, mille säilivusaeg on hilinenud. Ravimite säilitamise käigus tuleb järgida meditsiiniseadmete säilitustingimusi ja säilivusaega. Aegunud insuliini kasutamine ravis võib põhjustada patsiendi kehas suurenenud higistamist, nõrkust, värinaid, krampe ja mõnel juhul isegi koomat.

Kaasaegseid pikatoimelisi insuliinipreparaate saab võtta mitte ainult süstimise teel, vaid ka ravimi suukaudse manustamise teel söömise ajal.

Ravimi suukaudne manustamine on paljutõotav areng, mille eesmärk on muuta suhkurtõvega inimese elu lihtsamaks.

Insuliini toime, näidustused ja manustamisviis

Suhkru tase

Ravimi subkutaanne manustamine võimaldab hormoonil olla mõnda aega rasvkoes, mis võimaldab aeglustada selle imendumist vereringesse.

Pika toimeajaga insuliini kasutamise näidustused on järgmised:

1. Patsiendil on 1. tüüpi diabeet.
2. Patsiendil on II tüüpi diabeet.
3. Patsiendi immuunsuse olemasolu suukaudsete ravimite suhtes, mis on ette nähtud vereplasma suhkrusisalduse vähendamiseks.
4. Kasutada kompleksravi komponendina.
5. Kirurgiliste sekkumiste läbiviimine.
6. Rasedusdiabeedi esinemine raseduse ajal.

Kasutatava hormooni koguse määrab endokrinoloog individuaalselt ja võttes arvesse kõiki patsiendi keha individuaalseid omadusi. Endokrinoloog saab annust arvutada alles pärast patsiendi põhjaliku uurimise tulemuste saamist ja laboratoorsete testide saamist.

Ärge raputage insuliini viaali enne süstimist. Enne ravimi manustamist peate ainult insuliini viaali peopesas kerima, see võimaldab moodustada homogeense koostise ja samal ajal soojendada ravimit enne süstimist.

Kui patsient läheb loomainsuliinilt üle iniminsuliinile, tuleb annus ümber arvutada.

Patsiendi üleviimisel ühelt ravimitüübilt teisele on vaja kohandada ka manustatud insuliini annust.

Pikendatud toimeajaga insuliini levinumate tüüpide omadused

Üks levinumaid pikaajalise toimega insuliinipreparaate on Digludec. Sellel ravimil on super pikaajaline toime. See on iniminsuliini analoog. Selle ravimi tootja on Taani ettevõte Novo Nordisk.

Selle ravimi toime põhineb vereplasmast pärineva glükoosi kasutamise suurendamisel rasvarakkude ja lihaskoe rakkude poolt.

See protsess aktiveeritakse hormooni kinnitumisel rakuretseptoritele. Ravimi teine ​​toime on glükoosi tootmise blokeerimine maksarakkude poolt, mis vähendab glükoosi kogust patsiendi kehas.

Selle ravimi toime kestus on üle 42 tunni. Insuliini maksimaalne kontsentratsioon organismis saavutatakse 24-36 tundi pärast ravimi manustamist.

Insuliinglargiini toodab Prantsuse ettevõte Sanori-Aventis. Ravimi koostis sisaldab insuliinglargiini, m-kresooli, tsinkkloriidi, glütserooli, naatriumhüdroksiidi, süstevett kasutatakse ravimi koostises abiainetena.

See ravimivorm on iniminsuliini analoog.

Kui ravimit manustatakse üks kord päevas, täheldatakse ühendi stabiilset kontsentratsiooni patsiendi kehas 2-4 päeva jooksul pärast manustamisprotseduuri.

Kuna ravimi toime on pikk, võimaldab see seda päeva jooksul kasutada ainult üks kord. Pärast süstimist algab ravimi toime tund pärast süstimist.

Ravimit on lubatud kasutada ainult subkutaanse süstina. Ravim süstitakse kõhu, õla või reie nahaalusesse rasvkoesse.

Selle ravimi kasutamise kõrvaltoimed on lipodüstroofia teke ja insuliini imendumise aeglustumine.

Kasutamise vastunäidustuseks on ülitundlikkus insuliinglargiini või ravimi mõne komponendi suhtes. Lisaks ei tohi seda ravimit kasutada alla 6-aastastel lastel.

Ravim Humulin L on Ameerika firma Eli-Lilli toodetud meditsiiniseade. Tööriist on kristalse humaaninsuliini steriilne suspensioon. Ravimil on pikaajaline toime.

Selle artikli videos jätkab arst pikendatud insuliini teema käsitlemist.

Suhkru tase

Viimased arutelud.

Ahenda

Maailmas ei ole absoluutset ravi diabeedi vastu. Kuid preparaatide pikaajaline kasutamine võib vähendada vajalike süstide arvu ja oluliselt parandada elukvaliteeti.

Mis tähtsus on pika toimeajaga insuliinil inimorganismis? Keskmise ja pika toimeajaga ravimeid manustab diabeetik 1-2 korda päevas (hommikul ja õhtul) ning need on põhilised. Pika insuliini efektiivsuse tipp saabub 8-10 tunni pärast, kuid suhkru langus on märgatav 3-4 tunni pärast.

Kuidas valida inimesele piisav insuliiniannus: väikesed kogused (mitte rohkem kui 10 ühikut) on efektiivsed umbes 12 tundi, suurem kogus ravimit - kuni päev. Kui pikaajaline insuliin on ette nähtud annuses, mis ületab 0,6 ühikut 1 kg kehakaalu kohta, tehakse süstimine mitmes etapis erinevatesse kohtadesse (õla, reie, kõht).

Mis annab sellise ravi?

Tühja kõhu glükoositaseme säilitamiseks on vaja pikatoimelist insuliini. Ainult spetsialist saab patsiendi enesekontrolli põhjal kindlaks teha, kas patsient vajab enne iga söögikorda lühitoimelise ravimi süstimist ning kesk- ja pikaajalist toimet.

Insuliinirežiim põhineb iganädalastel veresuhkru enesekontrolli andmetel. Lisaks tuleb arvestada, kuidas lühikesed ja pikad hormoonid kehale mõjuvad.

Kõige tõhusamad pikatoimelised insuliinid on Lantus, Levemir. Neid kasutatakse mõlemat tüüpi diabeedi korral ja neid manustatakse 1-2 korda päevas.

Pikatoimeline insuliin määratakse ka siis, kui patsient juba süstib ja lühikest tüüpi (enne sööki). See kombinatsioon võimaldab teil säilitada keha seisundit ja vältida arvukaid tüsistusi.

Tähtis. Pikatoimeline insuliin asendab täielikult pankrease eritatava basaalhormooni. Samuti aeglustab see beetarakkude surma.

Vale rakendamine

1. Pikaajalisi preparaate ei kasutata glükoosi stabiliseerimiseks pärast sööki. Nad ei suuda kiiresti hüperglükeemiat blokeerida. Seda seletatakse üsna aeglase lähenemisega efektiivsuse tipule, mis erineb lühiajalistest fondidest.
2. Ajakavas mitte ettenähtud süstid võivad oluliselt mõjutada inimese tervist:

• suhkru tase pidevalt "hüppab";
• väsimustunne;
• arenevad diabeedi tüsistused.

Tegevus öösel ja hommikul

Inimestel, kellel on diagnoositud II tüüpi diabeet, on hommikuti peaaegu alati kõrge veresuhkur. See tähendab, et öösel ei ole kehal piisavalt pikka insuliini. Kuid enne laiendatud hormooni nõudmist peab arst kontrollima, millal inimene viimati sööb. Kui söömine toimub viis tundi või vähem enne magamaminekut, siis pikatoimelised taustravimid ei aita suhkrut stabiliseerida.

Asjatundjate poolt halvasti seletatud ja "hommikuse koidiku" fenomen. Vahetult enne ärkamist neutraliseerib maks kiiresti hormoonid, mis põhjustab hüperglükeemiat. Ja isegi kui annust kohandada, annab see nähtus ikkagi tunda.

Selle nähtuse mõju kehale määrab süstimisrežiimi: süst tehakse kaheksa tundi või vähem enne ligikaudset ärkamishetke. Juba 9-10 tunni pärast toimib pikaajaline insuliin palju nõrgemalt.

Pikatoimeline ravim ei suuda hommikuti suhkrutaset hoida. Kui see juhtub, on arst määranud hormooni liigse koguse. Ravimi liig on täis hüpoglükeemiat. Muide, unenäos võib see avalduda rahutuse ja õudusunenägude kujul.

Selle seisundi vältimiseks saate seda kontrollida: neli tundi pärast süstimist peate ärkama ja mõõtma glükoosi taset. Kui indikaator on alla 3,5 mmol / l, on soovitatav süstida pikendatud insuliini kahes etapis - vahetult enne magamaminekut ja veel 4 tunni pärast.

Selle režiimi kasutamine võimaldab teil vähendada annust 10-15% -ni, kontrollida "koidiku" nähtust ja ärgata ideaalse veresuhkruga.

Levinud pika toimeajaga ravimid

Pikatoimeliste hormoonide hulgas esinevad kõige sagedamini järgmised nimetused (vastavalt RLS-ile):

• ultrateip;
• humuliin;
• insumanbasal;
• glargiin;
• detemir.

Kaht viimast proovi iseloomustatakse kui kõige ühtlasemat mõju glükoosile. Sellist pikaajalist insuliini süstitakse ainult üks kord päevas ja see ei provotseeri öösel hüpoglükeemia teket. Seda peetakse insuliinravi valdkonnas paljutõotavaks.

Insuliini Lantus (glargiini ravimvorm) pikaajaline toime on seletatav väga aeglase imendumisega subkutaansel manustamisel. Tõsi, selle efekti säilitamiseks peate iga kord valima uue süstekoha.

Insuliini Lantus annus on ette nähtud glükoosi pikaajaliseks stabiliseerimiseks organismis (kuni päev). Toode on saadaval 3 ml mahuga kolbampullides ja süstalsüstaldes ning 10 ml ravimi viaalides. Toime kestus on 24 kuni 29 tundi. Tõsi, kogu päevane mõju sõltub suuresti inimese füsioloogilistest omadustest.

Esimese tüübi diabeedi korral määratakse põhiravimina pika toimeajaga insuliin Lantus, teise tüübi puhul võib seda kombineerida mitmete teiste suhkrut langetavate ravimitega.

Lühikeste ja keskmiste proovide võtmisel pikaajalisele insuliinile üleminekul kohandatakse esimestel päevadel annust ja süstimisskeemi. Muide, viimastel aastatel on ilmnenud teatav suundumus, kus patsiendid üritavad süstide arvu vähendamiseks ja elukvaliteedi parandamiseks üle minna ülipikkadele ravimitele.

Ülipikk toime

Ülalkirjeldatud pika toimeajaga insuliinid on kõige tõhusamad. Neid eristab ka absoluutne läbipaistvus: setete ühtlase jaotumise tagamiseks ei pea neid raputama, kätes rullima. Koos Lantusega on Levemir kõige stabiilsem ravim, selle omadused on mõlemat tüüpi haigust põdevatel diabeetikutel sarnased.

Tuleb märkida, et pikkadel vormidel on siiski oma aktiivsuse väike haripunkt. Nendel ravimitel see omakorda puudub. Ja annuse kohandamise protsessis tuleb arvestada eripäraga.

Baaspreparaadi arvutamisel lähtutakse võimest hoida püsivat stabiilset veresuhkru taset. Lubatud kõikumised - mitte rohkem kui 1,5 mmol / l. Süstimisele järgneva päeva jooksul seda aga põhimõtteliselt juhtuda ei tohiks. Reeglina süstitakse pikaajalist ravimit reide või tuharasse. Siin aeglustab rasvakiht hormooni imendumist verre.

Sageli proovivad kogenematud diabeetikud lühikese insuliini asendada pika insuliiniga, mida ei saa teha. Lõppude lõpuks on iga hormooni tüüp vajalik rangelt määratletud funktsiooni täitmiseks. Seetõttu on patsiendi ülesanne rangelt järgida ettenähtud insuliinravi.

Ainult pikatoimelise insuliini õigel kasutamisel on glükomeetril võimalik saavutada püsivalt normaalne näit.

Video