Antibakteriaalsete ainete ratsionaalne kasutamine. Ratsionaalne antibiootikumravi: vahendid ja taktika. Antibiootikumide õige kasutamine

Ratsionaalse antibiootikumiravi põhimõtted.

1. Antibakteriaalne ravim tuleks määrata võimalikult varakult, alates hetkest, kui on kindlaks tehtud mikroobse patogeeni põhjustatud haiguse diagnoos.

2. Ravimi valik toimub vastavalt patogeeni tüübile. Kui antimikroobne aine määratakse empiiriliselt (kuni patogeeni tuvastamiseni), tuleb valida ravim, mis on kõige aktiivsem seda tüüpi haigusi kõige sagedamini põhjustavate mikroorganismide vastu. Näiteks erüsiipeeli, sarlakid, tekitajateks on alati streptokokid, lobaarkopsupõletik - pneumokokid, epideemiline meningiit - meningokokid. Juhtudel, kui väidetava patogeeni kindlaksmääramisel on raskusi, määratakse laia toimespektriga ravim.

Tuvastatud patogeeni korral valitakse antibakteriaalne ravim vastavalt selle omadustele (gram+, gram-, aeroobne, anaeroobne, rakusisene patogeen) ja tundlikkusele teadaolevate antibakteriaalsete ravimite suhtes, võttes arvesse nende toimemehhanisme, antimikroobse toime spektrit.

3. Ravimi valikut mõjutavad makroorganismi ja haiguse endaga seotud tegurid. Esiteks on see nakkusprotsessi lokaliseerimine. On vaja valida ravim, mis tungib elundisse või koesse, kus patoloogiline protsess on lokaliseeritud. Ravim peaks tekitama minimaalse inhibeeriva kontsentratsiooni infektsioonikoldes (luud, kopsud, kuseteede, sapi, naha ja pehmete kudede jne).

Kuseteede infektsiooni korral tuleb arvestada uriini happesusega. Sõltuvalt uriini happesuse mõjust aktiivsusele eristatakse järgmisi antibiootikume:

1. Happelise uriini korral tõhusad antimikroobsed ained (pH 5,0–6,5)

penitsilliinid, tetratsükliinid, 8-hüdroksükinoloonid, kinoliinid, rifampitsiin, furadoniin, furasoliin

2. Leeliselises uriinis efektiivsed antimikroobsed ained (pH 7,5-8,5): makroliidid, linkomütsiin, aminoglükosiidid.

3. Antimikroobsed ained, mille efektiivsus ei sõltu uriini pH-st,

klooramfenikool, polümüksiinid, tsefalosporiinid, ristomütsiin, vankomütsiin, furatsiliin, furasolidoon, tsükloseriin.

Uriini hapestamiseks kasutatakse askorbiinhapet, kaltsiumkloriidi, leelistamiseks - soodajooki, aluselist mineraalvett.

Teiseks tuleb arvestada kaasuvate haigustega. Eelkõige hoolikas kogumine allergiline ajalugu, eriti penitsilliinide, tsefalosporiinide puhul, mis põhjustavad sageli allergilisi reaktsioone.

Kaaluge neeruhaigust nefrotoksiline- aminoglükosiidid, sulfoonamiidid, polümüksiinid), maksahaigused ( hepatotoksiline- tetratsükliinid, rifampitsiin, levomütsetiin, erütromütsiin; verehaigused(pärsivad vereloomet - klooramfenikool, amfoteritsiin B, sulfoonamiidid); KNS haigused(neurotoksilised - aminoglükosiidid kuulmis- ja vestibulaarsele aparatuurile, nägemisnärvile - klooramfenikool, nalidiksiinhape); fluorokinoloonid põhjustavad krampe); seedetrakti haigused(kõige ohtlikumad on tetratsükliinid, ampitsilliinid, makroliidid, põhjustavad pseudo-membronoosset koliiti linkomütsiin, klindamütsiin).

4. On vaja arvestada füsioloogilist seisundit (rasedus, imetamine).

Raseduse ajal absoluutselt vastunäidustatud tetratsükliinid (loote luude, hammaste moodustumise rikkumine), aminoglükosiidid (oto- ja nefrotoksilisus), klooramfenikool (kardiovaskulaarsüsteemi kahjustus - halli beebi sündroom), sulfoonamiidid (hüperbilirubineemia, methemoglobineemia), fluorokinoloonid (kõhrekoe kasvu halvenemine) liigesed), nitrofuraanid (methemoglobineemia).

Koos laktatsiooniga vastunäidustatud sulfoonamiidid, tetratsükliinid, klooramfenikool, metronidasool, kinoloonid. antibiootikumid, lubatud raseduse ajal: penitsilliinid, tsefalosporiinid, erütromütsiin

5. Arvesse tuleks võtta patsiendi vanust.

Lapsepõlves vastunäidustatud: tetratsükliinid kuni 9 aastat, fluorokinoloonid kuni 15 aastat

6. Valik ravimite annused, manustamisviis, sõltuvad haigusseisundi tõsidusest, vanusest, kehakaalust (lastel - arvutamine kehakaalu kilogrammi kohta, eakatel ja eakatel - annust vähendatakse 25-30%), ravimi enda farmakokineetikast (happe- resistentsed manustatakse ainult parenteraalselt), protsessi lokaliseerimine (näiteks suurtes annustes Meningiidi antibiootikume manustatakse selleks, et tekitada minimaalne inhibeeriv kontsentratsioon tserebrospinaalvedelikus, kuhu AB-d ei tungi hästi), neerude funktsionaalne seisund ja maks.

Sissejuhatuse paljusus ravim sõltub poolväärtusajast. On vajalik, et ravimi kontsentratsioon veres ei langeks alla minimaalse inhibeeriva kontsentratsiooni, kuna nende ajavahemike jooksul taastub bakterite kasv ja paljunemine. Tingimused luuakse resistentsete tüvede tekkeks. Nii et bensüülpenitsilliini naatriumsoola tuleks manustada 6-8 korda päevas.

7. Ägeda infektsiooni ravikuur on 5-7 päeva. Määratud antimikroobse ravi efektiivsus määratakse 3. päeval. Haiguse kliiniliste tunnuste positiivse dünaamika puudumisel 72 tunni pärast on vaja ravimit vahetada. Kui ägeda infektsiooni korral on ravi efektiivne, kuid 7. päevaks täielikku toimet ei ole, võib ravi jätkata sama ravimiga kuni 10 päeva. Kroonilise infektsiooni ravikuur võib olla 14 päeva.

8. Kombineeritud antimikroobne ravi on ette nähtud:

1. raskete infektsioonidega (peritoniit, sepsis, osteomüeliit, endokardiit, rasked günekoloogilised infektsioonid);

2. segaflooraga (külvati kaks või enam patogeeni);

3. haiguste korral, mille on põhjustanud patogeen, millel tekib kiiresti resistentsus antimikroobsete ainete suhtes (tuberkuloos, pidalitõbi).

Kombineeritud ravi AB valimisel tuleb arvestada järgmiste asjaoludega:

1. Sünergiat täheldatakse 2 sama tüüpi toimega ravimi kombinatsiooniga: bakteritsiidne koos bakteritsiidse, bakteriostaatiline ja bakteriostaatiline. Erinevat tüüpi toimega ravimite (bakteritsiid ja bakteriostaatiline) kombineerimisel sünergiat ei täheldata, kuna bakteritsiidid toimivad "noortele", jagunevatele vormidele ja bakteriostaatikumid peatavad mikroorganismide kasvu ja paljunemise.

2. On ebaratsionaalne kombineerida 2 ravimit, millel on ühesuunalised kõrvalmõjud. Näiteks kaks nefrotoksilist ravimit on aminoglükosiidid sulfoonamiididega, kaks hepatotoksilist ravimit on tetratsükliinid koos rifampitsiiniga; pärssiv vereloomet klooramfenikool ja sulfoonamiidid

3. Kombineeritud ravi ravimite valimisel on vajalik, et antimikroobse toime spekter laieneks, see tähendab, et üks ravim toimib grammi (+) ja teine ​​valdavalt grammi (-) korral. Seega on laia toimespektriga kombinatsioonid ravim koos anaeroobide vastu aktiivse ravimiga (näiteks tsefuroksiim + metronidasool).

9. Antimikroobseid ravimeid on vaja ratsionaalselt kombineerida teiste farmakoterapeutiliste rühmade ravimitega. Samal ajal on ratsionaalsed kombinatsioonid, milles ravimid võivad antibiootikumide AR-i ära hoida või korrigeerida. Seega takistab B6-vitamiini määramine GINK-isoniasiidi derivaatide põhjustatud neuropaatia teket; foolhape - biseptooli poolt põhjustatud B12-fooliumipuuduse aneemia tekkimine; probiootikumid takistavad düsbioosi teket laia toimespektriga antibiootikumidega. Kahe ravimi kombinatsioonid, millel on ühesuunalised kõrvaltoimed, on irratsionaalsed. Näiteks aminoglükosiidide kombinatsioon lingudiureetikumidega (furosemiid, uregiit) suurendab järsult oto- ja nefrotoksilisuse riski.

Ratsionaalsed on AB kombinatsioonid immunostimuleeriva toimega ravimitega nõrgenenud immuunsuse korral.

Varem, enne antibiootikumravi ajastut, peeti bakterite põhjustatud nakkushaigusi väga ohtlikeks ja sageli surmaga lõppevateks. Kopsupõletik, mädased haavad, kõhutüüfus (ja paljud teised) - need olid kõige ohtlikumad seisundid, mille korral inimene suri mikroobse tegevuse ja nende poolt toksiinide vabanemise tõttu. Tänapäeval on mikroobse infektsiooni ravis appi tulnud antibiootikumid. Alates nende avastamisest eelmisel sajandil on nad päästnud miljoneid elusid kogu planeedil ja tänapäeval on need üks enim kasutatavaid ravimeid nii ravi- kui ka kirurgilises praktikas.

Tänapäeval on antibiootikumide kasutamine nii raviv kui ka ennetav. Antibiootikumide määramine toimub nii infektsiooni avastamisel, selle ravi eesmärgil (näiteks kopsupõletik) kui ka teatud olukordades mikroobsete tüsistuste vältimiseks (näiteks haava mädanemise ennetamine pärast operatsiooni). .

Antibiootikumide õige kasutamine

Mikrobioloogia seisukohalt on antibiootikumid looduslikku päritolu ained, millel on mikroobidele kahjulik mõju. Looduslikke antibiootikume sünteesivad spetsiifilised bakterid või seened. Laboris kunstlikult sünteesitud ravimit nimetatakse antimikroobseks keemiaravi ravimiks. Praktilises meditsiinis ja patsientide jaoks liigitatakse kõik need ained aga mõistmise hõlbustamiseks antibiootikumideks.

Mikroobide mõjumehhanismi järgi jagunevad antibiootikumid järgmisteks osadeks:

• bakteriostaatiline, mille puhul mikroobide kasv ja paljunemine on pärsitud, kuid batsillid jäävad elujõuliseks,
• bakteritsiidne, mille puhul kogu mikroobne aktiivsus on täielikult alla surutud ja nakkusetekitajad surevad.

Sõltuvalt nakkuse spetsiifikast, haiguse käigust ja patsiendi individuaalsetest omadustest kasutatakse üht või teist tüüpi antibiootikumi.

Meditsiinis on ravimeid laialdaselt kasutatud juba eelmise sajandi keskpaigast ning selline pikaajaline antibiootikumide kasutamine võimaldas tuvastada nii nende positiivseid kui ka negatiivseid külgi. Nende ravimite uurimise aastate jooksul on mikroobid muutunud ja nende vastu võitlemiseks on välja töötatud antibakteriaalsed ained. See on tingitud antibiootikumide massilisest ja laialt levinud, sageli irratsionaalsest kasutamisest viimastel aastakümnetel, mis lõpuks viis traditsiooniliste antibiootikumide suhtes uute, resistentsete (resistentsete) patogeenide vormide tekkeni. Sellega seoses tuleb nende ravimite ravimisel järgida teatud reegleid.

Antibiootikumide toime organismis

Antibiootikumide põhitegevuseks on mikroobide kasvu ja paljunemise pärssimine, mis aitab organismi enda immuunsusel neid hävitada. Samuti võivad antibiootikumid ise täielikult tappa mikroobid, mis provotseerivad infektsioone või mädanemist. Nende ainete kasutamine võib olla profülaktilise iseloomuga ja suure tõenäosusega mädaste tüsistuste tekkeks (operatsioonid, haavad, vigastused). Kuid antimikroobsed ained ei tööta viiruste, seente ja allergeenide puhul, mistõttu neid ei kasutata gripi, soori ega allergiate puhul.

Antibiootikumide peamine toime võib olla nii lokaalselt, kui seda manustatakse kahjustatud nahapindadele või limaskestadele, kui ka süsteemselt – kui ravimeid manustatakse suu kaudu või süstimise teel. Loomulikult on ravimite lokaalne toime nõrgem, mõju on lokaalne, kuid samal ajal on kõrvaltoimeid ja tüsistusi minimaalselt. Kasutusmeetodi valik sõltub patoloogia tõsidusest. Seetõttu on antibiootikumide määramisel teatud näidustused, mille arst tuvastab, kui patsient temaga ühendust võtab. Kaebuste, kliinilise pildi ja analüüsiandmete, täiendavate uuringute põhjal pannakse diagnoos. Kui tegemist on mikroobse infektsiooniga, tehakse kindlaks, kas seda tuleb ravida antibiootikumidega ja kas see on lokaalne või süsteemne.

Mikroobide tundlikkus antibiootikumide suhtes

Infektsioonide ravis on üheks oluliseks tõhususe teguriks konkreetsete mikroobide tundlikkus antibiootikumide suhtes. Seoses antibiootikumide laialdase ja aktiivse, sageli põhjendamatu kasutamisega erinevate infektsioonide korral on paljud mikroobid muutunud populaarsemate ravimite suhtes resistentseks. Näiteks on tuntud penitsilliinid paljude stafülokokkide, streptokokkide ja muude bakterite puhul ebaefektiivsed. Paljude aastate kasutuse jooksul on need mikroobid kaotanud oma tundlikkuse selle spektri antibiootikumide suhtes ning neid saavad mõjutada vaid teised, aktiivsemad ja võimsamad ravimid.

Antibiootikumide suhtes tundlikkuse vähenemise tõttu võib paljude infektsioonide ravi osutuda ebaefektiivseks ja ravi ajal tuleb ravimeid vahetada. Selle vältimiseks kasutatakse tänapäeval antibiootikumide suhtes tundlikkuse määramisel patogeeni spetsiaalseid põllukultuure, mille alusel määratakse konkreetne ravim.

Antibiootikumravi põhimõtted

Selleks, et mikroobsete infektsioonide ravi oleks tõhus ja võimalikult ohutu, peaks selle määrama ainult arst! Eneseravi antibiootikumidega on rangelt keelatud, isegi kui arst on teile neid korduvalt määranud! Mõnikord muutub haiguspilt ja patogeenide spekter, mis nõuab mõne teise ravimi kasutamist või antibiootikumi kombinatsiooni teiste ainetega. Antibiootikumravi hõlmab lisaks ravimi enda valikule ka ravimi täpse annuse, kasutamise sageduse ja ravikuuri kestuse määramist.

Paljude patsientide peamine viga on teraapia lõpetamine pärast seda, kui inimene on paranenud, ebameeldivad sümptomid on kadunud. Sellise antibiootikumravi korral on suur tõenäosus retsidiivi tekkeks või ravimite suhtes resistentsete mikroobide erivormide moodustumiseks organismis. Tulevikus ei pruugi traditsiooniliselt kasutatavad antibiootikumid enam toimida, mis toob kaasa tüsistusi ja tõsisema ravi.

Infektsioonid on intensiivraviosakonna üks põhiprobleeme (need võivad olla intensiivraviosakonnas patsientide hospitaliseerimise peamiseks põhjuseks või muude haiguste tüsistusteks), patsientide jaoks olulisim prognoosikriteerium. Kogukonnas omandatud, intensiivraviosakonnas hospitaliseerimist vajavad ja haiglanakkused on sõltumatud suremuse tegurid. Need toovad kaasa statsionaarse ravi pikenemise. Eelneva põhjal on patsientide prognoosi parandamiseks väga oluline välja töötada antibiootikumravi strateegia.

Bakteriaalsete infektsioonide ravi keerukus intensiivraviosakonnas on tingitud paljudest teguritest, kuid kõige olulisemad on:

• kõrge patogeeniresistentsuse tase traditsiooniliste antibiootikumide suhtes ja resistentsuse kiire areng ravi ajal,
• tavaliselt haiguse polümikroobne olemus,
• patsiendi seisundi tõsidus,
• nn probleemsete mikroorganismide sagedane isoleerimine,
• sagedased retsidiivid või superinfektsioon antibiootikumravi ajal ja pärast selle lõppu

Lisaks põhjustab antibiootikumide ebamõistlik, ebasüstemaatiline kasutamine resistentsete mikroorganismitüvede kiiret selektsiooni ja levikut.

Infektsiooni teket soodustavad tegurid intensiivraviosakonnas viibivatel patsientidel:

• põhihaigus.
• Patsiendi seisundi raskusaste vastavalt ägedate ja krooniliste funktsionaalsete muutuste hindamisskaalale APACHE II >15.
• Vanus üle 60 aasta.
• Diagnostilised ja terapeutilised invasiivsed protseduurid:
  • intubatsioon,
  • põie kateteriseerimine,
  • tsentraalse veeni kateteriseerimine.
• Antatsiidide ja H2 retseptori blokaatorite kasutamine.
• ICU-s viibimise kestus.

Antibiootikumide valimatu või laialdane profülaktiline kasutamine. Nakkuse allikas võib olla endogeenne (orofarüngeaalne kolonisatsioon või aspiratsioon) või eksogeenne (hingamisaparaadid, kateetrid, meditsiinipersonal, teised patsiendid).

Patsientide seisundi tõsiduse ja nakkuslike tüsistuste ohu tõttu tuleb antibiootikumravi alustada kohe haiguse esimeste tunnuste ilmnemisel (bakterioloogilise uuringu tulemusi ootamata), kuna viivitus võib põhjustada ohtlikke tagajärgi. Igapäevases praktikas haiglas seisavad arstid silmitsi kahe nakkushaiguste rühmaga:

• kogukonna omandatud - väljaspool haiglat tekkinud, mis põhjustas haiglaravi,
• haigla (nosokomiaalne) - arenenud patsiendil haiglas.

Peamised erinevused nende rühmade vahel on patogeenide tüübid ja nende antibiootikumiresistentsus. Kogukonnas omandatud nakkusi iseloomustab kõige tõenäolisemate patogeenide piiratud ja üsna stabiilne koostis, olenevalt protsessi lokaliseerimisest. Nosokomiaalsete infektsioonide tekitajate spekter kipub olema vähem etteaimatav. Nosokomiaalsete infektsioonide patogeenid on antibiootikumide suhtes resistentsemad kui kogukonnas omandatud patogeenid. Need erinevused on olulised ratsionaalse empiirilise teraapia valimisel.

Haiglates ja eriti intensiivraviosakonnas luuakse soodsad tingimused mikroorganismide vahetamiseks, tihe kontakt patsientide ja personali vahel. Paralleelselt toimub intensiivse ravi taustal nende valik. Selle tulemusena tekib mikroökoloogiline olukord teatud tüvede domineerimisega (enamasti antibiootikumiresistentsed). Neid nimetatakse haiglateks. Puuduvad selged kriteeriumid konkreetse tüve haiglatüveks tunnistamiseks (antibiootikumiresistentsus on oluline, kuid mitte nõutav).

Haiglasse sattudes puutub patsient vältimatult kokku haiglas leiduvate bakteritüvedega. Raviasutuses viibimise pikkuse pikenedes suureneb tõenäosus patsiendi enda mikrofloora asendamiseks haigla omaga – suureneb risk haigestuda sellest põhjustatud infektsioonidesse. Haigla mikrofloora poolt patsiendi keha koloniseerimiseks vajalikku perioodi on üsna raske täpselt määrata, kuna see sõltub paljudest teguritest (vanus, intensiivraviosakondades viibimine, kaasuva patoloogia raskusaste, antibiootikumravi või profülaktika). Samuti on raske määrata ajavahemikku, millal tuleks tekkivat infektsiooni pidada haiglaks. Enamikul juhtudel loetakse infektsioon haiglas omandatud, kui sümptomid ilmnevad rohkem kui 48 tundi pärast vastuvõtmist.

, , , , , , , , , ,

Epidemioloogia ja infektsioonide põhjused

Haiglainfektsioonide esinemissagedust meie riigis on raske hinnata, kuna selliste haiguste ametlik registreerimine puudub. Intensiivraviosakonnas on risk haigestuda nakkuslike tüsistuste tekkeks 5-10 korda suurem kui üldosakondades. Veerand haiglainfektsioonide koguarvust leiab aset intensiivraviosakondades. Rahvusvaheliste mitmekeskuseliste uuringute järgi on haiglanakkuste keskmine levimus raviasutustes 5-10%, intensiivraviosakonnas aga 25-49%. Nende etioloogia uurimisele pühendatud teadustööd kajastavad olukorda uuritud haiglates, mistõttu nende tulemused ekstrapoleeritakse teistesse asutustesse suure konventsionaalsusega. Isegi mitmekeskuselisi uuringuid ei peeta ammendavaks, kuigi need on kõige esinduslikumad.

Infektsioonide struktuuri ja etioloogiat ICU-s on kõige põhjalikumalt uuritud. Vastavalt EPIC mitmekeskuselisele uuringule, mis viidi läbi samal päeval 1417 osakonnas 17 Euroopa riigis (mis hõlmas enam kui 10 tuhat patsienti), leiti 44,8%-l infektsioonid, intensiivraviosakonnaga seotud määr oli 20,6%. Kõige sagedasemad intensiivraviosakonnas olid kopsupõletik (46,9%), alumiste hingamisteede (17,8%) ja kuseteede infektsioonid (17,6%), angiogeensed (12%), domineerisid Enterobacteriaceae perekonna gramnegatiivsed bakterid (34,4%). etioloogiline struktuur ), Staphylococcus aureus (30,1%), Pseudomonas aeruginosa (28,7%), koagulaasnegatiivsed stafülokokid (19,1%), seened (17,1%). Paljud etioloogiliselt olulised mikroorganismid näitasid resistentsust traditsiooniliste antibiootikumide suhtes, eriti metitsilliiniresistentsete stafülokokkide levimus oli 60%, 46% P aeruginosa oli gentamütsiini suhtes resistentne.

Sarnased tulemused infektsioonide etioloogilise struktuuri kohta saadi teises uuringus. Selle tulemused kinnitasid ka, et enamikku intensiivraviosakonna patsientidest (72,9%) raviti ravi või profülaktika eesmärgil antibiootikumidega. Ja kõige sagedamini - aminoglükosiidid (37,2%), karbapeneemid (31,4%), glükopeptiidid (23,3%), tsefalosporiinid (18,0%). Ravimite loetelu kinnitab kaudselt patogeenide kõrget antibiootikumiresistentsuse taset intensiivraviosakonnas. USA haiglate nakkustõrjesüsteemi tulemuste analüüs aastatel 1992-1997 näitas intensiivraviosakonnas kuseteede infektsioonide (31%), kopsupõletiku (27%) ja primaarsete angiogeensete infektsioonide (19%) levimust. Veelgi enam, 87% primaarsetest angiogeensetest infektsioonidest olid seotud tsentraalsete veenikateetritega, 86% kopsupõletikest mehaanilise ventilatsiooniga ja 95% kuseteede infektsioonidest kuseteede kateetritega. Ventilaatoriga seotud kopsupõletiku (NIVL) juhtivateks põhjustajateks olid Enterobacteriaceae (64%), P. aeruginosa (21%), S. aureus (20%), angiogeensete infektsioonide tekitajatest olid koagulaasnegatiivsed stafülokokid (36%). ), enterokokid (16%), S. aureus (13%), seened (12%) Kuseteede infektsioonides domineerisid seened ja Enterobacteriaceae.

Infektsioonikolde esmase lokaliseerimise põhjal saab otsustada haiguse oletatava etioloogia üle, mis on loomulikult usaldusväärne juhend empiirilise antibiootikumravi režiimi valimisel.

, , , , ,

Infektsioonide antibiootikumravi planeerimise põhimõtted

Võttes arvesse haiglainfektsioonide ravis näidatud raskusi (patsiendi seisundi tõsidus, sageli nende polümikroobne olemus, võimalus eraldada haiglanakkuste korral antibakteriaalsete ainete suhtes mitmekordse resistentsusega patogeene), on vaja rõhutada järgmisi põhimõtteid: antibiootikumide ratsionaalne kasutamine intensiivraviosakonnas:

• Antibakteriaalset ravi alustatakse kohe pärast infektsiooni avastamist, ootamata bakterioloogilise uuringu tulemusi.
• Algse empiirilise raviskeemi valik peaks olema programmeeritav, võttes arvesse patogeenide tõenäolist spektrit ja nende võimalikku resistentsust (Andmed antibiootikumiresistentsuse lokaalsest monitooringust).
• Ravi efektiivsuse esialgne hindamine viiakse läbi 48-72 tundi pärast selle alustamist, palaviku ja mürgistuse raskuse vähenemist. Kui määratud aja jooksul positiivset mõju ei ole, kohandatakse ravirežiimi.
• Profülaktiliste antibiootikumide kasutamine operatsioonijärgsel perioodil või mehaanilise ventilatsiooni ajal (infektsiooni kliiniliste tunnuste puudumisel) on irratsionaalne ja ebasoovitav.
• Antibiootikumide kasutuselevõtt toimub vastavalt ametlikele juhistele. Peamised manustamisviisid on intravenoosne, intramuskulaarne, suukaudne. Teistel radadel (intraarteriaalne, endolümfaatiline, intraabdominaalne, endotrahheaalne jne) pole traditsiooniliste radadega võrreldes tõestatud eeliseid.

Antibakteriaalse ravimi valikul saab lähtuda haiguse väljakujunenud etioloogiast ja patogeeni täpsustatud tundlikkusest antibiootikumide suhtes – etiotroopne ravi. Olukordades, kus haigusetekitaja on teadmata, toimub ravimi manustamine empiirilise lähenemise alusel. Viimasel juhul valitakse antibiootikum kindla lokaliseerimisega infektsiooni põhjustavate mikroorganismide teadaoleva nimekirja ja kõige tõenäolisemate patogeenide antibiootikumiresistentsuse peamiste suundumuste põhjal. On selge, et kliinilises praktikas on arst enne haiguse etioloogia selgitamist kõige sagedamini sunnitud kasutama empiirilist lähenemist.

Raskete infektsioonide korral tuleks järgida maksimaalse esialgse empiirilise ravi põhimõtet - selliste ravimite määramist, mis toimivad antud lokalisatsiooni haiguste võimalike patogeenide maksimaalsel arvul. Eriti vajalik on seda põhimõtet järgida NPVL-i, peritoniidi ja raske sepsise ravis. Kuna on kindlaks tehtud, et ebapiisava esmase ravi korral suureneb oluliselt surmaoht (näiteks NPVL-i puhul - 3 korda).

Adekvaatse empiirilise antibiootikumravi all mõeldakse:

• valitud režiimis on mõjutatud kõik potentsiaalsed patogeenid,
• antibakteriaalse ravimi valimisel võeti arvesse patogeenide multiresistentsuse ohtu,
• ravirežiim ei tohiks soodustada selektsiooni resistentsete tüvede eraldamisel.

Empiiriline ja suunatud etiotroopne antibiootikumravi

Haiglainfektsioonide ratsionaalse antibiootikumravi läbiviimine intensiivraviosakonnas on võimatu ilma kaasaegsete teadmisteta haiguste etioloogilise struktuuri ja nende patogeenide antibiootikumiresistentsuse kohta. Praktikas tähendab see vajadust tuvastada patogeen mikrobioloogiliste meetoditega, määrata selle antibiootikumitundlikkus. Optimaalse antibakteriaalse ravimi valikut on võimalik arutada alles pärast nende uuringute läbiviimist.

Praktilises meditsiinis pole aga olukord nii lihtne ning ka kõige kaasaegsemate mikrobioloogiliste meetoditega ei suuda sageli arstile kiiret vastust anda ega isegi haiguse tekitajat selgitada. Sellisel juhul tulevad appi teadmised konkreetsete haiglanakkuste vormide tõenäolisematest patogeenidest, antibiootikumide loomuliku toime spektrist ja nende suhtes omandatud resistentsuse tasemest antud piirkonnas ja konkreetses haiglas. Viimane tingimus on kõige olulisem haiglanakkuste antibiootikumravi planeerimisel intensiivraviosakonnas, kus omandatud resistentsuse tase on kõrgeim. Kuna mikrobioloogiliste laborite ebapiisav varustus ja antibiootikumide tundlikkuse hindamise uuringute madal standardiseeritus ei võimalda kujundada tegelikku ettekujutust epidemioloogilisest olukorrast meditsiiniasutuses ega töötada välja tasakaalustatud ravisoovitusi.

Nakkushaiguste etioloogia on peamine tegur, mis määrab antibiootikumravi strateegia ja taktika. Bakteriaalsete infektsioonide kiire diagnoosimise ja nende patogeenide antibiootikumitundlikkuse hindamise võimatuse tõttu toimub antibiootikumravi määramine intensiivravis tavaliselt empiiriliselt.

Vaatamata nakkusetekitajate märkimisväärsele mitmekesisusele intensiivraviosakondades, mängib nende etioloogias juhtivat rolli vaid piiratud arv bakteriliike. Vastavalt antibakteriaalsete ravimite suhtes loomuliku tundlikkuse spektrite ja resistentsuse mehhanismide ühisele tunnustele võib need rühmitada nelja rühma:

1. S. aureus ja koagulaasnegatiivsete stafülokokkide taksonoomiliselt heterogeenne alarühm,
2. Enterococcus spp. (peamiselt E. faecalis),
3. Enterobacteriaceae perekonna liikmed,
4. Pseudomonas aeruginosa.

Need patogeenid on enam kui 80% kuseteede ja hingamisteede, kõhuõõne ja kirurgiliste piirkondade infektsioonide, samuti angiogeensete infektsioonide allikad. Erineva lokaliseerimisega infektsioonide puhul on iseloomulikud mõned etioloogia tunnused. Näiteks angiogeenseid infektsioone põhjustavad kõige sagedamini stafülokokid ja kuseteede infektsioone gramnegatiivsed mikroorganismid, enterokokid praktiliselt ei mõjuta hingamisteid. Intraabdominaalsete ja haavainfektsioonide puhul on iseloomulik suurim etioloogiline mitmekesisus.

Need andmed võivad olla esimesed juhised empiirilise antibiootikumravi valimisel. Väga lihtne ja mõnel juhul äärmiselt kasulik uuring on äigemikroskoopia nakkusallikast. Kahjuks pööratakse sellisele lihtsale meetodile enamikus asutustes väga vähe tähelepanu, hoolimata sellest, et teave grampositiivse või gramnegatiivse taimestiku levimuse kohta on antibiootikumravi valikul ülimalt oluline.

Veelgi olulisemat teavet saab päev pärast patoloogilise materjali võtmist ja selle esmast külvamist. Laboratooriumi väljakujunenud töö, selle seotuse korral kliinikuga saab arst vastuse küsimusele “Kas nakkusprotsessis osalevad stafülokokid, enterokokid, enterobakterid või R. aeruginosa?”. Teades loetletud mikroorganismide rühmade loomuliku tundlikkuse ulatust ja resistentsuse leviku eripärasid konkreetses asutuses, on võimalik antibiootikumravi kohandada ja suure tõenäosusega tagada selle adekvaatsus.

Antibiootikumravi kõige täpsem korrigeerimine on võimalik pärast patogeeni tuvastamise lõpptulemuste saamist ja selle antibiootikumitundlikkuse hindamist.

Allpool on andmed intensiivraviosakonna nakkustekitajate põhirühmade loomuliku tundlikkuse spektri ja teadaoleva etioloogiaga haiguste raviks valitud ravimite kohta.

, , , , , , , , ,

Antibiootikumi valik teadaoleva etioloogiaga infektsioonide ravis

Jaotis keskendub raskete ja haiglanakkuste raviks kasutatavatele vahenditele. Ühiskonnas omandatud ja kergete vormide raviks võib kasutada teisi antibakteriaalseid ravimeid.

Streptococcus pyogenes

Valitud ravim on bensüülpenitsilliin. Sama tõhusad on aminopenitsilliinid, teistel ß-laktaamidel pole eeliseid. Omandatud resistentsust ß-laktaamide suhtes ei ole kirjeldatud.

Alternatiivsed ravimid makroliidid ja linkosamiidid (näidustatud allergia korral ß-laktaamide suhtes).

Omandatud resistentsuse levimus on erinevates geograafilistes piirkondades erinev.

Streptococcus pneumoniae

Valitud ravimid bensüülpenitsilliin (parenteraalne), amoksitsilliin (per os), teised ß-laktaamid.

Omandatud resistentsuse levimus on erinevates geograafilistes piirkondades erinev. Penitsilliiniresistentsete pneumokokkide põhjustatud kopsupõletiku korral on tõhusad bensüülpenitsilliin ja amoksitsilliin, meningiidi korral on võimalikud ebaõnnestumised.

Alternatiivsed ravimid on III-IV põlvkonna tsefalosporiinid (tsefotaksiim, tseftriaksoon, tsefepiim), karbapeneemid (meningiidi korral - meropeneem), pneumokokivastased fluorokinoloonid. Penitsilliiniresistentsete pneumokokkide põhjustatud meningiidi korral on glükopeptiidide kasutamine võimalik.

Streptococcus agalactiae

Valitud ravimid bensüülpenitsilliin, ampitsilliin, on soovitatav kombineerida aminoglükosiididega (gentamütsiin). Omandatud vastupanu esineb harva.

Alternatiivsed ravimid 3. põlvkonna tsefalosporiinid, karbapeneemid.

rohelised streptokokid

Valitud ravimid bensüülpenitsilliin, ampitsilliin. Endokardiidi ja raskete üldiste infektsioonide korral - kombinatsioonis aminoglükosiididega (gentamütsiin). Omandatud vastupanu esineb harva.

Alternatiivsed ravimid 3. põlvkonna tsefalosporiinid, karbapeneemid. Kui olete ß-laktaamide suhtes allergiline, võite kasutada glükopeptiide.

Enterococcus faecalis

Valitud ravimid - bensüülpenitsilliin või ampitsilliin kombinatsioonis gentamütsiini või streptomütsiiniga - endokardiit ja rasked generaliseerunud infektsioonid, ampitsilliin, nitrofuraanid või fluorokinoloonid - kuseteede infektsioonid.

Omandatud resistentsus tekib penitsilliinide, sageli aminoglükosiidide kasutamisel.

Alternatiivsed ravimid glükopeptiidid (soovitav on kombineerida aminoglükosiididega), oksasolidinoonid.

Venemaal kirjeldatud tüvede omandatud resistentsus glükopeptiidide suhtes on haruldane.

, , , , , , , , ,

Enterococcus faecium

Valitud ravimid on glükopeptiidid (eelistatavalt kombinatsioonis aminoglükosiididega). Siiski on ravi ebaõnnestumine võimalik.

Venemaal kirjeldatud tüvede omandatud resistentsus glükopeptiidide suhtes on haruldane.

Alternatiivsed ravimid oksasolidinoonid

, , , ,

Metitsilliinile tundlikud stafülokokid

Valitud ravimid oksatsilliin, kaitstud aminopenitsilliinid, 1. põlvkonna tsefalosporiinid.

Omandatud resistentsus oksatsilliinitundlikkuse ja samaaegse resistentsuse suhtes ülalnimetatud ß-laktaamide suhtes ei ole teada.

Alternatiivsed ravimid fluorokinoloonid, millel on suurenenud aktiivsus grampositiivsete mikroorganismide vastu (levofloksatsiin, moksifloksatsiin, gatifloksatsiin), oksasolidinoonid. Raskete infektsioonide ja vahetut tüüpi allergiate korral ß-laktaamide suhtes võib kasutada glükopeptiide, kuid nende efektiivsus on madalam.

Metitsilliiniresistentsed stafülokokid

Valitud ravimid on glükopeptiidid. Omandatud resistentsus näitas üksikuid resistentseid tüvesid.

Alternatiivsed ravimid oksasolidinoonid. Mõnikord on tõhusad fluorokinoloonid, fusidiinhape, rifampitsiin, ko-trimoksasool, fosfomütsiin. Kuid raviskeemid ei ole nende poolt täpselt määratletud.

Corynebacterium diphtheriae

Valitud ravimid on makroliidid ja linkosamiidid. Omandatud resistentsuse levimust ei mõisteta hästi.

Alternatiivsed ravimid bensüülpenitsilliin, rifampitsiin, tetratsükliinid.

, , , , , , , ,

Corynebacterium jeikeium

Valitud ravimid on glükopeptiidid. Omandatud resistentsuse levimust ei mõisteta hästi.

Alternatiivseid ravimeid ei ole kindlaks tehtud.

, , , , , ,

Listeria monocytogenes

Valitud ravim on ampitsilliin, eelistatavalt kombinatsioonis gentamütsiiniga. Tsefalosporiinid on ebaefektiivsed. Omandatud resistentsuse levimust ei mõisteta hästi.

Alternatiivne ravim on ko-trimoksasool. In vitro tundlikkuse kliiniline tähtsus makroliidide, tetratsükliinide ja klooramfenikooli suhtes ei ole kindlaks tehtud.

Bacillus anthracis

Valitud ravimid bensüülpenitsilliin, ampitsilliin. Tsefalosporiinid ei ole väga tõhusad.

Alternatiivsed ravimid on fluorokinoloonid, tetratsükliinid, makroliidid, klooramfenikool.

, , , ,

Bacillus cereus

Valitud ravimid on klindamütsiin, vankomütsiin. Omandatud vastupanu ei mõisteta hästi. Alternatiivsed ravimid gentamütsiin, tsiprofloksatsiin.

, , , , , , , , ,

Nocardia asteroidid

Valitud ravim on ko-trimoksasool. Omandatud vastupanu ei mõisteta hästi.

Alternatiivsed ravimid imipeneem + glükopeptiidid, amikatsiin + tsefalosporiinid, minotsükliin (nende kasutamine ei ole piisavalt põhjendatud).

Neisseria meningitidis

Valitud ravim on bensüülpenitsilliin. Omandatud resistentsus Resistentsete tüvede avastamise kohta on üksikuid teateid.

Alternatiivsed ravimid III põlvkonna tsefalosporiinid, klooramfenikool.

Haemophilus spp.

Valitud ravim on aminopenitsilliinid. Omandatud resistentsus Mõnes piirkonnas on laialt levinud β-laktamaase tootvad resistentsed tüved (nende osakaal Venemaal on alla 5-6%).

Alternatiivsed ravimid III põlvkonna tsefalosporiinid, klooramfenikool. Lokaliseeritud infektsioonidega - teise põlvkonna tsefalosporiinid, kaitstud penitsilliinid, fluorokinoloonid.

Legionella spp.

Valitud ravimid on erütromütsiin, asitromütsiin või klaritromütsiin (eelistatavalt kombinatsioonis rifampitsiiniga). Omandatud vastupanu puudub. Alternatiivsed ravimid on fluorokinoloonid, doksütsükliin, ko-trimoksasool.

Vibrio cholerae

Fluorokinoloonid on valitud ravimid. Omandatud resistentsus kirjeldas üksikjuhtumeid.

Alternatiivsed ravimid doksütsükliin, ko-trimoksasool.

Enterobakterid

Enterobacteriaceae perekonda kuuluvate mikroorganismide põhjustatud raskete infektsioonide ravis valitud ravimid on β-laktaamantibiootikumid. Sõltuvalt üksikute liikide loomulikust tundlikkusest on aga vaja kasutada erinevaid preparaate. Samuti on õigustatud aminoglükosiidide ja fluorokinoloonide kasutamine. Konkreetsete ravimite valik põhineb andmetel nakkuse lokaliseerimise ja raskusastme, resistentsuse leviku kohta.

, , ,

Escherichia coli, Proteus mirabilis

Valitud ravimid on kaitstud aminopenitsilliinid, II-III põlvkonna tsefalosporiinid. Omandatud vastupanu on laialt levinud.

Alternatiivsed ravimid - fluorokinoloonid, aminoglükosiidid, IV põlvkonna tsefalosporiinid, tsefoperasoon + sulbaktaam, karbapeneemid (nende erinevad kombinatsioonid). Kõik alternatiivsed ravimid võivad tekitada resistentsust. Kuid kõige vähem tõenäoline - amikatsiinile, karbapeneemidele (resistentsus nende suhtes on äärmiselt haruldane).

, , , , , , , ,

Klebsiella spp, Proteus vulgaris, Citrobacter diversus

Valitud ravimid on kaitstud aminopenitsilliinid, II-III põlvkonna tsefalosporiinid. Omandatud vastupanu on laialt levinud.

Kõik alternatiivsed ravimid võivad tekitada resistentsust. Kuid kõige vähem tõenäoline - amikatsiinile, karbapeneemidele (resistentsus nende suhtes on äärmiselt haruldane).

Enterobacter spp, Citrobacter freundii, Serratia spp, Morganella morganii, Providencia stuartii, Providencia rettgeri

Valitud ravimid III-IV põlvkonna tsefalosporiinid. Omandatud vastupanu on laialt levinud.

Alternatiivsed ravimid fluorokinoloonid, aminoglükosiidid, tsefoperasoon + sulbaktaam, IV põlvkonna tsefalosporiinid, karbapeneemid (nende erinevad kombinatsioonid).

Kõik alternatiivsed ravimid võivad tekitada resistentsust. Kuid kõige vähem tõenäoline - amikatsiinile, karbapeneemidele (resistentsete tüvede kohta on üksikuid teateid).

, , , , , ,

Shigella spp.

Fluorokinoloonid on valitud ravimid. Omandatud vastupanu - üksikjuhud.

Alternatiivsed ravimid kotrimoksasool, ampitsilliin Salmonella spp., sealhulgas S. typhi (üldised infektsioonid).

Valitud ravimid on fluorokinoloonid, kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid (tsefotaksiim, tseftriaksoon). Omandatud vastupanu - üksikjuhud.

Alternatiivsed ravimid klooramfenikool, ko-trimoksasool, ampitsilliin.

Pseudomonas aeruginosa

Valitud ravimid tseftasidiim + aminoglükosiidid. Omandatud vastupanu on laialt levinud.

Alternatiivsed ravimid kaitsesid antipseudomonaalseid penitsilliine (kasutatakse ainult kombinatsioonis aminoglükosiididega), tsiprofloksatsiini, IV põlvkonna tsefalosporiine, karbapeneeme, polümüksiin B.

Kõigi alternatiivsete ravimite suhtes on võimalik välja arendada resistentsus.

Burkholderia cepacia

Valitud ravimid on karbapeneemid, tsiprofloksatsiin, tseftasidiim ja tsefoperasoon, ureidopenitsilliinid (kaasa arvatud kaitstud), ko-trimoksasool ja klooramfenikool. Siiski ei ole raviskeemid piisavalt põhjendatud.

Omandatud vastupanu on üsna tavaline. Tsüstilise fibroosi korral on eriti levinud tüved, mis on kõigi nende ravimite suhtes resistentsed.

, , , , , , ,

Stenotrophomonas maltophilia

Valitud ravim on ko-trimoksasool. Omandatud vastupanu on suhteliselt harv juhtum.

Alternatiivsed ravimid tikartsilliin + klavulaanhape, doksütsükliin ja minotsükliin, klooramfenikool. Neil võib olla küllaldaselt aktiivsust, kuid nende kasutusviisid pole piisavalt põhjendatud.

Üsna sageli leidub tüvesid, mis on alternatiivsete ravimite suhtes resistentsed.

Acinetobacter spp.

Valitud ravimid Tüvede tundlikkuse äärmise mitmekesisuse tõttu on empiirilisi raviskeeme raske põhjendada. Kõige sagedamini soovitatakse kasutada karbapeneemide või tseftasidiimi kombinatsioone aminoglükosiididega (peamiselt amikatsiiniga) ja fluorokinoloone aminoglükosiididega. Efektiivne võib olla ampitsilliini või tsefoperasooni määramine sulbaktaamiga (viimase enda antibakteriaalse toime tõttu).

Omandatud resistentsus kõigi kasutatavate ravimite suhtes on laialt levinud.

, , , , , , , , , , , , ,

Clostridium petfringens

Valitud ravim on bensüülpenitsilliin, võib-olla kombinatsioonis klindamütsiiniga. Omandatud vastupanu ei mõisteta hästi.

Alternatiivsed ravimid on peaaegu kõik ß-laktaamid, klooramfenikool, metronidasool.

, , , , , , , , ,

Clostridium difficile

Valitud ravim on metronidasool. Omandatud resistentsust ei ole kirjeldatud. Alternatiivne ravim on vankomütsiin.

, , , , , , ,

Actinomyces israelii ja teised anaeroobsed aktinomütseedid

Valitud ravimid bensüülpenitsilliin, aminopenitsilliinid. Omandatud resistentsust ei ole kirjeldatud. Alternatiivsed ravimid III põlvkonna tsefalosporiinid, erütromütsiin ja klindamütsiin, doksütsükliin.

, , , , , , , , , , , , , ,

Peptostreptokokk

Valitud ravim on bensüülpenitsilliin. Omandatud vastupanu ei ole laialt levinud.

Alternatiivsed ravimid muud ß-laktaamid, metronidasool, klindamütsiin, erütromütsiin, doksütsükliin.

Bacteroidesfragilis

Valitud ravim on metronidasool. Omandatud vastupanu on äärmiselt haruldane.

Alternatiivsed ravimid klindamütsiin, karbapeneemid, tsefoksitiin, kaitstud penitsilliinid.

Staphylococcus spp.

Praeguseks on kirjeldatud 34 stafülokokiliiki. Nad on võimelised tootma märkimisväärsel hulgal erinevaid virulentsustegureid. Nende kõige täielikum komplekt on leitud S. aureus'e tüvedest. Bakterite isoleerimine patoloogilisest materjalist (sobiva kliinilise pildiga) näitab peaaegu alati nende etioloogilist tähtsust.

Praktikas puudub sageli vajadus teiste liikide stafülokokkide täpseks liigimääramiseks, mis on ühendatud koagulaasnegatiivsete rühmadega. Selline teave on oluline epidemioloogilise seire jaoks, samuti raskete infektsioonide korral. Koagulaasnegatiivsete stafülokokkide eraldamine inimkeha mittesteriilsetest piirkondadest viitab tavaliselt koloniseerimisele või patoloogilise materjaliga saastumisele. Saastumise välistamise probleem tekib isegi siis, kui sellised mikroorganismid eraldatakse steriilsest keskkonnast (veri, tserebrospinaalvedelik).

Staphylococcus spp. loomuliku tundlikkuse spekter. ja omandatud vastupanu. Stafülokokke iseloomustab kõrge loomulik tundlikkus enamiku antibakteriaalsete ravimite suhtes (beeta-laktaamid, aminoglükosiidid, fluorokinoloonid, makroliidid, linkosamiidid, tetratsükliinid, glükopeptiidid, kotrimoksasool, klooramfenikool, fusidiinhape ja rifampitsiin). Kuid isegi nii suurte antibiootikumide valikuvõimaluste korral on stafülokokkinfektsioonide ravi mõnel juhul tõsine probleem, mis on seotud mikroorganismide antibiootikumiresistentsuse tekkega.

β-laktaamantibiootikumid

Kõigist antibakteriaalsetest ravimitest on need kõige aktiivsemad stafülokokkide vastu, kuid β-laktamaase tootva võime laialdase leviku tõttu bakterite seas on looduslikud ja poolsünteetilised penitsilliinid täielikult kaotanud oma kliinilise tähtsuse. Vaatamata mõningatele erinevustele mikrobioloogilise aktiivsuse tasemes on oksatsilliinil, kaitstud penitsilliinidel, I-IV põlvkonna tsefalosporiinidel (välja arvatud tseftasidiim ja tsefoperasoon) ja karbapeneemidel peaaegu sama efektiivsus. Konkreetse ravimi valik sõltub kasutusmugavusest, maksumusest ja segase nakkusprotsessi (gramnegatiivsete bakterite kaasamine) tõenäosusest.

β-laktaamantibiootikumide kasutamine on aga võimalik ainult siis, kui puudub muu stafülokokkide resistentsuse mehhanism – täiendav penitsilliini siduv valk. Sellise mehhanismi marker on resistentsus oksatsilliini suhtes. Ajaloolise traditsiooni kohaselt säilitas sarnase resistentsusmehhanismiga S. aureus nime metitsilliiniresistentne (Methicillin Resistant Staphylococcus aureus - MRSA), hoolimata asjaolust, et metitsilliin on pikka aega meditsiinipraktikast praktiliselt välja jäetud.

Kui tuvastatakse resistentsus oksatsilliini suhtes, peatatakse stafülokoki infektsioonide ravi β-laktaamidega.

Erandiks on tsefalosporiini antibiootikum tseftobiprool. See on võimeline pärssima stafülokokkide penitsilliini siduva valgu aktiivsust.

MRSA oluline tunnus on sellega seotud resistentsuse kõrge sagedus teiste rühmade antibakteriaalsete ravimite suhtes (makroliidid ja linkosamiidid, aminoglükosiidid, tetratsükliinid ja fluorokinoloonid).

Pikka aega peeti MRSA-d eranditult haiglapatogeenideks (nende leviku sagedus paljudes Venemaa intensiivraviosakonnas on üle 60%). Viimasel ajal on olukord aga muutunud hullemaks: mikroorganismid põhjustavad üha enam raskeid kogukonnas omandatud naha ja pehmete kudede infektsioone ning destruktiivset kopsupõletikku.

Glükopeptiidantibiootikume (vankomütsiin, teikoplaniin ja mitmed teised eri arenguetappidel olevad ravimid) peetakse MRSA põhjustatud infektsioonide ravis eelistatud ravimiteks. Kuid praegu saadaolevatel glükopeptiididel (vankomütsiin ja teikoplaniin) on ainult bakteriostaatiline toime stafülokokkide vastu (oluline puudus võrreldes β-laktaamidega). Juhtudel, kui glükopeptiide määrati erinevatel põhjustel metitsilliinile tundlike stafülokokkide põhjustatud infektsioonide raviks, oli nende kliiniline efektiivsus väiksem kui β-laktaamidel. Need faktid võimaldavad meil pidada seda antibiootikumide rühma stafülokokkide infektsioonide raviks suboptimaalseks.

MRSA resistentsust glükopeptiidide suhtes ei leitud pikka aega, kuid alates eelmise sajandi 90ndate teisest poolest hakati avaldama aruandeid tüvede kohta, mille tundlikkus nende suhtes on vähenenud. Stabiilsusmehhanismi ei ole lõplikult dešifreeritud. Selliste tüvede leviku sagedust on raske nende tuvastamise metoodiliste raskuste tõttu hinnata, kuid on ilmne, et vankomütsiini efektiivsus on nende põhjustatud infektsioonide puhul järsult vähenenud. Samuti on üksikuid teateid vankomütsiini suhtes kõrge resistentsuse tasemega MRSA eraldamise kohta (resistentsuse geenide ülekandmine enterokokkidest).

Oksasolidinoonid

Ainus ravim selles rühmas on linesoliid. See on väga aktiivne ja efektiivne kõigi stafülokokkide vastu, sõltumata resistentsusest teiste antibiootikumide suhtes. Seda peetakse MRSA põhjustatud infektsioonide ravis tõsiseks alternatiiviks glükopeptiididele. Linesoliid võib olla valikravim glükopeptiidide suhtes vähenenud tundlikkusega stafülokoki tüvede põhjustatud infektsioonide raviks.

Fluorokinoloonid

Selle rühma ravimitel on erinev aktiivsus stafülokokkide tsiprofloksatsiini ja ofloksatsiini suhtes - suhteliselt madal, kuid kliiniliselt oluline, levofloksatsiini, moksifloksatsiini, gemifloksatsiini ja teiste uute fluorokinoloonide vastu. Levofloksatsiini kliiniline ja bakterioloogiline efektiivsus stafülokoki infektsioonide korral on hästi tõestatud. Kuid nagu eespool märgitud, on MRSA-ga sageli seotud resistentsus nende suhtes.

Teiste rühmade ravimid

Fusidiinhape, ko-trimoksasool ja rifampitsiin on samuti tõhusad stafülokokkide vastu. Siiski ei ole nende hindamise üksikasjalikke kliinilisi uuringuid läbi viidud. Kuna resistentsus kõigi loetletud ravimite suhtes areneb üsna kiiresti, on soovitatav neid kombineerida (näiteks kotrimoksasool ja rifampitsiin). Sellised kombinatsioonid on eriti paljutõotavad MRSA põhjustatud kergete infektsioonide ravis.

Arvestades ülaltoodud fakte, on ilmne, et stafülokoki infektsioonide empiirilise ravi taktika väljatöötamisel igas konkreetses osakonnas tuleks arvesse võtta andmeid MRSA esinemissageduse kohta.

, , ,

Enterococcus spp.

Enterokokid paigutati streptokokkidest eraldi perekonda 1984. aastal. Perekonna Enterococcus sees on isoleeritud üle 10 liigi, enamik neist põhjustavad harva inimese haigusi. Kliinilistest isolaatidest on 80-90% E faecalis ja 5-10% E faecium, teistel liikidel on piiratud roll. Enterokoki angiogeensed infektsioonid, mida sageli seostatakse kateetritega, on ICU praktikas kõige olulisemad. Haavainfektsioonide korral on enterokokid reeglina osa mikroobide kooslustest ja neil ei ole olulist iseseisvat rolli. Nende tähtsus kõhusiseste infektsioonide patogeneesis ei ole selgelt kindlaks tehtud, kuid spetsiifiline enterokokivastane ravi ei paranda ravitulemusi. Kuseteede enterokokkinfektsioonid on tavaliselt seotud kateetritega ja taanduvad pärast nende eemaldamist kas spontaanselt või kitsa toimespektriga ravimite kasutamisel.

Enterococcus spp. loomuliku tundlikkuse spekter. ja omandatud vastupanu. Tuntud ravimitest on enterokokivastase toimega mõned ß-laktaamid, glükopeptiidid, rifampitsiin, makroliidid, klooramfenikool, tetratsükliinid (doksütsükliin), nitrofurantoiin ja fluorokinoloonid. Siiski ei ole rifampitsiini, makroliidide ja klooramfenikooli kliiniline tähtsus infektsioonide ravis kindlaks tehtud. Tetratsükliine, nitrofurantoiini ja fluorokinoloone kasutatakse ainult enterokokkide kuseteede infektsioonide raviks.

, , , , , , , ,

ß-laktaamantibiootikumid

Nende hulgas on enterokokivastase toimega bensüülpenitsilliinid, aminopenitsilliinid, ureidopenitsilliinid (piperatsilliini puhul on kogunenud suurim kogemus) ja karbapeneemid. Kõigil tsefalosporiinidel see puudub. Oluline on märkida, et loomulik tundlikkus ß-laktaamide suhtes on kahe peamise enterokokiliigi puhul erinev, E. faecalis on tavaliselt tundlik, samas kui E. faecium on resistentne. Ei ureidopenitsilliinid ega karbapeneemid ei ole ampitsilliinist paremad. Selle rühma ravimitel on enterokokkide vastu ainult bakteriostaatiline toime, bakteritsiidse toime saavutamiseks tuleb neid kombineerida aminoglükosiididega.

Glükopeptiidid

Glükopeptiidantibiootikume (vankomütsiini ja teikoplaniini) peetakse traditsiooniliselt valikravimiteks ß-laktaamantibiootikumide suhtes resistentsete tüvede põhjustatud enterokokkinfektsioonide ravis. Kuid glükopeptiididel, nagu ka ß-laktaamidel, on enterokokkide vastu vaid bakteriostaatiline toime. Bakteritsiidse toime saavutamiseks on soovitav kombineerida glükopeptiide aminoglükosiididega.

Enterokokkide resistentsust glükopeptiidide suhtes hakati märkima eelmise sajandi 80ndate keskpaigast, viimastel aastatel on sellised tüved ilmunud ka Venemaal.

Oksasolidinoonid

Linesoliid on ainus Venemaal saadaolev ravim vankomütsiiniresistentsete enterokokkide (VRE) põhjustatud infektsioonide raviks.

, , ,

Perekond enterobakterid

Enterobacteriaceae perekonda kuulub üle kolmekümne perekonna ja mitusada liiki mikroorganisme. Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Proteus, Providencia, Morganella perekonda kuuluvad bakterid on esmase kliinilise tähtsusega. Nende mikroorganismide etioloogilist tähtsust kinnitavad arvukad andmed. Igal juhul tuleb nende eraldamisele inimkeha esmastest mittesteriilsetest piirkondadest, nende olulisuse hindamisele suhtuda täie tõsidusega.

Enterobakterite antibiootikumitundlikkuse spekter ja omandatud resistentsus. Üksikute pereliikmete loomulik tundlikkus antibiootikumide suhtes on erinev. Ravi aluseks on aga ß-laktaamid, fluorokinoloonid ja aminoglükosiidid.

ß-laktaamid

Sõltuvalt nende loomuliku tundlikkuse spektrist jagunevad enterobakterid mitmeks rühmaks:

• Escherichia coli, Proteus mirabilis on resistentsed kõikide ß-laktaamantibiootikumide suhtes, välja arvatud looduslikud ja poolsünteetilised penitsillinaasi suhtes stabiilsed penitsilliinid. Poolsünteetilisi penitsilliinid (amino-, karboksü- ja ureidopenitsilliinid) ja esimese põlvkonna tsefalosporiine kasutatakse aga intensiivraviosakonnas harva, kuna nende suhtes esineb laialdast resistentsust. Seega, olenevalt infektsiooni tõsidusest ja iseloomust (haiglas või kogukonnas omandatud), on selle rühma mikroorganismide põhjustatud infektsioonide empiiriliseks raviks valitud ravimid inhibiitoritega kaitstud penitsilliinid või II-IV põlvkonna tsefalosporiinid.
• Kitsama loomuliku tundlikkusega on Klebsiella spp., Proteus vulgaris, Citrobacter diversus, piirdutakse II-IV põlvkonna tsefalosporiinide, inhibiitoritega kaitstud penitsilliinide ja karbapeneemidega.
• Enterobacter spp., Citrobacter freundii, Serratia spp., Morganella morganii, Providencia stuartii on tüüpilised haiglapatogeenid, mis on üks raskemini ravitavaid rühmi ß-laktaamantibiootikumidega. Nende loomuliku tundlikkuse spekter on piiratud III-IV põlvkonna tsefalosporiinide, karbapeneemide ja selliste ravimitega nagu tikartsilliin + klavulaanhape ja piperatsilliin + tasobaktaam.

Enterobakteriaalsete infektsioonide ravi intensiivraviosakonnas on aluseks III-IV põlvkonna tsefalosporiinid. Pikka aega arvati, et karbapeneemid, kaitstud penitsilliinid ja tsefalosporiinid (tsefoperasoon + sulbaktaam) on reservravimid, kuid praegu tuleks see lähenemine uuesti läbi mõelda. Seoses Venemaal äärmiselt laialt levinud resistentsuse mehhanismiga laiendatud spektriga ß-laktamaaside (EBRS) näol, mis hävitavad kõik tsefalosporiinid, väheneb selliste ravimite efektiivsus intensiivraviosakonnas infektsioonide ravis järsult.

Karbapeneemid (imipeneem, meropeneem ja ertapeneem) näitavad maksimaalset efektiivsust BIRS-i tootvate enterobakterite infektsioonide korral, vähem - tsefoperasoon + sulbaktaam. Praegu on ESBL-i sünteesimise võime laialt levinud, peamiselt haiglanakkuste tekitajate hulgas. Pealegi on ilma spetsiaalsete mikrobioloogiliste uuringuteta võimatu ennustada nende levimust konkreetses asutuses ja isegi osakonnas.

ESBL-i tootjate põhjustatud infektsioonide empiirilise ravi taktika aluseks on teadmine nende levimuse kohta konkreetses asutuses, samuti kogukonnas omandatud ja haiglapatoloogiate selge eraldamine.

• Kogukonnas omandatud infektsioonide, isegi üliraskete infektsioonide korral on III-IV põlvkonna tsefalosporiinid tõenäoliselt üsna tõhusad.
• Nosokomiaalsete infektsioonide korral on tsefalosporiinide kasutamine võimalik vähese ESBL-i esinemissagedusega asutuses, samuti patsientidel, kellel puuduvad järgmised riskifaktorid, pikaajaline haiglaravi, eelnev antibiootikumravi, kaasuvad haigused.
• Haiglainfektsioonide korral ESBL-i kõrge esinemissagedusega asutustes, eriti ülalnimetatud riskifaktoritega patsientidel, on valikravimiks karbapeneemid või tsefoperasoon + sulbaktaam.

Teiste rühmade ravimid

Aminoglükosiidid ja fluorokinoloonid on intensiivraviosakonnas infektsioonide ravi efektiivsuse poolest oluliselt madalamad kui ß-laktaamid.

Kõigepealt tuleb märkida, et aminoglükosiidide kasutamine monoteraapiana ei ole soovitatav. Lisaks puuduvad praegu tõendid nende kasutamise kohta koos ß-laktaamidega. Kuna selliste kombinatsioonide efektiivsus ei ole suurem kui monoteraapia ß-laktaamidega.

Enterobakteriaalsete infektsioonide monoteraapia intensiivraviosakonnas fluorokinoloonidega on täiesti võimalik, kuigi nende kasutamine on vähem põhjendatud kui ß-laktaamide kasutamine. Tuleb märkida, et "uued" fluorokinoloonid (levofloksatsiin, moksifloksatsiin, gemifloksatsiin) ei ületa selle rühma traditsioonilisi ravimeid (tsiprofloksatsiin ja ofloksatsiin) oma enterobakteritevastase antimikroobse toime ja efektiivsuse poolest. Kõik fluorokinoloonid näitavad peaaegu täielikku ristresistentsust. Üsna sageli kasutatakse fluorokinoloone koos ß-laktaamidega, kuid ka selliste kombinatsioonide kehtivus on ebapiisav. Fluorokinoloonide kasutamise oluliseks piiranguks on seotud resistentsuse väga kõrge sagedus ß-laktaamidega, kuni 50–70% ESBL-i tootvatest enterobakteritüvedest on resistentsed ka fluorokinoloonide suhtes.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa kuulub perekonda Pseudomonas. Ta kuulub koos perekondadega Burkholderia, Comamonasu ja mõned teised omakorda Pseudomonadaceae perekonda. Selle taksonoomilise rühma esindajad on vabalt elavad, kasvatustingimuste suhtes vähenõudlikud, aeroobsed gramnegatiivsed vardad. Need on klassifitseeritud nn mittekäärivateks bakteriteks (ei ole võimelised glükoosi kääritama) "Käärivate" mikroorganismide hulka kuuluvad perekond Enterobacteriaceae (E. coli jt). Pseudomonadaceae iseloomustab oksüdatiivne ainevahetus.

Antibiootikumide tundlikkuse spekter

Mõnedel ß-laktaamidel, aminoglükosiididel, fluorokinoloonidel ja polümüksiin B-l on kliiniliselt oluline antipseudomonase toime.

ß-laktaamid

Karbapeneemantibiootikumidel on suurim toime P. aeruginosa vastu (in vitro on meropeneem mõnevõrra aktiivsem kui imipeneem ja ertapeneem on inaktiivne). Lisaks on aktiivsuse kahanevas järjekorras IV põlvkonna tsefalosporiinid (tsefepiim), astreonaam, III põlvkonna tsefalosporiinid (tseftasidiim, tsefoperasoon), ureidopenitsilliinid (peamiselt piperatsilliin), tikartsilliin ja karbenitsilliin. Tuleb rõhutada, et tavalistel tsefalosporiinidel (tsefotaksiim ja tseftriaksoon) praktiliselt puudub antipseudomonase toime.

Omandatud resistentsus ß-laktaamide suhtes on P. aeruginosa seas väga levinud. Selle peamised mehhanismid on oma kromosomaalsete ß-laktamaaside hüperproduktsioon, meetodite väljatöötamine, mis tagavad antibiootikumide eemaldamise bakterirakkude sisekeskkonnast, ja välisstruktuuride läbilaskvuse vähenemine poriini valkude täieliku või osalise kadumise tagajärjel. . P. aeruginosa hulgas on levinud ka erinevate rühmade (kõige sagedamini OXA rühm) omandatud ß-laktamaasid.

Resistentsuse mehhanismide mitmekesisus toob kaasa võimalike fenotüüpide märkimisväärse mitmekesisuse. Valdav enamus intensiivraviosakonnas ringlevatest tüvedest on praegu resistentsed karbenitsilliinide ja piperatsilliini suhtes, mis jätab need ravimid peaaegu täielikult ilma igasugusest tähtsusest. Üsna sageli jääb P. aeruginosa tundlikuks piperatsilliini + tasobaktaami kombinatsiooni suhtes.

Praegu peetakse tseftasidiimi ja tsefepiimi peamisteks pseudomonasevastasteks ravimiteks. Nende vahel on mittetäielik risttakistus. On tüvesid, mis on ühe nende antibiootikumide suhtes resistentsed, kuid tundlikud mõne teise antibiootikumi suhtes. Pseudomonase seas on resistentsus karbapeneemide suhtes kõige vähem levinud, samuti puudub täielik ristresistentsus imipeneemi ja meropeneemi vahel. Võib esineda juhtumeid, kus mikroorganism ei ole karbapeneemide suhtes tundlik, kuid tseftasidiimi või tsefepiimi kasutamine on efektiivne. Sellises olukorras on Pseudomonas-nakkuste empiirilise ravi kavandamine võimalik ainult kohalike andmete põhjal mikroorganismide antibiootikumiresistentsuse tunnuste kohta konkreetses asutuses.

Aminoglükosiidid

Kõigil Venemaal saadaolevatel aminoglükosiididel (gentamütsiin, tobramütsiin, netilmitsiin ja amikatsiin) on P. aeruginosa suhtes ligikaudu sama toime Amikatsiini MIC on mõnevõrra kõrgem kui teistel rühma liikmetel, kuid selle annused ja vastavalt ka kontsentratsioon seerumis on ka kõrgemad. Venemaal levinud P. aeruginosa tüved on kõige sagedamini resistentsed gentamütsiini ja tobramütsiini, harva amikatsiini suhtes. Ristresistentsuse mustrid aminoglükosiidide suhtes on üsna keerulised ja praktikas võib kohata praktiliselt kõiki variante. Omades andmeid mikroorganismi tundlikkuse kohta kolme aminoglükosiidi suhtes, on võimatu täielikult ennustada tundlikkust neljanda suhtes.

Aminoglükosiide ei kasutata Pseudomonase infektsioonide monoteraapiana. Erinevalt enterobakteriaalsetest haigustest on P. aeruginosa põhjustatud infektsioonide puhul aga ß-laktaamide ja aminoglükosiidide kombinatsioonide kasutamine üsna laialt levinud ja üsna mõistlik (eriti neutropeenia taustal).

Fluorokinoloonid

Kõigist saadaolevatest fluorokinoloonidest on tsiprofloksatsiinil P. aeruginosa vastu kõrgeim toime. Kuid farmakodünaamilised arvutused näitavad, et usaldusväärse kliinilise toime saavutamiseks peaks selle päevane annus olema suurem kui 2,0 g, mis on suurem kui lubatud väärtused.

Mitmekülgne jätkusuutlikkus

Äärmiselt keeruline probleem antibiootikumravi puhul on nn pan-resistentsed P. aeruginosa tüved. Nad on resistentsed kõikide ß-laktaamide, aminoglükosiidide ja fluorokinoloonide suhtes. Sellised tüved jäävad reeglina tundlikuks ainult polümüksiin B suhtes. Üks võimalikest lähenemisviisidest selliste mikroorganismide põhjustatud infektsioonide ravimisel võib olla tundlikkuse kvantitatiivne hindamine ja kahe või enama madalaima toimega antibiootikumi kombinatsiooni valimine. MIC väärtusi aga ei ole sellise lähenemise efektiivsust kliinikus piisavalt uuritud.

Antibiootikumravi kestus

Antibakteriaalset ravi viiakse läbi seni, kuni patsiendi seisundis on saavutatud püsivad positiivsed muutused ja nakkuse peamised sümptomid kaovad. Bakteriaalse infektsiooni patognoomiliste tunnuste puudumise tõttu on selle lõppemise absoluutseid kriteeriume raske kindlaks määrata. Tavaliselt otsustatakse antibiootikumravi katkestamise küsimus individuaalselt, tuginedes patsiendi seisundi muutuse igakülgsele hinnangule. Antibiootikumravi piisavuse üldised kriteeriumid on aga järgmised:

• mikroorganismide kadumine või arvukuse vähenemine invasiivsel meetodil saadud materjalis nakkuse põhikoldest,
• verekultuuri määramise negatiivsed tulemused,
• süsteemse põletikulise reaktsiooni ja infektsiooniga seotud organite düsfunktsiooni nähtude puudumine,
• nakkuse peamiste sümptomite positiivne dünaamika,
• kehatemperatuuri püsiv normaliseerumine (maksimaalselt iga päev

Ainult ühe bakteriaalse infektsiooni tunnuse (palavik või leukotsütoos) püsimist ei peeta antibiootikumravi jätkamise absoluutseks näidustuseks. Kuna uuringud on näidanud, et patsientide intensiivraviosakonnas mehaanilise ventilatsiooniga viibimise ajal on normaalse temperatuuri saavutamine, leukotsütoosi kadumine ja hingetoru limaskesta steriliseerimine ebatõenäoline isegi piisava antibiootikumravi taustal. Eraldatud subfebriili kehatemperatuur (maksimaalselt 9 / l päevas) ilma leukotsüütide valemi nihkumiseta vasakule ja muude bakteriaalse infektsiooni tunnusteta.

Erineva lokaliseerimisega haiglainfektsioonide antibiootikumravi tavapärased tähtajad on 5-10 päeva. Pikad perioodid on ebasoovitavad võimalike ravitüsistuste tekke, resistentsete tüvede valiku ohu ja superinfektsiooni tekke tõttu. Stabiilse kliinilise ja laboratoorse vastuse puudumisel piisavale antibiootikumiravile 5-7 päeva jooksul on vajalik täiendav uuring (ultraheli, CT jne), et otsida tüsistusi või muu lokalisatsiooni infektsioonikoldeid.

Pikemad antibiootikumravi perioodid on vajalikud elundite ja kudede infektsioonide korral, kus ravimite terapeutilist kontsentratsiooni on raske saavutada, mistõttu on suurem patogeenide püsimise ja retsidiivide oht. Sellisteks infektsioonideks on eelkõige osteomüeliit, infektsioosne endokardiit, sekundaarne mädane meningiit, lisaks soovitatakse S. aureus’e põhjustatud infektsioonide korral ka pikemaid antibiootikumravi kuure (2-3 nädalat).

Näidustused ja valik

Teraapia teostatavus. Antibiootikumid on tõhusad ainult bakteriaalsete infektsioonide korral; kahjuks saavad neid 50–80% SARS-i tüsistusteta patsientidest ja enamus patsientidest, kellel on viiruste või resistentsete mikroobide põhjustatud kõhulahtisus.

Antibiootikumi ilma korraliku põhjuseta välja kirjutades ei suurenda arst mitte ainult kõrvalnähtude ja mikroobse biotsenoosi katkemise ohtu, vaid aitab kaasa ka ravimiresistentsuse levikule. Nii on viimase 10–15 aasta jooksul paljudes maailma riikides levinud pneumokokkide resistentsus penitsilliinide suhtes, ulatudes 40–80%-ni. Samuti on oluline, et arst, kes pole sel juhul antibiootikumilt mõju saanud, kasutaks sageli reservravimeid.

Antibiootikumide määramise kõige olulisem samm on otsustada, kas need on sellele patsiendile näidustatud. Ja kui antibiootikum on välja kirjutatud ebatäieliku kindlustundega haiguse bakteriaalse olemuse suhtes, on oluline see küsimus selgeks teha ja kui esialgne kahtlus ei leia kinnitust, siis see tühistada.

Ravimi valik. Ravimi valik peaks põhinema selle antibakteriaalse toime spektri ja ravimitundlikkuse andmetel. Kuna ägeda haiguse korral tehakse valik ilma nende andmeteta (nende hankimine võtab aega), põhineb see empiirilise esmase ravi soovitustel, võttes arvesse haiguse tõenäolist etioloogiat. Antibiootikumi valiku õigsusest annab märku ravitoime kiire tekkimine.

Krooniliste haiguste, aga ka raskete, eriti haiglanakkuste korral suurendab patogeeni isoleerimine eduvõimalusi. Sama kehtib ka raskete haigusjuhtude kohta ravi alustamise mõju puudumisel.

Ravimi valikul tuleks arvesse võtta ka selle võimet tungida kahjustatud elundisse: näiteks maksa kaudu erituv ravim ei sobi neeruhaiguste raviks.

Esimese valiku ravimeid kasutatakse juhtudel, kui ei ole põhjust mõelda ravimiresistentsusele, eelkõige kogukonnas omandatud infektsioonide korral. Kui resistentsus on tõenäoline (haiglas omandatud infektsioon, eelnev antibiootikumravi), tuleb ravi alustada teise valiku ravimitega, mis suurendavad võimalust mõjutada tüvesid, millel on tekkinud resistentsus 1. valiku ravimite suhtes. Tundub loogiline alustada kõigi patsientide puhul teise valiku ravimitega, et suurendada efektiivsuse protsenti; kuid just see taktika pole kahjuks haruldane - peamine põhjus vastupanu levikule, mis jätab ravimitest ilma nende kasulikkuse.

3. valiku vahendeid (reservi) kasutatakse ainult raske multiresistentsuse korral haiglates; range kontroll nende kasutamise üle (ainult nõukogu otsusel) hoiab ära haiglafloora resistentsuse kujunemise nende suhtes.

Protsessi vanus ja lokaliseerimine. Iga mikroobse protsessi lokaliseerimise kohta on olemas üsna väike nimekiri tõenäolistest patogeenidest, mis võimaldab eeldada tõenäolist etioloogiat ja teha esialgse ravi jaoks ratsionaalse valiku antibiootikumi ning ebaõnnestumise korral asendada. Flora olemus muutub vanusega, mis on suuresti tingitud immunoloogilistest teguritest. Seetõttu erinevad soovitused sama haiguse empiiriliseks esmaseks raviks imikutel ja vanematel lastel mitte ainult annuste, vaid ka ravimite osas.

Monoteraapia või kombineeritud ravi? Eelistatakse monoteraapiat, ravimite kombinatsioone kasutatakse patogeeni andmete puudumisel antibakteriaalse toime spektri laiendamiseks, samuti ravimiresistentsuse ületamiseks või ennetamiseks (näiteks tuberkuloosi korral).

Annused ja manustamissagedus

Iga ravimi puhul näitab tootja optimaalset ööpäevaste annuste vahemikku ja manustamissagedust. Need andmed põhinevad veres saavutatud antibiootikumide tasemetel, mis on oluline näiteks sepsise ravis. Kudede infektsioonide ravis on suurema tähtsusega kudedes tekkivad ravimi kontsentratsioonid ja aeg, mille jooksul see ületab antud patogeeni minimaalse inhibeeriva kontsentratsiooni (MIC).

β-laktaamravimite (penitsilliinid, tsefalosporiinid) ja makroliidide kontsentratsiooni suurendamine kudedes ei suurenda nende bakteritsiidset toimet, seetõttu ei ole nende ebaefektiivsete annuste suurendamine soovitatav, on parem kasutada mõnda muud patogeeni sisaldavat ravimit. tundlik. Selle ravimirühma puhul, millel on lühike antibiootiline toime (mikroorganismide kasvu puudumine pärast antibiootikumiga kokkupuute lõppu), on oluline säilitada kudedes MIC-st kõrgemal tasemel tase 45–55% raviajast. Pika eliminatsiooniperioodiga makroliidide puhul saavutatakse see ka väikese manustamissagedusega (2-3 korda päevas ja asitromütsiini puhul - 1 kord päevas). Lühikese poolväärtusajaga β-laktaamravimite kasutamisel soovitatakse tavaliselt suurt (3-4 korda päevas) manustamissagedust. Siiski on näidatud, et nende ravimite 1/2 praegu soovitatud ööpäevaste annuste kahekordse lisamisega saavutatakse kudedes ravimite kõrgem tippkontsentratsioon ja see jääb neile tundlike bakterite MIC-i tasemele. 60-70% ajast, mis on piisav kliinilise ja bakterioloogilise toime saavutamiseks.

Aminoglükosiidide ja fluorokinoloonide bakteritsiidne aktiivsus suureneb paralleelselt nende tippkontsentratsiooni kasvuga kudedes, mis on aluseks veelgi suuremate üksikannuste - kogu päevaannuse korraga - kasutuselevõtule. Neid ravimeid eristab väljendunud antibiootikumijärgne toime, mis muudab nende toime sõltumatuks ajast, mil kontsentratsioon hoitakse üle MIC. Kogu päevaannuse ühekordne manustamine on soovitatav ka rakkudesse akumuleeruvate (asitromütsiin, rifampitsiin) või pika poolväärtusajaga (tseftriaksoon) ravimite puhul.

See taktika on ohutu, kuna toksilisus (eriti ototoksilisus) sõltub päevase annuse suurusest, s.o. ravimi keskmisest kontsentratsioonist.

Need viimastel aastatel saadud andmed on võimaldanud üle vaadata soovitusi manustamissageduse kohta, mis on oluline nii süstitavate (traumade vähendamine) kui ka suukaudsete ravimite puhul (vastavuse suurendamine - ettenähtud ravimi võtmise režiimi järgimine). Enamiku antibiootikumide manustamise sageduse vähendamine (samade ööpäevaste annustega) ei vähenda, kuid sageli suurendab ravi efektiivsust. Kontrollitud uuringud ning paljude kliinikute ja haiglate kogemused võimaldavad soovitada 2 annust antibiootikume peaaegu iga hingamisteede haiguse korral.

Samal põhjusel on eelistatav ka ühekordne infusioon intravenoossel manustamisel, välja arvatud juhul, kui loomulikult vastavalt juhistele on vaja kasutatava ravimi aeglast või tilguti manustamist. Ja ainult sepsise korral on oluline antibiootikumi kontsentratsiooni püsivus veres, mis saavutatakse selle sagedasema - 4-kordse intramuskulaarse või intravenoosse tilguti - sisseviimisega.

Manustamisviisid

Pediaatrilises praktikas on ravimite peamine manustamisviis suukaudne, kuna see on kõige vähem traumaatiline. Parenteraalse manustamise eelistamine on viinud sõna otseses mõttes süstimise epideemiani – ühe ravikuuri eest saavad lapsed 20-40 või isegi 75 süsti! Suukaudsete ravimite kasutamine võimaldab 90–95% patsientidest üldse mitte süstida.

Suukaudsete preparaatide hulgas on laste vormid siirupite, suspensioonide ja pulbri või graanulite kujul võrreldavad soodsalt (mitte ainult heade maitseomaduste, vaid ka annustamistäpsusega).

Parenteraalsetest viisidest on intravenoosne manustamine vastuvõetavam, kuna see on perifeerse veeni kateetri juuresolekul vähem traumaatiline; tsentraalse venoosse kateetri laialdane kasutamine on sepsise ohu tõttu vastuvõetamatu. Intramuskulaarset manustamisviisi tuleks kasutada ainult lühikest aega ja pärast ravitoime algust minna üle sarnase ravimi suukaudsele manustamisele. Selline samm-sammuline taktika vähendab süstide arvu ja sellega kaasnevaid vaimseid traumasid.

Aerosooli manustamistee on piiratud kasutusega, kuna see tungib halvasti kopsukoldesse; seda kasutatakse ainult juhul, kui kopsuprotsessi pikaajaline ravi on vajalik. Antibiootikumide sisseviimine kahjustusesse, mis võimaldab suurendada selle kohalikku kontsentratsiooni, on näidustatud mädaste protsesside korral. Kõige sagedamini kasutatakse selleks aminoglükosiide, 2. ja 3. põlvkonna tsefalosporiine, ravimi päevane annus manustatakse üks kord.

Depooravimite (näiteks bensatiin-bensüülpenitsilliin) kasutamine piirdub väga tundlike patogeenide (süüfilis, A-rühma streptokokk) põhjustatud haiguste raviga.

Toime hindamine ja ravimi muutmine

Antibiootikumravi on mõttekas jätkata ainult kliinilise paranemise korral. Ägeda haiguse korral peaks toime ilmnema 36...48 tunni möödumisel ravi algusest. Mõju hindamisel saame eristada järgmisi olukordi.

Täielik toime - temperatuuri langus alla 38 ° C, üldise seisundi paranemine, söögiisu ilmnemine, kliiniliste ilmingute vähenemine ja muutused kahjustuses näitavad patogeeni tundlikkust ravimi suhtes ja võimaldavad jätkata sama ravi .

Osaline toime on toksikoosi astme vähenemine, üldise seisundi ja söögiisu paranemine, peamiste kliiniliste sümptomite (nt õhupuudus, väljaheidete sagedus, meningeaalsed nähud, valu) raskuse vähenemine, negatiivne dünaamika põletiku fookuses, säilitades samal ajal palavikutemperatuuri ja mõningaid sümptomeid. Tavaliselt täheldatakse seda mädase õõnsuse juuresolekul, see ei nõua antibiootikumi vahetust, täielik toime avaldub abstsessi tühjendamisel või avamisel. Palavik (metanakkuslik) on seotud immunopatoloogilise protsessiga, toime saavutatakse põletikuvastaste ravimite määramisega.

Toime puudumine - palavikutemperatuuri säilimine koos seisundi halvenemise ja / või patoloogiliste muutuste suurenemisega põletikukoldes ja üldiste häiretega (õhupuudus, toksikoos, kesknärvisüsteemi sümptomid jne) - nõuab antibiootikumi muutmist.

Antibiootikumi ebaefektiivsust võib seostada nii patogeeni resistentsusega selle suhtes kui ka selle piiratud tungimisega fookusesse: mäda akumuleerumine vähendab verevoolu ja pärsib lokaalse hüpoksia ja atsidoosi tõttu fagotsütoosi, drenaaž muudab olukorda dramaatiliselt. soodne suund. Mäda vähendab aminoglükosiidide, makroliidide, linkomütsiini aktiivsust söötme pH languse ja / või antibiootikumi suurenenud seondumise tõttu kudede lagunemissaadustega.

Ravi kestus

Ravi kestus peaks olema piisav patogeeni elutähtsa aktiivsuse pärssimiseks ja võimaldama immunoloogilistel mehhanismidel selle eliminatsiooni või inaktiveerimise lõpule viia. Kroonilise infektsiooni korral võib see kesta mitu kuud, ägedate korral võib piisata 2 päeva pärast temperatuuri langust, valu kaob, eksudaat eritub jne. Kuid ravi kestuse ei määra mitte ainult vahetu toime, vaid ka pikaajaliste kõrvaltoimete ja retsidiivide sagedus.

Antibakteriaalne profülaktika

Näidustused selleks on vähe, antibiootikume manustatakse üks kord 1-2 tundi enne soole-, südame- ja hambaravioperatsioone. Tuberkuloosi infektsiooni efektiivne kemoprofülaktika kontakttuberkuliinnegatiivsetel lastel. Profülaktilist ravi teostatakse reumahaigetel, immuunpuudulikkusega patsientidel, siiratud patsientidel, läkaköha, meningokoki või H. influenzae B-tüüpi kontakti põdevatel patsientidel, kellel on võimalik kokkupuude HIV-ga, seksuaalvägivalla ohvrid.

Antibiootikumide laialdane kasutamine bakteriaalsete haiguste ennetamiseks, näiteks hingamisteede viirusnakkuse korral, pole aga mitte ainult ebaefektiivne, vaid ka ohtlik, sest. pärsib kaitsvat oportunistlikku autofloorat. Bakteriaalseid superinfektsioone ARVI-ga lastel, kes said haiglas antibiootikume, täheldatakse patogeeni resistentsuse tõttu 2 korda sagedamini kui neil, kes neid ei saanud, ja ravi on sageli keeruline. Säästlik suhtumine oportunistlikusse autofloorasse on antibiootikumide profülaktilise kasutamise üks olulisemaid argumente.

Antibiootikumid lapsepõlves

Laste füsioloogilised omadused põhjustavad muutusi antibiootikumide farmakokineetikas, mis mõjutab nende kasutamist. Lapse rakuvälise vedeliku suurem maht nõuab täiskasvanutega võrreldes suurte ravimite annuste kasutamist 1 kg kehakaalu kohta. Paljude ravimite kasutamine lastel on nende mürgisuse tõttu keelatud. Seega häirivad alla 8-aastaste laste tetratsükliinid luude kasvu ja värvivad hambaid ning fluorokinoloonid kõhrekoe kasvu (katsetes kutsikatega).

Antibiootikumide kasutamine vastsündinutel nõuab ka mõningaid muudatusi võrreldes vanemate lastega. Selle põhjuseks on glomerulaarfiltratsiooni vähenemine, samuti maksa ensümaatiliste süsteemide ebaküpsus. Esimesel elunädalal manustatakse enamikke antibiootikume väiksemates päevastes annustes, mis vähendab nende manustamise sagedust. Üle 2500 g kaaluga sündinute puhul vähendatakse täisaegsetel vastsündinutel kasutatavaid ööpäevaseid annuseid veel 1/4-1/3 võrra, tavaliselt samade üksikannuste harvema manustamisega. 0-7 päeva vanused lapsed (ja alla 1200 g sündinud - 0-28 päeva vanused) vähendavad ööpäevast annust veel 1/4-1/3 võrra võrreldes vanemate sama kaaluga sündinud lastega, seda ka väiksemate laste tõttu. manustamissagedus ja/või ühekordne annus.

Suure afiinsusega ravimid plasmavalkude suhtes (tseftriaksoon, sulfoonamiidid) võivad suurendada kollatõbe, vastsündinutel põhjustab klooramfenikool (levomütsetiin) "halli haigust", mis on tingitud liigsest kuhjumisest ja toksilisest mõjust müokardile.

Antibiootikumid spetsiaalsetes patsientide rühmades

Vähenenud glomerulaarfiltratsiooniga patsientidel vähendatakse aktiivses vormis peamiselt neerude kaudu erituvate ravimite annuseid. See saavutatakse ravimi süstide vaheliste intervallide pikendamisega ja rasketel juhtudel - ja üksikannuste vähendamisega. Asitromütsiini, doksütsükliini, linkomütsiini, klindamütsiini, tseftriaksooni, tsefoperasooni, klooramfenikooli, isoniasiidi, rifampitsiini annuseid ei ole vaja vähendada.

Patsiendid, kelle glomerulaarfiltratsiooni kiirus on veidi langenud (ohutus üle 50%), võivad saada täisannuseid kõiki penitsilliini, erütromütsiini, metronidasooli, tsefasoliini, tsefuroksiimi, tsefotaksiimi, tsefoksitiini, fluorokinoloone, atsükloviiri, gantsiklonteriasolooni B,,. Suurema neerufunktsiooni kahjustuse korral vähendatakse nende ravimite annuseid 25-75%. Aminoglükosiidide ja vankomütsiini annuseid vähendatakse isegi glomerulaarfiltratsiooni vähesel vähenemisel.

Maksafunktsiooni kahjustuse korral mitte kasutada erütromütsiini, spiramifiini, doksütsükliini, tetratsükliini, ko-trimoksasooli, vähendada tsefoperasooni, astreonaami, teiste makroliidide, linkomütsiini, klooramfenikooli ja metronidasooli, samuti tuberkuloosivastaste ravimite annuseid.

Hemodialüüsi saavatel patsientidel tuleb arvestada osa antibiootikumi eemaldamisega ja selle täiendava kasutuselevõtuga. Enamik (üle 50%) eemaldatakse aminoglükosiidid, paljud tsefalosporiinid, imipeneem, atsükloviir. Penitsilliinid, tsefakloor, metronidasool, vankomütsiin eemaldatakse 25-50%, vähemal määral - oksatsilliin, makroliidid, tetratsükliinid, tsefoperasoon, tsefiksiim, amfoteritsiin B, fluorokinoloonid. Peritoneaaldialüüs ei põhjusta enamiku ravimite märkimisväärset väljutamist, välja arvatud aminoglükosiidid, tsefuroksiim ja vankomütsiin (15–25%).

Arvesse tuleks võtta ka andmeid antibiootikumide kokkusobivuse kohta teiste ainetega – need on märgitud ravimite kasutusjuhistes.

Kõrvaltoimete tõenäosus

Kõik antibiootikumid võivad põhjustada kõrvaltoimeid. Lööve allergilised reaktsioonid on sagedasemad ja kordumine tõenäolisem inimestel, kellel on varem esinenud ravimilööbeid, kuigi kuni 85% penitsilliinile reageerinud inimestest talub korduvaid kuure tüsistusteta. Antibiootikumide kasutamisel tekivad allergilised reaktsioonid tõenäolisemalt patsientidel, kellel pole bakteriaalseid infektsioone; viimastega kaasneb cAMP, cGMP ja muude vahendajate vabanemine, mis takistavad allergilise reaktsiooni tekkimist.

Antibakteriaalsete ravimite ratsionaalne valik - kiireloomuline probleem ambulatoorses praktikas

Detsembri teisel dekaadil toimus Vinnis piirkondadevahelise perearstide, ambulatoorsete arstide ja kiirabi kooli korraline kokkusaamine. See oli pühendatud oportunistlike mikroorganismide põhjustatud haiguste ratsionaalse antibiootikumravi probleemile ambulatoorses praktikas. Kas see probleem on asjakohane? Kindlasti asjakohane.

Oportunistlike patogeenide põhjustatud nakkushaigused on ühed levinumad inimeste haigused. Enamik neist infektsioonidest esineb ambulatoorselt, see tähendab, et need on kogukonna omandatud. Neil on suur tähtsus mitte ainult meditsiinilises, vaid ka sotsiaal-majanduslikus aspektis, kuna neid iseloomustab kõrge esinemissagedus nii lastel kui ka täiskasvanutel, need põhjustavad invaliidsust, on sagedane haiglaravi ja krooniliste põletike esinemise põhjus. haigused. Lisaks on kõige rohkem välja kirjutatud antibiootikume ambulatoorses praktikas ning sellega seoses tuleb arvestada nende mõjuga mikroobiresistentsuse ökoloogiale ja epidemioloogiale. Kuigi mikroorganismide resistentsuse probleeme käsitlesid varem spetsialistid tavaliselt haiglanakkuste aspektist, siis 1990. aastate suundumused tingisid vajaduse pöörata tähelepanu elanikkonna resistentsuse probleemile, mis tulenes antibakteriaalsete ravimite laialdasest, mõnikord ka ülemäärasest kasutamisest. ravimid. Näiteks on S. pneumoniae ülemaailmne resistentsuse suurenemine penitsilliini ja paljude teiste rühmade antibiootikumide, püogeense streptokoki makroliidide, Escherichia coli ampitsilliini ja ko-trimoksasooli, gonokokkide resistentsuse bensüülpenitsilliini suhtes.

Need suundumused sunnivad ühelt poolt läbi vaatama kogukonnast omandatud infektsioonide antibiootikumravi programme, teisalt aga püüdma globaalselt piirata antibiootikumide väljakirjutamist, vähemalt nendes olukordades, kus need ei ole eluliselt olulised või mitte. näidatud.

Oluline ülesanne on ratsionaliseerida antibiootikumide valikut kogukonnas omandatud infektsioonide korral, kuna see toob kaasa nende ravimite väljakirjutamise sageduse vähenemise, patsiendi täielikuma kliinilise ja bakterioloogilise ravi ning lõppkokkuvõttes antibiootikumide kasvu piiramise. vastupanu elanikkonnas. Seetõttu peaksid soovitused optimaalse antibakteriaalse ravimi valimiseks põhinema mitte ainult antibiootikumi kliinilise efektiivsuse andmetel, vaid võtma arvesse ka piirkondlikke suundumusi antibiootikumiresistentsuses, ravimite võimet indutseerida resistentsete tüvede valikut. ja ravi farmakodünaamilised aspektid.

Polikliiniku teraapia ja peremeditsiini osakonna juhataja prof. V. M. Chernobrovy käsitles oma raportis üksikasjalikult antibakteriaalsete ravimite klassifikatsiooni, samuti nende ratsionaalset kasutamist gastroenteroloogias ja reumatoloogias.

Eraldi aruanne oli pühendatud kuseteede infektsioonidele. Kuseteede infektsioonid (UTI) on ambulatoorses praktikas levinud haigused. Infektsioonide sagedus suureneb koos vanusega ja krooniliste haiguste, nagu diabeet, urolitiaas, eesnäärme adenoom, esinemisel. Samal ajal täheldatakse ägedat põiepõletikku valdavalt noortel naistel. Noores ja keskeas haigestuvad naised palju sagedamini kui mehed, mis on seletatav lühikese kusiti ning erinevate mikroorganismide poolt tugevalt koloniseeritud kusiti, tupe ja pärasoole lähedusega. Enamik naiste kuseteede infektsiooni juhtudest on tõusvad infektsioonid, kui perianaalsest piirkonnast sisenevad mikroorganismid kusiti, põide ja seejärel kusejuhade kaudu neerudesse. Meestel on kuseteede infektsioonid enamikul juhtudel sekundaarsed, see tähendab, et need tekivad urogenitaalorganite, kõige sagedamini eesnäärme struktuurimuutuste taustal.

Kuseteede infektsioonide ravi on ühelt poolt lihtsam võrreldes muu lokalisatsiooniga infektsioonidega, kuna sel juhul on peaaegu alati võimalik täpne etioloogiline diagnoos ning lisaks on antibakteriaalsete ainete kontsentratsioonid uriinis kümneid kordi kõrgemad. kui seerum või kontsentratsioonid teistes kudedes, mis on patogeenide likvideerimise oluline tingimus. Teisest küljest on tüsistunud kuseteede infektsioonide korral alati põhjus (takistus või muu), mis toetab nakkusprotsessi, ja sel juhul on täielikku kliinilist või bakterioloogilist ravi raske, kui mitte võimatu saavutada.

Rohkem kui 95% kuseteede infektsioonidest on põhjustatud ühest patogeenist. Kirjanduse andmetel põhjustab kõige sagedamini (70-95% juhtudest) tüsistusteta kuseteede põletikke Escherichia coli. Staphylococcus saprophyticus esineb 5-20% juhtudest. Muud enterobakterid on harvem isoleeritud Proteus mirabilis, Klebsiella spp. või enterokokid. 1998. aastal Venemaal (Moskva, Smolensk, Peterburi, Jekaterinburg, Novosibirsk) läbiviidud mitmekeskuselise uuringu tulemusena selgus, et 80% UTI infektsioonidest põhjustas Escherichia coli, 8,2% Proteus spp., 3,7% Klebsiella spp., 2,2% Enterobacter spp., 0,7% Pseudomonas aeruginosa, 3% S. saprophyticus ja 2,2% Enterococcus faecalis.

Eeltoodud andmete põhjal võib järeldada, et kuseteede infektsioonide ravi ambulatoorses praktikas on võimalik empiiriliselt, tuginedes andmetele peamise patogeeni E. coli tundlikkuse kohta antibakteriaalsete ravimite suhtes. Tavalises ambulatoorses praktikas ei ole ägedate kuseteede infektsioonide korral vaja läbi viia uriini mikrobioloogilist uuringut, välja arvatud kliinilistes eriolukordades (rasedad naised, sageli korduv infektsioon).

Kõigepealt tuleb välja tuua antibakteriaalsed ained, mille kasutamine kuseteede infektsioonide korral on sobimatu (tabel 1).

Tabel 1

MPV-nakkust põhjustavate mikroorganismide resistentsuse põhjused antibakteriaalsete ravimite suhtes

tabel 2

Mikroorganismide tundlikkus antibakteriaalsete ravimite suhtes

Ratsionaalse antibiootikumi valiku ja erinevate kuseteede infektsioonide ravi kestuse määrab infektsiooni lokaliseerimine ja seisund.

Äge põiepõletik viitab ägedatele tüsistusteta kuseteede infektsioonidele, haigestuvad valdavalt noored ja keskealised naised. Haiguse etioloogias domineerib teadaoleva tundlikkusega Escherichia coli, seetõttu on ambulatoorses praktikas ägeda põiepõletiku mikrobioloogiline diagnostika ebaotstarbekas, välja arvatud ainult rasedad naised ja korduv infektsioon.

Ägeda põiepõletiku puhul võivad valitud ravimid olla fluorokinoloonid või kotrimoksasool, mille puhul on tõestatud lühikeste kuurite (3 päeva jooksul) efektiivsus. Samuti võib usaldusväärse toime saavutada teiste antibiootikumide amoksitsilliini / klavulanaadi, nitrofuraanide, fluorimata kinoloonide määramisega, sel juhul peaks ravikuur olema 5 päeva.

Infektsiooni kordumise riskifaktorite olemasolul (vanadus, rasedus, suhkurtõbi, põiepõletiku kordumine) on näidustatud pikem, 7-päevane antibiootikumravi kuur. Rasedatele naistele ravi määramisel tuleb meeles pidada, et mitmed antibiootikumid on neile vastunäidustatud: fluorokinoloonid, kotrimoksasool, tetratsükliinid.

Püelonefriit võib olla iseseisev haigus, kuid raskendab sagedamini erinevate haiguste (urolitiaas, eesnäärme adenoom, naiste suguelundite haigused, urogenitaalsüsteemi kasvajad, suhkurtõbi) kulgu või esineb operatsioonijärgse tüsistusena.

Tüsistusteta neeruinfektsioonid tekivad struktuursete muutuste puudumisel patsientidel, kellel puuduvad tõsised kaasuvad haigused; neid täheldatakse tavaliselt ambulatoorses praktikas.

Komplitseeritud infektsioonid tekivad mitmesuguste obstruktiivse uropaatiaga patsientidel põie kateteriseerimise taustal, samuti kaasuvate haigustega (suhkurtõbi, südame paispuudulikkus, immunosupressiivne ravi jne) patsientidel. Eakatel patsientidel täheldatakse loomulikult tüsistusi.

Erilise koha hõivab seniilne püelonefriit, geriaatrilise nefroloogiakliiniku põhiprobleem. Selle esinemissagedus suureneb iga eaka elukümnendiga, ulatudes kümnendal kümnendil meestel 45%-ni ja naistel 40%-ni.

Püelonefriit on neerude nakkuslik põletikuline haigus, mis mõjutab vaagnat ja tuppkesi, parenhüümi ja interstitsiaalset kude. Haiguse ägedas faasis täheldatakse reeglina baktereemiat. Sepsise kliinilisi sümptomeid võib täheldada 30% püelonefriidiga patsientidest.

Peamine roll püelonefriidi ravis kuulub antibakteriaalsetele ainetele. Antibakteriaalsete ravimite valik peaks põhinema nende antimikroobse toime spektril ja püelonefriidi peamiste põhjustajate tundlikkusel nende suhtes. Sellega seoses saab piirkondlike farmakoepidemioloogiliste uuringute andmete põhjal kergesti ennustada antibakteriaalsete ravimite valikut väljaspool haiglat esineva püelonefriidi raviks. Tabelis 2 on toodud Vinnitsa linna mikroobsete põletikuliste neeruhaigustega patsientidest eraldatud mikroorganismide tundlikkuse uuringu tulemused levinumate antibakteriaalsete ravimite suhtes.

Oluliseks probleemiks on ka ägenemiste ja korduvate infektsioonide vältimine. Püelonefriidi sagedaste ägenemiste korral on üldtunnustatud lähenemisviis antibakteriaalsete ravimite igakuiste ennetavate kursuste (1-2 nädalat) määramine. Antibakteriaalsete ainete profülaktilist kasutamist püelonefriidi korral tuleb siiski käsitleda äärmise ettevaatusega. Praegu puuduvad usaldusväärsed andmed püelonefriidi antibakteriaalsete ravimite profülaktiliste kursuste efektiivsuse ja otstarbekuse kohta. Lisaks tuleb arvestada, et antibiootikumide profülaktiline kasutamine aitab kaasa resistentsete mikroorganismitüvede väljavalimisele. Veelgi enam, antibiootikumide profülaktilist määramist eakatele patsientidele ja püsiva kuseteede kateetriga patsientidele tuleks tunnistada ebamõistlikuks, kuna raviga kaasnevate tüsistuste risk kaalub oluliselt üles võimaliku kasu.

Palju õigustatud on püelonefriidi ägenemiste ennetamiseks mitteravimite meetmed, mis hõlmavad piisavat joomise režiimi 1,2-1,5 liitrit päevas (ettevaatlikult südamefunktsiooni häirega patsientidel), taimsete ravimite kasutamist. Viimase puhul, kuigi puuduvad usaldusväärsed tõendid selle tõhususe kohta, parandab see urineerimist ega põhjusta tõsiste kõrvaltoimete teket.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et sellist globaalset probleemi nagu ratsionaalse antibiootikumravi probleem on loomulikult võimatu ühe kooli koosolekuga täielikult katta, kuid Vinnõtsja arstidel õnnestus kindlasti visandada probleemide hulk ja viise. nende lahendamiseks.

Irina Pali