kollapsi ravi. Kollaps (kollaptoidne seisund, veresoonte puudulikkus). Abistamisprotsessi tunnused

Seda nimetatakse veresoonte ägedaks puudulikkuseks.

Kollapsi korral langeb patsiendi vererõhk järsult veresoonte toonuse vähenemise või veremahu järsu vähenemise tõttu. Kokkuvarisemisega algab kõigi elundite ja kudede hüpoksia, keha elutähtsad funktsioonid vähenevad ja ainevahetus aeglustub.

Kokkuvarisemise põhjused.

1. Põhimõtteliselt areneb kollaps vaskulaarsete ja südamehaiguste, näiteks südameataki või arteriaalse trombemboolia tõttu.

2. Tugeva verekaotuse või plasmakaoga (esineb põletushaavadega üle 70% kehapinnast).

3. Organismi mürgistuse korral mürgistuse või nakkushaigustesse nakatumise korral.

4. Pärast šokki väheneb veresoonte toonus ja see kutsub esile kollapsi.

5. Endokriinsüsteemi ja kesknärvisüsteemi haiguste korral.

6. Erinevate ravimite üleannustamisega.

kollapsi sümptomid on kõigis ilmingutes sarnased, olenemata päritolust, need on:

- pearinglus
- üldine nõrkus
- ähmane nägemine
- müra kõrvades
- hirmutunne ja põhjendamatu igatsus
- naha tugev pleegitamine
- näonaha hallus
- külma higi äkiline vabanemine
- kehatemperatuuri langus
- kiire pulss
- vererõhu langetamine 60-40 mm Hg-ni.(kui patsiendil oli hüpertensioon, siis kollapsiga on näidud andmetest veidi kõrgemad).

Viib oliguuria, vere paksenemise, asoteemia tekkeni. Seejärel kaotab patsient teadvuse, südamerütm on häiritud, pupillid laienevad, refleksid kaovad. Varajase või ebaefektiivse ravi korral patsient sureb.

kollapsi tüübid.

1. kardiogeenne: patsiendil on arütmia, kopsuturse ja südame (parema vatsakese) puudulikkus kopsu trombemboolia korral.

2. Nakkusohtlik: kui kehatemperatuur langeb kriitilisele tasemele. Patsiendil on tugev higistamine, kõigi kehalihaste hüpotensioon.

3. ortostaatiline: kui keha on vertikaalne. Patsient on vaja viia lamavasse asendisse.

4. Mürgine: raske keha mürgistuse korral. Kaasnevad kõhulahtisus, oksendamine, dehüdratsioon ja neerupuudulikkus.

Diagnoosige kollaps mõõtmine: vererõhk dünaamikas, veremaht ja hematokrit.

Kollapsi korral vajab patsient kiiret arstiabi ja viivitamatut haiglaravi.

Kuidas patsienti aidata?

Patsient tuleb panna pikali, tõsta jalad veidi üles, katta sooja tekiga ja süstida subkutaanselt 2 ml kümneprotsendilist kofeiini-naatriumbensoaadi lahust. Selline ravi on ortostaatilise kollapsi jaoks täiesti piisav. Kui vererõhk ei tõuse, tuleb patsient saata haiglasse, kus temaga tegeletakse ulatuslikumalt.

Kollapsi etioloogiline ravi hõlmab.

Kui kollaps on hemorraagiline, tuleb verejooks peatada. Kui mürgine - eemaldage kehast toksiinid ja viige läbi antidootravi. Kui kollaps on kardiogeenne, on vajalik trombolüütiline ravi.

Kollapsi patogeneetiline ravi.

Hemorraagilise kollapsiga on vaja patsiendile intravenoosselt verd süstida.
Mürgise või nakkusliku kollapsi korral süstitakse veeni plasmat või verd asendavat vedelikku, et veri vedeldaks, kui see pakseneb.

Keha dehüdratsiooni kõrvaldamiseks igat tüüpi kollapsi korral kõhulahtisuse ja oksendamise taustal võetakse kasutusele naatriumkloriid. Neerupuudulikkusega patsiendid peavad süstima ka neerupealiste hormoone.

Kiireloomulise vererõhu tõusu korral näidatakse patsientidele angiotensiini või norepinefriini intravenoosset tilgutamist. Vererõhu pikemaajaliseks tõstmiseks on näidustatud fetanooli ja mezatooni sisseviimine.
Kõik patsiendid vajavad hapnikravi.

Kollapsi ravi prognoos.

Kui kollapsi põhjustanud põhjused kohe kõrvaldatakse, taastub keha täielikult. Kui põhihaigus on pöördumatu ja meditsiiniline sekkumine ebaefektiivne ning veresoonte häired progresseeruvad ja põhjustavad pöördumatuid muutusi kesknärvisüsteemis, siis patsient sureb.

Ahenda(lat. kollaps nõrgenenud, langenud) - äge vaskulaarne puudulikkus, mida iseloomustab eelkõige veresoonte toonuse langus, samuti ringleva vere maht. Samal ajal väheneb venoosse vere vool südamesse, väheneb südame väljund, langeb arteriaalne ja venoosne rõhk, häirub kudede perfusioon ja ainevahetus, tekib aju hüpoksia, elutähtsad funktsioonid. Kollaps areneb peamiselt tõsiste haiguste ja patoloogiliste seisundite tüsistusena. Kuid see võib ilmneda ka juhtudel, kui puuduvad olulised patoloogilised kõrvalekalded (näiteks ortostaatiline kollaps lastel).

Sõltuvalt etioloogilistest teguritest on K. isoleeritud joobeseisundi ja ägedate nakkushaiguste, ägeda massilise verekaotuse (hemorraagiline kollaps) ajal, töötamisel sissehingatavas õhus madala hapnikusisaldusega (hüpoksiline K. jne). Mürgine kollaps areneb ägedalt mürgistus, kaasa arvatud professionaalse iseloomuga, üldise toksilise toimega ained (süsinikoksiid, tsüaniidid, fosfororgaanilised ained, nitro- ja amidoühendid jne). Kokkuvarisemist võivad põhjustada mitmed füüsikalised tegurid – elektrivool, suured ioniseeriva kiirguse doosid, kõrge ümbritseva õhu temperatuur (ülekuumenemise ajal, termiline šokk). Ahenda täheldatud mõnede siseorganite ägedate haiguste, näiteks ägeda pankreatiidi korral. Mõned vahetud allergilised reaktsioonid, nt anafülaktiline šokk, tekkida kollapsile tüüpiliste veresoonte häiretega. Nakkuslik K. areneb meningoentsefaliidi, tüüfuse ja tüüfuse, ägeda düsenteeria, ägeda kopsupõletiku, botulismi, siberi katku, viirushepatiidi, toksilise gripi jt tüsistusena mikroorganismide endo- ja eksotoksiinidega mürgistuse tõttu.

ortostaatiline kollaps. mis tuleneb kiirest üleminekust horisontaalsest asendist vertikaalasendisse, samuti pikaajalisel seismisel vere ümberjaotumise tõttu koos venoosse voodi kogumahu suurenemisega ja südame sissevoolu vähenemisega; selle seisundi aluseks on venoosse toonuse puudulikkus. Ortostaatilist K.-d võib täheldada taastujatel pärast raskeid haigusi ja pikaajalist voodirežiimi, teatud endokriin- ja närvisüsteemi haigustega (süringomüelia, entsefaliit, endokriinsete näärmete kasvajad, närvisüsteem jne), operatsioonijärgsel perioodil, kiire astsiidivedeliku eemaldamine või spinaalanesteesia või epiduraalanesteesia tüsistus. Mõnikord tekib ortostaatiline kollaps, kui valesti kasutatakse neuroleptikume, ganglionide blokaatoreid, adrenoblokaatoreid, sümpatolüütikume jne. Pilootidel ja astronautidel võib selle põhjuseks olla kiirendusjõudude toimega seotud vere ümberjaotumine; samal ajal liigub veri ülakeha ja pea veresoontest kõhuorganite ja alajäsemete veresoontesse, põhjustades aju hüpoksiat. Ortostaatilist To.-i täheldatakse üsna sageli praktiliselt tervetel lastel, teismelistel ja noortel meestel. Kokkuvarisemisega võib kaasneda raske vorm dekompressioonihaigus.

Hemorraagiline kollaps areneb ägeda massilise verekaotuse korral (veresoonte kahjustus, sisemine verejooks), mis on tingitud tsirkuleeriva vere mahu kiirest vähenemisest. Sarnane seisund võib tekkida põletuse ajal rohke plasmakao, raskest kõhulahtisusest tingitud vee- ja elektrolüütide häirete, alistamatu oksendamise ja diureetikumide sobimatu kasutamise tõttu.

Ahenda võimalik südamehaiguste korral, millega kaasneb insuldi mahu järsk ja kiire vähenemine (müokardiinfarkt, südame rütmihäired, äge müokardiit, hemoperikardium või perikardiit koos efusiooni kiire akumuleerumisega perikardiõõnde), samuti kopsuembooliaga. Nendel tingimustel tekkivat ägedat kardiovaskulaarset puudulikkust peavad mõned autorid mitte K.-ks, vaid nn madala väljutussündroomiks, mille ilmingud on eriti iseloomulikud kardiogeenne šokk. Mõnikord nimetatakse seda refleksiks kollaps. stenokardia või müokardiinfarktiga patsientidel.

Patogenees. Tavapäraselt võib eristada kahte peamist kollapsi arengu mehhanismi, mida sageli kombineeritakse. Üheks mehhanismiks on arterioolide ja veenide toonuse langus, mis tuleneb nakkuslike, toksiliste, füüsiliste, allergiliste ja muude tegurite mõjust otse veresoone seinale, vasomotoorsele keskusele ja veresoonte retseptoritele (sinokarotiidi tsoon, aordikaar jne). . Ebapiisavate kompensatsioonimehhanismide korral põhjustab perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemine (vaskulaarne parees) vaskulaarse kihi läbilaskevõime patoloogilist suurenemist, tsirkuleeriva vere mahu vähenemist koos selle ladestumisega mõnes vaskulaarses piirkonnas, venoosse voolu vähenemist süda, südame löögisageduse tõus ja vererõhu langus.

Teine mehhanism on otseselt seotud tsirkuleeriva vere massi kiire vähenemisega (näiteks massilise vere- ja plasmakaoga, mis ületab keha kompenseerivaid võimeid). Sellest tulenev väikeste veresoonte refleksspasm ja südame löögisageduse tõus vere suurenenud vabanemise mõjul katehhoolamiinid ei pruugi olla piisav normaalse vererõhu säilitamiseks. Ringleva vere mahu vähenemisega kaasneb vere tagasivoolu vähenemine süsteemse vereringe veenide kaudu südamesse ja sellest tulenevalt südame väljundi vähenemine, süsteemi rikkumine. mikrotsirkulatsioon, vere kogunemine kapillaaridesse, vererõhu langus. Arendada hüpoksia vereringe tüüp, metaboolne atsidoos. Hüpoksia ja atsidoos põhjustavad veresoonte seina kahjustamist, selle läbilaskvuse suurenemist . Prekapillaarsete sulgurlihaste toonuse kaotus ja nende tundlikkuse nõrgenemine vasopressorainete suhtes areneb atsidoosi suhtes vastupidavamate postkapillaarsete sulgurlihaste toonuse säilimise taustal. Suurenenud kapillaaride läbilaskvuse tingimustes aitab see kaasa vee ja elektrolüütide ülekandmisele verest rakkudevahelistesse ruumidesse. Häiritud on reoloogilised omadused, tekib vere hüperkoagulatsioon ning erütrotsüütide ja trombotsüütide patoloogiline agregatsioon, luuakse tingimused mikrotrombide tekkeks.

Nakkusliku kollapsi patogeneesis mängib eriti olulist rolli veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemine koos vedeliku ja elektrolüütide vabanemisega nendest, tsirkuleeriva vere mahu vähenemine, samuti oluline dehüdratsioon. tugeva higistamise tagajärg. Kehatemperatuuri järsk tõus põhjustab hingamis- ja vasomotoorsete keskuste ergutamist ja seejärel pärssimist. Generaliseerunud meningokoki-, pneumokoki- ja muude infektsioonide ning müokardiidi või allergilise müoperikardiidi tekkega 2.-8. päeval langeb südame pumpamisfunktsioon, väheneb arterite täituvus ja verevool kudedesse. Ka K. arengus osalevad alati refleksmehhanismid.

Pikaajalise hüpoksia ja ainevahetushäirete tagajärjel tekkinud kollapsiga vabanevad vasoaktiivsed ained, samas kui ülekaalus on vasodilataatorid (atsetüülkoliin, histamiin, kiniinid, prostaglandiinid) ja moodustuvad kudede metaboliidid (piimhape, adenosiin ja selle derivaadid), millel on hüpotensiivne toime. Histamiin ja histamiinilaadsed ained, piimhape suurendavad veresoonte läbilaskvust.

Kliiniline pilt erineva päritoluga To. puhul on see põhimõtteliselt sarnane. Kollaps areneb sagedamini ägedalt, äkki. Patsiendi teadvus on säilinud, kuid ta on keskkonna suhtes ükskõikne, kurdab sageli melanhoolia- ja masendustunnet, pearinglust, nägemise hägustumist, tinnitust, janu. Nahk muutub kahvatuks, huulte limaskest, ninaots, sõrmed ja varbad muutuvad tsüanootiliseks. Kudede turgor väheneb, nahk võib muutuda marmoriks, nägu on mullavärvi, kaetud külma kleepuva higiga, keel on kuiv. Sageli langeb kehatemperatuur, patsiendid kurdavad külma ja külmavärinat. Hingamine on pindmine, kiire, harvem aeglane. Hoolimata õhupuudusest ei esine patsientidel lämbumist. Pulss on pehme, kiire, harvem aeglane, nõrga täidisega, sageli vale, mõnikord raske või puudub radiaalsetel arteritel. BP on madal, mõnikord langeb süstoolne BP 70-60-ni mmHg St. ja veelgi madalamal võib K. algperioodil varasema arteriaalse hüpertensiooniga isikutel vererõhk püsida normilähedasel tasemel. Samuti väheneb diastoolne rõhk. Pindmised veenid vajuvad kokku, väheneb verevoolu kiirus, perifeerne ja tsentraalne veenirõhk. Parema vatsakese südamepuudulikkuse korral võib tsentraalne venoosne rõhk jääda normaalsele tasemele või veidi väheneda; ringleva vere maht väheneb. Märgitakse südamehäälte kurtust, sageli arütmiat (ekstrasüstool, kodade virvendus), embrüokardiat.

EKG-l koronaarverevoolu puudulikkuse nähud ja muud sekundaarsed muutused, mis on enamasti põhjustatud venoosse sissevoolu vähenemisest ja sellega seotud tsentraalse hemodünaamika rikkumisest ning mõnikord ka müokardi nakkuslikust ja toksilisest kahjustusest, on kindlaks määratud (vt. Müokardi düstroofia). Südame kontraktiilse aktiivsuse rikkumine võib kaasa tuua südame väljundi edasise vähenemise ja hemodünaamika progresseeruva kahjustuse. Märgitakse oliguuriat, mõnikord iiveldust ja oksendamist (pärast joomist), mis pikaajalise kollapsi korral aitab kaasa vere paksenemisele, asoteemia ilmnemisele; veenivere hapnikusisaldus suureneb verevoolu šunteerimise tõttu, võimalik on metaboolne atsidoos.

Manifestatsiooni raskusaste To. sõltub põhihaigusest ja veresoonte häirete astmest. Samuti on oluline kohanemisaste (näiteks hüpoksiaga), vanus (eakatel ja väikelastel on kollaps raskem) ja patsiendi emotsionaalsed omadused. Suhteliselt kerget To. kraadi nimetatakse mõnikord kollaptoidseks seisundiks.

Olenevalt kollapsi põhjustanud põhihaigusest. kliiniline pilt võib omandada teatud eripära. Niisiis, kui K. tuleb verekaotuse tagajärjel, täheldatakse alguses sageli erutust, higistamine väheneb sageli järsult. Mürgiste kahjustuste, peritoniidi, ägeda pankreatiidi kokkuvarisemise nähtused on kõige sagedamini kombineeritud üldise raske mürgistuse tunnustega. Ortostaatilisele To.-le on iseloomulikud äkilisus (üsna sageli hea tervise taustal) ja üsna kerge vool; ja ortostaatilise kollapsi leevendamiseks. eriti noorukitel ja noormeestel piisab enamasti rahu tagamiseks patsiendi keha horisontaalasendis.

Nakkuslik To. areneb sagedamini kehatemperatuuri kriitilise languse ajal; see esineb erinevatel aegadel, näiteks tüüfuse korral, tavaliselt 12-14 haiguspäeval, eriti kehatemperatuuri järsu languse ajal (2-4 ° võrra), sagedamini hommikul. Patsient lamab liikumatult, apaatne, vastab küsimustele aeglaselt, vaikselt; kurdab külmavärinaid, janu. Nägu omandab kahvatu maalähedase tooni, huuled on sinakas; näojooned on teravnenud, silmad vajuvad, pupillid on laienenud, jäsemed külmetavad, lihased on lõdvestunud. Pärast temperatuuri järsku langust on otsaesine, oimukohad, mõnikord kogu keha kaetud külma kleepuva higiga. Temperatuur aksillaarses lohus mõõdetuna langeb mõnikord 35 ° -ni. Pulss on sage, nõrk: vererõhk ja diurees vähenevad.

Nakkusliku kollapsi kulg süveneb keha dehüdratsioon hüpoksia, mida komplitseerivad pulmonaalne hüpertensioon, dekompenseeritud metaboolne atsidoos, respiratoorne alkaloos ja hüpokaleemia. Toidumürgituse, salmonelloosi, rotaviirusnakkuse, ägeda düsenteeria, koolera ajal suure veekaotusega koos okse ja roojaga väheneb rakuvälise vedeliku maht, sh. interstitsiaalne ja intravaskulaarne. Veri pakseneb, suureneb selle viskoossus, tihedus, hematokriti indeks, plasma üldvalgusisaldus. Ringleva vere maht väheneb järsult. Venoosse sissevoolu ja südame väljundi vähenemine. Nakkushaiguste korral võib K. kesta mitu minutit kuni 6-8 h .

Kollapsi süvenedes muutub pulss keermeliseks, vererõhku on peaaegu võimatu määrata, hingamine kiireneb. Patsiendi teadvus tumeneb järk-järgult, õpilaste reaktsioon on loid, esineb käte värisemist, võimalikud on näo- ja kätelihaste krambid. Mõnikord kasvavad K. nähtused väga kiiresti; näojooned teravnevad järsult, teadvus tumeneb, pupillid laienevad, refleksid kaovad koos südametegevuse nõrgenemisega, agoonia.

Diagnoos iseloomuliku kliinilise pildi ja asjakohaste ajalooandmete olemasolul pole see tavaliselt keeruline. Tsirkuleeriva vere mahu, südame väljundi, tsentraalse venoosse rõhu, hematokriti ja muude näitajate uuringud võivad täiendada kollapsi olemuse ja raskuse ideed. mis on vajalik etioloogilise ja patogeneetilise ravi valikul. Diferentsiaaldiagnostika puudutab peamiselt K.-i põhjustanud põhjuseid, mis määrab ravi olemuse, samuti haiglaravi näidustusi ja haiglaprofiili valikut.

Ravi. Haiglaeelses staadiumis võib efektiivne olla ainult kollapsravi. ägeda vaskulaarse puudulikkuse tõttu (ortostaatiline K. infektsioosne kollaps); at hemorraagiline To. patsiendi erakorraline hospitaliseerimine lähimasse haiglasse, on soovitav kirurgiline profiil on vajalik. Iga kollapsi kulgemise oluline osa on etioloogiline ravi; peatus verejooks, toksiliste ainete eemaldamine organismist (vt Detoksifitseerimisteraapia) , spetsiifiline antidootravi, hüpoksia kõrvaldamine, patsiendile rangelt horisontaalse asendi andmine ortostaatilises K. adrenaliini kohene manustamine, desensibiliseerivad ained anafülaktilise kollapsi korral. südame rütmihäirete kõrvaldamine jne.

Patogeneetilise teraapia peamine ülesanne on stimuleerida vereringet ja hingamist, tõsta vererõhku. Venoosse voolu suurenemine südamesse saavutatakse verd asendavate vedelike, vereplasma ja muude vedelike ülekandega, samuti perifeerset vereringet mõjutavate vahenditega. Dehüdratsiooni ja mürgistuse ravi viiakse läbi kristalloidide polüioonsete pürogeenivabade lahuste (atsesoolid, disoolid, klosoolid, laktasool) sisseviimisega. Infusiooni maht erakorralises ravis on 60 ml kristalloidi lahus 1 kohta kg kehakaal. Infusioonikiirus - 1 ml/kg aastal 1 min. Kolloidsete vereasendajate infusioon raske dehüdratsiooniga patsientidele on vastunäidustatud. Hemorraagilise To. puhul on ülimalt tähtis vereülekanne. Ringleva vere mahu taastamiseks manustatakse massiliselt veenisiseseid vereasendajaid (polüglütsiin, reopolüglütsiin, hemodez jne) või verd joa või tilguti abil; kasutada ka natiivse ja kuiva plasma, kontsentreeritud albumiini ja valgu lahust. Isotooniliste soolalahuste või glükoosilahuse infusioonid on vähem tõhusad. Infusioonilahuse kogus sõltub kliinilistest näitajatest, vererõhu tasemest, diureesist; võimalusel kontrollitakse seda hematokriti, ringleva vere mahu ja tsentraalse venoosse rõhu määramisega. Hüpotensiooni kõrvaldamiseks on suunatud ka vasomotoorset keskust stimuleerivate ainete (kordiamiin, kofeiin jne) kasutuselevõtt.

Vasopressorravimid (norepinefriin, mezatoon, angiotensiin, adrenaliin) on näidustatud raske toksilise, ortostaatilise kollapsi korral. Hemorraagilise K. korral on soovitatav neid kasutada alles pärast veremahu taastumist, mitte nn tühja voodiga. Kui vererõhk ei tõuse vastusena sümpatomimeetiliste amiinide manustamisele, tuleks mõelda tugeva perifeerse vasokonstriktsiooni ja kõrge perifeerse resistentsuse olemasolule; nendel juhtudel võib sümpatomimeetiliste amiinide edasine kasutamine patsiendi seisundit ainult halvendada. Seetõttu tuleb vasopressorravi kasutada ettevaatusega. A-blokaatorite efektiivsust perifeerses vasokonstruktsioonis ei ole veel piisavalt uuritud.

kollapsi ravis. ei ole seotud haavandilise verejooksuga, kasutatakse glükokortikoide lühiajaliselt piisavates annustes (hüdrokortisoon on mõnikord kuni 1000 mg ja rohkem, prednisoon 90 kuni 150 mg, mõnikord kuni 600 mg intravenoosselt või intramuskulaarselt).

Metaboolse atsidoosi kõrvaldamiseks kasutatakse koos hemodünaamikat parandavate ainetega 5-8% naatriumvesinikkarbonaadi lahuseid koguses 100-300 ml tilguti intravenoosselt või laktasool. Kui K.-d kombineeritakse südamepuudulikkusega, muutub hädavajalikuks südameglükosiidide kasutamine, ägedate südamerütmi- ja juhtivushäirete aktiivne ravi.

Hapnikravi on eriti näidustatud kollapsi korral. süsinikmonooksiidi mürgistuse või anaeroobse infektsiooni taustal; nendes vormides on eelistatav kasutada hapnikku kõrgendatud rõhu all (vt. Hüperbaarne hapnikuravi). Pikaajalise K. ravikuuri korral, kui on võimalik mitme intravaskulaarse koagulatsiooni (tarbimiskoagulopaatia) väljakujunemine, kasutatakse hepariini raviainena intravenoosselt, kuni 5000 RÜ iga 4. h(Välista sisemise verejooksu võimalus!). Igat tüüpi kollapsi korral on vajalik hingamisfunktsiooni hoolikas jälgimine, võimalusel gaasivahetuse näitajate uuring. Hingamispuudulikkuse tekkimisel kasutatakse kopsude kunstlikku ventilatsiooni.

K.-le osutatakse elustamisabi üldreeglite järgi. Hüpovoleemia tingimustes välise südamemassaaži ajal piisava minutimahu säilitamiseks veres on vaja suurendada südamekompressioonide sagedust 100-ni 1-st. min.

Prognoos. Varingu põhjustanud põhjuse kiire kõrvaldamine. viib sageli hemodünaamika täieliku taastumiseni. Raskete haiguste ja ägeda mürgistuse korral sõltub prognoos sageli põhihaiguse raskusastmest, veresoonte puudulikkuse astmest ja patsiendi vanusest. Ebapiisavalt tõhusa ravi korral võib K. korduda. Patsiendid taluvad korduvaid kollapsi raskemini.

Ärahoidmine seisneb põhihaiguse intensiivses ravis, raskes ja mõõdukas seisundis patsientide pidevas jälgimises; mängib selles osas erilist rolli jälgimine vaatlus. Oluline on võtta arvesse ravimite farmakodünaamika iseärasusi (ganglioblokaatorid, neuroleptikumid, antihüpertensiivsed ja diureetikumid, barbituraadid jne), allergilist ajalugu ja individuaalset tundlikkust teatud ravimite ja toitumistegurite suhtes.

Laste kollapsi tunnused. Patoloogiliste seisundite korral (dehüdratsioon, nälgimine, varjatud või ilmne verekaotus, vedeliku "sekvestreerimine" sooltes, pleura või kõhuõõnde) on K. lastel raskem kui täiskasvanutel. Sagedamini kui täiskasvanutel tekib kollaps koos toksikoosi ja nakkushaigustega, millega kaasneb kõrge kehatemperatuur, oksendamine ja kõhulahtisus. Vererõhu langus ja aju verevarustuse häired tekivad sügavamate kudede hüpoksiaga, millega kaasneb teadvusekaotus ja krambid. Kuna väikelastel on kudedes leeliseline reserv piiratud, põhjustab oksüdatiivsete protsesside rikkumine kollapsi ajal kergesti dekompenseeritud atsidoosi. Neerude ebapiisav kontsentreerimis- ja filtreerimisvõime ning ainevahetusproduktide kiire kuhjumine raskendavad K. ravi ja aeglustavad normaalsete vaskulaarsete reaktsioonide taastumist.

Väikelaste kollapsi diagnoosimine on keeruline, kuna patsiendi aistinguid on võimatu välja selgitada ning laste süstoolne vererõhk ei tohi isegi tavatingimustes ületada 80. mmHg St. K.-le kõige iseloomulikumaks lapsel võib pidada sümptomite kogumit: südame helide helitugevuse nõrgenemine, pulsilainete vähenemine vererõhu mõõtmisel, üldine adünaamia, nõrkus, naha kahvatus või määrimine, tahhükardia suurenemine. .

Ortostaatilise kollapsi ravi. reeglina ei vaja ravimeid; piisab, kui asetate patsiendi horisontaalselt ilma padjata, tõstke jalad südamepinnast kõrgemale, keerake riided lahti. Soodsa toime annab värske õhk, ammoniaagi aurude sissehingamine. Ainult sügava ja püsiva K.-ga süstoolse vererõhu langusega alla 70 mmHg St. näitab vaskulaarsete analeptikumide (kofeiin, efedriin, mezaton) intramuskulaarset või intravenoosset manustamist vanusele sobivates annustes. Ortostaatilise kollapsi ärahoidmiseks on vaja selgitada õpetajatele ja treeneritele, et laste ja noorukite pikaajaline paigalseismine liinidel, treeninglaagrites ja spordiformatsioonides on lubamatu. Verekaotusest tingitud kollapsi ja nakkushaiguste korral näidatakse samu meetmeid, mis täiskasvanutel.

Lühendid: K. – Varisema

Tähelepanu! artikkel " Ahenda" on antud ainult informatiivsel eesmärgil ja seda ei tohiks kasutada eneseraviks

Ahenda

Kollaps on ägedalt arenev vaskulaarne puudulikkus, mida iseloomustab veresoonte toonuse langus ja tsirkuleeriva vere mahu äge vähenemine.

Terminite etümoloogia kollaps: (ladina keeles) collapsus - nõrgenenud, langenud.

Kui kokkuvarisemine toimub:

• vähenenud venoosne verevool südamesse
• südame väljundi vähenemine,
• vererõhu ja venoosse rõhu langus,
• kudede perfusioon ja ainevahetus on häiritud,
• tekib aju hüpoksia,
• organismi elutähtsad funktsioonid on pärsitud.

Kollaps areneb tavaliselt põhihaiguse tüsistusena, sagedamini raskete haiguste ja patoloogiliste seisundite korral.

Ägeda vaskulaarse puudulikkuse vormid on ka minestus ja šokk.

Õppe ajalugu

Kokkuvarisemise õpetus tekkis seoses vereringepuudulikkuse ideede väljatöötamisega. Kokkuvarisemise kliinilist pilti kirjeldati ammu enne termini kasutuselevõttu. Niisiis, S. P. Botkin esitas 1883. aastal peetud loengus seoses patsiendi surmaga kõhutüüfuse tõttu täieliku pildi nakkuslikust kollapsist, nimetades seda seisundit keha mürgistuseks.

IP Pavlov juhtis 1894. aastal tähelepanu kollapsi erilisele päritolule, märkides, et see ei ole seotud südame nõrkusega, vaid sõltub ringleva vere mahu vähenemisest.

Kokkuvarisemise teooriat arendasid suuresti G. F. Langi, N. D. Strazhesko, I. R. Petrovi, V. A. Negovski ja teiste vene teadlaste tööd.

Kokkuvarisemise üldtunnustatud määratlus puudub. Suurim erimeelsus on küsimuses, kas kollapsit ja šokki tuleks käsitleda iseseisvate seisunditena või ainult sama patoloogilise protsessi erinevate perioodidena, st kas "šokki" ja "kokkuvarisemist" tuleks käsitleda sünonüümidena. Viimast seisukohta aktsepteerivad angloameerika autorid, kes usuvad, et mõlemad terminid tähistavad identseid patoloogilisi seisundeid, eelistavad kasutada terminit "šokk". Prantsuse teadlased seisavad mõnikord nakkushaiguse kokkuvarisemise vastu traumaatilise päritoluga šokile.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Tšazov ja teised kodumaised autorid eristavad tavaliselt mõisteid “šokk” ja “kokkuvarisemine”. Sageli aetakse need mõisted aga segamini.

Etioloogia ja klassifikatsioon

Erinevate arusaamade tõttu kollapsi patofüsioloogilistest mehhanismidest, ühe või teise patofüsioloogilise mehhanismi võimalikust domineerimisest, aga ka haiguste nosoloogiliste vormide mitmekesisusest, mille korral kollaps võib areneda, ei ole kollapsivormide ühemõttelist üldtunnustatud klassifikatsiooni välja töötatud. arenenud.

Kliinilistes huvides on soovitatav eristada kollapsi vorme, mis sõltuvad etioloogilistest teguritest. Enamasti areneb kollaps, kui:

• keha mürgistus,
• ägedad nakkushaigused.
• äge massiline verekaotus,
• viibida sissehingatavas õhus madala hapnikusisaldusega tingimustes.

Mõnikord võib kollaps tekkida ilma oluliste patoloogiliste kõrvalekalleteta (näiteks ortostaatiline kollaps lastel).

Eraldada toksiline kollaps. mis tekib ägeda mürgistuse korral. sh professionaalset laadi, üldise toksilise toimega ained (süsinikoksiid, tsüaniidid, fosfororgaanilised ained, nitroühendid jne).

Seeria füüsikalised tegurid- kokkupuude elektrivooluga, suurte kiirgusdoosidega, kõrge ümbritseva õhu temperatuur (ülekuumenemise, termilise šoki tõttu), mille puhul on häiritud veresoonte talitluse regulatsioon.

Mõnel pool on täheldatud kollapsit siseorganite ägedad haigused- peritoniit, äge pankreatiit, mis võib olla seotud endogeense mürgistusega, samuti äge duodeniit, erosioonne gastriit jne.

Mõned allergilised reaktsioonid vahetu tüüp, näiteks anafülaktiline šokk. tekkida kollapsile tüüpiliste veresoonte häiretega.

nakkuslik kollaps areneb ägedate raskete nakkushaiguste tüsistusena: meningoentsefaliit, tüüfus ja tüüfus, äge düsenteeria, botulism, kopsupõletik, siberi katk, viirushepatiit, gripp jne. Selle tüsistuse põhjuseks on mürgistus endotoksiinide ja mikroorganismide eksotoksiinidega, mis mõjutavad peamiselt tsentraalset närvisüsteemi või prekapillaarsed ja postkapillaarsed retseptorid.

hüpoksiline kollaps võib tekkida madala hapnikusisalduse tingimustes sissehingatavas õhus, eriti koos madala õhurõhuga. Vereringehäirete vahetu põhjus on sel juhul keha adaptiivsete reaktsioonide puudumine hüpoksiaga. toimides otseselt või kaudselt läbi kardiovaskulaarsüsteemi retseptoraparaadi vasomotoorsetele keskustele.

Kollapsi teket nendes tingimustes võib soodustada ka hüperventilatsioonist tingitud hüpokapnia, mis põhjustab kapillaaride ja veresoonte laienemist ning sellest tulenevalt ringleva vere ladestumist ja mahu vähenemist.

ortostaatiline kollaps. mis tuleneb kiirest üleminekust horisontaalsest asendist vertikaalasendisse, samuti pikaajalisel seismisel vere ümberjaotumise tõttu koos venoosse voodi kogumahu suurenemisega ja südame sissevoolu vähenemisega; selle seisundi aluseks on venoosse toonuse puudulikkus. Ortostaatilist kollapsit võib täheldada:

• taastujatel pärast raskeid haigusi ja pikaajalist voodirežiimi,
• mõnede endokriinse ja närvisüsteemi haigustega (süringomüelia, entsefaliit, endokriinsete näärmete kasvajad, närvisüsteem jne),
• operatsioonijärgsel perioodil astsiidivedeliku kiire evakueerimisega või spinaalanesteesia või epiduraalanesteesia tagajärjel.
• Mõnikord tekib iatrogeenne ortostaatiline kollaps, kui neuroleptikume, adrenoblokaatoreid, ganglioblokaatoreid, sümpatolüütikume jne kasutatakse valesti.

Pilootidel ja kosmonautidel võib ortostaatiline kollaps olla tingitud kiirendusjõudude toimega seotud vere ümberjaotumisest. Samal ajal liigub veri ülakeha ja pea veresoontest kõhuorganite ja alajäsemete veresoontesse, põhjustades aju hüpoksiat. Ortostaatilist kollapsit täheldatakse üsna sageli näiliselt tervetel lastel, noorukitel ja noortel meestel.

raske vorm dekompressioonihaigus võib kaasneda kollaps, mis on seotud gaaside kogunemisega südame paremasse vatsakesse.

Üks levinumaid vorme on hemorraagiline kollaps. areneb ägeda massilise verekaotusega (trauma, veresoonte vigastus, veresoone aneurüsmi rebenemisest tingitud sisemine verejooks, veresoone artroos maohaavandi piirkonnas jne). Verekaotusega kollaps areneb tsirkuleeriva vere mahu kiire vähenemise tagajärjel. Sama haigusseisund võib tekkida põletuse ajal rohke plasmakadu, vee ja elektrolüütide häirete tõttu raske kõhulahtisuse, kontrollimatu oksendamise ja diureetikumide sobimatu kasutamise tõttu.

Kokkuvarisemist võib jälgida südamehaigus. millega kaasneb insuldi mahu järsk ja kiire langus (müokardiinfarkt, südame rütmihäired, äge müokardiit, hemoperikardium või perikardiit koos efusiooni kiire kogunemisega perikardiõõnde), samuti kopsuemboolia. Nendes tingimustes tekkivat ägedat kardiovaskulaarset puudulikkust kirjeldavad mõned autorid mitte kollapsi, vaid madala väljundi sündroomina, mille ilmingud on eriti iseloomulikud kardiogeensele šokile.

Mõned autorid helistavad refleksi kollaps. täheldatud patsientidel stenokardia või müokardiinfarktiga stenokardiahoo ajal. I. R. Petrov (1966) ja mitmed autorid eristavad kokkuvarisemise sündroomi šokis, arvates, et raske šoki lõppfaasi iseloomustavad kollapsinähtused.

Kliinilised ilmingud

Erineva päritoluga kollapside kliiniline pilt on põhimõtteliselt sarnane. Sagedamini areneb kollaps järsult, äkki.

Kõigi kollapsi vormide korral säilib patsiendi teadvus, kuid ta on keskkonna suhtes ükskõikne, kurdab sageli melanhoolia- ja depressioonitunnet, pearinglust, nägemise hägustumist, tinnitust, janu.

Nahk muutub kahvatuks, huulte limaskest, ninaots, sõrmed ja varbad muutuvad tsüanootiliseks.

Kudede turgor väheneb, nahk võib muutuda marmoriks, nägu on mullavärvi, kaetud külma kleepuva higiga. Kuiv keel. Sageli langeb kehatemperatuur, patsiendid kurdavad külma ja külmavärinat.

Hingamine on pindmine, kiire, harvem - aeglane. Hoolimata õhupuudusest ei esine patsientidel lämbumist.

Pulss on väike, pehme, kiirenenud, harvem - aeglane, nõrk täidis, sageli vale, mõnikord raske või puudub radiaalarteritel. Arteriaalne rõhk langeb, mõnikord langeb süstoolne vererõhk 70-60 mm Hg-ni. Art. ja veelgi madalamal, varasema hüpertensiooniga isikute kollapsi algperioodil võib vererõhk jääda normaalsele lähedasele tasemele. Samuti väheneb diastoolne rõhk.

Pindmised veenid vajuvad kokku, väheneb verevoolu kiirus, perifeerne ja tsentraalne veenirõhk. Parema vatsakese südamepuudulikkuse korral võib tsentraalne venoosne rõhk jääda normaalsele tasemele või veidi langeda. Ringleva vere maht väheneb. Südame poolt täheldatakse toonide kurtust, arütmiat (ekstrasüstool, kodade virvendus jne), embrüokardiat.

EKG-l - koronaarse verevoolu puudulikkuse nähud ja muud sekundaarsed muutused, mis on enamasti põhjustatud venoosse sissevoolu vähenemisest ja sellega seotud tsentraalse hemodünaamika rikkumisest ning mõnikord ka müokardi nakkus-toksilisest kahjustusest. . Südame kontraktiilse aktiivsuse rikkumine võib kaasa tuua südame väljundi edasise vähenemise ja hemodünaamika progresseeruva kahjustuse.

Peaaegu pidevalt täheldatakse oliguuriat, iiveldust ja oksendamist (pärast joomist), asoteemiat, vere paksenemist, hapnikusisalduse suurenemist venoosses veres verevoolu šunteerimise tõttu ja metaboolset atsidoosi.

Kokkuvarisemise ilmingute raskusaste sõltub põhihaiguse tõsidusest ja veresoonte häirete astmest. Samuti on oluline kohanemisaste (näiteks hüpoksiaga), vanus (eakatel ja väikelastel on kollaps raskem) ja patsiendi emotsionaalsed omadused jne. Suhteliselt kerget kollapsi raskusastet nimetatakse mõnikord kollaptoidiks. olek.

Sõltuvalt kollapsi põhjustanud põhihaigusest võib kliiniline pilt omandada teatud eripära.

Nii näiteks kokkuvarisemise korral verekaotuse tagajärjel. neuropsüühilise sfääri rõhumise asemel täheldatakse alguses sageli erutust, higistamine väheneb sageli järsult.

Varisemisnähtused kl toksilised kahjustused. peritoniit, äge pankreatiit on kõige sagedamini kombineeritud üldise raske mürgistuse tunnustega.

Sest ortostaatiline kollaps mida iseloomustab äkilisus (sageli hea tervise taustal) ja suhteliselt leebe kulg. Veelgi enam, ortostaatilise kollapsi peatamiseks, eriti noorukitel ja noormeestel, piisab tavaliselt rahu (patsiendi rangelt horisontaalses asendis), soojendamisest ja ammoniaagi sissehingamisest.

nakkuslik kollaps areneb sagedamini kehatemperatuuri kriitilise languse ajal; see juhtub erinevatel aegadel, näiteks tüüfuse korral, tavaliselt 12-14 haiguspäeval, eriti järsu temperatuuri languse ajal (2-4 ° C võrra), sagedamini hommikul. Patsient on väga nõrk, lamab liikumatult, apaatne, vastab küsimustele aeglaselt, vaikselt; kurdab külmavärinaid, janu. Nägu muutub kahvatuks mullaseks, huuled sinakaks; näojooned on teravnenud, silmad vajuvad, pupillid on laienenud, jäsemed külmetavad, lihased on lõdvestunud.

Pärast kehatemperatuuri järsku langust on otsmik, oimukohad, mõnikord kogu keha kaetud külma kleepuva higiga. Kehatemperatuur kaenla alt mõõdetuna langeb mõnikord 35 °C-ni; rektaalse ja naha temperatuuri gradient suureneb. Pulss on sagedane, nõrk, vererõhk ja diurees vähenevad.

Nakkusliku kollapsi kulgu raskendab keha dehüdratsioon. hüpoksia. mida komplitseerivad pulmonaalne hüpertensioon, dekompenseeritud metaboolne atsidoos, respiratoorne alkaloos ja hüpokaleemia.

Kui toidumürgituse, salmonelloosi, ägeda düsenteeria, koolera, oksendamise ja väljaheitega suures koguses vett kaotatakse, väheneb rakuvälise, sealhulgas interstitsiaalse ja intravaskulaarse vedeliku maht. Veri pakseneb, selle viskoossus, tihedus, hematokriti indeks, plasma üldvalgusisaldus suureneb, ringleva vere maht väheneb järsult. Venoosse sissevoolu ja südame väljundi vähenemine.

Silma sidekesta biomikroskoopia järgi väheneb toimivate kapillaaride arv, tekivad arteriovenulaarsed anastomoosid, pendlilaadne verevool ning staas veenulites ja kapillaarides, mille läbimõõt on alla 25 mikroni. vererakkude agregatsiooni tunnustega. Arterioolide ja veenulide läbimõõtude suhe on 1:5. Nakkushaiguste korral kestab kollaps mitu minutit kuni 6-8 tundi (tavaliselt 2-3 tundi).

Kollapsi süvenedes muutub pulss niidilaadseks. Vererõhku on peaaegu võimatu määrata, hingamine kiireneb. Patsiendi teadvus tumeneb järk-järgult, õpilaste reaktsioon on loid, esineb käte värisemist, võimalikud on näo- ja kätelihaste krambid. Mõnikord suurenevad kollapsi nähtused väga kiiresti; näojooned teravnevad järsult, teadvus tumeneb, pupillid laienevad, refleksid kaovad ja südametegevuse suureneva nõrgenemisega tekib agoonia.

Surm kokkuvarisemise tagajärjel tekib järgmistel põhjustel:

• aju energiaressursside ammendumine kudede hüpoksia tagajärjel,
• joove,
• ainevahetushäired.

Suur meditsiini entsüklopeedia 1979

Mis on mitraalklapi kollaps? Kokkuvarisemine on ..

Kollaps on ägeda madala vererõhu spetsiifiline kliiniline ilming, eluohtlik seisund, mida iseloomustab vererõhu langus ja inimese kõige olulisemate organite vähene verevarustus. Inimese selline seisund võib tavaliselt väljenduda näo kahvatuses, tugevas nõrkuses ja jäsemete külmas. Lisaks saab seda haigust siiski tõlgendada veidi erinevalt. Kollaps on ka üks ägeda vaskulaarse puudulikkuse vorme, mida iseloomustab vererõhu ja veresoonte toonuse järsk langus, südame väljundi kohene vähenemine ja ringleva vere hulga vähenemine.

Kõik see võib kaasa tuua südame verevoolu vähenemise, arteriaalse ja venoosse rõhu languse, aju, inimkudede ja elundite hüpoksia ning ainevahetuse vähenemise Mis puudutab kollapsi teket soodustavaid põhjuseid , neid on palju. Sellise patoloogilise seisundi kõige levinumate põhjuste hulgas on ägedad südame- ja veresoonkonnahaigused, näiteks müokardiit, müokardiinfarkt ja paljud teised. Samuti võib põhjuste loetelus olla äge verekaotus ja plasmakadu, raske mürgistus (s. ägedad nakkushaigused, mürgistus). Sageli võib see haigus ilmneda endokriinse ja kesknärvisüsteemi haiguste, seljaaju ja epiduraalanesteesia tõttu.

Selle esinemise põhjuseks võib olla ka ganglionide blokaatorite, sümpatolüütikumide, neuroleptikumide üleannustamine. Rääkides kollapsi sümptomitest, tuleb märkida, et need sõltuvad peamiselt haiguse põhjusest. Kuid paljudel juhtudel on see patoloogiline seisund erinevat tüüpi ja erineva päritoluga kokkuvarisemise korral sarnane. Sageli kaasneb sellega patsientidel nõrkus, külmavärinad, pearinglus ja kehatemperatuuri langus. Patsient võib kaevata ähmane nägemine ja tinnitus. Lisaks muutub patsiendi nahk järsult kahvatuks, nägu muutub mullaseks, jäsemed jahtuvad, mõnikord võib kogu keha kattuda külma higiga.

Kokkuvarisemine pole naljaasi. Selles seisundis hingab inimene kiiresti ja pinnapealselt. Peaaegu kõigil erinevat tüüpi kollapsi juhtudel on patsiendil vererõhk langenud. Tavaliselt on patsient alati teadvusel, kuid ta võib ümbritsevale halvasti reageerida. Patsiendi pupillid reageerivad valgusele nõrgalt ja aeglaselt.

Kollaps on raskete sümptomitega ebameeldiv tunne südame piirkonnas. Kui patsient kaebab ebaühtlase ja sagedase südamelöögi, palaviku, pearingluse, sagedase valu peas ja tugeva higistamise üle, siis antud juhul võib tegu olla mitraalklapi kollapsiga. Sõltuvalt selle haiguse põhjustest eristatakse kolme tüüpi ägedat vererõhu langust: kardiogeenne hüpotensioon, hemorraagiline kollaps ja veresoonte kollaps.

Viimasega kaasneb perifeersete veresoonte laienemine. Selle kollapsi vormi põhjuseks on mitmesugused ägedad nakkushaigused. Vaskulaarne kollaps võib tekkida kopsupõletiku, sepsise, kõhutüüfuse ja muude nakkushaiguste korral. See võib põhjustada madalat vererõhku barbituraatidega mürgistuse ajal, kasutades antihüpertensiivseid ravimeid (kõrvaltoimena ülitundlikkuse korral ravimi suhtes) ja raskeid allergilisi reaktsioone. Igal juhul peate viivitamatult konsulteerima arstiga ning läbima kohustusliku läbivaatuse ja ravi.

Paljud kardiovaskulaarsüsteemi häired tekivad ootamatult, suhtelise heaolu taustal. Üks selline äge eluohtlik seisund on veresoonte kollaps. Selle patoloogia arengumehhanismidest, sümptomitest ja erakorralisest abist räägime selle artikli ülevaates ja videos.

Probleemi olemus

Vaskulaarne kollaps on kardiovaskulaarse puudulikkuse vorm, mis areneb arterite ja veenide toonuse järsu languse taustal. Ladinakeelsest sõnast collapsus tõlgituna tõlgitakse seda terminit kui "langenud".

Haiguse patogeneetilised mehhanismid on järgmised:

• BCC vähenemine;
• verevoolu vähenemine südame paremasse külge;
• järsk rõhu langus;
• elundite ja kudede äge isheemia;
• kõigi keha elutähtsate funktsioonide pärssimine.

Kollapsi areng on alati äkiline, kiire. Mõnikord möödub patoloogia algusest kuni pöördumatute isheemiliste muutuste tekkeni vaid mõni minut. See sündroom on väga ohtlik, kuna see põhjustab sageli surma. Kuid tänu õigeaegsele esmaabile ja tõhusale medikamentoossele ravile saab enamikul juhtudel patsienti päästa.

Tähtis! Mõisteid "kokkuvarisemine" ja "šokk" ei tohiks segi ajada. Erinevalt esimesest tekib šokk keha reaktsioonina ülitugevale ärritusele (valu, temperatuur jne) ja sellega kaasnevad raskemad ilmingud.

Arengu põhjused ja mehhanism

Patoloogia arengut mõjutavad paljud tegurid. Nende hulgas:

• suur verekaotus;
• ägedad nakkushaigused (kopsupõletik, meningiit, entsefaliit, kõhutüüfus);
• mõned endokriinsüsteemi, närvisüsteemi haigused (näiteks süringomüelia);
• toksiliste ja mürgiste ainete (fosfororgaanilised ühendid, CO - süsinikoksiid) mõju organismile;
• epiduraalanesteesia kõrvaltoimed;
• pikatoimelise insuliini, ganglionide blokaatorite, vererõhku langetavate ainete üleannustamine;
• peritoniit ja ägedad nakkuslikud tüsistused;
• müokardi kontraktiilsuse äge rikkumine müokardiinfarkti, arütmia, AV-sõlme düsfunktsiooni korral.

Sõltuvalt arengu põhjusest ja mehhanismist eristatakse nelja tüüpi.

Tabel: Varingu tüübid

Märge! Enamikul planeedil elavatel inimestel tekkis vähemalt korra ortostaatiline kollaps. Näiteks on paljudele tuttav kerge pearinglus, mis areneb hommikul voodist järsult tõustes. Tervetel inimestel kaovad aga kõik ebameeldivad sümptomid 1-3 minuti jooksul.

Kliinilised sümptomid

Inimene areneb:

• heaolu järsk ja kiire halvenemine;
• üldine nõrkus;
• tugev peavalu;
• tumenemine silmades;
• müra, sumin kõrvades;
• naha marmorist kahvatus;
• hingamishäired;
• mõnikord teadvusekaotus.

Diagnoosimise ja ravi põhimõtted

Kokkuvarisemine on ohtlik ja väga ettearvamatu seisund. Mõnikord jätkub vererõhu järsu languse korral loendus mitu minutit ja viivituskulud võivad olla liiga suured. Kui inimesel on tekkinud vereringesüsteemi ägeda puudulikkuse nähud, on oluline võimalikult kiiresti kutsuda kiirabi.

Lisaks peaksid kõik teadma kollapsiga patsientidele esmaabi andmise algoritmi. Selleks on WHO spetsialistid välja töötanud lihtsa ja arusaadava juhendi.

Esimene samm. Eluliste näitajate hindamine

Diagnoosi kinnitamiseks piisab:

1. Viige läbi visuaalne kontroll. Patsiendi nahk on kahvatu, marmorist varjundiga. Ta on sageli kaetud niiske higiga.
2. Tundke perifeerse arteri pulssi. Siiski on see nõrk, filiformne või pole üldse määratletud. Teine ägeda vaskulaarse puudulikkuse tunnus on tahhükardia - südamelöökide arvu suurenemine.
3. Mõõtke vererõhku. Kokkuvarisemist iseloomustab hüpotensioon - vererõhu järsk kõrvalekalle normist (120/80 mm Hg. Art.) alumisele küljele.

Teine samm. Esmaabi

Kui kiirabi on teel, võtke kiireloomulisi meetmeid patsiendi seisundi stabiliseerimiseks ja ägedate tüsistuste ennetamiseks:

1. Asetage kannatanu selili tasasele kõvale pinnale. Tõstke oma jalgu kogu keha suhtes 30-40 cm. See parandab südame ja aju verevarustust.
2. Tagada ruumi piisav hapnikuvarustus. Eemaldage hingamist takistavad riided, avage aken. Samal ajal ei tohiks patsient külmuda: vajadusel mähkige ta teki või tekiga.
3. Laske kannatanul ammoniaaki (ammoniaagi lahusesse) kastetud vatitupsu nuusutada. Kui ravimit pole käepärast, hõõruge tema oimusid, kõrvanibu ja ka nina ja ülahuule vahelist auku. Need tegevused aitavad parandada perifeerset vereringet.
4. Kui kollapsi põhjuseks oli verejooks lahtisest haavast, proovige verejooksu peatada žguti, sõrmevajutusega.

Tähtis! Kui inimene on teadvuseta, on võimatu teda põskede ja muude valusate stiimulite abil mõistusele tuua. Kuni ta mõistusele ei tule, ära anna talle süüa ega juua. Lisaks, kui ei ole välistatud veresoonte kollapsi võimalus, ei tohiks anda vererõhku alandavaid ravimeid - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglycerin, Isoket jne.

Kolmas samm. Esmaabi

Kiirabi saabudes kirjeldage lühidalt olukorda arstidele, mainides, millist abi osutati. Nüüd peab kannatanu läbi vaatama arst. Pärast elutähtsate funktsioonide hindamist ja esialgse diagnoosi kindlaksmääramist on näidustatud 10% kofeiini-naatriumbensoaadi lahuse sisseviimine standardannuses. Nakkusliku või ortostaatilise kollapsi korral piisab sellest stabiilse pikaajalise toime saavutamiseks.

Tulevikus on kiireloomulised meetmed suunatud veresoonte puudulikkust põhjustanud põhjuste kõrvaldamisele:

1. Kokkuvarisemise hemorraagilise iseloomuga on vaja verejooksu peatada;
2. Mürgistuse ja mürgistuse korral on vajalik spetsiifilise antidoodi kasutuselevõtt (kui see on olemas) ja detoksikatsioonimeetmed.
3. Ägedate haiguste korral (müokardiinfarkt, peritoniit, kopsuemboolia jne) korrigeeritakse eluohtlikke seisundeid.

Kui on näidustusi, paigutatakse patsient edasiseks raviks ja tõsiste tüsistuste ennetamiseks spetsialiseeritud haiglasse. Seal viiakse sõltuvalt haiguse põhjustest läbi adrenaliini ja norepinefriini intravenoosne tilgutamine (vererõhu kiireks tõstmiseks), vere ja selle komponentide infusioon, plasma, soolalahus (BCC suurendamiseks), hapnikravi.

Inimkeha on keeruline ja hästi koordineeritud mehhanism. Väikseimgi rike põhjustab haiguste arengut. Igal neist on oma kulgemise tunnused ja sümptomite kogum.

Teadmised haiguse kliinilisest pildist, haiguse põhjustest, oskus endale ja teistele asjatundlikult esmaabi anda aitavad keerulises olukorras, võib-olla päästa ka teie elu.

Kollaps on minutite puhul seisund, mil on oluline kiiresti orienteeruda, kutsuda kiirabi meeskond ja anda omal käel esmaabi.

Kokkuvarisemine: mis see on

Kollaps on äge vaskulaarne puudulikkus, mida iseloomustab arteriaalse ja venoosse rõhu järsk langus, mis on põhjustatud vereringesüsteemis ringleva vere massi vähenemisest, veresoonte toonuse langusest või südame väljundi vähenemisest.

Selle tulemusena aeglustub ainevahetusprotsess, algab elundite ja kudede hüpoksia ning organismi olulisemad funktsioonid on pärsitud.

Kollaps on patoloogiliste seisundite või tõsiste haiguste komplikatsioon.

Põhjused

Sellel on kaks peamist põhjust:

1. Äkiline suur verekaotus viib tsirkulatsiooni mahu vähenemiseni, selle vastuoluni vaskulaarse kihi läbilaskevõimega;
2. Mürgiste ja patogeensete ainetega kokkupuute tõttu veresoonte ja veenide seinad kaotavad oma elastsuse, väheneb kogu vereringesüsteemi üldine toonus.

Vaskulaarsüsteemi ägeda puudulikkuse pidevalt kasvav ilming viib tsirkuleeriva vere mahu vähenemiseni, tekib äge hüpoksia, mis on põhjustatud organitesse ja kudedesse transporditava hapniku massi vähenemisest.

See omakorda toob kaasa veresoonte toonuse edasise languse, mis kutsub esile vererõhu languse. Seega edeneb riik nagu laviin.

Erinevat tüüpi kollapsi patogeneetiliste mehhanismide käivitamise põhjused on erinevad. Peamised neist on:

• sisemine ja välimine verejooks;
• keha üldine toksilisus;
• järsk muutus kehaasendis;
• hapniku massiosa vähenemine sissehingatavas õhus;
• äge pankreatiit.

Sümptomid

Sõna kollaps pärineb ladinakeelsest sõnast "colabor", mis tähendab "ma kukun". Sõna tähendus peegeldab täpselt nähtuse olemust – vererõhu langust ja inimese enda langust kollapsi ajal.

Erineva päritoluga kollapsi peamised kliinilised tunnused on põhimõtteliselt sarnased:

Pikaleveninud vormid võivad põhjustada teadvusekaotust, pupillide laienemist, põhireflekside kaotust. Õigeaegse arstiabi andmata jätmine võib põhjustada tõsiseid tagajärgi või surma.

Oluline on mitte segi ajada kokkuvarisemist ja šokki. Kokkuvarisemisel ei ole faase, samal ajal kui šokk kulgeb etapiviisiliselt: esiteks erutus ja seejärel järsk langus.

Liigid

Hoolimata asjaolust, et meditsiinis on kokkuvarisemise tüüpide klassifikatsioon vastavalt patogeneetilisele põhimõttele, on kõige levinum klassifikatsioon etioloogia järgi, mis eristab järgmisi tüüpe:

• nakkav, mürgine põhjustatud bakterite esinemisest nakkushaiguste korral, mis põhjustab südame ja veresoonte häireid;
• mürgine- keha üldise joobeseisundi tagajärg;
• hüpokseemiline mis tekib hapnikupuuduse või kõrge atmosfäärirõhu tingimustes;
• pankrease põhjustatud kõhunäärme traumast;
• põletada mis tekib pärast sügavaid nahapõletusi;
• hüpertermiline tulevad pärast tõsist ülekuumenemist, päikesepiste;
• dehüdratsioon, vedeliku kadumise tõttu suurtes kogustes;
• hemorraagiline, mis on põhjustatud ulatuslikust verejooksust, peetakse hiljuti sügavaks šokiks;
• kardiogeenne seotud südamelihase patoloogiaga;
• plasmorraagiline mis tuleneb plasma kadumisest kõhulahtisuse raskete vormide, mitmekordsete põletuste korral;
• ortostaatiline, mis tekib keha vertikaalsesse asendisse viimisel;
• enterogeenne(minestamine), mis tekib pärast söömist mao resektsiooniga patsientidel.

Eraldi tuleb märkida, et hemorraagiline kollaps võib tekkida nii välise kui ka nähtamatu sisemise verejooksu korral: haavandiline koliit, maohaavand, põrna kahjustus.

Kardiogeense kollapsi korral väheneb insuldi maht müokardiinfarkti või stenokardia tõttu. Arteriaalse trombemboolia tekkerisk on suur.

Ortostaatiline kollaps tekib ka pikaajalisel vertikaalses olekus seismisel, kui veri ümber jaotub, suureneb venoosne osa ja väheneb vool südamesse.

Samuti on võimalik ravimimürgistuse tõttu kokkuvarisemine: sümpatolüütikumid, neuroleuptikumid, adrenergilised blokaatorid.

Ortostaatiline kollaps esineb sageli tervetel inimestel, eriti lastel ja noorukitel.

Mürgise kollapsi põhjuseks võib olla toksiliste ainetega seotud kutsetegevus: tsüaniidid, aminoühendid, süsivesikute oksiid.

Lastel täheldatakse kollapsit sagedamini kui täiskasvanutel ja see kulgeb keerulisemal kujul. võib areneda sooleinfektsioonide, gripi, kopsupõletiku, anafülaktilise šoki, neerupealiste talitlushäirete taustal. Vahetu põhjus võib olla ehmatus, trauma ja verekaotus.

Esmaabi

Esimeste kokkuvarisemismärkide ilmnemisel tuleb viivitamatult kutsuda kiirabi. Kvalifitseeritud arst teeb kindlaks patsiendi raskusastme, võimalusel teeb kindlaks kokkuvarisemise põhjuse ja määrab esmase ravi.

Esmaabi osutamine aitab leevendada patsiendi seisundit ja võib-olla ka tema elu päästa.

Vajalikud toimingud:

• asetage patsient kõvale pinnale;
• tõsta jalad padjaga üles;
• kallutage oma pead tagasi, tagage vaba hingamine;
• nööpi lahti särgi krae, vaba kõigest, mis seob (vöö, vöö);
• avage aknad, andke värske õhk;
• tuua ninna ammoniaaki või masseerida kõrvanibu, ülahuule lohku, viskit;
• võimalusel peatada verejooks.

Keelatud toimingud:

• anda väljendunud vasodilateeriva toimega ravimeid (nosh-pa, valocordin, glütseriin);
• põskede pihta, püüdes ellu äratada.

Ravi

Mittestatsionaarne ravi on näidustatud ortostaatilise, nakkusliku ja muud tüüpi kollapsi korral, mis on põhjustatud ägedast vaskulaarsest puudulikkusest. Verejooksust põhjustatud hemorraagilise kollapsi korral on vajalik kiire haiglaravi.

Kollapsi ravil on mitu suunda:

1. Etioloogiline teraapia mille eesmärk on kõrvaldada põhjused, mis põhjustasid kokkuvarisemise. Verejooksu peatamine, keha üldine võõrutus, hüpoksia kõrvaldamine, adrenaliini manustamine, antidootravi, südametegevuse stabiliseerimine aitavad peatada patsiendi seisundi edasise halvenemise.
2. Patogeneetilise ravi meetodid võimaldab kehal võimalikult kiiresti naasta tavapärase töörütmi juurde. Peamiste meetodite hulgas on vaja esile tõsta järgmist: arteriaalse ja venoosse rõhu tõus, hingamise stimuleerimine, vereringe aktiveerimine, verd asendavate ravimite ja plasma kasutuselevõtt, vereülekanne, kesknärvisüsteemi aktiveerimine.
3. hapnikuravi kasutatakse süsinikmonooksiidi mürgistuse korral, millega kaasneb äge hingamispuudulikkus. Terapeutiliste meetmete kiire rakendamine võimaldab taastada keha kõige olulisemad funktsioonid, naasta patsiendi tavapärasesse ellu.

Kollaps on ägeda vaskulaarse puudulikkuse põhjustatud patoloogia. Erinevat tüüpi kollapsil on sarnane kliiniline pilt ja need nõuavad kiiret ja kvalifitseeritud ravi, mõnikord ka kirurgilist sekkumist.

Video: esmaabi minestamise korral

Paljud kardiovaskulaarsüsteemi häired tekivad ootamatult, suhtelise heaolu taustal. Üks selline äge eluohtlik seisund on veresoonte kollaps. Selle patoloogia arengumehhanismidest, sümptomitest ja erakorralisest abist räägime selle artikli ülevaates ja videos.

Probleemi olemus

Vaskulaarne kollaps on kardiovaskulaarse puudulikkuse vorm, mis areneb arterite ja veenide toonuse järsu languse taustal. Ladinakeelsest sõnast collapsus tõlgituna tõlgitakse seda terminit kui "langenud".

Haiguse patogeneetilised mehhanismid on järgmised:

• BCC vähenemine;
• verevoolu vähenemine südame paremasse külge;
• järsk rõhu langus;
• elundite ja kudede äge isheemia;
• kõigi keha elutähtsate funktsioonide pärssimine.

Kollapsi areng on alati äkiline, kiire. Mõnikord möödub patoloogia algusest kuni pöördumatute isheemiliste muutuste tekkeni vaid mõni minut. See sündroom on väga ohtlik, kuna see põhjustab sageli surma. Kuid tänu õigeaegsele esmaabile ja tõhusale medikamentoossele ravile saab enamikul juhtudel patsienti päästa.

Tähtis! Mõisteid "kokkuvarisemine" ja "šokk" ei tohiks segi ajada. Erinevalt esimesest tekib šokk keha reaktsioonina ülitugevale ärritusele (valu, temperatuur jne) ja sellega kaasnevad raskemad ilmingud.

Arengu põhjused ja mehhanism

Patoloogia arengut mõjutavad paljud tegurid. Nende hulgas:

• suur verekaotus;
• ägedad nakkushaigused (kopsupõletik, meningiit, entsefaliit, kõhutüüfus);
• mõned endokriinsüsteemi, närvisüsteemi haigused (näiteks süringomüelia);
• toksiliste ja mürgiste ainete (fosfororgaanilised ühendid, CO - süsinikoksiid) mõju organismile;
• epiduraalanesteesia kõrvaltoimed;
• pikatoimelise insuliini, ganglionide blokaatorite, vererõhku langetavate ainete üleannustamine;
• peritoniit ja ägedad nakkuslikud tüsistused;
• müokardi kontraktiilsuse äge rikkumine müokardiinfarkti, arütmia, AV-sõlme düsfunktsiooni korral.

Sõltuvalt põhjusest ja arengumehhanismist eristatakse nelja tüüpi kardiovaskulaarset puudulikkust.

Tabel: Varingu tüübid

Märge! Enamikul planeedil elavatel inimestel tekkis vähemalt korra ortostaatiline kollaps. Näiteks on paljudele tuttav kerge pearinglus, mis areneb hommikul voodist järsult tõustes. Tervetel inimestel kaovad aga kõik ebameeldivad sümptomid 1-3 minuti jooksul.

Kliinilised sümptomid

Vaskulaarse kollapsi sümptomid on väljendunud. Seda on raske segi ajada teiste südame-veresoonkonna haigustega (vt ka vanusega seotud muutused südame-veresoonkonna süsteemis).

Inimene areneb:

• heaolu järsk ja kiire halvenemine;
• üldine nõrkus;
• tugev peavalu;
• tumenemine silmades;
• müra, sumin kõrvades;
• naha marmorist kahvatus;
• hingamishäired;
• mõnikord teadvusekaotus.

Diagnoosimise ja ravi põhimõtted

Kokkuvarisemine on ohtlik ja väga ettearvamatu seisund. Mõnikord jätkub vererõhu järsu languse korral loendus mitu minutit ja viivituskulud võivad olla liiga suured. Kui inimesel on tekkinud vereringesüsteemi ägeda puudulikkuse nähud, on oluline võimalikult kiiresti kutsuda kiirabi.

Lisaks peaksid kõik teadma kollapsiga patsientidele esmaabi andmise algoritmi. Selleks on WHO spetsialistid välja töötanud lihtsa ja arusaadava juhendi.

Esimene samm. Eluliste näitajate hindamine

Diagnoosi kinnitamiseks piisab:

1. Viige läbi visuaalne kontroll. Patsiendi nahk on kahvatu, marmorist varjundiga. Ta on sageli kaetud niiske higiga.
2. Tundke perifeerse arteri pulssi. Siiski on see nõrk, filiformne või pole üldse määratletud. Teine ägeda vaskulaarse puudulikkuse tunnus on tahhükardia - südamelöökide arvu suurenemine.
3. Mõõtke vererõhku. Kokkuvarisemist iseloomustab hüpotensioon - vererõhu järsk kõrvalekalle normist (120/80 mm Hg. Art.) alumisele küljele.

Teine samm. Esmaabi

Kui kiirabi on teel, võtke kiireloomulisi meetmeid patsiendi seisundi stabiliseerimiseks ja ägedate tüsistuste ennetamiseks:

1. Asetage kannatanu selili tasasele kõvale pinnale. Tõstke oma jalgu kogu keha suhtes 30-40 cm. See parandab südame ja aju verevarustust.
2. Tagada ruumi piisav hapnikuvarustus. Eemaldage hingamist takistavad riided, avage aken. Samal ajal ei tohiks patsient külmuda: vajadusel mähkige ta teki või tekiga.
3. Laske kannatanul ammoniaaki (ammoniaagi lahusesse) kastetud vatitupsu nuusutada. Kui ravimit pole käepärast, hõõruge tema oimusid, kõrvanibu ja ka nina ja ülahuule vahelist auku. Need tegevused aitavad parandada perifeerset vereringet.
4. Kui kollapsi põhjuseks oli verejooks lahtisest haavast, proovige verejooksu peatada žguti, sõrmevajutusega.

Tähtis! Kui inimene on teadvuseta, on võimatu teda põskede ja muude valusate stiimulite abil mõistusele tuua. Kuni ta mõistusele ei tule, ära anna talle süüa ega juua. Lisaks, kui ei ole välistatud veresoonte kollapsi võimalus, ei tohiks anda vererõhku alandavaid ravimeid - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglycerin, Isoket jne.

Kolmas samm. Esmaabi

Kiirabi saabudes kirjeldage lühidalt olukorda arstidele, mainides, millist abi osutati. Nüüd peab kannatanu läbi vaatama arst. Pärast elutähtsate funktsioonide hindamist ja esialgse diagnoosi kindlaksmääramist on näidustatud 10% kofeiini-naatriumbensoaadi lahuse sisseviimine standardannuses. Nakkusliku või ortostaatilise kollapsi korral piisab sellest stabiilse pikaajalise toime saavutamiseks.

Tulevikus on kiireloomulised meetmed suunatud veresoonte puudulikkust põhjustanud põhjuste kõrvaldamisele:

1. Kokkuvarisemise hemorraagilise iseloomuga on vaja verejooksu peatada;
2. Mürgistuse ja mürgistuse korral on vajalik spetsiifilise antidoodi kasutuselevõtt (kui see on olemas) ja detoksikatsioonimeetmed.
3. Ägedate haiguste korral (müokardiinfarkt, peritoniit, kopsuemboolia jne) korrigeeritakse eluohtlikke seisundeid.

Kui on näidustusi, paigutatakse patsient edasiseks raviks ja tõsiste tüsistuste ennetamiseks spetsialiseeritud haiglasse. Seal viiakse sõltuvalt haiguse põhjustest läbi adrenaliini ja norepinefriini intravenoosne tilgutamine (vererõhu kiireks tõstmiseks), vere ja selle komponentide infusioon, plasma, soolalahus (BCC suurendamiseks), hapnikravi.

Seega on veresoonte kollaps tõsine ja sageli eluohtlik seisund. See nõuab õigeaegset diagnoosimist ja varajast ravi alustamist, sest tõestamata (või valesti antud) esmaabi halvendab oluliselt patsiendi prognoosi (loe ka Kardiovaskulaarsüsteem: inimese “motoorika” saladused ja saladused).

uflebologa.ru

Kollapsi arengu põhjused

Kudede ja elundite verevarustuse ja nende talitluse häired tekivad kollapsi tagajärjel - äge vaskulaarne puudulikkus koos veresoonte toonuse langusega, südame kokkutõmbumisfunktsiooni langus ja ringleva vere mahu vähenemine. Eristama:

• traumaatiline kollaps (raskete vigastuste tõttu),
• hemorraagiline (verekaotuse tõttu),
• põletada,
• kardiogeenne (müokardi kahjustuse tõttu),
• nakkav-toksiline,
• anafülaktiline kollaps jne.

Võttes arvesse šoki tekke põhilist patogeneetilist mehhanismi, on olemas ka

• hüpovoleemiline kollaps (tsirkuleeriva vere mahu vähenemise tõttu),
• kardiogeenne (südame talitlushäirete ja südame väljundi vähenemise tõttu),
• vaskulaarne (põhjustatud veresoonte toonuse vähenemisest)
• ja segatüüpi kollaps (nende põhjuste kombinatsiooniga).

Samas on oluline meeles pidada, et mistahes iseloomuga kollapsi puhul on just hüpovoleemia peamine patogeneesi lüli, mis määrab ravitaktika ja kohese abi kollapsi korral.

Hüpovoleemilise kollapsi põhjused

Haiguse põhjuseks võib olla äge väline ja/või sisemine verejooks vigastuse või haiguse tagajärjel, plasmakadu termiliste põletuste ajal. Sarnast mehhanismi täheldatakse kollapsi korral, mis on tingitud kompenseerimata vedelikukaotusest koos tugeva oksendamise ja kõhulahtisusega, diabeedi insipidus ja suhkurtõbi jne. Vere, plasma või kehavedelike kaotusest tingitud tsirkuleeriva vere mahu järsk langus põhjustab venoosse tagasivoolu südamesse, südame väljundi vähenemise ja vererõhu languse, mis, nagu teate, sõltub minutist. südame maht ja perifeerse takistuse väärtus.

Sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumine, mis tekib hüpovoleemilise kollapsi sümptomitega, on keha kaitsereaktsioon, mille eesmärk on säilitada püsiv vererõhk.

Kardiogeense kollapsi põhjused

Kardiogeenne kollaps areneb müokardi kontraktiilsuse vähenemise tõttu (kõige sagedamini ägeda müokardiinfarkti, harvemini müokardiidi või kardiotoksiliste ainetega mürgituse korral), raske tahhükardia ja bradükardia, samuti morfoloogiliste häirete (interventrikulaarse vaheseina rebend, äge klapikeha) tõttu. puudulikkus, kriitiline aordistenoos).

Südameõõnsuste ebapiisava täitmise põhjuseks võib olla perikardi tamponaad, kopsuemboolia, pinge pneumotooraks (obstruktiivne šokk). Kõik need tegurid viivad südame minutimahu vähenemiseni, olenevalt selle mehaanilisest pumpamisfunktsioonist, südame löögisagedusest (HR), südameõõnsuste täitumisest ja südameklappide funktsioonist. Südame väljundi vähenemine ja vererõhu langus põhjustavad sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumist ja verevoolu tsentraliseerumist.

Veresoonte kollapsi põhjused

Veresoonte kollapsi patogenees põhineb suhtelisel hüpovoleemial – ringleva vere normaalne maht ei ole piisav vatsakeste õõnsuste piisavaks täitmiseks.

Anafülaktilise kollapsi korral on suhteline hüpovoleemia tingitud histamiini ja teiste allergia vahendajate vasodilateerivast toimest, samuti kapillaaride läbilaskvuse suurenemisest nende mõjul. Vere kogunemine kapillaaridesse ja veenidesse toob kaasa venoosse tagasivoolu ja südame löögimahu vähenemise, vererõhu languse ja kapillaaride perfusiooni vähenemise.

Kuidas varisemise korral hädaabi anda?

Vältimatu abi peab vastama kiirabi nõuetele, st kohe pärast nende kasutuselevõttu tuleb rakendada vahendeid, mis annavad efekti. Sellise patsiendi ravi hilinemine võib põhjustada tõsiste mikrotsirkulatsioonihäirete teket, pöördumatute muutuste ilmnemist kudedes ja olla patsiendi surma otsene põhjus. Kuna veresoonte toonuse langus ja südame verevoolu vähenemine mängivad olulist rolli šoki tekkemehhanismis, peaksid ravimeetmed olema suunatud eelkõige venoosse ja arteriaalse toonuse tõstmisele ning vedeliku mahu suurendamisele vereringes.

Kõigepealt asetatakse patsient horisontaalselt, st ilma kõrge padjata (mõnikord tõstetud jalgadega) ja osutatakse hapnikravi. Pea tuleb pöörata küljele, et vältida oksendamise korral oksendamise aspiratsiooni.

Leevendusravimid algava kollapsi korral

Suukaudsete ravimite võtmine kollapsi sümptomitega on loomulikult mõttetu. Kollapsi korral võib olla kasulik ainult ravimite intravenoosne infusioon, kuna kudede vereringe häire halvendab nii subkutaanselt või intramuskulaarselt kui ka suukaudselt manustatavate ravimite imendumist.

Hädaolukorras on näidatud tsirkuleeriva vere mahtu suurendavate vedelike kiire infusioon: kolloidsed (näiteks polüglütsiin) ja soolalahused vererõhu tõstmiseks 100 mm Hg-ni. Art. Isotooniline naatriumkloriidi lahus sobib üsna hästi hädaabivahendiks kollapsi korral, kuid väga suurte koguste transfusioonil võib tekkida kopsuturse. Südamepuudulikkuse nähtude puudumisel manustatakse esimene portsjon isotoonilist naatriumkloriidi lahust (400 ml) joaga. Kui šokk on põhjustatud ägedast verekaotusest, mis ei ületa 30% selle kogumahust, viiakse läbi sama ravi; suurema verekaotusega kantakse võimalusel üle verd või manustatakse verd asendavaid vedelikke.

Kardiogeense kollapsiga ei saa seda teha kopsuturse ohu tõttu. Eelistatakse survestavaid amiine. Anafülaktilise kollapsi ja vedelikele vastupidava šoki korral (kui puuduvad märke jätkuvast sisemisest verejooksust) on näidustatud ka pressoramiiniravi.

Alfa-adrenergiline agonist Norepinefriin ei toimi mitte ainult veresoontele, vaid ka südamele, omades positiivset ino- ja kronotroopset toimet (tugevdab ja kiirendab südame kokkutõmbeid). Norepinefriini süstitakse intravenoosselt kiirusega 1–8 µg/kg/min. Dosaatori puudumisel toimivad need järgmiselt: tilgutisse valatakse 150–200 ml 5% glükoosilahust või isotoonilist naatriumkloriidi lahust 1–2 ml 0,2% norepinefriini lahusega ja klamber seatakse nii, et süstitakse. kiirus on 16-20 tilka minutis. Vererõhu kontrollimine iga 10-15 minuti järel, vajadusel kahekordistage manustamiskiirust. Kui ravimi katkestamine 2–3 minutiks (klambriga) ei põhjusta teistkordset rõhulangust, võite infusiooni peatada, jätkates rõhu kontrollimist.

Dopamiinil kui kollapsi hädaabivahendil on selektiivne vaskulaarne toime. See põhjustab naha ja lihaste vasokonstriktsiooni, kuid laiendab neerude ja siseorganite veresooni. Dopamiini manustatakse intravenoosselt tilgutades algkiirusega 200 µg/min. Dosaatori puudumisel võib kasutada järgmist skeemi: 200 mg dopamiini lahjendatakse 400 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses, manustamise algkiirus on 10 tilka minutis, efekti puudumisel manustamiskiirus suurendatakse järk-järgult 30 tilgani minutis vererõhu ja diureesi kontrolli all.

Täiendavad erakorralised meetmed kokkuvarisemise korral

Kuna šokki võivad põhjustada mitmesugused põhjused, lisaks vedelike ja vasokonstriktorite sissetoomine, on vaja meetmeid, et vältida edasist kokkupuudet nende põhjuslike teguritega ja hüpovoleemiat põhjustavate patogeneetiliste mehhanismide arengut. Tahhüarütmiate puhul on valik vahendiks elektroimpulssravi, bradükardia korral südame elektriline stimulatsioon. Tõelise kardiogeense šoki korral on mõnikord võimalik õigeaegse süsteemse trombolüüsi abil prognoosi parandada.

Mida teha erinevat tüüpi kollapsiga?

Hemorraagilise kollapsi kiirabis on esiplaanil verejooksu peatamise meetmed (žgutid, tihedad sidemed, tamponaad jne). Patogeneetiline ravi on kopsuarteri harude trombemboolia trombolüüs, pinge pneumotooraksi korral pleuraõõne drenaaž, perikardi tamponaadi korral perikardiotsentees. Perikardi punktsiooni võib komplitseerida müokardi või koronaararterite kahjustus koos hemoperikardi ja surmaga lõppevate arütmiate tekkega, seetõttu võib absoluutsete näidustuste olemasolul seda protseduuri teha ainult kvalifitseeritud spetsialist haiglatingimustes.

Kohalik anesteesia (novokaiini blokaad vigastuskohas) on näidustatud hemorraagilise kollapsi erakorralise abina. Traumaatilise, põletusšoki korral, kui stressi tõttu tekib neerupealiste puudulikkus, on vaja kasutada prednisolooni, hüdrokortisooni.

Mida teha nakkav-toksilise kollapsiga. Erakorraliseks abiks on ette nähtud antibiootikumid.

Anafülaktilise kollapsi hädaolukorras täiendatakse ringleva vere mahtu ka soola- või kolloidlahustega (500-1000 ml), kuid põhiraviks on Adrenaliin annuses 0,3-0,5 mg subkutaanselt korduvate süstidega iga 20 minuti järel, lisaks. kasutatud glükokortikoide (intravenoosne hüdrokortisoon või prednisoloon või beetametasoon).

Hädaabina hemolüütilise kollapsi korral (sobimatu vereülekande tõttu) hõlmab ravi leeliseliste lahuste kasutuselevõttu ja diureesi varajast stimuleerimist, et vältida ägedat neerupuudulikkust, mis loomulikult raskendab hemolüüsi.

Kõik ravimeetmed viiakse läbi madala peaasendiga lamava patsiendi absoluutse puhkuse taustal. Patsient kuulub erakorralisele hospitaliseerimisele multidistsiplinaarse haigla intensiivravi osakonnas või eriosakonnas. Patsiendi transportimine toimub võimalusel spetsiaalse kiirabiga, kus jätkatakse kõiki vajalikke meditsiinilisi meetmeid.

Kokkuvarisemise kliiniline pilt

Šoki kliiniline pilt on tingitud kapillaaride verevoolu kriitilisest vähenemisest kahjustatud elundites. Uurimisel tõmbab tähelepanu šokiseisundis patsiendi iseloomulik nägu. Seda kirjeldab ka Hippokrates (Hippokratese mask): "... Nina on terav, silmad on vajunud, oimukohad on alla surutud, kõrvad on külmad ja pingul, kõrvapulgad on pööratud, nahk on otsmikul kõva, venitatud ja kuiv, kogu näo värvus on roheline, must või kahvatu või plii" . Kõrvuti märgatavate tunnustega (nüri mullane nägu, sissevajunud silmad, kahvatus või tsüanoos) äratavad tähelepanu patsiendi madal asend voodis, liikumatus ja ükskõiksus keskkonna suhtes, vaevukuuldavad, "tõrksad" vastused küsimustele. Patsiendid kurdavad tugevat nõrkust, peapööritust, külmavärinat, nägemise hägustumist, tinnitust, mõnikord melanhoolia ja hirmutunnet. Sageli ilmuvad nahale külma higi tilgad, jäsemed on katsudes külmad, tsüanootilise nahatooniga (nn perifeersed šoki tunnused). Hingamine on tavaliselt kiire, pinnapealne, hingamiskeskuse funktsiooni pärssimisega aju hüpoksia suurenemise tõttu, on võimalik apnoe. Esineb oliguuria (uriini alla 20 ml tunnis) või anuuria.

Suurimaid muutusi kollapsi ajal täheldatakse kardiovaskulaarsüsteemis: pulss on väga sage, nõrk täidis ja pinge (nn niidilaadne). Rasketel juhtudel ei ole võimalik seda uurida. Kõige olulisem diagnostiline märk ja patsiendi seisundi tõsiduse kõige täpsem näitaja on vererõhu langus. Vähendatakse nii maksimumi kui ka miinimumi ning pulsirõhku. Šokist võib rääkida siis, kui süstoolne rõhk langeb alla 90 mm Hg. Art. (hiljem väheneb 50 - 40 mm Hg-ni või ei tuvastata isegi mansetiga mõõtmisel); diastoolne vererõhk langeb 40 mm Hg-ni. Art. ja allpool. Eelneva arteriaalse hüpertensiooniga inimestel võib kollapsi mustrit täheldada ka kõrgema vererõhutaseme korral. Korduvate mõõtmistega pidev vererõhu tõus näitab käimasoleva kiirabi tõhusust kollapsi korral.

Kokkuvarisemise kulgemise tunnused

Hüpovoleemilise ja kardiogeense kollapsi korral on kõik kirjeldatud märgid piisavalt väljendunud. Hüpovoleemilise šoki korral, erinevalt kardiogeensest šokist, puuduvad paistes pulseerivad kägiveenid. Vastupidi, veenid on tühjad, kokkuvarisenud, kubitaalveeni punktsiooni ajal on raske ja mõnikord võimatu verd saada. Kui tõstate patsiendi käe, näete, kuidas saphenoossed veenid kohe langevad. Kui seejärel langetada käsi nii, et see ripub voodist alla, täituvad veenid väga aeglaselt.

Kardiogeense kollapsiga täituvad kägiveenid verega, ilmnevad kopsu ummistuse tunnused. Nakkuslik-toksilise kollapsi korral on kliinilisteks tunnusteks palavik koos hämmastavate külmavärinatega, soe ja kuiv nahk ning kaugelearenenud juhtudel rangelt määratletud nahanekroos koos selle tagasilükkamisega villide, petehhiaalsete hemorraagiate ja naha väljendunud marmoriseerumisega.

Anafülaktilise kollapsi korral täheldatakse lisaks vereringe sümptomitele ka muid anafülaksia ilminguid, eriti:

naha ja hingamisteede sümptomid (sügelus, erüteem, urtikaaria, angioödeem, bronhospasm, stridor),

kõhuvalu.

Arterite, sealhulgas naha täieliku laienemise tagajärjel tekkiva anafülaktilise kollapsi eripäraks on soe nahk.

Ahenda diagnostika

Kollapsi diagnoos tehakse iseloomuliku kliiniku põhjal. Diagnostilisteks kriteeriumiteks on vererõhu langus, apaatia ja unisus, kahvatus, tsüanoos, naha marmorjas värvus, nende kõrge õhuniiskus, külmad jäsemed, hingamishäired (hingamine), oliguuria.

Kollapsi diferentsiaaldiagnoos on ägeda südamepuudulikkuse korral. Eristavad omadused hõlmavad järgmist:

patsiendi asend voodis (madal šokis ja pooleldi istuv südamepuudulikkuse korral),

selle välimus (šokk, hippokrate mask, kahvatus, naha marmoreerimine või hall tsüanoos, südamepuudulikkusega - sagedamini tsüanootiline pundunud nägu, paistes pulseerivad veenid, akrotsüanoos),

hingamine (šokiga on see kiire, pinnapealne, südamepuudulikkusega - kiire ja suurenenud, sageli raske),

südame nüri piiride laienemine ja südame stagnatsiooni tunnused (niisked räiged kopsudes, maksa suurenemine ja hellus) südamepuudulikkuse korral ja vererõhu järsk langus šoki ajal.

www.astromeridian.ru

Kokkuvarisemise põhjused

Veresoonte toonuse ootamatu languse peamised põhjused on järgmised:

• suur verekaotus;
• ägedad infektsioonid;
• mürgistus;
• teatud ravimite üleannustamine;
• anesteesia tagajärg;
• vereorganite kahjustus;
• raske dehüdratsioon;
• veresoonte toonuse reguleerimise rikkumine;
• vigastus.

Sümptomid

Kliiniline pilt on selgelt väljendunud. Sümptomid koos võivad patoloogiat kohe tuvastada, segamata seda teiste südame- ja veresoontehaigustega.

Pange tähele, et tehakse vahet veresoonte ja südame kollapsi vahel. Esimene on patsiendi elule vähem ohtlik, kuid nõuab ka adekvaatset reageerimist.

Terapeutilised meetmed

Väikseima kokkuvarisemise märgi korral peaksite viivitamatult otsima kvalifitseeritud abi. Atooniat põhjustava põhihaiguse täiendava raviga on vajalik kohustuslik haiglaravi.

Ja veel, et vältida tagasilangust, on vaja läbida kollapsi põhjustava põhihaiguse ravikuur.

Kodus olemine ja lootus, et kõik läheb iseenesest üle, ei toimi. Samuti ärge suurendage survet iseseisvalt, võttes käsimüügiravimeid. Vastuvõtu peaks määrama kardioloog kvalitatiivse diagnoosi tulemuste põhjal. Kiire reageerimine ja osutatava raviabi õigeaegsus on inimelu päästmise võti!

cardio-life.com

Kuidas areneb äge vaskulaarne puudulikkus?

Kollapsi iseloomustab veresoonte toonuse langus, millega kaasneb kehas ringleva vere mahu suhteline vähenemine. Lihtsamalt öeldes laienevad veresooned lühikese aja jooksul ja vereringes olev veri muutub elutähtsate organite verevarustuseks ebapiisavaks. Kehal ei ole aega kiiresti reageerida veresoonte toonuse muutusele ja vabastada verd vereladudest. äge vaskulaarne puudulikkus, kollaps areneb ägedalt ja kiiresti.

Kui kollapsiga kaasneb aju verevarustuse kriitiline rikkumine, on tegemist minestamisega või teadvusekaotusega. Kuid seda ei juhtu kõigil juhtudel.
kollaptoidne seisund.

Kollapsi tekkega halveneb tervislik seisund, ilmneb pearinglus, naha ja limaskestade kahvatus, külm higi. Hingamine muutub sagedaseks ja pinnapealseks, südamelöögid kiirenevad, vererõhk langeb.

Kardiovaskulaarne kollaps: esmaabi

Reeglina areneb kollaps keha nõrgenemise taustal pärast raskeid haigusi, infektsioone, mürgistusi, kopsupõletikku, füüsilise ja vaimse ülekoormusega, veresuhkru taseme languse või tõusuga. Kui kollaptoidne seisund või minestamine kestab üle 1-2 minuti, siis siin tuleks kahtlustada mis tahes tõsist haigust ja kutsuda kiirabi arst.

Esmaabi kardiovaskulaarse kollapsi ja minestamise korral peaks olema järgmine: kõrvaldada võimalikud ohud (elektrivool, tuli, gaas), veenduda, et patsiendil oleks vaba hingamine või tagada see (lahti võtta krae, vöö, avada aken), patsutada põskedele. ja piserdage oma nägu külma veega.

Kui sellised seisundid esinevad korduvalt, nende kestus ja sagedus suurenevad, on nende esinemise põhjuse väljaselgitamiseks vajalik täielik kliiniline läbivaatus.