Kaasaegsed antikehad IHC uurimiseks. IHC uuring - mis see on? Kus toimub IHC uuring? IHC uuring: dekodeerimine. Mida analüüs näitab

Statiine on vere kolesteroolitaseme alandamiseks kasutatud üle 20 aasta, kuid tänapäeval kuuleb üha rohkem nende ravimite ohtlikkusest. Millised on statiinide lühi- ja pikaajalised negatiivsed mõjud.

Statiinid on liigse kolesterooli pahatahtlikud vaenlased, mistõttu on ateroskleroosi ravi ilma nendeta raske ette kujutada. Kuid hoolimata asjaolust, et need ravimid on päästnud juba rohkem kui tuhat elu, põhjustab nende abiga ravi kehale tõsise löögi. Mis on statiinid, võtmisest saadav kahju ja kas neil on kõrvalmõjusid?

Enne ravimite kahju kaalumist peate neid paremini tundma. Statiinid on ravimid, mis pärsivad kolesterooli sünteesi maksas, lisaks kiirendavad nad organismile kahjulike LDL-i (madala tihedusega lipoproteiinide) väljutamist organismist ning suurendavad HDL-i sisaldust veres (kõrge tihedusega). lipoproteiin).

Kuid statiinid ei toimi mitte ainult organitele, vaid pärsivad ka kolesterooli imendumist verest, mis tuli sinna toiduga.

Kõrvalmõjud

Mis tahes ravimite sekkumine keha töösse ei möödu jäljetult, mõnikord annab keha sellest märku juba ravi alguses. Statiinide võtmise kõrvaltoimed võivad patsiendil tekkida 3-4 päeva pärast:

iiveldus;
lihasvalud;
peavalu;
söögiisu puudumine;
seedehäired;
valu maksas;
lööve;
kõhupuhitus;
unetus.

Need kõrvaltoimed ilmnevad organismi liigsest tundlikkusest kolesterooli metabolismi muutuste suhtes, mis suureneb oluliselt selle aine pikaajalisel liialdamisel veres, kuna keha harjub selle seisundiga.

Ülaltoodud kõrvaltoimete risk suureneb oluliselt, kui patsient:

antibiootikumide võtmine koos statiinidega;
kasutab nikotiinhappel põhinevaid ravimeid;
ärge järgige kolesteroolivaba dieeti;
tarbib alkoholi;
talub külmetushaigusi.

Narkootikumide kahjustus

Kui ravi alguses patsient ei märganud kõrvaltoimeid, ei tähenda see, et ravimit võeti kehale jälgi. Nende pikaajalisel kasutamisel (keskmine ravi nende ravimitega on 3-4 kuud) kahju "kuhjub".

Viimastel aastatel on paljud arstid juhtinud tähelepanu sellele, et statiinid teevad rohkem kahju kui kasu. Need Ameerika ekspertide uuringud väidavad isegi, et enam kui pooled inimesed, kellele need ravimid välja kirjutati, said ilma nendeta hakkama. Millel põhinevad negatiivsed väited statiinide suunal, kas need tekitavad reaalset kahju?

Lihaste kahjustus

Statiinide võtmisest tulenevat peamist kahju kogevad lihased. Sageli areneb pikaajalise ravi tõttu rabdomüolüüs - vöötlihaste hävitamise protsess. Sellega kaasneb:

valu lihastes;
kaalukaotus;
vähendatud rõhk;
pearinglus;
ebamugavustunne südames.

Kuigi statiine kasutatakse südame tervise hoidmiseks ja ateroskleroosi tagajärgede ennetamiseks, kahjustavad need ravimid seda ka, kuna see koosneb vöötlihastest, mistõttu võivad hävida ka selle koed.

Ilmekas näide statiinide südant hävitavast toimest on kardioloog Atkinsi surm lihasatroofiast tingitud elundipuudulikkuse tõttu. Arst võttis kolesterooli alandamiseks ravimeid, kuid tema keha ei talunud kogunenud kõrvalmõjusid.

Miks tekib rabdomüolüüs?

See haigus areneb statiinide võtmise ajal põhjusega, kuna need kõrge kolesteroolitaseme ravimid häirivad lihaskoe rakulisi protsesse. See on tingitud nende mõjust CoQ10 sünteesile müotsüütides. See aine vastutab lihasrakkude mitokondrites energia tootmise eest, mis on vajalik nende kokkutõmbumiseks, "parandamiseks", jagunemiseks ja muudeks olulisteks protsessideks.

Kui CoQ10 puudumise tõttu lakkab müotsüütide mitokondrites energia tootmine, hakkavad need aeglaselt lagunema, muutuvad organismile ohtlikuks, mistõttu nende lagunemine ja eritumine kiireneb.

Kahju neerudele

Valgu molekulid filtreeritakse neerude väikestes ja kitsastes anumates, nii et need ei eritu organismist uriiniga. Kui inimene võtab statiine pikema aja jooksul, tekib tal neerupuudulikkus, paarisfiltriga toitvatesse organitesse tekivad kivid.

See on tingitud asjaolust, et lihaste rabdomüolüüsi ajal, millest oli varem juttu, vabaneb tohutul hulgal valgumolekule, mis ummistavad neerude kitsast veresoonte valendikku.

Lisaks sellele, et neerud on valkudega "ummistunud", kogunevad nad nende ainete lagunemissaadused, näiteks ammoniaak, mis on kehale ohtlikud ja kahjustavad kõiki organsüsteeme.

Kahju maksale

Statiinide pikaajalised kõrvaltoimed mõjutavad ka maksa tervist. Inhibeerides kolesterooli sünteesi eest vastutavate ensüümide sünteesi, häirivad need ravimid elundi tööd. Sageli suureneb aktiivsus teiste toimeainete, näiteks transamülaaside tootmisel.

Lisaks otsesele toimele maksale on ka kaudne. Statiinide ravikuur kestab vähemalt 3 kuud, kogu selle aja peab maks iga päev neutraliseerima ravimi abikomponente, selle koormus suureneb oluliselt.

Diabeedi areng

Kui te võtate statiine pikema aja jooksul, suureneb märkimisväärselt risk haigestuda I tüüpi diabeeti. Kolesteroolitaset langetavate ravimite tarbimise tõttu suureneb kõhunäärme koormus, see ei saa normaalselt töötada, toota elutähtsat insuliini. Samal ajal tekib maksa resistentsus sellele veresuhkrut langetavale hormoonile.

Kui tekib insuliiniresistentsus, muutub veresuhkru tase reguleerimata ja hakkab tõusma, eriti kui inimene on maiasmokk või suur joodik. Aja jooksul resistentsus selle hormooni suhtes ainult suureneb ja ilma vajaliku ravita areneb välja insuliinsõltuv suhkurtõbi.

Insuliiniresistentsus (immuunsus) pikendab põletikuliste reaktsioonide kestust, seetõttu kaasnevad diabeediga sageli podagra, nefropaatia ja nakkushaigused.

Rakkude enneaegne vananemine

Rakumembraanid vastutavad rakkude elastsuse ja kaitse eest. Iga päev testitakse nende tugevust mitte ainult väliste tegurite (temperatuur, rõhk, füüsiline mõju), vaid ka sisemiste teguritega, näiteks võivad rakuensüümid hävitada membraani fosfolipiidid. Kuid seda ei juhtu Q10 tõttu, mis blokeerib nende aktiivsust.

Kolesterooli molekulid ei osale Q10 sünteesis, kuidas siis statiinid selle aine kogust vähendavad? Asi on selles, et Q10 sünteesi kohtadest liiguvad läbi vere LDL ja peamiselt triglütseriidid. Kui kolesterooli kogus on oluliselt vähenenud, ei jõua rakumembraanide kaitsja lihtsalt rakkudeni. Eriti teravat Q10 puudust kogevad immuun-, lümfisüsteemi ja trombotsüütide rakud. Kuigi rakkudel see aine puudub, ringlevad selle molekulid veres vabalt, kuid neid ei saa ettenähtud sihtkohta toimetada.

Q10 puuduse tagajärjed on rakkude elule ohtlikud – nende membraanid hakkavad rakuensüümide toimel kokku kukkuma, kaotavad elastsuse ja võime kiiresti taastuda. See väljendub inimeste tervises liigses kuivuses, letargia ja hallika nahavärvina, peente kortsude ilmnemises, vere hüübimise halvenemises, immuunsuse vähenemises. Need statiinide kõrvaltoimed võivad ilmneda pärast 5-6-kuulist ravi.

Pregnenolooni varguse sündroom

See ei ole krooniline ega geneetiline haigus, vaid koodnimi mõnele muule statiinide võtmise pikaajalisele kõrvalmõjule. Kolesterooli alandamise kahju ei seisne mitte ainult Q10 puudumises, vaid ka endokriinsete rakkude häiretes.

Kolesterooli kasutavad suures koguses neerupealised – steroidhormoone sünteesivad endokriinsed organid. Kui statiinid blokeerivad järsult selle LDL-i sünteesi maksas, kogevad nende elundite rakud šoki, kuna nad kaotavad järsult toimeainete sünteesi substraadi.

Nende vastus on organismile ohtlik: neerupealistes kasutatakse ära kõik ülejäänud erinevate hormoonide tootmise vahepealsed “toorained” – pregnenoloon – kortisooli – stressi steroidhormooni – tekkeks.

Kortisooli šoki tagajärjed

See "prioriteedi ümber seadmine" kahjustab mitut kehasüsteemi korraga. Esiteks – kardiovaskulaarne, sest kortisool omab vasokonstriktiivset toimet ja kiirendab südamelööke.

Mitte vähem kannatab närvisüsteem, mille neuronid on pidevalt erutatud stressiseisundis. Samal ajal muutub inimene ärrituvaks, tal on agressiooni- ja paanikahood, ilmneb unetus, töövõime väheneb.

Statiinidest põhjustatud kortisoolišoki kahjulikke mõjusid silmas pidades ei tohi unustada endokriinsüsteemi. Eelnimetatud hormooni süntees peatab olulisemate toimeainete tootmise: suguhormoonid (östrogeen, progesteroon, testosteroon jt), glükokortikoidid, mineralokortikoidid, aldosteroon jt.

Suurenenud luude haprus

Steroidide võtmisel kahjustab inimene iseseisvalt oma luid. Vere kolesteroolitaseme olulise languse tõttu väheneb nahas D-vitamiini tootmine, mis tekib päikese mõjul LDL-st. See aine soodustab lõviosa organismi sattunud kaltsiumi imendumist. Statiinide pikaajalisel kasutamisel, eriti talvel, suureneb luude haprus, lihasvalu (nende töö on kaltsiumita võimatu) ja muud ebameeldivad sümptomid.

See ei ole kogu statiinide võtmise pikaajaliste negatiivsete mõjude loetelu. Mõned eksperdid seostavad oma ravi katarakti, Alzheimeri või Parkinsoni tõve, mäluhäirete, kilpnäärme funktsiooni vähenemise, kroonilise väsimuse ja teistega. Sellised andmed pole veel kinnitust leidnud, kuid panevad tõsiselt mõtlema, kas statiine saab üldse kasutada.

Kahjuks on statiinid tänapäeval kõige tõhusamad ravimid kolesterooli alandamiseks. Loomulikult on ka teisi, kuid need on kallimad ja SRÜ riikides on neid veel vähe tuntud, nii et arstid määravad julgelt juba tõestatud ja odavaid Simgal, Leskol, Zokor, Vitorin ja muid ravimeid.

Ravi statiinidega on tõhus viis vere kolesteroolitaseme alandamiseks, kuid sageli kaalub nende kahju palju üles kasu. Statiine ei tohi iseseisvalt võtta ja kui arst on need välja kirjutanud, tuleks temalt küsida võimaliku ravimialternatiiv või kolesteroolivaba dieedi kohta.

Lipiidide ainevahetuse häirete raviks on ette nähtud erinevate rühmade ravimid. Kuid põhilised vahendid kõrge kolesteroolisisaldusega seotud haiguste ravis on statiinid. Mõnda neist kasutatakse ka maksapatoloogiate korral. Need ravimid on üsna tõhusad, kuid nende pikaajaline võtmine võib kahjustada seedenäärmeid ja keha tervikuna. Seetõttu on oluline teada, kuidas need toimivad ja millised on maksale kõige ohutumad.

Statiinid on ravimite rühm, mis pärsib kolesterooli moodustumise eest vastutava ensüümi sünteesi maksas. Nende fondide toimeainete toime on samuti suunatud:

veresoonte põletiku vähenemine, ateroskleroosi oht;
veenide ja arterite tooni normaliseerimine;
müokardiinfarkti ennetamine;
isheemilise insuldi tõenäosuse vähendamine;
taastumisprotsessi kiirendamine infarktijärgse taastusravi perioodil.

Sõltuvalt koostisest, valmistamismeetodist ja toimest jagunevad kõik statiinid 4 rühma: esimene, teine, kolmas ja neljas põlvkond. Kumba võtta - arst otsustab individuaalselt.

hüperkolesteroleemia (koos dieedi ebaefektiivsusega);
südame isheemia;
ülekaalulisus;
diabeet;
stenokardia;
eelnev südameatakk, insult;
kõrge risk südame ja veresoonte patoloogiate tekkeks.

Vaatamata omadustele ei ole selle rühma ravimite kasutamine alati ette nähtud: on tegureid, mis välistavad nende kasutamise võimaluse kardiovaskulaarsüsteemi haiguste ravis ja ennetamisel. Need sisaldavad:

individuaalne talumatus statiine moodustavate ainete suhtes;
rinnaga toitmise periood;
hepatiit;
tsirroos;
hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine;
lihasluukonna haigused;
kilpnäärme talitlushäired.

Samuti on statiiniravi raseduse ajal vastunäidustatud. Erandid on võimalikud juhtudel, kui lapseootel ema heaolu paranemise tõenäosus on palju suurem kui loote arenguanomaaliate oht.

Olga: “Mul on lapsepõlvest peale diabeet ja võtan peaaegu pidevalt statiine. Raseduse ajal ütles arst ka, et ärge lõpetage nende võtmist, et minu puhul need ohtlikud ei ole, aga annotatsioonis on kirjas, et raseduse ajal ei tohi neid juua. Ma ei tea, mida teha: kui te lõpetate selle võtmise, halveneb teie tervis kindlasti ja kui ei, siis kuidas see mõjutab last?

Võimalikud kõrvaltoimed

Statiinid on võimsad ravimid. Reeglina võetakse neid pikka aega. Seetõttu ilmnevad mõnikord selliste ravimitega ravi ajal kõrvaltoimed. Vaatleme peamisi.

Lihas-, liigesevalu

Valu lihastes võib häirida õhtul, peale aktiivset tööpäeva. Müalgia esinemine on otseselt seotud statiinide võimega hävitada lihasrakke - müotsüüte. Nende asemel ilmub põletik. See põhjustab piimhappe suurenenud tootmist ja närvilõpmete veelgi suuremat ärritust.

Statiinide võtmisel on kõige sagedamini kahjustatud alajäsemete lihaskude. Kuid see kõrvaltoime esineb ainult 0,4% patsientidest ja on ajutine. Pärast ravimteraapia lõpetamist rakud taastatakse ja kõik valuaistingud kaovad.

Harvadel juhtudel areneb rabdomüolüüs - sündroom, mida iseloomustab osa lihaskiudude surm, ägeda neerupuudulikkuse tekkimine lagunemisproduktide verre sattumise tõttu.

Mõnikord kogevad patsiendid liigeste tüsistusi. Kolesterooli langetades vähendavad statiinid ka liigesesisese vedeliku hulka ja muudavad selle omadusi. Selle tulemuseks on artriit ja artroos. Kui meetmeid ei võeta õigeaegselt, võib tekkida liigese kontraktuur - selle põhielementide sulandumine. See ähvardab jäsemete liikuvuse kaotamist.

Seedetrakti talitlushäired

Sellised tagajärjed esinevad 2-3% statiine kasutavatest patsientidest. Võib muretseda:

iiveldus;
sagedane röhitsemine;
oksendada;
ebamugavustunne, valu maos, sooltes;
suurenenud või vastupidi vähenenud söögiisu.

Kõigi nende sümptomite ilmnemine viitab suurenenud tundlikkusele statiinide suhtes ja on põhjus nende annuse kohandamiseks või asendamiseks teiste sarnase toimepõhimõttega ravimitega.

Selles organis toodetakse kuni 80% "halvast" kolesteroolist. Statiinid pärsivad selle sünteesi, kuid mõned neist hävitavad maksarakke. See toob kaasa elundi toimimise halvenemise, tüsistuste ilmnemise olemasolevate patoloogiate taustal.

Neid kõrvaltoimeid ei täheldata kõigil patsientidel. Ravimite negatiivse mõju hindamiseks hepatotsüütidele tehakse regulaarselt maksaanalüüse, samuti üldiste ja biokeemiliste vereanalüüside näitajate uurimist.

Närvi- ja veresoonkonna süsteemi häired

Statiinide pikaajaline kasutamine võib põhjustada järgmisi sümptomeid:

Kõik need kõrvaltoimed ei ilmne alati: uuringute kohaselt täheldatakse närvisüsteemi talitlushäireid vaid 2% statiinravi saavatest patsientidest.

Statiinid aitavad vältida kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiate esinemist. Kuid mõnel juhul põhjustavad need selle töös häireid. Kolesteroolitaset langetavate ravimite kasutamise negatiivsed tagajärjed võivad olla:

suurenenud südame löögisagedus;
madal või kõrge (harva) vererõhk;
migreen;
arütmia.

Statiinide võtmise esimesel nädalal võivad stenokardia sümptomid suureneda, kuid aja jooksul normaliseerub patsiendi seisund.

Muud tagajärjed

Nahareaktsioonid on haruldased, kuid mõnikord esinevad:

nõgestõbi;
turse;
punetus.

Pikaajaline ravi statiinidega võib samuti negatiivselt mõjutada hingamisteede seisundit. Nende vastuvõtu taustal on võimalik:

nõrgenenud immuunkaitse ja ninaneelu nakkushaigused;
hingamisraskuste ilmnemine;
ninaverejooksude esinemine;

Samuti on suur tõenäosus, et olemasolev infektsioon levib alumistesse hingamisteedesse (kopsudesse). See ohustab bronhiidi ja kopsupõletiku arengut. Selle rühma ravimitega ravi tagajärjed võivad olla ka: anafülaktiline šokk, Steven-Jonesi sündroom. Kuid sellised rasked reaktsioonid on äärmiselt haruldased, nende esinemise tõenäosus on minimaalne.

Kasuta NAFLD-s

Südame-veresoonkonna haiguste korral kolesteroolitaseme korrigeerimiseks kasutatavate lipiidide taset langetavate ravimite hulgas peetakse statiine eelistatud ravimiteks. Kuid paljude aastate jooksul on jäänud lahtiseks küsimus nende kasutamise võimalikkuse ja tõhususe kohta alkoholivaba rasvmaksahaiguste korral. Selle rühma ravimite kasulikkuse ja kahju hindamiseks on läbi viidud rohkem kui üks uuring.

Selgus, et statiinide kasutamine maksahaiguste, nagu rasvmaks ja steatohepatiit, raviks pole mitte ainult võimalik, vaid vajalik ja ohutu.

Pärast nende kasutamist väheneb üldkolesterooli, madala tihedusega lipoproteiinide ja maksaensüümide tase. Kuid kuna selle rühma ravimite võtmisel on hepatotsüütide hävitamine võimalik, peavad arstid enne nende väljakirjutamist tingimata võrdlema ravitoimet ja hepatotoksilisuse riski, uurima statiinide positiivset mõju elundis toimuvatele protsessidele.

Põhilised ravimid

Sellise diagnoosiga patsientidele võib määrata erinevate rühmade ravimeid. Statiinidest on kõige ohutumad ja tõhusamad:

Kuidas keha toetada?

Maksakahjustuse vältimiseks ja selle töö säilitamiseks statiinide kasutamise ajal on lisaks ette nähtud:

Hepatoprotektorid mitte ainult ei aita vältida maksakoe hävimist, vaid kiirendavad ka selle taastumist pärast statiinide kasutamist, suurendavad põhiravi efektiivsust.

Kas ma peaksin ravimeid võtma?

Vaatamata statiinide võimalikule negatiivsele mõjule maksale, on nende kasutamise vajadus ja tõhusus mittealkohoolse rasvpatoloogia korral õigustatud. Võtame ühe kliinilise juhtumi.

73-aastane patsient sattus intensiivravi osakonda kaebustega:

kõrge vererõhk;
peavalu;
astmahood öösel;
raskustunne rinnus;
alajäsemete turse;
kiire väsimus.

35-aastaselt hakkas patsient kaalus juurde võtma, 65-aastaselt tehti talle laparoskoopiline koletsüstektoomia. Ta ei käinud enam arstide juures. Naine ei suitseta, kuid juhib istuvat eluviisi. Ema ja isa surid vastavalt 67- ja 69-aastaselt: naine põdes hüpertensiooni ja mees II tüüpi diabeeti.

Vastuvõtmisel oli patsiendi üldine seisund raske. Pärast uuringut selgus, et tal on südame isheemiatõbi, diabeet, kõhupiirkonna rasvumine, aordi ateroskleroos ja väljendunud rasvainfiltratsioon maksas.

Patsiendile anti:

dieeti
vererõhku langetavate ravimite võtmine;
pikaajalised mononitraadid.

Lisaks, võttes arvesse düslipideemia esinemist patsiendil, mittealkohoolse steatohepatiidi tunnuseid, määrati lisaks kombineeritud lipiidide taset alandav ravi (simvastatiin ja ursodeoksükoolhape - Ursosan).

Ravi käigus paranes patsiendi enesetunne: kadusid valud rinnus ja õhupuudus, suurenes vastupanuvõime füüsilisele koormusele, vähenes säärte ja labajala turse, tõusis töövõime. Naine kirjutati haiglast välja soovitustega jätkata ravi ja läbida regulaarsed uuringud.

Uuringute tulemused 3 kuu pärast: uusi sümptomeid ei olnud, lipiidide ainevahetuse näitajad veidi paranesid, angiinihoogude kordumist ei täheldatud.

Statiinide annust suurendati. Samal ajal jälgiti pidevalt maksaensüümide (AST ja ALT) taset.

3 kuu pärast uuriti patsienti uuesti, mille käigus leiti verepildi oluline paranemine. Lisaks vähendas naine kehakaalu, vabanes perifeersest tursest ja valust jalgades kõndimisel.

See kliiniline uuring kinnitab statiinide vajadust mittealkohoolse rasvmaksahaiguse ravis koos teiste patoloogiatega. Lipiidide taset alandavaid aineid on võimalik kasutada metaboolsete häirete kompleksravi osana ka vanemas eas.

Statiinid on üks tõhusamaid ravimeid, mida kasutatakse mittealkohoolse rasvmaksa ja südame-veresoonkonna haiguste ravis. Need aitavad vähendada tüsistuste tekkimise tõenäosust olemasolevate patoloogiate taustal ja parandada elukvaliteeti üldiselt.

Kuid lisaks eelistele võib nende kasutamine keha kahjustada. Seetõttu on selle rühma ravimeid võimatu iseseisvalt võtta: ainult arst saab valida õige, maksa jaoks ohutu ravimite annuse.

Ivaškin V.T., Drapkina O.M.,

Ülevaatuse eesmärk. Kirjeldada hüdroksümetüülglutarüül-CoA reduktaasi inhibiitorite rolli kardiovaskulaarse haigestumuse ja suremuse vähendamisel tõenduspõhise meditsiini seisukohast ning statiinide kasutamise võimalust metaboolse sündroomi osana mittealkohoolse rasvmaksahaigusega patsientidel.

Südame-veresoonkonna haigused on kogu maailmas peamised puude ja surma põhjused. Nende haiguste patogenees põhineb ateroskleroosil, mis on üks kaasaegse meditsiini põhiprobleeme. Üsna suur hulk uuringuid on näidanud võimalust vähendada madala tihedusega lipoproteiinide taset vähendades kardiovaskulaarsete haigestumuse ja suremuse esinemissagedust kuni 42%. See sai võimalikuks tänu lipiidide taset langetavate ravimite põhiklassi – statiinide – kasutamisele. Statiinide ainulaadsus ei seisne mitte ainult võimes oluliselt vähendada kolesterooli sünteesi, vaid ka mitmete muude omaduste olemasolus, mis on ühendatud "pleiotroopse toime" nime all. Seoses metaboolse sündroomiga patsientide arvu pideva suurenemisega, kõrge kardiovaskulaarsete tüsistuste riskiga, on statiinide määramine vältimatu. On teada, et selliste patsientide aterogeenne düslipideemia on enamikul juhtudel kombineeritud mittealkohoolse rasvmaksahaigusega. Venemaal on statiinravi järgimine äärmiselt madal (2001. aastal võttis statiine vaid 0,6% ägeda müokardiinfarktiga patsientidest). Paljude võimalike statiinide ebapiisava kasutamise põhjuste hulgas meie riigis on endiselt aktuaalne selle klassi ravimite väljakirjutamise ohutuse küsimus. Uuringute tulemused näitavad, et indiviididel, kelle maksa transaminaaside tase on algselt erinevatel põhjustel kõrgenenud, ei põhjusta statiinide võtmine hepatotoksilisuse riski suurenemist (maksaensüümide aktiivsuse kliiniliselt oluline tõus 0,8% patsientidest versus 0,6% juhtudest platseeborühmas). Samuti on tõendeid selle kohta, et statiinide ja ursodeoksükoolhappe väikeste annuste kombinatsioon on efektiivsem kui statiinide topeltannuse kasutamine. Artiklis käsitletakse statiinide vajalikkust ja ohutust mittealkohoolse rasvmaksahaigusega patsientidel.

Järeldus. Statiinide määramine südame-veresoonkonna haiguste esmaseks ja sekundaarseks ennetamiseks võib ära hoida kümneid tuhandeid enneaegseid surmajuhtumeid. Paljude uuringute tulemused viitavad simvastatiini väljakirjutamise efektiivsusele ja ohutusele mittealkohoolse rasvmaksahaigusega patsientidele metaboolse sündroomi kompleksravi osana.Statiinide ja ursodeoksükoolhappe kombineeritud kasutamine on õigustatud patogeneetilise ravina. NAFLD, samuti lipiidide taset alandav ravi metaboolse sündroomiga patsientidel.

Südame-veresoonkonna haigused (CVD) (südame isheemiatõbi – südame isheemiatõbi, tserebrovaskulaarne haigus, perifeersete arterite oklusiivne haigus) on peamised puude ja surma põhjused kogu maailmas. Nende haiguste patogenees põhineb ateroskleroosil, mis on üks kaasaegse meditsiini põhiprobleeme. Ateroskleroosi aluseks olevate protsesside olemuse põhjaliku uurimise ajalugu on kestnud rohkem kui sajandi. Praegu on selge ettekujutus ateroskleroosist kui multifaktoriaalsest haigusest, dünaamilisest protsessist, mis on vaskulaarsüsteemis edenenud juba aastakümneid ja millel on võimalus arteri seina muutuste ümberpööramiseks. Aja jooksul kulgeb protsess vääramatult, ilmnedes sageli ootamatult, sageli surmavalt (äkksurm või müokardiinfarkt).

Nagu teada, esineb enamik koronaartõve juhtumeid riskifaktorite pikaajalise kooseksisteerimise taustal, mille hulgas on eriti olulised lipiidide ainevahetuse häired. Väidet "ilma aterogeensete lipoproteiinideta ei teki ateroskleroosi" kinnitavad suurimate epidemioloogiliste uuringute tulemused (Framingham, MRFIT, 7 riigi uuring), milles ilmnes selge otsene seos kolesterooli kontsentratsiooni vahel veres. ja suremus koronaararterite haigusesse (joonis 1).

Joonis 1. Suremus koronaararterite haigusesse sõltuvalt kolesterooli tasemest.(MRFIT uuringu andmed)

Lipiidide ainevahetuse häired mängivad olulist rolli ateroskleroosiga seotud haiguste patogeneesis. Selged tõendid selle kohta võivad olla hiljuti lõppenud rahvusvahelise uuringu tulemused INTERHEART, mis hõlmas 15 152 ägeda müokardiinfarktiga patsienti (juhtum) ja 14 820 inimest, kellel ei olnud ilmseid südame isheemiatõve tunnuseid (kontroll) 52 riigist. Selle uuringu eesmärk oli uurida seost ägeda koronaarsündroomi ja 9 riskifaktori (düslipideemia, suitsetamine, arteriaalne hüpertensioon, rasvumine, diabeet, stress/depressioon, alkoholitarbimine, köögiviljade ja puuviljade tarbimine ning kehaline aktiivsus) vahel. Selgus, et olenemata soost, rahvusest ja sotsiaal-etnilistest tingimustest ägeda müokardiinfarkti kujunemisel on düslipideemia kõigist riskifaktoritest esikohal.

sisse Framinghami prospektiivne epidemioloogiline uuring 1950. aastatel alguse saanud ja tänaseni kestev optimaalne kõrge tihedusega lipoproteiinide (LDL), üldkolesterooli (TC), triglütseriidide (TG) ja kõrge tihedusega lipoproteiini (HDL) tase määrati peamiste kardiovaskulaarsete lipiidide riskiteguritena. ateroskleroosi tagajärjed. Viimase kümnendi uuringute tulemused näitavad aga erinevate lipiidide klasside ebavõrdset panust SVH riski. Näiteks intrapopulatsiooniuuringus PROCAM (Prospektiivne südame-veresoonkonna Munsteri uuring) on tõestatud madala HDL-i, hüpertriglütserideemia ja mõõdukalt kõrgenenud LDL-i taseme seostumisrisk. Prospektiivses uuringus AMORIS (apolipoproteiinide suremuse riski uuring) kinnitati, et Apo B on SVH riski tundlikum marker ning LDL-osakeste suurus ja tihedus ennustavad tugevamini ebasoodsaid vaskulaarseid sündmusi kui üldkolesterool ja LDL. ApoB/ApoA-1 suhe on osutunud ka kõige võimsamaks isheemilise insuldi riski ennustajaks.

Piisavalt suur hulk uuringuid on näidanud võimalust vähendada LDL-i taseme langetamise kaudu südame-veresoonkonna haiguste esinemissagedust ja suremust kuni 42%. See sai võimalikuks tänu uue klassi lipiidide taset langetavate ravimite – statiinide – kasutamisele.

Peamise hepatotsüütides kolesterooli biosünteesi reguleeriva ensüümi hüdroksümetüülglutarüül-CoA reduktaasi (HMG-CoA reduktaasi) inhibiitorite avastamisest ja praktikasse juurutamisest on saanud 20. sajandi teise poole üks silmatorkavamaid saavutusi. Olles 1976. aastal loonud esimese statiini, suutis Jaapani teadlane Akira Endo vaevalt isegi ette kujutada, et 30 aastat hiljem nimetatakse teda "kolesterooli penitsilliini avastajaks" (kolesterooli penitsilliini avastajaks). Täiesti kaks erinevat ravimiklassi tegid revolutsioonilise revolutsiooni meditsiinis: antibiootikumide kasutamine hoidis ära miljonite inimeste surma nakkustesse ning statiinide mõjul muutus haavatavaks kõige levinum, mitmekülgne ohtlik haigus ateroskleroos.

Arvukad suured mitmekeskuselised platseebokontrolliga uuringud (4S, CARE, LIPID, WOSCOPS, AF CAPS/TexCAPS, HPS, CARDS jne) on tõestanud statiinide kõrget efektiivsust aterogeense düslipideemia korral kardiovaskulaarsete tüsistuste esinemissageduse vähendamisel, sealhulgas ateroskleroosi kliiniliste ilmingutega patsientide enneaegse surma oht.

Skandinaavia uurimistööd tuleks nende tööde hulgas pidada fundamentaalseks. 4S (Skandinaavia simvastatiini ellujäämise uuring). See oli esimene pikaajaline (5,4 aastat) platseebokontrolliga uuring, milles kasutati simvastatiini (kasutades Zocorit) 20–40 mg päevas ja milles osales 4444 CAD-ga inimest. See uuring oli esimene, mis uuris simvastatiinravi mõju kardiovaskulaarsele ja üldisele suremusele. Uuringupopulatsiooniks olid südame isheemiatõvega patsiendid, kellel oli anamneesis müokardiinfarkt, vanuses 35–70 aastat, üldkolesterooli algtasemega 213–309 mg/dl. LDL-i taseme langus 5-aastase jälgimisperioodi jooksul oli 36%, mis viis üldise suremuse vähenemiseni 30% võrra (p=0,0003). Suurte koronaarsündmuste arv vähenes 34%, kardiovaskulaarne suremus - 42%, vajadus müokardi rejärele - 37%. See uuring hajutas suures osas kahtlused südame isheemiatõvega patsientide lipiidide taset langetava ravi vajalikkuses, et vältida selle tüsistusi ja vastas paljudele küsimustele sellise ravi ohutuse kohta. Selle olulise uuringu tulemused aitasid oluliselt kaasa statiiniravimite kui klassi väljatöötamisele.

On vaja viidata uuringule HPS (südamekaitseuuring)- viimase aja suurim uuring, milles osales 20 536 patsienti: 50% patsientidest võtsid simvastatiini (kasutati ravimit Zocor), 50% - platseebot. Võttes arvesse uuringu ülesehitust, võtsid pooled patsientidest antioksüdantide kokteili: E-vitamiin (600 mg) + C-vitamiin (250 mg) ja β-karoteen (20 mg), pooled platseebovitamiinid. HPS-i peamiste tulemuste kohaselt vähendas simvastatiini võtmine annuses 40 mg päevas 5 aasta jooksul oluliselt kardiovaskulaarset suremust 17% võrra, mis tahes suuremate kardiovaskulaarsete sündmuste esinemissagedust 24% võrra (p

Statiinide ainulaadsus ei seisne mitte ainult võimes oluliselt vähendada kolesterooli sünteesi, vaid ka mitmete muude omaduste olemasolus, mis on ühendatud "pleiotroopse toime" nime all. Statiinide pleiotroopse toime mitmekesisus võimaldab lähitulevikus tõenäoliselt seda ravimirühma kasutada ka mitte ainult südamepatsientide raviks. Eksperimentaalsed ja kliinilised tõendid näitavad üha enam vajadust laiendada statiinide "terapeutilist nišši". Suurima tähtsusega on statiinide sellised pleiotroopsed toimed nagu: endoteeli funktsiooni paranemine (see statiinide omadus avaldub juba väikestes annustes ja see ei nõua pikki raviperioode), silelihasrakkude proliferatsiooni ja migratsiooni pärssimine; trombotsüütide agregatsiooni vähenemine, põletikuvastane toime, fibrinolüütilise süsteemi paranemine. Üha enam on tõendeid statiinide efektiivsuse kohta Alzheimeri tõve, hulgiskleroosi, kroonilise südamepuudulikkuse ja neerupuudulikkusega inimestel. Korea teadlased katselistel hiiremudelitel, analüüsides simvastatiini toimet kasvaja kasvule, said tulemused, mis näitavad simvastatiini kasvajavastast potentsiaali käärsoolevähi vastu.

Statiinide "isikus" said arstid statsionaarseks ja ambulatoorseks kasutamiseks tõhusa ja ohutu ravimi, mis kanti paljudes maailma riikides "kohustuslike" ravimite farmakopöa nimekirjadesse. Euroopa uuringu kohaselt EUROASPIRE, mis jälgib riskifaktorite ja SVH dünaamikat, on statiinide väljakirjutamine Euroopas viimase kümnendi jooksul tõusnud 32,2%-lt 88,8%-le, kuid LDL-i sihttaseme saavutamine jääb 40%-ni. Üks peamisi probleeme nii Lääne- kui ka Ida-Euroopas on patsientide madal statiinravi järgimine. Venemaal pole asjad kaugeltki roosilised. USA toidu- ja ravimiameti 2005. aasta andmetel oli Venemaa narkootikumide tarbimise osas maailmas üks liidritest (valmisravimite tarbimise poolest - 12. kohal maailmas ja 6. Euroopas). Kuid statiinid ei kuulu isegi kümne enimkasutatavate ravimite hulka. Täpne statistika, mis kinnitaks statiinide kasutamise sagedust Venemaa patsientide seas, ei ole, kuid olemasolevad eraldi andmed viitavad äärmiselt ebasoodsale olukorrale, mis on tekkinud selle ravimiklassi ümber. Seega mitmekeskuselise uuringu kohaselt VALIANT, millest võttis osa ka Venemaa, said 2001. aastaks statiine vaid 0,6% meie kaasmaalastest, kes olid põdenud ägeda müokardiinfarkti (joonis 2).

Joonis 2. Statiinide kasutamise sagedus ägeda müokardiinfarktiga patsientidel erinevates riikides.(Andmed VALIANTist: Nippon Rinsho. 2002 oktoober; 60(10):2034-8, Am Heart J 2003 mai;145(5):754-7)

Seoses metaboolse sündroomiga (MS) patsientide arvu pideva suurenemisega, kõrge kardiovaskulaarsete tüsistuste riskiga, on statiinide määramine vältimatu. On teada, et aterogeenne düslipideemia sellistel patsientidel on enamikul juhtudel kombineeritud mittealkohoolse rasvmaksahaigusega (NAFLD). NAFLD on asümptomaatiline haigus, mis ei mõjuta oluliselt elukvaliteeti kuni terminaalsete vormide väljakujunemiseni. Samal ajal on NAFLD-ga patsientide peamised surmapõhjused seotud kardiovaskulaarse patoloogiaga. Rootsis läbi viidud pikaajaline uuring näitas, et 15-aastase jälgimisperioodi jooksul suri 129 morfoloogiliselt tõestatud NAFLD-ga patsiendist, millega kaasnes "krooniline hüpertransaminaseemia", 12,7% südame-veresoonkonna haigustesse ja ainult 1,6% maksapatoloogiasse. Seetõttu võib NAFLD-st kui SM-i ühest ilmingust saada hepatoloogias statiinide jaoks iseseisev nišš.

Paljude võimalike statiinide ebapiisava kasutamise põhjuste hulgas meie riigis on endiselt aktuaalne selle klassi ravimite väljakirjutamise ohutuse küsimus. Chalasani N. et al. näitas, et inimestel, kelle maksa transaminaaside tase on erinevatel põhjustel algselt kõrgenenud, ei põhjusta statiinide kasutamine hepatotoksilisuse riski suurenemist. HPS-uuring, milles osales enam kui 20 tuhat inimest, kes said pikka aega simvastatiini, näitas nende manustamise suhtelist ohutust - maksaensüümide aktiivsuse kliiniliselt olulist tõusu täheldati 0,8% patsientidest (võrreldes 0,6% juhtudest). platseeborühmas).

Kas SM-iga patsientide düslipideemia ravis esineb statiinide hepatotoksilisuse oht? On teada, et maksaensüümide aktiivsuse tõusu - statiinide kõige sagedasemat kõrvaltoimet - täheldatakse 0,5-2% juhtudest ja see sõltub ravimi annusest. Kuigi maksahaigus on statiinide kasutamise vastunäidustuste nimekirjas, ei ole selle ravimirühma ravimite võtmise ajal maksahaiguse käigu halvenemise juhtumeid veel kirjeldatud. On mitmeid uuringuid, mille tulemused on näidanud statiinide kasutamise efektiivsust ja ohutust aterogeense düslipideemia ravis SM-ga patsientidel.

USA riikliku lipiidide assotsiatsiooni statiiniravi ohutuse komitee aruande kohaselt võib statiinravi soovitada kroonilise maksahaiguse, mittealkohoolse steatohepatiidi või rasvmaksaga patsientidele, jälgides hoolikalt maksaensüümide aktiivsust.

Kui patsiendil näidatakse statiine ja maksa transaminaaside tase ületab 2-3 korda normi, võib arstile appi tulla ursodeoksükoolhape (UDCA). UDCA määramine on NAFLD-s patogeneetiliselt põhjendatud. UDCA on pleiotroopse toimega ravim, mis väljendub kolereetilise, tsütoprotektiivse, immunomoduleeriva, antiapoptootilise, hüpokolesteroleemilise ja litolüütilise toimemehhanismi juuresolekul. UDCA kasutamine kõrgenenud transaminaaside tasemega NAFLD-s annuses 10-15 mg / kg päevas, mis kestab 6 kuud või kauem, avaldab positiivset mõju biokeemilistele parameetritele, viib alaniinaminotransferaasi (ALT) aktiivsuse vähenemiseni. , aspartaataminotransferaas (AST), aluseline fosfataas (AP) , gamma-glutamüültranspeptidaas (GGT) ning steatoosi ja põletiku raskuse vähenemine vastavalt maksa histoloogilisele uuringule. Pärast AST, ALT taseme normaliseerumist UDCA võtmise ajal võib patsiendile määrata statiine.

Kirjanduses on ka tõendeid selle kohta, et statiinide väikeste annuste ja UDCA kombinatsioon on efektiivsem kui statiinide topeltannuse kasutamine. Hispaanias läbiviidud uuringus põhjustas kombineeritud ravi simvastatiini 20 mg/päevas ja UDCA-ga 300 mg/päevas 4 kuu jooksul võrreldes ainult simvastatiiniga 40 mg/päevas LDL-C suuremat langust (p=0,0034). Sarnane tulemus saadi samas uuringus patsientide rühmas, keda raviti atorvastatiini 20 mg/päevas ja UDCA-ga 300 mg/päevas 4 kuu jooksul, võrreldes ainult atorvastatiiniga 40 mg/päevas (p=0,0037). .

Tuleb märkida, et statiinide ja UDCA kombinatsioonravi uurinud uuringuid on vähe, kuid samal ajal on UDCA lisamine NAFLD-ga patsientide lipiidide taset langetava statiinravi skeemi õigustatud.

Esitame kliinilise vaatluse.

Patsient D., 73-aastane, paigutati V.Kh. nimelise sisehaiguste, gastroenteroloogia ja hepatoloogia kliiniku intensiivravi osakonda. Vasilenko (kliiniku direktor - Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik, professor V. T. Ivaškin) 2007. aasta detsembris kaebustega:

raskustunne rinnus;
tugev peavalu kuklaluu piirkonnas vererõhu tõusu taustal maksimaalselt 240 ja 110 mm Hg-ni;
öise lämbumise rünnakud;
valu jalgades kõndimisel, külmad jalad;
jalgade ja jalgade turse;
üldine nõrkus, väsimus.

Anamneesist on teada, et pärast teist sündi 35-aastaselt hakkas ta märkama olulist kaalutõusu. Alates 44. eluaastast hakkasid häirima peavalud vererõhu tõusu taustal 180 ja 90 mm Hg-ni, mille kohta elukoha arst jälgis, raviti ebaregulaarselt ja vererõhk püsis kõrge. . 1998. aastal, 63-aastaselt, tekkis esmakordselt rinnaku taga raskustunne, mis tekib mõõduka füüsilise koormuse korral ja möödub puhkeolekus. Teda ei uuritud, ta ei saanud regulaarset ravi. 2000. aastal, 65-aastaselt, tehti patsiendile laparoskoopiline koletsüstektoomia kalkulaalse koletsüstiidi tõttu, samal ajal tuvastati glükoositaseme tõus ja soovitati pöörduda endokrinoloogi poole. Patsient aga enam arstide juures ei käinud, ravile ei antud. Märkimisväärne heaolu halvenemine viimase 8 kuu jooksul, mil ülaltoodud kaebused hakkasid kasvama. Seisundi raskuse tõttu paigutati patsient kliinikumi intensiivravi osakonda.

Patsient ei suitseta, juhib istuvat eluviisi, söömiskäitumine on liigne. Perekonna ajalugu on koormatud SVH-ga: ema ja isa põdesid HD ja II tüüpi diabeeti, surid vastavalt 67-aastaselt ja 69-aastaselt.

Vastuvõtmisel: mõõduka raskusega üldine seisund. Teadvus on selge. Tähelepanu tõmbas kõhupiirkonna rasvumise esinemine: kehakaal 123 kg, KMI = 45,2 kg/m2 (haigestunud rasvumine), vööümbermõõt (WT) =153cm, puusaümbermõõt (OB) =168cm, OT/OB =0,91. Nahk on kahvaturoosa. Mõõdukas huulte tsüanoos. Ksantelasmid ülemistel silmalaugudel. Franki positiivne sümptom. Jalgade ja jalgade turse. Alajäsemete veresoonte pulsatsioon on järsult vähenenud. Löökriistadel rinnal selge kopsuheli kasti tooniga. Nõrgenenud vesikulaarne hingamine, abaluude nurga all mõlemal küljel, mõõdukas koguses on kuulda niiskeid, hääletuid peeneid mullitavaid räigeid. NPV 22 min. Uurimisel ei muutu südame piirkond. Südame suhtelise tuhmuse piirid on nihutatud keskmisest rangluujoonest 1,5 cm võrra vasakule. Auskultatsioonil on 1. toon nõrgenenud, 2. tooni aktsent üle aordi, süstoolne kahin aordil koos juhtivusega unearteritesse, lühike süstoolne kahin tipus. Pulss on rütmiline, pulss on 81 lööki. min., lk. durus, BP 230 ja 100 mm. rt. Art. Kõht on liigse nahaaluse rasvakihi tõttu oluliselt suurenenud, nähtavad on mitmed valkjad triibud, pehmed, palpatsioonil valutud (joon. 3). Löökpillidel on maks 2 cm allpool rannikukaare serva mööda paremat kesk-klavikulaarset joont. Nimmepiirkonna koputamise sümptom on mõlemalt poolt negatiivne.

Joonis 3. Kõhu rasvumine patsiendil D., 73 aastat vana.

Reanimatsiooni- ja intensiivravi osakonnas jäeti kardiospetsiifiliste ensüümide taseme ja EKG dünaamika uurimisel välja äge fokaalne müokardi kahjustus. Teraapia (trombotsüütide agregatsioonivastased ained, antikoagulandid, nitraadid, antihüpertensiivsed ravimid) taustal ei kordunud raskustunne rinnaku taga ja paroksüsmaalsed öised astmahood, vähenes õhupuudus, suurenes koormustaluvus, vähenes säärte ja jalgade turse. Arteriaalne hüpertensioon jäi aga 160-180 ja 90 mm Hg tasemele. Edasiseks uurimiseks ja teraapia valikuks viidi patsient üle kardioloogiaosakonda.

Kardioloogia osakonna laboratoorsel ja instrumentaalsel uuringul selgus:

biokeemilises vereanalüüsis aterogeense düslipideemia tunnused: üldkolesterool - 284 mg / dl, TG - 345 mg / dl, HDL - 45 mg / dl, LDL - 172 mg / dl, VLDL - 67 mg / dl; aterogeenne indeks - 5,3, düslipideemia tüüp - IIb.
kõrgenenud ALT (76 ühikut/l), AST (70 ühikut/l), de Ritis indeks 0,92.
Fibroosi tekke tõenäosuse mitteinvasiivseks määramiseks metaboolse sündroomiga patsiendil, kes põeb mittealkohoolset rasvmaksahaigust, kasutati APRI testi, mille arvutamine viidi läbi valemi järgi: AST? 100 / ((AST ülemine piir) ? trombotsüüdid (10^9/l) = 0,58 (madal tõenäosus).
insuliini metabolismi näitajad: glükoos - 138 mg / dl, IRI - 29 μIU / ml, C-peptiid - 1680 pmol / l. Arvutati insuliinitundlikkuse kvantitatiivne kontrollindeks - QUICKI - test (QUICKI=1/, kus I0 on basaalinsuliini tase veres, G0 on basaalvere glükoosisisaldus): 0,278, mis kinnitas kõrge astme olemasolu. insuliiniresistentsus. Patsiendil diagnoositi alakompensatsiooni staadiumis II tüüpi diabeet, keskmise raskusega.
EKG - siinusrütm pulsisagedusega 84 minutis, LV hüpertroofia tunnused.
Echo-KG - aordi ateroskleroos, vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia (IVS - 1,35 cm, LV LV - 1,2 cm), EF 42%. Aterosklerootilise päritoluga aordi suu stenoos.
ambulatoorne vererõhu jälgimine: patsiendi tüüp – mittekasutav.
Kõhuõõne organite ultraheliuuring: maks ei ole laienenud, kontuurid on ühtlased, parenhüüm on hüperehoiline, tugeva rasvainfiltratsiooni tunnustega. Sapipõis on eemaldatud. Pankreas ei ole laienenud, kontuurid on hägused, parenhüüm on suurendanud ehhogeensust. Põrn ei ole suurenenud. Neerud - ilma tunnusteta.

Kaebuste, anamneesi, objektiivse uuringu, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite andmete põhjal koostati järgmine kliiniline diagnoos:

Kombineeritud haigused:

Südame isheemiatõbi: pingutusstenokardia III F.K.

2. tüüpi suhkurtõbi, mõõduka raskusega, subkompensatsiooni faas.

Tausthaigused: Hüpertensioon II staadium, väga kõrge risk. Aordi, koronaar-, ajuarterite ateroskleroos. Aterosklerootiline südamehaigus: aordi suu stenoos. Aterosklerootiline kardioskleroos. Kõhu rasvumine 3 kraadi. IIb tüüpi düslipideemia.

Põhihaiguse tüsistused: NK staadium 2B. NYHA III f.cl.

Kaasuvad haigused: sapikivitõbi: laparoskoopiline koletsüstektoomia 2000. aastal.

Patsiendile anti toitumissoovitused, selgitati doseeritud kehalise aktiivsuse vajadust. Kombineeritud antihüpertensiivne ravi (indapamiid 2,5 mg / päevas, lisinopriil 10 mg / päevas, amlodipiin 5 mg / päevas), mononitraadid (monomak 40 mg / päevas), metformiin 1000 mg / päevas, trombotsüütide vastased ained (aspiriin annuses 100 mg / päevas päev) päeva). Lisaks, võttes arvesse aterogeense düslipideemia esinemist patsiendil ja mittealkohoolse steatohepatiidi sümptomeid, määrati kombineeritud lipiidide taset langetav ravi (simvastatiin 40 mg päevas + ursodeoksükoolhape annuses 1250 mg päevas). Selles kombinatsioonis toimis ravim ursodeoksükoolhape ka mittealkohoolse steatohepatiidi patogeneetilise ravina.

Kliinikus vaadeldaval vaatlusperioodil teraapia taustal oli patsiendi seisundis positiivne trend: ei häirinud anginaalne valu ja õhupuudus, kehalise aktiivsuse taluvus suurenes, säärte ja labajala tursed oluliselt vähenesid ning üldine nõrkus vähenes. Patsient kirjutati välja soovitustega jätkata ülaltoodud ravi ja regulaarselt jälgida ambulatoorselt.

Ambulatoorne läbivaatus 1 kuu pärast: kaebusi ei esine, BP 160 ja 90 mm Hg, AST 54 tk/l, ALT 61 tk/l, CPK 87 tk/l.

Ambulatoorne läbivaatus 3 kuu pärast: uusi kaebusi pole, vererõhk 150/80 mm Hg, angiinihood ei kordunud, lipiidide ainevahetus veidi paranes. Arvestades püsivat rasket aterogeenset düslipideemiat, suurendati simvastatiini annust 60 mg-ni päevas. Seerumi transaminaaside kontrolli all: AST 51 ühikut/l, ALT 55 ühikut/l.

Kordusuuringu läbiviimisel veel 3 kuu pärast (pärast 6 kuud ravi algusest): stenokardiahood ei häiri, perifeersed tursed puuduvad, jalgade valu kõndimisel vähenes, kehalise aktiivsuse taluvus veidi suurenenud. Patsiendi kehakaal vähenes 123 kg-lt 119 kg-le, WC = 149 cm, WC / OB = 0,89, KMI = 43,7. BP 135 ja 80 mm Hg. Paranenud laboratoorsed näitajad: AST 40 ühikut/l, ALT 44 ühikut/l, CPK 74 ühikut/l, APRI indeks langes 0,34-ni. Vere lipiidide sihtväärtusi pole veel saavutatud, kuid lipiidide ainevahetuse näitajad on oluliselt paranenud: üldkolesterool - 248 mg / dl, TG - 210 mg / dl, HDL - 55 mg / dl, LDL - 157 mg / dl dl, VLDL - 36 mg / dl; aterogeenne indeks - 3,5. Glükoositase normaliseerus (paastumise glükeemia = 100 mg/dl), insuliiniresistentsuse aste vähenes (QUICKI test = 0,296). Kõhuõõne organite kontroll-ultraheliuuringul vähenes maksa rasvainfiltratsiooni määr: raskest kuni mõõdukani. Patsient saab jätkuvalt regulaarselt valitud teraapiat ja on meie kliinikus jälgimisel.

See kliiniline vaatlus näitab patsiendil, kellel on MS-s mitu kaasuvat haigust. Tähelepanu köidavad järgmised kliinilised tunnused, mis on seotud ravi valiku raskustega:

patsiendi kõrge vanus;
haigusliku rasvumise olemasolu;
raskete kliiniliste ilmingutega aterogeenne düslipideemia;
raske arteriaalne hüpertensioon;
kõrge insuliiniresistentsuse tase;
kaasuvate haiguste esinemine, sealhulgas mittealkohoolne rasvmaksahaigus.

Patsiendi seisundi paranemine ning laboratoorsete ja instrumentaalsete parameetrite positiivne dünaamika mitteravimite meetmete järgimise ja kombineeritud ravi regulaarse kasutamise taustal viitavad aga edule SM-i ravis ka eakatel patsientidel. Lisaks rõhutab see tähelepanek vajadust (efektiivsust ja ohutust) määrata lipiidide taset alandava ravi (selles olukorras kasutati lipiidide metabolismi mõjutavate ravimite kombinatsiooni: simvastatiin ja UDCA) aterogeense düslipideemia raviks eakatel patsientidel.

Statiinide kasutamise suurendamine südame-veresoonkonna haiguste primaarseks ja sekundaarseks ennetamiseks võib igal aastal ära hoida kümneid tuhandeid enneaegseid surmajuhtumeid. Praegu on olemas veenvad teaduslikud tõendid ja kliinilised andmed, mis toetavad vajadust lisada statiinid (peamiselt simvastatiin) ateroskleroosi aktiivseks ennetamiseks ja raviks kasutatavate ravimite kohustuslikku loetellu. Paljude uuringute tulemused viitavad simvastatiini väljakirjutamise efektiivsusele ja ohutusele metaboolse sündroomi kompleksravi osana mittealkohoolse rasvmaksahaigusega patsientidele. Tahaks uskuda, et lähitulevikus võtavad statiinid meie riigi elutähtsate ravimite esikümnes oma õige koha.

Kirjandus

1. Klimov A.N., Nikulcheva N.G. Lipiidid, lipoproteiinid ja ateroskleroos. Peterburi: Peter Press. 1995. Lk. 156-159.
2. Dawber T.R. Framinghami uuring: aterosklerootilise haiguse epidemioloogia. Cambridge, MA: Harvardi ülikool; 1980. aasta.
3. Mitme riskifaktori sekkumise katsete uurimisrühm. Olen J Cardiol. 1985; 55:1–15.
4. Verschuren WMM, Jacobs DR, Bloemberg BPM, Kromhout D, Menotti A jt. Semm üldkolesterool ja pikaajaline südame isheemiatõve suremus erinevates kultuurides. Seitsme riigi uuringu 25-aastane järelkontroll. JAMA. 1995; 274:131-6.
5. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S. jt. Müokardiinfarktiga seotud potentsiaalselt muudetavate riskitegurite mõju 52 riigis (uuring INTERHEART). Lancet. 2004; 364:937-52.
6. McQueen M.J., Hawken S., Wang X. et al. Lipiidid, lipoproteiinid ja apolipoproteiinid kui müokardiinfarkti riskimarkerid 52 riigis (INTERHEART uuring): juhtumikontroll. Lancet. 19. juuli 2008; 372:224–33.
7. Assmann G, Cullen P, Schulte H. Lihtne punktisüsteem ägedate koronaarsündmuste riski arvutamiseks, mis põhineb tulevase kardiovaskulaarse Munsteri (PROCAM) uuringu 10-aastasel jälgimisel. ringlus. 2002; 105:310-15.
8. Holme I. et al. Seosed lipoproteiini komponentide ja müokardiinfarkti riski vahel: vanus, sugu ja lühike versus pikem jälgimisperiood Apolipoproteiini suremuse riskiuuringus (AMORIS). J Intern Med. 2008 juuli. 264(1):30-8.
9 Skandinaavia simvastatiini ellujäämise uurimisrühm. Randomiseeritud uuring kolesterooli alandamise kohta 4444 südame isheemiatõvega patsiendil: Skandinaavia simvastatiini ellujäämise uuring (4S). Lancet. 1994; 344:1383-9.
10. Isheemilise haiguse (LIPID) pikaajaline ennetamine pravastatiiniga. Kardiovaskulaarsete sündmuste ja surma ennetamine pravastatiiniga patsientidel, kellel on südame isheemiatõbi ja mitmesugused esialgsed kolesteroolitasemed. N Engl J Med. 1998; 339:1349-57.
11. Südamekaitseuuringute koostöörühm. MRC/BHF südamekaitse uuring kolesterooli alandamise kohta simvastatiiniga 20536 kõrge riskiga patsiendil: randomiseeritud platseebokontrolliga uuring. Lancet. 2002; 360:7–22.
12. ALLHATi ametnikud ja koordinaatorid ALLHATi koostööuuringute rühmas. Antihüpertensiivne ja lipiidide taset alandav ravi südameinfarkti ennetamiseks. (ALLHAT-LLT). 2002; 288:2998-3007.
13. Sever PS, Dahlof B, Poulter NR jt. ASCOTi uurijad. Koronaar- ja insuldijuhtude ennetamine atorvastatiiniga hüpertensiivsetel patsientidel, kellel on keskmine või keskmisest madalam kolesterooli kontsentratsioon Anglo-Skandinaavia südametulemuste uuringus lipiidide langetamise õlavarre. (ASCOT –LLA): mitmekeskuseline kontrollitud lipiidide taset langetav uuring. Lancet. 2003; 361:1149-58.
14. Aronov D.M. Statiinide võidukäik. Raske patsient. 2007; 5(4): 33-7.
15. Vasjuk Yu.A., Atroštšenko E.S., Juštšuk E.N. Statiinide pleiotroopne toime – alusuuringute tõendid. Süda. 2005; 5(5):230-3.
16. Susekov A.V. HMG-CoA reduktaasi inhibiitorid ateroskleroosi sekundaarses ennetamises: 30 aastat hiljem. Consilium Medicum. 2006; 7(11):24-7.
17. Susekov A.V., Zubareva M.Yu., Deev A.D. jt Moskva statiiniuuringu peamised tulemused. Süda. 2006; 5(6):324-8.
18. Eidelman R.S., Lamas G.A., Hennekens C.H. Uued riiklikud kolesteroolihariduse programmi juhised. Lipiidide laialdasema ravi kliinilised väljakutsed südame isheemiatõve raviks ja ennetamiseks. Arch Intern Med. 2002; 162:2033-6.
19. Collins R. Südamekaitseuuring – peamised tulemused. Hilinenud kliinilised jäljed. Ameerika südameassotsiatsioon. Teaduslikud istungid 2001. 13. november 2001. Anaheim. California. USA.
20. Südamekaitseuuringute koostöörühm. Simvastatiini eluaegne kuluefektiivsus mitmesugustes riskirühmades ja vanuserühmades, mis saadi randomiseeritud uuringust, milles osales 20536 inimest. BMJ 2006; 333:1145-48.
21. Alegret M., Silvestre J.S. Statiinide pleiotroopne toime ja nendega seotud farmakoloogilised eksperimentaalsed lähenemisviisid. Meetodid Find Exp Clin Pharmacol. nov 2006; 28(9): 627–56.
22. Marcetou M. E., Zacharis E. A., Nokitovich D. jt. Simvastatiini ja atorvastatiini varajased mõjud oksüdatiivsele stressile ja põletikueelsetele tsütokiinidele hüperlipideemilistel isikutel. Angioloogia. 2006; 57:211-8.
23. Aronov D. M. Simvastatiin. Uued andmed ja perspektiivid. M.: Triada X, 2002, 80 lk.
24. Briel M., Schwartz G. G., Thompson P. L. jt. Statiinidega varajase ravi mõju lühiajalistele kliinilistele tulemustele ägedate koronaarsündroomide korral: randomiseeritud kontrollitud uuringu metaanalüüs. JAMA. 2006;
295:2046–56.
25. Krysiak R., Okopie B., Herman Z. HMG-CoA reduktaasi inhibiitorite mõju hüübimis- ja fibrinolüüsiprotsessidele. ravimid. 2003; 63:1821-54.
26. Bickel C., Rupprecht H. J., Blankenberg S. et al. Põletikumarkerite (C-reaktiivne valk, fibrinogeen, von Willebrandi faktor ja leukotsüütide arv) ja statiinravi seos angiograafiliselt tõestatud koronaararterite haigusega patsientide pikaajalise suremusega. Olen J Cardiol. 2002; 89:901-8.
27. Cho S. J., Kim J. S., Kim J. M. jt. Simvastatiin kutsub esile apoptoosi inimese käärsoolevähi rakkudes ja kasvaja ksenotransplantaatides ning nõrgendab koliidiga seotud käärsoolevähki hiirtel. Int J Vähk. 2008; 123(4): 951–57.
28. Lipiidide ainevahetuse häirete diagnoosimine ja korrigeerimine ateroskleroosi ennetamiseks ja raviks. Venemaa soovitused (IV redaktsioon). Kardiovaskulaarne ravi ja ennetamine. 2009; artikli 8 lõige 6; 3. lisa
29. Kotseva K, Wood D, De Backer G jt. EUROASPIRE III: uuring kahekümne kahe Euroopa riigi koronaarhaigete elustiili, riskifaktorite ja kardioprotektiivsete ravimite kasutamise kohta. Eur J Cardiovasc Eelmine taastusravi 2009.
30. McMurray J., Solomon S. et al. Valsartaani, kaptopriili või mõlema mõju aterosklerootilistele sündmustele pärast ägedat müokardiinfarkti. Valsartaani analüüs ägeda müokardiinfarkti uuringus (VALIANT). J Am Call Cardiol. veebr. 21, 2006; 47:726-33.
31. Ekstedt M. jt. Statiinid mittealkohoolse rasvmaksahaiguse ja krooniliselt kõrgenenud maksaensüümide korral: histopatoloogiline järeluuring. J Hepatol. 2007 juuli; 47(1): 135-41.
32. Chalasani N., Aljadhey H., Kesterson J. Kõrgenenud maksaensüümidega patsientidel ei ole statiinide hepatotoksilisuse risk suurem. gastroenteroloogia. 2004; 126:1287-92.
33. Chalasani N. Statiinid ja hepatotoksilisus: keskenduge rasvunud maksaga patsientidele. hepatoloogia. 2005; 41(4): 690-5.
34. Brown W. Statiinide ohutus. Curr Opin Lipidol. 2008; 19(6):558-62.
35. Lazebnik L.B., Zvenigorodskaya L.A., Morozov I.A., Shepeleva S.D. Kliinilised ja morfoloogilised muutused maksas aterogeense düslipideemia ja statiinide ravis. Terapeutiline arhiiv. 2003; 8:12-5.
36. Riley P. et al. Kaalulangus, toitumisnõuanded ja statiinravi mittealkohoolse rasvmaksahaiguse korral: retrospektiivne uuring. Int J Clin Pract. 2008; 62(3):374-81.
37. McKenney J., Davidson M. Rahvusliku lipiidide assotsiatsiooni statiinide ohutuse hindamise töörühma lõppjäreldused ja soovitused. Olen J Cardiol. 2006; 97(8A): 89C-94C.
38. Angulo P. Mittealkohoolse rasvmaksahaiguse ravi. Ann Hepatol. 2002; 1(1): 12-9.
39. Siebler J., Gall P. Mittealkohoolse rasvmaksahaiguse ravi. Maailma J Gastroenterool. 2006; 12(14): 2161-7.
40. Bueverov A.O. Ursodeoksükoolhappe kliinilise kasutamise võimalused. Consilium Medicum. 2005; 7(6):18-22.
41. Korneeva O.N., Drapkina O.M., Bueverov A.O., Ivaškin V.T. Mittealkohoolne rasvmaksa haigus metaboolse sündroomi ilminguna. Gastroenteroloogia, hepatoloogia kliinilised vaated. 2005; 4:24-7.
42. Cabezas Gelabert R. Ursodeoksükoolhappe ja statiinide kombinatsioon hüperkolesteroleemia ravis: tulevane kliiniline uuring. Rev Clin Esp. 2004; 204(12): 632-5.
43. Bueverova E.L. Lipiidide ainevahetuse häired metaboolse sündroomiga patsientidel: Dis.... cand. kallis. Teadused. Moskva, 2009; 174s

(0)

Naistel diagnoositakse piimanäärmete onkoloogilisi haigusi üsna sageli. Seetõttu ei kaota diagnostilised meetmed ohtliku kasvaja tuvastamiseks oma tähtsust. Immunohistokeemiline uuring rinnavähi korral on mõeldud pahaloomuliste rakkude tundlikkuse määramiseks konkreetsetele ainetele. Uuringu kaudu selgitatakse välja, kas teostatav ravi on õige.

IHC – mis see uuring on?

Onkoloogias kasutatavad immunohistokeemilised uuringud võimaldavad tuvastada pahaloomuliste rakkude poolt sünteesitud valkude ja antigeenide vahelisi seoseid. Pärast selle seose tuvastamist määravad spetsialistid neoplasmi tüübi ja struktuuri.

Uuringu eesmärk

IHC piimanäärmete onkoloogiliste patoloogiate korral viiakse läbi selleks, et:

määrata kindlaks haiguse tüüp, mis on vastuvõtlik konkreetsele ravile;
, käivitatud kasvaja ja nende leviku määr;
leida metastaaside allikas;
tuvastada tuvastatud kasvaja arengustaadium;
hinnata ravi efektiivsust;
välja selgitada metastaaside leviku kiirus;
tuvastada vererakkude tundlikkus spetsiifiliste ravimite suhtes, et välja sõeluda ebaefektiivsed ravimid.

IHC näidustused

Inimkeha mis tahes osa seisundi määramiseks kasutatakse diagnostilisi uuringuid. Protseduur on ette nähtud mitte ainult rinnavähi, vaid ka kõigi eeldatavate pahaloomuliste kasvajate korral. IHC määrab endomeetriumi seisundi aadressil:

metastaaside ilmumine;
emaka patoloogiad;
viljatus;
ebaõnnestunud IVF-protseduurid;
erineva etioloogiaga vaagnaelundite haigused;
pidev spontaanne abort.

Protseduuril ei ole vastunäidustusi. Nad keelduvad õppimast ainult siis, kui mingil põhjusel pole patsiendilt biomaterjali võimalik võtta.

Õppetöö ettevalmistamine

Enne protseduuri peab patsient:

ei tohi võtta hormonaalseid ravimeid (nädal enne biomaterjali võtmist);
ei tohi võtta ravimeid verejooksu peatamiseks;
peaksid läbima põhjalikud hügieeniprotseduurid.

Uuring viiakse läbi teatud menstruaaltsükli päevadel:

5.-7. päeval uuritakse endomeetriumi patoloogilisi muutusi;
päevadel 20-24 hinnatakse sekretoorset ja retseptori aktiivsust.

Teadustöö edenemine

Immunohistokeemilise testi läbiviimiseks võetakse biopsiaga teatud kogus rinnanäärme kasvajakudet. Tara viiakse läbi kohas, kus spetsialist kahtlustab pahaloomuliste rakkude kogunemist.

Enne protseduuri märgib arst valitud punkti patsiendi rinnale. Samuti analüüsiks võib võtta kasvaja tükke lõigake operatsiooni ajal.

Kogutud biomaterjal viiakse laborisse.
Kasvajaproovid lastakse formaliiniga anumasse.
Biomaterjal on rasvatustatud.
Valatakse parafiini vedelik, mis võimaldab määrata kasvaja kudede struktuuri ja tüüpi.
Lõika kasvajast ära 1 mm paksune tükk.
Asetage laboriklaasile.
Värvainetena kasutatakse keemilisi reaktiive ja antikehi.
Testi tulemused on valmis kahe nädala pärast.

Rinnavähi tuvastamiseks kasutatakse erinevaid markereid. Kui testi tulemused näitasid märkimisväärsel hulgal naissuguhormoone kasvaja kudedes, siis kasvaja areneb aktiivselt. On isegi võimalik, et metastaasid on juba alanud. Kui hormoonide kogunemine on keskmine, siis pahaloomulised rakud paljunevad passiivselt. Niisiis, õige ja õigeaegse ravi korral on patsiendil võimalus tervist taastada.

Hormonaalravi positiivne tulemus on võimalik, kui Ki-67 marker pahaloomulises rinnakasvajas ei ületa 15-17%. Neoplasm kasvab kiiresti, kui marker jõuab 35% -ni. Sellises olukorras viiakse kohe läbi keemiaravi, mis võimaldab aeglustada pahaloomuliste rakkude paljunemist. Kui marker on üle 85%, on ravimiseks liiga hilja, surm on vältimatu.

Tulemuste dešifreerimine

Tulemuste dešifreerimiseks vaadake progesterooni (PR) ja östrogeeni (ER) retseptoreid. IHC määrab ka inimese epidermaalse kasvufaktori retseptori (HER-2 valgu) koguse patsiendilt võetud biomaterjalis. Rinnavähi korral on HER-2 kõrgenenud.

Kasvajate kudede suurenenud ER ja PR korral võib öelda, et pahaloomuline moodustis kasvab hormoonide mõjul. Kui ER ja PR kontsentratsioon ei ületa normi või läheb veidi, võib patsient loota edukale ravile.

IHC indikaatorid dešifreeritakse spetsiaalse värviskaala järgi, korreleerides skaalal olevad värvid biomaterjali varjunditega.

0 ja +1. Valgu kontsentratsioon on normaalne. Terapeutilisi meetmeid ei ole vaja.
+2. Valgu kontsentratsioon on keskmine. Rinnas on pahaloomuline kasvaja. Tavaliselt tehakse esimese testi õige tulemuse kinnitamiseks täiendav uuring. Täiendav uuring nimega FISH võimaldab teil välja selgitada valgusisalduse igas rakus. Kui HER-2 on normaalne, siis FISH test annab positiivse tulemuse, kui kõrgenenud, siis negatiivne.
+3. Valgu kontsentratsioon on palju suurem kui normaalväärtus. Kindlasti on rinnas pahaloomuline kasvaja.

Kui test näitas kõrget valgukontsentratsiooni, siis on kasvaja agressiivset tüüpi, kasvab intensiivselt.

IHC tulemuste kohaselt eristatakse 4 rinnavähi tüüpi:

– ER retseptorid on positiivsed, valgu retseptorid negatiivsed, Ki-67 on alla 14%;
B-luminaalne - ER ja HER-2 retseptorid on negatiivsed, Ki-67 on üle 15%;
üleekspresseerivad - ER- ja PR-retseptorid on negatiivsed, valguretseptorid on positiivsed;
basaalsarnane – kõik retseptorid on negatiivsed.

Prognostilised markerid

Need määravad kindlaks kasvaja kõige tõenäolisema käitumise testi ajal. Ravi ei mõjuta uuringut. Uuring võimaldab teil määrata kasvaja agressiivsust. Prognoos on oluline kõige sobivamate ravimite ja raviprotseduuride valikul.

Diagnostilised markerid

Uuring näitab ravi efektiivsust. Kui tuvastatakse agressiivse vähi esinemine, määratakse keemiaravi.

IHC on komplekstest, milles kasutatakse suurt hulka markereid.Mida rohkem markereid testitakse, seda suurem on uuringu maksumus. Uuring on efektiivne vähi tüübi määramisel, aitab määrata optimaalset ravi.

Immunohistokeemiline (IHC) uuring on meetod pahaloomuliste kasvajate spetsiifiliste antigeensete omaduste tuvastamiseks. kasutatakse teatud raku- või koekomponendi (antigeeni) lokaliseerimise tuvastamiseks in situ, sidudes selle märgistatud antikehadega, ning on kaasaegse vähidiagnostika lahutamatu osa, võimaldades tuvastada erinevate rakkude, hormoonide ja nende retseptorite lokaliseerumist kudedes, ensüümid, immunoglobuliinid, rakukomponendid ja üksikud geenid.

IHC uuringu eesmärgid

IHC uuringud võimaldavad:

1) viia läbi kasvajate histogeneetiline diagnostika;

2) määrab kasvaja nosoloogilise variandi;

3) tuvastab tundmatu primaarse fookusega metastaaside põhjal esmane kasvaja;

4) määrab kasvajahaiguse prognoosi;

5) määrab rakkude pahaloomulise transformatsiooni;

6) selgitada välja võimalused;

7) tuvastab kasvajarakkude resistentsuse ja tundlikkuse kemoterapeutikumide suhtes;

8) määrab kasvajarakkude tundlikkuse kiiritusravile.

Kuidas IHC uuringut tehakse?

IHC uuring algab materjali kogumisega. Selleks viiakse läbi see, mille käigus võetakse kasvajast ja lähedalasuvatest kudedest koekolonn või pärineb materjal operatsioonist. Seejärel materjal fikseeritakse. Pärast kinnitamist saadetakse materjal juhtmestikule, mis võimaldab teil selle tööks ette valmistada (rasvaärastada ja täiendavalt kinnitada). Pärast juhtmestiku ühendamist sisestatakse kõik proovid parafiini, saades histoloogilisi plokke. Parafiiniplokke säilitatakse igavesti, seega on võimalik IHC uuringut läbi viia ka varem valmistatud parafiiniplokkide juuresolekul.

IHC uuringu järgmine etapp on mikrotoomia – laborant teeb kuni 1,0 mikroni paksustest parafiiniplokkidest lõike ja asetab need spetsiaalsetele histoloogilistele klaasidele.

Seejärel viiakse läbi järjestikune rutiinne värvimine ja immunohistokeemiline uuring, mis võimaldab igas etapis üha enam eristada kasvaja fenotüüpi ja nosoloogiat.

Nagu näete, on IHC-uuring keeruline mitmeetapiline protsess ja seetõttu peaksite IHC-uuringu läbiviimiseks valima kõige kaasaegsema kõrgelt kvalifitseeritud spetsialistide ja kõrge automatiseeritusega labori - nii vähendate riskid. halva kvaliteediga diagnostika saamisest. Selline labor on tänapäeval UNIM.

Eraldi tuleks öelda selle uuringu ajastuse kohta. Venemaal tehakse IHC uuringuid keskmiselt 10 päeva kuni mitu nädalat. UNIM-iga ühendust võttes saate IHC testi teha vaid 3 päevaga! Samuti on UNIM-is IHC-uuringute läbiviimise eeliseks teie materjalid uurimistööks mis tahes Venemaa linnast. Vajadusel täpsustage maksumust, esitades uurimistaotluse või helistage vihjetelefonile (Venemaal tasuta): 8 800 555 92 67.