Kesknärvisüsteemi vigastustega patsientide ravi põhimõtted. Kesknärvisüsteemi traumaatilised kahjustused. Vastsündinu närvisüsteemi struktuurilised iseärasused

Kesknärvisüsteemi traumaatilised vigastused on ühed raskeimad, kuna neid on raske diagnoosida ja need põhjustavad sageli surma noores eas. Kliiniliselt eristatakse suletud, avatud (joon. 5.5) ja kombineeritud kraniotserebraalset vigastust.

Närvisüsteemi kahjustuse lokaliseerimise järgi jagunevad need: traumaatiline ajukahjustus (TBI), seljaajukahjustus (PSCI), perifeerse närvi kahjustus (ESRD).

TBI-l on kolm raskusastet:

I. Kerge TBI (põrutus, kerge ajupõrutus).

II. Mõõduka raskusega TBI (keskmine ajukontusioon, aju alaäge ja krooniline kokkusurumine).

III. Raskekujuline TBI (raske ajukontusioon, äge ajukompressioon, difuusne aksonaalne ajukahjustus).

TBI biomehhanism. Ajukoele hävitava mõju biomehaanika hõlmab primaarsete tegurite kompleksi, millest juhtivad on: 1) traumaatilise aine kokkupuutepunktist pea kaudu aju kaudu kiire survega vastaspoolusele leviv lööklaine. langeb löögi- ja vastulöögikohtades; resonantskavitatsioon; kolju deformatsiooni löögiefekt, samuti tserebrospinaalvedeliku (CSF) hüdrodünaamiline mõju 2) massiivsete ajupoolkerade liikumine ja pöörlemine fikseeritud ajutüve suhtes kiirendus-aeglustusvigastuse korral).

Suletud kraniotserebraalne vigastus (CTBI) - see on kolju ja aju kahjustus, mille puhul ei esine naha terviklikkuse rikkumisi

Riis. 5.5.

pea või on pea pehmete kudede verevalumid ja haavad ilma aponeuroosi kahjustamata. CBI hõlmab ka kraniaalvõlvi luude murde, millega ei kaasne külgnevate pehmete kudede vigastusi ja aponeuroosi. CBI-ga võib täheldada erinevaid ajukahjustuse vorme: põrutus, kerge, keskmise, raske astme fokaalsed ajukontrusioonid, kokkusurumine intrakraniaalsete hematoomidega jne.

CTBI diagnoos põhineb järgmiste märkide tuvastamisel:

♦ Löögi pähe või pähe fakt anamneesis.

♦ Visuaalselt määratud pea pehmete kudede kahjustus, kolju luud.

♦ Visuaalselt määratud koljupõhja murru tunnused.

♦ Teadvuse ja mälu rikkumine.

♦ Peavalu.

♦ Kraniaalnärvide kahjustuse sümptomid.

♦ Aju fokaalsete kahjustuste tunnused.

♦ Tüve sümptomid.

♦ kesta sümptomid.

Aju põrutus - kõige kergem, kuid levinum suletud kraniotserebraalne vigastus. Ajupõrutusega patsiendid moodustavad ligikaudu 75–80% kõigist TBI-ga hospitaliseeritud patsientidest.

Põrutuste hulka kuuluvad seda tüüpi traumaatilised kahjustused, mille puhul puuduvad medulla hävimise makroskoopilised kolded, kuid funktsionaalsed ja dünaamilised sündroomid avalduvad kliiniliselt aju-, vegetatiivsete sümptomite ülekaaluga kerge hajutatud, lühiajalise, ebastabiilse esinemise või puudumisel. ajukahjustuse mikrosümptomid.

Etioloogia ja patogenees. Suletud TBI korral on päästikmehhanismiks mehaaniline jõud, millega kaasneb patoloogiliste reaktsioonide ahel, mille hulgas on peamised neurodünaamika, vereringe, liquorodünaamika ja ainevahetuse häired. Posttraumaatilise protsessi peamiseks sihtmärgiks on rakumembraanid ja muutused aju sünaptilises aparaadis. Peapõrutuse puhul on ülima tähtsusega ainevahetuse patoloogia, selle regulatsioonimehhanismid. Fosforüülimise häired, laktatsidoos, superoksiidi radikaalide kontsentratsiooni tõus kutsuvad esile rakkude mürgistuse ja sekundaarsete konditsioneeritud struktuurimuutuste protsessid.

Kergekujulise TBI korral toimub ainevahetusprotsesside kiire taastumine ajupoolkerades ja häired aju dientsefaal-tüveosades.

Kliiniline kursus Ajupõrutused jagunevad kolmeks perioodiks: äge, keskmine ja kaug.

Äge periood- ajavahemik vigastuse hetkest kuni aju, organite ja süsteemide kahjustatud funktsioonide stabiliseerumiseni. Püsib kuni kaks nädalat. Sel perioodil eristatakse ägedat perioodi (teadvuse häire periood).

Vaheperiood- trauma tõttu häiritud üldiste aju-, vegetatiivsete, fokaalsete, üldfunktsioonide stabiliseerumisest kuni nende täieliku kadumise või osalise taastumiseni, mis kestab kuni 1-1,5 kuud.

kauge periood pärast põrutust algab see pärast vahepealset, kestab lõputult ja võib avalduda jääknähtudena migreenitaolise valu, pareesi, krambihoogude jms näol.

Põrutuse iseloomulik sümptom on teadvuse häire. Need võivad avalduda järgmistes vormides: hägune, hämarus, stuupor, teadvusekaotus. Põrutust iseloomustavad teadvusehäired, mis kestavad 1-2 kuni 20-30 minutit.

Üsna sageli (20-25%) avastatakse mäluhäireid: retrograadne ja kongradeeruv amneesia. Üsna sageli täheldatakse ka vegetatiivseid häireid - iiveldus, oksendamine, pearinglus, palavik, külmavärinad, müra peas, peavalu.

Objektiivse uurimise käigus avastatakse horisontaalne nüstagm, mõnikord lahknev strabismus, nasolaabiaalse voldi siledus, bradükardia või tahhükardia, reflekside elavnemine või pärssimine, Marinescu-Radovitši sümptom. Meningeaalsed sümptomid võivad olla kerged. Iga TBI-ga, sealhulgas põrutusega, kaasneb astenoneurootiline sündroom (üldine nõrkus, letargia, ärrituvus, väsimus, unehäired, söögiisu jne).

Erakorraline abi ja ravi põhimõtted. Kõik patsiendid, kellel on BE (W) MD poolt tuvastatud esialgne põrutusdiagnoos, tuleb hospitaliseerida. Haiglaeelne arstiabi seisneb puhkuse tagamises, vastavalt näidustustele transporditakse patsienti emakakaela kaelarihma pealepanemisega (joon. 5.6). Närvikoe metaboolsete protsesside paranemine saavutatakse 20 ml 40 intravenoosse manustamisega % glükoosilahus ja 5-10 ml 5 % askorbiinhappe lahus. Neurodünaamiliste protsesside normaliseerimiseks on ette nähtud broomi-kofeiini segu (Pavlovi segu).

Kasutatakse valuvaigisteid (analgin, baralgin, tramal, maxigan jt), desensibiliseerivaid ravimeid (difenhüdramiin, suprastin, tavegil), rahusteid (sibasoon, fenasepaam) keskmistes terapeutilistes annustes.

Dehüdratsioonimuljonid (25 % magneesiumsulfaadi lahus 10 ml intramuskulaarselt, 2-4 ml 2% lasixi lahust, veroshpiron 50-100 mg jne) on tõhusad, kuid nende annustel on teatud omadused. Põrutuse korral peaks dehüdratsioon olema kerge, kuna intrakraniaalne hüpertensioon ei saavuta tavaliselt märkimisväärset raskust.

Ajutegevuse energeetilist aktiveerimist soodustab väikeste annuste kofeiini, vitamiiniteraapia, tseraksoni, piratsetaami, tserebrolüsiini, aminolooni jne kasutuselevõtt.

Aju põrutus (BCM) mida iseloomustavad erineva raskusastmega medulla fokaalsed makrostruktuurilised kahjustused (hemorraagia, hävimine), aga ka subarahnoidaalne hemorraagia, võlvi luude ja koljupõhja luumurrud. Nende ilmingute sagedus ja raskus on suures osas korrelatsioonis muljumise raskusastmega. TBI korral tekib tavaliselt ajuturse ja turse, mis võib olla lokaalne, puhastav, poolkerakujuline ja üldistatud. MHM-iga täheldatakse teatud muutusi CSF-i sisaldavates ruumides (vatsakeste süsteem, basaaltsisternid, konveksitaalsed subarahnoidsed lõhed), sageli väljendub massiefekt ühel või teisel määral.

Kliiniliselt on MHM 3 raskusastet.

Väike ajukahjustus kliiniliselt iseloomustab teadvusekaotus pärast vigastust mõnest kuni 15-20 minutini. Selle taastumisel on tüüpilised kaebused peavalu, pearingluse, iivelduse jm Reeglina täheldatakse retrograadset, kon-, anterograadset amneesiat, oksendamist, harva korduvat. Elufunktsioonid on tavaliselt ilma väljendunud häireteta. Võib esineda mõõdukas bradükardia või tahhükardia, mõnikord arteriaalne hüpertensioon. Hingamine ja kehatemperatuur ilma oluliste kõrvalekalleteta. Neuroloogilised sümptomid on tavaliselt kerged (klooniline nüstagm, kerge anisokooria, püramidaalse puudulikkuse nähud, meningeaalsed sümptomid jne), enamasti taanduvad 2-3 nädalat pärast TBI-d. Kerge MHM-i korral on erinevalt põrutusest võimalikud kraniaalvõlvi luude murrud ja subarahnoidaalne hemorraagia. Sellise BE(III) MD-ga sünnitatud patsiendi diagnoosi statsionaarne versioon, nimelt CT muutused, tuvastatakse juba esimestel tundidel pärast TBI-d madala tihedusega ala kujul (kohaliku turse tunnused).

Mõõdukas ajukahjustus kliiniliselt iseloomustab teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab 15-20 minutit kuni mitu tundi. Raske con, retro, anterograadne amneesia. Võib esineda korduvat oksendamist. On vaimseid häireid. Võimalikud on ajutised elutähtsate funktsioonide häired: bradükardia või tahhükardia, suurenenud AT, tahhüpnoe, ilma et see häiriks hingamisrütmi ja trahheobronhiaalse puu avatust. Sageli väljenduvad meningeaalsed sümptomid. Märgitakse ka tüve sümptomeid: nüstagm, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon, lihastoonus ja kõõluste refleksid piki keha telge, kahepoolsed patoloogilised nähud jne. Sageli täheldatakse ajukontrusiooni lokaliseerimise tõttu fokaalseid sümptomeid: pupillide ja okulomotoorsed häired, parees jäsemete, tundlikkuse, kõne jms häired. D. Samal ajal tuvastatakse esmase ja sekundaarse lokaalse läbivaatuse põhjal koljuvõlvi ja koljupõhja luumurrud, samuti märkimisväärne subarahnoidaalne hemorraagia. diagnoositud.

Varajase haiglaravi staadiumis näitavad CT-skaneeringud enamikul juhtudel fokaalseid muutusi väikeste suure tihedusega inklusioonide kujul, mis ei paikne hüpodenses piirkonnas kompaktselt, või mõõdukat homogeenset tiheduse suurenemist (mis vastab väikestele hemorraagiatele piirkonnas ajukoe muljumine või mõõdukas hemorraagiline immutamine ilma selle ulatusliku hävimiseta). CT-ga tehtud vaatluste osas on võimalikud ainult madala tihedusega diagnostilised piirkonnad (lokaalne turse).

Raske ajukahjustus kliiniliselt iseloomustab teadvusekaotus pärast vigastust mitmest tunnist mitme nädalani. Sageli väljendunud motoorne erutus. Täheldatakse elutähtsate funktsioonide tõsiseid ähvardavaid rikkumisi; tavaliselt domineerivad tüve neuroloogilised sümptomid (silmamunade ujuvad liigutused, pilgu parees, hulgi nüstagm, neelamishäired, kahepoolne müdriaas või mioos, silmade lahknemine vertikaal- või horisontaalteljel, lihastoonuse muutumine, hormetoonia, kahepoolsed patoloogilised jalanähud jne), mis esimestel tundidel või päevadel pärast TBI-d kattuvad fokaalsete poolkera sümptomitega. Võib ilmneda jäsemete parees (kuni halvatuseni), subkortikaalsed lihastoonuse häired, suukaudse automatismi refleksid jne. Mõnikord täheldatakse generaliseerunud või fokaalseid epilepsiahooge. Fokaalsed sümptomid taanduvad aeglaselt; sagedased jämedad jääkmõjud, peamiselt motoorsest ja vaimsest sfäärist. Tõsise MHM-iga kaasnevad sageli koljuvõlvi ja koljupõhja luumurrud, aga ka massiivsed subarahnoidsed – Kaugverejooksud. Ligikaudu pooltel juhtudest kaasnevad raske MHM-iga võlvi ja koljupõhja luumurrud.

Avatud TBI-ga (HTBI) ajukahjustuse korral rikutakse pea pehmete osade, sealhulgas aponeuroosi ja kolju luude terviklikkust.

On läbimatuid HFCT-d (luude kahjustusega, kuid kõvakesta terviklikkuse säilitamisega) ja läbilaskvaid (luude, kõvakesta ja aju kahjustustega).

Kesknärvisüsteemi peamised haigused sportlastel on funktsionaalsed haigused, nimelt neuroosid.

neuroosid. Neuroos on kõrgema närviaktiivsuse lagunemine, mis põhineb peamiste närviprotsesside - ergastuse ja inhibeerimise - ülepingel (IP Pavlov). Sellise rikke põhjuseks on äge või püsiv vaimne trauma või vaimne ülekoormus. Nende terminite järgi pole vaja mõista igasugust šokki (äärmiselt tugevaid negatiivseid emotsioone). Nii et vaimne ülekoormus võib tekkida nii tugevate ja ülemäära sagedaste emotsioonide tagajärjel, mida põhjustavad näiteks rida vastutusrikkaid võistlusi, kui ka monotoonsete treeningute tagajärjel, mis nõuavad nende jätkamiseks üha rohkem sisemisi pingutusi.

Teisisõnu, neuroosi arengu etioloogiliseks teguriks võib olla mis tahes olukord, kus psüühika allutatakse piisavalt pikaks ajaks nõudmistele, mis ületavad selle varusid peamiste närviprotsesside tugevuse ja liikuvuse suhtes. Eriti ebasoodne on mitme negatiivse teguri samaaegne mõju, näiteks liigne spordistress, põnevus ja vaimne ülekoormus eksamite ajal, pere- ja töökonfliktid jne. Kui psüühiline trauma tekib korduva füüsilise ülepinge taustal, tekib mürgistus koldeid. krooniline infektsioon , ala- ja alatoitumus, nikotiini ja alkoholi kuritarvitamine, siis tekivad neuroosid sagedamini ja kergemini. Eristatakse järgmisi neuroosi põhitüüpe: neurasteenia, mis areneb sobivate negatiivsete mõjude korral peamiselt mõlema signaalisüsteemi tasakaalustatud seisundiga isikutel; psühhasteenia, mis areneb samadel tingimustel inimestel, kellel on teise signaalisüsteemi ülekaal esimese üle (I. P. Pavlovi järgi nn vaimne tüüp), ja hüsteeria, mis areneb peamiselt ebasoodsate tegurite mõjul. isikutel, kelle puhul valitseb esimene signaalisüsteem teise üle (nn kunstiline tüüp). On ka teatud tüüpi neuroose, mis ei ole seotud signaalimissüsteemidega: obsessiiv-kompulsiivne häire, ärevusneuroos jne. Nagu juba mainitud, on neuroosiks ka ületreeningu seisund, mida iseloomustab eelkõige kõrgema närvitegevuse katkemine. Neuroosi spetsiifilise vormi määravad sportlase psüühika individuaalsed omadused ja traumaatiliste asjaolude iseloom.

Kõige sagedamini peavad sportlased tegelema neurasteenia ja obsessiiv-kompulsiivse häirega.

Neurasteenia (kreeka keelest neuron - närv, asteenia - kurnatus). Neurasteeniat on kaks vormi - hüpersteeniline ja hüposteeniline.

Hüpersteeniline vorm tekib peamiselt selle ülepingest põhjustatud aktiivse sisemise pärssimise protsessi nõrkuse tõttu. See mõjutab eelkõige patsiendi reaktsioone keskkonnale – kannatamatus, pidamatus, viha, kalduvus pisaratele, unehäired (raske uinuda, uni on pinnapealne, sagedaste katkestustega, mis põhjustab ärkveloleku ajal uimasust ja nõrkustunnet ). Väheneb mitte ainult vaimne, vaid ka füüsiline jõudlus, eriti kui see on seotud täpsete liigutuste sooritamisega. Sportlase jaoks võib see olla seotud keeruka harjutuse tehnika moonutamisega, mida ta varem hästi teadis; Raskused uute tehniliste oskuste omandamisel, mis ei vasta sportlase kvalifikatsioonile.

Neurasteenia hüposteenilise vormi korral on suurenenud erutuvuse ilming vähem väljendunud ja kliinilises pildis domineerivad nõrkus, kurnatus, letargia.

Obsessiivne neuroos. Seda iseloomustavad mitmesugused kinnisidee ilmingud: sportlast kummitavad mõtted vältimatust läbikukkumisest spordis, koolis või tööl. Sageli on põhjendamatuid kahtlusi, et tal on mõni raske haigus, näiteks vähk (kartsinofoobia) jne. Obsessiiv-kompulsiivsete seisundite tunnuseks on patsiendi ambivalentne suhtumine oma hirmudesse: ühelt poolt mõistab ta nende alusetust, teisalt käsi, ta ei saa neist jagu.

Ülalkirjeldatud neuroosi sümptomid on iseloomulikud haiguse arenenud pildile, mida sportlastel täheldatakse suhteliselt harva. Neis avaldub see sageli kustutatumates vormides. Kerge haigusena ei tasu aga käsitleda neuroosi, mis on spordimeeskonnas alati oluliste sisemiste kogemuste ja konfliktsituatsioonide allikas.

Sportlaste neuroosi ennetamisel on füüsilise ja eriti emotsionaalse stressi õigel doseerimisel suur tähtsus. Huvi, entusiasmi ja entusiasmi äratav sporditegevus on ammendamatu positiivsete emotsioonide allikas, mis kaitseb närvisüsteemi ülekoormuse eest. Vastupidi, monotoonsed treeningud kurnavad närvisüsteemi suhteliselt kiiresti. Sportlase positiivset reaktsiooni soodustab tema ees seisvate konkreetsete ülesannete ja eesmärkide selge mõistmine. Neuroosi põhjuste analüüsimisel ei tohiks aga piirduda ainult spordivaldkonnaga seotud tingimuste arvestamisega: sporditegevuse vallas avalduva neuroosi põhjuseks võib olla näiteks ebasoodne pere- või töökeskkond. .

Neuroosi ravis kasutatakse ravimeid ja füsioteraapiat. Kuid sageli ainult üks koormuse vähendamine ja

mis kõige tähtsam, selle iseloomu muutmine õues toimuvate tegevuste kaasamisega annab hea efekti. Mõnel juhul on treeningus vajalik paus – tavaliselt lühiajaline (2-3 nädalat).

Kesknärvisüsteemi vigastuste korral hõlmavad aju- ja seljaaju kahjustusi.

Ajukahjustus tekib traumaatilise ajukahjustusega. See võib olla põhjustatud löökidest, mis on antud kolju erinevatesse osadesse, või kukkudes pähe, samuti ümbritsevatele objektidele tekitatud verevalumite tõttu.

Traumaatiline ajukahjustus võib olla suletud või avatud. Suletud nimetatakse kraniotserebraalseks vigastuseks, mille puhul kolju luud jäävad terveks, olenemata sellest, kas nahk ja pehmed koed on kahjustatud või mitte.

Traumaatiline ajukahjustus on enim levinud poksis, ratta- ja motospordis, jalgpallis, jäähokis, suusatamises, kuid seda täheldatakse ka võimlemises, akrobaatikas, sukeldumises, kergejõustikus jne.

Enamiku kolju vigastustega kaasnevad ajutraumad, mis jagunevad põrutuseks, ajupõrutuseks ja ajukompressiooniks. Neid saab eraldada või üksteisega kombineerida.

Kõik need vigastused põhjustavad rohkem või vähem väljendunud medulla kahjustusi, paistetust ja närvirakkude kahjustusi koos nende funktsioonide katkemisega, mis väljendub veresoonte häiretes (kapillaaride, arterite ja veenide rebendid), mõnikord ajuverejooksus, mis põhjustab hüpoksia, isheemia ja selle lõikude nekroos, vestibulaarse aparatuuri, ajutüve ja ajukoore häirete korral.

Põrutuse kõige iseloomulikum sümptom on teadvusekaotus. See võib olla väga lühike – vaid mõni sekund või kesta kaua – mitu tundi ja päeva. Mida pikem on teadvusekaotus, seda raskem on põrutus (vt allpool). Pärast teadvuse taastumist kurdavad patsiendid raskustunnet peas, pearinglust, peavalu, iiveldust, nõrkust. Neil on loid ja aeglane kõne.

Raskemate vigastuste korral määratakse kindlaks ka muud põrutuse sümptomid: tugev kahvatus, fikseerunud pilk, laienenud pupillid ja nende vähene reageerimine valgusele, haruldane ja pindmine hingamine, harvaesinev ja nõrk pulsi täitumine, higi, oksendamine ja krambid. Äärmiselt raskete põrutusjuhtumite korral võib ohver teadvusele tulemata surra hingamisseiskusesse pikliku medulla kahjustuse tõttu, milles, nagu teada, asub hingamiskeskus.

Väga harva, põrutusega, tulevad esile psüühikahäired: terav erutus, segasus, hallutsinatsioonid. Tavaliselt taanduvad need häired täielikult mõne päeva või nädalaga.

Pärast põrutust võib täheldada nn retrograadset amneesiat (ohver ei mäleta, mis temaga enne vigastust juhtus), peavalud, peapööritus, veresoonte häired võivad püsida pikka aega, mis avaldub eelkõige püsivas arteriaalses hüpertensioonis. , südame rütmihäired, higistamine, külmavärinad ja psüühika sfääris - ärrituvus, tugev emotsionaalne erutuvus, mäluhäired.

Olenevalt teadvusekaotuse kestusest on tavaks eristada kerget, mõõdukat ja rasket põrutusastet: esimesel astmel kestab see minut, teisel - tunde ja kolmandal - mitu päeva. Muude sümptomite raskusaste sõltub teadvusekaotuse kestusest.

Kõik põrutuse ajal täheldatud sümptomid on vereringehäirete ja molekulaarsete biokeemiliste muutuste tagajärg ajukoore rakkudes ja dientsefaalsete tüvekeskustes, millega kaasneb pärssimine kesknärvisüsteemi erinevates osades ja seejärel suhte rikkumine. ajukoore ja subkortikaalsete moodustiste vahel. Viimaste ilminguteks on tüve- ja subkortikaalsete moodustiste talitlushäired, mille sümptomiteks on nüstagm (silmamunade võnkumine, tahtmatud liigutused), hingamishäired, neelamisraskused jne.

Ajupõrutus on kolju kinnine trauma, mille käigus tekib ajuaine kahjustus. Löök pähe võib põhjustada nii otsese kui ka kaudse ajukahjustuse. Otsene trauma tähendab aju muljumist jõu rakendamise piirkonnas, näiteks löögiga templisse, oimusagara muljumist. Kaudne trauma on aju verevalum löögikohast eemal asuvas piirkonnas, näiteks löögiga alalõualuu, aju verevalum kuklaluu ​​piirkonnas. Selle põhjuseks on asjaolu, et kineetiline energia kandub löögikohast üle koljusse, seljaajuvedelikku ja ajju, mis nihkub löögiallikast eemale ja tabab kolju luude sisepinda. Sellest tulenev tserebrospinaalvedeliku laine ajuvatsakestes võib kahjustada ka ajukude nende seinte piirkonnas. Aju nihkumise tõttu võivad tekkida ka veresoonte rebendid. Siis tekib hemorraagia, aju ja pehmete ajukelme turse ning reflektoorsed veresoonte häired.

Aju muljumist iseloomustavad lisaks põrutusest iseloomulikele sümptomitele (kuid rohkem väljendunud) ka aju fokaalsete kahjustuste tunnused pareesi, halvatuse, krampide, tundlikkuse häirete kujul vastasküljel. verevalumile, kõnehäired. Kui verevalumi ajal tekkiv hemorraagia on suure veresoone kahjustuse tagajärg, siis moodustub suur hematoom, mis surub teatud ajuosasid kokku, põhjustades vastavaid patoloogilisi muutusi kehas. Ajupõrutusega ajuhäirete aste väheneb tavaliselt juba esimestel päevadel märkimisväärselt, kuna need ei põhine mitte ainult närvikoe surmal, vaid ka mõnel selle pöörduval muutusel (koe turse jne). Mõned häired võivad siiski jääda igaveseks. Selliseid häireid nimetatakse residuaalseteks.

Aju kokkusurumisel täheldatakse ülaltoodud sümptomite pidevat suurenemist. Vigastuse ajal võivad esineda sümptomid, mis on sarnased kerge põrutusega. Kuid veidi hiljem hakkavad suurenema peavalu, iiveldus, oksendamine ja uimasus, mis põhjustab teadvuse kaotust; tekib ja suureneb keha parema või vasaku poole parees, bradükardia, hingamis- ja vereringepuudulikkus.

Hematoomidele on väga iseloomulik suhteliselt soodne seisund vigastuse ja ülalkirjeldatud sümptomite tekke vahel. Rahuldav tervislik seisund, mis võib olla pärast teadvuse selginemist, võib mõnikord olla põhjuseks, miks kannatanu meditsiiniline järelevalve nõrgeneb. Aju kokkusurumise sümptomid, mis sageli põhjustavad surma, võivad ilmneda mitu tundi pärast vigastust.

Traumaatiline ajukahjustus poksis nõuab erilist tähelepanu. Kui teistel spordialadel on selliseks vigastuseks õnnetus, õnnetus, siis poksis lubavad võistlusreeglid kindaga lööke alalõualuu, näo, otsmiku ja oimukohtadesse.

Traumaatiline ajukahjustus hõlmab lööki pähe (poks) põhjustatud nokauti, nokauti ja närbumist (knockdown seistes).

Kõige sagedamini toimub poksitrennis alalõualuu löömisel nokaut. See põhjustab pearinglust, desorientatsiooni, kukkumist ja sageli teadvusekaotust. Knockouti põhjuseks on sel juhul aju põrutus, aga ka vestibulaarse aparatuuri otoliidid, mis põhjustavad väikeaju ärritust ja sellega seoses tasakaalu kaotust. Nokaut koos löögiga ajalisesse piirkonda toimub vastavalt tüüpilise põrutuse mehhanismile.

Teatud traumeerivat mõju ajule avaldavad sagedased löögid poksijate pähe, mis ei lõpe nokauti, nokdauni ega “rogise” olekuga. Sellised löögid võivad põhjustada orgaanilisi muutusi ajurakkudes ja seda toitvates veresoontes.

Enamasti on poksijate teadvusekaotus pärast lööki pähe lühiajaline ega põhjusta hiljem närvisüsteemi talitlushäireid. Kuid isegi lühiajalise teadvusekaotuse korral ei saa täielikult välistada tõsisemat ajukahjustust: selle verevalumid ja hematoomi teke, millele järgneb aju kokkusurumine. On juhtumeid, kui poksija suri mõni tund pärast aju kokkusurumist järk-järgult suureneva hematoomi tõttu.

Traumaatilise ajukahjustuse korral esmaabi andmisel tuleb kannatanule anda veidi tõstetud peaga asend ja panna pähe külm ning hingamis- ja vereringehäirete korral kasutada ravimeid (kordiamiin, kofeiin, kamper, lobeliin, jne.).

Kõigil ajukahjustuse juhtudel on näidustatud ohvrite kiire hospitaliseerimine ajavahemikuks 2 nädalat kuni 2 kuud. Transport peaks olema võimalikult õrn. Ohvri läbivaatuse ja terapeutiliste meetmete määramise peaks läbi viima neuropatoloog või neurokirurg. Esimesel päeval on vajalik ohvri hoolikas jälgimine (see kehtib eriti nende kohta, kes on saanud nokauti). Hematoomide korral tehakse aju kokkusurumise nähtuste suurenemise korral kirurgiline sekkumine.

Tihtipeale tekivad sportlastel peagi pärast traumaatilist, eriti korduvat ajukahjustust erinevad traumajärgsed häired: peavalu, pearinglus, suurenenud väsimus, unehäired jne.

Pärast mitut aastat (5-10-15 või enam) pärast traumaatilist ajukahjustust võivad ajus ilmneda tõsised patoloogilised muutused. See on nn traumajärgne entsefalopaatia sündroom, mis võib avalduda erinevates vormides. Eriti sageli esineb see ajukahjustus suurte kogemustega poksijatel, kes on saanud suure hulga lööke pähe, nokauti ja nokauti (nn poksihaigus).

Entsefalopaatia võib ilmneda mitu aastat pärast poksimise lõpetamist. Selle tunnusteks on erinevad vaimsete häirete ja orgaaniliste ajukahjustuste sümptomid. Vaimsed häired võivad alguses väljenduda poksija eufooriaseisundis (erutus, ebaloomulik lõbusus), mis asendatakse apaatia, letargiaga. Siis toimub järkjärguline iseloomumuutus: ülbus, üleolekutunne, seejärel ärrituvus, ülbus, solvumine ja kahtlus ning seejärel mäluhäired, intelligentsuse langus kuni dementsuseni. Sellele seisundile viitamiseks psühhiaatrias on termin "dementio pugilistica", mis tähendab "rusikatest tingitud dementsus". Koos psüühikahäirega ilmnevad mitmesugused sümptomid, mis viitavad orgaanilisele ajukahjustusele: liikumishäired, erinevate kehaosade värisemine, maskilaadne nägu, suurenenud lihastoonus, kõnehäired, parees jne.. Nendel poksijatel tehakse elektroentsefalograafia ja pneumoentsefalograafia näitas väljendunud muutusi, mis viitavad ajukoore difuussele atroofiale. Ilmselt on selle põhjuseks korduvad, isegi väikesed ajupõrutused, millega kaasnevad hemorraagia ja sellele järgnenud cicatricial muutused.

Spordiga jätkamine pärast traumaatilist ajukahjustust on lubatud alles pärast täielikku taastumist, mis on kindlaks tehtud neuropatoloogi põhjaliku arstliku läbivaatuse alusel.

Täiskasvanud poksijad (spordimeistrid ja sportlased) tohivad pärast nokauti treenida mitte varem kui kuu aega hiljem, vanemad poisid - mitte varem kui 4 kuud, nooremad - mitte varem kui 6 kuud. Täiskasvanud poksijad, kes on kannatanud kaks nokauti, võivad alustada treenimist mitte varem kui 3 kuud ja need, kes on kannatanud kolm nokauti - mitte varem kui aasta pärast viimast nokauti (eeldusel, et puuduvad neuroloogilised sümptomid).

Nokautide vältimiseks poksis on suur tähtsus poksija heal tehnilisel väljaõppel, kaitsetehnikate perfektsel valdamisel, aga ka selgel kohtunikel ja võitluse õigeaegsel lõpetamisel ühe poksija selge eelisega.

Ajuvigastuste ennetamiseks kõigil spordialadel on vaja pidada kesknärvisüsteemi vigastuste põhjuste ranget arvestust ja põhjalikku analüüsi, rangelt jälgida treeningute algusaega ja võistlustel osalemist. Poksijate, hokimängijate, jalgratturite, mootorratturite, suusahüppajate ja suusatajate treenimine ilma kaitsekiivrita ei ole lubatud.

Sportlaste seljaaju vigastusi täheldatakse põrutuste, verevalumite, kokkusurumise, aju aine või selle membraanide osaliste ja täielike rebenemiste kujul. Vigastuse mehhanismid on järgmised: seljaaju ülevenitamine koos lülisamba kaelaosa liigse painde ja sirutusega; seljaaju kokkusurumine või läbilõikamine kaela-, rindkere- või nimmelülide luumurdude ja nihestuste korral (peaga vastu basseini, tiigi põhja löömisel, pähe kukkumisel, erinevate maadlustehnikate sooritamisel); seljaaju veresoonte või selle membraanide kahjustused, kui lülisammas põrkub vastu maad või lülisammast, näiteks saapa, viskemürsuga. Kõige sagedamini tekivad selgroovigastused maadluse, võimlemise, akrobaatika, tõstmise, ratsaspordi, sukeldumise, suusatamise, jalgpalli ja hoki ajal.

Seljaaju põrutusega ei esine jämedaid anatoomilisi muutusi, on vaid väikesed hemorraagiad ja kudede tursed. Tüüpilised sümptomid on juhtivuse ajutine rikkumine, jäsemete lihaste kerge nõrkus, kerged tundlikkuse muutused, vaagnaelundite talitlushäired. Need sümptomid ilmnevad kohe pärast vigastust, kuid taanduvad kiiresti ja kaovad 1-3 nädala pärast.

Seljaaju vigastusega tekib hemorraagia, paistetus ja närvikoe üksikute osade pehmenemine, mis põhjustab tõsiseid talitlushäireid. Vahetult pärast vigastust on seljaaju juhtivus häiritud, mis püsib pikka aega. Esimestel päevadel täheldatakse tavaliselt seljaaju juhtivuse täieliku rikkumise sündroomi: halvatus, mis on madalam kui muljumise tase, anesteesia, uriinipeetus ja defekatsioon. Siis võivad liituda tüsistused: lamatised, kopsupõletik jne. Edaspidi, olenevalt vigastuse raskusest, võib mõnel juhul toimuda seljaaju funktsiooni täielik taastumine, mõnel juhul jäävad patoloogilised muutused terveks eluks.

Seljaaju kokkusurumine võib ilmneda luufragmentide surve tõttu sellele selgroo murru korral või subtekaalse hematoomi suurenemise tagajärjel selle piirkonna veresoonte rebenemise ajal. Viimasel juhul edeneb kompressioon hematoomi suurenedes, mida iseloomustab motoorsete ja sensoorsete häirete sagenemine allapoole vigastuse taset, samuti vaagnaelundite häirete sagenemine. Seljaaju pikaajaline kokkusurumine võib põhjustada pöördumatuid muutusi.

Lülisamba suletud luumurdude ja nihestuste korral võib esineda seljaaju osaline või täielik rebend koos täieliku põiki juhtivuse häirega, mida iseloomustab mõlema käe või mõlema jala või kõigi jäsemete halvatus. Vigastuskoha all puuduvad igasugused tundlikkuse tüübid (näiteks kannatanu ei tunne isegi uriini ja väljaheite väljumist), kiiresti tekivad lamatised, alajäsemete tursed jne.

Esmaabi lülisambavigastuste korral on järgmine: kannatanu tuleb hoolikalt asetada kõvale tasasele pinnale, esikülg ülespoole ja transportida meditsiiniasutusse. Mitte mingil juhul ei tohi teda istutada ega lubada tal seda ise teha, kuna on oht seljaaju kahjustada.

Enamikul juhtudel seljaaju vigastus juurde puue.

Vastsündinute kesknärvisüsteemi (KNS) patoloogiad on suur hulk seljaaju / aju kahjustusi. Sellised kahjustused võivad tekkida loote arengu ajal, sünnituse ajal ja esimestel elupäevadel.

Kesknärvisüsteemi patoloogiate arengu põhjused vastsündinutel

Statistika kohaselt diagnoositakse kuni 50% vastsündinutel kesknärvisüsteemi perinataalsed patoloogiad, sest sageli arvavad arstid sellesse kontseptsiooni kesknärvisüsteemi toimimise mööduvaid häireid. . Kui vaatame statistikat üksikasjalikumalt, selgub:

• 60–70% vastsündinute kesknärvisüsteemi patoloogiate diagnoosimise juhtudest esineb enneaegse lapse sündimisel;
• 1,5–10% juhtudest - õigeaegselt ja loomulikul teel sündinud täisealiste laste puhul.

Tegur, mis provotseerib vastsündinute patoloogiliste muutuste ilmnemist kesknärvisüsteemi töös, võib olla absoluutselt igasugune negatiivne mõju lootele selle emakasisese arengu ajal. Üldiselt tuvastavad arstid kõnealuse seisundi mitu peamist põhjust:

1. Loote hüpoksia. Jutt käib hapnikunäljast, kui lapse verre satub ema organismist ebapiisav kogus hapnikku. Hüpoksiat võivad esile kutsuda ka kahjulik tootmine (pole asjata, et rasedad viidi kohe kergemale tööle), enne rasedust üle kantud nakkushaigused ja naise halvad harjumused (eriti suitsetamine). See mõjutab suuresti loote hapnikuvarustust ja varasemate abortide arvu – raseduse kunstlik katkestamine kutsub tulevikus esile ema ja loote vahelise verevoolu rikkumise.
2. Vastsündinu vigastus. Me räägime vigastustest sünnituse ajal (näiteks kui tange kasutatakse meditsiinilistel põhjustel), vastsündinu esimestel tundidel / päevadel. Just füüsilist traumat peetakse vastsündinutel kõige vähem tõenäoliseks kesknärvisüsteemi patoloogiate tekke põhjuseks.
3. Düsmetaboolsed protsessid vastsündinul. Loote keha metaboolsete protsesside rikkumine võib tekkida ema suitsetamise, uimastitarbimise, alkoholitarbimise või tugevatoimeliste ravimite sunniviisilise tarbimise tõttu.
4. Ema nakkushaigused lapse kandmise perioodil. Kesknärvisüsteemi patoloogiline kahjustus ilmneb loote otsesel kokkupuutel viiruslike mõjurite, patogeensete mikroorganismidega.

Märge:olenemata sellest, kas ülaltoodud tegurid esinesid, diagnoositakse vastsündinutel sagedamini kesknärvisüsteemi patoloogiaid enneaegse sünnituse korral, enneaegsetel imikutel.

Vastsündinute kesknärvisüsteemi patoloogiate klassifikatsioon

Sõltuvalt sellest, millised põhjused provotseerisid vastsündinu kesknärvisüsteemi häirete tekkimist, klassifitseerivad arstid need ka. Igat tüüpi iseloomustavad spetsiifilised sümptomid ja nosoloogilised vormid.

Loote hapnikuvaegus võib vastsündinutel põhjustada järgmisi kesknärvisüsteemi kahjustusi:

1. ajuisheemia. Selle patoloogia nosoloogiline vorm avaldub kulgemise erineva raskusastmega - ajuisheemia 1, 2 ja 3 raskusastmega. Kliinilised sümptomid:

Märge:vaadeldava patoloogilise seisundi kulgemise 3. raskusastmele on iseloomulik kesknärvisüsteemi progresseeruv depressioon - mõnel juhul satub vastsündinu kooma.

1. Hüpoksilise päritoluga intrakraniaalsed hemorraagiad. Nosoloogilised vormid on erinevad:

• 1. tüüpi intraventrikulaarne hemorraagia - spetsiifilised neuroloogilised sümptomid reeglina puuduvad täielikult;
• 2. astme intraventrikulaarne hemorraagia - võivad tekkida krambid, sageli langeb vastsündinu koomasse, esineb progresseeruv intrakraniaalne hüpertensioon, šokk, apnoe;
• 3. astme intraventrikulaarne hemorraagia - kesknärvisüsteemi sügav depressioon (kooma), šokk ja apnoe, pikad krambid, kõrge koljusisene rõhk;
• esmase tüübi subarahnoidaalne hemorraagia - arstid diagnoosivad kesknärvisüsteemi ülierutuvust, fokaalseid kloonseid krampe, ägedat hüdrotsefaalia;
• hemorraagia aju aines - spetsiifiliste sümptomite ilmnemine sõltub ainult hemorraagia asukohast. Võimalik: intrakraniaalne hüpertensioon / fokaalsed krambid / krambid / kooma, kuid mõnel juhul on isegi selline tõsine kesknärvisüsteemi häire asümptomaatiline.

1. Kesknärvisüsteemi isheemiliste ja hemorraagiliste kahjustuste kombinatsioon. Selle seisundi kliiniline pilt ja nosoloogilised vormid sõltuvad ainult hemorraagia asukohast, patoloogia tõsidusest.

Jutt käib sünnivigastustest, mis põhjustasid kesknärvisüsteemi töös patoloogiliste häirete tekke. Need jagunevad vastavalt järgmisele põhimõttele:

1. Intrakraniaalne sünnivigastus. See võib avalduda mitmes nosoloogilises vormis:

• epiduraalne hemorraagia - seisundit iseloomustab kõrge koljusisene rõhk (kõige esimene märk), kramplik sündroom, harvadel juhtudel registreerivad arstid pupillide laienemist hemorraagia küljel;
• subduraalne hemorraagia - jaguneb supratentoriaalseks (asümptomaatiline kulg, kuid osalised krambid, pupillide laienemine hemorraagia küljelt, progresseeruv intrakraniaalne hüpertensioon) ja subtentoriaalne (äge intrakraniaalse rõhu tõus, progresseeruvad südame- / hingamishäired, kesknärvisüsteemi depressioon koos üleminekuga koomasse);
• intraventrikulaarset tüüpi hemorraagia - iseloomustavad krambid (multifokaalne), südame- / hingamispuudulikkus, kesknärvisüsteemi depressioon, vesipea;
• hemorraagiline infarkt - kulg võib olla asümptomaatiline, kuid võib avalduda krampide, kesknärvisüsteemi depressiooni koos üleminekuga koomasse, kõrge koljusisese rõhuga;
• subarahnoidaalne hemorraagia - arstid diagnoosivad ägedat välist vesipead, ülierutust ja krampe.

1. Seljaaju vigastus sünnituse ajal. Seljaajus on hemorraagia – ahastus, venitus. Sellega võib kaasneda selgroovigastus või see võib toimuda ilma selle hetketa. Kliinilist pilti iseloomustavad hingamissüsteemi talitlushäired, sulgurlihaste talitlushäired, motoorsed häired ja seljaaju šokk.
2. Perifeerse närvisüsteemi vigastus sünnituse ajal. Nosoloogilised vormid ja sümptomid:

• õlavarre põimiku kahjustus - proksimaalse tüübi korral esineb ühe või mõlema käe proksimaalse osa lõtv parees korraga, distaalse ülajäsemete lõtv parees ja distaalse kahjustuse korral Claude Bernard-Horneri sündroom. Võib areneda täielik halvatus - on käe koguosa või mõlema käe parees korraga, hingamissüsteemi rikkumine on võimalik;
• frenic närvi kahjustus - esineb sageli ilma väljendunud sümptomiteta, kuid võib täheldada hingamishäireid;
• näonärvi traumaatiline kahjustus - lapsel nutmise ajal kõverdub suu terve poole, nasolaabiaalsed voldid siluvad.

Esiteks võtavad arstid arvesse mööduvaid ainevahetushäireid:

Vastsündinutel võivad tekkida kesknärvisüsteemi düsmetaboolsed häired ja loote kehale avalduva toksilise mõju taustal - näiteks kui ema oli sunnitud võtma tugevatoimelisi ravimeid, ei välistanud alkoholi, narkootikume ja tubakat. Sel juhul on kliiniline pilt järgmine:

• krambid - harva, kuid see sündroom võib esineda;
• ülierutuvus;
• kesknärvisüsteemi depressioon, mis muutub koomaks.

Kesknärvisüsteemi kahjustused nakkushaiguste korral

Kui naisel diagnoositi raseduse ajal või kesknärvisüsteemi patoloogiatega lapse saamise tõenäosus suureneb märkimisväärselt. On mõningaid nakkushaigusi, mis võivad pärast lapse sündi kaasa aidata kesknärvisüsteemi probleemide tekkele - streptokoki- ja stafülokoki infektsioonid jt.

Nakkusliku etioloogiaga kesknärvisüsteemi kahjustuste korral ilmnevad järgmised sümptomid:

• intrakraniaalne hüpertensioon;
• vesipea;
• fokaalsed häired;
• meningeaalne sündroom.

Kesknärvisüsteemi patoloogiate kulgemise perioodid vastsündinutel

Sõltumata sellest, mis põhjustab vastsündinutel kesknärvisüsteemi kahjustuste tekkimist, eristavad eksperdid haiguse kolme perioodi:

• äge - langeb lapse esimesel elukuul;
• taastav - võib toimuda 2-3 kuud beebi elust (varakult) ja 4-kuust kuni 1 aastani (hiline);
• haiguse tulemus.

Iga loetletud perioodi jaoks on omased iseloomulikud märgid, mis võivad esineda eraldi, kuid esinevad sagedamini originaalsetes kombinatsioonides iga lapse jaoks eraldi.

Kui vastsündinul on kesknärvisüsteemi kerge kahjustus, diagnoositakse kõige sagedamini ülierutavuse sündroom. See väljendub järsu alguse, lihastoonuse häiretena (võib tõusta või langeda), lõua ja üla-/alajäsemete värisemisena, motiveerimata nutmisena ja pinnapealse unena koos sagedase ärkamisega.

Kesknärvisüsteemi keskmise raskusega häirete korral väheneb lihastoonus ja motoorne aktiivsus, neelamis- ja imemisrefleksid nõrgenevad.

Märge:esimese elukuu lõpuks asendub hüpotoonia ja letargia suurenenud erutuvusega, ilmneb naha ebaühtlane värvus (naha marmorsus), täheldatakse seedesüsteemi häireid (pidev regurgitatsioon, kõhupuhitus, oksendamine).

Väga sageli kaasneb haiguse ägeda perioodiga hüdrotsefaalse sündroomi areng - vanemad võivad märkida pea ümbermõõdu kiiret suurenemist, fontaneli eendumist, kraniaalsete õmbluste lahknemist, vastsündinu ärevust ja ebatavalisi silmade liigutusi.

Kooma võib tekkida ainult väga raske kesknärvisüsteemi kahjustusega vastsündinutel - see seisund nõuab meditsiinitöötajate viivitamatut abi, kõik ravimeetmed viiakse läbi meditsiiniasutuse intensiivravi osakonnas.

Taastumisperiood

Kui kuni 2 kuud nägi laps välja täiesti terve, vanemad ei märganud kummalisi / ebatavalisi sündroome, võib taastumisperiood jätkuda väljendunud sümptomitega:

• näoilmed on väga kehvad - laps naeratab harva, ei kissitab silmi, ei näita emotsioone välja;
• huvi puudumine mänguasjade ja muude esemete vastu;
• nutt on alati nõrk ja üksluine;
• beebijutt ja "kakutamine" ilmuvad kas hilinemisega või puuduvad täielikult.

Märge:just vanemad peaksid ülaltoodud sümptomitele tähelepanu pöörama ja nendest lastearstile teatama. Spetsialist määrab lapse täieliku läbivaatuse, saadab väikese patsiendi uurimiseks neuroloogi juurde.

Haiguse tagajärg

12 kuu vanuseks kaovad vastsündinute kesknärvisüsteemi patoloogiate sümptomid peaaegu alati, kuid see ei tähenda, et ülalkirjeldatud kahjustused oleksid ilma tagajärgedeta kadunud. Kesknärvisüsteemi kahjustuse kõige levinumad tagajärjed vastsündinutel on järgmised:

• millega kaasneb tähelepanu puudumine - mäluhäired, õpiraskused, agressiivsus ja jonnihood;
• kõne, psühhomotoorse ja füüsilise arengu hilinemine;
• tserebroasteeniline sündroom- mida iseloomustab sõltuvus ilmast, häiriv uni, äkilised meeleolumuutused.

Kuid vastsündinute kesknärvisüsteemi patoloogiate kõige raskemad ja keerulisemad tagajärjed on epilepsia, tserebraalparalüüs ja vesipea.

Diagnostilised meetmed

Õige diagnoosi jaoks on väga oluline viia läbi vastsündinu korrektne uurimine ja jälgida tema käitumist/seisundit beebi esimestel elutundidel. Kui kahtlustatakse kesknärvisüsteemi patoloogilisi kahjustusi, on soovitatav määrata põhjalik uuring:

Ravi ja taastusravi meetodid

Abi kesknärvisüsteemi patoloogiatega vastsündinutele on vajalik esimestel elutundidel - paljud häired on täielikult pöörduvad, koheselt algab taastusravi/ravi.

Abistamise esimene etapp

See seisneb elutähtsate elundite ja süsteemide töövõime taastamises - tuletame meelde, et peaaegu kõigi vastsündinute kesknärvisüsteemi patoloogiate tüüpide / vormide korral ilmnevad südame- / hingamispuudulikkus ja neeruprobleemid. Arstid normaliseerivad ravimite abil ainevahetusprotsesse, vabastavad vastsündinu konvulsiivsest sündroomist, peatavad aju- ja kopsuturse ning normaliseerivad koljusisest rõhku.

Väga sageli kaovad pärast erakorraliste abinõude võtmist kesknärvisüsteemi patoloogiatega vastsündinu abistamiseks nähtavad nähud isegi sünnitusmajas, sageli normaliseerub lapse seisund. Aga kui seda ei juhtu, suunatakse patsient vastsündinute patoloogia osakonda ja jätkab ravi/rehabilitatsiooni.

Abistamise teine ​​etapp hõlmab ravimite määramist, mis kõrvaldavad kõnealuste patoloogiate põhjuse - näiteks viirusevastased, antibakteriaalsed ained. Samal ajal on ette nähtud teraapia, mille eesmärk on ajutegevuse taastamine, ajurakkude küpsemise stimuleerimine ja ajuvereringe parandamine.

Abistamise kolmas etapp

Kui vastsündinu seisund paraneb oluliselt, on soovitatav minna üle mitteravimile. Me räägime massaažidest ja füsioteraapia protseduuridest, millest kõige tõhusamad on:

Märge:abi kolmas etapp kahe esimese täisealise lapse edukaks läbimiseks on ette nähtud 3 elunädalal ja enneaegsetele imikutele veidi hiljem.

Arstid vabastavad diagnoositud kesknärvisüsteemi patoloogiatega lapse ambulatoorseks raviks ainult positiivse dünaamika korral. Paljud eksperdid usuvad, et just väljaspool raviasutust toimuv rehabilitatsiooniperiood mängib lapse edasises arengus suurt rolli. Narkootikumidega saab palju ära teha, kuid ainult pidev hooldus suudab tagada beebi vaimse, füüsilise ja psühhomotoorse arengu normi piires. Kohustuslik vajadus:

• kaitsta last karmide helide ja ereda valguse eest;
• looge lapsele optimaalne kliimarežiim - õhutemperatuuri, kõrge õhuniiskuse ega kuiva õhu äkilisi muutusi ei tohiks olla;
• kaitsta last nakkuse eest nii palju kui võimalik.

Märge:vastsündinute kesknärvisüsteemi kerge ja mõõduka kahjustusega ei määra arstid teises etapis ravimteraapiat - tavaliselt piisab erakorralise arstiabi osutamisest ning elutähtsate elundite ja süsteemide normaalse toimimise taastamisest. Vastsündinutel raskete kesknärvisüsteemi kahjustuste diagnoosimisel määratakse osa ravimeid kursustel ja vanemas eas, ambulatoorse ravi käigus.

Kõige sagedamini on vaadeldavaid patoloogiaid lihtne ennustada, seetõttu soovitavad arstid tungivalt võtta etapis ennetavaid meetmeid :

Sekundaarseks ennetuseks loetakse täieliku abi osutamist, kui vastsündinutel on juba avastatud kesknärvisüsteemi patoloogiad, mis takistavad tõsiste tagajärgede teket.

Kesknärvisüsteemi patoloogiatega lapse sündimisel ärge paanitsege ja registreerige vastsündinu kohe puudega. Arstid teavad hästi, et õigeaegne arstiabi annab enamikul juhtudel positiivseid tulemusi - laps on täielikult taastatud ja tulevikus ei erine tema eakaaslastest. Vanemad vajavad lihtsalt palju aega ja kannatlikkust.

Tsygankova Yana Alexandrovna, meditsiinivaatleja, kõrgeima kvalifikatsioonikategooria terapeut.

Kesknärvisüsteemi (KNS) orgaaniline kahjustus on diagnoos, mis näitab, et inimese aju on ebastabiilses seisundis ja seda peetakse defektseks.

Selliste ajukahjustuste tagajärjel tekivad düstroofsed häired, hävimine ja/või nende nekroos. Orgaanilised kahjustused jagunevad mitmeks arenguastmeks. Esimene etapp on omane enamikule tavainimestele, mida peetakse normiks. Kuid teine ​​ja kolmas nõuavad meditsiinilist sekkumist.

Kesknärvisüsteemi jääkkahjustus on sama diagnoos, mis näitab, et haigus ilmnes ja püsis inimesel perinataalsel perioodil. Enamasti mõjutab see imikuid.

Sellest saame teha ilmse järelduse. Kesknärvisüsteemi orgaanilised jääkkahjustused on aju- või seljaaju häired, mis tekkisid lapse emakas viibimise ajal (vähemalt 154 päeva eostamise kuupäevast) või nädala jooksul pärast sündi.

Kahjustuse mehhanism

Üks haiguse "vastuoludest" on asjaolu, et seda tüüpi häired kuuluvad neuropatoloogiasse, kuid selle sümptomid võivad kuuluda teistesse meditsiiniharudesse.

Välise teguri tõttu kogeb ema kesknärvisüsteemi funktsioonide loendi kasulikkuse eest vastutavate rakkude fenotüübi moodustamisel ebaõnnestumisi. Selle tulemusena on loote arengu hilinemine. Just see protsess võib saada viimaseks lüliks kesknärvisüsteemi häirete teel.

Mis puudutab seljaaju (kuna see siseneb ka kesknärvisüsteemi), siis võivad vastavad kahjustused tekkida ebaõige sünnitusabi või ebatäpse peapööramise tagajärjel lapse eemaldamisel.

Põhjused ja riskitegurid

Perinataalset perioodi võib nimetada ka "hapraks perioodiks", sest sel ajal võib sõna otseses mõttes iga ebasoodne tegur põhjustada imiku või loote kesknärvisüsteemi defektide tekkimist.

Näiteks meditsiinipraktikas on juhtumeid, mis näitavad, et järgmised põhjused põhjustavad kesknärvisüsteemi orgaanilisi kahjustusi:

Lisaks võib patoloogiliste muutuste teket mõjutada erinevate toidulisandite või sporditoitumise kasutamine. Nende koostis võib teatud kehaomadustega inimest kahjustada.

Kesknärvisüsteemi kahjustuste klassifikatsioon

Kesknärvisüsteemi perinataalne kahjustus jaguneb mitmeks tüübiks:

1. Hüpoksiline-isheemiline. Seda iseloomustavad GM sisemised või postanaalsed kahjustused. Ilmub kroonilise asfiksia ilmingu tagajärjel. Lihtsamalt öeldes on sellise kahjustuse peamine põhjus hapnikupuudus loote kehas ().
2. traumaatiline. Seda tüüpi kahjustusi saab vastsündinu sünnituse ajal.
3. Hüpoksiline-traumaatiline. See on hapnikupuuduse kombinatsioon seljaaju ja emakakaela lülisamba traumaga.
4. Hüpoksiline-hemorraagiline. Sellist kahjustust iseloomustavad traumad sünnituse ajal, millega kaasneb aju vereringe häire, millele järgneb hemorraagia.

Sümptomid vastavalt raskusastmele

Lastel on orgaanilisi jääkkahjustusi palja silmaga raske näha, kuid kogenud neuroloog suudab juba beebi esmasel läbivaatusel kindlaks teha haiguse välised tunnused.

Sageli on see lõua ja käte tahtmatu värisemine, lapse rahutu seisund (skeleti lihaste pinge puudumine).

Ja kui kahjustus on tõsine, võib see ilmneda neuroloogiliste sümptomitega:

• mis tahes jäseme halvatus;
• silmade liikumise rikkumine;
• refleksi häired;
• nägemise kaotus.

Mõnel juhul saab sümptomeid märgata alles pärast teatud diagnostiliste protseduuride läbimist. Seda omadust nimetatakse haiguse vaikivaks käiguks.

Kesknärvisüsteemi orgaaniliste jääkkahjustuste üldised sümptomid:

• ebamõistlik väsimus;
• ärrituvus;
• agressioon;
• vaimne ebastabiilsus;
• muutlik meeleolu;
• intellektuaalsete võimete vähenemine;
• pidev emotsionaalne põnevus;
• toimingute pärssimine;
• väljendunud hajutamine.

Lisaks sellele iseloomustavad patsienti vaimse infantilismi, aju düsfunktsiooni ja isiksusehäirete sümptomid. Haiguse progresseerumisel võib sümptomite kompleks täieneda uute patoloogiatega, mis võivad ravimata jätmisel põhjustada puude ja halvimal juhul surma.

Vajalik meetmete komplekt

Pole kaugeltki saladus, et sellise ohuastmega haigusi on raske üksikute meetoditega ravida. Ja veelgi enam, et kõrvaldada kesknärvisüsteemi jääk-orgaanilised kahjustused ja veelgi enam, on vajalik kompleksravi määramine. Isegi mitme teraapia kombineerimisel kestab taastumisprotsess üsna kaua.

Kompleksi õigeks valimiseks on tingimata vaja pöörduda oma arsti poole. Tavaliselt sisaldab ettenähtud ravi kompleks järgmisi meetmeid.

Ravi erinevate suundadega ravimitega:

• psühhotroopsed ravimid;
• antipsühhootikumid;

Väline korrektsioon (ravi välise stimulatsiooniga):

• massaaž;
• füsioteraapia (laserteraapia, müostimulatsioon, elektroforees jne);
• refleksoloogia ja nõelravi.

Neurokorrektsiooni meetodid

Neurokorrektsioon - psühholoogilised tehnikad, mida kasutatakse GM kahjustatud ja kaotatud funktsioonide taastamiseks.

Kõnedefektide või neuropsühhiaatriliste häirete esinemisel ühendavad spetsialistid raviga psühholoogi või logopeedi. Ja dementsuse avaldumise korral on soovitatav abi otsida haridusasutuste õpetajatelt.

Lisaks registreeritakse patsient neuroloogi juures. Teda raviv arst peab teda regulaarselt kontrollima. Vajadusel võib arst määrata uusi ravimeid ja muid ravimeetmeid. Olenevalt haiguse tõsidusest võib patsient vajada pidevat sugulaste ja sõprade jälgimist.

Rõhutame, et kesknärvisüsteemi orgaaniliste jääkkahjustuste ravi ägeda manifestatsiooni perioodil toimub ainult haiglas ja ainult kvalifitseeritud spetsialisti järelevalve all.

Pea meeles! Kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustuste õigeaegne ravi võib peatada tüsistuste arengu, vähendada haiguse tagajärgi, kõrvaldada sümptomid ja täielikult rehabiliteerida inimese närvisüsteemi.

Taastusravi on ema ja arstide kätes

Selle haiguse ja ka selle ravi rehabilitatsioonimeetmed peaks määrama raviarst. Nende eesmärk on kõrvaldada tekkinud tüsistused vastavalt patsiendi vanusele.

Ülejäänud liikumishäiretega on tavaliselt ette nähtud füüsilised mõjutamismeetodid. Esiteks on soovitatav teha terapeutilisi harjutusi, mille põhiidee on suunatud kahjustatud piirkondade "taaselustamisele". Lisaks leevendab füsioteraapia närvikudede turset ja taastab lihastoonuse.

Vaimse arengu viivitused kõrvaldatakse spetsiaalsete ravimite abil, millel on nootroopne toime. Lisaks tahvelarvutitele viivad nad tunde läbi ka logopeediga.

Kasutage aktiivsuse vähendamiseks. Annustamise ja ravimi enda peaks määrama raviarst.

Tuleks kõrvaldada tserebrospinaalvedeliku pideva jälgimisega. On ette nähtud farmatseutilised preparaadid, mis suurendavad ja kiirendavad selle väljavoolu.

Väga oluline on haigus välja juurida esimeste häirekellade peale. See võimaldab inimesel edaspidi elada normaalset elu.

Tüsistused, tagajärjed ja prognoos

Arstide kogemuste kohaselt võib kesknärvisüsteemi orgaaniline kahjustus lastel põhjustada järgmisi tagajärgi:

Lastel mõjutavad sellised häired üsna sageli keskkonnatingimustega kohanemist, hüperaktiivsuse ilminguid või, vastupidi, kroonilise väsimussündroomi.

Tänapäeval diagnoositakse "kesknärvisüsteemi jääk-orgaaniline kahjustus" üsna sageli. Sel põhjusel püüavad arstid parandada oma diagnostilisi ja terapeutilisi võimeid.

Teatud tüüpi kahjustuse täpsed omadused ja tunnused võimaldavad arvutada haiguse edasist arengut ja seda ennetada. Parimal juhul saate haiguse kahtluse täielikult eemaldada.

See diagnoos on praegu üks levinumaid. Kesknärvisüsteemi (kesknärvisüsteemi) orgaaniline kahjustus oma klassikalises sisus on neuroloogiline diagnoos, s.o. on neuropatoloogi pädevuses. Kuid selle diagnoosiga kaasnevad sümptomid ja sündroomid võivad viidata mis tahes muule meditsiinilisele erialale.

See diagnoos tähendab, et inimese aju on teatud määral defektne. Kuid kui "orgaanilise" (kesknärvisüsteemi orgaanilise kahjustuse) kerge aste (5-20%) on omane peaaegu kõigile inimestele (98-99%) ja ei vaja erilisi meditsiinilisi sekkumisi, siis keskmine aste (20-50%) orgaanika ei ole lihtsalt kvantitatiivselt erinev seisund, vaid kvalitatiivselt erinevat (põhimõtteliselt raskemat) tüüpi häire närvisüsteemi tegevuses.

Orgaaniliste kahjustuste põhjused jagunevad kaasasündinud ja omandatud. Kaasasündinud juhtumid hõlmavad juhtumeid, kui sündimata lapse ema põdes raseduse ajal mistahes infektsiooni (ARVI, gripp, tonsilliit jne), tarvitas teatud ravimeid, alkoholi ja suitsetas. Ühtne verevarustussüsteem toob stressihormoonid loote kehasse ema psühholoogilise stressi perioodidel. Lisaks mõjutavad ka järsud temperatuuri- ja rõhumuutused, kokkupuude radioaktiivsete ainetega ja röntgenikiirgus, vees lahustunud, õhus, toidus sisalduvad mürgised ained jne.

On mitmeid eriti kriitilisi perioode, mil isegi väike väline mõju ema kehale võib põhjustada loote surma või põhjustada tulevase inimese keha (sh aju) ehituses nii olulisi muutusi, et esiteks pole meditsiinilist abi. Teiseks võivad need muutused viia lapse varajase surmani enne 5-15-aastaseks saamist (ja tavaliselt teatavad sellest emad) või põhjustada puude juba väga varases eas. Ja parimal juhul viivad need aju väljendunud alaväärsuse tekkeni, kui isegi maksimaalse pinge korral suudab aju töötada vaid 20-40 protsendiga oma potentsiaalsest võimsusest. Peaaegu alati kaasneb nende häiretega vaimse tegevuse erineva raskusastmega ebakõla, kui vähenenud vaimse potentsiaaliga ei teravne kaugeltki alati positiivsed iseloomuomadused.

Seda võib soodustada ka teatud ravimite võtmine, füüsiline ja emotsionaalne ülekoormus, asfiksia sünnituse ajal (loote hapnikunälg), sünnituse pikenemine, varajane platsenta irdumus, emaka atoonia jne. Sünnitusjärgsed rasked infektsioonid (raskete joobeseisundi sümptomitega, kõrge palavik jne) .) kuni 3 aastat on võimelised tekitama ajus omandatud orgaanilisi muutusi. Ajukahjustus teadvusekaotusega või ilma, pikaajaline või lühiajaline üldanesteesia, narkootikumide tarbimine, alkoholi kuritarvitamine, pikaajaline (mitu kuud) isemanustamine (ilma kogenud psühhiaatri või psühhoterapeudi retseptita ja pideva järelevalveta) mõne psühhotroopse ravimi kasutamine võib põhjustada mõningaid pöörduvaid või pöördumatuid muutusi aju toimimises.

Orgaaniliste ainete diagnoosimine on üsna lihtne. Professionaalne psühhiaater saab juba lapse näo järgi kindlaks teha orgaanika olemasolu või puudumise. Ja mõnel juhul isegi selle tõsiduse aste. Teine küsimus on see, et aju töös on sadu häireliike ja igal konkreetsel juhul on need üksteisega väga erilises kombinatsioonis ja ühenduses.

Laboratoorne diagnostika põhineb kehale üsna kahjututel ja arstile informatiivsetel protseduuridel: EEG - elektroentsefalogrammid, REG - reoentsefalogrammid (ajuveresoonte uuring), UZDG (M-echoEG) - aju ultraheli diagnostika. Need kolm uuringut on vormilt sarnased elektrokardiogrammiga, ainult need võetakse inimese peast. Väga muljetavaldava ja väljendusrikka nimega kompuutertomograafia on tegelikult võimeline paljastama väga väikese arvu ajupatoloogia tüüpe - kasvajat, mahulist protsessi, aneurüsmi (aju veresoone patoloogiline laienemine), peamiste aju tsisternide laienemist ( suurenenud intrakraniaalse rõhuga). Kõige informatiivsem uuring on EEG.

Tuleb märkida, et praktiliselt ükski kesknärvisüsteemi häire ei kao iseenesest ja vanusega mitte ainult ei vähene, vaid suureneb nii kvantitatiivselt kui ka kvalitatiivselt. Lapse vaimne areng sõltub otseselt aju seisundist. Kui ajus on vähemalt mõningaid defekte, vähendab see kindlasti lapse vaimse arengu intensiivsust tulevikus (raskused mõtlemisprotsessides, meeldejätmises ja meenutamises, kujutlusvõime ja fantaasia vaesumine). Lisaks kujuneb inimese iseloom moonutatult, erineva raskusastmega teatud tüüpi psühhopaatias. Isegi väikeste, kuid arvukate muutuste esinemine lapse psühholoogias ja psüühikas viib tema väliste ja sisemiste nähtuste ja tegevuste korralduse olulise vähenemiseni. Toimub emotsioonide vaesumine ja nende lamenemine, mis kajastub otseselt ja kaudselt lapse näoilmetes ja žestides.

Kesknärvisüsteem reguleerib kõigi siseorganite tööd. Ja kui see töötab defektselt, siis ei saa ülejäänud organid, kui igaüks neist eraldi hoolikamalt hoolitseda, põhimõtteliselt normaalselt töötada, kui neid aju halvasti reguleerib. Üks meie aja levinumaid haigusi - vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia orgaanilise aine taustal omandab raskema, omapärase ja ebatüüpilisema kulgemise. Ja seega ei põhjusta see mitte ainult rohkem probleeme, vaid need "hädad" on ise ka pahaloomulisemad. Keha füüsiline areng käib koos igasuguste häiretega - võib esineda figuuri rikkumine, lihastoonuse langus, nende vastupidavuse vähenemine füüsilisele pingutusele, isegi mõõdukas. Suurenenud intrakraniaalse rõhu tõenäosus suureneb 2-6 korda. See võib kaasa tuua sagedased peavalud ja mitmesugused ebameeldivad aistingud pea piirkonnas, mis vähendavad vaimse ja füüsilise töö produktiivsust 2-4 korda. Samuti suureneb endokriinsete häirete tõenäosus 3-4 korda, mis põhjustab väikeste täiendavate stressiteguritega suhkurtõve, bronhiaalastma, suguhormoonide tasakaalustamatuse, millele järgneb kogu keha seksuaalse arengu rikkumine ( meessuguhormoonide sisalduse suurenemine tüdrukutel ja naissuguhormoonide sisalduse suurenemine poistel, ajukasvaja tekkerisk, konvulsiivne sündroom (kohalikud või üldised krambid koos teadvusekaotusega), epilepsia (2. grupi puue), ajuveresoonkonna õnnetus täiskasvanueas isegi mõõduka hüpertensiooni (insult), dientsefaalse sündroomi (põhjendamatu hirmu rünnakud, mitmesugused väljendunud ebameeldivad aistingud mis tahes kehaosas, mis kestavad mitu minutit kuni mitu tundi) esinemise korral. Kuulmine ja nägemine võivad aja jooksul halveneda, häirida võib sportlikku, majapidamist, esteetilist ja tehnilist laadi liigutuste koordinatsioon, mis muudab sotsiaalse ja tööalase kohanemise keeruliseks.

Orgaaniline töötlemine on pikk protsess. Vaskulaarseid preparaate on vaja võtta kaks korda aastas 1-2 kuud. Kaasnevad neuropsühhiaatrilised häired nõuavad ka omaette ja spetsiaalset korrektsiooni, mille peaks läbi viima psühhiaater. Orgaanilise aine ravi efektiivsuse ning sellest tulenevate ajuseisundi muutuste olemuse ja ulatuse kontrollimiseks kasutatakse arsti enda kontrolli vastuvõtul ning EEG-d, REG-i ja ultraheliuuringuid.

Kohtumist kokku leppima